Leki przywracające przewodnictwo nerwowe. Leki do przywracania tkanki nerwowej. Przyczyny i czynniki prowokujące

Zespół tunelowy (neuropatia tunelowa) to ogólna nazwa grupy schorzeń neuropatycznych, w których dochodzi do ucisku pnia nerwu. Zespół wziął swoją nazwę od kształtu struktury kostno-włóknistej – kanału (tunelu) stawów, ścięgien i kości otaczających nerw.

Przyczyny choroby

Nerw biegnący w kanale wykonanym z twardej tkanki jest niezawodnie chroniony przed wpływami zewnętrznymi. Ale jednocześnie może cierpieć z powodu deformacji kanału, którego ściany go otaczają. Deformacje powstają na skutek przeciążenia więzadeł i ścięgien, powodując przejściowe pogorszenie ukrwienia tkanek i niedobór w nich składników odżywczych. Przy stałym obciążeniu tego obszaru zmiany utrwalają się i stają się trwałe: tkanki tunelu gęstnieją, rozluźniają się lub puchną. W rezultacie w tunelu nie pozostaje wolna przestrzeń i wzrasta nacisk na pień nerwu, po czym zaczynają się rozwijać zaburzenia jego funkcji - przewodzenia sygnałów motorycznych.

Znacznie rzadziej zespół tunelowy może być spowodowany obrzękiem samego nerwu. Stan ten może rozwinąć się w wyniku ogólnego zatrucia organizmu solami metali ciężkich, pochodnymi arsenu i rtęci oraz innymi substancjami toksycznymi. Długotrwały przebieg choroby wymagający stosowania antybiotyków, leków moczopędnych i leków rozszerzających naczynia może również prowadzić do rozwoju neuropatii tunelowej.

Czynniki ryzyka

Zespół cieśni nadgarstka rozwija się zwykle w obszarach narażonych na stały lub regularny stres w postaci monotonnych, powtarzalnych ruchów. Ale oprócz mechanicznego podrażnienia nerwu i otaczających tkanek inne czynniki mogą prowadzić do choroby.

Grupa ryzyka zespołu cieśni nadgarstka obejmuje następujące kategorie populacji:

• osoby, których aktywność zawodowa lub codzienna obejmuje ten sam rodzaj ruchów zgięciowo-prostujących (fryzjerzy, maszynistki, tenisiści, tłumacze języka migowego, muzycy – najczęściej skrzypkowie, gitarzyści, malarze itp.);
• osoby powyżej 50. roku życia (zmiany związane z wiekiem zachodzące w całym organizmie niezmiennie wpływają na tkankę kostną);
• osoby cierpiące na choroby endokrynologiczne (cukrzyca, dysfunkcja tarczycy, przysadki mózgowej), które znacząco upośledzają zdolność tkanek do regeneracji;
• osoby, u których w rodzinie występowały choroby układu mięśniowo-szkieletowego lub cierpią na te choroby (zapalenie stawów, osteochondroza itp.);
• osoby często narażone na mikrourazy stawów i więzadeł (ładowarki, kulturyści, murarze itp.);
• osoby cierpiące na choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, HIV itp.)

Rodzaje zespołu tunelowego

Zespół cieśni nadgarstka jest najczęstszym rodzajem neuropatii cieśniowej i bardzo często mylony jest z jedyną postacią choroby.

Ale ten stan może się rozwinąć, gdy naruszone zostaną następujące pnie nerwowe:

Ucisk któregokolwiek z wymienionych nerwów należy do kategorii zespołów tunelowych i ma podobne objawy.

Objawy

Ucisk na pień nerwowy rozwija się stopniowo i w tym samym tempie narasta intensywność objawów. W początkowej fazie zespół praktycznie się nie objawia: osoba może odczuwać dyskomfort jedynie przy długotrwałym stresie w obszarze ciała, w którym nerw jest zaciśnięty. W miarę zwężania się kanału dochodzi do coraz bardziej znaczących dysfunkcji nerwu, które objawiają się następującymi objawami:

1. ból w dotkniętym obszarze, nasilający się po wysiłku fizycznym;
2. ból może występować w spoczynku (najczęściej w nocy);
3. w obwodowej części ciała (tej, która znajduje się dalej niż miejsce uszczypnięcia nerwu) odczuwa się drętwienie i mrowienie;
4. Kiedy próbujesz „rozciągnąć” dotknięty staw lub więzadło lub gdy dotykasz tego obszaru, ból się nasila.
5. Jeżeli tunel jest znacznie zwężony, do wymienionych objawów dołączają się objawy bardziej wyraźne:
6. sztywność dotkniętego stawu;
7. pogorszenie napięcia mięśniowego w obszarze ucisku nerwu;
8. przy jednoczesnym napięciu mięśni symetrycznych (na przykład podczas zaciskania obu dłoni w pięści) mięśnie dotkniętej kończyny są mniej wyraźne, co wskazuje na ich zanik.

Jednym z charakterystycznych objawów neuropatii tunelowej jest to, że w przypadku uszczypnięcia nerwu w dużym stawie (łopatka, łokieć, udo) ból może objawiać się w znacznej odległości od dotkniętego obszaru, co utrudnia diagnozę. Na przykład, jeśli odczuwasz ból barku, któremu towarzyszy drętwienie barku, przedramienia lub górnej części pleców, nerw może być uciskany zarówno w stawie łokciowym, jak i łopatce.

Komplikacje

Najczęściej neuropatia tunelowa staje się stanem przewlekłym, gdy zaostrzenia choroby występują naprzemiennie z okresami remisji (bezobjawowy przebieg choroby).

Dobra wiadomość dla osób cierpiących na zespół cieśni nadgarstka jest taka, że ​​patologia rzadko wykracza poza dotknięty obszar, a najgorsze, co może się zdarzyć, to nasilenie objawów i bólu.

Dlatego ten stan nie zagraża życiu. Może jednak znacznie zakłócić jego jakość. Ból, który z czasem staje się dłuższy i silniejszy, może powodować zaburzenia snu, apetytu, skrajną drażliwość i ostatecznie prowadzić do innych chorób układu nerwowego, takich jak przewlekła bezsenność, anoreksja, bulimia itp.

Diagnostyka

Przede wszystkim lekarz badający pacjenta wyklucza inne choroby, które mają objawy podobne do obrazu klinicznego neuropatii tunelowej. Do takich chorób zalicza się zapalenie stawów, artroza, nerwoból, ból mięśni itp.

Następnie, aby wyjaśnić diagnozę, stosuje się testy neurologiczne w celu identyfikacji uszkodzeń pnia nerwu. Najczęściej stosowanym testem jest objaw Tinela, podczas którego lekarz stuka skórę w kanał zawierający uszkodzony nerw. W przypadku zespołu cieśni nadgarstka pacjent odczuwa drętwienie, mrowienie i punktowe swędzenie (tzw. „uczucie pełzania”). Jeśli zespół rozwinął się w obszarze niedostępnym dla testu Tinela, można przepisać elektromiografię, która bada zdolność nerwu do przewodzenia impulsów.

Leczenie

Leczenie neuropatii tunelowej ma na celu złagodzenie procesu zapalnego i wyeliminowanie obrzęku w dotkniętym obszarze, złagodzenie bólu pacjenta i zapobieganie poważniejszemu uwięzieniu nerwu.

Farmakoterapia

Wśród leków swoją skuteczność potwierdziły następujące grupy leków:

• niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak Ibuprofen, Ketorolak, Indometacyna, Nimesulid itp. Oprócz łagodzenia stanów zapalnych, zapewniają działanie przeciwbólowe;
• leki hormonalne (hydrokortyzon, prednizolon) wprowadza się na dotknięty obszar poprzez wstrzyknięcie i/lub nanosi na to miejsce w postaci maści;
• chlorek wapnia wstrzykuje się dożylnie w celu złagodzenia stanu zapalnego i ustabilizowania odpowiedzi układu odpornościowego;
• preparaty witaminowe są przepisywane w celu poprawy przewodzenia sygnałów nerwowych i normalizacji krążenia krwi w obszarze ucisku nerwu.

Fizjoterapia

Fizjoterapię przepisuje się indywidualnie, w zależności od wyników badania i stopnia ucisku nerwu - w niektórych przypadkach przy neuropatii tunelowej zaleca się wykluczenie jakiegokolwiek obciążenia zajętego stawu.

