Okresem głównych objawów klinicznych jest okres szczytowy. Okresy chorób zakaźnych. Ostry przebieg choroby

Okres inkubacji (ukryty) występuje od momentu przedostania się patogenu do organizmu i trwa do momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Czas jego trwania może być różny: w przypadku grypy, salmonellozy, IPT mierzony jest w godzinach, a w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B lub wścieklizny - w miesiącach. Długość okresu inkubacji zależy od zjadliwości patogenu i reaktywności organizmu pacjenta.

Okres prodromalny lub okres prekursorów zaczyna się od pojawienia się pierwszych objawów choroby, nie ma specyficznych cech i jest podobna do wielu chorób zakaźnych. Charakteryzuje się następującymi objawami: złe samopoczucie, osłabienie, gorączka, ból głowy, osłabienie, zaburzenia snu. Dlatego diagnoza w tym okresie jest trudna. Czas trwania okresu prodromalnego jest różny i najczęściej trwa 1-3 dni.

Wysoki okres charakteryzuje się pełnym rozwojem obrazu klinicznego nieodłącznie związanego z chorobą. Na przykład żółtaczka - z wirusowym zapaleniem wątroby, wysypka - z odrą, szkarlatyną, ospą wietrzną, durem brzusznym. Czas jego trwania waha się od kilku dni (grypa, odra) do kilku tygodni i miesięcy (dur brzuszny, malaria, bruceloza). W okresie szczytowym następuje immunologiczna restrukturyzacja organizmu, produkcja i krążenie specyficznych przeciwciał we krwi.

Czas wyzdrowienia(rekonwalescencja) – rozpoczyna się od momentu ustąpienia objawów klinicznych i towarzyszy mu przywrócenie upośledzonych funkcji organizmu. Czas trwania okresu rekonwalescencji różni się w zależności od postaci choroby, ciężkości, reaktywności organizmu, skuteczności leczenia i wielu innych czynników.

Skutkiem choroby zakaźnej, oprócz wyzdrowienia, może być nawrót (powrót choroby), przewlekłość (przejście z postaci ostrej do przewlekłej), powstawanie nosiciela bakterii i śmierć.

W zależności od ciężkości przebiegu choroby zakaźne dzieli się na postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie.

W łagodnych przypadkach objawy choroby nie są wyraźne. Umiarkowane postacie charakteryzują się typowymi objawami choroby, krótkim przebiegiem i korzystnym wynikiem. Ciężkiej postaci towarzyszą wyraźne objawy kliniczne, długotrwały przebieg i często obecność powikłań.

W trakcie choroby mogą wystąpić powikłania. Patogeny tej choroby powodują specyficzne powikłania (na przykład perforacja wrzodów w dur brzuszny, zapalenie mięśnia sercowego w błonicy, śpiączka wątrobowa w wirusowym zapaleniu wątroby). Przyczyną powikłań nieswoistych jest aktywacja autoflory lub infekcja endogenna innymi patogenami.

Pojęcie procesu epidemicznego,

Koncentracja na epidemii

Epidemiologia (z gr. epidemia - „choroba endemiczna”) to nauka o wzorcach występowania i rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych, o środkach zapobiegawczych i walce z nimi. Przedmiotem badań epidemiologii jest proces epidemii.

Proces epidemii- ten ciągły łańcuch kolejno występujących i wzajemnie powiązanych stanów zakaźnych jest zdeterminowany ciągłą interakcją jego trzech głównych ogniw: 1 - źródła czynnika zakaźnego, 2 - mechanizmu przenoszenia patogenów, 3 - organizmu podatnego. Proces epidemiczny objawia się ogniskami epidemicznymi z jednym lub kilkoma przypadkami choroby lub nosicielstwa.

Koncentracja na epidemii – Jest to lokalizacja źródła zakażenia wraz z otaczającym go terytorium w takim stopniu, w jakim w danej sytuacji i przy danej infekcji może ono przenieść czynnik zakaźny na inne osoby.

Źródło infekcji – pierwsze ogniwo procesu epidemicznego. Źródłem patogenów chorób zakaźnych jest organizm ludzki lub zwierzęcy, w którym patogen ten znalazł siedlisko, rozmnażanie i z którego jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. Źródłem zakażenia może być osoba chora, nosiciel wirusa bakteryjnego, osoba rekonwalescencja, zwierzęta i ptaki.

Ze źródła zakażenia, poprzez odpowiednie mechanizmy przenoszenia, patogen przedostaje się do organizmu podatnego.

Mechanizm przenoszenia patogenu jest drugim ogniwem procesu epidemiologicznego, w którym patogen z zakażonego organizmu przedostaje się do organizmu podatnego. W procesie ewolucji mikroorganizmy chorobotwórcze rozwinęły zdolność przenikania organizmu przez określone narządy i tkanki, które nazywane są bramami wejściowymi infekcji. Po wprowadzeniu patogen jest zlokalizowany w określonych narządach lub układach. W zależności od bramy wejściowej i umiejscowienia patogenu w organizmie wyróżnia się następujące główne mechanizmy przenoszenia chorób zakaźnych.

Mechanizm przenoszenia fekalno-ustnego. Patogen dostaje się do zdrowego organizmu przez usta; jest zlokalizowany w przewodzie pokarmowym człowieka; wydalane z organizmu z kałem. Mechanizm fekalno-ustny realizowany jest drogą wodną, ​​​​pokarmową i domową. Czynnikami przenoszenia infekcji są woda, żywność, zanieczyszczone ręce, gleba, artykuły gospodarstwa domowego, muchy. Osoba zaraża się infekcjami jelitowymi poprzez picie skażonej wody, używanie jej do celów domowych lub pływanie w skażonych zbiornikach wodnych; podczas spożywania zakażonego mleka i jego przetworów, jaj, mięsa i przetworów mięsnych, nieumytych warzyw i owoców.

Aerogenny(dążenie) mechanizm transmisji. Zakażenie następuje poprzez wdychanie zakażonego powietrza. Patogen jest zlokalizowany na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych; wydalany z wydychanym powietrzem, plwociną, śluzem podczas kaszlu, kichania lub mówienia. Mechanizm transmisji aerogenicznej realizowany jest przez unoszące się w powietrzu kropelki i pył unoszący się w powietrzu; czynnikami przenoszenia są zakażone powietrze i przedmioty gospodarstwa domowego (książki, zabawki, naczynia, pościel).

Mechanizm przekładniowy. Patogen jest we krwi. Naturalną drogą przenoszenia są owady wysysające krew (wszy, komary, pchły, kleszcze, komary); sztuczne - podczas przetaczania krwi i jej preparatów, interwencji pozajelitowych za pomocą instrumentów medycznych.

Mechanizm transmisji kontaktowej występuje, gdy patogen jest zlokalizowany na skórze i błonach śluzowych. Do zarażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą lub jej przedmiotami osobistymi (ubraniem, obuwiem, grzebieniem) oraz przedmiotami gospodarstwa domowego (pościelą, wspólną toaletą i wanną).

Mechanizm transmisji przezłożyskowej (pionowej). Patogen przenoszony jest z matki na płód przez łożysko lub podczas porodu (kiedy płód przechodzi przez kanał rodny).

Wrażliwy organizm– trzecie ogniwo procesu epidemicznego. Podatność człowieka na choroby zakaźne zależy od reaktywności immunologicznej organizmu. Im większa warstwa odpornościowa (osoby, które przeszły tę infekcję lub zostały zaszczepione), tym mniej podatna jest populacja na tę infekcję. Wyłączenie jednego z ogniw łańcucha epidemii pozwala na wyeliminowanie źródła infekcji.

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Od momentu przedostania się patogenu do organizmu aż do pojawienia się klinicznych objawów choroby mija pewien czas, zwany okresem inkubacji (utajonym). Jego czas trwania jest różny. W przypadku niektórych chorób (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) trwa to kilka godzin, w przypadku innych (wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby typu B) – tygodnie, a nawet miesiące, w przypadku powolnych infekcji – miesiące i lata. W przypadku większości chorób zakaźnych okres inkubacji wynosi 1–3 tygodnie.

Długość okresu inkubacji ze względu na kilka czynników. W pewnym stopniu jest to związane ze zjadliwością i dawką zakaźną patogenu. Im wyższa zjadliwość i większa dawka patogenu, tym krótszy okres inkubacji.

Rozprzestrzenianie się, rozmnażanie i wytwarzanie substancji toksycznych zajmuje mikroorganizmowi pewien czas. Główną rolę odgrywa jednak reaktywność makroorganizmu, która decyduje nie tylko o możliwości wystąpienia choroby zakaźnej, ale także o intensywności i tempie jej rozwoju.

