Przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, kod ICD 10. N12 Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, nieokreślone jako ostre ani przewlekłe. Przewlekłe obturacyjne odmiedniczkowe zapalenie nerek. Kod N11.1

Charakter i nasilenie objawów klinicznych AIN zależą od ciężkości ogólnego zatrucia organizmu i stopnia aktywności procesu patologicznego w nerkach. Pierwsze subiektywne objawy choroby pojawiają się zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia antybiotykami (najczęściej penicyliną lub jej półsyntetycznymi analogami) w związku z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków, zapalenia migdałków, zapalenia ucha, zapalenia zatok, ARVI i innych chorób poprzedzających rozwój AIN. W pozostałych przypadkach pojawiają się kilka dni po przepisaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków moczopędnych, cytostatyków, podaniu środków kontrastujących, surowic i szczepionek. Większość pacjentów skarży się na ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, ból w okolicy lędźwiowej, senność, zmniejszenie lub utratę apetytu oraz nudności. Często wymienionym objawom towarzyszą dreszcze z gorączką, bóle mięśni, czasami bóle wielostawowe i alergiczne wysypki skórne. W niektórych przypadkach może rozwinąć się umiarkowane i krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze. Obrzęk nie jest typowy dla AIN i zwykle nie występuje. Zjawiska dysuryczne zwykle nie są obserwowane. W zdecydowanej większości przypadków od pierwszych dni obserwuje się wielomocz z niską względną gęstością moczu (hipostenurię). Jedynie w bardzo ciężkiej AIN na początku choroby występuje znaczne zmniejszenie (skąpomocz) moczu aż do rozwoju bezmoczu (jednak połączonego z hipostenurią) i innymi objawami ARF. Jednocześnie wykrywa się zespół moczowy: niewielki (0,033-0,33 g/l) lub (rzadziej) umiarkowanie wyrażony (od 1,0 do 3,0 g/l) białkomocz, mikrohematuria, lekka lub umiarkowana leukocyturia, cylindruria z przewagą szklisty, aw ciężkich przypadkach - pojawienie się ziarnistych i woskowych cylindrów. Często wykrywa się oksalaturię i kalciurię.
Pochodzenie białkomoczu wiąże się przede wszystkim ze zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego białka przez nabłonek kanalików proksymalnych, ale nie wyklucza się możliwości wydzielania specjalnego (specyficznego) białka tkankowego Tamm-Horsfall do światła kanalików (B. I. Shulutko, 1983).
Mechanizm mikrohematurii nie jest do końca jasny.
Patologiczne zmiany w moczu utrzymują się przez cały okres choroby (2-4-8 tygodni). Poliuria i hipostenuria trwają szczególnie długo (do 2-3 miesięcy lub dłużej). Skąpomocz, który czasami obserwuje się w pierwszych dniach choroby, wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzkanałowego i wewnątrztorebkowego, co prowadzi do spadku efektywnego ciśnienia filtracji i przejściowego spadku szybkości filtracji kłębuszkowej. Wraz ze spadkiem zdolności koncentracji wcześnie (również w pierwszych dniach) (szczególnie w ciężkich przypadkach) rozwija się naruszenie funkcji wydalania azotu przez nerki, co objawia się hiperazotemią, tj. wzrostem poziomu mocznika i kreatynina we krwi. Typowe jest, że hiperazotemia rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii. Możliwe jest także zaburzenie równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hiponatremia, hipochloremia) i kwasowo-zasadowej z objawami kwasicy. Nasilenie wymienionych zaburzeń nerek w regulacji gospodarki azotowej, kwasowo-zasadowej i homeostazy wodno-elektrolitowej zależy od nasilenia procesu patologicznego w nerkach i osiąga największe nasilenie w przypadku ostrej niewydolności nerek.
W wyniku procesu zapalnego nerek i ogólnego zatrucia obserwuje się charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: lekką lub umiarkowaną leukocytozę z lekkim przesunięciem w lewo, często eozynofilię, zwiększoną ESR. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia. Biochemiczne badanie krwi wykazuje białko C-reaktywne, podwyższony poziom testu DPA, kwasy sialowe, fibrynogen (lub fibrynę), dysproteinemię z hiper-al- i a2-globulinemią.
Oceniając obraz kliniczny AIN i jej rozpoznanie, należy pamiętać, że prawie we wszystkich przypadkach i już w pierwszych dniach od wystąpienia choroby rozwijają się objawy niewydolności nerek o różnym nasileniu: od niewielkiego wzrostu poziomu mocznika i kreatyniny we krwi (w łagodnych przypadkach) do typowego obrazu ostrej niewydolności nerek (w ciężkich przypadkach). Charakterystyczne jest, że rozwój bezmoczu (ciężkiego skąpomoczu) jest możliwy, ale wcale nie jest konieczny. Częściej niewydolność nerek rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii.
W zdecydowanej większości przypadków objawy niewydolności nerek są odwracalne i ustępują po 2-3 tygodniach, jednak upośledzenie funkcji koncentracji nerek utrzymuje się, jak już wspomniano, przez 2-3 miesiące lub dłużej (czasami nawet do rok).
Biorąc pod uwagę charakterystykę obrazu klinicznego choroby i jej przebieg, wyróżnia się następujące warianty (formy) IIN (B.I. Shulutko, 1981).
1. Rozszerzona forma, która charakteryzuje się wszystkimi powyższymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi objawami tej choroby.
2. Odmiana AIN, która występuje w zależności od rodzaju „banalnej” (zwykłej) ostrej niewydolności nerek z przedłużonym bezmoczem i narastającą hiperazotemią, z fazowym rozwojem procesu patologicznego charakterystycznego dla ostrej niewydolności nerek i jej bardzo ciężkim przebiegiem, wymagającym stosowanie ostrej hemodializy podczas opieki nad pacjentem.
3. Postać „nieudana” z charakterystycznym brakiem fazy bezmoczu, wczesnym rozwojem wielomoczu, lekką i krótkotrwałą hiperazotemią, korzystnym przebiegiem i szybkim przywróceniem wydalania i koncentracji azotu (w ciągu 1-1,5 miesiąca) funkcji nerek.
4. Postać „ogniskowa”, w której objawy kliniczne AIN są słabo wyrażone, usunięte, zmiany w moczu są minimalne i niespójne, hiperazotemia jest nieobecna lub nieistotna i szybko przemijająca. Postać ta charakteryzuje się bardziej ostrym wielomoczem z hipostenurią, szybkim (w ciągu miesiąca) przywróceniem funkcji koncentracji nerek i zanikiem zmian patologicznych w moczu. Jest to najłatwiejsza opcja i najkorzystniejszy wynik IUI. W warunkach ambulatoryjnych zwykle uchodzi za „nerkę zakaźną toksyczną”.
W przypadku AIN rokowanie jest najczęściej korzystne. Zazwyczaj zanik głównych objawów klinicznych i laboratoryjnych choroby następuje w ciągu pierwszych 2-4 tygodni od jej wystąpienia. W tym okresie normalizują się parametry moczu i krwi obwodowej, przywracany jest prawidłowy poziom mocznika i kreatyniny we krwi, a wielomocz z hipostenurią utrzymuje się znacznie dłużej (czasami do 2-3 miesięcy lub dłużej). Tylko w rzadkich przypadkach, przy bardzo ciężkim przebiegu AIN z wyraźnymi objawami ostrej niewydolności nerek, możliwy jest niekorzystny wynik. Niekiedy AIN może przybrać postać przewlekłą, głównie na skutek późnego rozpoznania i nieprawidłowego leczenia oraz nieprzestrzegania przez pacjentów zaleceń lekarskich.

Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest niespecyficzną chorobą zapalną o charakterze zakaźnym, która atakuje układ odmiedniczkowo- kielichowy i tkankę śródmiąższową. W 20% przypadków patologia ta rozwija się wtórnie do ostrego stanu zapalnego. Najczęściej zmiana jest obustronna. Do grupy ryzyka zaliczają się młode dziewczęta i kobiety, co wiąże się z łatwiejszą penetracją drobnoustrojów z cewki moczowej i pęcherza moczowego. W przypadku przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek kod ICD-10 to N11.

Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Rodzaje diagnoz

Wszyscy urolodzy wiedzą o odmiedniczkowym zapaleniu nerek. U dzieci i dorosłych wyróżnia się następujące typy tej patologii:

1. Przewlekła obturacyjna (kod N11.1).
2. Nieobturacyjny, spowodowany refluksem (cofaniem się moczu z moczowodów). Kod ICD-10 to N11.0.
3. Nieokreślona etiologia (kod N11.9).
4. Zakaźny.
5. Niezakaźny.

Jeśli u danej osoby zdiagnozowano odmiedniczkowe zapalenie nerek, kod ICD-10 będzie zależał od etiologii choroby oraz wyników badań instrumentalnych i laboratoryjnych.

Cechy przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek

Choroba ta najczęściej ma charakter mikrobiologiczny (bakteryjny). Przewlekłe zapalenie nerek jest spowodowane przez ziarniaki, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i inne bakterie. Patologię tę poprzedza ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Czynnikami predysponującymi do rozwoju przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek (wg kodu ICD-10 N11) są:

• przedwczesne i nieprawidłowe leczenie ostrego zapalenia;
• ogniska infekcji bakteryjnej (zapalenie migdałków, zapalenie prostaty, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych, zapalenie cewki moczowej, zapalenie pęcherzyka żółciowego);
• trudności w odpływie moczu;
• kamienie;
• irracjonalne (monotonne) odżywianie;
• zwężenie moczowodów;
• odpływ;
• nowotwory;
• łagodny rozrost prostaty;
• cukrzyca;
• stany niedoborów odporności;
• zatrucie organizmu;
• poród i początek aktywności seksualnej;
• wrodzone cechy rozwoju narządów moczowych (uchyłki, plemniki).

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

Choroba nie jest tak wyraźna jak ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Zaostrzenia, które występują głównie w zimnych porach roku, zastępują remisję. Następujące objawy są charakterystyczne dla przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek:

1. Niska gorączka.
2. Ciężkość w dolnej części pleców.
3. To tępy ból.
4. Zakłócenie procesu oddawania moczu (ból, częste oddawanie moczu).
5. Ból głowy.
6. Zmęczenie podczas pracy.
7. Złe samopoczucie.
8. Objawy nadciśnienia tętniczego. Charakterystyka nadciśnieniowej postaci odmiedniczkowego zapalenia nerek. Pacjenci doświadczają nagłego wzrostu ciśnienia krwi, ataków przełomu nadciśnieniowego, silnego bólu głowy, duszności, nudności i zawrotów głowy. Czasami pojawia się ból w okolicy serca.
9. Pozytywny objaw wstrząsu lędźwiowego (Pasternatsky).
10. Objawy anemii.
11. Zaburzenia snu.
12. Obrzęk. Pojawia się w zaawansowanych przypadkach. Występują głównie w pierwszej połowie dnia. Obrzęk jest miękki, symetryczny, ruchomy, blady, ciepły w dotyku, zlokalizowany na twarzy i kończynach dolnych. Pojawiają się szybko i równie szybko znikają.

Obiektywnymi objawami choroby są obecność białka w moczu (białkomocz), nadmiar leukocytów w stosunku do normy, obecność nabłonka walcowatego i bakterii. Czasami w moczu pojawia się krew. Często choroba jest wykrywana już na etapie przewlekłej niewydolności nerek.

Etapy patologii cewkowo-śródmiąższowej

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek w ICD-10 jest przepisywane bez etapów. Jest ich tylko 3. Etap 1 charakteryzuje się następującymi naruszeniami:

• naciek tkanek leukocytami;
• zmiany zanikowe w drogach zbiorczych;
• nienaruszalność kłębuszków nerkowych.

W drugim stadium choroby obserwuje się zmiany sklerotyczne. Część tkanki śródmiąższowej zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Występuje również hialinizacja kłębuszków i uszkodzenie naczyń. W trzecim etapie nerka zmniejsza swoją objętość i kurczy się. Jego powierzchnia staje się nierówna. Na tym etapie objawy niewydolności nerek są ciężkie.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek w czasie ciąży

Klasyfikacja osobno określa ciążową postać choroby. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek u kobiet w ciąży występuje znacznie częściej niż u pozostałej części populacji. Dzieje się tak na skutek zmian hormonalnych i obniżonej odporności. U kobiet w ciąży zmniejsza się napięcie cewki moczowej, moczowodów i pęcherza, co ułatwia penetrację infekcji. Ważnym czynnikiem jest to, że wiele leków jest przeciwwskazanych w czasie ciąży, co komplikuje leczenie ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek i przyczynia się do przejścia choroby do postaci przewlekłej.

Rozwój choroby ułatwia zwiększony nacisk na narządy moczowe w wyniku powiększenia macicy i upośledzenia odpływu moczu. Odmiedniczkowe zapalenie nerek (kod ICD-10 N11) u kobiet w ciąży często przebiega bezobjawowo. Skargi obserwuje się tylko podczas zaostrzeń. Zmiany wykrywa się podczas ogólnego badania moczu.

Przewlekłe zapalenie nerek w czasie ciąży może prowadzić do następujących konsekwencji:

• nadciśnienie tętnicze;
• niewydolność nerek;
• gestoza (toksykoza).

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek w czasie ciąży

Nadal wydaje Ci się, że odzyskanie potencji jest niemożliwe

Przewlekłe i ostre zapalenie odmiedniczkowe, zapalenie miedniczek i zapalenie pęcherza moczowego nerek mogą negatywnie wpływać na potencję. Aby tego uniknąć, należy leczyć chorobę w odpowiednim czasie. Kompleksowa terapia obejmuje:

1. Przestrzeganie ścisłej diety z ograniczoną ilością soli. Pacjentom zaleca się spożywanie fermentowanych produktów mlecznych, warzyw, owoców, jagód (arbuzów), napojów soków, napojów owocowych i naparów ziołowych. Z menu wyłączone są napoje alkoholowe, kawa, pikle, wędliny, przyprawy, potrawy tłuste i pikantne.
2. Przyjmowanie środków przeciwbakteryjnych. Są wskazane w ostrej fazie. W przypadku odmiedniczkowego zapalenia nerek stosuje się fluorochinolony (Nolitsin), penicyliny (Amoxiclav), cefalosporyny (Suprax, Ceftriaxone), aminoglikozydy i nitrofurany (Furadonin).
3. Stosowanie leków objawowych (leki przeciwnadciśnieniowe, przeciwskurczowe).
4. Fizjoterapia (terapia SMT, ultradźwięki, kąpiele chlorkowe).

