Fala U jest niestałą Z. nieznanego pochodzenia, następującą po załamku T.

Duży słownik medyczny. 2000 .

Zobacz, czym jest „fala U” w innych słownikach:

PROGRAM, PROGRAM, mąż. 1. Ostry występ na narzędziu, maszynie lub innym przedmiocie (jako składnik szeregu takich występów). Ząb piły. Zęby kół maszynowych. Zęby grabi były połamane. 2. częściej liczba mnoga. Nadbudówki na twierdzy... ... Słownik wyjaśniający Uszakowa

Ząb, nacięcie, nacięcie; goździk, serrac, kolumna, występ, goździk Słownik rosyjskich synonimów. ząb rzeczownik, liczba synonimów: 7 występ (61) ząb ... Słownik synonimów

ZUBETS, btsa, mąż. 1. Występ, zwykle ostry, na narzędziu, narzędziu, części maszyny; Ogólnie rzecz biorąc, na czymś jest ostry występ. Zęby piły, grabie. Ząbkowana koronka. 2. zwykle liczba mnoga. Na szczycie muru twierdzy: jedna z kolumn ułożonych w rzędzie z ostrymi... ... Słownik wyjaśniający Ożegowa

ząb- 1. Występ na narzędziu wielopunktowym (takim jak piła, przecinarka lub przecinarka) do cięcia. 2. Występ na obwodzie koła lub segmentu – na przykład w kole zębatym lub zębatce – wykonany w celu przeniesienia ruchu na inny mechanizm... Przewodnik tłumacza technicznego

PROGRAM- Nowogrodzki poslash Wiaczesław Klimyatinich, Zubets, Jakun. 1215. Lata. XV, 316. Gridia Annin Zubets, pochodzący z rejonu Frolowskiego. 1498. Pisarz. II, 46. Zubets Krokhotkov, syn bojara Bałachona. 1548. A. F. I, 211 ... Słownik biograficzny

Ząb Ząb. (1) Występ na narzędziu wielopunktowym (takim jak piła, router lub przecinarka) w celu wykonania cięcia. (2) Występ na obwodzie koła lub segmentu, na przykład na kole zębatym lub zębatce, na przykład wykonany w celu przeniesienia ruchu na inny mechanizm... Słownik terminów hutniczych

Ząb- rzut muru twierdzy lub wieży przeznaczonej do obrony. W architekturze rosyjskiej często stosowano specjalnie ukształtowany ząbek w kształcie jaskółczego ogona. * * * pionowy szczegół muru twierdzy z blankami. (Architektura: ilustrowany przewodnik... Słownik architektoniczny

Zapytanie „Dovetail (architektura)” przekierowuje tutaj; zobacz także inne znaczenia. Zęby jaskółczego ogona… Wikipedia

ząb- dantis statusas T sritis automatika atitikmenys: engl. ząb wok. Zahn, m. ros. projekcja, m; ząb, m pranc. dent, f … Automatikos terminų žodynas

Początkowa faza cyklu, odzwierciedlająca proces depolaryzacji w przedsionkach... Duży słownik medyczny

Z., podążając za załamkiem P i odzwierciedlając początek procesu depolaryzacji w komorach ... Duży słownik medyczny

Książki

• , Zubets Aleksiej Nikołajewicz. Książka zawiera nowe podejścia do rozumienia wzrostu gospodarczego, oparte na analizie nastrojów ekonomicznych społeczeństwa. Miejsce innowacji i nowych grup społecznych w mechanizmie...
• Geneza i historia wzrostu gospodarczego, Zubets Aleksiej Nikołajewicz. Książka zawiera nowe podejścia do rozumienia wzrostu gospodarczego, oparte na analizie nastrojów ekonomicznych społeczeństwa. Rozważa się miejsce innowacji i nowych grup społecznych w mechanizmie...

Kardiologia
Rozdział 5. Analiza elektrokardiogramu

V. Zaburzenia przewodzenia. Blok przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok całkowity lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok AV II stopnia i całkowity blok AV.

G. Arytmie patrz rozdz. 4.

VI. Zaburzenia elektrolitowe

A. Hipokaliemia. Wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS (rzadko). Wyraźny załamek U, spłaszczony odwrócony załamek T, obniżenie odcinka ST, nieznaczne wydłużenie odstępu QT.

B. Hiperkaliemia

Lekki(5,5 x 6,5 meq/l). Wysoki szczyt symetrycznego załamka T, skrócenie odstępu QT.

Umiarkowany(6,5 x 8,0 meq/l). Zmniejszona amplituda załamka P; wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS, zmniejszenie amplitudy załamka R Obniżenie lub uniesienie odcinka ST. Dodatkowy skurcz komorowy.

Ciężki(911 meq/l). Brak załamka P. Rozszerzenie zespołu QRS (do zespołów sinusoidalnych). Powolny lub przyspieszony rytm idiokomorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, asystolia.

W. Hipokalcemia. Wydłużenie odstępu QT (z powodu wydłużenia odcinka ST).

G. Hiperkalcemia. Skrócenie odstępu QT (w wyniku skrócenia odcinka ST).

VII. Wpływ narkotyków

A. Glikozydy nasercowe

Efekt terapeutyczny. Wydłużenie odstępu PQ. Skośne obniżenie odcinka ST, skrócenie odstępu QT, zmiany załamka T (spłaszczony, odwrócony, dwufazowy), wyraźny załamek U. Zmniejszenie częstości akcji serca z migotaniem przedsionków.

