Objawy trzepotania przedsionków w EKG dla lekarzy. EKG w kierunku migotania przedsionków (AF). Opis trzepotania przedsionków

Zanim dowiesz się, jak objawia się trzepotanie przedsionków w zapisie EKG, dobrze jest zrozumieć, co to jest. To jest nadkomorowe. Charakteryzuje się nadmiernie częstym, ale jednocześnie regularnym rytmem serca. Jeśli porównamy ten stan z migotaniem, tj. migotanie przedsionków, wówczas ich trzepotanie można sklasyfikować jako migotanie przedsionków.

Na przekroju widać pracę serca zdrowego i serca uszkodzonego chorobą

Ciekawy! Statystyki pokazują, że w kardiologii takie zjawisko jak wzmożone skurcze górnych partii mięśnia sercowego nie występuje często. Najczęściej chorują mężczyźni po 60. Złe samopoczucie objawia się w postaci napadów.

Jakie są przyczyny bolesnego stanu?

Odchylenia od normy w funkcjonowaniu serca można zaobserwować na tle chorób układu sercowo-naczyniowego, na przykład takich jak:

• wady serca o charakterze reumatycznym;
• uszkodzenie mięśnia sercowego pierwotnego pochodzenia;
• zapalenie i wtórne uszkodzenia środkowej warstwy mięśniowej;
• procesy zapalne w zewnętrznej powłoce narządu.

Przyczynami odchyleń od normy może być również nadciśnienie, zespół chorej zatoki i Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW).

Trzepotanie przedsionków z objawami w EKG może nie być związane z chorobą serca. Zagrożone są osoby cierpiące na cukrzycę, nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy), zespół bezdechu sennego i zatrucia.

Uwaga! Jeśli u całkowicie zdrowej osoby obserwuje się przedsionkową postać tachyarytmii, może to wskazywać na nieuzasadniony wzrost skurczów. W niektórych sytuacjach rolę odgrywają predyspozycje genetyczne.

Objawy choroby

Osoba, u której występuje szybki skurcz górnych komór serca, doświadcza nagłych, rozwijających się ataków kołatania serca. Uzupełniają je następujące objawy kliniczne:

• stan osłabienia całego organizmu;
• obniżenie granicy wytrzymałości fizycznej;
• uczucie dyskomfortu w okolicy klatki piersiowej, ucisk;
• dławica piersiowa i duszność;
• zawroty głowy i utrzymujące się niskie ciśnienie krwi.

Ataki napadowe mogą pojawić się zarówno w warunkach wysiłku fizycznego, jak i stresu emocjonalnego, podczas upałów, gdy zaburzone jest funkcjonowanie przewodu żołądkowo-jelitowego.

Uwaga! Odchylenia od normy w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego mogą nie mieć objawów klinicznych, ale nadal wiążą się z ryzykiem powikłań w postaci tachyarytmii komorowych, udaru mózgu, migotania komór itp.

Na początku mówiono, że w warunkach szybkiego skurczu górnych partii mięśnia sercowego najczęściej zostaje zachowany prawidłowy i regularny rytm ich pracy. Mechanizmem tego, co się dzieje, jest zwiększona automatyczność komórek układu przewodzącego przedsionków, a także długotrwałe krążenie kołowej fali wzbudzenia ponownego wejścia. Istnieją dwa rodzaje trzepotania - typowe i nietypowe. W pierwszym przypadku cyrkulacja fal wzbudzenia zachodzi tylko w obszarze prawego górnego odcinka, a w przypadku trzepotania niezależnego od przesmyku proces ten jest zlokalizowany zarówno w prawym, jak i lewym odcinku mięśnia sercowego.

Wyraźny przykład tego, jak choroba może wyglądać na kardiogramie

Tak więc trzepotanie przedsionków w EKG ma następujący obraz: w takich warunkach główny rozrusznik serca, zwany także węzłem zatokowym, nie działa. Wynika to z faktu, że impulsy elektryczne o wysokiej częstotliwości, w zakresie 250-370 szt. w ciągu 60 sekund „przerwać” normalną częstotliwość występowania impulsów pochodzących z układu sterowania. Na filmie zjawisko to objawia się całkowitym brakiem załamków P.