Od początku okresu inkubacji zmieniają się funkcje fizjologiczne w organizmie. Po osiągnięciu pewnego poziomu wyrażają się one w postaci objawów klinicznych.

Okres prodromalny, czyli okres prekursorów choroby

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Wraz z pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów choroby rozpoczyna się okres prodromalny, czyli okres objawów ostrzegawczych choroby.

Jego objawy(złe samopoczucie, ból głowy, osłabienie, zaburzenia snu, utrata apetytu, czasem niewielki wzrost temperatury ciała) są charakterystyczne dla wielu chorób zakaźnych, dlatego ustalenie diagnozy w tym okresie nastręcza dużych trudności.

Wyjątkiem jest odra: wykrycie w okresie prodromalnym objawu patognomonicznego (plamka Belskiego-Filatowa-Koplika) pozwala na postawienie trafnego i ostatecznego rozpoznania nozologicznego.

Długość początku objawów zwykle nie przekracza 2–4 ​​dni.

Szczytowy okres choroby

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Wysokość okresu ma różny czas trwania - od kilku dni (w przypadku odry, grypy) do kilku tygodni (w przypadku duru brzusznego, wirusowego zapalenia wątroby, brucelozy).

W okresie szczytowym objawy charakterystyczne dla tej postaci zakaźnej objawiają się najwyraźniej.

Okres wymierania choroby

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Szczyt choroby zastępuje się okresem wygaśnięcia objawów klinicznych, który zastępuje okres rekonwalescencji (rekonwalescencja).

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) choroby.

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Czas trwania okresu rekonwalescencji jest bardzo zróżnicowany i zależy od postaci choroby, ciężkości, skuteczności terapii i wielu innych przyczyn.

Powrót do zdrowia może być pełny, po przywróceniu wszystkich funkcji upośledzonych w wyniku choroby, lub niekompletny, jeśli zjawiska szczątkowe (resztkowe) utrzymują się.

Powikłania procesu zakaźnego

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

W każdym okresie choroby możliwe są powikłania - specyficzne i niespecyficzne.

Specyficzne powikłania obejmują, spowodowane przez czynnik sprawczy tej choroby i wynikające z nietypowego nasilenia typowego obrazu klinicznego i morfofunkcjonalnych objawów zakażenia (perforacja wrzodu jelitowego w dur brzuszny, śpiączka wątrobowa w wirusowym zapaleniu wątroby) lub nietypowej lokalizacji uszkodzenia tkanek (Salmonella zapalenie wsierdzia).

Powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego typu nie są specyficzne dla tej choroby. W klinice chorób zakaźnych szczególne znaczenie mają powikłania zagrażające życiu, wymagające pilnej interwencji, intensywnej obserwacji i intensywnej terapii. Należą do nich śpiączka wątrobowa (wirusowe zapalenie wątroby), ostra niewydolność nerek (malaria, leptospiroza, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, infekcja meningokokowa), obrzęk płuc (grypa), obrzęk mózgu (piorunujące zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i wstrząs.

W praktyce zakaźnej spotyka się następujące rodzaje wstrząsu:

• krążeniowy (zakaźno-toksyczny, toksyczno-zakaźny),
• hipowolemiczny,
• krwotoczny,
• anafilaktyczny.

W rozwoju choroby zwykle wyróżnia się cztery okresy (etapy): utajony, prodromalny, okres nasilenia choroby i wyniku lub okres zakończenia choroby. Taka periodyzacja rozwinęła się w przeszłości podczas analizy klinicznej ostrych chorób zakaźnych (dur brzuszny, szkarlatyna itp.). Inne choroby (sercowo-naczyniowe, endokrynologiczne, nowotwory) rozwijają się według innego schematu, dlatego podana periodyzacja nie jest dla nich zbyt adekwatna. A.D. Ado wyróżnia trzy etapy rozwoju choroby: początek, stadium samej choroby i wynik.

Okres utajony(w przypadku chorób zakaźnych – inkubacja) trwa od momentu kontaktu z przyczyną do pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Okres ten może być krótki, jak w przypadku działania bojowych środków chemicznych, i bardzo długi, jak w przypadku trądu (kilka lat). W tym okresie mobilizowane są mechanizmy obronne organizmu, mające na celu zrekompensowanie ewentualnych naruszeń, zniszczenie czynników chorobotwórczych lub usunięcie ich z organizmu. Ważne jest, aby znać cechy okresu utajonego podczas prowadzenia działań zapobiegawczych (izolacja w przypadku infekcji), a także leczenia, które często jest skuteczne tylko w tym okresie (wścieklizna).

Okres prodromalny- jest to okres od pierwszych oznak choroby do pełnego ujawnienia się jej objawów. Czasami okres ten objawia się wyraźnie (płatowe zapalenie płuc, czerwonka), w innych przypadkach charakteryzuje się obecnością słabych, ale wyraźnych objawów choroby. Na przykład w przypadku choroby górskiej jest to bezprzyczynowa zabawa (euforia), w przypadku odry - plamy Velsky'ego - Koplika - Filatova itp. Wszystko to jest ważne dla diagnostyki różnicowej. Jednocześnie określenie okresu prodromalnego w wielu chorobach przewlekłych jest często trudne.

Okres wyraźnych manifestacji lub wysokość choroby charakteryzuje się pełnym rozwojem obrazu klinicznego: drgawki z niewydolnością przytarczyc, leukopenia z chorobą popromienną, typowa triada (hiperglikemia, cukromocz, wielomocz) z cukrzycą. Czas trwania tego okresu w przypadku wielu chorób (płatowe zapalenie płuc, odra) można określić stosunkowo łatwo. W chorobach przewlekłych o powolnym postępie zmiana miesiączki jest nieuchwytna. W chorobach takich jak gruźlica i kiła bezobjawowy przebieg procesu na przemian z jego zaostrzeniem, a nowe zaostrzenia czasami zauważalnie różnią się od pierwotnych objawów choroby.

Wynik choroby. Obserwuje się następujące następstwa choroby: wyzdrowienie (całkowite i niepełne), nawrót, przejście do postaci przewlekłej, śmierć.

Powrót do zdrowia- proces prowadzący do usunięcia zaburzeń wywołanych chorobą i przywrócenia prawidłowych relacji między organizmem a środowiskiem, u człowieka - przede wszystkim do przywrócenia zdolności do pracy.

Odzyskiwanie może być pełne lub niekompletne. Pełne wyzdrowienie to stan, w którym znikają wszelkie ślady choroby, a organizm całkowicie przywraca swoje możliwości adaptacyjne. Powrót do zdrowia nie zawsze oznacza powrót do pierwotnego stanu. W wyniku choroby mogą pojawić się i utrzymywać się w przyszłości zmiany w różnych układach, w tym w układzie odpornościowym.

W przypadku niepełnego wyzdrowienia konsekwencje choroby są wyrażone. Utrzymują się przez długi czas lub nawet na zawsze (zerośnięcie opłucnej, zwężenie ujścia mitralnego). Różnica między całkowitym i niepełnym wyzdrowieniem jest względna. Powrót do zdrowia może być prawie całkowity, pomimo trwałej wady anatomicznej (na przykład brak jednej nerki, jeśli druga w pełni kompensuje jej funkcję). Nie należy myśleć, że powrót do zdrowia rozpoczyna się po minięciu poprzednich stadiów choroby. Proces gojenia rozpoczyna się od momentu wystąpienia choroby.

Idea mechanizmów zdrowienia powstaje w oparciu o ogólne stanowisko, że choroba jest jednością dwóch przeciwstawnych zjawisk - samego patologicznego i ochronno-kompensacyjnego. Przewaga jednego z nich decyduje o wyniku choroby. Powrót do zdrowia następuje wtedy, gdy zespół reakcji adaptacyjnych jest na tyle silny, że kompensuje ewentualne zakłócenia. Mechanizmy naprawcze dzielą się na pilne (awaryjne) i długoterminowe. Do pilnych zaliczają się takie odruchowe reakcje ochronne, jak zmiany częstości oddechów i tętna, uwalnianie adrenaliny i glukokortykoidów podczas reakcji stresowych, a także wszystkie mechanizmy, które mają na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego (pH, poziom glukozy we krwi, ciśnienie itp.).d.). Reakcje długoterminowe pojawiają się nieco później i trwają przez cały okres choroby. To przede wszystkim uwzględnienie możliwości tworzenia kopii zapasowych systemów funkcjonalnych. Cukrzyca nie występuje w przypadku utraty nawet 3/4 wysp trzustkowych. Człowiek może żyć z jednym płucem i jedną nerką. Zdrowe serce może wykonać pięć razy więcej pracy pod wpływem stresu niż w spoczynku.

