Cechy starzenia się układu oddechowego. Oddychanie osób starszych - cechy związane z wiekiem, typowe choroby i ich zapobieganie. Pielęgnacja układu oddechowego w starszym wieku

Płuca spełniają dwie główne funkcje: pobierają z powietrza niezbędny do życia tlen oraz usuwają z organizmu dwutlenek węgla. Dwutlenek węgla jest produktem ubocznym wielu reakcji chemicznych, które podtrzymują życie.

Podczas oddychania powietrze wchodzi i wychodzi z płuc. Przepływa przez coraz mniejsze drogi oddechowe (tchawice), ostatecznie wypełniając maleńkie pęcherzyki zwane pęcherzykami płucnymi. Krew krąży wokół pęcherzyków płucnych poprzez naczynia włosowate (małe naczynia krwionośne). Tam, gdzie spotykają się naczynia włosowate i pęcherzyki, tlen przedostaje się do krwi. W tym samym czasie dwutlenek węgla przemieszcza się z krwi do pęcherzyków płucnych w celu wydychania.

Płuca są stale narażone na działanie mikroskopijnych cząstek znajdujących się w powietrzu, w tym dymu, pyłków, kurzu i mikroorganizmów. Niektóre z tych wdychanych substancji mogą powodować choroby płuc, jeśli ich stężenie jest wystarczająco wysokie lub organizm jest na nie szczególnie wrażliwy.

Zmiany związane z wiekiem

Organizm zwykle wytwarza nowe pęcherzyki płucne do około 20. roku życia. Następnie płuca zaczynają tracić część tkanki. Zmniejsza się liczba pęcherzyków płucnych i następuje odpowiednie zmniejszenie naczyń włosowatych płuc. Płuca stają się mniej elastyczne, tracą zdolność rozszerzania się i kurczenia z powodu różnych czynników, w tym utraty elastyny ​​będącej białkiem tkankowym.

Zmiany w kościach i mięśniach zmieniają rozmiar klatki piersiowej. Utrata masy kostnej w żebrach i kręgosłupie, a także odkładanie się różnych soli w chrząstce żebrowej, skrzywienie kręgosłupa, kifoza, lordoza czy skolioza, mogą zmienić, a raczej zmniejszyć objętość wdychanego powietrza podczas westchnienia. Maksymalna siła wdechu lub wydechu zmniejsza się wraz z wiekiem, gdy przepona i mięśnie międzyżebrowe stają się słabsze. Klatka piersiowa ma mniejszą zdolność do rozszerzania się, aby dostosować się do ruchów oddechowych, a rytm oddychania może się nieznacznie zmienić, aby zrekompensować tę zmniejszoną zdolność rozszerzania klatki piersiowej.

Wpływ zmian związanych z wiekiem w płucach

Maksymalna czynność płuc zmniejsza się wraz z wiekiem. Zmniejsza się ilość tlenu we krwi dyfundującej z pęcherzyków powietrznych. Szybkość przepływu powietrza przez drogi oddechowe powoli maleje po 30. roku życia. Zmniejsza się maksymalna siła, jaką możesz wytworzyć podczas wdechu i wydechu. Jednak nawet starsze osoby dorosłe powinny mieć odpowiednią czynność płuc, aby móc wykonywać codzienne czynności, ponieważ mają „rezerwową” funkcję płuc. Dlatego też normalni ludzie tolerują chirurgiczne usunięcie całego płuca i zachowują zdolność oddychania pozostałym płucem.

Ważną zmianą dla wielu starszych osób jest to, że drogi oddechowe łatwiej się zatykają. Drogi oddechowe mają tendencję do zatykania się, gdy starsza osoba oddycha płytko lub gdy przez długi czas leży w łóżku. Oddech jest płytki, bo powoduje ból. Choroba lub operacja powodują zwiększone ryzyko rozwoju zapalenia płuc i innych problemów z płucami. Ważne jest, aby osoby starsze jak najmniej leżały w łóżku, nawet gdy są chore lub po operacji. Gdy nie jest to możliwe, przydatna byłaby spirometria. Polega na użyciu małego urządzenia, które pomaga utrzymać drożność dróg oddechowych i wolne od śluzu.

Zazwyczaj oddychaniem steruje mózg. Odbiera informacje z różnych części ciała regulując poziom tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Niski poziom tlenu lub wysoki poziom dwutlenku węgla powodują zmiany w szybkości i głębokości oddychania. To normalne, że nawet zdrowe starsze osoby mają zmniejszoną reakcję na zmniejszony poziom tlenu i podwyższony poziom dwutlenku węgla.

Struny głosowe (krtań) również zmieniają się wraz z wiekiem. Powoduje to zmianę wysokości, głośności i jakości głosu. Głos może stać się cichszy i nieco ochrypły. Wzrost może się zmniejszyć u kobiet i zwiększyć u mężczyzn. Głos może wydawać się słaby, ale większość ludzi nadal potrafi skutecznie komunikować się z innymi.

Częste problemy

U osób starszych ryzyko infekcji płuc jest zwiększone. Organizm ma wiele sposobów, aby chronić się przed infekcjami płuc. Z wiekiem zdolność ta słabnie.

Odruch kaszlowy może nie zostać wywołany tak łatwo, a kaszel może być mniej dotkliwy. Wewnętrzna powierzchnia płuc jest pokryta rzęskami. Z wiekiem rzęski tracą zdolność poruszania się, co ogranicza ich zdolność do usuwania śluzu z dróg oddechowych. Ponadto nos i drogi oddechowe wydzielają mniej substancji zwanej immunoglobuliną A , przeciwciała chroniące przed wirusami. Dlatego osoby starsze są bardziej podatne na zapalenie płuc i inne infekcje płuc.

Typowe problemy z płucami u osób starszych obejmują:

Chronicznie niski poziom tlenu, co znacznie zmniejsza odporność na choroby,
- zmniejszona zdolność do wykonywania nieprawidłowego oddychania, w tym bezdech senny (epizody zatrzymania oddychania podczas snu),
- zwiększone ryzyko infekcji płuc, takich jak zapalenie płuc lub zapalenie oskrzeli, oraz chorób spowodowanych uszkodzeniem tytoniu (takich jak rozedma płuc lub rak płuc).

Zapobieganie zmianom w płucach związanym z wiekiem

Rzucenie palenia jest najważniejszym sposobem na zminimalizowanie skutków starzenia się płuc.
- Regularne ćwiczenia pomagają poprawić siłę oddechową.
- Na zdolność wysiłkową mogą wpływać zmiany w sercu, naczyniach krwionośnych, mięśniach i szkielecie, a także w płucach. Jednak badania wykazały, że ćwiczenia i ćwiczenia mogą poprawić pojemność płuc, nawet u osób starszych.
-Osoby starsze muszą mieć świadomość konieczności stania na nogach i świadomego starania się o zwiększenie głębokości oddychania w czasie choroby czy po operacji.
- Utrzymuj komunikację głosową, śpiewaj, czytaj na głos. Ciągłe używanie głosu pomaga w utrzymaniu ogólnej komunikacji ze społeczeństwem.

Charakteryzuje się pojawieniem się blizn przypominających urazy. Często spotykane są wśród osób zatrudnionych w budownictwie, hutnictwie itp., które podczas swojej pracy zmuszone są wdychać pyły przemysłowe i produkcyjne. Blizny w płucach pojawiają się w wyniku wielu chorób: marskości wątroby, gruźlicy, zapalenia płuc, reakcji alergicznej. Rozwój zwłóknienia zależy między innymi od warunków środowiskowych i klimatycznych. Procesowi powstawania blizn towarzyszą następujące objawy: kaszel, przyspieszony oddech, niebieskawa skóra, podwyższone ciśnienie krwi, duszność. Duszność początkowo obserwuje się tylko podczas wysiłku fizycznego, a następnie pojawia się w spoczynku. Powikłaniem tego stanu jest przewlekła niewydolność oddechowa, do której dołącza się wtórna, przewlekła płucna, sercowa, płucna.

Zapobieganie zwłóknieniu

Aby uniknąć blizn w płucach, ważne jest, aby wykluczyć czynniki, które mogą powodować takie zmiany. Pacjenci nie powinni być przemęczeni, w przypadku zaostrzenia choroby podstawowej przepisuje się im leki rozszerzające oskrzela, a także inhalacje. Pojawienia się blizn w płucach można uniknąć, przestrzegając zasad bezpieczeństwa, stosując środki ochrony osobistej, terminowo lecząc choroby zapalne układu oddechowego i rzucając palenie. Rozwój zwłóknienia może być spowodowany przyjmowaniem niektórych leków antyarytmicznych, w takim przypadku konieczne jest okresowe monitorowanie stanu płuc. Aby zapobiec powstawaniu blizn, zaleca się aktywność fizyczną, prawidłowe odżywianie, oczyszczanie organizmu z toksyn i toksyn oraz unikanie sytuacji stresowych.

Związane z wiekiem zmiany zwłóknieniowe w płucach

Blizny w płucach mogą wystąpić w wyniku starzenia się, gdy narządy tracą elastyczność oraz zdolność do rozszerzania się i kurczenia. Drogi oddechowe u osób starszych zatykają się na skutek długotrwałego przebywania w pozycji poziomej i płytkiego oddychania. Dość powszechną związaną z wiekiem zmianą w tkance płucnej jest zwłóknienie śródmiąższowe, podczas którego rozrasta się tkanka włóknista i pogrubiają się ściany pęcherzyków płucnych. U osoby rozwija się kaszel z plwociną i krwią, ból w klatce piersiowej i płytki oddech. Zapobieganie zmianom zwłóknieniowym płuc związanym z wiekiem obejmuje aktywny tryb życia, rzucenie palenia, regularne ćwiczenia, ciągłą komunikację głosową, śpiewanie i głośne czytanie.