Efekt toksyczny. Dodatkowy skurcz komorowy, blok AV, częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV, przyspieszony rytm węzła AV, blok zatokowo-przedsionkowy, częstoskurcz komorowy, dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, migotanie komór.

A. Kardiomiopatia rozstrzeniowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Mała amplituda fal, krzywa rzekomego zawału, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przednia gałąź lewej odnogi pęczka Hisa. Nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T. Dodatkowy skurcz komór, migotanie przedsionków.

B. Kardiomiopatia przerostowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Objawy przerostu lewej komory, patologiczne załamki Q, krzywa rzekomego zawału. Niespecyficzne zmiany w odcinku ST i załamkach T W przypadku przerostu wierzchołka lewej komory, olbrzymie ujemne załamki T w lewych odprowadzeniach przedsercowych. Zaburzenia rytmu nadkomorowego i komorowego.

W. Amyloidoza serca. Mała amplituda fal, krzywa pseudozawałowa. Migotanie przedsionków, blok AV, komorowe zaburzenia rytmu, dysfunkcja węzła zatokowego.

G. Miopatia Duchenne’a. Skrócenie odstępu PQ. Wysoka fala R w odprowadzeniach V 1, V 2; głęboki załamek Q w odprowadzeniach V 5, V 6. Tachykardia zatokowa, dodatkowa skurcz przedsionkowa i komorowa, częstoskurcz nadkomorowy.

D. Zwężenie zastawki dwudzielnej. Objawy powiększenia lewego przedsionka. Obserwuje się przerost prawej komory i odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Często migotanie przedsionków.

MI. Wypadanie zastawki mitralnej. Załamki T są spłaszczone lub ujemne, szczególnie w odprowadzeniu III; Obniżenie odcinka ST, niewielkie wydłużenie odstępu QT. Skurcz dodatkowy komór i przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy, czasami migotanie przedsionków.

I. Zapalenie osierdzia. Zagłębienie odcinka PQ, szczególnie w odprowadzeniach II, aVF, V 2 V 6. Rozlane uniesienie odcinka ST z wypukłością ku górze w odprowadzeniach I, II, aVF, V 3 V 6. Czasami w odprowadzeniu aVR występuje obniżenie odcinka ST (w rzadkich przypadkach w odprowadzeniach aVL, V 1, V 2). Częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu przedsionkowego. Zmiany w EKG przechodzą przez 4 etapy:

Uniesienie odcinka ST, prawidłowy załamek T;

odcinek ST schodzi do izolinii, amplituda załamka T maleje;

Odcinek ST na izolinii, załamek T odwrócony;

Odcinek ST na izolinii, załamek T w normie.

Z. Duży wysięk osierdziowy. Niska amplituda fali, naprzemienność zespołu QRS. Znak patognomoniczny kompletne naprzemienne elektryczne (P, QRS, T).

I. Dekstrokardia. Załamek P jest ujemny w odprowadzeniu I. Zespół QRS jest odwrócony w odprowadzeniu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

DO. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. Objawy powiększenia prawego przedsionka, rzadziej lewego; wydłużenie odstępu PQ. RSR” w odprowadzeniu V 1; oś elektryczna serca jest skrzywiona w prawo przy ubytku typu ostium secundum, w lewo przy ubytku typu ostium primum. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2. Czasami migotanie przedsionków.

L. Zwężenie tętnicy płucnej. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Przerost prawej komory z wysoką falą R w odprowadzeniach V 1, V 2; odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2.

M. Zespół chorej zatoki. Bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, blok AV, zatrzymanie zatokowe, zespół bradykardii-tachykardia, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie/trzepotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy.

IX. Inne choroby

A. POChP. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, przesunięcie strefy przejściowej w prawo, oznaki przerostu prawej komory, mała amplituda fal; Typ EKG S I S II S III. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2. Częstoskurcz zatokowy, rytm węzła AV, zaburzenia przewodzenia, w tym blok AV, spowolnienie przewodzenia śródkomorowego, blok odnogi pęczka Hisa.

B. TELA. Zespół S I Q III T III, objawy przeciążenia prawej komory, przejściowa całkowita lub niecałkowita blokada prawej odnogi pęczka Hisa, przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2; niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T, częstoskurcz zatokowy, czasami zaburzenia rytmu przedsionkowego.

W. Krwotok podpajęczynówkowy i inne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Czasami - patologiczny załamek Q. Wysoki, szeroki dodatni lub głęboko ujemny załamek T, uniesienie lub obniżenie odcinka ST, wyraźny załamek U, wyraźne wydłużenie odstępu QT. Bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, rytm węzła AV, dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy.

G. Niedoczynność tarczycy. Wydłużenie odstępu PQ. Niska amplituda zespołu QRS. Spłaszczony załamek T. Bradykardia zatokowa.

D. CRF. Wydłużenie odcinka ST (w wyniku hipokalcemii), wysokie symetryczne załamki T (w wyniku hiperkaliemii).

MI. Hipotermia. Wydłużenie odstępu PQ. Nacięcie w końcowej części zespołu QRS (patrz fala Osborne'a). Wydłużenie odstępu QT, odwrócenie załamka T, bradykardia zatokowa, migotanie przedsionków, rytm węzła AV, częstoskurcz komorowy.