Chirurgia

W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze zespołu cieśni nadgarstka jest nieskuteczne, lekarz może zalecić leczenie chirurgiczne. Podczas operacji, która odbywa się w znieczuleniu ogólnym i trwa około godziny, chirurg wycina zgrubienie w tkance uciskającej nerw, co pozwala na przywrócenie jego funkcji.

Wadą tej metody leczenia jest to, że nie można z góry przewidzieć, jak skuteczna będzie operacja. W niewielkim odsetku przypadków (około 2-3%) u pacjentów po operacji następuje nasilenie objawów.

Korekta stylu życia

Wiele osób preferuje „wygodną” opcję leczenia, w ramach której lekarz przepisuje skuteczne leki lub procedury, nie wymagając od pacjenta żadnych działań. Niestety neuropatia tunelowa wymaga aktywnego udziału pacjenta w procesie leczenia.

Głównym warunkiem wyzdrowienia lub osiągnięcia długotrwałej remisji jest eliminacja stereotypowych ruchów, które prowadziły do ​​ucisku nerwu. Często staje się to jedynym skutecznym środkiem łagodzącym objawy zespołu cieśni nadgarstka.

Jeśli masz uszczypnięty nerw w łokciu, nadgarstku lub ramieniu, staraj się wykonywać normalne czynności zdrową ręką. Jeśli nie jest to możliwe, zminimalizuj obciążenie obolałej ręki: wykonuj z nią tylko najbardziej niezbędne czynności, przenosząc większość pracy na zdrową.

Wyrób sobie nawyk spania po stronie przeciwnej do bolącej ręki, nogi lub łopatki. Dzięki temu dotknięty obszar „odpocznie” podczas nocnego snu i zrekompensuje w ten sposób stres występujący w ciągu dnia.

Wyleczyć artrozę bez leków? To jest możliwe!

Zdobądź bezpłatną książkę „Plan krok po kroku przywracania ruchomości stawów kolanowych i biodrowych przy chorobie zwyrodnieniowej stawów” i rozpocznij powrót do zdrowia bez kosztownego leczenia i operacji!

Zdobądź książkę

Blokada terapeutyczna jako metoda leczenia większości schorzeń stawów

Definicja terapeutycznej blokady stawu oznacza wprowadzenie do jamy torebki stawowej jednego lub kilku leków w celu złagodzenia bólu i zmian zapalnych.

Stosowany przy schorzeniach układu mięśniowo-szkieletowego. Zastrzyk można również podać w pobliskie tkanki miękkie.

Ta metoda jest dość młoda w porównaniu z chirurgicznym, leczniczym wpływem na dotknięte stawy za pomocą akupunktury, trakcji, masażu i innych metod.

Taki zastrzyk może całkowicie wyeliminować ból.

W przypadkach, gdy proces jest zaawansowany, metoda ta stanowi element kompleksowego leczenia choroby.

Kiedy blokady terapeutyczne są skuteczne?

W przypadku wielu patologii stosuje się terapeutyczne blokady stawów. W szczególności są to:

Do czego służy blokada terapeutyczna?

Po wstrzyknięciu leków do stawu ból znacznie się zmniejsza.

Następuje również zmniejszenie skurczów mięśni, obrzęków i znikają oznaki stanu zapalnego. Ponadto procesy metaboliczne w stawach ulegają normalizacji i zwiększa się ich ruchliwość.

Ten efekt manipulacji wynika z kilku czynników:

• maksymalne stężenie leku w miejscu urazu;
• wpływ na układ nerwowy na poziomie odruchowym;
• działanie środków znieczulających i leków.

Mechanizm akcji

Środek znieczulający wnika we włókna nerwowe i osadza się na ich powierzchni.

Dzieje się tak z powodu interakcji leku z fosfoproteinami i fosfolipidami. W rezultacie dochodzi do „walki” pomiędzy cząsteczkami środka znieczulającego a jonami wapnia, które spowalniają proces wymiany sodu i potasu.

Siła wpływu leku znieczulającego na struktury nerwowe zależy od rodzaju przewodnika, a także jego właściwości farmakologicznych.

Po wstrzyknięciu do stawu następuje blokada włókien niezmielinowanych - przewodników autonomicznych i bólowych odpowiedzialnych za powolne przewodzenie impulsów nerwowych.

Następnie wpływa na włókna mielinowe, które zapewniają ból epikrytyczny. I dopiero na końcu dotknięte są włókna motoryczne.

Skuteczność manipulacji zależy od następujących czynników:

1. Prawidłowy dobór stężenia leku znieczulającego, zapewniający blokadę poszczególnych włókien nerwowych.
2. Dokładność wstrzyknięcia środka znieczulającego w pobliżu receptora lub przewodnika. Im bliżej wykonania zastrzyku, tym mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań.

W jakie stawy podaje się zastrzyki?

Blokadę lekową można zastosować w leczeniu bólu dowolnego stawu.

Najczęstsze rodzaje blokad to stawy kolanowe, biodrowe, łokciowe, barkowe i międzykręgowe.

Manipulację można również zastosować do blokowania zakończeń nerwowych lub mięśni.

Punkty uderzenia

Wstrzyknięcie można wykonać w jedno miejsce, w którym ból jest najbardziej wyraźny, ale w niektórych przypadkach leki wstrzykiwane są w kilka miejsc. Lekarz decyduje, jaką metodę podawania należy zastosować w konkretnym przypadku, w zależności od stanu pacjenta.

W zależności od miejsca wstrzyknięcia blokada stawu może być:

1. Paravertebral – zastrzyk wykonuje się w okolicy kręgów.
2. Okołostawowe – leki wstrzykiwane są do tkanek znajdujących się w pobliżu stawu: ścięgien, więzadeł, mięśni.
3. Śródstawowe (nakłucie stawu) – leki wstrzykiwane są bezpośrednio do jamy stawowej.
4. Śródkostny – iniekcja wykonywana jest w tkankę kostną.
5. Epidural – zastrzyk podaje się do jamy zewnątrzoponowej. Ten rodzaj blokady terapeutycznej przeprowadza się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Jakie leki się stosuje?

Podczas wykonywania tej manipulacji pamiętaj o użyciu:

Blok kolana: funkcje

Blokadę lekową stawu kolanowego wykonuje się przy urazach, którym towarzyszą zespoły bólowe.

Z reguły leki podaje się okołostawowo lub bezpośrednio do jamy stawowej. W zależności od ciężkości procesu patologicznego leczenie przeprowadza się od wewnątrz i na zewnątrz.

Po manipulacji następuje znaczne zmniejszenie bólu lub brak bólu.

Ich mobilność wzrasta również dzięki utworzeniu filmu ochronnego na chrząstce. Po zabiegu staw nie ulega tarciu i przeciążeniom.

Często ból stawu barkowego jest spowodowany naderwaniem mięśnia. Objaw ten niepokoi nie tylko podczas wysiłku fizycznego, ale także w stanie pełnego odpoczynku.

Przy próbie ruchu dyskomfort nasila się. W takich sytuacjach lekarz zaleca wprowadzenie leków hormonalnych. Często do blokowania stawu barkowego stosuje się lek hormonalny, taki jak Diprospan.

Ze względu na swoje właściwości farmakologiczne zaczyna działać już po kilku godzinach od podania i efekt ten utrzymuje się do 21 dni.

Kolejną zaletą produktu jest to, że jest całkowicie bezbolesny i dlatego nie wymaga stosowania środków znieczulających miejscowo. Ponadto Diprospan nie powoduje powikłań po manipulacji.

Zastrzyki do stawu biodrowego

Blokadę lekową stawu biodrowego powinien przeprowadzić doświadczony specjalista i zawsze pod kontrolą USG, gdyż konieczne jest dokładne wprowadzenie igły do ​​jamy.

Ponadto manipulacja wymaga specjalnego sprzętu. Ta procedura jest skuteczna w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego.

Możliwe komplikacje

Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań podczas blokady terapeutycznej jest bardzo małe i wynosi poniżej 0,5% wszystkich przypadków. Ryzyko przykrych konsekwencji zależy od stanu pacjenta, jakości zabiegu i jego rodzaju.

Mogą wystąpić następujące powikłania:

Blokada terapeutyczna to skuteczna metoda, która pomaga pozbyć się wielu patologii układu mięśniowo-szkieletowego. Jednocześnie zapewniamy minimum komplikacji. Dlatego może mieć szerokie zastosowanie w praktyce lekarskiej.