Na ich miejscu rejestrowane są „fale trzepotania” (oznaczone małą literą „r”) i reprezentują drugi znak. Oni mogą być:

• mundur;
• ząb piły;
• z łagodnym wzrostem i ostrym spadkiem.

Najwyraźniej są one widoczne w ołowianym aVF. Ale ich częstotliwość wynoszącą 250–370 impulsów na minutę można uznać za kolejną oznakę odchylenia od normy.

Przedostatnim wskaźnikiem nieprawidłowego działania górnych sekcji jest sytuacja, gdy tylko pewna część impulsów wysyłanych przez źródło dociera do celu.

Warto zaznaczyć, że w takich warunkach impulsy elektryczne docierają do komór w zwykły sposób, tj. przekraczając połączenie przedsionkowo-komorowe. Dzięki temu kształt zespołu QRS pozostaje prawidłowy, a jego szerokość nie przekracza 0,12 s. Jest to ostatni znak odzwierciedlony na kliszy elektrokardiogramu.

Trzepotanie komór można również zobaczyć w EKG. Przejawia się to częstymi i regularnymi falami szybkich skurczów. Mają podobny kształt i amplitudę oraz przypominają krzywą sinusoidalną.

Jak zapobiegać i czego się spodziewać po szybkim skurczu przedsionków

Głównym celem terapii w tym przypadku jest:

• ulga w napadach;
• powrót do zdrowia ;
• zapobieganie nawrotom zaburzeń.

Aby uzyskać pozytywne wyniki, można zastosować leki, stymulację przezprzełykową, a czasami kardiowersję elektryczną.

Tylko specjalista może przepisać właściwe leczenie na podstawie wskaźników badania

Trzepotanie przedsionków charakteryzuje się opornością na leczenie farmakologiczne, utrzymywaniem się ciężkich ataków i wysokim prawdopodobieństwem nawrotu. Odchylenia od prawidłowej czynności serca mogą prowadzić do rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych i niewydolności serca.

Jeśli chodzi o profilaktykę, zawsze należy całkowicie wyleczyć choroby pierwotne, zminimalizować występowanie sytuacji stresowych, ograniczyć spożycie kofeiny i zrezygnować z alkoholu, nikotyny i niektórych leków.

Trzepotanie niektórych części mięśnia sercowego jest na swój sposób niebezpieczne, dlatego szczególnie ważne jest okresowe wykonywanie EKG, aby w porę zdiagnozować i wyleczyć taki stan, który jest uważany za bolesny. Rozpoznanie patologii polega nie tylko na konwencjonalnym elektrokardiogramie, ale także na USG serca.

Podczas trzepotania przedsionków impuls elektryczny „krąży” wokół ujścia zastawki trójdzielnej, żyły głównej dolnej lub wokół obszarów włóknistych mięśnia sercowego przedsionka z częstotliwością 250-350 cykli na minutę (częściej - około 270-300 na minutę). minuta). Taka pętla nawrotna może być wywołana zarówno krótkim napadem migotania przedsionków, jak i częstymi nadkomorowymi skurczami dodatkowymi.