BYŁY . Główne typy rozruszników serca są opisane trzyliterowym kodem: pierwsza litera wskazuje, która komora serca jest stymulowana (A A przedsionek trium, V V komora komorowa, D D zarówno przedsionek jak i komora), druga litera określa czynność której komory jest postrzegana (A, V lub D), trzecia litera wskazuje rodzaj reakcji na spostrzeganą aktywność (I I blokowanie zahamowań, T T start z olinowaniem, D D oba). Zatem w trybie VVI zarówno elektroda stymulująca, jak i czujnikowa znajdują się w komorze, a gdy pojawia się spontaniczna aktywność komór, jej stymulacja jest blokowana. W trybie DDD dwie elektrody (stymulująca i wykrywająca) znajdują się zarówno w przedsionku, jak i komorze. Typ reakcji D oznacza, że ​​w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności przedsionków, ich stymulacja zostanie zablokowana, a po zaprogramowanym czasie (odstęp AV) zostanie podany bodziec do komory; przeciwnie, gdy wystąpi spontaniczna aktywność komór, stymulacja komór zostanie zablokowana, a stymulacja przedsionków rozpocznie się po zaprogramowanym odstępie VA. Typowe tryby jednokomorowego stymulatora VVI i AAI. Typowe tryby stymulatora dwukomorowego DVI i DDD. Czwarta litera R ( R adaptacyjny oznacza, że ​​stymulator może zwiększać częstość stymulacji w odpowiedzi na zmiany aktywności fizycznej lub parametrów fizjologicznych zależnych od obciążenia (np. odstępu QT, temperatury).

A. Ogólne zasady interpretacji EKG

Ocenić charakter rytmu (rytm własny z okresową aktywacją stymulatora lub narzucony).

Określ, która komora(y) jest stymulowana.

Określ aktywność której komory(-ek) jest odbierana przez stymulator.

Określ zaprogramowane odstępy stymulatora (odstępy VA, VV, AV) na podstawie artefaktów stymulacji przedsionkowej (A) i komorowej (V).

Określ tryb stymulatora. Należy pamiętać, że objawy EKG rozrusznika jednokomorowego nie wykluczają możliwości obecności elektrod w dwóch komorach: zatem pobudzone skurcze komór można zaobserwować zarówno w przypadku rozrusznika jednojamowego, jak i dwukomorowego, w którym stymulacja komór następuje w określonym odstępie czasu po załamku P (tryb DDD).

Wyeliminuj naruszenia dotyczące narzucania i wykrywania:

A. zaburzenia nałożenia: występują artefakty stymulacji, po których nie następują kompleksy depolaryzacyjne odpowiedniej komory;

B. zaburzenia wykrywania: istnieją artefakty stymulacji, które muszą zostać zablokowane, aby normalnie wykryć depolaryzację przedsionków lub komór.

B. Indywidualne tryby EX

AAI. Jeśli częstotliwość naturalnego rytmu spadnie poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, wówczas rozpoczyna się stymulacja przedsionkowa ze stałym odstępem AA. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli samoistna depolaryzacja przedsionków nie powtórzy się po upływie określonego odstępu AA, inicjowana jest stymulacja przedsionków.

VVI. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli po ustalonym odstępie VV nie nastąpi nawrót samoistnej depolaryzacji komór, inicjowana jest stymulacja komorowa; w przeciwnym razie licznik czasu zostanie ponownie zresetowany i cały cykl rozpocznie się od nowa. W adaptacyjnych rozrusznikach serca VVIR częstotliwość rytmu wzrasta wraz ze wzrostem poziomu aktywności fizycznej (do określonej górnej granicy tętna).

DDD. Jeżeli częstość własna staje się mniejsza niż zaprogramowana częstość stymulatora, inicjowana jest stymulacja przedsionkowa (A) i komorowa (V) w określonych odstępach pomiędzy impulsami A i V (odstęp AV) oraz pomiędzy impulsem V a kolejnym impulsem A (odstęp VA) ). W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu przedsionkowo-komorowego. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja przedsionków, stymulacja przedsionków zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls przedsionkowy. W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu AV. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja komór, stymulacja komorowa zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls komorowy.

W. Dysfunkcja rozrusznika serca i arytmia

Naruszenie nałożenia. Po artefakcie stymulacji nie następuje kompleks depolaryzacyjny, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności. Przyczyny: przemieszczenie elektrody stymulującej, perforacja serca, podwyższony próg stymulacji (podczas zawału mięśnia sercowego, przyjmowanie flekainidu, hiperkaliemia), uszkodzenie elektrody lub naruszenie jej izolacji, zaburzenia w wytwarzaniu impulsu (po defibrylacji lub z powodu wyczerpania źródła prądu ), a także nieprawidłowo ustawione parametry stymulatora.

Błąd wykrywania. Licznik czasu stymulatora nie zostaje zerowany w przypadku wystąpienia własnej lub wymuszonej depolaryzacji odpowiedniej komory, co prowadzi do powstania nieprawidłowego rytmu (narzucony rytm nakłada się sam). Powody: niska amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora, a także przyczyny wymienione powyżej (patrz). Często wystarczy przeprogramować czułość rozrusznika.

Nadwrażliwość rozrusznika. W oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego czasu) nie następuje żadna stymulacja. Załamki T (załamki P, miopotencjały) są błędnie interpretowane jako załamki R, a licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeśli załamek T zostanie wykryty nieprawidłowo, rozpoczyna się od niego odliczanie odstępu VA. W takim przypadku należy przeprogramować czułość lub okres refrakcji detekcji. Można także ustawić odstęp VA rozpoczynający się od załamka T.