Syringomyelia jest dość powszechną chorobą neurologiczną. Istnieje wiele form manifestacji choroby, które są określone przez przyczyny jej wystąpienia. Zdecydowana większość przypadków wiąże się z wrodzonymi nieprawidłowościami w rozwoju pacjenta, ale zdarzają się również schorzenia nabyte.

Dlaczego występuje jamistość rdzenia?

Lekarze rozróżniają prawdziwe i nabyte formy choroby. W pierwszym przypadku rozwój jamistości rdzenia wiąże się z nieprawidłowym rozrostem kości czaszki w miejscu ich połączenia z kręgosłupem. Rezultatem jest stan zwany malformacją Arnolda-Chiariego – uwięzienie rombencefalonu i móżdżku w tylnym dole czaszki.

Prawdziwa jamistość rdzenia jest chorobą dziedziczną. Pierwsze objawy choroby można zauważyć już w wieku 25–40 lat lub mogą one nigdy nie wystąpić. Choroba w swojej prawdziwej postaci dotyka głównie mężczyzn i stanowi około 80% wszystkich znanych przypadków.

Pozostali pacjenci cierpiący na jamistość rdzenia mają nabytą postać choroby. Zespół jamistości rdzenia może być wywołany zakaźnym zapaleniem rdzenia kręgowego i mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pajęczynówki itp.). Uważa się, że w niektórych przypadkach przyczyną może być zbyt duża aktywność fizyczna. Częstą przyczyną ubytków w rdzeniu kręgowym są urazy kręgosłupa.

Manifestacje choroby

Kiedy zostaje postawiona diagnoza jamistości rdzenia, krewni i sam pacjent naturalnie pytają, co to jest. Zarówno prawdziwa, jak i nabyta choroba wyraża się w tworzeniu ubytków w tkance rdzenia kręgowego. Z biegiem czasu przenika do nich pewna ilość płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Gdy torbiel zwiększa swoją objętość, zaczyna wywierać nacisk na otaczające komórki nerwowe, utrudniając przepływ sygnałów lub prowadząc do zwyrodnienia tkanki.

W każdym razie pacjent doświadcza szeregu charakterystycznych objawów:

• ból szyi, ramion, ramion;
• parestezje o różnej lokalizacji (drętwienie, uczucie mrowienia, pieczenie lub zimno itp.);
• osłabienie i zanik mięśni, porażenie wiotkie;
• objawy wegetatywne (nadmierne pocenie się, przerost tkanki tłuszczowej na palcach, rogowacenie skóry, deformacja stawów itp.).

Oprócz objawów ogólnych mogą wystąpić także inne objawy związane z zaburzeniami trofizmu tkankowego i przewodzenia impulsów nerwowych. Większość pacjentów doświadcza utraty wrażliwości termicznej w niektórych obszarach ciała.

Często choroba wrodzona wpływa na cały szkielet, prowadząc do skoliozy i kifozy, rozszczepu kręgosłupa. U wielu pacjentów rozwijają się objawy wodogłowia (opuchnięcia głowy). Jeśli odżywienie tkanek zostanie zakłócone, włosy mogą wypadać częściej lub słabo rosnąć. U niektórych osób występują również wady uszu.

Jeśli objawy są łagodne, lekarze mogą przez pewien czas mylić objawy jamistości rdzenia szyjnego ze stwardnieniem rozsianym lub guzem mózgu (mózgu, kręgosłupa).

Ból pleców może być tak podobny do objawów przepukliny dysku, że pacjent próbuje leczyć się środkami ludowymi na tę chorobę, bez zwracania się do specjalistów. Ale przeprowadzając rezonans magnetyczny, lekarze ustalają diagnozę z pełnym zaufaniem na etapie stałego i łagodnego bólu pleców.

Zdiagnozowanie choroby na wczesnym etapie pozwala podjąć w odpowiednim czasie działania w celu zmniejszenia tempa rozwoju procesu i złagodzenia niektórych objawów choroby, które mogą prowadzić do niepełnosprawności.

Jeżeli torbiel zlokalizowana jest w częściach mózgu, czynność oddechowa może być upośledzona i pomoc lekarza będzie absolutnie konieczna dla ratowania życia pacjenta. Inne objawy opuszkowe prowadzą do zaburzeń mowy, połykania i utraty głosu. Dlatego jeśli masz jakiekolwiek podejrzenia, lepiej skontaktować się z neurologiem, nie marnując cennego czasu.

Prognoza choroby

Jeśli prawdziwa postać choroby nie wykazuje znacznego postępu, pacjentowi nie można przepisać żadnych leków. W takim przypadku będziesz potrzebować jedynie stałego monitorowania przez neurologa, aby z czasem wykryć neurologiczne objawy rozwoju patologii. Syringomyelii nie można wyleczyć, ale nie zagraża ona życiu, dlatego lekarze powstrzymują jedynie skutki jej postępu: utratę czucia, zaburzenia ruchu.

W niektórych przypadkach (około 25%) postęp choroby może zostać zastąpiony w miarę stabilnym stanem pacjenta. Około 15% ogólnej liczby osób, u których stwierdza się cysty w różnych częściach rdzenia kręgowego, w ogóle nie odczuwa pogorszenia swojego stanu. Z wyjątkiem przypadków syringobulbii (tworzenie się torbieli w ośrodku oddechowym) rokowanie w chorobie jest stosunkowo korzystne. Syringomyelia rozwija się bardzo powoli i najczęściej nie prowadzi do całkowitej utraty ruchomości.

Niepełnosprawność z jamistością rdzenia może wystąpić, jeśli anomalia nie zostanie wykryta w odpowiednim czasie, gdy torbiel powiększyła się tak bardzo, że niektóre komórki nerwowe obumarły z powodu ciśnienia. W przypadku umiejscowienia ubytków w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego dochodzi do paraliżu i niedowładu kończyn górnych. Wtedy leczenie sprowadza się do minimalizacji skutków.

Co można zrobić w ramach leczenia?

Chorobę wykrytą w początkowej fazie (rozrost rdzenia) leczy się radioterapią. W tym przypadku komórki są napromieniane, aby zatrzymać ich niekontrolowane rozmnażanie. Istnieją jednak inne metody leczenia, które są skuteczne w późniejszych stadiach choroby.

W przypadku wykrycia objawów neurologicznych stosuje się odpowiednie leczenie farmakologiczne. Tylko neurolog powinien przepisywać leki stosowane w leczeniu choroby. Wszystkie te środki mają przeciwwskazania, a niezależne leczenie może przynieść tylko szkody.

Lekarz przepisze substancje odwadniające (furosemid, acetazolamid itp.), które pomogą zmniejszyć ilość płynu w jamie torbieli. Aby złagodzić objawy neurologiczne, przepisuje się neuroprotektory (kwas glutaminowy, Bendazol, Piracetam itp.). Aby zmniejszyć ból pojawiający się podczas rozwoju jamistości rdzenia, lekarze stosują nowoczesne leki przeciwbólowe.

Leczenie obejmuje podejście zintegrowane, dlatego nie będzie można pomóc sobie w domu. Ale pacjent może pomóc złagodzić swój stan, uczestnicząc w procedurach zalecanych przez specjalistów:

• masaż;
• akupunktura;
• procedury fizjoterapeutyczne.

Aby poprawić przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, można przepisać kąpiele radonowe i specjalną gimnastykę.

Masaż jamistości rdzenia obejmuje głaskanie i pocieranie oraz techniki opukiwania brzucha, klatki piersiowej i pleców. Jeśli w tych obszarach zostanie utracona wrażliwość, przepisuje się 3–4 kursy po 15–20 zabiegów. Stosowanie zabiegów masażu w połączeniu z ćwiczeniami terapeutycznymi i elektryczną stymulacją mięśni przez okres 1 roku pozwala na uzyskanie zauważalnej poprawy stanu pacjenta.

Operację stosuje się tylko w przypadkach, gdy wymagana jest dekompresja rdzenia kręgowego lub mózgu. W tym przypadku wskazaniem do operacji jest gwałtownie narastający deficyt neurologiczny. Objaw ten wyraża się w niedowładzie nóg i ramion spowodowanym uciskiem komórek nerwowych lub ich śmiercią. Podczas operacji następuje drenaż ubytków i usuwanie zrostów, co z reguły prowadzi do stabilizacji stanu pacjenta.