Catad_tema Patologia nerek - artykuły

Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Rok zatwierdzenia (częstotliwość aktualizacji):

ID: KR468

Stowarzyszenia zawodowe:

Zatwierdzony

Zgoda

CT – tomografia komputerowa

MRI – rezonans magnetyczny

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

AKI – ostre uszkodzenie nerek

ATIN – ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

TMA – mikroangiopatia zakrzepowa

CKD – przewlekła choroba nerek

Warunki i definicje

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne (w tym leki o przeważającym działaniu przeciwzapalnym i przeważającym działaniu przeciwbólowym).

AKI to szybki rozwój dysfunkcji nerek w wyniku bezpośredniego narażenia na czynniki uszkadzające nerki lub pozanerki.

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (ATIN) jest ostrą chorobą nerek, która rozwija się w odpowiedzi na czynniki egzogenne i endogenne i objawia się zmianami zapalnymi w tkance cewkowo-śródmiąższowej nerek z częstym rozwojem ostrego uszkodzenia nerek (AKI).

1.2 Etiologia i patogeneza

Przyczynami prowadzącymi do rozwoju ATIN mogą być procesy zakaźne wywołane przez bakterie, wirusy, zaburzenia metaboliczne, metale ciężkie, choroby o genezie immunologicznej, choroby nowotworowe, promieniowanie, dziedziczne choroby nerek.

Problem polekowego uszkodzenia nerek jest jednym z palących problemów współczesnej nefrologii. Około 6–60% wszystkich przypadków AKI wynika z śródmiąższowego zapalenia nerek, co stwierdza się na podstawie nefbiopsji. W połowie przypadków przyczyną ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek są leki.

Śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się najczęściej w odpowiedzi na antybiotyki i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). NLPZ są przyczyną 44–75% przypadków ATIN, antybiotyki – 33–45% przypadków. Względne ryzyko rozwoju ATIN podczas stosowania NLPZ wynosi 1,6–2,2% i wzrasta do 13,3% w wieku powyżej 66 lat. Nie stwierdzono jednak istotnej różnicy w ryzyku rozwoju ATIN pomiędzy różnymi NLPZ, w tym selektywnymi i nieselektywnymi. ATIN może również rozwinąć się w odpowiedzi na stosowanie innych leków; najczęstsze przyczyny ATIN przedstawiono w tabeli. 1.

Tabela 1. Leki mogące powodować śródmiąższowe zapalenie nerek

Klasa narkotyków	Przykłady
Antybiotyki	Aminoglikozydy, cefalosporyny, fluorochinolony (cyprofloksacyna), etambutol, izoniazyd, makrolidy, penicylina, ryfampicyna, sulfonamidy, tetracyklina, wankomycyna
Leki przeciwwirusowe	Acyklowir, interferon
NLPZ, leki przeciwbólowe	Prawie wszyscy przedstawiciele NLPZ, fenacetyna, metamizol sodowy
Diuretyki	Furosemid, tiazyd, indapamid, triamteren
Leki przeciwwydzielnicze	Blokery pompy wodorowej (omeprazol, lansoprazol), blokery H2-histaminy (ranitydyna, cymetydyna, famotydyna)
Leki przeciwnadciśnieniowe	Amlodypina, kaptopril, diltiazem
Różnorodny	Allopurinol, azatiopryna, karbamazepina, klofibrat, fenytoina, angiograficzne środki kontrastowe, leki na bazie poliwiloperolidonu, inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna A)

Nefropatia wywołana chińskimi ziołami jest znana jako Nefropatia z ziół chińskich" Charakteryzuje się szybkim postępem przewlekłej niewydolności nerek (CRF) i objawia się morfologicznie rozległym zwłóknieniem śródmiąższowym bez uszkodzenia kłębuszków nerkowych. Występuje głównie u kobiet przyjmujących leki ziołowe zawierające zioła chińskie. Nefrotoksyczność wynika z obecności kwasu arystolochowego w ziołach. Wykazano, że dawka skumulowana ekstraktu Aristolochia fangchi z tego miejsca Stefania Tetrandra prowadzi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek w 30,8% przypadków.

W patogenezie ATIN wyróżnia się kilka ogniw: zwężenie naczyń wewnątrznerkowych; blokada mikrokrążenia z powodu obrzęku śródmiąższowego, rozwój mikroangiopatii zakrzepowej (TMA); bezpośrednia tubulotoksyczność; ostre zapalenie śródmiąższu.

Narażenie na czynnik sprawczy prowadzi do nacieku limfohistiocytarnego i obrzęku tkanki cewkowo-śródmiąższowej, zwyrodnienia i martwicy nabłonka kanalików. W procesie usuwania ATIN obserwuje się nasilenie zjawisk naprawczych w postaci zwłóknienia cewkowo-śródmiąższowego, które może prowadzić do powstania przewlekłej niewydolności nerek.

1.3 Epidemiologia

Kwestia częstości występowania ATIN jest jedną z najtrudniejszych. Znaczące różnice w częstości występowania zapalenia nerek pochodzenia bakteryjnego i lekowego w Rosji i za granicą wynikają z niedoskonałości technologii identyfikacji i rejestrowania tej patologii, niespójności kryteriów diagnostycznych, a czasem niespecyficzności objawów klinicznych niektórych postaci śródmiąższowego zapalenia nerek. Według wielu ośrodków podczas nefbiopsji nakłuciowej ATIN rejestruje się w 2,3–9% przypadków. Oczywiście biopsję wykonuje się wtedy, gdy obraz kliniczny nie pozwala na pełne rozpoznanie ATIN i u większości pacjentów z ATIN nie poddaje się biopsji.

1.4 Kodowanie według ICD 10

Cewkowo-śródmiąższowa choroba nerek(N10–N16):

N10 – Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek;

N14.0 – Nefropatia spowodowana lekami przeciwbólowymi;

N14.1 – Nefropatia spowodowana innymi lekami, lekarstwami lub substancjami biologicznie czynnymi;

N14.2 – Nefropatia spowodowana nieokreślonym lekiem, lekarstwem lub substancją biologicznie czynną;

N16.4 – Cewkowo-śródmiąższowe uszkodzenie nerek w układowych chorobach tkanki łącznej.

Ogólnoustrojowe zmiany tkanki łącznej(M30 – M36)

M32.1 – Toczeń rumieniowaty układowy z uszkodzeniem innych narządów lub układów.

1.5 Klasyfikacja

Pochodzenie zakaźne:

Bakteryjne, wirusowe, grzybicze, mieszane, w tym ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Pochodzenie niezakaźne: toksyczne (zatrucie egzogenne lub endogenne), lecznicze (szczególny przypadek toksycznego zapalenia nerek) – antybiotyki, NLPZ, leki przeciwnowotworowe itp., o podłożu immunologicznym (w tym autoimmunologicznym), dysmetaboliczne (np. hiperurykemiczne).