Wzmocniona funkcja wzrasta nie tylko w wyniku włączenia wcześniej niepracujących jednostek strukturalnych i funkcjonalnych narządów (na przykład nefronów), ale także w wyniku wzrostu intensywności ich pracy, co z kolei powoduje aktywację procesy plastyczne i wzrost masy narządów (hipertrofia) do poziomu, w którym obciążenie każdej funkcjonującej jednostki nie przekracza normy.

Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych, a także ustanie ich działania zależy przede wszystkim od układu nerwowego. P.K. Anokhin sformułował ideę systemów funkcjonalnych, które w specyficzny sposób kompensują defekt funkcjonalny spowodowany uszkodzeniem. Te systemy funkcjonalne są tworzone i działają zgodnie z pewnymi zasadami:

Sygnalizacja zaistniałego naruszenia, prowadząca do uruchomienia odpowiednich mechanizmów kompensacyjnych.

Stopniowa mobilizacja rezerwowych mechanizmów kompensacyjnych.

Odwrotna aferentacja na temat kolejnych etapów przywracania upośledzonych funkcji.

Powstawanie w ośrodkowym układzie nerwowym takiej kombinacji wzbudzeń, która determinuje pomyślne przywrócenie funkcji narządu obwodowego.

Ocena adekwatności i siły ostatecznej rekompensaty w czasie.

Załamanie systemu jako niepotrzebne.

Kolejność etapów kompensacji można prześledzić na przykładzie kulawizny, gdy uszkodzona jest jedna noga:

sygnalizacja braku równowagi z narządu przedsionkowo-ślimakowego;

restrukturyzacja pracy ośrodków motorycznych i grup mięśniowych w celu utrzymania równowagi i zdolności poruszania się;

spowodowane trwałą wadą anatomiczną, stałymi kombinacjami aferentacji wchodzących do wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego i utworzeniem tymczasowych połączeń zapewniających optymalną kompensację, czyli zdolność chodzenia przy minimalnej kulawiznie.

Recydywa- nowy objaw choroby po jej widocznym lub niecałkowitym ustaniu, na przykład wznowienie ataków malarii po mniej lub bardziej długiej przerwie. Obserwuje się nawroty zapalenia płuc, zapalenia jelita grubego itp.

Przejście do postaci przewlekłej oznacza, że ​​choroba postępuje powoli, z długimi okresami remisji (miesiące, a nawet lata). O tym przebiegu choroby decyduje zjadliwość patogenu, a przede wszystkim reaktywność organizmu. Dlatego w starszym wieku wiele chorób staje się przewlekłych (przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie jelita grubego).

Stany terminala- stopniowe ustanie życia nawet w przypadku pozornie natychmiastowej śmierci. Oznacza to, że śmierć jest procesem i w procesie tym można wyróżnić kilka etapów (stanów końcowych): preagonię, agonię, śmierć kliniczną i biologiczną.

Preagonia może mieć różny czas trwania (godziny, dni). W tym okresie obserwuje się duszność, spadek ciśnienia krwi (do 7,8 kPa - 60 mm Hg i poniżej) i tachykardię. Osoba doświadcza utraty świadomości. Stopniowo stan przed agonii zamienia się w agonię.

Agonia(od greckiego agon - walka) charakteryzuje się stopniowym wyłączeniem wszystkich funkcji organizmu i jednocześnie skrajnym napięciem mechanizmów ochronnych, które już tracą swoją skuteczność (drgawki, końcowy oddech). Czas trwania agonii wynosi 2–4 minuty, czasem dłużej.

Śmierć kliniczna to stan, w którym zanikły już wszelkie widoczne oznaki życia (ustało oddychanie i czynność serca, ale metabolizm, choć minimalny, nadal trwa). Na tym etapie można przywrócić życie. Dlatego też faza śmierci klinicznej przyciąga szczególną uwagę klinicystów i eksperymentatorów.

Śmierć biologiczna charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami w organizmie.

Doświadczenia na zwierzętach, przede wszystkim na psach, pozwoliły szczegółowo zbadać zmiany funkcjonalne, biochemiczne i morfologiczne na wszystkich etapach umierania.

Śmierć oznacza rozpad integralności organizmu. Przestaje być systemem samoregulującym się. W takim przypadku najpierw ulegają zniszczeniu układy spajające organizm w jedną całość, przede wszystkim układ nerwowy. Jednocześnie w pewnym stopniu zachowane są niższe poziomy regulacji. Z kolei istnieje pewna kolejność obumierania poszczególnych części układu nerwowego. Kora mózgowa jest najbardziej wrażliwa na niedotlenienie. W przypadku uduszenia lub ostrej utraty krwi najpierw obserwuje się aktywację neuronów. W związku z tym pojawia się pobudzenie motoryczne, zwiększa się oddychanie i tętno oraz wzrasta ciśnienie krwi. Następnie w korze następuje zahamowanie, które ma znaczenie ochronne, ponieważ na pewien czas może uratować komórki przed śmiercią. W miarę dalszego umierania proces pobudzenia, a następnie zahamowania i wyczerpania rozprzestrzenia się niżej, do pnia mózgu i do apteki siatkowej. Te filogenetycznie starsze części mózgu są najbardziej odporne na głód tlenu (ośrodki rdzenia przedłużonego mogą tolerować niedotlenienie przez 40 minut).

Zmiany w innych narządach i układach zachodzą w tej samej kolejności. Na przykład w przypadku śmiertelnej utraty krwi w ciągu pierwszej minuty oddech gwałtownie się pogłębia i staje się częstszy. Wtedy jego rytm zostaje zakłócony, oddechy stają się albo bardzo głębokie, albo powierzchowne. Wreszcie pobudzenie ośrodka oddechowego osiąga maksimum, co objawia się szczególnie głębokim oddychaniem, które ma wyraźny charakter wdechowy. Następnie oddychanie słabnie lub nawet zatrzymuje się. Ta końcowa pauza trwa 30–60 s. Następnie oddech chwilowo zostaje wznowiony, przybierając charakter rzadkich, najpierw głębokich, a potem coraz płytszych westchnień. Wraz z ośrodkiem oddechowym aktywowany jest ośrodek naczynioruchowy. Zwiększa się napięcie naczyniowe, skurcze serca nasilają się, ale wkrótce ustają i napięcie naczyniowe maleje.

Należy pamiętać, że po tym, jak serce przestaje pracować, układ generujący pobudzenie nadal działa przez dość długi czas. W EKG bioprądy obserwuje się w ciągu 30–60 minut po zaniku tętna.

W procesie umierania zachodzą charakterystyczne zmiany metaboliczne, spowodowane głównie pogłębiającym się niedoborem tlenu. Utleniające szlaki metaboliczne są zablokowane, a organizm pozyskuje energię poprzez glikolizę. Włączenie tego starożytnego typu metabolizmu ma wartość kompensacyjną, ale jego niska wydajność nieuchronnie prowadzi do dekompensacji, pogłębionej przez kwasicę. Następuje śmierć kliniczna. Oddychanie i krążenie krwi ustają, odruchy zanikają, ale metabolizm, choć na bardzo niskim poziomie, nadal trwa. To wystarczy, aby utrzymać „minimalne życie” komórek nerwowych. To właśnie wyjaśnia odwracalność procesu śmierci klinicznej, czyli w tym okresie możliwe jest odrodzenie.

Bardzo istotne jest pytanie, w jakim czasie resuscytacja jest możliwa i wskazana. W końcu odrodzenie jest uzasadnione tylko wtedy, gdy przywrócona zostanie aktywność umysłowa. V. A. Negovsky i inni badacze twierdzą, że pozytywne wyniki można osiągnąć nie później niż 5–6 minut po wystąpieniu śmierci klinicznej. Jeśli proces umierania trwa długo i prowadzi do wyczerpania zapasów fosforanu kreatyny i ATP, wówczas okres śmierci klinicznej jest jeszcze krótszy. Przeciwnie, w przypadku hipotermii odrodzenie jest możliwe nawet godzinę po wystąpieniu śmierci klinicznej. W laboratorium N. N. Sirotinina wykazano, że pies może zostać ożywiony 20 minut po śmierci w wyniku krwawienia, po czym następuje całkowite przywrócenie aktywności umysłowej. Należy jednak pamiętać, że niedotlenienie powoduje większe zmiany w mózgu człowieka niż w mózgu zwierząt.

