Prątki niegruźlicze są niezależnymi gatunkami, rozpowszechnionymi w środowisku w postaci saprofitów, które w niektórych przypadkach mogą powodować groźne choroby – mykobakteriozę. Nazywa się je również prątkami środowiskowymi, czynnikami sprawczymi mykobakteriozy, prątkami oportunistycznymi i atypowymi. Istotna różnica między prątkami niegruźliczymi a kompleksem Mycobacterium tuberculosis polega na tym, że praktycznie nie są one przenoszone z człowieka na człowieka.

Prątki niegruźlicze dzielą się na 4 grupy według ograniczonej liczby cech: szybkości wzrostu, tworzenia pigmentu, morfologii kolonii i właściwości biochemicznych.

Pierwsza grupa - wolno rosnące fotochromogenne (M. kansasii itp.). Główną cechą przedstawicieli tej grupy jest pojawienie się pigmentu w świetle. Tworzą kolonie od form S do RS i zawierają kryształy karotenu, które barwią je na żółto. Tempo wzrostu od 7 do 20 dni w 25, 37 i 40°C, dodatni wynik katadazy.

M. kansasii to żółte prątki żyjące w wodzie i glebie, atakujące najczęściej płuca. Bakterie te można rozpoznać po ich dużych rozmiarach i ułożeniu krzyżowym. Ważnym objawem infekcji wywołanych przez M. kansasii jest rozwój choroby rozsianej. Możliwe jest również uszkodzenie skóry i tkanek miękkich, rozwój zapalenia pochewki ścięgna, zapalenia kości i szpiku, zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia osierdzia i infekcji dróg moczowo-płciowych.

Druga grupa - wolno rosnące skotochromogenne (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae itp.). Mikroorganizmy tworzą żółte kolonie w ciemności i pomarańczowe lub czerwonawe kolonie w świetle, zwykle kolonie w kształcie litery S, rosnące w temperaturze 37 °C. Jest to największa grupa prątków niegruźliczych. Są izolowane od zanieczyszczonych zbiorników wodnych i gleby i są lekko chorobotwórcze dla ludzi i zwierząt.

M. scrofulaceum (od angielskiego scrofula - scrofula) jest jedną z głównych przyczyn rozwoju zapalenia węzłów chłonnych szyjnych u dzieci poniżej 5 roku życia. W przypadku ciężkich chorób współistniejących mogą powodować uszkodzenie płuc, kości i tkanek miękkich. Oprócz wody i gleby, z surowego mleka i innych produktów mlecznych wyizolowano drobnoustroje.

M. maimoense to mikroaerofile tworzące szarawo-białe, gładkie, błyszczące, nieprzezroczyste, okrągłe kolonie w kształcie kopuły.

Izolaty pierwotne rosną bardzo powoli w temperaturze 22–37°C. Ich ekspozycja na światło nie powoduje wytwarzania pigmentu.W razie potrzeby ekspozycję kontynuuje się do 12 tygodni. U ludzi powodują przewlekłe choroby płuc.

M. gordonae jest najpospolitszym, powszechnie uznanym saprofitem, skotochromogenem wodociągowym i niezwykle rzadko powoduje mykobakteriozę. Oprócz wody (znanej jako M. aquae) są one często izolowane z gleby, popłuczyn żołądka, wydzieliny oskrzelowej lub innego materiału pacjentów, ale w większości przypadków nie są chorobotwórcze dla ludzi. Jednocześnie pojawiają się doniesienia o przypadkach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia otrzewnej i zmian skórnych wywołanych przez ten typ prątków.

Grupa 3 - wolno rosnące prątki niechromogenne (kompleks M. avium, kompleks M. gaslri M. terrae itp.). Tworzą bezbarwne kolonie w formie S, SR i R, które mogą mieć jasnożółte i kremowe odcienie. Są izolowane od chorych zwierząt, wody i gleby.

M. avium - M. inlraculare łączą się w jeden kompleks M. avium, ponieważ ich międzygatunkowe różnicowanie stwarza pewne trudności. Mikroorganizmy rosną w temperaturze 25-45°C, są chorobotwórcze dla ptaków, mniej chorobotwórcze dla bydła, świń, owiec, psów i niepatogenne dla świnek morskich. Najczęściej te mikroorganizmy powodują uszkodzenie płuc u ludzi. Opisano zmiany chorobowe skóry, tkanki mięśniowej i szkieletu kostnego, a także rozsiane postaci choroby. Należą one do czynników wywołujących zakażenia oportunistyczne, które wikłają zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Paratuberculosis podgatunek M. avium jest czynnikiem sprawczym choroby Johnego u bydła i prawdopodobnie choroby Leśniowskiego-Crohna (przewlekłej choroby zapalnej przewodu pokarmowego) u ludzi. Drobnoustrój występuje w mięsie, mleku i kale zakażonych krów, a także w wodzie i glebie. Standardowe metody oczyszczania wody nie dezaktywują tego drobnoustroju.

M. xenopi powoduje zmiany w płucach u ludzi i rozsiane postacie chorób związanych z AIDS. Są izolowane od żab z rodzaju Xenopus. Bakterie tworzą małe, pozbawione pigmentu kolonie o gładkiej, błyszczącej powierzchni, które następnie zmieniają kolor na jasnożółty. Termofile nie rosną w temperaturze 22°C i dobrze rosną w temperaturach 37 i 45°C. W bakterioskopii wyglądają jak bardzo cienkie pałeczki, zwężające się na jednym końcu i ułożone równolegle do siebie (i przypominające palisadę). Często izolowany od zimnej i gorącej wody wodociągowej, w tym wody pitnej przechowywanej w zbiornikach szpitalnych (ogniska szpitalne). W odróżnieniu od innych prątków oportunistycznych są one wrażliwe na działanie większości leków przeciwgruźliczych.

M. ukerans jest czynnikiem etiologicznym prątków skórnych N (wrzód Buruli), rośnie dopiero w temperaturze 30-33°C, wzrost kolonii obserwuje się dopiero po 7 tygodniach. Izolacja patogenu ma miejsce również wtedy, gdy myszy zakażają miąższ podeszwy stopy. Choroba ta jest powszechna w Australii i Afryce. Źródłem zakażenia jest środowisko tropikalne i szczepienie szczepionką BCG przeciwko tej mykobakteriozie.

Grupa 4 - szybko rosnące prątki (kompleks M. fortuitum, M. phlei, M. xmegmatis itp.). Ich wzrost obserwuje się w postaci kolonii w formie R lub S w ciągu 1-2 do 7 dni. Występują w wodzie, glebie, ściekach i są przedstawicielami normalnej mikroflory organizmu ludzkiego. Bakterie z tej grupy rzadko izolowane są z materiału patologicznego pacjentów, jednak niektóre z nich mają znaczenie kliniczne.

Kompleks M. fortuitum obejmuje M. fortuitum i M. chcionae, które składają się z podgatunków. Powodują procesy rozsiane, zakażenia skóry i pooperacyjne oraz choroby płuc. Drobnoustroje tego kompleksu charakteryzują się dużą opornością na leki przeciwgruźlicze.

M. smegmatis jest przedstawicielem normalnej mikroflory, izolowanym ze smegmy u mężczyzn. Dobrze rośnie w temperaturze 45°C. Jako czynnik sprawczy chorób człowieka zajmuje drugie miejsce wśród szybko rosnących prątków po kompleksie M. fortuitum. Wpływa na skórę i tkanki miękkie. Podczas badania moczu należy odróżnić czynniki wywołujące gruźlicę od M. smegmatis.