Blokowanie przez miopotencjały. Potencjały mięśniowe wynikające z ruchów ramion mogą zostać błędnie zinterpretowane jako potencjały mięśnia sercowego i zablokować stymulację. W tym przypadku odstępy między narzuconymi kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy. Najczęściej tego typu zaburzenia występują podczas stosowania jednobiegunowych rozruszników serca.

Tachykardia kołowa. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Występuje, gdy elektroda przedsionkowa wykrywa wsteczne pobudzenie przedsionkowe po stymulacji komorowej i wyzwala stymulację komorową. Jest to typowe dla stymulatora dwujamowego z wykrywaniem pobudzenia przedsionkowego. W takich przypadkach wystarczające może być wydłużenie okresu refrakcji na wykrywanie.

Tachykardia wywołana częstoskurczem przedsionkowym. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Obserwuje się, jeśli częstoskurcz przedsionkowy (na przykład migotanie przedsionków) występuje u pacjentów ze stymulatorem dwujamowym. Częsta depolaryzacja przedsionków jest wykrywana przez stymulator i wyzwala stymulację komorową. W takich przypadkach przełączają się na tryb VVI i eliminują arytmię.

Diagnozę chorób serca przeprowadza się poprzez rejestrację i badanie impulsów elektrycznych powstających w wyniku rozluźnienia i skurczu mięśnia sercowego przez pewien okres czasu - elektrokardiografia. Specjalne urządzenie zwane elektrokardiografem rejestruje impulsy i przekształca je w wizualny wykres na papierze (elektrokardiogram).

Krótki opis elementów EKG

Na obrazie graficznym czas jest rejestrowany w poziomie, a częstotliwość i głębokość zmian w pionie. Ostre kąty wyświetlane powyżej (dodatni) i poniżej (ujemny) od linii poziomej nazywane są ząbkami. Każdy z nich jest wskaźnikiem stanu tej lub innej części serca.

Na kardiogramie fale są oznaczone jako P, Q, R, S, T, U.

• załamek T w EKG odzwierciedla fazę regeneracji tkanki mięśniowej komór serca pomiędzy skurczami mięśnia sercowego;
• fala P – wskaźnik depolaryzacji (wzbudzenia) przedsionków;
• zęby Q, R, S odzwierciedlają stan wzbudzony komór serca;
• Fala U określa cykl regeneracji odległych obszarów komór serca.

Odległość między sąsiednimi zębami nazywa się segmentem; są trzy z nich: ST, QRST, TP. Ząb i segment razem reprezentują odstęp – czas potrzebny na przejście impulsu. W celu dokładnej diagnozy analizowana jest różnica wskaźników elektrod (potencjału elektrycznego elektrody) przymocowanych do ciała pacjenta. Leady dzielą się na następujące grupy:

• standard. I – różnica wskaźników lewej i prawej ręki, II – stosunek potencjałów prawej ręki i lewej nogi, III – lewej ręki i nogi;
• wzmocnione. AVR – z prawej ręki, AVL – z lewej ręki, AVF – z lewej nogi;
• klatka piersiowa Sześć odprowadzeń (V1, V2, V3, V4, V5, V6) zlokalizowanych na klatce piersiowej badanego, pomiędzy żebrami.

Wyniki badania interpretuje wykwalifikowany kardiolog.

Po otrzymaniu schematycznego obrazu pracy serca kardiolog analizuje zmiany wszystkich wskaźników, a także czas ich rejestracji na kardiogramie. Głównymi danymi do dekodowania są: regularność skurczów mięśnia serca, liczba (liczba) skurczów serca, szerokość i kształt fal odzwierciedlających stan wzbudzony serca (Q, R, S), charakterystyka Załamek P, parametry załamka T i segmenty.

Wskaźniki fali T

Repolaryzacja czyli odbudowa tkanki mięśniowej po skurczach, którą odzwierciedla załamek T, ma w obrazie graficznym następujące standardy:

• brak ząbkowania;
• gładkość rośnie;
• kierunek w górę (wartość dodatnia) w odprowadzeniach I, II, V4–V6;
• wzmocnienie wartości zakresu od pierwszej do trzeciej prowadzi do 6–8 komórek wzdłuż osi graficznej;
• w dół (wartość ujemna) w AVR;
• czas trwania od 0,16 do 0,24 sekundy;
• przewaga wysokości w odprowadzeniu pierwszym w stosunku do trzeciego oraz w odprowadzeniu V6 w porównaniu z odprowadzeniem V1.

Odchylenie wzorca od normy wskazuje na dysfunkcję komór serca po skurczu mięśni.

Zmiany załamka T

Transformacja załamka T na elektrokardiogramie wynika ze zmian w funkcjonowaniu serca. Najczęściej są one związane z zaburzeniami ukrwienia wynikającymi z uszkodzenia naczyń krwionośnych przez rozrosty miażdżycowe, czyli chorobą niedokrwienną serca.

Odchylenie od normy linii odzwierciedlających procesy zapalne może różnić się wysokością i szerokością. Główne odchylenia charakteryzują się następującymi konfiguracjami.

Odwrócona (odwrotna) forma wskazuje na niedokrwienie mięśnia sercowego, stan skrajnego podniecenia nerwowego, krwotok mózgowy i zwiększenie częstości akcji serca powyżej (tachykardia). Poziom T objawia się alkoholizmem, cukrzycą, niskim stężeniem potasu (hipokaliemia), nerwicą serca (dystonia nerwowo-krążkowa) i nadużywaniem leków przeciwdepresyjnych.