2. Diagnostyka

2.1 Reklamacje i wywiad

Skargi są zwykle nieliczne i nie mają charakteru patognomonicznego. Częściej wiąże się z objawami AKI, w szczególności zmniejszeniem objętości moczu, wzrostem ciśnienia krwi i może wystąpić tępy ból w okolicy lędźwiowej.

Obowiązkowymi objawami ATIN są zespół moczowy i zespół AKI. Zespół moczowy objawia się białkomoczem poniżej 1 g/dobę (91–95%), erytrocyturią (21–40%), leukocyturią abakteryjną (41–47%), w tym eozynofilurią (21–34%). AKI występuje u wszystkich pacjentów. Częściej, jak wynika z rejestrów oddziałów intensywnej terapii, w połowie przypadków AKI w stadium 3 występuje, natomiast AKI w stadium 1 i 2 dzieli pozostałą połowę mniej więcej na połowę. Jednak ogólne statystyki wskazują na niedorozpoznanie ATI w stadiach 1–2 AKI. Często rejestrowane są ilościowe zmiany w moczu. Można zaobserwować zarówno wielomocz, jak i skąpomocz lub bezmocz. Dwa ostatnie objawy wskazują na poważniejsze uszkodzenie nerek. U 30–45% pacjentów obserwuje się ostry zespół nadciśnienia tętniczego lub pogorszenie istniejącego wcześniej nadciśnienia tętniczego (AH). Spośród pozanerkowych objawów ATIN najczęstsze to: ból stawów (20–45%), leukocytoza (20–39%), eozynofilia (14–18%), ból krzyża (21%), wysypka (13–17%) , gorączka (14–17%), a w przypadku ATIN polekowego objawy te występują częściej.

Jednym z możliwych objawów uszkodzenia nerek, częściej obserwowanym w przypadku leku przeciwbólowego ATIN, jest martwica brodawek. Martwica brodawek jest spowodowana martwicą naczyń włosowatych strefy brodawkowej nerek. Obraz kliniczny obejmuje kolkę nerkową (mutacja brodawki powoduje niedrożność oddawania moczu w obszarze miednicy, odcinka moczowodowo-miedniczkowego lub moczowodu), mikro- i makrohematurię.

Czynnikami ryzyka rozwoju ATIN zwiększającymi prawdopodobieństwo uszkodzenia nerek pod wpływem czynników egzogennych są wiek powyżej 60 lat, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, choroby naczyniowe, hipoalbuminemia, szpiczak mnogi, niewydolność serca i wątroby, odwodnienie, posocznica, operacje serca, transplantacja narządów.

2.2 Badanie fizykalne

Można zaobserwować podwyższone ciśnienie krwi, a badanie palpacyjne nerek może powodować ból lub dyskomfort podczas badania palpacyjnego. Gorączkę obserwuje się w przypadku zakaźnej genezy ATIN. Można zaobserwować wielomocz, normurię, skąpomocz lub bezmocz.

2.3 Diagnostyka

• Zalecane w przypadku zespołu moczowego i AKI stanowiących integralną manifestację kliniczną ATIN. Ustalenie czynnika etiologicznego przyczynia się do postawienia prawidłowego rozpoznania.

• Zaleca się, aby w diagnostyce różnicowej za wiodący zespół w większości przypadków uznać AKI.

Uwagi: W rozpoznaniu ATIN istotna jest identyfikacja czynnika sprawczego, co wraz z rozwojem zespołu moczowego i AKI umożliwia postawienie prawidłowego rozpoznania. Poniżej znajduje się algorytm diagnostyczny dla OTIN..

Oprócz badań mających na celu wykluczenie przednerkowych i pozanerkowych postaci AKI, wyjaśnienie etiologii tego procesu, a także weryfikację zespołu moczowego, prowadzonych jest szereg badań diagnostycznych mających na celu identyfikację zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej (ABC- gram, zawartość K + , Na + , Cl – , Ca 2+ we krwi, ocena bilansu wodnego z obliczeniem objętości osocza krążącego, diureza, pomiar impedancji), uszkodzenia innych narządów (wątroba, błona śluzowa żołądka i dwunastnicy, układ nerwowy , serce itp.).

• Zaleca się, aby w przypadku stosowania NLPZ lub leków przeciwbólowych za przyczynę ATIN przyjmować wyłącznie dane anamnestyczne, a także dużą dawkę leku, łączne stosowanie kilku NLPZ i/lub leki przeciwbólowe, a także obecność czynników ryzyka rozwoju ATIN sprawiają, że ocena etiologii ATIN jest bardziej uzasadniona, ponieważ Nie ma specyficznych objawów ATI spowodowanych NLPZ lub działaniem przeciwbólowym.

Poziom wiarygodności dowodów – NGD.

Uwagi: Diagnostyka morfologiczna ATI nie jest tak istotna jak diagnostyka różnicowa kłębuszkowego zapalenia nerek. Jednak w wielu przypadkach wskazane jest jego wdrożenie. W szczególności nefbiopsję nakłuciową wykonuje się w przypadku rozpoznania ATI o nieznanym pochodzeniu, gdy AKI postępuje pomimo zniesienia czynnika sprawczego i trwającego leczenia, a także gdy ATI rozwija się w wyniku rozsianych chorób tkanki łącznej o podłożu immunologicznym.

Rzadkim objawem przeciwbólowego ATIN jest martwica brodawek. Rozpoznanie martwicy brodawek polega na zarejestrowaniu kolki nerkowej, pojawieniu się lub nasileniu krwiomoczu, często z rozwojem dużego krwiomoczu, oraz wizualizacji tego procesu. Według ultradźwięków w układzie brzusznym wykrywa się powstawanie izoechogeniczne, stwierdza się defekt lub wygładzenie wewnętrznego konturu miąższu nerek w obszarze brodawki nerkowej. CT lub MRI pozwala dokładniej zweryfikować proces. Brak w wywiadzie cech kamicy moczowej i kolki nerkowej, informacja o podaniu leku przeciwbólowego oraz pojawienie się dużego krwiomoczu pozwalają już na etapie przedobrazowym skłaniać się ku hipotezie diagnostycznej martwicy brodawek nerkowych.

Wiele ATI ma specyficzne objawy kliniczne choroby, która je spowodowała. W szczególności w przypadku nefropatii hiperurykemicznej (dnawej) zespół moczowy pojawia się u szczytu klinicznych objawów dny moczanowej i hiperurykemii, a także jest wywoływany przez szereg efektów leczniczych (stosowanie leków moczopędnych, cytostatyków w dużych dawkach, na przykład w w leczeniu chorób krwi), prawdopodobnie na tle hipowolemii, zespołu zwiększonej śmierci komórkowej (choroby nowotworowe z niszczeniem tkanek). Ciężkim objawem nefropatii hiperurykemicznej jest ostra blokada kwasu moczowego (ATI z hiperurykemią) spowodowana niedrożnością kanalików przez kryształy kwasu moczowego oraz martwicą kanalików, obrzękiem i naciekiem zapalnym tkanki śródmiąższowej.