Epidemiologia mykobakteriozy

Czynniki wywołujące mykobakteriozę są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Można je znaleźć w glebie, kurzu, torfie, błocie, wodzie z rzek, stawów i basenów. Występują u kleszczy i ryb, powodują choroby u ptaków, zwierząt dzikich i domowych, są przedstawicielami prawidłowej mikroflory błon śluzowych górnych dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych u ludzi. Zakażenie prątkami niegruźliczymi następuje ze środowiska drogą lotną, poprzez kontakt w przypadku uszkodzenia skóry, a także drogą pokarmową i wodną. Przenoszenie mikroorganizmów z człowieka na człowieka jest rzadkością. Są to bakterie oportunistyczne, dlatego w wystąpieniu choroby ogromne znaczenie ma spadek odporności makroorganizmu i jego predyspozycji genetycznych. W dotkniętych obszarach tworzą się ziarniniaki. W ciężkich przypadkach fagocytoza jest niepełna, bakteriemia jest wyraźna, a w narządach wykrywane są makrofagi wypełnione prątkami niegruźliczymi i przypominającymi komórki trądu.

, , , , , , , ,

Objawy mykobakteriozy

Objawy mykobakteriozy są różnorodne. Najczęściej dotknięty jest układ oddechowy. Objawy patologii płuc są podobne do objawów gruźlicy. Jednocześnie często dochodzi do pozapłucnej lokalizacji wyrostka, obejmującego skórę i tkankę podskórną, powierzchnie ran, węzły chłonne, narządy moczowo-płciowe, kości i stawy, a także opony mózgowe. Zmiany narządowe mogą mieć początek zarówno ostry, jak i utajony, ale prawie zawsze mają ciężki przebieg,

Możliwe jest także rozwinięcie się infekcji mieszanej (infekcja mieszana), w niektórych przypadkach mogą one być przyczyną rozwoju wtórnej infekcji endogennej.

Diagnostyka mikrobiologiczna mykobakteriozy

Główną metodą diagnozowania mykobakteriozy jest bakteriologia. Materiał do badań pobierany jest na podstawie patogenezy i objawów klinicznych choroby. Początkowo rozwiązano kwestię, czy wyizolowana czysta kultura należy do czynników wywołujących gruźlicę, czy do prątków niegruźliczych. Następnie na podstawie zestawu badań ustala się rodzaj prątków, stopień zjadliwości, a także grupę Runyon. Podstawowa identyfikacja opiera się na cechach, takich jak tempo wzrostu, zdolność do wytwarzania pigmentu, morfologia kolonii i zdolność do wzrostu w różnych temperaturach. Do identyfikacji tych objawów nie jest wymagany żaden dodatkowy sprzęt ani odczynniki, dzięki czemu można je stosować w podstawowych laboratoriach przychodni przeciwgruźliczych. Ostateczna identyfikacja (identyfikacja referencyjna) za pomocą kompleksowych badań biochemicznych przeprowadzana jest w wyspecjalizowanych moratoriach instytucji naukowych. W większości przypadków preferuje się ich identyfikację na podstawie faktów biochemicznych, np. nowoczesne metody genetyki molekularnej są pracochłonne, wymagają wielu etapów przygotowawczych, wymagają specjalnego sprzętu i są drogie. Określenie wrażliwości na antybiotyki ma ogromne znaczenie w przypadku ciasteczek. Decydujące znaczenie dla postawienia diagnozy mykobakteriozy ma kryterium jednoczesnego pojawienia się danych klinicznych, radiologicznych, laboratoryjnych i izolacji czystej kultury prątków niegruźliczych, prowadzenie wielokrotnych badań w czasie.

Mykobakteriozy atypowe to szereg chorób o charakterze ziarniniakowym wywoływanych przez prątki. Nazwa choroby zawiera termin nietypowy, ponieważ czynnik sprawczy choroby różni się od klasycznych prątków chorobotwórczych, które powodują rozwój gruźlicy skóry.

Prątki to beztlenowe, nieruchliwe mikroorganizmy, które nie tworzą przetrwalników. Najważniejszą cechą tych prątków jest ich kwasoodporność i wysoka zawartość lipidów w ścianach komórkowych.

Obecnie znanych jest około pięciu tuzinów różnych prątków. Wśród nich są:

• Zdecydowanie patogenne. Należą do nich M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, które również powodują trąd.
• Pozostałe typy prątków zaliczamy do oportunistycznych i nazywamy je atypowymi.

Powody rozwoju

Nietypowe prątki.

Przyczyną mykobakteriozy jest zakażenie określonym rodzajem prątków.

Prątkami można zarazić się na różne sposoby - przez kontakt, kropelki unoszące się w powietrzu, kurz. Ponadto osoba chora na mykobakteriozę atypową nie stwarza szczególnego zagrożenia dla innych. Zakażenie następuje głównie poprzez kontakt ze środowiskiem.

Na przykład prątek M. Avium może występować w oparach ze zbiorników wodnych, dlatego do zakażenia często dochodzi podczas pływania. Źródłem infekcji jest często drób. Prątki mogą również żyć w glebie.

Oczywiście sam fakt kontaktu z prątkami nie oznacza, że ​​choroba koniecznie się rozwinie. Na mykobakteriozę predysponowane są osoby z obniżoną odpornością (miejscową i ogólną). Często zdarzają się przypadki zakażenia prątkami u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, mukowiscydozą tkanki płucnej i rozstrzeniami oskrzeli. Czynnikami prowokującymi są urazy, w tym m.in.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny mykobakteriozy wywoływanej przez prątki atypowe charakteryzuje się zróżnicowanymi objawami. Objawy choroby zależą od rodzaju prątków, drogi ich penetracji, wieku, płci itp.

Ziarniniak kąpiącego lub ziarniniak basenowy

Czynnikiem sprawczym tej choroby jest Mycobacterium marinum - prątki żyjące w wodzie morskiej. Penetracja prątków następuje poprzez uszkodzenie skóry (zadrapania, otarcia itp.). Zakażenie może wystąpić podczas pływania w basenach z wodą morską, czyszczenia akwariów zawierających życie morskie lub czyszczenia ryb morskich.

Okres inkubacji tego typu chorób skóry wywoływanych przez prątki wynosi średnio 2,5 tygodnia. W miejscu penetracji prątków na skórę tworzy się węzeł z brodawką lub powierzchnią pokrytą małymi łuskami. Węzeł ma niebieskawo-czerwonawy kolor.

Choroba ta występuje częściej u przedstawicieli silniejszej płci w wieku 10-40 lat. Powstały węzeł nie powoduje bólu, ma dość gęstą konsystencję i jest zimny w dotyku. Czasami odnotowuje się swędzenie jako subiektywne odczucie, ale zwykle pacjenci bardziej martwią się powstaniem defektu kosmetycznego.

Jeżeli węzeł zlokalizowany jest powyżej stawu, może to prowadzić do ograniczenia jego ruchomości. Po naciśnięciu węzła czasami zauważa się lekki ból.

W miarę rozwoju choroby w miejscu węzła może powstać wrzód, pokryty ropnymi lub krwotocznymi strupami. Wrzody obserwuje się na dole. W niektórych przypadkach wokół owrzodzenia tworzą się węzły potomne i przetoki.

Ziarniniak Bathera jest chorobą o długotrwałym przebiegu. Tworzy się w miejscu zagojonego wrzodu.

W postaci sporotrychoidalnej choroby tworzą się miękkie węzły podskórne, które wyglądają jak obrzęki o średnicy około 2 cm, węzły są rozmieszczone liniowo, wzdłuż położenia naczynia limfatycznego, w pewnej odległości od pierwotnego owrzodzenia. Gdy obrzęk zlokalizowany jest powyżej stawów, obraz kliniczny choroby przypomina zapalenie kaletki lub zapalenie stawów.