Objawy trzepotania przedsionków w EKG

• W przypadku trzepotania przedsionków fala depolaryzacji krąży tą samą trasą, dlatego skurcze przedsionków pojawiają się w EKG jako częsta fala rytmiczna F(z angielskiego Trzepotanie).
• Załamki F są najlepiej widoczne w II, III, aVF, V1 i często tworzą charakterystyczny „piłokształtny” EKG.
• Częstotliwość odpowiedzi komór zależy od stopnia „blokady czynnościowej” węzła AV – zazwyczaj przewodzona jest co druga fala trzepotania (tzw. przewodzenie 2:1). Przy częstości F wynoszącej około 300 na minutę częstość QRS będzie wynosić około 150 na minutę.
• Stopień funkcjonalnej blokady AV może wzrosnąć na skutek uszkodzenia węzła AV (niedokrwienie, zwłóknienie, zapalenie) lub pod wpływem leków ją blokujących (β-blokery, digoksyna). Wtedy stosunek F:QRS będzie wynosić 3:1 - 4:1 lub więcej.
• Przy „wolnym” trzepotaniu przedsionków z częstotliwością około 200 na minutę możliwa jest procedura 1:1 – takiej arytmii towarzyszy znaczna niestabilność hemodynamiczna i można ją wykonać przy morfologii bloku odnogi pęczka Hisa.
• Jeśli u pacjenta występuje dodatkowa wiązka przewodnictwa (zespół WPW), może wystąpić również trzepotanie z przewodzeniem 1:1 z częstotliwością większą niż 200 na minutę. Najbardziej niebezpieczny jest w tym przypadku funkcjonujący pęczek Kenta, który umożliwia osiągnięcie częstotliwości skurczów komór rzędu 300 uderzeń/min. i wyżej.
• U niektórych pacjentów z trzepotaniem przedsionków może rozwinąć się całkowity blok AV – wówczas częstość akcji komór zwalnia do 35–45 uderzeń na minutę. i przestaje pokrywać się z fazami załamków F. Ta kombinacja nazywa się zespołem Fredericka.

Warianty trzepotania przedsionków, objawy EKG

Typowe trzepotanie przedsionków (typ I, zależne od przesmyku)- Pętla makroreentry powstaje wokół pierścienia trójdzielnego i przechodzi przez cieśnię kawo-trójdzielną, która jest najwolniejszą częścią pętli przewodzącej. Cieśń łatwo ulega ablacji, co w konsekwencji przerywa pętlę ponownego wejścia i pomaga przywrócić rytm zatokowy.
Typowe trzepotanie przedsionków występuje w dwóch typach:

• Przeciwnie do ruchu wskazówek zegara - przeciwnie do ruchu wskazówek zegara lub CCW (90% typowych trzepotań)
  • Fala F jest ujemna w odprowadzeniach II, III, aVF
  • Fala F jest dodatnia w V1

• Zgodnie z ruchem wskazówek zegara - zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub CW (10% typowe fale)
  • Fala F jest dodatnia w odprowadzeniach II, III, aVF
  • Fala F ujemna w V1

Zdjęcie pochodzi z García Cosío F i in. Trzepotanie przedsionków: aktualizacja

Nietypowe trzepotanie przedsionków (niezależne od cieśni)- pętla makroreentry zlokalizowana jest w innych częściach prawego przedsionka lub w lewym przedsionku. Nietypowe trzepotanie przedsionków jest często związane z urazem lub bliznami mięśnia sercowego po operacji lub chorobie. Jest znacznie mniej podatny na ablację, ponieważ może nie mieć ani jednego stabilnego pierścienia makropowrotnego.

Manifestacja nietypowego trzepotania w EKG zależy od lokalizacji pętli ponownego wejścia. Na przykład, jeśli jest zlokalizowany w lewym przedsionku, w standardowych odprowadzeniach może nie występować typowa morfologia „zęba piłokształtnego”, a w prawych odprowadzeniach piersiowych można zarejestrować dodatnie F, symulując załamki P podczas częstoskurczu przedsionkowego.

Przykład 1: klasyczne trzepotanie przedsionków (typ I)

• Klasyczne trzepotanie przedsionków typu I (przeciwnie do ruchu wskazówek zegara – CCW) – w odprowadzeniach II, III, aVF wyraźnie widoczne są ujemne załamki F, a izolinia w tych odprowadzeniach przypomina piłę. W odprowadzeniu V1 załamki F są dodatnie.
• Częstotliwość załamków F wynosi około 300 na minutę, częstotliwość odpowiedzi komorowych wynosi 150 na minutę. Jest to najczęstszy wariant regularnego trzepotania przedsionków, prowadzący 2:1.