Innym przykładem jest nefropatia mioglobinuryczna, która rozwija się na skutek intensywnego rozpadu włókien mięśniowych. Obserwuje się to w długotrwałym zespole zmiażdżenia, zespole ucisku pozycyjnego, szeregu zatruć i chorób (zapalenie skórno-mięśniowe), objawiających się intensywną rabdomiolizą. Ocena wywiadu i obiektywnego stanu chorobowego oraz określenie zwiększonego poziomu mioglobinemii/mioglobinurii pomaga zrozumieć przyczynę AKI.

Zwykle nie ma trudności diagnostycznych w rozpoznaniu ATIN powstałego w wyniku stosowania środków kontrastowych, tzw. nefropatii kontrastowej. Ryzyko jego rozwoju wzrasta z kilku powodów. Do najważniejszych należy stosowanie kontrastów wysokoosmolarnych, rzadziej niskoosmolarnych oraz stosowanie dużej dawki kontrastu. Ważnym powodem jest obecność przewlekłej niewydolności serca, zespołu hiperlepkości, cukrzycy i dny moczanowej, operacji serca ze sztucznym krążeniem, a także obecność istniejącej wcześniej choroby nerek powikłanej przewlekłą niewydolnością nerek. Często nefropatia wywołana kontrastem przebiega bezobjawowo, a jedynymi objawami po badaniu rentgenowskim z kontrastem (angiografia wieńcowa, urografia, angiografia nerek itp.) może być wzrost poziomu kreatyniny we krwi i pojawienie się osadu w moczu. W cięższych przypadkach rozwija się bezmocz i pojawia się potrzeba zastosowania RRT.

W wielu chorobach uszkodzenie nerek objawia się nie tylko ostrą chorobą zapalną, ale także zapaleniem kłębuszków nerkowych, zapaleniem miedniczek i zapaleniem naczyń. W szczególności przy posocznicy, toczniu rumieniowatym układowym (SLE), guzkowym zapaleniu tętnic (postać mikroangiopatyczna), zespole antyfosfolipidowym (APS) itp. W takich sytuacjach, przy braku obrazu morfologicznego biopsji nerki, często uciekają się do stosowania termin, który nie zawiera elementu lokalizacyjnego, na przykład toczniowe zapalenie nerek, septyczna nefropatia itp. Odpowiednie zalecenia poświęcone tym nozologiom szczegółowo omawiają zagadnienia ich diagnostyki i leczenia.

2.4 Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową zwykle przeprowadza się z identyfikacją zespołu wiodącego - AKI. Konieczne jest wykluczenie uropatii zaporowej (najczęściej kamicy moczowej, wrodzonych anomalii górnych dróg moczowych), odmiedniczkowego zapalenia nerek na tle nefropatii refluksowej, występującej z objawami niedrożności, diagnozowanej w postaci poszerzenia układu miedniczkowego za pomocą ultradźwięków, rzadziej - CT lub MRI. Należy pamiętać, że niedrożność można zaobserwować także w przypadku ATIN pochodzenia przeciwbólowego (martwica brodawek z odrzuceniem brodawki). Konieczne jest wykluczenie przednerkowych przyczyn AKI w postaci wstrząsu o różnej etiologii. Nerki postacie AKI wymagają diagnostyki różnicowej z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek, szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek lub zaostrzeniem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, a także ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek pochodzenia zakaźnego (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostra infekcja wirusowa), TMA z uszkodzeniem nerek (zespół hemolityczno-mocznicowy, atypowa choroba hemolityczna- zespół mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, APS, wtórny TMA w układowym zapaleniu naczyń itp.), ATIN pochodzenia leczniczego, toksycznego i innego.

3. Leczenie

• Zaleca się, jeśli to możliwe, natychmiastowe przerwanie narażenia na czynnik sprawczy (odstawienie leku, suplementu diety, leku ziołowego, który spowodował ATIN, zatrzymanie działania czynników toksycznych) lub osłabienie jego wpływu na organizm.

Poziom wiarygodności dowodów wynosi 1C.

• Zaleca się utrzymanie homeostazy wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej krwi i ciśnienia krwi (BP). Można w tym przypadku zastosować izosmolarne roztwory krystaloidów zawierające chlorek sodu lub dekstrozę** (glukozę**), roztwór wodorowęglanu sodu**, diuretyki pętlowe* i leki przeciwnadciśnieniowe.

• Zaleca się ograniczenie stosowania blokerów RAAS podczas rozwoju AKI.

Poziom wiarygodności dowodów – 2C

Uwagi: Kwasica metaboliczna nie wymaga specjalnego leczenia, jeżeli pH krwi nie jest niższe niż 7,2, a stężenie wodorowęglanów wzorcowych >15 mmol/l. Do korekcji stosuje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu**.

W celu natychmiastowej korekcji hiperkaliemii należy podać roztwór chlorku wapnia (3-5 ml 10% przez 2 minuty) lub glukonianu wapnia (10 ml 10% przez 2 minuty). Długotrwały efekt przeciwhiperkaliemiczny uzyskuje się poprzez wlew roztworu dekstrozy** (glukozy**) z insuliną, który należy rozpocząć po podaniu glukonianu wapnia. Zwykle w tym celu stosuje się 40% roztwór dekstrozy** (glukozy**) w ilości do 300 ml, dodając 8-12 j.m. insuliny na każde 100 ml 40% dekstrozy** (glukozy*). *) rozwiązanie. Działanie glukonianu wapnia rozpoczyna się 1–2 minuty po podaniu i trwa 30–60 minut. Podanie dekstrozy** (glukozy88) z insuliną zapewnia przejście potasu z osocza krwi do komórki, a jego działanie przeciwhiperkaliemiczne rozpoczyna się 5–10 minut po rozpoczęciu wlewu i trwa do 4–6 godzin.

Umiarkowana i/lub bezobjawowa hiponatremia nie wymaga specjalnej korekty. Ciężki ostry, tj. Hiponatremia trwająca krócej niż 48 godzin, szczególnie w przypadku wystąpienia objawów neurologicznych, jest wskazaniem do natychmiastowej korekty poprzez podanie 0,9% roztworu** lub 3% roztworu chlorku sodu.

• Zaleca się przepisanie terapii patogenetycznej mającej na celu zatrzymanie lub osłabienie działania czynników endogennych, biorąc pod uwagę znaną etiologię choroby.

Poziom dowodu wynosi 2C.

Uwagi: Zalecenie to dotyczy sytuacji klinicznych, w których potwierdzono efekt endogenny i istnieją dla niego metody interwencji. Na przykład w przypadku hiperurykemicznego ATIN należy zastosować krótkotrwałą kurację kolchicyną i glikokortykosteroidami, alkalizującą terapię nawadniającą, znieść leki moczopędne, jeśli zostały przepisane, a następnie przepisać leki urykostatyczne (allopurinol**). Należy pamiętać, że kolchicyna jest przeciwwskazana, gdy klirens kreatyniny jest mniejszy niż 30 ml/min, a NLPZ są przeciwwskazane, gdy klirens kreatyniny jest mniejszy niż 60 ml/min, dlatego też tradycyjne ich stosowanie w krótkim czasie w celu łagodzenia zaostrzenia dny moczanowej w tym przypadku sprawę należy uznać za niedopuszczalną. Przykładem może być także terapia antybakteryjna w przypadku sepsy, wprowadzenie antidotów na skutki toksyczne, terapia immunosupresyjna w przypadku ATI pochodzenia immunologicznego, na przykład w przypadku SLE lub zapalenia naczyń, terapia plazmowa w przypadku TMA.