Do wyceny: Dvoretsky L.I. Starszy pacjent z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc w praktyce lekarza internisty // RMZh. 1999. Nr 16. s. 788

MMA im. I.M.Sechenova

MMA im. I.M.Sechenova

Przewlekłe obturacyjne choroby płuc (POChP) zajmują istotne miejsce w strukturze chorób osób starszych i starczych i przyczyniają się do powstawania polipatii starczych, pogorszenia jakości życia i przyczyn śmiertelności osób starszych. Według niektórych danych objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli obserwuje się u 40% mężczyzn i 20% starszych kobiet. W badaniach pośmiertnych prawie jedna czwarta osób poddanych sekcji zwłok w wieku 80 lat i starszych wykazuje objawy obturacyjnej rozedmy płuc. Zaostrzenia POChP są jedną z najczęstszych przyczyn szukania pomocy lekarskiej. Racjonalne postępowanie z chorym na POChP w podeszłym wieku ma wiele cech (patofizjologicznych, klinicznych, psychologicznych, społecznych), które wymagają specyficznego, niestandardowego podejścia do podejmowania decyzji. To właśnie wyjaśnia prawdziwe trudności, jakie nieuchronnie pojawiają się dla lekarza nadzorującego pacjentów tej kategorii. Główne cechy starszego pacjenta z POChP są następujące:

związane z wiekiem zmiany morfofunkcjonalne w układzie oskrzelowo-płucnym;

obecność współistniejącej patologii (pozapłucnej) i jej częsta dekompensacja na tle zaostrzeń POChP;

nietypowy przebieg zaostrzeń POChP;

częsta obecność niewydolności oddechowej;

trudności w badaniu;

niewystarczająca zgodność;

naruszenie jakości życia i niedostosowanie społeczno-psychologiczne.

Zmiany związane z wiekiem w układzie oskrzelowo-płucnym

Zmiany związane z wiekiem w układzie oskrzelowo-płucnym

Wraz z wiekiem układ oskrzelowo-płucny ulega różnym zmianom morfologicznym i funkcjonalnym, które łączy termin „płuco starcze”. Zmiany te stają się istotne w rozwoju i dalszym przebiegu POChP, determinują charakterystykę przebiegu klinicznego i rozpoznania, a także wpływają na wybór metod leczenia patologii płuc u osób starszych. Do głównych zmian inwolucyjnych w płucach, które mają największe znaczenie kliniczne, należą:

upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy;

wzrost liczby błon śluzowych i zmniejszenie liczby komórek rzęskowych;

zmniejszenie liczby włókien elastycznych;

zmniejszona aktywność środka powierzchniowo czynnego;

pogorszenie niedrożności oskrzeli;

zwiększona objętość wczesnego zamykania dróg oddechowych i objętość zalegającego powietrza;

zmniejszenie powierzchni pęcherzykowo-kapilarnej;

zmniejszona odpowiedź fizjologiczna na niedotlenienie;

zmniejszona aktywność makrofagów pęcherzykowych i neutrofili;

zwiększona kolonizacja drobnoustrojów w błonach śluzowych dróg oddechowych.

Jedną z mimowolnych zmian w układzie oskrzelowo-płucnym jest zmniejszenie śluzowo-rzęskowy klirens, który oczyszcza drzewo tchawiczo-oskrzelowe za pomocą integralnej aktywności aparatu rzęskowego i właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej. Zmniejszeniu klirensu śluzowo-rzęskowego z wiekiem sprzyja z jednej strony zmniejszenie liczby komórek rzęskowych (niewydolność rzęskowa), a z drugiej zwiększenie liczby komórek kubkowych (śluzowych), które wytwarzają gęsty śluz , którego ewakuacja z drzewa oskrzelowego jest upośledzona. Upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy pogarsza się u pacjentów ze związanym z wiekiem osłabieniem odruchu kaszlowego, zwłaszcza na tle chorób naczyniowych i zanikowych (choroba Alzheimera) ośrodkowego układu nerwowego. Osłabienie funkcji ewakuacji pogarsza drożność oskrzeli, pogarsza upośledzoną wentylację płuc i sprzyja rozwojowi infekcji oskrzelowo-płucnej, zwłaszcza na skutek zwiększonej kolonizacji błon śluzowych dróg oddechowych przez drobnoustroje u osób starszych.

Z wiekiem masa włókien elastycznych w tkance płucnej zmniejsza się w wyniku ich degeneracji i zniszczenia. Głównym mechanizmem niszczenia elastycznej struktury tkanki płucnej jest zaburzenie równowagi proteaza-antyproteaza, a mianowicie wzrost proteazy i spadek antyproteazy działalność. Dodatkowo, charakterystyczne dla procesu starzenia się organizmu wzmożona peroksydacja i spadek ochrony antyoksydacyjnej, mają istotne znaczenie patogenetyczne w procesie niszczenia włókien elastycznych. Zaburzenia te powstają pod wpływem różnych niekorzystnych skutków, które kumulują się wraz z wiekiem (palenie tytoniu, zanieczyszczenia powietrza, infekcje dróg oddechowych itp.). To także ma znaczenie genetyczne predyspozycje w postaci dziedzicznego niedoboru antyproteaz (1-antytrypsyna). Proces niszczenia elastycznego szkieletu tkanki płucnej jest morfologicznym podłożem rozedmy płuc, która po 60. roku życia występuje znacznie częściej i stanowi jeden z istotnych problemów klinicznych późnego wieku. W wyniku utraty elastycznej przyczepności płuc pogarsza się drożność oskrzeli (bardziej wyraźne zapadnięcie się oskrzeli podczas wydechu) i zwiększa się wczesna objętość zamykania dróg oddechowych (zapadnięcie się oskrzelików końcowych podczas wydechu, które normalnie zapewnia pewną objętość powietrze zalegające w pęcherzykach płucnych po wydechu). To z kolei prowadzi do zwiększenia objętości powietrza zalegającego w pęcherzykach płucnych i hiperinflacji płuc. Zatem wraz z wiekiem zwiększa się zalegająca objętość płuc, wyraźniejsza u mężczyzn niż u kobiet (odpowiednio o 20 i 3 ml rocznie), a pojemność życiowa płuc zmniejsza się wraz z wiekiem o prawie 29 ml rocznie.

Równocześnie ze zniszczeniem pęcherzyków płucnych otaczające je naczynia włosowate stają się puste, co zmniejsza powierzchnię pęcherzykowo-kapilarną i prowadzi do zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej płuc wraz z rozwojem hipoksemii tętniczej. Prężność tlenu we krwi tętniczej ( R a 0 2) maleje liniowo wraz z wiekiem.

Spadek aktywności surfaktantów (surfaktantów zawierających fosfolipidy) wraz z wiekiem przyczynia się do zwiększonej tendencji do mikroniedodmy, co może mieć istotne znaczenie kliniczne w rozwoju infekcji oskrzelowo-płucnych.

Następujące z wiekiem osłabienie odporności realizuje się na poziomie dróg oddechowych w postaci predyspozycji do rozwoju infekcji oskrzelowo-płucnej i opóźnionego ustąpienia procesu zapalnego. Szczególnie charakterystyczne dla osób starszych jest zahamowanie komórkowego składnika odporności, w szczególności zmniejszenie wydzielania hormonów grasicy, zahamowanie odpowiedzi limfocytów na różne mitogeny oraz zmniejszenie aktywności fagocytarnej makrofagów pęcherzykowych i neutrofili. Przyczyną niedoborów odporności u osób starszych i starczych jest najwyraźniej nie tyle sam wiek, ile choroby charakterystyczne dla późnego wieku, takie jak cukrzyca, nowotwory limfoproliferacyjne i inne, duża ilość leków stosowanych w leczeniu wielu chorób przewlekłych oraz dieta. niedobór, częstsze interwencje chirurgiczne.

Jedną z cech starczego płuca jest zwiększona kolonizacja drobnoustrojów w drogach oddechowych , co wynika ze zmniejszenia klirensu śluzowo-rzęskowego i zwiększonej adhezji mikroorganizmów do błony śluzowej. W tym samym czasie Częstsze i dłuższe pobyty osób starszych w szpitalach oraz ich pobyt w internatach zwiększa ryzyko kolonizacji bakteryjnej dróg oddechowych . W starszym i starszym wieku dochodzi do zaburzenia regulacji mechanizmów wentylacji płuc, w szczególności zmniejsza się reakcja ośrodka oddechowego i chemoreceptorów obwodowych na niedotlenienie. W efekcie niedotlenieniu występującemu z różnych przyczyn nie zawsze może towarzyszyć odpowiednie zwiększenie częstotliwości i głębokości wentylacji. Fakt ten należy wziąć pod uwagę przy ocenie klinicznej stanu pacjenta w podeszłym wieku z ostrym zapaleniem płuc lub zaostrzeniem POChP oraz stopniem niewydolności oddechowej.

Patogenetyczna rola współistniejącej patologii

Szereg chorób pozapłucnych, często występujących w późnym wieku, ma pewien wpływ na stan układu oskrzelowo-płucnego u osób starszych, zwłaszcza na wskaźniki czynnościowe, a także na rozwój i dalszy przebieg POChP. Do takich schorzeń zalicza się niewydolność serca, niedobory żywieniowe z utratą masy ciała, osteoporozę, niewydolność serca z przepukliną przeponową (choroba refluksowa przełyku), przyjmowanie różnych leków i inne procesy patologiczne.

Wiadomo, że Większość chorych na POChP charakteryzuje się niską masą ciała, co może być jednym z czynników utrzymujących i pogłębiających zaburzenia wentylacji na skutek spadku masy mięśniowej, w tym masy mięśni oddechowych. Istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy natężoną objętością wydechową w ciągu 1 sekundy u osób starszych a takimi wskaźnikami, jak idealna masa ciała, wskaźnik kreatyniny, który odzwierciedla rezerwy białka w mięśniach, obwód mięśnia trójgłowego uda oraz stosunek masy przepony do całkowitej masy ciała. Ponadto ustalono związek pomiędzy wskaźnikami czynności płuc a poziomem albumin poniżej 3,2 mg/kg u osób starszych z prawidłową masą ciała.

Osteoporoza inwolucyjna objawiające się uszkodzeniem kręgosłupa, żeber, często ze złamaniami tych struktur kostnych, opóźnionym zagęszczaniem złamań, występowaniem bólu przyczynia się do zmniejszenia głębokości oddychania i zaburzeń wentylacji. Spondyloartroza, zwężenie przestrzeni międzykręgowych z powstawaniem kifoz i kifoskolioz oraz zwapnienie chrząstek żebrowych mogą również w późniejszym wieku prowadzić do zaburzeń oddychania restrykcyjnego.