Rozsiana postać ziarniniaka pływaków występuje niezwykle rzadko. Zazwyczaj ten typ choroby obserwuje się u osób z obniżonym stanem odporności - u pacjentów z HIV, przyjmujących leki immunosupresyjne itp. W tym przypadku, oprócz głównego ogniska zlokalizowanego w miejscu penetracji prątków, dochodzi do powstawania licznych węzłów liniowych zauważony. Lokalizacja węzłów zależy od metody infekcji. U pływaków zwykle zajęte są nogi, u akwarystów ramię dominujące. W postaci rozsianej choroby dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych zlokalizowanych w pobliżu miejsca pierwotnego.

Wrzód Buruli

Czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium wrzodowe. Ten typ prątków przedostaje się do organizmu poprzez zmiany na skórze. Choroba występuje częściej w krajach tropikalnych, głównie u młodych ludzi. Kobiety chorują nieco częściej.

Ponieważ nie ustalono naturalnego środowiska prątków, takich jak wrzody, trudno powiedzieć, w jaki sposób dochodzi do zakażenia. Uważa się, że infekcja następuje w wyniku drobnych obrażeń - ukłuć cierniem, skaleczenia liścia rośliny itp.

Okres inkubacji tej choroby wynosi 3 miesiące, dlatego nie wszyscy pacjenci pamiętają mikrouraz, który stał się „bramą wejścia” dla prątków.

Klinicznie choroba objawia się pojawieniem się gęstego węzła, który szybko przekształca się w niebolesny wrzód. Wrzody z tą chorobą mogą być bardzo duże, rozprzestrzeniając się na skórę prawie całej dotkniętej chorobą kończyny. Najczęściej owrzodzenia są zlokalizowane na nogach, ponieważ to skóra nóg jest najczęściej raniona podczas spacerów na łonie natury lub w rezultacie.

W przypadku wrzodu Buruli zwykle nie występują objawy ogólnego zatrucia, węzły chłonne nie ulegają zmianie.

Inne rodzaje mykobakteriozy atypowej

Bardzo częste są atypowe prątki wywołane przez Mycobacterium, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium chelonae. Te prątki zazwyczaj przenikają przez pęknięcia skóry i powodują zakażenia ran.

W rozprzestrzenianiu się infekcji obowiązuje zasada geograficzna. Tym samym w krajach europejskich zakażenia skóry wywołane prątkami typu fortuitum są częstsze. Na kontynencie amerykańskim częściej zdarzają się przypadki zakażenia prątkami typu chelonae.

Prątki te są powszechne w środowisku; można je znaleźć w wodzie, glebie, kurzu oraz u zwierząt dzikich i domowych.

Prątki dostają się przez rany na skórze, a połowa przypadków infekcji ma miejsce w ranach po operacjach i zastrzykach.

Okres inkubacji trwa około miesiąca, ale czasami trwa dłużej - do 2 lat.

W miejscu wniknięcia prątków tworzy się najpierw ciemnoczerwony węzeł, który przekształca się w zimny ropień bez wyraźnych objawów stanu zapalnego. Po otwarciu ropnia obserwuje się oddzielenie płynu surowiczego. U osób z obniżoną odpornością możliwa jest postać rozsiana choroby z powstawaniem licznych ropni i uszkodzeniem stawów. Ten typ choroby rozwija się wraz z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się prątków po całym organizmie.

Metody diagnostyczne

Podstawą rozpoznania mikrobakteriozy jest hodowla prątków na podłożach. Do badania pobiera się wydzielinę z wrzodziejących powierzchni lub materiał biopsyjny. Dodatkowo materiał inokuluje się przy użyciu konwencjonalnych pożywek, co pozwala wykluczyć obecność wtórnego zakażenia innymi infekcjami bakteryjnymi.

Leczenie

W leczeniu tej choroby stosuje się minocyklinę.

Podstawą leczenia zmian skórnych wywołanych prątkami jest terapia antybakteryjna. Lekiem z wyboru do zwalczania prątków jest zwykle minocyklina. Można zastosować inne antybiotyki, biorąc pod uwagę wrażliwość prątków.

Jeśli prątki wykazują słabą wrażliwość na konwencjonalne leki przeciwbakteryjne, przepisuje się ryfampicynę w skojarzeniu z etambutolem. Nawiasem mówiąc, ryfampicyna jest również z powodzeniem stosowana w leczeniu...

W leczeniu owrzodzeń Buruli antybiotyki są często nieskuteczne. Jeśli dotknięty obszar jest duży, zajętą ​​tkankę wycina się i wszczepia własną skórę pacjenta.

W przypadku rozsianych postaci chorób skóry wywołanych prątkami stosuje się leki przeciwgruźlicze.

Pacjentom z reguły oferujemy hospitalizację na początkowym etapie leczenia, ponieważ w celu wybrania najskuteczniejszego leku konieczne jest ciągłe monitorowanie przebiegu choroby. Ogólny przebieg leczenia zakażeń skóry wywołanych prątkami może trwać do roku.

Podczas długotrwałego leczenia choroby antybiotykami należy przepisywać hepaprotektory w celu ochrony wątroby oraz probiotyki w celu zapobiegania rozwojowi dysbiozy.

W procesie leczenia chorób wywoływanych przez prątki konieczne jest zapewnienie pacjentowi odpowiedniego żywienia. Zaleca się ograniczenie ekspozycji na otwarte słońce.

Leczenie środkami ludowymi

W leczeniu infekcji skóry wywołanych prątkami środkami ludowymi zaleca się wybieranie przepisów mających na celu ogólne wzmocnienie układu odpornościowego

W przypadku chorób wywoływanych przez prątki atypowe zaleca się przyjmowanie preparatów z aloesu z miodem. Przydatne są herbaty witaminowe z owoców róży, mięty, malin i porzeczek.

Zapobieganie i rokowanie

Zapobieganie rozwojowi chorób skóry wywoływanych przez prątki polega na zapobieganiu uszkodzeniom skóry. Rokowanie w przypadku tych chorób jest korzystne, jednakże zakażenia skóry wymagają długotrwałego leczenia.

Mikroorganizmy. Na końcach pałeczek zwykle widoczne są wtrącenia w postaci koralików i granulek. Często tworzą się łańcuchy bakterii, czasem rozgałęzione. Cechą charakterystyczną prątków jest odporność na kwasy, alkohole i zasady (patrz Bakterie kwasoodporne), związana z gromadzeniem się w komórce substancji woskopodobnych i specjalną budową błony komórkowej. Prątki hoduje się na wzbogaconych podłożach stałych z dodatkiem jaj, mleka, ziemniaków oraz na płynnych podłożach syntetycznych z dodatkiem albuminy. Do prątków należą czynniki wywołujące gruźlicę.

Według Bergeya (D. Bergey, 1957) do patogennych przedstawicieli prątków zalicza się siedem gatunków: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. Murium. Ostatnio do patogennej grupy prątków zaliczono ósmy gatunek, M. wrzody. Prątki tego gatunku rozwijają się w temperaturach nie wyższych niż 33°C, są izolowane ze zmian wrzodziejących kończyn dolnych u ludzi i powodują doświadczalnie zmiany skórne u myszy i szczurów. Specjalną grupę potencjalnie patogenną stanowią prątki izolowane ze zmian skórnych ludzi, bydła, zwierząt zimnokrwistych - ryb, węży itp. oraz z gleby. Główni przedstawiciele tej grupy – M. fortuitum, M. marinum, M. tamnopheos, M. platypoecilus – rosną w temperaturze 10-20-25°; nie jest chorobotwórczy dla świń, królików, myszy.