Zapobieganie jamistości rdzenia

Obecnie nie opracowano środków zapobiegających tworzeniu się torbieli w rdzeniu kręgowym. Zapobieganie można prowadzić jedynie w kierunku zapobiegania postępowi objawów i ograniczania sytuacji, w których pacjent może przypadkowo doznać poparzenia lub odmrożenia lub urazu domowego.

Ze względu na to, że wrażliwość niektórych części ciała jest zmniejszona, osoba nie odczuwa bólu po oparzeniu i może nie zauważyć kolejnego urazu. W takim przypadku może nastąpić masowa utrata krwi i poważny uraz termiczny. Często niewielka rana, która nie jest wykryta i nieleczona na czas, ulega zakażeniu.

Rozwój miejscowego stanu zapalnego, który u zdrowego człowieka będzie powodował ból i konieczność skorzystania z pomocy lekarza, w przypadku utraty wrażliwości często prowadzi do sepsy.

Zapobieganie temu schorzeniu leży całkowicie w rękach pacjenta i jego bliskich, którzy będą musieli monitorować terminowe wykrycie obrażeń. Konieczne jest także podjęcie działań zapewniających takiemu pacjentowi bezpieczeństwo w domu.

Poddając się leczeniu objawowemu objawów jamistości rdzenia i uważnie przestrzegając zaleceń lekarza, pacjent przez długi czas utrzymuje zwykły tryb życia. Ponieważ proces powstawania i wzrostu torbieli przebiega bardzo powoli, lekarze są w stanie w odpowiednim czasie zareagować na zmiany stanu pacjenta. Wystarczy, że zastosuje się do zaleceń specjalistów.

Aleksandra Pawłowna Miklina

• Mapa witryny

• Diagnostyka
• Kości i stawy
• Nerwoból
• Kręgosłup
• Narkotyki
• Więzadła i mięśnie
• Kontuzje

Praca mięśni dróg naczyniowych jest stale regulowana przez impulsy nerwowe przechodzące przez włókna współczulne. Sygnały te odpowiadają za aktywność mięśniową niemal wszystkich narządów wewnętrznych i związanych z nimi funkcji.

Eliminacja zastoju płynu krwionośnego i poprawa mikrokrążenia w obszarze patologicznym pozwala na normalizację procesów metabolicznych i przywrócenie drożności impulsów nerwowych, w wyniku czego leczenie osteochondrozy jest skuteczniejsze i stabilizuje się stan zdrowia pacjenta.

Cechy patogenezy choroby osteochondrozy

Obecnie choroba osteochondroza (związane z wiekiem zmiany zwyrodnieniowe krążków międzykręgowych) jest dość powszechna wśród populacji. Dzieje się tak na skutek siedzącego trybu życia lub wręcz przeciwnie, zbyt ciężkiej pracy fizycznej, urazów kręgosłupa, złych nawyków, złej diety i niewystarczającej ilości snu.

Początkowo objawy osteochondrozy objawiają się niewielkim dyskomfortem w plecach po wysiłku fizycznym, ograniczoną mobilnością, następnie zespoły bólowe stają się intensywniejsze i stają się przewlekłe. Procesy destrukcyjne w krążkach międzykręgowych (odwodnienie i niedostateczna podaż składników odżywczych) wywołują stan zapalny i obrzęk obszaru patologicznego (zmniejszenie w nim krążenia krwi). Reakcją obronną organizmu na podrażnienia staje się jeszcze większa sztywność mięśni i ból.

Skurcze tkanek miękkich ściskają zakończenia nerwów współczulnych i włókna, przekazywanie impulsów słabnie, ściany mięśni naczyń krwionośnych nie otrzymują niezbędnych informacji, a także znajdują się w stanie skompresowanym. Słabe krążenie z czasem prowadzi do głodu tlenu (niedotlenienia).

Kompleksowe leczenie zachowawcze kręgosłupa z reguły obejmuje przyjmowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne. Wyniki działania środków farmakologicznych z grupy leków rozszerzających naczynia krwionośne:

• normalizacja krążenia krwi w obszarze patologicznym i całym ciele;
• poprawa odżywienia tkanek miękkich, nasycenie ich płynem, przyspieszenie procesów metabolicznych;
• zmniejszenie stanu zapalnego i obrzęku tkanek, przekrwienia i w konsekwencji bólu;
• przywrócenie przejścia impulsów nerwowych przez włókna.

Mechanizmy działania leków

Grupę leków rozszerzających naczynia krwionośne stosowanych w leczeniu osteochondrozy stawów umownie dzieli się na podgrupy:

• substancje o działaniu miotropowym, które bezpośrednio wpływają na mięśnie ścian naczyń, zmieniając ich procesy metaboliczne i zmniejszając napięcie (kofeina, papaweryna, no-spa);
• leki o działaniu neurotropowym osiągają działanie rozszerzające naczynia poprzez nerwową regulację napięcia naczyń krwionośnych;
• leki działające ośrodkowo, wpływające na funkcjonowanie ośrodka naczynioruchowego zlokalizowanego w mózgu (aminazyna, apesyna);
• substancje peryferyjne:
• blokowanie naczyniowych receptorów adrenergicznych (fentolamina);
• blokowanie przekazywania impulsów (pobudzenia) z zakończeń nerwowych gałęzi współczulnych unerwiających odpowiednie linie krwi (ornid, oktadyna);
• usprawnienie przekazywania impulsów z zakończeń przywspółczulnych do naczyń krwionośnych (acetylocholina, karbacholina);
• komplikuje przekazywanie impulsów w skupiskach nerwów współczulnych, zmniejszając w ten sposób napięcie naczyniowe (pentamina, tetamon);
• leki o mieszanym mechanizmie działania - ośrodkowy neurotropowy i obwodowy miotropowy (nitrogliceryna, azotyn amylu, rezerpina, ta ostatnia osłabia wrażliwość ośrodkowych i obwodowych receptorów adrenergicznych odpowiedzialnych za unerwienie naczyń krwionośnych, rozszerza ich światło, a także obniża ciśnienie krwi) .

Lista głównych leków przepisywanych na osteochondrozę

Actovegin. Ma nie tyle właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, ile stymulujące regenerację tkanek. Zawiera wiele składników odżywczych: aminokwasy, sacharydy, nukleozydy. Pozytywnie wpływa na transport, wchłanianie i wykorzystanie cząsteczek glukozy i tlenu oraz stabilizuje błony plazmatyczne komórek. Przywraca przepływ krwi w układach obwodowych, normalizuje i stymuluje metabolizm składników odżywczych w całym organizmie, rozwija i regeneruje zabezpieczenia (małe rozgałęzienia naczyń krwionośnych powstające podczas ucisku lub zakrzepicy głównego kanału).

Eufilina. Lek rozszerzający oskrzela, pomaga rozluźnić mięśnie oskrzeli, łagodzi skurcze, rozszerza naczynia krwionośne, co czyni go niezbędnym dla pacjentów cierpiących na astmę. Znacząco poprawia krążenie krwi w mózgu i naczyniach obwodowych, stosowany jest w leczeniu chorób kręgosłupa i patologii neurologicznych. Pobudza pracę ośrodków oddechowych, zwiększa częstotliwość i intensywność skurczów serca, przez co jest niebezpieczny dla pacjentów z ostrą niewydolnością serca, dusznicą bolesną i zaburzeniami rytmu serca. Można stosować do użytku zewnętrznego w formie elektroforezy w celu poprawy mikrokrążenia krwi w obszarach patologicznych i przywrócenia procesów troficznych w krążkach międzykręgowych.

Pentoksyfilina lub trental. Poprawia mikrokrążenie i właściwości regeneracyjne krwi, rozrzedza krew, zmniejsza całkowity obwodowy opór naczyniowy, rozszerza tętnice wieńcowe, co przyspiesza transport tlenu w organizmie. Rozszerzając naczynia krwionośne płuc, znacznie zwiększa napięcie włókien mięśniowych odpowiedzialnych za oddychanie (przepona i mięśnie międzyżebrowe). Wzmacnia krążenie oboczne, zwiększa stężenie ATP w mózgu, korzystnie wpływa na funkcje bioelektryczne centralnego układu nerwowego. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z przewlekle niskim ciśnieniem krwi, miażdżycą i arytmią.