Resuscytacja, czyli rewitalizacja organizmu, obejmuje szereg działań, których celem jest przede wszystkim przywrócenie krążenia krwi i oddychania: masaż serca, sztuczna wentylacja, defibrylacja serca. To ostatnie wydarzenie wymaga dostępności odpowiedniego sprzętu i może zostać przeprowadzone w specjalnych warunkach.

Etiologia. Pojęcie przyczyn i warunków choroby. Klasyfikacja przyczyn chorób. Rola dziedziczności i konstytucji w występowaniu i rozwoju choroby.

Specyfika infekcji

Każda choroba zakaźna jest wywoływana przez określony patogen. Znane są jednak infekcje (na przykład procesy ropno-zapalne) wywołane przez różne drobnoustroje. Z drugiej strony jeden patogen (na przykład paciorkowce) może powodować różne zmiany chorobowe.

Zaraźliwość(zakaźność) określa zdolność patogenu do przenoszenia się z jednej osoby na drugą oraz szybkość jego rozprzestrzeniania się w podatnej populacji. Aby określić ilościowo zakaźność, zaproponowano wskaźnik zakaźności - odsetek osób, które wyzdrowiały z choroby w populacji w określonym czasie (na przykład częstość występowania grypy w określonym mieście w ciągu 1 roku).

Rozwój określonej choroby zakaźnej jest ograniczony w czasie, któremu towarzyszy proces cykliczny i zmiana okresów klinicznych.

1. Okres wylęgania- jest to czas, który upływa od momentu przedostania się drobnoustroju do makroorganizmu do momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Zazwyczaj okres inkubacji jest charakterystyczny tylko dla infekcji egzogennych. W tym okresie patogen namnaża się, a zarówno patogen, jak i wytwarzane przez niego toksyny kumulują się do pewnej wartości progowej, powyżej której organizm zaczyna reagować klinicznie wyraźnymi reakcjami.

Długość okresu inkubacji może wahać się od godzin i dni do kilku lat i zależy głównie od rodzaju patogenu. Na przykład w przypadku infekcji jelitowych okres inkubacji nie jest długi - od kilku godzin do kilku dni. W przypadku innych infekcji (grypa, ospa wietrzna, krztusiec) - od kilku tygodni do kilku miesięcy. Ale są też infekcje, dla których okres inkubacji trwa kilka lat: trąd, zakażenie wirusem HIV, gruźlica. W tym okresie następuje adhezja komórek i z reguły patogeny nie są wykrywane.

2. Okres prodromalny- lub „etap poprzedzający”. Jego czas trwania nie przekracza 24-48 godzin.

W tym okresie patogen kolonizuje wrażliwe komórki organizmu. W tym okresie pojawiają się pierwsze prekursory choroby (wzrost temperatury, spadek apetytu i wydajności itp.), mikroorganizmy tworzą enzymy i toksyny, co prowadzi do miejscowych i uogólnionych skutków dla organizmu. Przy chorobach takich jak dur brzuszny, ospa, odra okres prodromalny jest bardzo charakterystyczny i już w tym okresie lekarz może postawić wstępną diagnozę. W tym okresie z reguły patogen nie jest wykrywany, z wyjątkiem krztuśca i odry.

3. Okres rozwoju choroby- w tym okresie patogen rozmnaża się intensywnie, manifestują się wszystkie jego właściwości, objawy kliniczne charakterystyczne dla tego patogenu są maksymalnie widoczne (zażółcenie skóry z zapaleniem wątroby, pojawienie się charakterystycznej wysypki z różyczką itp.).

W fazie klinicznie wyraźnej można wyróżnić:

Etapy narastania objawów (stadium arementum),

Rozkwit choroby (stadion acme)

Zanikanie objawów (stadium dekrementum).

W tym okresie powstaje reakcja ochronna makroorganizmu w odpowiedzi na patogenne działanie patogenu, czas trwania tego okresu również jest różny i zależy od rodzaju patogenu. Na przykład gruźlica i bruceloza trwają długo, kilka lat - nazywane są infekcjami przewlekłymi. W przypadku większości infekcji ten okres jest najbardziej zaraźliwy. W szczytowym okresie choroby chory uwalnia do środowiska wiele drobnoustrojów.

Okres objawów klinicznych kończy się wyzdrowieniem lub śmiercią pacjenta. Śmierć może nastąpić z powodu infekcji, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, grypa, dżuma itp. Nasilenie przebiegu klinicznego choroby może być różne. Choroba może wystąpić w ciężka lub łagodna. A czasami obraz kliniczny może być zupełnie nietypowy dla danej infekcji. Te formy choroby nazywane są nietypowy lub usunięte. W takim przypadku trudno jest postawić diagnozę i wówczas stosuje się metody badań mikrobiologicznych.

4. Czas wyzdrowienia(rekonwalescencja) – jak szybki może być końcowy okres choroby zakaźnej (kryzys) lub powolny (Liza), a także charakteryzuje się przejściem do stanu przewlekłego. W sprzyjających przypadkach objawy kliniczne zwykle zanikają szybciej niż normalizacja nieprawidłowości morfologicznych narządów i tkanek oraz całkowite usunięcie patogenu z organizmu. Powrót do zdrowia może być całkowity lub towarzyszyć mu rozwój powikłań (na przykład z ośrodkowego układu nerwowego, układu mięśniowo-szkieletowego lub układu sercowo-naczyniowego). Okres ostatecznego usunięcia czynnika zakaźnego może się opóźnić, a w przypadku niektórych infekcji (na przykład dur brzuszny) może trwać tygodniami.

W tym okresie patogeny giną, wzrasta poziom immunoglobulin klasy G i A. W tym okresie może rozwinąć się nosicielstwo bakterii: w organizmie mogą pozostać antygeny, które będą krążyć po całym organizmie przez długi czas. Okresowi rekonwalescencji towarzyszy spadek temperatury, przywrócenie wydajności i zwiększony apetyt. W tym okresie drobnoustroje są eliminowane z organizmu pacjenta (z moczem, kałem, plwociną). Czas trwania izolacji drobnoustrojów jest różny w przypadku różnych infekcji. Na przykład w przypadku ospy wietrznej i wąglika pacjenci uwalniają się od patogenu, gdy znikają objawy kliniczne choroby. W przypadku pozostałych chorób okres ten trwa 2-3 tygodnie.

Proces zakaźny nie zawsze przebiega przez wszystkie etapy i może zakończyć się we wczesnych stadiach choroby. Na przykład, jeśli dana osoba jest zaszczepiona przeciwko określonej chorobie, może nie być okresu na rozwój choroby. W każdym okresie choroby zakaźnej, ale szczególnie w jej szczytowym okresie, komplikacje: specyficzne i niespecyficzne.

Konkretny- są to powikłania wywołane czynnikiem wywołującym tę chorobę i wynikające z nietypowego nasilenia zmian czynnościowych i morfologicznych w organizmie pacjenta (np. powiększenie migdałków w przypadku gronkowcowego zapalenia migdałków lub perforacja wrzodów jelit w przypadku duru brzusznego).

Niespecyficzne- są to powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego rodzaju, zwykle oportunistyczne, które są niespecyficzne dla danej choroby (np. rozwój ropnego zapalenia ucha środkowego u pacjenta chorego na odrę).

Odrębna nauka medyczna zajmuje się badaniem warunków występowania chorób zakaźnych i mechanizmami przenoszenia ich patogenów, a także opracowywaniem środków zapobiegania im. epidemiologia.

Prawie każdy proces epidemiczny obejmuje trzy powiązane ze sobą elementy:

1) źródło zakażenia;

2) mechanizm, drogi i czynniki przenoszenia patogenów;

3) organizm lub zespół podatny.

Brak jednego ze składników zakłóca przebieg procesu epidemicznego.

Źródła infekcji (patogen)

Różne ożywione i nieożywione obiekty środowiska zewnętrznego, zawierające i utrwalające patogenne mikroorganizmy, nazywane są rezerwuarami infekcji, ale ich rola w chorobowości ludzi jest daleka od tej samej. W przypadku większości infekcji u ludzi głównym rezerwuarem i źródłem jest człowiek chory, w tym osoby w okresie inkubacji (pierwsi nosiciele) i na etapach rekonwalescencji lub bezobjawowi (kontaktowi) nosiciele drobnoustrojów. W zależności od źródła zakażenia wyróżnia się następujące rodzaje chorób zakaźnych.

Sporadyczne występowanie[z greckiego sporadikos, rozproszone] - zwykły wskaźnik zachorowalności na określoną infekcję w danym regionie przez pewien okres (zwykle rok). Z reguły liczba chorych nie przekracza dziesięciu przypadków na 100 000 mieszkańców.