Wysoka załamka T, wyświetlana w trzecim, czwartym i piątym odprowadzeniu, wiąże się ze wzrostem objętości ścian lewej komory (przerostem lewej komory), patologiami autonomicznego układu nerwowego. Niewielki wzrost wzorca nie stanowi poważnego zagrożenia, najczęściej wiąże się z irracjonalną aktywnością fizyczną. Dwufazowy T wskazuje na nadmierne zużycie glikozydów nasercowych lub przerost lewej komory.

Fala pokazana poniżej (ujemna) jest wskaźnikiem rozwoju niedokrwienia lub obecności silnego podniecenia. W przypadku zaobserwowania zmiany w odcinku ST należy podejrzewać kliniczną postać niedokrwienia – zawał. Zmiany w układzie załamków bez zajęcia sąsiedniego odcinka ST nie są specyficzne. Określenie konkretnej choroby w tym przypadku jest niezwykle trudne.

Istnieje znaczna liczba czynników etiologicznych zmian załamka T w patologii mięśnia sercowego

Przyczyny ujemnej fali T

Jeśli przy ujemnej wartości fali T w proces zaangażowane są dodatkowe czynniki, jest to niezależna choroba serca. Jeśli w EKG nie występują żadne współistniejące objawy, ujemny wynik T może wynikać z następujących czynników:

• patologie płuc (trudności w oddychaniu);
• zaburzenia w układzie hormonalnym (poziom hormonów jest wyższy lub niższy niż normalnie);
• udar naczyniowo-mózgowy;
• przedawkowanie leków przeciwdepresyjnych, leków nasercowych i narkotyków;
• objawowy zespół zaburzeń części układu nerwowego (VSD);
• dysfunkcja mięśnia sercowego niezwiązana z chorobą wieńcową (kardiomiopatia);
• zapalenie worka sercowego (zapalenie osierdzia);
• proces zapalny wewnętrznej wyściółki serca (zapalenie wsierdzia);
• zmiany zastawki mitralnej;
• powiększenie prawej strony serca w wyniku nadciśnienia (serca płucnego).

Obiektywne dane EKG dotyczące zmian załamka T można uzyskać porównując kardiogram wykonany w spoczynku z EKG dynamicznym, a także wyniki badań laboratoryjnych.

Ponieważ nieprawidłowy obraz załamka T może wskazywać na CAD (niedokrwienie), nie należy zaniedbywać regularnej elektrokardiografii. Regularne wizyty u kardiologa i badanie EKG pomogą zidentyfikować patologię na początkowym etapie, co znacznie uprości proces leczenia.

Odzwierciedla rozprzestrzenianie się fali wzbudzenia do podstawowych odcinków przegrody międzykomorowej, prawej i lewej komory.

1. Opcjonalna fala ujemna następująca po załamku R może być nieobecna w odprowadzeniach kończynowych i V5-6.

2. Jeśli jest kilka zębów, jest to odpowiednio oznaczone S,

S`, S``, S``` itd.

3. Czas trwania krótszy niż 0,04 s, amplituda w klatce piersiowej

odprowadzeń jest największe w odprowadzeniach V1-2 i stopniowo maleje w kierunku V5-6.

Odcinek ST

Odpowiada okresowi, w którym obie komory są całkowicie objęte wzbudzeniem, mierzonym od końca S do początku T (lub od końca R w przypadku braku załamka S).

1. Czas trwania ST zależy od częstości tętna.

2. Zwykle odcinek ST znajduje się na izolinii, w zagłębieniu ST

nie więcej niż 0,5 mm (0,05 mV) jest dozwolone w przewodach V2-3 i nie więcej niż 1 mm (0,1 mV) w pozostałych przewodach.

3. Jego wysokość nie powinna przekraczać 1 mm we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem V2-3.

4. W odprowadzeniach V2-3 uniesienie odcinka ST ≥2 mm (0,2 mV) należy uznać za patologiczne u osób powyżej 40. roku życia, u osób poniżej 40. roku życia

lat ≥2,5 mm (0,25 mV) u mężczyzn i ≥1,5 (0,15 mV) odpowiednio u kobiet.

Fala T

Odzwierciedla procesy repolaryzacji komór. To najbardziej labilny ząb.

1. Zwykle załamek T jest dodatni w tych odprowadzeniach, w których zespół QRS jest reprezentowany głównie przez załamek R.

2. Przy prawidłowej pozycji serca załamek T jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL i aVF, ujemny w odprowadzeniu aVR.

3. T III może być obniżony, izoelektryczny, lekko ujemny, gdy oś elektryczna serca odchyla się w lewo.

4. W odprowadzeniu V 1 fala T o tej samej częstotliwości może być ujemna, izoelektryczna, dodatnia lub

dwufazowy, w odprowadzeniu V2 często jest dodatni, w odprowadzeniach V3-6 jest zawsze dodatni.

W opisie jakościowym niski załamek T należy rozpoznać, jeśli jego amplituda jest mniejsza niż 10% amplitudy załamka R w danym odprowadzeniu; spłaszczony z amplitudą od -0,1 do 0,1 mV; odwrotny Załamek T w odprowadzeniach I, II, aVL, V2 -V6, jeśli jego amplituda wynosi od -0,1 do -0,5 mV; ujemny o amplitudzie -0,5 mV lub większej.

Odstęp QT (QRST)

Odzwierciedla skurcz elektryczny serca. Mierzone od początku załamka Q (lub R, jeśli nie ma Q) do końca załamka T.