Nikotynian ksantynolu. Poprawia krążenie mózgowe, mikrokrążenie obwodowe (boczne), zmniejsza objawy niedotlenienia mózgu (niewystarczający dopływ tlenu do mózgu), normalizuje i poprawia procesy metaboliczne (metaboliczne) w mózgu. Rozrzedza krew i korzystnie wpływa na pracę serca.

Kwas tioktowy, kwas liponowy lub berlition. Lek należy do grupy substancji witaminopodobnych, podobnych do tych wytwarzanych przez organizm, a właściwościami biochemicznymi jest zbliżony do grupy witamin B. Bierze udział w regulacji metabolizmu lipidów (tłuszczów) i węglowodanów, zapobiega odkładaniu się glukozy na skórze ścian naczyń krwionośnych, poprawia przepływ krwi i zmniejsza lepkość krwi. Ma właściwości odtruwające, korzystnie wpływa na pracę nerwów obwodowych i wiązek nerwowo-naczyniowych unerwiających narządy wewnętrzne.

Leki przepisane na osteochondrozę szyjną

Objawy osteochondrozy szyjnej wpływają przede wszystkim na ukrwienie mózgu, stan tętnic kręgowych, kręgu kręgowo-podstawnego, a następnie mogą wpływać na naczynia i zakończenia nerwowe unerwiające kończyny górne. Objawiają się zawrotami głowy, bólami głowy, nudnościami, zaburzeniami koordynacji, ogólnym osłabieniem i zmęczeniem, zaburzeniami w funkcjonowaniu narządów słuchu, wzroku, mowy i węchu.

Leczenie osteochondrozy szyjnej dość często obejmuje leki nootropowe (na przykład piracetam, nootropil, winpocetynę), które poprawiają krążenie krwi w naczyniach głowy i poprawiają procesy metaboliczne (węglowodany i białka) w mózgu. Nie zawsze mają wyraźne właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, ale korzystnie wpływają na centralny układ nerwowy, poprawiają pamięć, uwagę i zwiększają produktywność.

Piracetam. Pozytywnie wpływa na reakcje metaboliczne w organizmie, poprawia krążenie krwi w mózgu i odbudowuje komórki nerwowe. Lek zwiększa potencjał energetyczny poprzez przyspieszony metabolizm ATP, ma korzystny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i jest przepisywany w chorobach naczyń krwionośnych obmywających korę mózgową.

Winpocetyna. Środek rozszerzający naczynia krwionośne, środek przeciw niedotlenieniu, pomaga zwiększyć krążenie mózgowe, szczególnie w obszarach niedokrwiennych, rozluźniając mięśnie gładkie ścian naczyń mózgowych. Poprawia transport tlenu, zmniejsza agregację płytek krwi, a tym samym zmniejsza lepkość krwi.

Konieczne jest leczenie osteochondrozy za pomocą złożonych środków: leków (które zgodnie z zaleceniami lekarza mogą obejmować leki rozszerzające naczynia krwionośne), fizjoterapii i aktywności fizycznej. Najważniejsze, aby nie znosić bólu, nie opóźniać czasu, ale skontaktować się z klinikami leczenia osteochondrozy w odpowiednim czasie.

Test

„Leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe”

Jakie są leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe?

Są to leki o ogólnej nazwie „leki zwiotczające mięśnie” i zakłócające przewodzenie w połączeniu nerwowo-mięśniowym.

Substancje te powodują rozkurcz mięśni szkieletowych, ułatwiając tym samym intubację tchawicy, wspomagają wentylację mechaniczną i poprawiają warunki pracy chirurgów.

Ponadto stosuje się je w celu obniżenia kosztów energetycznych oddychania, w leczeniu stanów padaczkowych (choć nie zmniejszają aktywności ośrodkowego układu nerwowego), stanów astmatycznych czy tężcowych oraz w celu obniżenia wysokiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Leki te upośledzają funkcję wszystkich mięśni szkieletowych, w tym przepony, i powinny być stosowane wyłącznie przez specjalnie przeszkolony personel, potrafiący utrzymać drożność dróg oddechowych i wentylację.

Ponieważ leki te, powodując całkowity paraliż mięśni, nie powodują depresji, wskazane jest jednoczesne stosowanie leków uspokajająco-nasennych lub amnestycznych.

Jak przekazywany jest impuls w synapsie nerwowo-mięśniowej?

Struktura synapsy nerwowo-mięśniowej obejmuje presynaptyczne zakończenie nerwu ruchowego i postsynaptyczną strefę receptorową błony mięśni szkieletowych.

Gdy tylko impuls dotrze do zakończenia nerwowego, wapń dostaje się do niego i aktywuje acetylocholinę. Ten ostatni oddziałuje z receptorem cholinergicznym zlokalizowanym na błonie postsynaptycznej.

Kanały receptora otwierają się, jony zewnątrzkomórkowe zaczynają przenikać do komórki zgodnie z gradientem stężeń i zmniejszają potencjał transbłonowy; rozprzestrzenianie się tego procesu wzdłuż włókna mięśniowego powoduje jego skurcz.

Szybka hydroliza acetylocholiny przez acetylocholinoesterazę (prawdziwą cholinoesterazę) przywraca normalny gradient stężenia jonów i stan niedepolaryzacyjny na połączeniu nerwowo-mięśniowym i włóknie mięśniowym.

Jak klasyfikuje się leki zwiotczające mięśnie?

Według ich wpływu na synapsę nerwowo-mięśniową istnieją 2 grupy leków:

Depolaryzujące leki zwiotczające mięśnie (sukcynylocholina). Sukcynylocholina działa jak acetylocholina, depolaryzując błonę postsynaptyczną złącza nerwowo-mięśniowego.

Ponieważ receptor znajdujący się na błonie postsynaptycznej jest zajęty, acetylocholina nie działa.

Niedepolaryzujące leki zwiotczające mięśnie. Leki te powodują konkurencyjną blokadę błony postsynaptycznej, a wyizolowana z receptora acetylocholina nie może powodować jej depolaryzacji.

Jaki jest mechanizm działania sukcynylocholiny?

Sukcynylocholina, jedyny depolaryzujący środek zwiotczający mięśnie, jest dość powszechna w praktyce anestezjologicznej. Działa podobnie do acetylocholiny.

Ponieważ jednak sukcynylocholina jest hydrolizowana przez cholinoesterazę osoczową (esterazę pseudocholinową), która nie występuje w połączeniu nerwowo-mięśniowym, czas trwania blokady zależy bezpośrednio od szybkości dyfuzji sukcynylocholiny ze złącza nerwowo-mięśniowego.

W rezultacie depolaryzacja trwa dłużej niż w przypadku acetylocholiny. Depolaryzacja stopniowo maleje, ale relaksacja utrzymuje się tak długo, jak sukcynylocholina jest związana z receptorem na błonie postsynaptycznej.

Jakie są wskazania do stosowania sukcynylocholiny?

Priorytetową rolę odgrywają sytuacje kliniczne, w których pacjent ma pełny żołądek i istnieje ryzyko zarzucania treści żołądkowej i aspiracji podczas znieczulenia, szybkiego paraliżu oraz zabezpieczenia dróg oddechowych przed treścią żołądkową.

Do takich sytuacji zalicza się cukrzycę, przepuklinę przeponową, otyłość, ciążę, silny ból i uraz.

Sukcynylocholina zapewnia najszybszy początek działania ze wszystkich obecnie znanych środków zwiotczających mięśnie. Ponadto czas trwania blokady sukcynylocholiny wynosi 5-10 minut.

Dość szybko przywracana jest funkcja mięśni oddechowych, co jest bardzo ważne, jeśli intubacja pacjenta jest trudna (patrz pytanie 11).

Skoro sukcynylocholina działa tak szybko i przewidywalnie, dlaczego nie stosować jej cały czas?

Sukcynylocholina faktycznie działa szybko i przewidywalnie i jest stosowana klinicznie od wielu dziesięcioleci. W tym czasie zidentyfikowano kilka jego skutków ubocznych i związanych z nimi zagrożeń.

Działanie sukcynylocholiny może być nieprzewidywalnie długotrwałe, jeśli u pacjenta występuje niedobór pseudocholinoesterazy (patologia wątroby, ciąża, wyczerpanie, nowotwory złośliwe).