Epidemia[z greckiego epi-, koniec, + demonstracje, ludzie].

W niektórych przypadkach zwykły wskaźnik zapadalności na konkretną infekcję w pewnym okresie znacznie przekracza wskaźnik sporadycznej zapadalności. W takich przypadkach dochodzi do wybuchu epidemii, a gdy w proces zaangażowanych jest kilka regionów, dochodzi do epidemii.

Pandemia. W rzadkich sytuacjach częstość występowania określonej infekcji w pewnym okresie znacznie przekracza poziom epidemii. Co więcej, zachorowalność nie ogranicza się do konkretnego kraju czy kontynentu, choroba obejmuje praktycznie całą planetę. Na szczęście takie „superepidemie” lub pandemie [z gr. pan-, general, + demos, ludzie], powoduje bardzo ograniczony zakres patogenów (na przykład wirus grypy).

Ze względu na częstość występowania choroby zakaźne dzieli się także na: wszechobecny (wszechobecny) I endemiczny infekcji wykrytych na określonych, często małych obszarach.

Ze względu na częstotliwość występowania rozróżnia się je:

- infekcje kryzysowe— częstość występowania powyżej 100 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. zakażenie wirusem HIV);

- masowe infekcje— zapadalność wynosi 100 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. ARVI);

- częste zakażenia, którym można zapobiegać poprzez szczepienie— zapadalność wynosi 20–100 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. odra);

- częste niekontrolowane infekcje— zapadalność jest mniejsza niż 20 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. beztlenowe infekcje gazowe);

- sporadyczne infekcje— zapadalność to pojedyncze przypadki na 100 000 mieszkańców (np. riketsjoza).

Patogeny wszechobecnych infekcji są wszechobecne. Patogeny endemiczne powodują endemiczny[z greckiego en-, in, + -demos, ludzie]. Endemiczność, jako kryterium procesu epidemicznego, nie odzwierciedla jego intensywności, ale wskazuje na występowanie choroby w danym regionie.

Istnieją prawdziwe i statystyczne endemity:

- Prawdziwe endemity określić warunki naturalne regionu (obecność źródeł infekcji, specyficznych nośników i rezerwuarów utrzymujących patogen poza organizmem człowieka). Dlatego prawdziwe endemity są również znane jako naturalne infekcje ogniskowe.

Pojęcie statystyczny endemit stosowany także przeciwko wszechobecnym infekcjom występującym w różnych warunkach naturalnych (np. dur brzuszny). Ich częstotliwość zależy nie tyle od klimatu, ile od czynniki społeczno-ekonomiczne(na przykład brak zaopatrzenia w wodę). Ponadto koncepcję endemiczności społecznej stosuje się również do chorób niezakaźnych, na przykład wola endemicznego, fluorozy itp.

Naturalne infekcje ogniskowe- szczególna grupa chorób, które mają ewolucyjne pochodzenie w przyrodzie. Naturalnym ogniskiem jest biotop na terenie określonego krajobrazu geograficznego, zamieszkały przez zwierzęta, których gatunki lub różnice międzygatunkowe zapewniają krążenie patogenu w wyniku jego przenoszenia z jednego zwierzęcia na drugie, zwykle poprzez krwiopijne wektory stawonogów.

Naturalne infekcje ogniskowe dzielą się na endemiczne choroby odzwierzęce, którego zasięg jest powiązany z zasięgiem zwierzęcych żywicieli i wektorów (na przykład kleszczowego zapalenia mózgu), oraz endemiczne metaksenozy, związany z zasięgiem zwierząt, których przejście przez ciało jest ważnym warunkiem rozprzestrzeniania się choroby (na przykład żółtej febry). Kiedy w pewnym momencie epidemii u ludzi pojawią się nosiciele, mogą zarazić go naturalną chorobą ogniskową. W ten sposób infekcje odzwierzęce stają się antropozonotyczne.

1. Inkubacja

2. Przedżółciowy z następującymi wariantami - dyspeptyczny, astenowegetatywny, wielostawowy, mieszany, grypopodobny, bez objawów.

3. Wysokość okresu, objawy - hiperfermentemia bez żółtaczki, z żółtaczką, powiększenie wątroby, czasami powiększenie wątroby i śledziony, zatrucie endogenne.

4. Okres rekonwalescencji.

5. Skutki – dyskinezy dróg żółciowych, długotrwałe zapalenie wątroby, choroba przewlekła kończąca się marskością wątroby lub marskością wątroby (rak wątrobowokomórkowy).

W ostrym okresie wirusowego zapalenia wątroby, zwłaszcza wirusowego zapalenia wątroby typu B, B+D, może rozwinąć się ostra encefalopatia wątrobowa (AHE).

Okresy OPE:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Śpiączka I (płytka śpiączka)

4. Śpiączka II (głęboka śpiączka, tłumienie wszystkich funkcji organizmu).

Obraz kliniczny wszystkich wirusowych zapaleń wątroby jest w dużej mierze podobny i różni się procentowo ciężkością choroby i jej przebiegiem. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzuje się przeważnie cyklicznym łagodnym przebiegiem z całkowitym wyzdrowieniem, a w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D przebieg umiarkowany i ciężki, przewlekłe i przewlekłe postacie choroby oraz często obserwowane są zgony.

Prawidłowa i terminowa ocena ciężkości wirusowego zapalenia wątroby nie zawsze jest łatwa, ponieważ objawy kliniczne, czasami prowadzące nawet do śmierci, są łagodne i dopiero w okresie całkowitej dekompensacji czynności wątroby pojawiają się objawy wskazujące na szczególne nasilenie choroby. choroba. Kryteria ciężkości klinicznej wirusowego zapalenia wątroby są często subiektywne, a wyniki testów funkcjonalnych nie zawsze dokładnie i całkowicie odzwierciedlają stopień uszkodzenia miąższu wątroby.

Oceniając ciężkość choroby, bierze się pod uwagę stopień zatrucia i żółtaczki, powiększenie wątroby i śledziony, utratę masy ciała, poziom bilirubiny w surowicy krwi, aktywność aminotransferazy i wskaźnik protrombiny. Ciężkość choroby można najbardziej wiarygodnie ocenić w jej szczytowym okresie.

W takim przypadku należy wziąć pod uwagę długość okresu inkubacji. Im jest krótszy, tym poważniejsza jest choroba. Zwróć uwagę na charakter i czas trwania okresu przedżółtkowego. Ciężkie zatrucie, bóle wielostawowe i wyraźny zespół objawów dyspeptycznych są charakterystyczne dla piorunujących i ciężkich postaci wirusowego zapalenia wątroby. Długotrwała intensywna żółtaczka, niedociśnienie, bradykardia na przemian z tachykardią, letarg, nudności, niewielka gorączka, zmniejszona diureza wskazują na ciężki lub złośliwy przebieg wirusowego zapalenia wątroby o niepewnym rokowaniu.

W łagodnych przypadkach wirusowego zapalenia wątroby stężenie bilirubiny całkowitej w surowicy krwi wynosi 20-80 µmol/l według metody Jendraszika, wskaźnik protrombiny odpowiada wartościom prawidłowym; w umiarkowanych przypadkach bilirubina całkowita wzrasta do 80-160 µmol/L, wskaźnik protrombiny nie zmienia się istotnie; w ciężkich przypadkach stężenie bilirubiny przekracza 160 µmol/l, zmniejsza się wskaźnik protrombiny, poziom białka całkowitego, fibryny, albumin i zmieniają się parametry układu krzepnięcia krwi.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby występuje głównie cyklicznie. Okres inkubacji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu A wynosi średnio 15-30 dni, w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B - 30-180 dni. Okres przedżółciowy (początkowy) może przebiegać w następujący sposób: 1) dyspeptyczny – pacjenci skarżą się na brak apetytu, nudności, czasami wymioty, niską gorączkę, czas trwania tego okresu wynosi 3-7 dni; 2) astenowegetatywny – pacjenci skarżą się na osłabienie, ból głowy, ogólne złe samopoczucie, utratę apetytu, temperaturę ciała – podgorączkową lub w normie; 3) grypopodobne – pacjenci skarżą się na bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie, utratę apetytu, temperaturę ciała – 37,5-39°C, a w niektórych przypadkach 39-40°C; Czas trwania drugiego i trzeciego wariantu okresu przedżółtkowego wynosi 5-10 dni. 4) wariant wielostawowy obserwuje się głównie w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B, a także C. Pacjenci skarżą się na bóle stawów, czasami obserwuje się bóle mięśni, osłabienie i utratę apetytu.Czas trwania tego okresu wynosi 7-14 dni. 5) mieszany wariant początku choroby najczęściej objawia się objawami kilku zespołów.