Przykład 2: klasyczne trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 4:1

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CCW - ujemne F w II, III, aVF, dodatnie F w V1.
• Częstotliwość fali F wynosi około 240 na minutę, częstość reakcji komór wynosi 60 na minutę. Węzeł AV przeprowadza co czwarty skurcz, tj. To jest trzymanie 4:1. Uwaga - podczas obiektywnego badania takiego pacjenta poprzez badanie palpacyjne określisz absolutnie normalny puls!

Przykład 3: trzepotanie przedsionków ze zmiennym przewodzeniem 2:1-3:1

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CCW. Częstotliwość fal trzepoczących F wynosi około 300 na minutę.
• Należy zauważyć, że ogólnie przewodnictwo wynosi 2:1, ale w dwóch miejscach jest to 3:1.
• Przed pojawieniem się epizodów blokady 3:1 zauważalne jest przesunięcie zespołu QRS w stosunku do fazy F – kompleks komorowy wydaje się „przesuwać” do góry F – jest to podobne do okresowości Wenckebacha w bloku AV stopnia II. Mobitz 1. Węzeł AV stopniowo się wyczerpuje i w pewnym momencie blokuje jeszcze jeden załamek F, po czym powraca do przewodzenia 2:1.

Przykład 4: Trzepotanie przedsionków + całkowity blok AV (zespół Fredericka)

• Klasyczne trzepotanie przedsionków typu I, CCW, z częstością skurczów przedsionków około 300 na minutę.
• Częstotliwość skurczów komór wynosi 44 uderzenia na minutę. Uwaga - skurcze komór, w przeciwieństwie do przykładów 1 i 2, występują w różnych fazach załamka F, ale jednocześnie zachowują rytm absolutny, w przeciwieństwie do przykładu 3. Oznacza to, że w tym przypadku nie można mówić o przeniesieniu trzepotania przedsionków na komory. Jedynym wyjaśnieniem jest całkowity blok AV z rytmem ucieczki z pęczka Hisa.
• Połączenie trzepotania/migotania przedsionków i całkowitego bloku AV jest powszechnie nazywane w krajach poradzieckich „zespołem Fryderyka”.

Przykład 5: Trzepotanie przedsionków zgodnie z ruchem wskazówek zegara ze zmiennym przewodzeniem

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CW (zgodnie z ruchem wskazówek zegara) - dodatnie F w II, III, aVF, ujemne F w V1.
• Częstotliwość załamków F wynosi około 300 na minutę, częstotliwość odpowiedzi komorowych wynosi około 110 na minutę, jest zmienna i nie przylega do wyraźnej proporcji przewodzenia.

Przykład 6: Klasyczne trzepotanie przedsionków o małej częstości

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, C C W (przeciwnie do ruchu wskazówek zegara) - ujemne F w II, III, aVF, dodatnie F w V1.
• Częstotliwość załamków F wynosi około 206 na minutę, niska częstotliwość odpowiedzi komorowych wynosi około 35-38 na minutę, jest zmienna.

Przykład 7: Nietypowe trzepotanie przedsionków

• Nietypowe trzepotanie przedsionków - dodatnie F w II, III, aVF, V1.
• Częstotliwość załamków F wynosi około 260 na minutę i ma różną częstotliwość przewodzenia do komór.

Przykład 8: Trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 1:1

• Fragment monitoringu Holtera. Trzepotanie przedsionków, 200 uderzeń na minutę, z nieregularnym przewodzeniem (fale F najlepiej widoczne w kanale CS-1), po którym następuje epizod regularnego przewodzenia 1:1.

Przykład 9: Trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 1:1 i nieprawidłowymi zespołami komorowymi

• Nietypowe trzepotanie przedsionków z częstotliwością 200 na minutę. Fale F są dwufazowe i zauważalne w odprowadzeniu V1. Przewodnictwo do komór jest nieregularne.
• Napad tachykardii z szerokimi zespołami jest epizodem regularnym 1:1. Świadczy o tym zbieżność częstotliwości tachykardii i częstotliwości fal trzepotania.
• Zespoły QRS nabierają morfologii LBBB - przy dużej częstotliwości skurczu mięsień sercowy nie ma czasu na całkowite wyjście z okresu refrakcji i przewodzi impuls z aberracją.