1. Czas trwania zależy od płci, wieku i częstotliwości rytmu. Normalna wartość QT (skorygowana QT; QTc)

2. Normalne wartości QT wahają się pomiędzy 0,39–0,45 sek.

3. Jeśli pomiary są wykonywane w różnych odprowadzeniach, jako podstawa

pobierana jest najwyższa wartość (zwykle w odprowadzeniach V2 - V3).

4. Uważa się, że wydłużenie odstępu QT wynosi 0,46 sekundy lub więcej u kobiet, 0,45 sekundy lub więcej u mężczyzn, a skrócenie wynosi 0,39 sekundy lub mniej.

Machasz

Załamek niestabilny, o małej amplitudzie (1–3 mm lub do 11% amplitudy załamka T), zgodny (jednokierunkowy) z załamkiem T, następujący po 0,02–0,04 sek. Najbardziej widoczne w odprowadzeniach V2-V3, częściej z bradykardią. Znaczenie kliniczne jest niejasne.

Odcinek TR

Odzwierciedla fazę rozkurczową serca. Mierzone od końca załamka T (U) do początku załamka P.

1. Umieszczone na izolinii, czas trwania zależy od częstotliwości rytmu.

2. W przypadku tachykardii czas trwania odcinka TR maleje, a bradykardia wzrasta.

Interwał RR

Charakteryzuje czas trwania pełnego cyklu serca - skurcz i rozkurcz.

1. Aby określić swoje tętno, podziel 60 przez wartość RR wyrażoną w sekundach.

W w przypadkach, gdy częstotliwość rytmu u jednego pacjenta różni się w krótkim czasie (np. przy migotaniu przedsionków),

maksymalne i minimalne częstotliwości rytmu należy wyznaczyć z największej i najmniejszej wartości RR lub średnią częstotliwość rytmu należy obliczyć z 10 kolejnych RR.

Hipoteza pochodzenia „fali U” na elektrokardiogramie.

Już w starożytności zauważono dużą zawartość informacyjną kryteriów diagnostycznych opartych na analizie rytmu serca. Sztukę diagnostyki pulsu opanowano m.in. w starożytnych Chinach i starożytnej Grecji. Traktat „Nei Jing” mówi: „puls jest wewnętrzną esencją stu części ciała, najbardziej subtelnym wyrazem wewnętrznego ducha”. Medycyna starożytna opanowała sztukę rozpoznawania różnych stanów patologicznych organizmu poprzez bezpośrednią, intuicyjną analizę fali tętna – sygnału rejestrowanego przez badacza bezpośrednio z wrażeń palców dłoni.
Obecny etap badania wszystkich faz rytmu serca wiąże się z opracowaniem obiektywnych metod badania czynności serca, w tym elektrycznych przejawów czynności serca, tzw. „aktywność elektryczna serca”.
Wykorzystanie elektrokardiogramu (EKG) w badaniu funkcjonowania serca stosowane jest od czasów Willema Einthovena, tj. ponad 100 lat. Elektrokardiograf Einthovena (galwanometr strunowy) z 1903 r. umożliwił szczegółowy zapis EKG bez zniekształceń oraz określenie charakterystyki czasowej i amplitudowej fal, odstępów i odcinków. Wiele współczesnych konwencji elektrokardiograficznych zostało opracowanych przez Einthovena. Jego oznaczenia falowe P, Q, R, S, T i U są nadal używane.
Obecnie elektrokardiografia, obok innych metod, jest ważną metodą badania czynności serca zarówno do celów naukowych, jak i do celów diagnostyki medycznej.

Jednak pomimo długiego okresu badań medycznych, w tym z wykorzystaniem EKG, problem chorób układu krążenia, zaburzeń rytmu i nagłej śmierci sercowej (SCD) u człowieka stał się w XXI wieku jeszcze bardziej dotkliwy. Szczególnie niepokojące jest to, że w ostatnim czasie, np. w Federacji Rosyjskiej, obserwuje się wzrost zachorowań na SCD u osób w młodym i średnim wieku. Ponadto w ostatnich dziesięcioleciach, a mianowicie od 1969 roku, WHO wprowadziła pojęcie zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS). Jedną z podejrzanych wersji SIDS jest naruszenie czynności serca niemowlęcia. Mówimy tu o zaburzeniach rytmu, a nawet o krótkotrwałym zatrzymaniu krążenia, które może wystąpić nawet u zdrowych dzieci.

Przypomnijmy, że u współczesnych ludzi w krajach rozwiniętych najczęściej diagnozuje się chorobę niedokrwienną serca (CHD). IHD może wystąpić w postaci ostrej, w postaci zawału mięśnia sercowego (MI), ale także przewlekłej, w postaci okresowych napadów dusznicy bolesnej.

Wiadomo, że nagła śmierć może nastąpić u osób, u których nie występują wyraźne objawy organicznego uszkodzenia serca, będące następstwem tzw. idiopatycznego migotania komór. Wśród sportowców poniżej 40. roku życia, u których wystąpiło migotanie komór, u 14% podczas badania nie stwierdzono żadnych objawów patologii serca.

Najbardziej prawdopodobnym, choć nie jedynym, bezpośrednim mechanizmem nagłej śmierci w chorobie niedokrwiennej serca (CHD) są zaburzenia rytmu, czyli tachyarytmia komorowa (75–80%).

Tylko w 5-10% przypadków nagła śmierć nie jest związana z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca.