U niektórych pacjentów choroba może rozpocząć się bez objawów zatrucia.

Wraz z pojawieniem się wyraźnych oznak uszkodzenia wątroby – okresu szczytu choroby – poprawia się stan zdrowia większości pacjentów. Temperatura normalizuje się, mocz ciemnieje, twardówka staje się podskórna, żółtaczka stopniowo wzrasta, a stolec ulega przebarwieniu. Dalszy przebieg choroby zależy od stopnia uszkodzenia wątroby przez wirusa, co decyduje o ciężkości choroby. Przy łagodnym przebiegu wirusowego zapalenia wątroby żółtaczka wzrasta w ciągu 3-5 dni, pozostaje na tym samym poziomie przez 1 tydzień, a następnie całkowicie znika w ciągu 15-16 dni. Już pod koniec 1-2 tygodni okresu żółtaczkowego mocz staje się jaśniejszy, a kał staje się żółtawo-brązowy.

W umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby żółtaczkowe zabarwienie twardówki i skóry jest bardziej intensywne, a okres żółtaczki jest dłuższy (20-45 dni). Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się niedociśnienie, u większości pacjentów - bradykardię, głuchotę na dźwięki serca. U 80-90% pacjentów wątroba powiększa się, jej powierzchnia jest gładka, brzegi zaokrąglone i umiarkowanie bolesne. U 30-40% pacjentów śledziona jest wyczuwalna. W ciężkich przypadkach ostrego wirusowego zapalenia wątroby u niektórych pacjentów występują wzdęcia z powodu niestrawności (objawy uszkodzenia trzustki, gruczołów wydzielniczych żołądka i upośledzonej biocynozy przewodu żołądkowo-jelitowego). U niektórych pacjentów z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby może wystąpić umiarkowane wodobrzusze. U niektórych pacjentów występuje swędzenie skóry – tzw. cholestatyczny wariant choroby.

U niektórych pacjentów występują pewne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Nawet przy łagodnym przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby mogą wystąpić zmiany nastroju, adynamia, letarg i zaburzenia snu. Wraz ze wzrostem nasilenia choroby zjawiska te występują coraz częściej, a ich nasilenie jest coraz wyraźniejsze.

W ciężkich przypadkach obserwuje się wyraźne zaburzenia mózgowe, spowodowane znacznymi zmianami zwyrodnieniowymi w wątrobie, zatruciem endogennym i wzmożoną aktywnością procesów peroksydacji lipidów, a także kumulacją ich produktów pośrednich.

W okresie rekonwalescencji obserwuje się odwrotny rozwój objawów choroby i normalizację parametrów biochemicznych.

Wstępną diagnozę ostrego wirusowego zapalenia wątroby ustala się na podstawie wywiadu epidemiologicznego, danych dotyczących rozwoju choroby, obrazu klinicznego, biorąc pod uwagę charakterystykę dróg przenoszenia, czas trwania okresu inkubacji, obecność pre -okres żółtaczki, typowe objawy subiektywne i obiektywne, biorąc pod uwagę wiek pacjenta.

Rozpoznanie potwierdzają rutynowe i specjalne badania laboratoryjne.

W ogólnym badaniu krwi limfocytozę obserwuje się u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby z umiarkowaną niedokrwistością i leukopenią w ciężkich przypadkach choroby. ESR jest nieznacznie obniżone. Urobilinę i barwniki żółciowe wykrywa się w moczu, w kale - w szczytowym okresie choroby - szczególnie w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby, nie można wykryć sterkobiliny.

W surowicy krwi przez cały okres żółtaczki wykrywa się podwyższoną zawartość bilirubiny całkowitej, głównie ze względu na jej bezpośrednią frakcję. Stosunek frakcji bezpośrednich i pośrednich wynosi 3:1. U wszystkich chorych już w okresie przedżółtkowym, przez cały okres żółtaczkowy oraz w okresie wczesnej rekonwalescencji obserwuje się zwiększoną aktywność enzymów ALT i AST, co wskazuje na obecność procesów cytolitycznych w wątrobie. U pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby obserwuje się wzrost testu tymolowego i zmniejszenie stężenia białka całkowitego, co wskazuje na zmniejszoną funkcję syntezy białek wątroby. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby występują zaburzenia w układach krzepnięcia krwi i antykoagulacji, w zależności od okresu i ciężkości choroby. Za pomocą tych wskaźników (elektrokoagulogramy, trombocytogramy, badania biochemiczne) można ocenić ciężkość choroby, fazę i stopień zespołu DIC.

W diagnostyce i diagnostyce różnicowej wirusowego zapalenia wątroby szeroko stosuje się instrumentalne metody badawcze - ultrasonografię, cholangiografię, tomografię komputerową.

Do celów specyficznej diagnozy stosuje się reakcje ELISA, testy radioimmunologiczne i różne ich kombinacje. Za pomocą tych metod we krwi pacjentów wykrywa się specyficzne antygeny i przeciwciała przeciwko antygenom wszystkich obecnie znanych wirusów zapalenia wątroby. Wykrycie przeciwciał w klasie Ig M wskazuje na ostrą chorobę. Wykryte przeciwciała w klasie Ig G wskazują na przedłużający się lub przewlekły przebieg wirusowego zapalenia wątroby lub przebyty proces infekcyjny, bądź przebytą chorobę lub szczepienia.

Za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy można wykryć DNA lub RNA wirusów zapalenia wątroby we krwi pacjentów, co potwierdza diagnozę.

Diagnostykę różnicową ostrego wirusowego zapalenia wątroby należy przeprowadzić z chorobami takimi jak leptospiroza, jersinioza, mononukleoza, malaria, żółtaczka mechaniczna i hemolityczna, toksyczna wątroba. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego tych chorób, możliwości współczesnej diagnostyki specyficznej i instrumentalnej.

Podczas stawiania diagnozy klinicznej należy zwrócić uwagę na rodzaj wirusa, który spowodował chorobę, nasilenie i przebieg wirusowego zapalenia wątroby.

Leptospiroza charakteryzuje się ostrym początkiem choroby, często z dreszczami, utrzymującą się gorączką w szczytowym okresie choroby i żółtaczką, bólami mięśni, zwłaszcza łydek, i zespołem krwotocznym. We krwi wykrywa się leukocytozę z neutrofilią i przesunięciem formuły w lewo i obserwuje się przyspieszoną ESR. Aktywność ALT i AST jest umiarkowanie zwiększona, stosunek bilirubiny bezpośredniej i pośredniej wynosi 1:1. Zwiększa się stężenie mocznika i resztkowego azotu w surowicy krwi. W kale stale wykrywana jest bilirubina, reakcja na krew utajoną jest często pozytywna, a stolec nie ulega przebarwieniu. W moczu znajdują się czerwone krwinki, białe krwinki w dużych ilościach, ziarniste, woskowe wały. Diureza jest zmniejszona, aż do bezmoczu. Możliwa śpiączka azotemiczna. Ostateczne rozpoznanie choroby potwierdza wykrycie leptospira w osadzie moczu lub surowicy krwi oraz wzrost poziomu przeciwciał w surowicy krwi pacjentów w reakcji aglutynacji-lizy ze specyficznym antygenem leptospirozy.

W uogólnionych postaciach jersiniozy można również zaobserwować żółtaczkę, jednak towarzyszy jej gorączka, ogniska przerzutowe w innych narządach, tkankach, leukocytoza z neutrofilią, przyspieszona ESR. Możliwe są zaostrzenia i nawroty choroby. Rozpoznanie potwierdza się metodami serologicznymi ze specyficznym antygenem Yersinia.

Trzewna postać mononukleozy charakteryzuje się powiększeniem węzłów chłonnych, gorączką w szczytowym okresie żółtaczki i poważnym stanem. We krwi stwierdza się zwiększoną liczbę limfocytów szerokiego osocza (wirocytów).

W przypadku malarii występuje wyraźna przemiana ataków apyreksji z dreszczami, po których następuje uczucie gorąca i pocenia się oraz często wykrywa się bolesną, powiększoną śledzionę. Niedokrwistość hemolityczna występuje we krwi; w gęstej kropli krwi i rozmazie stwierdza się różne formy plazmodu malarii. W surowicy krwi dominuje frakcja pośrednia bilirubiny.