Niewydolność serca z lub bez refluksowego zapalenia przełyku często pojawia się z wiekiem. Niewydolność serca z przepukliną przeponową stwierdza się u prawie połowy osób powyżej 50. roku życia. Jednym z pozaprzełykowych objawów niewydolności serca jest naruszenie niedrożności oskrzeli, które może być spowodowane z jednej strony odruchowym skurczem oskrzeli, az drugiej strony aspiracją treści żołądkowej. Mechaniczna niewydolność mięśni podłużnych przełyku prowadzi, na skutek zaburzenia odruchu motoryki mięśni gardła i górnego zwieracza przełyku, do nawracających mikroaspiracji. W rezultacie zwiększa się ryzyko rozwoju infekcji oskrzelowo-płucnej. Wykazano, że zastosowanie omeprazolu, leku przeciwwydzielniczego, u chorych na refluks żołądkowo-przełykowy i przepuklinę rozworu przełykowego nie wpływało istotnie na występowanie objawów płucnych (kaszel, plwocina, duszność), natomiast po plastyce dna oka objawy te uległy znacznemu zmniejszeniu.

Biorąc pod uwagę długotrwałą farmakoterapię u pacjentów w podeszłym wieku z powodu różnych schorzeń, przy użyciu dużej liczby leków (wymuszona polipragmazja), należy pamiętać o negatywnym wpływie niektórych leków na tkankę oskrzelowo-płucną i czynność układu oddechowego. Czyli na przykład długo terapii glikokortykosteroidami przy chorobach reumatycznych, astmie oskrzelowej, zaostrza osteoporozę inwolucyjną (pomenopauzalną i starczą), działa depresyjnie na mięśnie oddechowe, zmniejsza aktywność makrofagów pęcherzykowych i neutrofili. Długotrwałe użytkowanie środki uspokajające (nasenne) może działać depresyjnie na czynność aparatu rzęskowego. Dożylne podanie leków uspokajających i lidokainy hamuje czynność ośrodka oddechowego. b-blokery , w tym selektywne, preparaty z rauwolfii , pogorszyć drożność oskrzeli. Niektóre cytostatyki przepisywane na nowotwory złośliwe, poprzez działanie immunosupresyjne, mogą powodować lub nasilać rozwój zwłóknienia płuc.

Jedną z cech pacjentów w podeszłym wieku jest ich hipomobilność., a wielu pacjentów spędza większość dnia w łóżku z różnych powodów (niewydolność serca i układu oddechowego, udar naczyniowo-mózgowy i jego konsekwencje, patologia układu kostno-stawowego itp.). Długotrwały pobyt osób starszych w łóżku powoduje szereg zmian w różnych narządach i układach, w tym w układzie oskrzelowo-płucnym: objętość klatki piersiowej zmniejsza się na skutek przemieszczania się przepony w stronę głowy z zaburzeniem mechaniki oddechowej; zmniejsza się aktywność mięśni oddechowych klatki piersiowej; zmniejsza się przepływ krwi w płucach; zwiększona skłonność do niedodmy; ciśnienie tlenu we krwi spada.

Te zmiany w pozycji poziomej pacjentów należy wziąć pod uwagę podczas leczenia osób starszych z POChP i różnymi chorobami współistniejącymi.

Wraz z wiekiem w układzie oskrzelowo-płucnym zachodzi szereg zmian, które z jednej strony odzwierciedlają w ogóle procesy inwolucyjne związane z wiekiem, a z drugiej powstają w wyniku różnych wpływów egzogennych, chorób pozapłucnych i stosowania leków kumulujących się wraz z wiekiem. Zmiany inwolucyjne mogą stać się jednym z czynników patogenetycznych rozwoju zaostrzeń i progresji POChP u osób starszych, wystąpienia infekcji oskrzelowo-płucnych oraz determinować charakterystykę przebiegu, leczenia i rokowania POChP.

Cechy przebiegu klinicznego POChP u osób starszych

Następujące mechanizmy leżą u podstaw niedrożności oskrzeli:

1) zapalny obrzęk błony śluzowej oskrzeli,

2) nagromadzenie gęstej, lepkiej wydzieliny w świetle,

3) skurcz mięśni gładkich,

4) utrata elastycznej przyczepności tkanki płucnej utrzymującej światło oskrzeli w wyniku zniszczenia elastycznej podstawy kolagenu, zwłóknienia i zatarcia oskrzelików.

Trzy pierwsze mechanizmy stanowią odwracalną składową obturacji oskrzeli, natomiast ostatni jest składową nieodwracalną, której udział w strukturze mechanizmów obturacji oskrzeli u osób starszych jest największy. Zniszczenie elastycznej tkanki płuc stanowi morfologiczną podstawę rozedmy płuc. W wielu przypadkach, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, określenie rzeczywistego udziału odwracalnych i nieodwracalnych składników w rozwoju niedrożności oskrzeli jest prawie niemożliwe. Dlatego terminy „przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli” i „rozedma płuc” są często łączone w pojęcie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.

Podczas obiektywnego badania niedrożność oskrzeli można podejrzewać na podstawie następujących objawów:

oddychanie przez zamknięte usta;

udział w oddychaniu dodatkowych mięśni, np. mostkowo-obojczykowego;

przedłużony wydech;

świszczący oddech podczas wymuszonego wydechu;

gwiżdżące suche rzężenia podczas spokojnego oddychania;

obrzęk żył szyi podczas wydechu.

Objawy takie jak osłabienie oddechu, dźwięk w klatce piersiowej, ograniczone wychylenie przepony i ruchomość klatki piersiowej słabo odzwierciedlają stopień niedrożności oskrzeli, ale są raczej objawem rozedmy płuc. Weryfikacja obturacji oskrzeli opiera się na funkcjonalnych badaniach płuc, spośród których największą zawartością informacyjną i najmniejszą zmiennością charakteryzuje się natężona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy (FEV1). Wskaźnikiem informacyjnym jest stosunek FEV 1 do życiowej pojemności płuc (VC) lub wymuszonej pojemności życiowej. Wskaźnik ten jest czuły na łagodną POChP. Jednakże w miarę pogarszania się choroby i zmniejszania się pojemności życiowej FEV 1 pozostaje wskaźnikiem bardziej informacyjnym. W domu, aby samodzielnie ocenić obturację oskrzeli i określić odpowiedź na leczenie, można wykorzystać szczytowe natężenie przepływu wydechowego, określone za pomocą szczytowego przepływomierza.

Prawidłowe określenie charakteru niedrożności oskrzeli w późnym wieku nie zawsze jest łatwe. Dotyczy to przede wszystkim rozróżnienia na odwracalną i nieodwracalną obturację oskrzeli, tj. diagnostyka różnicowa przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i astmy oskrzelowej, zwłaszcza u pacjentów ze współistniejącą niewydolnością lewej komory (zastoinowe zapalenie oskrzeli).

Głównymi objawami zaostrzeń POChP są kaszel i duszność, jednak wartość diagnostyczna tych objawów u pacjentów w podeszłym wieku i starczym jest zaniżona, a prawidłowa interpretacja kaszlu i duszności często nastręcza trudności. Ze względu na osłabienie odruchu kaszlowego u osób starszych lub u pacjentów z niektórymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego (udar, choroba Alzheimera itp.) kaszel może być łagodny lub całkowicie nieobecny. W tym samym czasie kaszel może być jednym z objawów raka płuc, niewydolności lewej komory u pacjentów ze współistniejącą niewydolnością serca, a także pojawiać się podczas leczenia inhibitorami ACE, często z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. W przypadku niewydolności serca często obserwuje się nocny kaszel (wymagane jest wykluczenie astmy oskrzelowej), możliwe jest krwioplucie (wykluczenie raka płuc, rozstrzeni oskrzeli).

Występowanie duszności u osób starszych wymaga wykluczenia różnych stanów patologicznych, biorąc pod uwagę ich częstość i specyfikę w tym wieku. Głównymi przyczynami przedłużającej się duszności u osób starszych są najczęściej:

1) niewydolność oddechowa (POChP, rak płuc, wysięk w opłucnej, wodobrzusze, otyłość);

2) niewydolność serca;

3) niedokrwistość (głównie niedobór witaminy B 12 i niedobór żelaza);

5) psychogenna duszność (zespół hiperwentylacji).

Często, ze względu na wielochorobowość charakterystyczną dla osób starszych, u jednego pacjenta obserwuje się kombinację tych przyczyn i nie zawsze można ocenić udział tego lub innego procesu w powstawaniu duszności. Jednak przy całej różnorodności mechanizmów i przyczyn duszności w późnym wieku, to jej pochodzenie płucne przede wszystkim dyktuje potrzebę szybkiego rozpoznania, oceny ciężkości i leczenia zaostrzeń POChP. Jednakże duszność podczas zaostrzeń POChP u osób w podeszłym wieku może nie być tak wyraźna lub nawet nieobecna, pomimo istniejącego niedotlenienia. Wynika to z naruszenia mechanizmów regulacji oddechowej w tej grupie pacjentów, w szczególności zmniejszenia odpowiedzi ośrodka oddechowego i chemoreceptorów obwodowych na bodźce hipoksyczne.

Cechą zaostrzeń POChP w starszym wieku jest dekompensacja współistniejącej patologii, która w niektórych przypadkach wysuwa się na pierwszy plan w obrazie klinicznym, co powoduje opóźnione rozpoznanie, a w konsekwencji terminowe leczenie zaostrzeń POChP. Wśród pozapłucnych objawów zaostrzeń POChP najczęściej obserwuje się pojawienie się lub nasilenie objawów niewydolności serca i zaburzeń rytmu u chorych ze współistniejącą chorobą wieńcową (najczęstsza choroba współistniejąca u osób w podeszłym wieku). Charakteryzuje się opornością na terapię i częstym rozwojem powikłań lekowych (zatrucie glikozydami, działanie proarytmiczne niektórych leków antyarytmicznych itp.). Niewydolność oddechowa z niedotlenieniem występująca na tle zaostrzeń POChP nasila objawy istniejącej encefalopatii krążeniowej, a także zaburzenia psychiczne, aż do rozwoju splątania. To ostatnie może objawiać się głuchotą, zaburzeniami uwagi, utratą orientacji w czasie i miejscu, zaburzeniami snu i innymi zaburzeniami. Dezorientacja pojawia się szczególnie często podczas zaostrzeń POChP u pacjentów ze współistniejącym łagodnym otępieniem, o czym powinni wiedzieć lekarze pierwszego kontaktu i interniści.

Często podczas zaostrzeń POChP dochodzi do dekompensacji współistniejącej cukrzycy i nasilenia objawów przewlekłej niewydolności nerek. Możliwe jest wystąpienie ostrych wrzodów żołądka, powikłanych krwawieniem, z powodu których pacjenci są hospitalizowani na oddziałach chirurgicznych.