Prawdziwe saprofity są morfologicznie i barwnie podobne do patogennych prątków, ale są bardziej polimorficzne, stosunkowo kwasoodporne oraz słabo odporne na zasady i alkohole. Rosną szybko na podłożach zwykłych i specjalnych w temperaturze 10-20°. Główni przedstawiciele saprofitów: M. phlei (kij tymotki) - rośnie w temperaturze 28-52° w postaci miękkiej powłoki o szarawym lub żółtym kolorze, tworzącej fałdy podczas starzenia; M. smegmatis - polimorficzne, stosunkowo krótkie pałeczki, rosną przez 2-4 dni na wszystkich podłożach w temperaturze 28-45°C w postaci soczystego, oleistego, kremowego nalotu, czasem wytrawnego. Obydwa gatunki nie są chorobotwórcze dla zwierząt doświadczalnych.

Specjalną heterogenną grupę stanowią tzw. atypowe lub nieprawidłowe, niesklasyfikowane prątki. Ich natura i znaczenie w patologii człowieka nie zostały dokładnie wyjaśnione. Stosunkowo rzadko izoluje się je z materiału pochodzącego od osób chorych na gruźlicę lub choroby o podobnym przebiegu klinicznym („mykobakterioza” płuc, opłucnej, węzłów chłonnych, stawów itp.). Przyjęto tymczasowo podział prątków „anonimowych” na 4 grupy: 1) prątki fotochromogenne (typ Kansas); ich kultury, zwykle bez pigmentu, hodowane w ciemności, nawet przy krótkim naświetleniu, nabierają cytrynowożółtego koloru; 2) prątki skotochromogenne – kultury zabarwione na pomarańczowo podczas wzrostu w ciemności; 3) prątki niefotochromogenne, niepigmentowane – szarawe, bladożółte, nie wytwarzające pigmentu pod wpływem światła; 4) szybko rośnie w temperaturze pokojowej. Na podłożach stałych prątki atypowe tworzą gładką, drobno pofałdowaną, często oleistą powłokę, na podłożach płynnych rosną na dnie w postaci płatków, a na powierzchni podłoża w postaci cienkiego oleistego filmu. Komórki prątków atypowych są polimorficzne, rosną na różnych podłożach odżywczych w temperaturze 20-37-38°C i nie tworzą „wiązek”. Większość szczepów nie jest chorobotwórcza i nie jest zjadliwa dla świnek morskich i królików; niektóre, zwłaszcza fotochromogenne, w znacznych dawkach są zjadliwe dla białych myszy po podaniu dożylnym (0,5-1 mg) i dla chomików złocistych po podaniu dootrzewnowym (1-10 mg) . Kwasoodporny; według Ziehl-Neelsena są barwione na czerwono. Mają wyraźną aktywność katalazy, w większości są przede wszystkim oporne na takie leki przeciwgruźlicze (patrz), jak tubazyd, paraaminosalicylan sodu. Reakcje tuberkulinowe u ludzi i zwierząt doświadczalnych cierpiących na „mykobakteriozę” są niespójne.

Mycobacterium tuberculosis - patrz Gruźlica.

5.7.1. Mutacje

5.7.2. Dysocjacja

5.7.3. Remont

5.8. Zmienność rekombinacyjna (kombinacyjna).

5.8.1. Transformacja

5.8.2. Transmisja

5.8.3. Koniugacja

5.9. Genetyczne podstawy patogeniczności bakterii

5.11. Metody molekularnej analizy genetycznej

5.12. Inżynieria genetyczna

5.13. Związek między genomiką człowieka a genomiką drobnoustrojów

VI. Podstawy mikrobiologii środowiskowej

6.1. Ekologia mikroorganizmów

6.2. Połączenia ekologiczne w mikrobiocenozach

6.3. Mikroflora gleby

6.4. Mikroflora wody

6.5. Mikroflora powietrza

6.6 Normalna mikroflora organizmu ludzkiego

6.7 Dysbakterioza

6.8 Wpływ fizycznych i chemicznych czynników środowiska na mikroorganizmy

6.9. Mikrobiologiczne zasady dezynfekcji, aseptyki, środków antyseptycznych. Środki przeciwdrobnoustrojowe

6.10. Mikrobiologia sanitarna

6.10.1. Mikroorganizmy wskaźnikowe sanitarne

6.10.2. Badania sanitarno-bakteriologiczne wody, powietrza, gleby

7.4. Klasyfikacja antybiotyków

7,5. Leki przeciwgrzybicze

7.6. Skutki uboczne środków przeciwbakteryjnych

Klasyfikacja działań niepożądanych leków przeciwdrobnoustrojowych:

7.7. Oznaczanie wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki

7.7.1. Postanowienia ogólne

7.7.2. Metody dyfuzyjne

7.7.3. Metody seryjnych rozcieńczeń

7.7.4. Szybsze metody

7.7.5. Oznaczanie antybiotyków w surowicy krwi, moczu i innych płynach biologicznych

7.8. Ograniczanie rozwoju oporności na środki przeciwbakteryjne

VIII. Podstawy doktryny infekcji

8.1. Infekcja (proces infekcyjny)

8.2. Dynamika procesu zakaźnego

8.3. Formy procesu zakaźnego

8.4. Cechy procesu epidemicznego

8,5. Patogeniczność i zjadliwość

8.6. Zmiana patogeniczności i zjadliwości

8.7. Egzotoksyny, endotoksyny

Sekcja II. Prywatna mikrobiologia a. Prywatna bakteriologia

IX. Gram-dodatnie ziarniaki

9.1 Rodzina Staphylococcaceae

9.1.1. Rodzaj Staphylococcus

9.1.2. Rodzaj Stomatococcus

9.2 Rodzina Streptococaceae

9.2.1. Rodzaj Streptococcus

Obraz kliniczny Diagnostyka laboratoryjna

9.3. Rodzina Leuconostaceae

9.3.1. Bakterie z rodzaju Leuconostoc

9.4. Rodzina Enterokoków

X. Gram-ujemne ziarniaki

10.1. Rodzina Neisseriaceae

10.1.1. Meningokoki

XI. Tlenowe, niefermentujące pałeczki Gram-ujemne i kokobakterie

11.1. Pseudomonas

11.2. Inni przedstawiciele bakterii Gram-ujemnych niefermentujących

11.2.1. Rodzaj Acinetobacter

11.2.2. Rodzaj Stenotrofomonas

11.2.3 Rodzaj Burkholderia

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

11.2.3.3 Burkholderia mallei

XII. Beztlenowe bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne

12.1. Bakterie tworzące przetrwalniki z rodzaju Clostridium

12.1.1. Tężec Clostridia

12.1.2. Czynniki wywołujące zgorzel gazową

12.1.3. Botulizm Clostridium

12.1.4. Czynnik sprawczy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

12.2. Gram-ujemne, nie tworzące przetrwalników bakterie beztlenowe

XIII. Fakultatywnie beztlenowe pałeczki Gram-ujemne, nie tworzące przetrwalników

13.1.3 Salmonella

13.1.4. Klebsiella

1.3.2. Bakterie Haemophilus influenzae

13.4. Bordetella

13,5. Brucella

13.6. Czynnik sprawczy tularemii

13,7. Wibracje chorobotwórcze

13.7.1.1. Klasyfikacja i ogólna charakterystyka rodziny Vibrionaceae

13.7.1.2. Patogeny cholery

13.7.1.2. Inne patogenne wibracje

XIV. Gram-dodatnie pręty aerobowe

14.1. Czynnik sprawczy wąglika

14.2. Corynebakterie

14.3. Prątki chorobotwórcze

14.3.1. Prątek gruźlicy

14.3.2. Mycobacterium leprae - czynniki wywołujące trąd

1.4.3.3. Czynniki wywołujące mykobakteriozę.

14.6. Patogeny różycy

XV. Krętki chorobotwórcze

15.1. Treponema

15.1.1. Czynnik sprawczy kiły

15.1.2. Czynniki wywołujące treponematozę domową

15.2. Borrelia

15.3. Leptospira

15.4. Spirilla chorobotwórcza

15.4.1. Campylobakter

15.4.2. Helicobacter

XVI. Legionella

XVII. Patogenna riketsja

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna

XVIII. Chlamydia

Morfologia

Subpopulacje pomocnicze T

Diagnostyka laboratoryjna

XIX. Mykoplazmy

Charakterystyka choroby Patogeneza zmian chorobowych układu moczowo-płciowego

Diagnostyka laboratoryjna

B. Wirusologia prywatna

20.1. Wirusy genomowe RNA

20.1.1. Rodzina Orthomyxoviridae

Grypa jest ostrą chorobą zakaźną, która najczęściej atakuje błony śluzowe górnych dróg oddechowych i towarzyszy jej gorączka, bóle głowy i złe samopoczucie.

Morfologia Wiriony mają kulisty kształt, średnicę 80-120 nm, rdzeń i otoczkę lipoproteinową (ryc. 20).

20.1.2. Rodzina Paramyxoviridae (Paramyxoviridae)

20.1.2.1. Wirusy paragrypy ludzkiej

20.1.2.2. Wirus świnki

20.1.2.3. Rodzaj Morbillivirus, wirus odry

20.1.2.4. Rodzaj Pneumovirus – syncytialny wirus oddechowy

20.1.3. Rodzina koronawirusów (Coronaviridae)

20.1.4. Rodzina pikornawirusów (Picornaviridae)

20.1.4.1. Enterowirusy

20.1.4.2. Wirus zapalenia wątroby typu A

20.1.4.3. Rinowirusy

20.1.4.4. Rodzaj Aphtovirus, wirus pryszczycy

20.1.5. Rodzina reowirusów (Reoviridae)

20.1.5.1. Rotawirusy (rodzaj Rotawirusy)

20.1.6.1. Wirus wścieklizny (rodzaj Lyssavirus)

20.1.6.2. Wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (rodzaj Vesiculovirus)

20.1.7. Rodzina Togawirusów (Togaviridae)

20.1.7.1. Alfawirus

20.1.7.2. Wirus różyczki (rodzaj Rubivirus)

20.1.8. Rodzina Flawiwirusów (Flaviviridae)

20.1.8.1. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu

20.1.8.2. Wirus gorączki denga

20.1.8.3. Wirus żółtej febry

20.1.9. Rodzina Bunyawirusów

20.1.9.1. Hantawirusy (rodzaj Hantavirus)

20.1.10. Rodzina filowirusów

20.1.11. Rodzina arenawirusów (Arenaviridae)

20.1.12.1. Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)

Parwowirusy

20.2 Wirusy genomowe DNA

20.2.1. Rodzina adenowirusów (adenoviridae)

20.2.2.1. Wirusy opryszczki typu 1 i 2 (HSV 1, 2)

20.2.2.2. Wirus półpaśca

20.2.2.3. Wirus cytomegalii (CMV) (podrodzina Betaherpesvirinae)

20.2.2.4. Wirus Epsteina-Barra (sieć) (podrodzina Gammaherpesvirinae)

20.2.3 Rodzina wirusów ospy

20.2.4 Wirusy hepatotropowe

20.2.4.1. Hepadnawirusy. Wirus zapalenia wątroby typu B

20.2.4.2 Wirusy zapalenia wątroby typu c, delta, e, g

XXI. Wirusy onkogenne i transformacja nowotworowa komórek

XXII. Priony i choroby prionowe człowieka

Pochodzenie prionów i patogeneza choroby

C. Pierwotniaki chorobotwórcze

XXIII. ogólna charakterystyka

XXIV. Zasady diagnostyki infekcji pierwotniakowych

XXV. Prywatna protozoologia

25.1. Klasa I – Wiciowce (wiciowce)

25.2. Klasa II – Sporozoa

25.3. Klasa III – Sarcodina (sarcodaceae)

25.4. Klasa IV – Infusoria (orzęski)

D. Podstawy mikologii lekarskiej

XXVII. Ogólna charakterystyka grzybów

27.1. Pozycja taksonomiczna i taksonomia grzybów

27.2. Właściwości kulturowe grzybów

27.3. Właściwości morfologiczne

27.4. Rozmnażanie grzybów

27,5. Ultrastruktura grzybów

27,6. Fizjologia grzybów

XXVIII. Patogeny grzybic powierzchownych

28.1. Dermatofity

28.3. Patogeny grzybic podskórnych

28.3.1. Patogeny chromomykozy

28.3.2. Czynnik sprawczy sporotrychozy

28.3.3. Czynniki wywołujące eumycetomę

28.3.4. Patogeny phaeohyphomycosis

28.4. Leczenie i profilaktyka grzybic podskórnych

XXIX. Patogeny grzybic głębokich

29.1. Patogeny endemicznych grzybic dróg oddechowych

29.2. Czynnik sprawczy histoplazmozy

29.3. Czynnik sprawczy blastomykozy

29.4. Czynnik sprawczy parakokcydioidozy

29,5. Czynnik sprawczy kokcydioidozy

29,6. Czynnik sprawczy endemicznej penicyliozy

29,7. Leczenie i profilaktyka endemicznych grzybic dróg oddechowych

29,8. Diagnostyka laboratoryjna endemicznych grzybic dróg oddechowych

XXX. Patogeny grzybic oportunistycznych

30.1. ogólna charakterystyka

30.2. Czynniki wywołujące kandydozę

30.3. Patogeny aspergilozy

30.4. Patogeny mukorozy

30,5. Czynnik sprawczy kryptokokozy

30.6. Czynnik sprawczy pneumocystis

31.1.1. Ogólna charakterystyka mikroflory jamy ustnej

31.1.2. Ontogeneza normalnej mikroflory

31.1.3. Mikroflora śliny, grzbiet języka, płytka nazębna (płytka nazębna), kieszonka przyzębna

31.1.5. Dysbakterioza jamy ustnej

31.2. Immunologiczne i nieimmunologiczne mechanizmy obronne jamy ustnej

31.2.1. Nieswoiste mechanizmy obronne

31.2.2. Specyficzne mechanizmy obrony immunologicznej

31.3. Zakaźna patologia

31.3.1. Ogólna charakterystyka infekcji okolicy szczękowo-twarzowej

31.3.2. Patogeneza zmian zakaźnych jamy ustnej

31.3.3. Próchnica

31.3.4. Zapalenie miazgi

31.3.5. Choroba przyzębia

31.3.6. Choroba przyzębia

31.3.7. Zapalenie okostnej i zapalenie szpiku szczęk

31.3.9. Ropne zakażenie tkanek miękkich twarzy i szyi

31.3.10. Zapalenie węzłów chłonnych twarzy i szyi

31.3.11. Zębopochodne choroby oskrzelowo-płucne

31.3.12. Metoda badań bakteriologicznych

31.3.12. Posocznica zębopochodna

31.4. Specyficzne choroby zakaźne występujące z uszkodzeniem jamy ustnej

31.4.1. Gruźlica

31.4.2. Promienica

31.4.3. Błonica

31.4.5. wąglik

31.4.6. Syfilis

31.4.7. Infekcja gonokokowa

31.4.8. Kandydoza jamy ustnej

31.4.9. Choroby wirusowe wpływające na jamę ustną

Sekcja III. Praktyczne umiejętności

28. Medium Kesslera.

Sekcja IV. Zadania sytuacyjne

Dział V. Zadania badań kontrolnych w bakteriologii medycznej, wirusologii, immunologii

Wirusologia i genetyka mikroorganizmów

Immunologia

Prywatna bakteriologia

Sekcja VIII. Ilustracje: rysunki i schematy

1.4.3.3. Czynniki wywołujące mykobakteriozę.

Wiele rodzajów prątków może powodować choroby oportunistyczne u ludzi mykobakterioza. Problem mykobakteriozy znacznie się pogłębił w związku z globalnym rozprzestrzenianiem się zakażenia wirusem HIV. Kiedy odporność komórkowa jest stłumiona, prątki stają się jednym z wiodących patogenów oportunistycznych.