Sukcynylocholina pobudza wszystkie receptory cholinergiczne - wrażliwe na nikotynę w zwojach autonomicznych i, co najważniejsze, wrażliwe na muskarynę w węźle zatokowym. Dlatego mogą rozwinąć się wszystkie rodzaje arytmii, zwłaszcza bradykardia.

Jeśli u pacjenta występuje proliferacja receptorów pozasynaptycznych, może rozwinąć się hiperkaliemia. Receptory pozasynaptyczne są po pierwsze zjawiskiem nieprawidłowym, a po drugie normalna aktywność neuronowa je tłumi.

Jednak w wielu sytuacjach (na przykład oparzenia, dystrofie mięśniowe, długotrwałe unieruchomienie, uszkodzenie kręgosłupa, uszkodzenie neuronu ruchowego, zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe) obserwuje się zahamowanie aktywności motorycznej i proliferację receptorów pozasynaptycznych.

Depolaryzacja takich receptorów przez sukcynylocholinę może prowadzić do masowego uwalniania jonów potasu z komórek, ciężkiej hiperkaliemii osocza i niebezpiecznych komorowych zaburzeń rytmu.

Sukcynylocholina może wywołać mechanizm hipertermii złośliwej, dlatego należy unikać jej stosowania u pacjentów, których bliscy doświadczyli tej patologii, nie mówiąc już o sobie.

W przypadku nadciśnienia wewnątrzczaszkowego lub otwartego urazu oka sukcynylocholina może zwiększać ciśnienie wewnątrzczaszkowe i wewnątrzgałkowe.

(Jednak ryzyko zwiększonego ciśnienia w tych jamach należy porównać z ryzykiem aspiracji u tych pacjentów, a zastosowanie sukcynylocholiny może być uzasadnione).

Sukcynylocholina zwiększa ciśnienie w żołądku, ale wzrost ciśnienia w dolnym przełyku jest bardziej znaczący i dlatego ryzyko aspiracji nie wzrasta.

Po długotrwałym i masowym (7-10 mg/kg) stosowaniu sukcynylocholiny charakter bloku nerwowo-mięśniowego może się zmienić i upodobnić do bloku niedepolaryzacyjnego.

Nazywa się to wystąpieniem bloku fazy II lub bloku odczulającego.

Czego anestezjolog powinien dowiedzieć się u pacjenta, u którego istnieje podejrzenie powikłań po podaniu sukcynylocholiny?

Czy u pacjenta lub członków jego rodziny występowała w przeszłości gorączka lub niewyjaśniona śmierć podczas znieczulenia.

Czy pacjent lub członkowie rodziny mieli niewyjaśniony zły stan zdrowia i osłabienie spowodowane wcześniejszym znieczuleniem lub potrzebą wentylacji mechanicznej po rutynowej operacji.

Czy u pacjenta lub członków jego rodziny podczas poprzednich zabiegów znieczulenia wystąpił „kryzys”, którego nie można było wytłumaczyć istniejącymi problemami zdrowotnymi.

Czy po wysiłku fizycznym pacjent lub członkowie jego rodziny mieli gorączkę lub znaczny ból mięśni.

Co to jest cholinoesteraza osoczowa (pseudocholinoesteraza)?

Cholinoesteraza osoczowa jest wytwarzana w wątrobie i metabolizuje sukcynylocholinę, estryfikowane leki miejscowo znieczulające i miwakurium (niedepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie).

Spadek poziomu cholinesterazy w osoczu, stwierdzany w patologii wątroby, ciąży, nowotworach złośliwych, wyczerpaniu, układowych chorobach tkanki łącznej i niedoczynności tarczycy, może powodować przedłużoną blokadę sukcynylocholiny.

Wyjaśnij znaczenie liczby dibukainowej

Pseudocholinesteraza ma charakterystykę jakościową i ilościową, którą wyjaśnia test z dibukainą. Dibukaina hamuje prawidłową pseudocholinoesterazę o 80%, podczas gdy atypowa pseudocholinoesteraza tylko o 20%. U pacjentów z prawidłowym metabolizmem sukcynylocholiny liczba dibukainowa wynosi 80.

Jeżeli liczba dibukainowa wynosi 40-60, pacjenta należy sklasyfikować jako heterozygotycznego pod względem atypowej pseudocholinoesterazy i będzie u niego występował umiarkowane wydłużenie bloku sukcynylocholiny.

Jeśli liczba dibukainowa wynosi 20, pacjent jest homozygotą pod względem atypowej pseudocholinoesterazy, będzie miał wyraźne wydłużenie bloku sukcynylocholiny.

Należy pamiętać, że liczba dibukainowa jest oceną jakościową, a nie ilościową pseudocholinoesterazy, tj. pacjent z liczbą dibukainową 80 może mieć przedłużony blok sukcynylocholinowy z powodu niskiego stężenia prawidłowej pseudocholinoesterazy.

Mój pacjent po znieczuleniu „szkoleniowym” wyzdrowiał, jednak skarżył się na ból całego ciała. Co się stało

Sukcynylocholina jest jedynym środkiem zwiotczającym mięśnie wywołującym bóle mięśni. Jego częstotliwość waha się od 10 do 70%. Najczęściej rozwija się u osób o budowie mięśniowej i poddawanych zabiegom ambulatoryjnym.

Chociaż częstość występowania bólów mięśni jest niezależna od fascykulacji, częstość występowania zmniejsza się po zastosowaniu małych dawek niedepolaryzujących środków zwiotczających, takich jak Tracrium 0,025 mg/kg.

Jak klasyfikuje się niedepolaryzujące leki zwiotczające mięśnie?

środki relaksujące	ed 95, mg/kg	dawka intubacyjna, mg/kg	początek działania po podaniu dawki intubacyjnej, min	czas działania, min*
Krótko działające
Sukcynylocholina	0,3	1,0	0,75	5-10
Miwakurium	0,08	0,2	1,0-1,5	15-20
Rokuronium	0,3	0,6	2-3	30
Rokuronium	-	1,2	1,0	60
Średni czas trwania
działania
Wekuronium	0,05	0,15-0,2	1,5	60
Wekuronium	-	0,3-0,4	1,0	90-120
Atrakurium (tracrium)	0,23	0,7-0,8	1,0-1,5	45-60
Cisatrakurium	0,05	0,2	2	60-90
Długo działające
Pankuronium	0,07	0,08-0,12	4-5	90
Pipekuronium	0,05	0,07-0,085	3-5	80-90
Doksakurium	0,025	0,05-0,08	3-5	90-120

* Czas trwania zależy od odzyskania 25% pierwotnej odpowiedzi. ED 95 to dawka, która zapewnia 95% zahamowanie odpowiedzi.

Leki zwiotczające mięśnie: dawki, początek działania, czas działania.

Wszystkie konkurencyjne, niedepolaryzujące leki zwiotczające mięśnie są klasyfikowane według czasu działania (krótko działające, średnio i długo działające), jak podano w tabeli.

Czas działania jest przybliżony, ponieważ stwierdzono istotne różnice pomiędzy poszczególnymi pacjentami.

Jeśli to możliwe, najlepszą metodą stosowania jest miareczkowanie.

Kierunki rozwoju nowych niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie: po pierwsze, uzyskanie leków długo działających, wolnych od skutków ubocznych, a po drugie, uzyskanie szybko i krótko działających środków zwiotczających podobnych do sukcynylocholiny, ale pozbawionych nieodłącznych skutków ubocznych.

Wydaje się, że rokuronium ma szybki początek działania (podobnie jak sukcynylocholina), jednakże przy dawce 1,2 mg/kg czas trwania wywołanego nim porażenia odpowiada środkom zwiotczającym mięśnie z drugiej grupy – średniemu czasowi działania.

Rapa-kuronium, nowy aminosteroidowy środek zwiotczający, przechodzący badania kliniczne, łączy w sobie zdolność szybkiego i krótkotrwałego powodowania paraliżu.

Jak następuje zniszczenie i eliminacja niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie?

Atrakurium (tracrium) jest w pewnym sensie lekiem wyjątkowym, gdyż w normalnej temperaturze i fizjologicznym pH ulega samorzutnemu rozkładowi (eliminacja Hoffmanna), podobnie jak hydroliza estrów; jest to idealna opcja dla pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek.