Praktycznie ważne jest wczesne rozpoznanie zaostrzenia POChP, ocena ciężkości zaostrzenia i odpowiednie leczenie. Ciężkie zaostrzenia POChP mają szczególne znaczenie prognostyczne u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi patologiami, biorąc pod uwagę szybką dekompensację chorób współistniejących oraz wzajemne zaostrzenie chorób głównych i współistniejących. W przypadku ciężkich zaostrzeń POChP rozwija się ostra niewydolność oddechowa, nasilają się zaburzenia wentylacji i perfuzji, co prowadzi do niedotlenienia, hiperkapni z ciężkimi, często zagrażającymi konsekwencjami klinicznymi. Głównymi przyczynami ciężkiego zaostrzenia POChP są:

infekcja oskrzelowo-płucna (często wirusowa);

zapalenie płuc;

niewydolność serca, zaburzenia rytmu;

zatorowość płucna;

spontaniczna odma opłucnowa;

terapia lekowa;

zaburzenia metaboliczne (brak równowagi elektrolitowej, niedożywienie itp.);

operacje chirurgiczne;

niekontrolowana tlenoterapia (zwiększone ciśnienie CO 2 we krwi).

W praktyce geriatrycznej przyczyn rozwoju zaostrzeń POChP może być kilka, co zwiększa ryzyko zaostrzeń i determinuje ich nasilenie.

Kryteriami ciężkiego zaostrzenia POChP są:

obecność ciężkiej choroby podstawowej;

podwyższona temperatura ciała powyżej 38,5°C;

częstość oddechów większa niż 25 na minutę;

tętno powyżej 110 na minutę;

wzrost sinicy;

udział w oddychaniu mięśni pomocniczych;

letarg;

FEV 1<1 л;

r o 2<600 мм рт.ст., р а СО 2 >45 mm wys.

Stosunkowo często (w prawie 50% przypadków) podczas badań patologicznych chorych na POChP zatorowość płucna, które są diagnozowane stosunkowo rzadko w ciągu życia. Obowiązkowo należy wziąć pod uwagę czynniki ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej (operacje narządów miednicy, niewydolność serca, migotanie przedsionków, zakrzepica żył). Główne trudności w rozpoznawaniu zatorowości płucnej pojawiają się w przypadku rozwoju przewlekłego serca płucnego u chorych na POChP, dlatego może zaistnieć konieczność zastosowania takich metod badawczych, jak scyntygrafia płuc i angiopulmonografia. Nie jest jasne, czy zatorowość płucna jest jednym z czynników zaostrzenia POChP, czy też występuje już w trakcie istniejącego zaostrzenia na tle niedotlenienia, erytrocytozy i zaburzeń krzepnięcia krwi.

Różne leki mogą być czynnikiem zaostrzenia POChP. , które są często i długotrwale stosowane u pacjentów w podeszłym wieku ze względu na choroby współistniejące (wymuszona polipragmazja). Wśród tych leków należy pamiętać o lekach pogorszenie drożności oskrzeli (b-adrenolityki, amiodaron), hamowanie klirensu śluzowo-rzęskowego (glikokortykoidy, cytostatyki, leki uspokajające), pogorszenie mikrokrążenia w naczyniach płucnych (leki moczopędne), zaburzanie funkcji mięśni oddechowych (glikokortykoidy, leki zwiotczające mięśnie, leki uspokajające), hamujące czynność ośrodka oddechowego (leki uspokajające, narkotyczne leki przeciwbólowe) .

Leczenie

Leczenie zaostrzeń POChP u osób starszych ma swoją własną charakterystykę w porównaniu ze stabilnym przebiegiem choroby i obejmuje następujące metody:

terapia rozszerzająca oskrzela,

leki przeciwbakteryjne,

mukolityki i mukoregulatory,

glukokortykoidy,

heparyna,

Terapia tlenowa,

wspomaganie wentylacji,

kontrola współistniejącej patologii.

Pomimo faktu, że niedrożność oskrzeli w POChP opiera się na różnych mechanizmach (obrzęk zapalny błony śluzowej, zablokowanie gęstą, lepką wydzieliną, utrata elastyczności tkanki płucnej itp.), a odsetek skurczu oskrzeli u pacjentów w podeszłym wieku jest niewielki ( dominuje „nieodwracalna” niedrożność oskrzeli), nawet niewielki wzrost wskaźników drożności oskrzeli na tle przepisywania leków rozszerzających oskrzela może znacznie poprawić stan pacjentów. Może to wynikać ze zmniejszenia wysiłku wkładanego przez pacjenta w pokonywanie oporu oskrzeli podczas wydechu.

W leczeniu rozszerzającym oskrzela najczęściej stosuje się agonistów receptora b2, leki przeciwcholinergiczne i preparaty teofiliny.

Wśród stosowanych b2-agonistów fenoterol , salbutamol , terbutalina . Leki można przepisywać wziewnie, doustnie i pozajelitowo. Preferowana jest inhalacja za pomocą specjalnego sprayu (nebulizatora). . Stosowanie nebulizatora do terapii inhalacyjnej pozwala uniknąć konieczności koordynowania inhalacji z uwolnieniem leku, co jest istotne w przypadku osób starszych i starszych, które mają trudności z wykonaniem tego manewru. Dodatkowo zapewnia to minimalną penetrację leku do jamy ustnej i gardła oraz do krążenia ogólnoustrojowego, co zmniejsza ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Podczas stosowania nebulizatora dawka salbutamolu wynosi:

raz 2,5–5 mg,

fenoterol – 1–2 mg,

terbutalina – 0,25–0,5 mg co 4–6 godzin.

Podczas stosowania inhalatorów z odmierzaną dawką dawka tych leków wynosi odpowiednio 0,1, 0,2 i 0,2 mg. Ze względu na zwiększony metabolizm leków i zwiększenie ich klirensu w czasie zaostrzeń POChP, można zwiększyć częstotliwość podawania leku (co godzinę, aż do uzyskania efektu). Jeżeli wdychanie agonistów b2 nie jest możliwe, leki podaje się pozajelitowo . Przy stosowaniu agonistów b 2 mogą wystąpić nie tylko dobrze znane działania niepożądane (tachykardia, zaburzenia rytmu, drżenie, ból głowy), ale także bardziej znaczące u pacjentów w podeszłym wieku z niewydolnością oddechową. Takie objawy obejmują hipokaliemię i zwiększoną hipoksemię.

Leki przeciwcholinergiczne są optymalne w leczeniu rozszerzającym oskrzela, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku bromek ipratropium w formie inhalacji. Wiadomo, że u osób starszych liczba i wrażliwość receptorów β zmniejsza się, natomiast gęstość receptorów cholinergicznych nie zmienia się istotnie wraz z wiekiem. Dodatkowo bromek ipatropium pomimo pochodzenia atropinowego nie wpływa na oddawanie moczu i ciśnienie wewnątrzgałkowe, nie zaburza transportu śluzowo-rzęskowego i działa dłużej w porównaniu do agonistów b2. Te właściwości umożliwiają preferowanie leków antycholinergicznych w leczeniu chorych na POChP w podeszłym wieku. Pojedyncza dawka bromku ipatropium stosowana w inhalatorze z odmierzoną dawką wynosi od 0,08 mg (4 dawki) do 0,2 mg (10 dawek). Podczas stosowania leku Atrovent przez nebulizator dawkę zwiększa się do 0,25–0,5 mg co 6–8 h. W leczeniu zaostrzeń POChP można stosować leki skojarzone, np. Berodual, zawierający środek antycholinergiczny (bromek ipatropium) i b2 -agonista (fenoterol). Kombinacja leków pozwala oddziaływać na różne receptory, wzmacniać działanie farmakologiczne każdego leku, a także zmniejszać ich dawkę, a tym samym zmniejszać prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych.

Preparaty teofiliny przepisywany pacjentom z zaostrzeniem POChP, biorąc pod uwagę nie tylko właściwości rozszerzające oskrzela, ale także działanie przeciwzapalne, immunomodulujące, działanie hemodynamiczne (zmniejszenie płucnego oporu naczyniowego, zwiększenie pojemności minutowej serca), poprawę klirensu śluzowo-rzęskowego. Ponadto teofilina zwiększa siłę mięśni oddechowych, co jest szczególnie ważne w przypadku niewydolności oddechowej i zmęczenia przepony na tle zaostrzenia POChP. Być może właśnie ta właściwość teofiliny może wyjaśniać subiektywne zmniejszenie duszności przy stosunkowo niewielkim wzroście drożności oskrzeli i niedostatecznym stężeniu leku we krwi u chorych na POChP. Z tych stanowisk podawanie teofiliny starszym pacjentom z POChP spełnia jedną z zasad farmakoterapii geriatrycznej – monofarmakoterapię z polifarmakodynamiką i stanowi alternatywę dla polifarmakoterapii. Jednak jednocześnie dotyczy to właśnie pacjentów w podeszłym wieku Należy wziąć pod uwagę niewielki zakres działania terapeutycznego teofiliny i duże ryzyko wystąpienia działań niepożądanych , w tym potencjalnie niebezpieczne (arytmie, drgawki, zaburzenia krążenia mózgowego u chorych na POChP). W zaostrzeniach POChP dawka początkowa (nasycająca) preparatów teofiliny wynosi 5,6 mg/kg, a dawka podtrzymująca 0,4–0,6 mg/godz. U pacjentów palących dawkę leku można zwiększyć do 0,6 mg/kg. Należy zachować ostrożność podczas podawania dożylnego teofiliny w okresie zaostrzeń POChP u pacjentów otrzymujących długo działające preparaty teofiliny.