Przykład 10: Artefakt rejestracji symulujący trzepotanie przedsionków

• Ciekawy przykład, przypominający na pierwszy rzut oka trzepotanie przedsionków na skutek rytmicznych załamków „F” w odprowadzeniach II, III, aVF.
• Jeśli jednak przyjrzysz się uważnie odprowadzeniom I i V1, wyraźnie widoczne będą normalne załamki P.
• Artefakt ten występuje u pacjentów z drżeniem, na przykład w chorobie Parkinsona. Koniecznie sprawdź inny przykład podobnego artefaktu.

Przykład 11: Błąd interpretacji trzepotania przedsionków

• EKG opisane przez poprzedniego lekarza jako „tachykardia zatokowa, zespół krótkiego PQ”. Widoczne są zanotowane przez lekarza „fale P”.
• Jeśli przyjrzysz się uważnie odprowadzeniom II, III, aVF, zobaczysz izolinię zębów piłokształtnych z zębami ujemnymi.
• W odprowadzeniu V1 widoczne są rytmiczne dodatnie fale szczytowe z częstotliwością około 230 na minutę.
• U pacjenta występuje typowe trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 2:1, które mylono z częstoskurczem zatokowym.

Odtwarzanie przedsionkowe to zaburzenie prawidłowego rytmu serca spowodowane wygenerowaniem nieprawidłowego impulsu poza węzłem zatokowym lub powtarzającym się cyklicznym przewodzeniem po patologicznej ścieżce.

W rezultacie dochodzi do spontanicznych, ale rytmicznych skurczów mięśnia sercowego. Stan jest podobny do innego, migotania. Jednak w tym drugim przypadku występują ruchy chaotyczne i nieregularne. Ten stan jest znacznie bardziej niebezpieczny. Natomiast trzepotanie stwarza mniejsze zagrożenie dla zdrowia i życia.

Jednak nikt nie gwarantuje, że bez leczenia proces nie przejdzie. Niebezpieczne formy arytmii mają poważne rokowanie dla życia pacjenta, dlatego nie można opóźniać leczenia choroby podstawowej.

Schemat pomocy został opracowany i nie ma problemów z eliminacją na wczesnym etapie. Jeśli proces ten trwa długo, obserwuje się organiczne wady serca, które mają charakter nieodwracalny. Powrót do zdrowia jest prawie niemożliwy lub bardzo trudny.

Zwykle serce kurczy się z określoną częstotliwością w dwóch fazach. Pierwszym z nich jest skurcz. Maksymalne napięcie struktur serca. Drugi to rozkurcz. Relaks, chwilowy odpoczynek tkanek.

W węźle zatokowym następuje wygenerowanie sygnału zapewniającego pracę mięśni. To jest mały zbiór kardiomiocytów. Dalej wzdłuż wiązek His sygnał przemieszcza się do innych podobnych struktur i jest prowadzony do komór.

W przypadku trzepotania przedsionków w przedsionkach generowany jest impuls elektryczny. Stąd dodatkowe skurcze poza normalnym rytmem.

Natężenie sygnałów jest jednak niskie, co zapewnia względną prawidłową pracę mięśnia sercowego. Jest to zjawisko przejściowe, z 60% prawdopodobieństwem wystąpienia migotania w ciągu 2-3 lat i ostatecznie śmierci.

Istnieje inny mechanizm: nieprawidłowy ruch impulsu w prawym przedsionku. Rozwija się z powodu zaburzeń układu przewodzącego (wiązka Hisa, Bachmanna). Sygnał zapętla się i porusza po okręgu, wywołując wielokrotne wzbudzenie tkanki mięśniowej.