Patogeny są szeroko rozpowszechnione w środowisku i występują w wodzie i glebie. Są wydalane z organizmu ludzi, zwierząt stałocieplnych i zimnokrwistych.

Najczęściej choroby wywoływane są przez blisko spokrewnioną grupę prątków, które są klasyfikowane jako M.ptak (M.ptak złożony Lub PROCHOWIEC).

Niezależne typy mykobakteriozy są powiązane z infekcją M. Kansasii, M.wrzody, M. skrofulaceum, M.chelony, M.przypadek.

Złożony M.ptak obejmuje kilka podgatunków. Wśród nich jest podgatunek o tej samej nazwie M.avium subsp.. ptak, a także podgatunki M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberkuloza. Sąsiadują z gatunkami podobnymi genetycznie M.wewnątrzkomórkowy.

M.ptak jest czynnikiem wywołującym gruźlicę u ptaków, ale może również zakażać ludzi. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową, rzadziej drogą żywieniową.

U pacjentów zakażonych wirusem HIV w stadium AIDS bakteria powoduje uogólnione uszkodzenia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Ciężką mykobakteriozę obserwuje się u 25-30% pacjentów zakażonych wirusem HIV w trakcie długiego przebiegu choroby.

Również M.ptak może powodować zapalenie węzłów chłonnych szyjnych u dzieci i patologię płuc u dorosłych.

Patogenny dla człowieka M.ptak zaproponowano klasyfikację jako podgatunek M.hominissius.

Podgatunek M.paratuberkuloza powoduje przerostowe zapalenie jelit u bydła. Podejrzewa się, że jest on zaangażowany w rozwój choroby Leśniowskiego-Crohna u ludzi.

Podgatunek M.sylvaticum jest przyczyną gruźlicy u gołębi grzywaczy.

Pogląd M.wewnątrzkomórkowy został po raz pierwszy odizolowany od chorej osoby. Następnie odkryto go u zwierząt, a także na obiektach środowiskowych, w których bakterie tworzą biofilmy. U ludzi może powodować ciężką chorobę płuc i może wpływać na osoby bez niedoboru odporności.

Inne prątki mogą również powodować zmiany w płucach. Wśród nich znajdują M. Kansasii, M.simiae, M. skrofulaceum. Oprócz infekcji płuc, M. skrofulaceum często powoduje zapalenie węzłów chłonnych szyjnych u dzieci.

M.wrzody jest czynnikiem sprawczym wrzodu Buruli - zmian skórnych, tkanki podskórnej z przejściem do tkanki kostnej, któremu towarzyszy martwica i owrzodzenie. Choroba występuje u mieszkańców tropikalnej Afryki, Australii i Ameryki Łacińskiej. Patogen wydziela toksynę lipidową - mykolakton co przyczynia się do rozwoju choroby.

Gatunki szybko rosnące, które są chorobotwórcze dla człowieka, obejmują: M.przypadek I M.chelony. Mogą powodować zakażenia ran, ropnie po wstrzyknięciu, owrzodzenia rogówki i zmiany w płucach.

Diagnostyka laboratoryjna mykobakteriozy obejmuje mikroskopię materiału klinicznego z wybarwieniem bakterii metodą Ziehl-Neelsena, a następnie ich izolację w czystej kulturze.

Najnowocześniejsze są genetyczne metody identyfikacji patogenów mykobakteriozy.

Do leczenia infekcji wywołanych przez kompleks M.ptak przepisywane są antybiotyki makrolidowe i ryfabutyna, ponieważ patogeny są oporne na leki przeciwgruźlicze pierwszego rzutu.

W przypadku lokalnych procesów prątkowych (zapalenie węzłów chłonnych, wrzody) wraz z antybiotykoterapią stosuje się leczenie chirurgiczne.

14.4. Patogenne promieniowce

Pierwszego opisu promienicy u ludzi dokonał W. Langenbeck w 1845 r., patogen wyizolował w czystej kulturze w 1887 r. K. Hartz, a w 1888 r. M. Afanasjew.

Klasyfikacja

Bakterie te należą do rzędu Promieniowce, rodzina Promieniowce, rodzina Promieniowce. Rodzaj obejmuje ponad 30 gatunków, w tym A. izraelski,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.lepki,A. bovis i wiele więcej itp.

Pod względem organizacji morfologicznej promieniowce są podobne do grzybów (nazwa „ Actinomyces” pochodzi od dwóch słów: akt belka i myces- grzyb), ale ich aparat genetyczny jest reprezentowany przez nukleoid.

Morfologia

Promieniowce mogą być reprezentowane przez proste lub zakrzywione pręciki, często tworzące włókna. Mają rozgałęzione, nieseptyczne podłoże lub grzybnię powietrzną z zarodnikami. Są nieruchome i rozmnażają się poprzez zarodniki, pączkowanie i fragmentację. Niektóre promieniowce mogą tworzyć kapsułkę polisacharydową wokół włókien grzybni.

Gram-dodatnie, istnieją warianty kwasooporne i wrażliwe na kwasy, które tworzą się w dotkniętych tkankach Druzowie(spleciona grzybnia).

Właściwości kulturowe

Wśród promieniowców występują fakultatywne i ścisłe beztlenowce, przy czym te ostatnie są częściej chorobotwórcze. Promieniowce wymagają CO2 do swojego wzrostu. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 35-37 0 C. Wzrost jest powolny, od 7 do 14 dni. Mogą dysocjować na formy R i S i tworzyć gładkie, pająkowate kolonie.

Dobrze rosną na agarze z krwią, agarze z surowicą i podłożu Sabourauda. Na agarze z krwią wiele gatunków powoduje hemolizę; na innych podłożach stałych młode kolonie są płaskie i można je łatwo usunąć z agaru; dojrzałe kultury mogą być grudkowate, kruche i mocniej związane z podłożem.

Promienice często mają pigmenty w różnych kolorach (czerwony, fioletowy, zielony).

Właściwości biochemiczne

Właściwości biochemiczne są zmienne i różnią się w zależności od gatunku. Promienice wykazują aktywność sacharylityczną i proteolityczną. Najbardziej zjadliwymi patogenami są ścisłe beztlenowce.

Struktura antygenowa

Mają specyficzny antygen ściany komórkowej. Ze względu na strukturę antygenową promieniowce dzielą się na 5 serogrup (A, B, D, E, F).

Dystrybucja i ekologia

Promieniowce wchodzą w skład normalnej mikroflory beztlenowej jamy ustnej, przewodu pokarmowego, pochwy, liczne są w zrębie kamienia nazębnego, kryptach migdałków, gruczołach ślinowych oraz w kamieniach (kamieniach) dróg żółciowych i moczowych. W naturalny sposób uwalniane są do środowiska, gdzie mogą namnażać się w temperaturach od 3-7 0 C do 40 0 ​​​​C i utrzymywać się przez długi czas. W naturze występują we wszystkich szerokościach geograficznych.