• Stosowanie glikokortykosteroidów zaleca się w przypadku rozwoju ATIN w wyniku rozsianych chorób tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym.

Poziom dowodu wynosi 2C.

• Stosowanie glikokortykosteroidów zaleca się w przypadku rozwoju ATIN i braku poprawy czynności nerek po ustaniu ekspozycji na czynniki sprawcze.

Poziom wiarygodności dowodów – NGD.

Uwagi: W większości badań długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów nie powodowało istotnego zmniejszenia stężenia kreatyniny we krwi. W wielu przypadkach taki efekt wystąpił, ale jakość samych badań nie pozwoliła na rozszerzenie tego efektu jako zalecenia do stosowania.

• Zaleca się podjęcie RRT w odpowiednim czasie, biorąc pod uwagę wskazania bezwzględne i pozanerkowe, wspólne dla AKI o różnej etiologii.

Poziom dowodu to 2B.

Uwagi: W 58% przypadków konieczna jest RRT. RRT wykonuje się w przypadku ogólnych wskazań do AKI

Metody RRT w AKI obejmują pozaustrojową (przerywaną, ciągłą, przedłużoną) i wewnątrzustrojową – ręczną i maszynową dializę otrzewnową. Metody przerywane przeprowadza się codziennie przez 2–4 godziny. Należą do nich hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja. Metody długoterminowe, przeprowadzane niemal przez całą dobę przez kilka dni, a nawet tygodni, są reprezentowane przez długoterminową hemofiltrację żylno-żylną (tętniczo-żylną), długotrwałą hemodializę żylno-żylną (tętniczo-żylną), długotrwałą żylno-żylną ( tętniczo-żylna), powolna, długoterminowa ultrafiltracja żylno-żylna (tętniczo-żylna). Metody ciągłe, choć gorsze pod względem szybkości od metod przerywanych, zapewniają powolne, ale stałe utrzymanie homeostazy bez znaczących wahań nawodnienia i toksemii. Najczęściej stosowaną metodą jest ciągła hemofiltracja żylno-żylna lub hemodiafiltracja. Wskazania do rozpoczęcia RRT w przypadku AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] przedstawiono w tabeli. 2.

Tabela 2. Wskazania do rozpoczęcia terapii nerkozastępczej

RRT należy rozpocząć natychmiast po wykryciu zagrażających życiu zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej (ABD).
Decyzję o rozpoczęciu RRT należy podjąć nie tylko na podstawie stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu krwi, ale w większym stopniu na podstawie oceny dynamiki danych laboratoryjnych i kompleksowej analizy sytuacji klinicznej jako całości (NCD).
Bezwzględne wskazania do rozpoczęcia RRT
	Charakterystyka
Azotemia	Poziom mocznika w osoczu? 36 mmol/l
Powikłania mocznicowe	Encefalopatia, zapalenie osierdzia
Hiperkaliemia	6,5 mmol/l i/lub zmiany w EKG
Hipermagnezemia	4 mmol/l i/lub bezmocz/brak odruchów głębokich
Oligoanuria	Diureza<200 мл/12 час или анурия
Przeciążenie głośności	Obrzęki oporne (zwłaszcza obrzęk płuc i mózgu) u pacjentów z AKI
Zatrucie egzogenne	Eliminacja jadu podlegającego dializie
Ciężka i/lub szybko postępująca AKI
Wskazania „pozanerkowe” do rozpoczęcia RRT
Nozologie	Efektywność
Ciężka posocznica, ciężkie ostre zapalenie trzustki, ciężkie oparzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, operacja kardiochirurgiczna, ciężki uraz złożony, zespół wątrobowo-nerkowy, zespół niewydolności wielonarządowej	Korekta równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej
	Korekta ogólnoustrojowego stanu zapalnego, hiperkatabolizmu, ciężkich zaburzeń termoregulacji
Rabdomioliza	Eliminacja mioglobiny, fosforanów, puryn

4. Rehabilitacja

Rehabilitacja obejmuje system działań mających na celu zmniejszenie ryzyka ponownego narażenia na czynnik sprawczy oraz zestaw działań mających na celu ograniczenie postępu przewlekłej niewydolności nerek w przypadku transformacji AKI w PChN.

5. Profilaktyka i obserwacja kliniczna

Zapobieganie ATIN jest możliwe, gdy postępowanie z pacjentem uwzględnia ryzyko rozwoju np. ATIN polekowego, a w grupie wysokiego ryzyka ostrożnie podchodzi do przepisywania leków nefrotoksycznych, starając się zastąpić je bezpieczniejszymi. Skuteczne leczenie infekcji dróg moczowych może być także czynnikiem zmniejszającym ryzyko wystąpienia ostrych infekcji dróg moczowych o podłożu zakaźnym. Identyfikacja i eliminacja toksycznych czynników zawodowych i innych również zmniejsza ryzyko ATI. Obserwacja ambulatoryjna przez nefrologa prowadzona jest w trybie ambulatoryjnym przez okres jednego roku z częstotliwością 1/3 miesiąca w przypadku eliminacji następstw ATI w postaci AKI, normalizacji osadu moczowego. W przypadku utrzymywania się zjawiska AKI lub przekształcenia AKI w przewlekłą niewydolność nerek, a także utrzymywania się patologicznego osadu w moczu, można zastosować częstsze kontrole raz w miesiącu lub kolejne hospitalizacje na oddziale nefrologicznym.

6. Informacje dodatkowe mające wpływ na przebieg i wynik choroby

Śmiertelność szpitalna w grupie chorych na AKI waha się od 10,8 do 32,3%, a AKI jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii, zwiększającym ryzyko 4,43-krotnie. W długoterminowej obserwacji trwającej ponad 20 lat progresję PChN obserwuje się u 40–45% pacjentów, którzy przeszli ATI, a CKD w stadium 5 rozwija się u 4% pacjentów.

Najczęściej przewlekłą niewydolność nerek obserwuje się w wyniku ostrej niewydolności nerek na skutek narażenia na NLPZ (53%), innym postaciom dawkowania ostrej niewydolności nerek towarzyszy rozwój przewlekłej niewydolności nerek w 36% przypadków.