W przypadku żółtaczki obturacyjnej ultradźwięki mogą wykryć kamienie w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych, poszerzenie dróg żółciowych, zwiększenie wielkości głowy trzustki i inne elementy powodujące żółtaczkę obturacyjną. U większości pacjentów może wystąpić umiarkowany wzrost aktywności ALT, AST, leukocytoza i przyspieszona ESR.

Żółtaczka hemolityczna charakteryzuje się niedokrwistością, przyspieszoną ESR i wzrostem stężenia bilirubiny całkowitej ze względu na jej frakcję pośrednią. Sterkobilina jest zawsze obecna w kale.

Diagnostyka różnicowa ostrego wirusowego zapalenia wątroby z wątrobą jest złożona i wymaga przemyślanej i żmudnej pracy lekarza. W tym przypadku niezbędny jest w pełni zebrany wywiad.

Skutki choroby. Ostre wirusowe zapalenie wątroby najczęściej kończy się całkowitym wyzdrowieniem. U niektórych pacjentów po ostrym zapaleniu wątroby może rozwinąć się zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki i dyskineza dróg żółciowych. U 5-10% chorych można zaobserwować długotrwały przebieg z okresowymi zaostrzeniami, związanymi z długotrwałym utrzymywaniem się wirusa. W takich przypadkach może rozwinąć się przewlekłe zapalenie wątroby, typowe dla wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, które może ostatecznie prowadzić do marskości wątroby lub raka wątrobowokomórkowego.

Najbardziej niebezpiecznym następstwem wirusowego zapalenia wątroby jest ostra lub podostra masywna martwica wątroby, w której rozwija się obraz kliniczny ostrej lub podostrej encefalopatii wątrobowej. Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się ostrą encefalopatią wątrobową.

Mechanizm rozwoju ostrej lub podostrej martwicy wątroby jest niezwykle złożony i słabo poznany. W wyniku intensywnej reprodukcji wirusa w hepatocytach dochodzi do nadmiernej akumulacji reaktywnych form tlenu, co w efekcie prowadzi do wyczerpania zdolności funkcjonalnych układu antyoksydacyjnego. Prowadzi to do wzmożenia procesów peroksydacji lipidów, zniszczenia struktury błon komórkowych hepatocytu i jego struktur wewnątrzkomórkowych, gromadzenia się toksycznych nadtlenków, amoniaku w tkankach i krwi oraz inaktywacji wielu układów enzymatycznych komórki. W błonach komórkowych pojawiają się dodatkowe kanały, naturalne kanały ulegają zniszczeniu, zmniejsza się wrażliwość receptorowa komórki, co prowadzi do nieodwracalnego zakłócenia reakcji enzymatycznych, rozprzężenia procesów fosforylacji i uwolnienia proteaz lizosomalnych, co prowadzi do całkowitego zniszczenia hepatocytów.

Dzięki zniszczeniu hepatocytów wszystkie funkcje wątroby zostają zahamowane. Przede wszystkim zaburzony jest metabolizm pigmentów. We krwi pacjentów następuje intensywny wzrost poziomu bilirubiny do niezwykle wysokich wartości. We krwi obwodowej stężenie produktów peroksydacji lipidów wzrasta kilkukrotnie, co wskazuje na dużą intensywność powstawania rodników kwasów tłuszczowych w strukturach błonowych. Aktywność wszystkich komponentów AOS została wyczerpana. Syntetyczna funkcja wątroby jest upośledzona. We krwi pojawiają się niekompletne białka, produkty degradacji fibryny, a poziom białka całkowitego i jego frakcji spada. Zaburzona zostaje synteza składników układu krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju „koagulopatii konsumpcyjnej” (trzecia faza DIC) i krwawień, czasami masywnych, prowadzących do śmierci pacjentów. Cykl syntezy mocznika i utylizacji amoniaku zostaje zakłócony, co prowadzi do gromadzenia się tych produktów we krwi i głębokich zmian patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym.

W wyniku zahamowania funkcji przewodu pokarmowego i rozwoju dysbiozy, w jelitach aktywują się procesy fermentacyjne, gromadzą się i wchłaniają do krwi produkty silnie toksyczne, takie jak indol, skatol, amoniak i inne. Przechodząc przez wątrobę z krwią, nie ulegają inaktywacji i przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując objawy encefalopatii. Reaktywne formy tlenu krążące w dużych stężeniach we krwi, płynie międzykomórkowym i tkankach substancji mózgowej przyczyniają się do niszczenia mieliny i innych struktur komórkowych, zwiększają wiązanie przez komórki tkanki nerwowej trucizn krążących we krwi, nasilając objawy encefalopatia.

Zaburzony jest metabolizm wody i elektrolitów, węglowodanów, białek, tłuszczów i witamin. Następuje całkowite „zachwianie równowagi” metabolizmu, narasta kwasica metaboliczna, która w 2/3 przypadków jest bezpośrednią przyczyną śmierci. 1/3 pacjentów umiera z powodu masywnego krwawienia.

Cechy kliniczne i metody przewidywania ostrej encefalopatii wątrobowej (AHE). Termin „ostra encefalopatia wątrobowa” odnosi się do stanu nieprzytomności pacjenta z upośledzoną aktywnością odruchową, drgawkami i zaburzeniami funkcji życiowych w wyniku głębokiego zahamowania rozprzestrzeniania się kory mózgowej do podkory i leżących poniżej części ośrodkowego układu nerwowego. Jest to gwałtowne zahamowanie aktywności neuropsychicznej, charakteryzujące się upośledzeniem ruchów, wrażliwości, odruchów i brakiem reakcji na różne bodźce.

Śpiączka wątrobowa to śpiączka endogenna, spowodowana endogennym zatruciem w wyniku utraty funkcji i uszkodzenia wątroby.

Obecnie istnieje wiele różnych klasyfikacji APE, charakteryzujących jeden lub drugi etap powikłania. JEŚĆ. Tareev, A.F. Bluger zaproponował rozróżnienie trzech stadiów OPE – przedkoma 1, przedkoma 2 i 3 – sama śpiączka.

Stan przedśpiąkowy 1 charakteryzuje się okresowymi zaburzeniami świadomości, niestabilnością nastroju, depresją, zmniejszoną zdolnością orientacji, łagodnym drżeniem i odwróceniem snu. Pacjenci są rozdrażnieni, czasem w euforii. Niepokoją ich ataki melancholii, zagłady i przeczucia śmierci. Mogą wystąpić omdlenia, krótkotrwała utrata przytomności, zawroty głowy, czkawka, nudności i wymioty. Żółtaczka wzrasta. Bradykardia ustępuje miejsca tachykardii. Odruchy ścięgniste są zwiększone. Stan ten trwa od kilku godzin do 1-2 dni z przejściem do drugiego etapu.

W drugim etapie stanu przedśpiąkowego świadomość jest coraz bardziej zaburzona, charakterystyczne są zaniki pamięci, na przemian z napadami pobudzenia psychomotorycznego i sensorycznego aż do delirium. Po przebudzeniu nie ma orientacji w czasie, przestrzeni i działaniu. Odruchy ścięgniste są wysokie. Obserwuje się głuchotę tonów serca, tachykardię i niedociśnienie. Rytm oddychania jest okresowo zakłócany. Rozmiar wątroby zaczyna się zmniejszać. U 1/3 pacjentów występują krwawienia z nosa, przewodu pokarmowego, macicy i inne krwawienia. Diureza maleje. Brzuch jest wzdęty, ruchliwość jelit jest zmniejszona. Stan ten trwa 12 godzin – 2 dni.

W trzecim etapie - samej śpiączce - następuje całkowita utrata przytomności i zanik odruchów, najpierw ścięgna, potem rogówki i wreszcie źrenicy. Mogą wystąpić patologiczne odruchy Babińskiego, klonus stopy, sztywność mięśni kończyn, hiperkineza, zespół drgawkowy, a następnie całkowita arefleksja. Obserwuje się ciężką tachykardię, niedociśnienie i zaburzenia rytmu oddechowego. Brzuch jest wzdęty, motoryka jelit jest zmniejszona, u niektórych pacjentów w jamie brzusznej znajduje się wolny płyn, a wątroba zmniejsza się. Występuje znaczny spadek diurezy aż do bezmoczu. Wkrótce (6 godzin dziennie) pacjenci umierają z powodu masywnego krwawienia lub zjawisk głębokich zaburzeń metabolicznych z objawami ciężkiej kwasicy metabolicznej.