Bakterie te odgrywają ważną rolę w ekologii gleby, powodując degradację pozostałości roślinnych, ligniny i chityny. Wśród promieniowców występują szczepy wytwarzające antybiotyki, bakteriocyny i witaminy.

Opór

Promienice są mikroorganizmami odpornymi, niewrażliwymi na suszenie, zamrażanie i rozmrażanie. Środki antyseptyczne działają na nie w wysokich stężeniach, a także na kultury zarodników.

Charakterystyka chorób

Promieniowce, jako przedstawiciele normalnej mikroflory, charakteryzują się na ogół niską zjadliwością.

Jednak wiele z nich może pobudzać procesy zapalne o różnej lokalizacji, przede wszystkim w jamie ustnej i okolicy szczękowo-twarzowej. W większości przypadków są to niespecyficzne zakażenia mieszane wywołane różnymi typami patogenów.

Bierze udział w rozwoju chorób przyzębia A. izraelski,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.lepki, A. odontolyticus.

W niektórych przypadkach promieniowce mogą powodować zakażenia układu moczowo-płciowego, zwłaszcza u kobiet stosujących wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne. Zakażenia narządów jamy brzusznej są możliwe po operacji lub urazie.

Specyficzna infekcja lub promienica to przewlekła ziarniniakowa zmiana ropna różnych układów i narządów, charakteryzująca się naciekiem tkanek, następnie ropniem i możliwością powstania przetok.

Głównymi czynnikami sprawczymi promienicy ludzkiej są A. izraelski, rzadziej A. naeslundii, A. lepki, A. meyeri.

Choroba może rozwinąć się w wyniku zakażenia egzogennego i endogennego, często w wyniku autoinfekcji na tle niedoborów odporności, urazów i zmian ropno-zapalnych.

Źródło infekcji– zakażonych ludzi lub zwierząt.

Drogi transmisji– powietrzne, kontaktowe, rzadziej pokarmowe.

Brama wejściowa– skóra i błony śluzowe. Rozwój infekcji wiąże się z naruszeniem integralności tkanek powłokowych.

Patogen rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną i limfogenną. W tkankach tworzą się promieniowce Druzowie wokół nich gromadzą się leukocyty, powstaje tkanka ziarninowa, w której znajduje się wiele komórek plazmatycznych, komórek nabłonkowych i fibroblastów. W centrum druzów dochodzi do martwicy komórek i rozpadu tkanek. Mogą wystąpić wtórne zakażenia wywołane ziarniakami ropotwórczymi. Kiedy promieniowce dają przerzuty do mózgu lub śródpiersia, choroba często kończy się śmiercią (ryc. 16).

W zależności od lokalizacji jest ich kilka postaci kliniczne choroby: szyjno-twarzowy, piersiowy, brzuszny itp.

Przebieg choroby pogarszają niedobory odporności, reakcje autoimmunologiczne i nadczynność tarczycy.

Odporność

Odporność nie rozwija się w przypadku promienicy. Przeciwciała nie pełnią funkcji ochronnej.

Diagnostyka laboratoryjna

Materiał do badań: ropa z przetok, plwocina, materiał ze zwłok itp.

Metoda bakterioskopowa. Przygotowuje się preparat w postaci „rozdrobnionej kropli”, emulgujący materiał do 10-20%. Można przygotować rozmazy i zabarwić je według Romanovsky-Giemsa. Znaleziono druzy lub nitki cienkiej, nieseptycznej, nierozgałęzionej grzybni.

Metoda bakteriologiczna. Materiał inokuluje się na agarze z krwią, agarze z surowicą, podłożu Sabourauda lub bulionie mózgowo-sercowym. Uprawy inkubuje się przez 1-2 tygodnie w warunkach tlenowych i beztlenowych. Identyfikację przeprowadza się z uwzględnieniem właściwości kulturowych, biochemicznych i antygenowych.

Metoda alergiczna. HCT oznacza się w teście skórnym z aktynolizatem.

Metoda serologiczna. W sparowanych surowicach wzrost miana przeciwciał wykrywa się w testach ELISA, RSK, RPGA.

Leczenie

Patogeny pozostają wrażliwe na penicylinę; można zastosować doksycyklinę lub sulfonamidy. Czas przyjmowania leków wynosi co najmniej 4-6 tygodni. Stosuje się również metody chirurgiczne - wycięcie dotkniętej tkanki.

Zapobieganie Choroba jest tylko niespecyficzna.

14,5. Listeria

W 1924 r. E. Murray wyizolował z krwi zwierząt laboratoryjnych nowy typ pałeczek Gram-dodatnich, które nazwano Bakteriamonocytogeny. W 1929 r. A. Nifeldt wyizolował podobny patogen od osoby z zapaleniem migdałków i wysoką monocytozą. W 1940 r. za sugestią J. Peary'ego nazwano rodzaj patogenu Listeria, a chorobę nazwano „listeriozą”.

Klasyfikacja

Patogeny należą do rodziny Listeriowate, rodzina Listeria. Rodzaj obejmuje 6 gatunków, wśród nich L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi itp. Gatunkiem typowym jest L. monocytogenes, których przedstawiciele są izolowani od ludzi i zwierząt i mogą powodować u nich choroby.

Morfologia

Listeria to małe gram-dodatnie pałeczki lub kokobakterie. Nie mają zarodników, torebek i są peritrichous (tworzą 1-5 wici). Mobilność jest maksymalna w temperaturze 20-28 o C. W rozmazach można je układać losowo, pod kątem względem siebie, w łańcuchy lub równoległe rzędy.

Właściwości kulturowe

Patogeny hoduje się w temperaturze 35-37 o C na agarze z krwią, agarze czekoladowym, bulionie tryptikazowo-sojowym i agarze, podłożu tioglikolowym. Mogą również rosnąć w niższych temperaturach. Inkubacja trwa 5-7 dni przy codziennym monitorowaniu wzrostu.

Na agarze z krwią tworzą małe (do 1 mm) półprzezroczyste kolonie, które dają wąskie strefy β-hemolizy. W przypadku uprawy na większości podłoży kolonie przypominają krople rosy.

W celu poprawy warunków izolacji stosuje się pożywki selektywne ze środkami antyseptycznymi i antybiotykami (akryflawina, polimyksyna, kwas nalidyksowy).

Bakterie mogą dysocjować na formy S i R. Formy S to małe, okrągłe, lekko wypukłe, półprzezroczyste kolonie; Formy R to szorstkie, gruboziarniste kolonie z postrzępionymi krawędziami.

Na płynnych podłożach Listeria wytwarza równomierne zmętnienie, po czym tworzy się osad.

Właściwości biochemiczne

Należą do fakultatywnych beztlenowców. Patogeny są katalazo-dodatnie.

Aktywność sacharylityczna jest wyraźna. Rozkładają glukozę i maltozę na kwas oraz powoli fermentują sacharozę, glicerynę i laktozę. Mannitol i skrobia nie ulegają rozkładowi.

Nie tworzą indolu i siarkowodoru oraz nie redukują azotanów do azotynów.

Struktura antygenowa

Listeria ma somatyczny, termostabilny antygen O i wiciowy, termolabilny antygen H. Znanych jest 13 różnych serotypów.

Czynniki patogeniczności

Mikrobiologiczne adhezyny I kwasy teichojowe odpowiadają za adsorpcję patogenu na komórkach. Wiodącą adhezyną jest białko wewnętrznie.

Główną toksyną Listerii jest hemolizyna Lub O-listeriolizyna. Uszkadza błony komórkowe ( toksyna tworząca pory) i zapewnia uwolnienie Listerii z fagosomów podczas fagocytozy. Enzymy mają podobny efekt fosfolipazy.