Wskazaniami do przepisania antybiotyków w zaostrzeniach POChP są kliniczne i laboratoryjne objawy zakażenia oskrzelowo-płucnego (ropna plwocina, gorączka, leukocytoza) , chociaż u osób starszych nie zawsze obserwuje się podwyższoną temperaturę i zmiany we krwi obwodowej. Najczęstszymi czynnikami zakaźnymi podczas zaostrzeń POChP są pneumokoki, Haemophilus influenzae, moraxella, wirusy (grypy, paragrypy, rinowirusy) . Biorąc to pod uwagę, lekami pierwszego wyboru w zaostrzeniach POChP na tle zakażenia oskrzelowo-płucnego mogą być leki amoksycylina/kwas klawulanowy, ampicylina/sulbaktam, cefalosporyny II generacji (cefuroksym, aksetyl cefuroksymu), makrolidy (spiramycyna, roksytromycyna, klarytromycyna), fluorochinolony o działaniu przeciwpneumokokowym (grepafloksacyna, trowafloksacyna itp.). Często mieszana (gram-dodatnia i gram-ujemna) flora jest izolowana z plwociny pacjentów w podeszłym wieku z zaostrzeniem POChP, co uzasadnia przepisanie Cefalosporyny III generacji (ceftazydym, ceftriakson) w połączeniu z aminoglikozydami (gentamycyna, amikacyna). Lepiej jest przepisać antybiotyki dożylnie, a następnie przejść na podawanie doustne (stopniowa terapia antybakteryjna). Wybierając antybiotyk u pacjentów z zaostrzeniem POChP, wraz z najbardziej prawdopodobnymi etiologicznymi drobnoustrojami, należy wziąć pod uwagę możliwą antybiotykooporność patogenów, obecność reakcji alergicznych na leki, współistniejące patologie i inne przyjmowane leki wpływające na farmakokinetyka antybiotyku.

W przypadku ciężkich zaostrzeń i słabej odpowiedzi na leczenie wskazane jest zastosowanie glikokortykosteroidów: metyloprednizolon (0,5–0,75 mg/kg IV) lub hydrokortyzon (1,5–2,5 mg/kg i.v.) co 6–8 godzin.

Aby poprawić niedrożność oskrzeli, stosuje się leki mukolityczne i mukoregulujące. Najbardziej skuteczne wśród nich są acetylocysteina, ambroksol, bromoheksyna. Acetylocysteina przepisywany doustnie w dawce dziennej 600–1200 mg lub wziewnie za pomocą nebulizatora. Istotną zaletą acetylocysteiny jest jej działanie przeciwutleniające, co jest szczególnie istotne u pacjentów w podeszłym wieku, którzy charakteryzują się aktywacją procesów oksydacyjnych i spadkiem aktywności przeciwutleniającej surowicy. Ponadto acetylocysteina jest donorem grup sulfhydrylowych, co może mieć znaczenie w zapobieganiu rozwojowi tolerancji na azotany u pacjentów ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca, choć te właściwości leku wymagają potwierdzenia w badaniach klinicznych.

Bromoheksyna Stosuje się go doustnie w dawce dziennej 32–48 mg, a także dożylnie w 2 ampułkach (16 mg) 2–3 razy dziennie. Lek bronchosan zawiera bromheksynę w połączeniu z różnymi lekami ziołowymi. Jest przepisywany doustnie w postaci kropli i inhalacji.

Ambroksol jest aktywnym metabolitem bromoheksyny. Oprócz działania mukoregulacyjnego ambroksol ma również właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne. Ponadto ambroksol stymuluje wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego, którego zawartość w płynie oskrzelowo-pęcherzykowym zmniejsza się wraz z wiekiem. Ambroksol można podawać doustnie, dożylnie lub za pomocą nebulizatora w dawce 30 mg 3 razy dziennie. W przypadku niewydolności nerek zwiększa się okres półtrwania bromoheksyny i ambroksolu, co należy wziąć pod uwagę przepisując je pacjentom z tą współistniejącą patologią.

Wśród stosowanych preparatów enzymatycznych a-dornaza w postaci roztworu do inhalacji.

Zamiar heparyna u pacjentów z zaostrzeniami POChP jest uzasadnione dużą częstością (nawet do 50%) wykrywaną podczas sekcji zwłok zatorowością płucną, a także zwiększonym ryzykiem tego powikłania w pewnej grupie osób starszych (operacje, hipomobilność, niewydolność serca, przedsionkowe migotanie). Heparynę przepisuje się zwykle 5000 j. pod skórę brzucha co 8–12 h. Wlewy pentoksyfiliny stosuje się w celu poprawy mikrokrążenia płucnego.

Uważa się, że jest to obowiązkowy element leczenia zaostrzeń POChP Terapia tlenowa , którego celem jest skorygowanie hipoksemii. Dostarczenie tlenu do dróg oddechowych możliwe jest za pomocą kaniul nosowych (zawartość tlenu w wdychanej mieszaninie 25–40% przy przepływie 5 l/min), prostej maski twarzowej (zawartość tlenu 35–55% przy przepływie 6– 10 l/min) i maski Venturiego (zapewniają precyzyjne podanie zadanego stężenia tlenu). Jeżeli podanie tlenu powyższymi metodami nie jest możliwe, możliwe jest cewnikowanie przeztchawicze. Terapia tlenowa jest wskazana u pacjentów, u których poziom p a O 2 jest mniejszy niż 60 mm Hg. oraz gdy nasycenie krwi tętniczej (S a O 2) jest poniżej 70%. Czas trwania leczenia niewydolności oddechowej wynosi co najmniej 3–4 tygodnie. Należy wziąć pod uwagę, że na tle takiej terapii może wystąpić wzrost p a CO 2 (utrata stymulacji hipoksycznej, wzrost nierównowagi wentylacja-perfuzja). W związku z tym podczas prowadzenia tlenoterapii, oprócz monitorowania S a O 2 (ewentualnie za pomocą pulsoksymetrii) i pa O 2, wskazane jest badanie prężności dwutlenku węgla we krwi (pa CO 2) i pH. W przypadku podwyższonego p a CO 2 (powyżej 10 mm Hg) i spadku pH (powyżej 0,1) wskazane jest wspomaganie oddychania w postaci nieinwazyjnej wentylacji dodatnim ciśnieniem lub sztucznej wentylacji.

W leczeniu zaostrzeń POChP u osób w podeszłym wieku ważna jest kontrola współistniejącej patologii, która często ulega dekompensacji na tle rozwoju lub nasilenia niedotlenienia (dekompensacja przewlekłej choroby płuc, zaburzeń rytmu, zmian erozyjnych i wrzodziejących układu oddechowego). żołądek itp.). Często szybkie złagodzenie zaostrzeń i eliminacja niedotlenienia pozwala powstrzymać się od dodatkowego leczenia objawowego, jednak zgodnie ze wskazaniami nadal konieczne jest przepisywanie glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, leków antyarytmicznych i leków rozszerzających naczynia.

Leki moczopędne należy stosować ostrożnie, aby uniknąć zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia, hiponatremia), a także pogorszenia właściwości reologicznych krwi, perfuzji nerek i zmniejszenia rzutu serca. Należy unikać wymuszonej diurezy, szczególnie w stanach współistniejącej patologii (marskość wątroby, migotanie przedsionków, cukrzyca). Lepiej jest używać oszczędzający potas leki (amiloryd), acetazolamid. Wymagane spotkanie spinolaktron biorąc pod uwagę często współistniejący wtórny hiperaldosteronizm. Leki rozszerzające naczynia (azotany, antagoniści wapnia) mogą być przydatne w zmniejszaniu nadciśnienia płucnego. Należy jednak pamiętać, że stosowanie leków rozszerzających naczynia u pacjentów w podeszłym wieku może być ograniczone ze względu na wpływ na krążenie ogólnoustrojowe. Glikozydy nasercowe w stanach zaostrzenia POChP i ciężkiego niedotlenienia są nieskuteczne i często powodują działanie toksyczne. Wskazaniem do przepisania glikozydów może być współistniejąca choroba niedokrwienna serca z występowaniem migotania przedsionków sprzyjającego niewydolności serca.

Postępowanie z chorymi na POChP w okresie stabilizacji procesu

Taktykę postępowania z chorymi na POChP w podeszłym wieku poza zaostrzeniem wyznacza główny cel – poprawa jakości życia, którą można osiągnąć przede wszystkim poprzez utrzymanie aktywności funkcjonalnej w stopniu umożliwiającym pacjentowi samoopiekę, poprawę jego stanu psychospołecznego adaptacja (komunikacja z przyjaciółmi i rodziną, przestrzeganie podstawowych umiejętności gospodarstwa domowego i higieny, współpraca z personelem medycznym itp.). Wśród leków rozszerzających oskrzela preferowane są także leki antycholinergiczne (bromek ipratropium), biorąc pod uwagę ich skuteczność i brak skutków ubocznych.

W stosunkowo stabilnym stanie chorych na POChP preferuje się przepisywanie preparatów teofiliny o przedłużonym działaniu, które zapewniają stałe stężenie we krwi i można je stosować 1-2 razy dziennie, co poprawia przestrzeganie zaleceń u pacjentów w podeszłym wieku.

Przepisywanie teofiliny wraz z innymi lekami na współistniejące patologie płuc i pozapłucne może zwiększać jej stężenie we krwi, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Do leków zwiększających stężenie teofiliny we krwi zaliczają się antybiotyki (erytromycyna, cyprofloksacyna), antagoniści wapnia (diltiazem, werapamil, nifedypina), leki przeciwarytmiczne, przeciwwydzielnicze (cymetydyna), leki przeciwdnawe (allopurinol), niektóre cytostatyki (cyklofosfamid, metotreksat). Podobnie stężenie teofiliny we krwi wzrasta u pacjentów z niewydolnością serca (zastoinową wątrobą), przewlekłym zapaleniem wątroby i marskością wątroby, niedoczynnością tarczycy i infekcjami wirusowymi. Wzrost stężenia teofiliny wynika ze zmniejszenia aktywności enzymu wątrobowego P-450. W takich sytuacjach zaleca się odstawienie (zastąpienie) tych leków lub przepisanie teofiliny w mniejszej dawce dobowej.

Biorąc pod uwagę często współistniejącą patologię, podawanie teofiliny może powodować proces erozyjny w przełyku z refluksem żołądkowo-przełykowym, zaburzenia rytmu na tle choroby wieńcowej i zmniejszenie krążenia mózgowego z encefalopatią krążeniową. Możliwy jest rozwój zaburzeń metabolicznych istotnych klinicznie u pacjentów w podeszłym wieku (hiperglikemia, hipokaliemia, kwasica metaboliczna). Ostatnio, według wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie zaślepionego, kontrolowanego placebo badania przeprowadzonego w 13 krajach, wykazano skuteczność stosowania wziewnych glikokortykosteroidów (propionian flutykazonu) u chorych na POChP w wieku 50–75 lat. Jednocześnie odnotowano istotne zwiększenie tolerancji wysiłku oraz poprawę parametrów obturacji oskrzeli (szczytowy przepływ wydechowy, FEV 1).