Z badania wynika, że ​​prawie jedna trzecia pacjentów (32,7), których przyczyną śmierci była choroba wieńcowa, zmarła nagle. Co więcej, prawdopodobieństwo nagłej śmierci nie było bezpośrednio powiązane z ciężkością choroby: większość zmarła nagle (66,7) cierpiało na dusznicę bolesną o niskiej klasie funkcjonalnej (I-II FC) lub nie miało napadów dusznicy bolesnej w ciągu ostatnich 6-18 miesięcy obserwacji, mniej niż jedna trzecia z nich (27,8 przebyła wcześniej zawał serca).

Ogólnie rzecz biorąc, na przykład w Stanach Zjednoczonych, około 21% wszystkich zgonów u mężczyzn i 14,5% u kobiet ma charakter nieoczekiwany i nagły (Vreede-Swagemakers J.J. i wsp., Sudden Cardiac Death, 1997).

Przedstawione powyżej uogólnione dane statystyczne wskazują, że być może arytmia, tachykardia (1 grupa chorób) i SCD u danej osoby powstają samoistnie, a nie jako obowiązkowa konsekwencja choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego i miażdżycy (2 grupa), zwłaszcza Zaburzenia rytmu często występują u osób bez patologii serca. Można przypuszczać, że dodatnia korelacja obu warunkowych grup chorób wynika z obecności wspólnej przyczyny, np. tzw. nadciśnienia bezprzyczynowego.

Wróćmy jednak do EKG i załamka U. Czy w EKG są jakieś oznaki wskazujące na zbliżające się arytmie i SCD, na przykład u zdrowych młodych ludzi?

Z eksperymentów wiadomo było już wcześniej, że mechaniczna stymulacja mięśnia sercowego za pomocą impulsów może powodować dodatkowe skurcze. Wiadomo również, że dodatkowe skurcze często występują u pacjentów z nadciśnieniem i u sportowców.
Nasuwa się pytanie. Co mają wspólnego pacjenci z nadciśnieniem i sportowcy? Odpowiedź: oboje, choć z różnych powodów, mają wspólne przerost serca. A powiększone serce częściej powoduje dodatkowe skurcze, ponieważ jest bardziej wrażliwa na rozciąganie mechaniczne, na impuls mechaniczny.
Sięgnijmy do źródeł pierwotnych.
Wczesnym objawem choroby niedokrwiennej serca jest ujemny lub dwufazowy załamek U, jednak ujemny załamek U można zaobserwować również u pacjentów z przerostem lewej komory, na przykład u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, starym lub ostrym zawałem mięśnia sercowego, a także u pacjentów. przerost prawej komory, blok lewej odnogi pęczka Hisa itp.
Oznaką choroby niedokrwiennej serca może być ostre odchylenie między osiami elektrycznymi zespołu QRS a załamkiem T, który jest określany w płaszczyźnie czołowej. U pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca często występują różne zaburzenia rytmu i przewodzenia [Chazov E. I., 1974]. Najczęściej wykrywa się ekstrasystolię. Wielu pacjentów ma częstoskurcz zatokowy, bradykardię zatokową, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz, blok przedsionkowo-komorowy I, II lub III stopnia itp.

Zwykle załamek U jest małą (około 1,5-2,5 mm w EKG) delikatną falą, występującą po załamku T w czasie 0,02-0,04 sekundy. Najlepiej można go zaobserwować u wytrenowanych sportowców lub osób starszych w odprowadzeniach V3, V4. Hipokaliemia lub bradykardia są oczywiste.
Falie U poświęcono dotychczas stosunkowo niewiele uwagi, ponieważ jej pochodzenie nie zostało jeszcze w zadowalający sposób wyjaśnione. Obecnie, po 109 latach badań nad EKG, można stwierdzić, że istnieje co najmniej siedem hipotez dotyczących pochodzenia załamka U.

1) Fala U powstaje na skutek tego, że potencjały czynnościowe w jednym z obszarów komór nie zanikają [Einthoven].
2) Fala U jest spowodowana późnymi potencjałami, które podążają za własnymi potencjałami czynnościowymi.
3) Załamek U powstaje w wyniku potencjałów wynikających z rozciągania mięśni komór w okresie szybkiego napełniania komór we wczesnej fazie rozkurczu.
4) Fala U jest spowodowana potencjałami indukowanymi przez opóźnioną późną repolaryzację, gdy ściany lewej komory ulegają rozciągnięciu podczas rozkurczu. Jest to tak zwana hipoteza mechaniczno-elektryczna.
5) Fala U powstaje w wyniku repolaryzacji mięśni brodawkowatych lub włókien Purkinjego [Isakov I. I. i in., 1974; Sumarokov A.V., Michajłow A.A., 1975].
6) Załamek U jest związany z wejściem jonów potasu do komórek mięśnia sercowego podczas rozkurczu.
7) Fala U jest związana z opóźnieniem repolaryzacji komórek M w obszarze zawału mięśnia sercowego.