Niektórzy klinicyści stosują inną klasyfikację śpiączki wątrobowej, która przewiduje następujące etapy jej rozwoju: przedkoma-1, przedkoma-2, śpiączka-1, śpiączka-2. Precoma-1 to okres zwiastunów. Precoma-2 - w obrazie klinicznym choroby występują wyraźne objawy kliniczne encefalopatii. Coma-1 to okres podniecenia z utratą przytomności. Śpiączka-2 - głęboka utrata przytomności, arefleksja, zaburzenia rytmu oddechowego, zmniejszenie wielkości wątroby, krwawienie, bezmocz.

Przewidywanie APE jest możliwe na kilka dni przed pojawieniem się zwiastunów tej groźnej komplikacji. Aby przewidzieć APE, ciężko chory pacjent powinien codziennie badać stan układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi metodą elektrokoagulografii, która pozwala na uzyskanie graficznego zapisu całego procesu krzepnięcia krwi i fibrynolizy w ciągu 20 minut.

Opracowaliśmy nową metodę oceny parametrów poszczególnych faz krzepnięcia w oparciu o stopień retrakcji skrzepu i czas jego maksymalnej retrakcji. Zaproponowano prosty wzór na obliczenie wskaźnika retrakcji skrzepu krwi (BCRI):

t - czas maksymalnego cofania się skrzepu krwi, s;

h - wysokość ruchów oscylacyjnych rejestratora, mm.

Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się obniżeniem MSSF. Pacjenci, u których jest ona równa 32 jednostkom konwencjonalnym. codziennie należy badać koagulogram, a ich stan należy traktować jako zagrożenie śpiączką. Z IRKS równym 9 jednostkom konwencjonalnym. U pacjentów pojawiają się objawy śpiączki. Wraz z dalszym rozwojem wartość IRCS spada do 0. Jeśli ogólny stan pacjenta poprawia się, IRCS wzrasta.

Metodę tę można również wykorzystać do oceny skuteczności terapii.

Powszechnie stosowany wskaźnik protrombiny nie jest wczesnym testem prognostycznym. Można go wykorzystać jedynie do udokumentowania już rozwijającej się i klinicznie zdiagnozowanej śpiączki. Wyniki OPE są najczęściej niekorzystne. W przypadku wyzdrowienia, ale niewłaściwego postępowania z pacjentami w okresie wczesnej rekonwalescencji, u osób, które wyzdrowiały, rozwija się wczesna marskość wątroby.

Dzięki wczesnemu przewidywaniu APE na etapach przedklinicznych i właściwemu postępowaniu z pacjentami następuje powrót do zdrowia lub APE nie występuje.

Leczenie. Wszyscy pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby muszą pozostać w łóżku w okresie ostrych objawów klinicznych.

Przez cały okres ostrych objawów klinicznych i wczesnej rekonwalescencji pacjentom przepisuje się tabelę nr 5 według Pevznera. Zabrania się jedzenia czegokolwiek smażonego, tłustego i pikantnego. Napoje alkoholowe są bezwzględnie przeciwwskazane. Do produktów mięsnych polecane jest białe gotowane mięso z kurczaka, cielęciny i gotowane mięso królicze. Pacjentom zaleca się spożywanie świeżej gotowanej ryby. Jako pierwsze dania warto polecić chude zupy warzywne, zupy grochowe, ryżowe i gryczane. Drugie danie to puree ziemniaczane, ryż, kasza gryczana, płatki owsiane, doprawione masłem (20-30g). Gotowane kiełbaski powinny znaleźć się w Twojej diecie. Spośród produktów mlecznych warto polecić mleko, twarogi, kefiry i chude sery łagodne. Pacjentom podaje się sałatki ze świeżych warzyw bez cebuli, doprawione rafinowanym olejem słonecznikowym (oliwkowym, kukurydzianym, prowansalskim) i winegret. Powszechnie zaleca się kompoty, galaretki ze świeżych i konserwowanych owoców i jagód, stołowe wody mineralne, wywar z dzikiej róży, herbatę z cytryną. Pacjenci mogą jeść świeże jabłka, gruszki, śliwki, wiśnie, granaty, arbuzy, ogórki i pomidory.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E, które charakteryzują się ostrym, cyklicznym przebiegiem, nie jest wskazane stosowanie leków przeciwwirusowych. Wskazane jest ich stosowanie w przypadkach postępującego (przedłużającego się) przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i D na tle dużej aktywności procesu patologicznego ze wskaźnikami replikacji patogenu oraz we wszystkich przypadkach ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C, biorąc pod uwagę duże prawdopodobieństwo chroniczności. Pacjentom przepisuje się interferon alfa, w szczególności jego leki rekombinowane (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) i leki natywne (wellferon, ludzki interferon leukocytowy). Nie ma zgody co do schematu leczenia interferonem w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Najczęściej leki przepisywane są w dawce 3-5 milionów IU 3 razy w tygodniu (lub co drugi dzień) przez 3-6 miesięcy. Dzięki tej metodzie leczenia odsetek przewlekłości zmniejsza się około 5-krotnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B i 3-krotnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C. W leczeniu etiotropowym można również stosować syntetyczne nukleozydy (famcyklowir, lamiwudyna, rybawiryna, triworyna) i inhibitory proteaz (invirase, Crixivan). leczenie. W ostatnich latach skutecznie stosowano endogenne induktory interferonu - neovir, cykloferon, amiksin, kagocel itp. Amiksin jest przepisywany pacjentom w dawce 0,125 g 2 dni z rzędu w tygodniu przez 5 tygodni. Dodatkowo można zalecić leukinferon, interleukinę-1, interldeikinę-2 (roncoleukina), preparaty grasicy (tymalina, tymogen, T-aktywina), tymopoetyny (glutoksym).

Powyższe leki są również wskazane w przypadku ciężkiego ostrego zapalenia wątroby typu B z zagrożeniem rozwoju ostrej niewydolności wątroby.

W przypadku zatrucia pacjentom przepisuje się dożylną terapię detoksykacyjną przez 3-5 dni. W tym celu do żyły wstrzykuje się 5% roztwór glukozy o stężeniu 200,0-400,0; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% roztwór kwasu askorbinowego 10,0-15,0; acezol i chlosol 200,0-400,0.

Przez cały okres żółtaczki enterosorbenty są przepisywane doustnie. Począwszy od pierwszego dnia choroby, aż do całkowitej normalizacji aktywności aminotransferaz, pacjenci powinni otrzymywać wewnętrznie naturalne antyoksydanty, takie jak napar z Astragalus wełniany i inne.

W przypadku zagrożenia APE pacjentom należy przepisać dożylne kroplówki soli fizjologicznej i roztworów koloidów w łącznej objętości 1200–2400 ml na dobę. Roztwory podaje się 2 razy dziennie (rano i wieczorem) do żyły podobojczykowej przez cewnik. Przepisano Reosorbilact 400,0; acezol - 400,0; 4% roztwór glutarginy - 50 ml, 5% roztwór kwasu askorbinowego - 20,0; 5% roztwór glukozy - 400,0; albumina dawcy - 400,0-500,0; kokarboksylaza, ATP, trasolol lub gordox 100 000-200 000 jednostek lub contrical, kwas aminokapronowy, heptral (800 mg dziennie).

W przypadku wystąpienia krwawienia przepisuje się leczenie hemostatyczne adekwatne do ubytków. W tym celu można zastosować kwas aminokapronowy, vikasol, osocze krwi, krew pełną, zawiesinę erytrocytów, fibrynogen.

Pacjentom pokazano lewatywy oczyszczające.

W przypadku pobudzenia psychomotorycznego pacjenta przykuwa się do łóżka i podaje się seduxen lub hydroksymaślan sodu.

W przypadku zmniejszonej diurezy mannitol, mannitol i aminofilinę należy podawać dożylnie.

Organizując i realizując zestaw działań terapeutycznych, należy pamiętać, że skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od jakości opieki nad pacjentem, dlatego na oddziale intensywnej terapii musi pracować specjalnie przeszkolony personel, biegły w zakresie intensywnej terapii i resuscytacji metody oraz metody pielęgnacji i utrzymywania chorych w śpiączce wątrobowej.

Należy także pamiętać, że rozpoznana na etapie przedklinicznym APE i prawidłowo przeprowadzone leczenie uratuje życie pacjenta.

Obserwację ambulatoryjną rekonwalescentów prowadzi lekarz CIZ w przychodniach powiatowych dla wirusowego zapalenia wątroby typu A i E przez 3 miesiące, dla wirusowego zapalenia wątroby typu B i C - przez 6 miesięcy.

W przypadkach, gdy regeneracja hepatocytów jest opóźniona (zwiększone są wskaźniki aktywności aminotransferazy), obserwację przedłuża się do całkowitego wyzdrowienia.