Białko powierzchnioweAkt A powoduje polimeryzację aktyny w dotkniętych komórkach, co determinuje wewnątrzkomórkową mobilność Listerii i ich rozprzestrzenianie się międzykomórkowe.

O-listeriolizyna, fosfolipazy i białko ActA są kodowane przez geny wyspa patogeniczności chromosomów listeria.

Mikrobiologiczne siderofory dostarczają patogenom jony żelaza.

Analog glikolipidowy endotoksyna stymuluje stany zapalne.

Opór

Patogeny charakteryzują się znaczną opornością. Długo utrzymują się w glebie i ściekach, potrafią namnażać się w odchodach i organicznych szczątkach roślinnych. W porównaniu do innych bakterii niepozbawionych zarodników Listeria jest odporna na ogrzewanie, suszenie i zamrażanie.

Patogeneza i charakterystyka choroby

Listerioza- Ten zoonotyczny choroba, której towarzyszy uszkodzenie układu odpornościowego i nerwowego z zajęciem narządów wewnętrznych i następczą posocznicą.

Listerioza jest chorobą z naturalną ostrością. Rezerwuarem patogenu w przyrodzie jest wiele gatunków gryzoni.

Źródła infekcji może występować wiele zwierząt domowych i dzikich, ptaków (w sumie ponad 50 gatunków).

Drogi transmisji choroby - człowiek zaraża się najczęściej drogą pokarmową poprzez wodę i produkty spożywcze zanieczyszczone patogenem, rzadziej drogą kropelkową i drogą kontaktu podczas rozbioru mięsa, obróbki skór, a nawet przenoszony jest przez kleszcze i inne krwiopijne stawonogi.

Możliwa jest pionowa droga zakażenia od chorej matki, ryzyko zakażenia płodu w czasie ciąży wzrasta ponad 10-krotnie.

Zakaźna dawka u osób wrażliwych jest niewielka (mniej niż 1000 mikroorganizmów).

Okres wylęgania może trwać od kilku dni do 2-3 tygodni.

Bakterie dostają się do organizmu człowieka przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy, błony śluzowe gardła, oczy, a także przez uszkodzoną skórę.

Listerioza jest infekcją wewnątrzkomórkową. Adhezyny drobnoustrojowe zapewniają ścisłe przyleganie patogenu do nabłonka. Receptory błonowe dla wewnętrznie listeria to cząsteczki komórkowe- kadheryny. Wiązanie internaliny prowadzi do wychwytywania i fagocytozy Listerii przez komórki nabłonkowe, makrofagi i monocyty oraz neutrofile.

Po wejściu Listerii do komórek niszczą one błonę fagosomu za pomocą O-listeriolizyna i przedostają się do cytoplazmy fagocytów. Zapobiega to trawieniu bakterii.

W temperaturze 37 o C bakterie znajdujące się w komórkach ludzkiego ciała tracą swoją ruchliwość. Jednak listeria białkoAkt A polimeryzuje wewnątrzkomórkową aktynę, powodując powstawanie włókien aktynowych. Włókna przyczepiają się do bieguna komórki drobnoustroju. Utworzony „kometa aktynowa”(lub „śmigło”), które zapewnia ruchliwość wewnątrzkomórkową Listerii.

Dotknięte komórki nabłonkowe tworzą błoniaste narośla lub filopody, przez który Listeria infekuje sąsiednie komórki.

W wyniku zakażenia makrofagów, monocytów, neutrofili, bakterie rozprzestrzeniają się w organizmie, przenikają do krwi i limfy. Mogą wpływać na migdałki, wątrobę, śledzionę, płuca, nadnercza i centralny układ nerwowy.

Objawy kliniczne choroby są bardzo zróżnicowane. Rozwija się gorączka. Miejscowa postać listeriozy występuje jako zapalenie żołądka i jelit.

Bardziej powszechne postać anginoseptyczna, rzadziej nerwowy, oczodołowy. Wyraźny zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych.

Listerioza u kobiet w ciąży często prowadzi do śmierci płodu, samoistnego poronienia i poronienia. Doświadczenia noworodków septyczny-ziarniniakowy postać choroby lub listeriologiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Rokowanie w chorobie jest zwykle korzystne, jednak przy szczegółowym obrazie klinicznym choroby śmiertelność pozostaje bardzo wysoka - 25-30%. W przypadku posocznicy listerii śmiertelność przekracza 50%, w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - ponad 70%.

Odporność

Odporność ma charakter komórkowy i, w mniejszym stopniu, humoralny. Uważa się, że większość dorosłej populacji ma uczulenie limfocytów na patogen.

Po chorobie powstaje długowieczny klon komórek pamięci, który zapewnia trwałą odporność.

Diagnostyka laboratoryjna

Materiał zależy od stadium i postaci choroby. Badają śluz z gardła, punktowy powiększonych węzłów chłonnych, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, a u noworodków krew pępowinową. W przypadku śmierci płodu bada się materiał przekrojowy.

Wstępną diagnozę niektórych form listeriozy można ustalić na podstawie bakterioskopia płyn owodniowy lub płyn mózgowo-rdzeniowy barwiony metodą Grama.

Metoda bakteriologiczna. Materiał do badań inokuluje się na bulionie glukozowo-wątrobowym lub glukozowo-glicerolowym. Uprawiać w temperaturze 37 0 C przez okres do trzech tygodni. Jednodniowe kolonie ze strefami hemolizy bada się pod mikroskopem. Następnie hoduje się je na agarze glukozowo-krwistym lub innym podłożu stałym.

Wyizolowaną kulturę identyfikuje się w reakcji aglutynacji na podstawie właściwości morfologicznych, kulturowych, nalewkowych, biochemicznych i antygenowych. Możliwe jest zastosowanie systemów automatycznej biochemicznej identyfikacji patogenów.

Kluczowe cechy stosowane do różnicowania L.monocytogenes od innych typów listerii

	L.monocytogenes	L.ivanovii	L.seeligeri	L.niewinność	L.walijski	L.szary
Fermentacja mannitolu Fermentacja ksylozy Fermentacja ramnozy
Hemoliza beta
Próba CAMP Zwiększona hemoliza w pobliżu udaru: Rhodococcus równo Staphylococcus aureus
Hydroliza lecytyny bez węgla Hydroliza lecytyny węglem
Patogeniczność dla ludzi					Zaginiony

Metoda serologiczna stosować od drugiego tygodnia choroby w dynamice. Wykonują RSC, test aglutynacji, ELISA lub pośredni RIF.

Ekspresowa diagnostyka. Do identyfikacji antygenu w materiale testowym stosuje się RIF. Do określenia kwasów nukleinowych patogenu można zastosować reakcję łańcuchową polimerazy (PCR).

Rzadziej używane próbka biologiczna na białych myszach. Po śmierci myszy z narządów wewnętrznych zwłok pobiera się kultury protokolarne, następnie izoluje się je i identyfikuje.

Leczenie

Patogen jest oporny na cefalosporyny, średnio oporny na fluorochinolony. Leczenie przeprowadza się za pomocą benzylopenicyliny lub amoksycyliny, możliwe jest połączenie z makrolidami. W przypadku alergii na β-laktamy stosuje się ko-trimoksazol i doksycyklinę.

Zapobieganie tylko niespecyficzny. Sprowadza się to do szeregu działań sanitarno-weterynaryjnych prowadzonych w gospodarstwach hodowlanych i rzeźniach. W przypadku ognisk choroby przeprowadza się deratyzację i niszczenie bezdomnych kotów i psów. Na obszarach niesprzyjających listeriozie produkty mleczne poddawane są obowiązkowej obróbce cieplnej.