Chociaż istnieją takie hipotezy, nie ma jeszcze ogólnego punktu widzenia, w większości artykułów naukowych stwierdza się, że natura fali U jest nieznana. Jest jednak oczywiste, że fala U jest bardzo ważna w diagnostyce chorób układu sercowo-naczyniowego, ponieważ wiarygodnie wiadomo, czy ząb ten jest „mały” pod względem amplitudy, „dodatni” i umiejscowiony „na swoim miejscu”, tj. podążając za załamkiem T, nie ma powodów do obaw o zdrowie ludzkie. Słowa kluczowe są wyróżnione w cudzysłowie. Z drugiej strony, np. nigdy dotąd nie zaobserwowano ujemnej fali U u osób zdrowych!
Wykrycie załamka U na zapisie EKG jest często trudne ze względu na jego niestabilność, zarówno pod względem amplitudy, jak i położenia na osi czasu. Bardzo często załamek U zakłóca załamek T. Kiedy załamki U i T łączą się, ich łączna odpowiedź może mieć stosunkowo dużą amplitudę, a podczas analizy EKG odpowiedź tę można pomylić z załamkiem T. Może to prowadzić do: fałszywe „wydłużenie odstępu QT”, choć w rzeczywistości wydłużenia w ogóle nie ma.
W niektórych przypadkach możliwe jest rozwidlenie załamka T. Czasami można zarejestrować „zespół Brugadów”, w którym dochodzi do uniesienia odcinka ST (na lewo od załamka T), a czasami do odwrócenia załamka T.
Często załamek U nie jest w ogóle wykrywany.
Przykładowo przy częstości akcji serca (HR) powyżej 96-110 uderzeń na minutę jego wykrycie jest prawie niemożliwe ze względu na jego nakładanie się na przedsionkowy załamek P, czy nawet załamek R z kolejnego cyklu pracy serca. Interakcja fali U z falami T, P i R wymaga bardziej szczegółowych badań!
Powstaje założenie wymagające szczególnej uwagi.
U zdrowych osób w EKG załamki P, Q, R, S, T są zawsze wykrywane, zawsze znajdują się dokładnie na swoich miejscach, znormalizowane rozproszenia ich pozycji i amplitud są minimalne, ale załamek U nie przestrzega tych zasad. Można wstępnie stwierdzić, że fala U ma inny charakter pochodzenia, a „modulator” jej amplitudy (do wartości mniejszych niż poziom szumu), kształtu i położenia wzdłuż osi czasu znajduje się poza sercem samo.
W istocie nawet G.F. Lang „podkreślił”, że dodatkowa skurcz w około 50% przypadków jest wynikiem zjawisk pozasercowych.

Według mojej hipotezy możliwe jest wytworzenie impulsu elektrycznego wywołanego falą mechaniczną o wystarczającym natężeniu u ujścia żył po przejściu prawidłowego tętna tętniczego po zamkniętym obwodzie „tętnica-zastawka-żyła” w przypadku zmian w ciśnieniu krwi „na poziomie lokalnym”, np. przy ucisku w pozycji leżącej, stresie, aktywności fizycznej, przejadaniu się, zastoju żylnym, paleniu tytoniu, piciu alkoholu, często z powodu siedzącego trybu życia.
Można przypuszczać, że tętno może przemieszczać się z tętnic do żył na skutek nadmiernego zwapnienia naczyń sklerotycznych lub rozrostu tkanki łącznej wokół naczyń krążenia płucnego lub ogólnoustrojowego.

(Nie można wykluczyć zupełnie różnych ścieżek tętna. Możliwe, że arytmia serca może wystąpić na skutek zbyt intensywnego impulsu generowanego przez odwrotną falę tętna w łożysku żylnym, np. falę V (lub C + V) na flebosfigmogramu lub z powodu banalnego kontaktu określonej tętnicy z konkretną żyłą, czyli zsumowania energii dwóch impulsów: tętniczego i żylnego. Konieczne są dodatkowe badania.)

Rozwijając hipotezę, można powiedzieć, że występowanie pojedynczych dodatkowych skurczów prawie nie jest niebezpieczne. Ale jeśli okres cyklicznego przejścia impulsu (fali mechanicznej) wzdłuż „dzwoniącego” obwodu specyficznego zbliża się do wartości T/2, T/3, T/4… (tj. połowa, jedna trzecia, jedna czwarta okres (T) określony przez rozrusznik serca), wówczas przez pewien czas pojawi się „rezonans” drgań mechanicznych o wielu częstotliwościach. Jest to napad arytmii, który można złagodzić (ale nie wyeliminować!) na przykład ćwiczeniami fizycznymi, psychologicznymi lub oddechowymi. Okazuje się, że podczas ataku wystarczy osiągnąć zmniejszenie prędkości propagacji impulsu w naczyniach! Dlatego „odstępy sprzęgania” dodatkowych skurczów są prawie takie same, ponieważ fala kilka razy przemieszcza się po tym samym konturze z naczyń. Dlatego początek i koniec napadu arytmii następuje nagle i nagle się kończy. Dlatego atak arytmii, choć z niewielkim prawdopodobieństwem, może wystąpić u osób bez żadnych patologii w sercu. Dlatego pacjent i lekarz nie mogą ustalić prawdziwej przyczyny tzw. częstoskurczu „napadowego”, ponieważ pacjent nie czuje zbliżającego się rezonansu częstotliwości stymulatora i częstotliwości własnych obwodów naczyniowych. Dlatego najbardziej prawdopodobna częstotliwość ataków tachykardii to 2*F, 3*F, 4*F uderzeń na minutę. Jeśli założymy, że częstotliwość F danej osoby przed atakiem wynosi 65 uderzeń na minutę, to podczas napadu tachykardii tętno może kształtować się na częstotliwościach bliskich 130, 195, 260, przynajmniej w początkowej fazie ataku.
Z drugiej strony można założyć, że jeśli występują dwa lub więcej „dzwoniących” obwodów naczyniowych, wówczas może wystąpić efekt dudnienia częstotliwości, taki jak „piruet”, a taki atak może skutkować migotaniem i SCD.