W celu wspomagania terapii mukoregulacyjnej w stabilnych warunkach, wraz z powyższymi lekami mukolitycznymi, przydatne jest stosowanie różnych naparów ziołowych, biorąc pod uwagę wielowartościowe działanie zawartych w nich składników.

Jednym z głównych wymagań farmakoterapii u chorych w podeszłym wieku na POChP jest konieczność stałego monitorowania i kontroli, którą powinien prowadzić nie tylko lekarz, ale także przeszkolony personel pielęgniarski oraz wyraźnie poinstruowani bliscy pacjenta. Jest to ważne dla szybkiego wykrycia skutków ubocznych, odstawienia leku (lub zmniejszenia jego dawki) i skorygowania wszelkich powstałych naruszeń.

Istotnym elementem walki z niewydolnością oddechową u chorych w podeszłym wieku na POChP jest rehabilitacja oddechowa, której celem jest wyrobienie u pacjenta racjonalnego wzorca oddychania, trening mięśni oddechowych, które funkcjonują optymalnie dla chorego i zapewniają wentylację nienaruszonych obszarów dróg oddechowych. tkankę płuc. Różne metody i manewry mające na celu aktywizację dolnych partii płuc (oddychanie brzuszne), zmniejszenie objętości wydechowej przy zamykaniu dróg oddechowych (oddychanie z oporem podczas wydechu) wydają się właściwe i patogenetycznie uzasadnione. Pacjent musi zostać jasno i w przystępnej formie poinstruowany przez lekarza, personel pielęgniarski lub metodyka terapii ruchowej. Należy jednak pamiętać, że nie wszyscy pacjenci w podeszłym wieku z różnych powodów (utrata pamięci, niedobory, objawy demencji) są w stanie prawidłowo zastosować się do wydawanych im zaleceń.

W niektórych przypadkach nasilenie duszności można zmniejszyć, przepisując określone leki psychotropowe, zwłaszcza jeśli możliwe jest zidentyfikowanie psychogennego składnika duszności, na przykład w obecności objawów zespołu hiperwentylacji na tle POChP , a także różne zaburzenia depresyjne i lękowe, które często występują u pacjentów w podeszłym wieku i nasilają duszność pochodzenia płucnego. W tym celu można zastosować trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina i jej analogi), leki benzodiazepinowe (fenazepam, tofisopam), które należy stosować wyłącznie wewnętrznie i nie stosować przez dłuższy czas. Na uwagę zasługuje nowy lek alprozolam, zmniejszający stany lękowe u pacjentów z chorobami somatycznymi, w tym POChP.

Biorąc pod uwagę wieloczynnikowy charakter duszności u starszego pacjenta z chorobami płuc, konieczne jest szybkie rozpoznanie i skorygowanie różnych patologii pozapłucnych, które nasilają objawy niewydolności oddechowej. W takim przypadku konieczna jest korekta zaburzeń odżywiania różnego pochodzenia, prowadzących do spadku masy mięśniowej, aż do przepisania hormonów anabolicznych (Nerobol, Nandrolol) przy braku przeciwwskazań (ciężkie nadciśnienie tętnicze, łagodny przerost prostaty, wątroba choroba). Kontrola czynności jelit jest istotna, ponieważ zaparcia, które często pojawiają się w starszym wieku, przyczyniają się do jeszcze większego wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej u chorych na POChP (pacjent często znajduje się w stanie przewlekłego manewru Valsalvy).

Długotrwała tlenoterapia jest uważana za niezbędny element postępowania u chorych na POChP i może nie tylko wydłużyć czas trwania leczenia, ale także poprawić jakość życia tych pacjentów.

Aby zapobiec zaostrzeniom POChP, które często występują u osób starszych w wyniku infekcji wirusowych (grypy), zaleca się stosowanie szczepionek przeciw grypie. Udowodniono skuteczność tej metody w zmniejszaniu częstości zaostrzeń POChP, hospitalizacji i śmiertelności chorych w czasie epidemii grypy. Skuteczność zapobiegawcza szczepionek przeciwko pneumokokom jest mniej jasna.

Zatem leczenie starszego pacjenta z POChP jest poważnym klinicznym problemem psychologicznym i medyczno-społecznym, którego pomyślne rozwiązanie w dużej mierze wynika z poziomu ogólnego szkolenia klinicznego lekarza, orientacji w wielu pokrewnych dyscyplinach, znajomości cech przebiegu i leczenia chorób w późnym wieku, opracowanie odpowiednich programów rehabilitacyjnych, aktywny udział personelu pielęgniarskiego w leczeniu tej kategorii pacjentów.

Literatura

1. Dvoretsky L.I. Gerontologia kliniczna 1995; 3:3-7
2. Panuccio P. Med. Geriatria, 1990; 22: 413–7.
3. Iori E., Dovoli M.L., Dovoli D. i in. Giorn Geront 1991; 39 (9): 491–6.
4. Adambekov D.A., Sadov V.F. Litwinow V.I. Problem Gruźlica, 1993; 12:52–4.
5. Openbrier D.R., lrvin M.M., Rogers R.M. i in. Skrzynia, 1983; 83 ust. 1: 17–22.
6. Kinzel T. Geriatria 1991; 45(1):54–9.
7. Tibbling L. Acta Otolaryngol 1994;113:3405–8.
8. Esposito A.L. Clin. Medycyna klatki piersiowej, 1987; 8 (3): 373–80.
9. Harper C.M., Lyles Y.M. J Am Geriat Soc 1988; 36:1047–54.
10. Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Rus. Miód. J., 1997: 17: 1105–14.
11. Paggiaro L.P. Lancet 1998; 351:773–80.

Budowa i funkcje układu oddechowego w różnych przedziałach wiekowych.

Główne funkcje: oddychanie, wymiana gazowa.

Ponadto układ oddechowy pełni tak ważne funkcje, jak termoregulacja, wytwarzanie głosu, węch i nawilżanie wdychanego powietrza. Tkanka płuc odgrywa również ważną rolę w procesach takich jak synteza hormonów, metabolizm wody i soli oraz lipidów. W obficie rozwiniętym układzie naczyniowym płuc osadza się krew. Układ oddechowy zapewnia także ochronę mechaniczną i immunologiczną przed czynnikami środowiskowymi.

Cechy układu oddechowego u dzieci związane z wiekiem

Jama nosowa do czasu urodzenia dziecka jest ono słabo rozwinięte, wyróżnia się wąskimi otworami i kanałami nosowymi oraz faktycznym brakiem zatok przynosowych, których ostateczne ukształtowanie następuje w okresie dojrzewania. Nosogardło u małych dzieci charakteryzuje się krótszą długością, większą szerokością i niskim położeniem trąbki Eustachiusza.
Krtań u dzieci jest umiejscowiony wyżej niż u dorosłych, dzięki czemu dziecko leżąc na plecach może połykać płynny pokarm.
Tchawica u noworodka jest stosunkowo szeroki i długi, położony wyżej niż u osoby dorosłej. Zwiększa się wraz ze wzrostem ciała, maksymalne przyspieszenie obserwuje się w pierwszych 6 miesiącach życia i w okresie dojrzewania - 14-16 lat.
Oskrzela do chwili urodzenia są wąskie, chrząstki miękkie, włókna mięśniowe i elastyczne słabo rozwinięte, błona śluzowa zawiera niewiele gruczołów śluzowych i jest bogato zaopatrzona w naczynia krwionośne. Mechanizmy samooczyszczania – odruch kaszlowy – są znacznie słabiej rozwinięte niż u dorosłych.
Płuca u noworodka nie są wystarczająco uformowane. Do 3. roku życia następuje ich wzmożony wzrost i różnicowanie poszczególnych elementów. W porównaniu do objętości noworodka, w wieku 12 lat płuca zwiększają się 10 razy, a pod koniec okresu dojrzewania - 20 razy (głównie ze względu na wzrost objętości pęcherzyków płucnych).
Pojemność życiowa płuc (VC) również zmienia się wraz z wiekiem. Pomiarów nie wykonuje się u noworodków i małych dzieci. W wieku 4-6 lat jest to 1200 ml powietrza, w wieku 8 lat ─ 1360-1440 ml, w wieku 12 lat - 1950 ml, w wieku 15 lat ─2500-2600 ml, w wieku 14 lat ─ 2700-3500 ml u osoby dorosłej ─ 3000-4500 ml.
Rodzaje oddychania . U noworodków dominuje oddychanie przeponowe i utrzymuje się do drugiej połowy pierwszego roku. Stopniowo oddychanie niemowląt staje się piersiowo-brzuszny, z przewagą przeponowy. W wieku od 3 do 7 lat, w związku z rozwojem obręczy barkowej, typ piersi oddychanie, a w wieku 7 lat staje się wyraźne.
W wieku 7-8 lat ujawniają się różnice między płciami w rodzaju oddychania: u chłopców staje się ono dominujące. typ brzuszny, dla dziewczyn - klatka piersiowa. Zróżnicowanie płciowe oddychania kończy się w wieku 14-17 lat.

Cechy układu oddechowego związane z wiekiem u osób starszych i starszych

Wraz z wiekiem układ oskrzelowo-płucny ulega różnym zmianom morfologicznym i funkcjonalnym, rozprzestrzeniając się na klatkę piersiową, drogi oddechowe, miąższ płucny, układ naczyniowy krążenia płucnego i łączy koncepcja „płuca starczego”.

Szkielet mięśniowo-szkieletowy. Rozwija się osteochondroza odcinka piersiowego kręgosłupa. Zmniejsza się ruchliwość stawów żebrowo-kręgowych.

Tworzy się zwapnienie chrząstek żebrowych. Następuje zwyrodnienie woskowe i wakuolowe włókien mięśniowych bezpośrednio biorących udział w procesie oddychania (międzyżebrowe, przeponowe). W wyniku tych zmian rozwija się kifoza piersiowa, klatka piersiowa ulega deformacji, uzyskując kształt beczkowaty. Ruchomość żeber zmniejsza się. Zakres ruchów klatki piersiowej jest ograniczony.

Drogi oddechowe. Upośledzony jest klirens śluzowo-rzęskowy. Zwiększa się liczba błon śluzowych i zmniejsza się liczba komórek rzęskowych.

Zmniejsza się liczba włókien elastycznych. Zmniejsza się aktywność surfaktantu (substancji pokrywającej pęcherzyki od wewnątrz i zapobiegającej ich sklejaniu). Pogorszenie funkcji ewakuacji pogarsza drożność oskrzeli, pogarsza upośledzoną wentylację płuc i sprzyja rozwojowi infekcji oskrzelowo-płucnej. Odruch kaszlowy słabnie.