Kryteria oceny jakości opieki medycznej

	Kryteria jakości	Poziom dowodów
	Zakończono konsultację u nefrologa
	Wykonano ogólne badanie moczu
	Wykonano biochemiczne badanie krwi (kreatynina, mocznik, kwas moczowy, białko całkowite, albumina, glukoza, potas, sód, chlor)
	Wykonano badanie USG nerek
	Przeprowadzono leczenie metodami dializacyjnymi (jeśli wskazano)

Bibliografia

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentyev V.P., Davidenko K.S. Metody obliczeniowe służące przewidywaniu ryzyka wystąpienia przeciwbólowego śródmiąższowego uszkodzenia nerek // Ter. łuk. 2008. nr 6. s. 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. i inne. Analiza kliniczna i morfologiczna polekowego uszkodzenia nerek podczas terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi // Nefrologia i dializy. 2009. nr 1. s. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Zwiększona częstość występowania ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: więcej chorób czy po prostu większa wykrywalność? // Przeszczep tarczy nefrolowej. 2013. Cz. 28, N 1. s. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. i in. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: cechy kliniczne i odpowiedź na terapię kortykosteroidami // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2004. Cz. 19, N 11. s. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman SE. Ostre uszkodzenie nerek polekowe // Hosp. Med. Clin. 2013. Cz. 2, N 4. s. e525–e541.
6. Brewster UC, Perazella MA Inhibitory pompy protonowej i nerki: recenzja krytyczna. Choroba nerek Clin: poprawa globalnych wyników (KDIGO) Grupa Robocza ds. Ostrych Urazów Nerek. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO dotyczące ostrego uszkodzenia nerek // Kidney Int. Dodatek 2012. Cz. 2. s. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. i in. Epidemiologia ostrego uszkodzenia nerek // Clin. J. Am. Towarzystwo Nefrol. 2008. Cz. 3, N 3. s. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. i in. Niesteroidowe leki przeciwzapalne i ryzyko ARF w populacji ogólnej // Am. J. Choroba nerek. 2005. Cz. 45, N 3. s. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. i in. Wytyczne American College of Rheumatology z 2012 r. dotyczące leczenia dny moczanowej. Część 1: Systematyczne niefarmakologiczne i farmakologiczne podejście terapeutyczne do hiperurykemii // Arthritis Care Res. 2012. Cz. 64, N 10. s. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. i in. Wytyczne American College of Rheumatology z 2012 r. dotyczące leczenia dny moczanowej. Część 2: Terapia i profilaktyka przeciwzapalna ostrego dnawego zapalenia stawów // Arthritis Care Res. 2012. Cz. 64, N 10. s. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. i in. Czynniki ryzyka ostrej niewydolności nerek: ryzyko nieodłączne i modyfikowalne // Curr. Opinia. Krytyczny. Opieka. 2005. Cz. 11, N 6. s. 533–536.
12. Leonard CE, Freeman C.P., Newcomb C.W. i in. Inhibitory pompy protonowej i tradycyjne niesteroidowe leki przeciwzapalne a ryzyko ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek i ostrego uszkodzenia nerek // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Cz. 21. s. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. i in. Nowe spojrzenie na mechanizm nefrotoksyczności aminoglikozydów: integracyjny punkt widzenia // Kidney Int. 2011. Cz. 79, N 1. s. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. i in. Program poprawy opieki w ostrej chorobie nerek (PICARD). Spektrum ostrej niewydolności nerek na oddziale intensywnej terapii: Doświadczenia PICARD // Kidney Int. 2004. Cz. 66. s. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. i in. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek potwierdzone biopsją, 1993–2011: seria przypadków // Am. J. Choroba nerek. 2014. Cz. 64, N 4. s. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Przegląd ostrego uszkodzenia nerek wywołanego lekami // Crit. Opieka med. 2008. Cz. 36, N 4. s. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Wyzwania w diagnozowaniu ostrej nefrotoksyczności wywołanej inhibitorami kalcyneuryny: od toksykogenomiki do nowych biomarkerów // Pharm. Rozdzielczość 2011. Cz. 64, N 1. s. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Polekowe ostre śródmiąższowe zapalenie nerek // Nat. Obrót silnika. Nefrol. 2010. Cz. 6. s. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. i in. Mykofenolan mofetylu w leczeniu śródmiąższowego zapalenia nerek // Clin. J. Am. Towarzystwo Nefrol. 2006. tom. 1, N 4. s. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. i in. Bilans płynów i ostre uszkodzenie nerek // Nat. Obrót silnika. Nefrol. 2010. Cz. 6. s. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Przegląd kliniczny: Objętość resuscytacji płynowej a częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek - przegląd systematyczny // Crit. Opieka. 2012. Cz. 16. s. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. i in. Inhibitory pompy protonowej i ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: raport i analiza 15 przypadków // Nefrologia (Carlton). 2006. tom. 11, N 5. s. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Przegląd systematyczny: Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek związane z inhibitorami pompy protonowej // Pożywienie. Farmakol. Tam. 2007. Cz. 26, N 4. s. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. i in. Związek selektywnych i konwencjonalnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych z ostrą niewydolnością nerek: populacyjna, zagnieżdżona analiza kliniczno-kontrolna // Am. J. Epidemiol. 2006. tom. 164, N 9. S. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. i in. Wynik ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: Czynniki ryzyka przejścia od ostrego do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek // Clin. Nefrol. 2000. tom. 54, N 3. s. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. i in. Ostra niewydolność nerek u pacjentów w stanie krytycznym: międzynarodowe, wieloośrodkowe badanie // JAMA. 2005. Cz. 294, N 7. s. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Poszczególne niesteroidowe leki przeciwzapalne a ryzyko ostrego uszkodzenia nerek: przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych // Eur. J. stażysta. Med. 2015. Cz. 26. s. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. i in. Ostre uszkodzenie nerek i śmiertelność wśród pacjentów hospitalizowanych // Am. J. Nephrol. 2012. Cz. 35, N 4. s. 349–355.

Dodatek A1. Skład grupy roboczej

1. Batiuszyn M.M. Profesor Katedry Chorób Wewnętrznych z Podstawami Fizjoterapii Ogólnej nr 2, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie Ministerstwa Zdrowia Rosji, Główny Nefrolog Okręgu Federalnego Północnego Kaukazu, Doktor Nauk Medycznych, Profesor
2. Shilov E.M. głowa Katedra Nefrologii i Hemodializy IPO GBOU VPO Pierwszy Moskiewski Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov z Ministerstwa Zdrowia Rosji, wiceprezes Krajowego Towarzystwa Badań Naukowych, główny nefrolog Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych, profesor

Brak konfliktu interesów

1. Nefrolog;
2. Lekarz ogólny;
3. Lekarz pierwszego kontaktu (lekarz rodzinny).

• Ocena siły zaleceń i jakości ich dowodów
• W przypadku zaleceń siła jest oznaczona jako poziom 1, 2 lub „brak oceny” (Tabela II1), jakość dowodów jest oznaczona jako A, B, C, D (Tabela II2).
• Tabela II1. Ocena siły rekomendacji

Poziom	Konsekwencje
	Ze strony pacjentów	Od strony lekarza	Dalszy kierunek użytkowania
	Zdecydowana większość pacjentów w tej sytuacji wolałaby podążać zalecaną ścieżką, a tylko niewielka część z nich odrzuciłaby tę ścieżkę	Lekarz zaleci, aby zdecydowana większość jego pacjentów podążała tą ścieżką.
Poziom 2? „Uważają eksperci”	Większość pacjentów w takiej sytuacji opowiadałaby się za podążaniem zalecaną ścieżką, ale znaczna część odrzuciłaby tę ścieżkę	Dla różnych pacjentów należy wybrać różne zalecenia, które będą dla nich odpowiednie. Każdy pacjent potrzebuje pomocy w wyborze i podjęciu decyzji, które będą zgodne z wartościami i preferencjami tego pacjenta
„Brak gradacji” (NG)	Poziom ten ma zastosowanie w przypadkach, gdy rekomendacja opiera się na zdrowym rozsądku badacza-eksperta lub gdy omawiany temat nie pozwala na odpowiednie zastosowanie systemu dowodowego stosowanego w praktyce klinicznej