Miwakurium, podobnie jak sukcynylocholina, jest niszczone przez pseudocholinoesterazę.

Aminosteroidowe leki zwiotczające (pankuronium, wekuronium, pipekuronium i rokuronium) ulegają deacetylacji w wątrobie, a ich działanie może być przedłużone w przypadku niewydolności wątroby.

Wekuronium i rokuronium są wydalane z żółcią, zatem ich działanie może się przedłużyć w przypadku zablokowania dróg żółciowych.

Tubokuraryna, metokuryna, doksakurium, pankuronium i pipekuronium są wydalane przez nerki.

Cholinoesteraza - przechodzi przez barierę krew-mózg, dlatego nie jest stosowana w celu likwidacji blokady nerwowo-mięśniowej. Pirydostygmina jest stosowana w leczeniu pacjentów z miastenią.

Inhibitory cholinoesterazy zawierają dodatnio naładowane czwartorzędowe grupy amoniowe, rozpuszczają się w wodzie i są wydalane przez nerki.

Leki przywracające przewodnictwo nerwowo-mięśniowe wzmacniają działanie acetylocholiny. Czy to jest bezpieczne?

Należy pamiętać, że działanie M-cholinergiczne tych substancji na mięsień sercowy należy blokować za pomocą atropiny lub glikopirolanu*, aby zapobiec bradykardii, która może przekształcić się w asystolię.

Dawka atropiny wynosi 0,01 mg/kg, glikopirolanu 0,005-0,015 mg/kg.

Przepisując te leki, należy wziąć pod uwagę początek ich działania i działanie leków antycholinesterazy.

Atropinę podaje się z edrofonium, glikopirolan z neostygminą.

Czy leki zwiotczające mięśnie zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego?

Leki zwiotczające mięśnie oddziałują z receptorami H-cholinergicznymi. Mięsień sercowy jest mięśniem unerwionym adrenergicznie, którego mediatorem jest noradrenalina.

Dlatego leki zwiotczające mięśnie nie wpływają na kurczliwość mięśnia sercowego. Nie wpływają również na mięśnie gładkie.

Jak przyspieszyć działanie środków zwiotczających mięśnie, jeśli chcesz szybciej chronić drogi oddechowe?

Niezliczone obszary działania (receptory w synapsach nerwowo-mięśniowych) podlegają konkurencyjnemu działaniu leków, które blokują je przed działaniem acetylocholiny.

Robimy to poprzez podanie standardowej dawki intubacyjnej niedepolaryzującego środka zwiotczającego. Zwykle stosowana dawka intubacyjna (patrz pytanie 11) jest około 3 razy większa niż ED 95 (dawka zmniejszająca reakcję mięśni na stymulację elektryczną o 95%).

Przy stabilnym krążeniu krwi dalsze zwiększanie dawki początkowej może nieznacznie skrócić początek działania leku bez skutków ubocznych.

Jednakże bardzo trudno jest skrócić ten okres do standardu sukcynylocholiny dla niedepolaryzujących środków zwiotczających, z wyjątkiem rokuronium i prawdopodobnie nowego leku rapakuronium. W przypadku leków uwalniających histaminę zwiększenie dawki oznacza zależne od dawki nasilenie działań niepożądanych.

Inną metodą przyspieszania paraliżu jest technika prekuryzacji. W przypadku podania 1/3 ED 95 na 3 minuty przed dawką intubacyjną początek działania można skrócić do 1 minuty.

Jednakże wrażliwość pacjentów na paraliżujące działanie tych środków zwiotczających jest dość zróżnicowana; u niektórych dawka prekuryzująca powoduje całkowity paraliż.

Niektórzy pacjenci zgłaszają pojawiające się podwójne widzenie, dysfagię lub niemożność wzięcia głębokiego oddechu. Z tego powodu wielu anestezjologów nie zaleca stosowania prekurujących dawek środków zwiotczających.

Podczas podawania jakiejkolwiek dawki leku zwiotczającego mięśnie należy być przygotowanym na zapewnienie wspomagania oddychania.

Polineuropatia oznacza liczne uszkodzenia strukturalne włókien obwodowego układu nerwowego. Choroba objawia się częściowym paraliżem, zaburzeniami czucia i innymi zaburzeniami, które występują głównie w kończynach dolnych.

W przypadku polineuropatii kończyn dolnych dotknięte są odległe obszary włókien nerwowych unerwiających stopy. Uszkodzone są zarówno nerwy ruchowe, jak i czuciowe. Oznaki i intensywność objawów zależą od rodzaju choroby.

Rodzaje

Lekarze wyróżniają następujące typy polineuropatii:

• Zapalne (powstające w wyniku procesów zapalnych w tkance nerwowej);
• Toksyczne (spowodowane zatruciem organizmu jakimś środkiem toksycznym - na przykład ołowiem);
• Alergiczny (wynikający z awarii mechanizmów obronnych organizmu);
• Traumatyczne (pojawiające się w rezultacie).

Polineuropatie mogą być przewlekłe i ostre, a także aksonalne (charakteryzujące się uszkodzeniem osiowego cylindra włókna nerwowego) i demielinizacyjne (rozwijające się w wyniku patologii osłonki mielinowej włókien).

Powoduje

Choroba może być spowodowana wieloma przyczynami, które nie zawsze są jasne. Głównymi czynnikami wpływającymi na rozwój polineuropatii są:

• Zatrucie organizmu - przemysłowe (ołów, arsen, rtęć) lub spożywcze (złej jakości żywność, alkohol, narkotyki);
• Infekcje bakteryjne lub wirusowe powodujące zapalenie nerwów obwodowych;
• Choroby nerek, trzustki i wątroby;
• Choroby endokrynologiczne (cukrzyca, zmiany tarczycy);
• Niedobory witamin;
• Niekontrolowane stosowanie niektórych leków (m.in. soli bizmutu, antybiotyków);
• Przyczyny dziedziczne (genetyczne);
• Procesy autoimmunologiczne (zaburzenia układu odpornościowego, które powstają w wyniku wewnętrznych uszkodzeń organizmu).

Polineuropatia najczęściej występuje w kończynach dolnych ze względu na to, że dystalne (odległe) odcinki nerwów jako pierwsze reagują na różne procesy patologiczne w organizmie, a także dlatego, że nerwy odległe nie posiadają bariery krew-mózg, a czynniki zakaźne i inne szkodliwe przenikają z krwi bezpośrednio do układu nerwowego.

Objawy

Obraz kliniczny polineuropatii kończyn dolnych charakteryzuje się połączeniem objawów uszkodzenia włókien ruchowych i czuciowych.

Uszkodzenie włókien nerwowych powoduje następujące objawy:

• Niedowład (wiotkość i częściowy paraliż) nóg;
• Ból wzdłuż nerwów obwodowych (ból może być palący, ostry i pękający);
• Obrzęk kończyn dolnych;
• Uczucie mrowienia i mrowienia;
• Słabe mięśnie;
• Stepowanie (zmiana chodu: przy polineuropatii może wystąpić tzw. „chód koguta”, spowodowany zmianami zwyrodnieniowymi mięśni);
• Brak lub osłabienie odruchów ścięgnistych (odruchów ścięgnistych Achillesa i kolanowych);
• Hiperestezja - zwiększona wrażliwość, w której każdy dotyk może powodować ból;
• Hipotezja to zmniejszona wrażliwość, w której osoba przestaje odczuwać temperaturę i wpływy dotykowe;

Film pokazuje przykład „chodu kutasa” - charakterystycznego objawu nieleczonej polineuropatii kończyn dolnych:

W późniejszych stadiach choroby polineuropatia kończyn dolnych może prowadzić do zaniku mięśni, pojawienia się owrzodzeń troficznych i rozwoju zespołu Guillain-Barré, w którym dochodzi do porażenia nóg, a następnie mięśni oddechowych.

Polineuropatia może przebiegać powoli (postać przewlekła), ale może powstawać i rozwijać się błyskawicznie, wznosząc się od odcinków nerwów obwodowych do centralnych.

Diagnostyka

Metoda diagnozowania tej choroby jest różnicowa, w której lekarz dokładnie bada wszystkie oznaki patologii i stopniowo wyklucza inne choroby powodujące podobne objawy.