Miąższ płucny. Całkowita pojemność płuc maleje. Pojemność życiowa płuc (VC) zmniejsza się (do połowy odpowiedniego wskaźnika u młodych ludzi). Miąższ płuc traci elastyczność (zmniejsza się masa włókien elastycznych) i ulega zanikowi. Pęcherzyki powiększają się, w wyniku czego powierzchnia oddechowa płuc zmniejsza się o 40–45%.

Kapilary płucne stają się gęstsze, stają się łamliwe, odżywienie tkanki płuc pogarsza się, a wymiana gazowa zostaje zakłócona.

Powierzchnia pęcherzykowo-kapilarna zmniejsza się. Zmniejsza się aktywność makrofagów pęcherzykowych i neutrofili.

Ostre zapalenie oskrzeli, nieobturacyjne– choroba zapalna oskrzeli różnej wielkości.

Obturacyjne zapalenie oskrzeli– rozsiane uszkodzenie oskrzeli, spowodowane długotrwałym podrażnieniem i stanem zapalnym, w którym dochodzi do zwężenia oskrzeli, któremu towarzyszą trudności w uwolnieniu nagromadzonego śluzu i plwociny.

Etiologia

Najczęściej ostre zapalenie oskrzeli obserwuje się u pacjentów z ostrymi chorobami układu oddechowego wywołanymi grypą, paragrypą, infekcją adenowirusową, a także w ciężkich postaciach odry, krztuśca i błonicy. Dość powszechne jest ostre zapalenie oskrzeli wywołane czynnikami bakteryjnymi na tle narażenia na wirusa grypy, który hamuje fagocytozę i prowadzi do aktywacji flory bakteryjnej dróg oddechowych. W plwocinie takich pacjentów znajdują się pałeczki grypy, pneumokoki, paciorkowce hemolityczne, Staphylococcus aureus, pałeczki Friedlandera itp.

Czynniki predysponujące może wystąpić hipotermia, nadużywanie alkoholu, przewlekłe zatrucie, palenie tytoniu, ponadto obecność ognisk infekcji w górnych drogach oddechowych (zapalenie migdałków, nieżyt nosa, zapalenie zatok itp.) również przyczynia się do wystąpienia ostrego zapalenia oskrzeli. Do innych przyczyn ostrego zapalenia oskrzeli zalicza się wdychanie powietrza zawierającego duże stężenia tlenków azotu, siarki i dwutlenku siarki, siarkowodoru, chloru, amoniaku, oparów bromu, a także narażenie na bojowe środki chemiczne (chlor, fosgen, difosgen, gaz musztardowy, lewizyt). , FOV). Dość częstą przyczyną ostrego zapalenia oskrzeli może być wdychanie powietrza o dużej zawartości pyłów, zwłaszcza organicznych.

Objawy kliniczne nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli: pojawienie się suchego, drażniącego kaszlu, uczucie suchości lub bólu w klatce piersiowej, następnie proces ten przenosi się na duże i małe oskrzela, co prowadzi do objawów niedrożności dróg oddechowych (napadowy kaszel, duszność). W dniach 2-3 zaczyna się oddzielać śluzowa lub śluzowo-ropna plwocina, czasem zmieszana z krwią. Większość pacjentów odczuwa bóle w dolnych partiach klatki piersiowej spowodowane kaszlem i konwulsyjnym skurczem przepony, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, osłabienie, bóle pleców i kończyn, a często także pocenie się. Temperatura ciała może być normalna lub niska. W ciężkich przypadkach wzrasta do 38°C. Jeśli ostre zapalenie oskrzeli ma etiologię grypową, często temperatura wzrasta do 39°C i więcej, występuje przekrwienie błon śluzowych gardła i gardła, często z punktowymi krwotokami.

Na perkusji słychać dźwięk płucny. Osłuchiwanie w pierwszych dniach choroby ujawnia oddychanie pęcherzykowe z przedłużonym wydechem, rozproszone suche gwizdanie i brzęczący świszczący oddech, a podczas kaszlu zmienia się ilość świszczącego oddechu. Po 2-3 dniach zwykle pojawiają się wilgotne rzęsy różnej wielkości. Z układu sercowo-naczyniowego - tachykardia, z układu nerwowego - ból głowy, osłabienie, zły sen.

Ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli- ostra postać niedrożności oskrzeli nie jest typowa dla dorosłych, ponieważ najczęściej ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli występuje u dzieci poniżej 4 roku życia. Natomiast u dorosłych obserwuje się pierwotne obturacyjne zapalenie oskrzeli – w wyniku dodania kilku opisanych powyżej czynników ryzyka rozwija się proces zapalny. Na tle ARVI, grypy, zapalenia płuc, przy nieodpowiednim leczeniu i innych czynnikach prowokujących możliwy jest rozwój obturacyjnego zapalenia oskrzeli u dorosłych. W ostrym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli główne objawy u pacjentów są następujące:

· W pierwszej kolejności obserwuje się katar górnych dróg oddechowych

Ciężki, suchy kaszel z trudną do usunięcia plwociną

Ataki kaszlu są szczególnie nasilone w nocy

Trudności w oddychaniu, z hałasem podczas wydechu

· Temperatura podgorączkowa, nie wyższa niż 37,5 – to odróżnia ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli u dorosłych od zwykłego ostrego zapalenia oskrzeli, które zwykle charakteryzuje się wysoką temperaturą.

Diagnostyka

Badanie krwi wykazuje leukocytozę 8-10x10 9 /l, przyspieszoną ESR; w plwocinie znajduje się znaczna ilość mikroflory; badając funkcję oddychania zewnętrznego, ujawnia się zmniejszenie pojemności życiowej i maksymalnej wentylacji; gdy w proces zaangażowane są małe oskrzela, wykrywa się naruszenie drożności oskrzeli i wymuszoną pojemność życiową; Badanie rentgenowskie czasami ujawnia rozszerzenie cienia korzeni płuc.

Komplikacje

Dla większości ludzi ostre zapalenie oskrzeli nie jest niebezpieczne. Jednakże u palaczy, osób cierpiących na astmę oskrzelową i inne choroby płuc lub często oddychających zanieczyszczonym powietrzem istnieje zwiększone ryzyko powtarzających się przypadków ostrego zapalenia oskrzeli o przedłużonym przebiegu i rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli.

W przypadku niewydolności serca częste i długotrwałe zapalenie oskrzeli jest niebezpieczne. Zapalenie płuc.

Zasady leczenia: Leczenie często przeprowadza się w domu, gdzie pacjent musi unikać nagłych zmian temperatury otoczenia. Leki obejmują leki przeciwzapalne: amidopirynę, analginę, aspirynę, które mają działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.

W przypadku ciężkiego ostrego zapalenia oskrzeli w czasie epidemii grypy, u osób starszych i starszych, a także u pacjentów osłabionych, wskazana jest hospitalizacja i przepisanie antybiotyków w tabletkach i sulfonamidów w ogólnych dawkach.

Aby upłynnić plwocinę, przepisuje się napary z termopsy, ipecaku, napary i ekstrakty z korzenia prawoślazu, mukaltynę, 3% roztwór jodku potasu, inhalacje alkaliczne i terapię ruchową. W przypadku skurczu oskrzeli przepisuje się leki rozszerzające oskrzela: tabletki teofedryny, efedryny 0,025 g i eufiliny 0,15 g 3 razy dziennie. Fitoterapia. Zioła wykrztuśne: podbiał, babka lancetowata, fiołek trójbarwny, tymianek, pąki sosny, pokrzywa, oman.

Na suchy, bolesny kaszel można przepisać: kodeinę, dioninę, hydrokodon, libexin, Baltix. Zalecane są rozpraszacze: plastry musztardowe na klatkę piersiową i plecy, bańki, ciepłe kąpiele stóp, dużo ciepłych napojów i alkaliczne wody mineralne.

Organizowana jest konsultacja z fizjoterapeutą w celu przepisania leczenia fizjoterapeutycznego (elektroforeza jodkiem potasu, chlorkiem wapnia, eufiliną itp., Terapia ruchowa).

Aby zapobiec przejściu ostrego zapalenia oskrzeli w przewlekłe, kompleksową terapię należy kontynuować aż do całkowitego wyzdrowienia pacjenta.

Proces pielęgnowania

Diagnoza pielęgniarska: kaszel, złe samopoczucie, osłabienie, duszność, tachykardia, gorączka, słaby sen.

Planowanie interwencji pielęgniarskich: opieka i obserwacja, badanie i realizacja recept lekarskich w zakresie leczenia pacjentów.

Realizacja planu czynności pielęgniarskie: samodzielne – metody opieki i monitorowania chorego: tętno, oddychanie, częstość akcji serca, pomiar ciśnienia krwi, funkcje fizjologiczne, stan ogólny, wentylacja pomieszczenia, nakładanie plastrów musztardowych, bańki; zależnych – pobranie materiału biologicznego (krew, mocz, plwocina) do badań laboratoryjnych, przygotowanie pacjenta do badania RTG klatki piersiowej, badanie funkcji oddychania zewnętrznego, terminowe podawanie leków, podawanie leków pozajelitowo.

Zmiany związane z wiekiem wyraźnie wpływają na układ oddechowy. Oddychanie to ciągła wymiana gazów pomiędzy organizmem a jego otoczeniem, dostarczanie tlenu i usuwanie dwutlenku węgla. Podczas oddychania następuje ciągły dopływ tlenu, który następnie jest dostarczany przez krew do komórek organizmu, gdzie styka się z węglem i wodorem, które oddzielają się od wielkocząsteczkowych substancji organicznych wchodzących w skład protoplazmy. Końcowymi produktami przemian substancji w organizmie są dwutlenek węgla, woda i inne usuwane z niej związki, w tym dopływający tlen. Niewielka część tlenu przenika również do protoplazmy komórek.

Życie organizmu ludzkiego bez tlenu jest niemożliwe. Oddychanie dzieli się na zewnętrzne, czyli płucne i wewnętrzne, czyli tkankowe (wymiana gazów między tkankami i krwią). W stanie spokoju osoba dorosła wykonuje średnio 16-20 ruchów oddechowych na minutę, wdychając i wydychając średnio 500 ml powietrza. Ta objętość powietrza nazywana jest oddechową. Po spokojnym wdechu można wykonać dodatkowy, maksymalny wdech, podczas którego do płuc dostanie się około 1500 ml powietrza. Objętość ta nazywana jest dodatkową. Ilość powietrza, którą osoba może wdychać po całkowitym wydechu, nazywa się powietrzem rezerwowym. Wszystkie trzy objętości (dodatkowa, oddechowa i rezerwowa) stanowią pojemność życiową płuc.