• Tabela II2. Ocena jakości bazy dowodowej
• (opracowano zgodnie z wytycznymi klinicznymi KDIGO)

Dodatek B. Algorytmy postępowania z pacjentem

Algorytm 1. ATIN bez AKI

Uwaga: UAM – ogólne badanie moczu, Cr – kreatynina we krwi, N – norma, GFR – współczynnik filtracji kłębuszkowej, CBC – ogólne badanie krwi

Algorytm 2. ATIN z AKI

Uwaga: UAM – ogólna analiza moczu, Cr – kreatynina we krwi, N – norma, ? - wzrost poziomu, RRT - terapia nerkozastępcza, ACEI - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, ARA II - antagoniści receptora angiotensyny II, GFR - współczynnik przesączania kłębuszkowego, CBC - pełna morfologia krwi

Załącznik B: Informacje dla pacjenta

Pacjent ma obowiązek stosować się do postawionej przez lekarza diagnozy i leczenia. Na etapie ambulatoryjnym należy stosować się do zaleceń mających na celu ograniczenie lub wyeliminowanie ponownego narażenia na czynnik sprawczy, na przykład odmawiając stosowania metamizolu sodu w przypadku bólu, który wcześniej był przyczyną rozwoju ATIN. Zaleca się także, aby pacjent monitorował TAM, UAC i stężenie kreatyniny we krwi z częstotliwością 1 r/3 miesiące i zasięgnął porady nefrologa przez rok od wystąpienia ATI.

Zakażenie dróg moczowych to infekcja, która występuje w dowolnej części układu moczowego - od powięzi krocza do zewnętrznego ujścia cewki moczowej. (Carolin P., Cacho M.D. 2001).

Zakażenie dróg moczowych (UTI) klasyfikuje się następująco (EAU, 2008):

1. Rodzaj patogenu (bakteryjny, grzybiczy, prątkowy);

2. Lokalizacja w drogach moczowych:

a) choroby dolnych dróg moczowych (zapalenie cewki moczowej, zapalenie pęcherza moczowego)

b) choroby górnych dróg moczowych (ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek)

3. Obecność powikłań, lokalizacja ZUM i ich kombinacje:

a) niepowikłane zakażenie dolnych dróg moczowych (zapalenie pęcherza moczowego)

b) niepowikłane odmiedniczkowe zapalenie nerek

c) powikłane UTI z odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub bez

d) urosepsa

e) zapalenie cewki moczowej

e) formy specjalne (zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie jąder, zapalenie najądrza)

Należy wziąć pod uwagę wiek (pacjenci w podeszłym wieku), obecność chorób współistniejących (w tym cukrzycę itp.), Stan odporności (pacjenci z obniżoną odpornością)

Nieskomplikowane ZUM Z reguły można je skutecznie leczyć odpowiednio dobraną terapią przeciwbakteryjną.

Skomplikowane ZUM trudniej jest zareagować na terapię przeciwdrobnoustrojową i, w niektórych przypadkach, wymagają interwencji urologa, ponieważ mogą prowadzić do poważnych powikłań ropno-septycznych.

Klasyfikacja ICD 10

N 10 – ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (w tym ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek)

N 11,0 – przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (w tym przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek nieobturacyjne, związane z refluksem)

N 11.1 – przewlekłe obturacyjne odmiedniczkowe zapalenie nerek

N 11.8 – inne przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (w tym odmiedniczkowe zapalenie nerek nieobstrukcyjne)

N 11,9 – przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, nieokreślone (w tym nieokreślone odmiedniczkowe zapalenie nerek)

N 12 – cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek niezdefiniowane jako ostre lub przewlekłe (w tym odmiedniczkowe zapalenie nerek)

N 15.9 – cewkowo-śródmiąższowa choroba nerek, nieokreślona (w tym infekcja nerek, nieokreślona)

N 20,9 – kamienie moczowe, nieokreślone (odmiedniczkowe zapalenie nerek)

N 30,0 – ostre zapalenie pęcherza moczowego

N 30.1 – śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego (przewlekłe)

N 30,8 – inne zapalenie pęcherza moczowego

N 30,9 – nieokreślone zapalenie pęcherza moczowego

N 39,0 – zakażenie dróg moczowych bez ustalonej lokalizacji

Formułowanie diagnozy

Formułując diagnozę, stosuje się Międzynarodową Klasyfikację Chorób, rewizja 10, wskazując w postaciach przewlekłych charakter przebiegu (nawracający, utajony), fazę choroby (remisja, zaostrzenie) i czynność nerek (stadium przewlekłej choroby nerek ).

Biorąc pod uwagę ogólnie przyjętą terminologię międzynarodową, a także fakt często występującej rozległej infekcji wstępującej oraz trudności w jednoznacznym określeniu lokalizacji stanu zapalnego, wskazane jest używanie określenia „infekcja dróg moczowych (UTI)” przed zamierzonym lokalizacja procesu patologicznego.

Oto przykłady sformułowań diagnostycznych i odpowiadające im kody ICD-10:

PodstawowyDS: UTI, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nawracające, zaostrzenie, CKD stopnia 1. (N 11,8)

PodstawowyDS: ZUM, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek prawostronne. (N 10) Powikłanie: Zapalenie paranercze po prawej stronie.

PodstawowyDS: ZUM, ostre zapalenie pęcherza moczowego. (N 30,0)

Epidemiologia

Zakażenia dróg moczowych pozostają jedną z najważniejszych przyczyn zachorowań w różnych grupach wiekowych. ZUM jest dość powszechne; w Stanach Zjednoczonych odnotowuje się rocznie około 7 milionów wizyt ambulatoryjnych i ponad 1 milion hospitalizacji z powodu ZUM. Koszt ekonomiczny wynosi ponad miliard dolarów. Doświadcza tego 20-50% kobiet ZUM przynajmniej raz w życiu. Ryzyko ZUM Kobiety są bardziej podatne, ale ryzyko wzrasta wraz z wiekiem ZUM i jego skomplikowany przebieg zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn (IDSA. 2001). W Rosji najczęstszą chorobą dróg moczowych jest ostre zapalenie pęcherza moczowego (AC) – 26–36 milionów przypadków rocznie, z zaledwie 68 epizodami na 10 000 mężczyzn w wieku 21–50 lat. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (AP) występuje również częściej u kobiet i we wszystkich grupach wiekowych. Częstość występowania AP jest znacznie większa niż OC i waha się od 0,9 do 1,3 mln przypadków rocznie. U kobiet ryzyko ZUM jest 30 razy większe niż u mężczyzn, w tym 4-10% w przypadku ciąży. U kobiet po menopauzie ZUM rozwija się u 20% pacjentek. Zapadalność na choroby układu moczowego w populacji Irkucka w 2007 roku wynosiła 6022 na 100 000 dorosłych,

a śmiertelność wynosi 8 na 100 000 mieszkańców

Obecnie główny opracowano grupy ryzyka, postacie kliniczne, kryteria diagnostyczne ZUM, skuteczne sposoby postępowania z infekcją w przypadkach skomplikowanych i nieskomplikowanych, w tym w grupach ryzyka.