Rozpoznając polineuropatię, lekarz zwraca uwagę na objawy kliniczne, przeprowadza dokładne badanie zewnętrzne, ustala historię dziedziczną (obecność podobnych chorób u bliskich krewnych) i sprawdza reakcje. Jeśli objawy polineuropatii szybko się rozwijają i podejrzewa się ostrą postać, lekarz musi dowiedzieć się, jakie pokarmy i leki przyjmował pacjent.

Diagnostyka instrumentalna

Stosowane są również następujące procedury diagnostyczne:

• Palpacja pni nerwowych w celu wykrycia zgrubień w tkance nerwowej charakterystycznych dla dziedzicznych polineuropatii;
• Elektroneuromiografia - przeprowadza się w celu określenia prędkości przekazywania impulsów wzdłuż włókien nerwowych;
• Badanie odruchów;
• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn mózgowo-rdzeniowy);
• Chemia krwi;
• Badanie USG narządów wewnętrznych;
• Radiografia;
• Biopsja.

Leczenie

Podobnie jak wiele innych chorób układu nerwowego, polineuropatię leczy się kompleksowo. Stosuje się terapie lekowe i nielekowe.

Jeżeli polineuropatia ma charakter wtórny, tj. spowodowane chorobami narządów wewnętrznych lub jest konsekwencją cukrzycy lub patologii tarczycy, wówczas leczy się pierwotną przyczynę uszkodzenia włókien nerwowych.

Pierwotną polineuropatię leczy się następującymi lekami:

• Leki poprawiające przewodzenie impulsów wzdłuż włókien nerwowych;
• Glikokortykosteroidy – leki hormonalne;
• Witaminy;
• Leki przeciwdrgawkowe (gabapentyna, pregabalina);
• Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina);
• Leki przeciwbólowe (tramadol, paracetamol);
• Miejscowe środki znieczulające (maści z lidokainą);
• Plastry pieprzu;
• Leki zwiotczające mięśnie (baklofen);

W przypadku toksycznej postaci choroby stosuje się plazmaferezę - sprzętowe oczyszczanie krwi.

Fizjoterapia

Terapia polineuropatii, zwłaszcza jej postaci przewlekłych i dziedzicznych, jest procesem złożonym i wieloetapowym. Oprócz leczniczych metod oddziaływania stosuje się procedury fizjoterapeutyczne:

• Terapia magnetyczna (ekspozycja na nerwy obwodowe za pomocą pól magnetycznych);
• Elektryczna stymulacja układu nerwowego;
• masażoterapia;
• Refleksologia;
• Ćwiczenia terapeutyczne – regularne ćwiczenia pomagają utrzymać napięcie mięśniowe.

Pacjentowi przepisano również specjalną dietę, która wyklucza pokarmy zbyt tłuste i węglowodanowe. W okresie leczenia i na etapie rekonwalescencji nie zaleca się pacjentowi stosowania używek i używek ani palenia tytoniu.

Prognoza

Dzięki terminowemu i pełnemu leczeniu rokowanie jest korzystne. Wyjątkiem jest leczenie dziedzicznej polineuropatii – nie da się jej całkowicie wyeliminować, ale można złagodzić nasilenie i nasilenie objawów.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze wiążą się z eliminacją przyczyn, które mogą mieć wpływ na uszkodzenie nerwów obwodowych. Aby zapobiec polineuropatii należy:

• Wyeliminuj alkohol ze swojego życia;
• Podczas pracy z substancjami toksycznymi należy używać sprzętu ochronnego;
• Monitoruj jakość spożywanych produktów;
• Kontroluj przyjmowanie leków, nie zażywaj leków bez recepty;
• Lecz choroby zakaźne i wewnętrzne w odpowiednim czasie.

Często polineuropatii nie można zapobiec, ale przy pierwszych oznakach choroby można skonsultować się z lekarzem, skracając w ten sposób czas późniejszej terapii i zmniejszając ryzyko powikłań i konsekwencji.

Zwiększona przewodność włókien mięśniowych

Układ nerwowy kontroluje mięśnie szkieletowe poprzez sieć neuronów połączonych z włóknami mięśniowymi specjalnymi połączeniami. Impuls nerwowy (sygnał poleceń) może aktywować wszystkie lub niektóre włókna przy łagodnym lub intensywnym pobudzeniu.

Nazywa się kompleks nerwowo-mięśniowy neuromotoryczna część ciała. Różne typy mięśni mogą pracować w tym samym więzadle, powodując złożony ruch mięśni. Wszystkie skurcze mięśni szkieletowych są kontrolowane przez mózg. Im lepsza przewodność włókien mięśniowych, tym intensywniejsze może być pobudzenie, a pobudzony mięsień będzie pracował znacznie szybciej i silniej. Dlatego definicja mięśnia „najwyższej jakości” wiąże się przede wszystkim z jego przewodnictwem nerwowym.

Zaopatrzenie tkanki mięśniowej w nerwy zapewnia ich połączenie z ośrodkowym układem nerwowym i nazywa się to unerwienie. Zauważono, że im bardziej unerwiony jest mięsień, tym jest silniejszy i tym większa jest jego zdolność do kurczenia się z większą łatwością i szybkością.

Ponadto unerwienie mięśni jest bezpośrednio powiązane z szybkością i intensywnością procesów anabolicznych. W rzeczywistości mięśnie połączone z neuronami mielinowymi (te otoczone osłonkami mielinowymi, które służą jako rodzaj materiału izolacyjnego i umożliwiają przechodzenie silniejszych sygnałów neuronalnych) mają większą siłę i zdolność do wzrostu.

Jeśli naprawdę istnieją mięśnie „wyższej jakości”, to muszą one mieć doskonałe przewodnictwo nerwowe, doskonałe „zdolności wykonawcze” i doskonałą zdolność wykorzystania energii.

Powstaje pytanie: czy to wszystko jest możliwe?

A odpowiedź od razu nasuwa się sama – raczej tak niż nie.

Istnieją dowody na to, że powtarzana intensywna stymulacja sygnalizuje mięśniowi zwiększenie wydajności nerwowo-mięśniowej poprzez unerwienie. Jak wspomniano wcześniej, podczas procesu unerwienia wzmacniane są połączenia między ośrodkowym układem nerwowym a mięśniami. Wniosek jest taki, że proces ten może znacznie poprawić siłę i szybkość skurczu mięśni nawet bez zmiany masy mięśniowej. Ale różne działania mięśni wymagają różnych bodźców z różnymi regulatorami nerwowo-mięśniowymi.

Innymi słowy, aby uzyskać doskonałą wydajność, mięsień musi być połączony z siecią zakończeń nerwowych, które za pomocą impulsów wywołają wszystkie niezbędne działania mięśni.

Jak połączyć mięsień z centralnym układem nerwowym?

Jest to bardzo szeroki temat, ale postaramy się wszystko krótko i prosto wyjaśnić. W tym procesie musi być zaangażowane to samo unerwienie. Unerwienie mięśnia można poprawić za pomocą zestawu sygnałów stymulujących, a co za tym idzie, poprzez zestaw specjalnych ćwiczeń.

Zmiana intensywności ćwiczeń to jeden ze sposobów wpływania na unerwienie, ale jest to także najlepsza metoda, jeśli chodzi o poprawę takich cech, jak siła, szybkość, szybkość skurczów i wytrzymałość.

Tę wyczerpującą kombinację ćwiczeń rozwijających siłę, szybkość, zwinność i wytrzymałość należy powtarzać kilka razy w tygodniu.

Powtarzany zestaw ćwiczeń zmusza mięśnie do adaptacji, zwiększając efektywność neuroprzewodnictwa, poprawiając jednocześnie wszystkie cechy mięśni.

Dzięki temu możemy osiągnąć naprawdę niesamowite rezultaty. Na przykład biegacz długodystansowy może poprawić swoją prędkość bez utraty wytrzymałości, co pozwala mu pobić własny rekord prędkości zarówno na krótkich, jak i długich dystansach.

Sportowcy sztuk walki i boksu, którzy trenują szybkość, zwinność i wytrzymałość, mogą rozwinąć dodatkową siłę mięśni, a tym samym zwiększyć siłę uderzenia, prędkość, siłę chwytu i ogólną odporność na zmęczenie podczas intensywnych ćwiczeń.

Przewodnictwo nerwowe do mięśnia to tylko część tego, co definiuje najwyższą jakość mięśni.

Niniejszy tekst jest fragmentem wprowadzającym.