Podczas wdechu powietrze dostaje się do nosa, nosogardzieli, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i w końcu do pęcherzyków płucnych, gdzie następuje wymiana gazowa, czyli właściwy proces oddychania. Jakim zmianom ulega układ oddechowy w procesie starzenia? Jak wykazały obserwacje, w układzie oddechowym człowieka przez całe życie zachodzą zmiany zarówno o charakterze funkcjonalnym, jak i morfologicznym. Zmniejsza się wrażliwość błony śluzowej gardła. Wykryto szereg zmian zwyrodnieniowych górnych dróg oddechowych. Wyrażają się one w zaniku błony śluzowej nosa i jej gruczołów, w pewnym zaniku mięśni gardła i mięśni podniebienia, w zmniejszeniu elastyczności nosogardzieli.

W wieku 60 lat krtań schodzi z poziomu czwartego kręgu szyjnego, gdzie znajduje się u noworodka, do drugiego kręgu piersiowego. W niektórych przypadkach w starszym wieku wykrywa się kostnienie chrząstki krtani, a także zanik błony śluzowej krtani. Tchawica również opada wraz z wiekiem. Jeśli w wieku dorosłym rzutuje się na poziom trzeciego kręgu piersiowego, u osób starszych przesuwa się na poziom piątego kręgu piersiowego. Jego pojemność wzrasta o 50% w porównaniu do młodego wieku. Przeciwnie, wielkość wielu oskrzelików zmniejsza się wraz z wiekiem i następuje zanik gruczołów oskrzelowych. Różne deformacje klatki piersiowej towarzyszące starzeniu się w naturalny sposób wpływają na czynność oddechową. Zwapnienie (odkładanie się wapnia) chrząstek żebrowych obserwowane po 50 latach i zmniejszenie ruchomości stawów kręgosłupa-żebrowych prowadzą do ograniczenia ruchów klatki piersiowej, a co za tym idzie do zmniejszenia objętości płuc.

Badania wykazały, że w pierwszej kolejności dochodzi do zwapnienia chrząstki pierwszej pary żeber. W rezultacie już w wieku 30 lat u 85% mężczyzn i 60% kobiet można zauważyć ograniczenie ruchomości pierwszej pary żeber. Chrząstka pozostałych żeber ulega stopniowemu zwapnieniu w późniejszym życiu i już w wieku 80 lat proces ten może być już wyraźnie widoczny. To prawda, że ​​​​w niektórych przypadkach zjawiska te są nieobecne w długich wątrobach.

Podczas ontogenezy w chrząstkowych krążkach międzykręgowych obserwuje się następujące zmiany. Tętnice przechodzące z trzonu kręgu do dysku stają się puste wraz z końcem wzrostu. Już po 20. roku życia mogą pojawić się zmiany zwyrodnieniowe, które prowadzą do powstania węzłów chrzęstnych, zastąpienia chrząstki tkanką łączną włóknistą, a także zwapnienia niektórych obszarów krążków międzykręgowych. W niektórych przypadkach wszystkie te zjawiska prowadzą do zniszczenia krążka i odcinków płytki szklistej.

Po 50. roku życia krążki międzykręgowe stają się cieńsze. W przypadku, gdy proces starzenia obejmuje jednocześnie dyski i część kostną kręgosłupa, wysokość trzonów kręgowych zmniejsza się, a osoba staje się niższa, czasami dość znacząco - o 5-7 cm. być skrzywieniem kręgosłupa, szczególnie w części piersiowej, co zmniejsza pojemność oddechową płuc.

Zmniejszenie napięcia mięśniowego prowadzi również do trudności w wycieczkach klatką piersiową i zakłócenia jej funkcji. Zmiany w mięśniach międzyżebrowych i przeponie wyrażają się złogami tłuszczu pomiędzy poszczególnymi włóknami, a także zanikiem poprzecznych prążków włókien mięśniowych.

W wyniku wszystkich powyższych zmian klatka piersiowa staje się nieaktywna na starość. Przestrzenie międzyżebrowe zostają uwydatnione, a żebra zbliżają się do siebie. Klatka piersiowa staje się bardziej zaokrąglona i skraca się. Oddech staje się płytszy i szybszy w porównaniu do młodych ludzi, średnio o 30%. Zmiana rozszerzenia klatki piersiowej pokazuje zmniejszenie różnicy pomiędzy wymiarami klatki piersiowej podczas natężonego wdechu i wymuszonego wydechu. U młodych ludzi różnica w obwodzie klatki piersiowej wynosi 8-10 cm, u osób starszych 5 cm.

Płuca na starość czasami okazują się zmniejszone, skurczone, sklerotyczne, w innych przypadkach wręcz przeciwnie, rozciągnięte. Ze względu na wiek następuje zmiana koloru płuc. Z żółtawo-różowego u zdrowego młodego człowieka płuca stają się szare z czarnymi plamami i szarymi włóknistymi sznurami. Zauważono, że częstość występowania zrostów opłucnej wzrasta wraz z wiekiem, jednak uważa się, że tłumaczy się to patologicznymi procesami zapalnymi doświadczanymi w życiu, a nie wiekiem.

Próbuje się uwzględniać związane z wiekiem zmiany masy płuc, choć stwarza to bardzo duże trudności ze względu na różną pojemność łożyska naczyniowego. Zatem uważa się, że średnia masa prawego płuca w wieku 65–85 lat wynosi 570 g, a w wieku 85–90 lat – 438 g. W wyniku przeszkód w ruchu płuc zaburzony jest odpływ limfy . Po 50. roku życia często dochodzi do zaburzenia krążenia krwi i może dojść do zastoju krwi, zwłaszcza u podstawy płuc.

Jeśli chodzi o elastyczność płuc w starszym wieku, zdania badaczy są różne. Niektórzy uważają, że płuca w starszym wieku mają jeszcze większą elastyczność, inni wręcz przeciwnie, twierdzą, że ulega ona zmniejszeniu. Płuco starcze charakteryzuje się umiarkowanie ciężką rozedmą pęcherzykową.

Z wiekiem elastyczna tkanka płuc staje się cieńsza i zanika, w wyniku czego pęcherzyki i przegrody pęcherzykowe tracą swoją elastyczność. To z kolei prowadzi do zmniejszenia pojemności rezerwowej układu oddechowego. Z wiekiem pojemność życiowa płuc znacznie się zmniejsza. Maksymalny spadek obserwuje się między 50-60 rokiem życia. Według niektórych danych po 65. roku życia pojemność życiowa u mężczyzn wynosi 74%, a u kobiet 52% normy. W przyszłości wartości te zmniejszają się jeszcze bardziej ze względu na zmiany związane z wiekiem. Do 85. roku życia u mężczyzn stanowi to 53% średniej normy wiekowej, a u kobiet zaledwie 44%. W tym przypadku różne składniki zmieniają się na różne sposoby: powietrze oddechowe (wymieniane) pozostaje prawie niezmienione, ilość powietrza dodatkowego jest znacznie zmniejszona, a ilość powietrza rezerwowego staje się w przybliżeniu o połowę mniejsza. W każdym cyklu oddechowym ilość powietrza wdychanego i wydychanego u młodego człowieka wynosi średnio 500 cm 3, a u starszego człowieka następuje umiarkowany spadek do średnio 360 cm 3.

Nie przeprowadzono systematycznych badań dotyczących związanych z wiekiem zmian w metabolizmie oddechowym. Oddzielne obserwacje przeprowadzone na osobach w wieku od 17 do 80 lat wykazały, że wentylacja maksymalna znacząco maleje wraz z wiekiem. Podczas wstrzymywania oddechu u osób starszych nasycenie krwi tlenem spada w mniejszym stopniu niż u osób młodych, a hiperwentylacja powoduje wyższą zawartość oksyhemoglobiny u osób starszych w porównaniu do osób młodych. Zmniejszona jest także maksymalna pojemność dyfuzyjna płuc. Jak wiadomo, dyfuzja gazów zależy od sieci naczyń włosowatych płuc, od odpowiedniej objętości i poziomu całkowitego przepływu krwi przez płuca. Jeśli błona pęcherzykowo-kapilarna nie jest uszkodzona, to u 60-letniego człowieka skład powietrza pęcherzykowego pozostaje w granicach normy.

Naczynia tętnicze płuc stają się gęstsze w starszym wieku, a szczególnie wyraźne zmiany zachodzą w tętnicy płucnej po 70 latach. Niektórzy sugerują, że zjawisko to zależy od procesów patologicznych, a nie od wieku. Jeśli chodzi o naczynia włosowate płucne, mogą one znajdować się w różnych stanach - rozszerzone lub zwężone, zwiotczałe lub odwrotnie sztywne i łamliwe. Zmienia się także przepuszczalność naczyń włosowatych, co skutkuje zaburzeniami krążenia krwi. Włókniste pogrubienie wewnętrznej wyściółki małych naczyń zwiększa się wraz z wiekiem i może ostatecznie prowadzić do niedostatecznego odżywienia tkanki płucnej.

Zwiększenie ilości tkanki łącznej w płucach, rozrost elementów limfatycznych, rozprzestrzenianie się zwłóknienia do korzenia płuc, a także do tkanki okołooskrzelowej, z kolei prowadzi do zmniejszenia elastyczności układu oskrzelowo-płucnego zakłócając jego rozciąganie i kurczenie.

Podobnie jak inne narządy organizmu, płuca mają szeroki zakres funkcjonalności i potrafią przystosować się do zwiększonych wymagań organizmu. Co więcej, układ oddechowy z wiekiem ulega stosunkowo powolnym zmianom. Nawet w starszym wieku w wystarczającym stopniu zaspokaja potrzeby organizmu.

Równolegle ze związanymi z wiekiem zmianami w wentylacji płuc zmienia się także oddychanie tkankowe. Obserwacje wykazały, że zużycie tlenu na godzinę na jednostkę powierzchni zmniejsza się wraz z wiekiem, niezależnie od płci. Jak potwierdziły badania, całkowita ilość wody w organizmie zmniejsza się jednocześnie ze spadkiem podstawowej przemiany materii, a objętość osocza i wody pozakomórkowej nie zmienia się wraz z wiekiem.