Formy trzepotania

W praktyce klinicznej wyróżnia się dwa rodzaje trzepotania.

Dla typowego kształtu Charakterystyczny jest normalny ruch impulsu w mięśniu sercowym prawego przedsionka. Zwykle przeciwnie do ruchu wskazówek zegara. Możliwy jest odwrotny rozwój stanu, zgodnie z ruchem wskazówek zegara.

Kierunek nie odgrywa dużej roli, choć może zmylić młodego lekarza. Tętno jest ograniczone do 150-300 uderzeń na minutę. Są niekompletne, więc prawie ich nie czuć.

Ryzyko powikłań jest minimalne, ale jest to stan tymczasowy. Istnieje możliwość zaostrzenia procesu patologicznego.

Postać nietypowa charakteryzuje się nieprawidłowym ruchem impulsu elektrycznego. Wpływa również na lewy przedsionek, a także na przesmyk żylny jamy ustnej.

Tętno jest wysokie i określa się je na poziomie 300–450 uderzeń na minutę. Objawy są również minimalne, takie ruchy mięśnia sercowego nie są odczuwalne jako pełnoprawne.

Klasyfikacja ze względu na charakter przepływu

Ważniejszą klasyfikacją kliniczną jest przebieg procesu patologicznego. Na podstawie tego kryterium nazywają:

• Pierwotne trzepotanie przedsionków. Występuje samoistnie, z reguły nie obserwuje się wcześniej żadnych epizodów, dlatego nie da się ustalić etiologii, a także przewidzieć dalszy przebieg procesu. Wymaga hospitalizacji i długotrwałej obserwacji ambulatoryjnej.
• Postać napadowa. Najpopularniejszy. Napad trzepotania przedsionków trwa od 10 minut do kilku godzin. Charakteryzuje się nasilonymi objawami ze struktur serca, a ogólne samopoczucie pacjenta jest zaburzone. W przypadku przedłużającego się epizodu wykonywana jest doraźna elektrostymulacja przezprzełykowa, która zatrzymuje napad.
• Typ trwały. Charakteryzuje się regularnym zaburzeniem prawidłowego rytmu serca. W przeciwieństwie do poprzednich form, czas trwania epizodów może wynosić kilka dni. Takie długotrwałe napady wymagają pilnej pomocy, istnieje ryzyko zatrzymania akcji serca.
• Stała forma. Stabilizacja stanu w kierunku patologicznym wymaga wielu lat rozwoju. W innych przypadkach wszystko dzieje się szybciej. Rekonwalescencja odbywa się w szpitalu. Metody konserwatywne nie zawsze dają efekt, często konieczna jest radykalna pomoc.

Dużą rolę odgrywa nie czas trwania ataku, ale dotkliwość, z jaką on występuje. Głównymi czynnikami oceny są częstotliwość skurczów, ogólne samopoczucie pacjenta, obecność współistniejących objawów struktur serca i układu nerwowego.

Przyczyny pierwotnej postaci TP

Czynniki rozwoju procesu patologicznego nie zawsze mają charakter kardiologiczny. W zależności od głównego punktu wywołującego początek arytmii, wyróżnia się formy pierwotne i wtórne (pozasercowe).

• . Wrodzona wada serca. Charakteryzuje się tworzeniem dodatkowej wiązki przewodzącej (wiązki Kenta), która zapewnia nadmierne wzbudzenie struktur serca.

Towarzyszą mu ciężkie objawy. Trzepotanie przedsionków jest jedną z możliwości, ale nie najczęstszą. Według statystyk częstość tej postaci wynosi 0,3-0,5%, migotanie, które jest również prawdopodobne, wykrywa się w prawie 4% przypadków.

• Infekcyjno-zapalne lub autoimmunologiczne zmiany mięśnia sercowego, osierdzia. Objawy są również wyraźne, co nie pozwoli zignorować stanu. Leczenie odbywa się w szpitalu z zastosowaniem antybiotyków, kortykosteroidów i, w razie potrzeby, leków immunosupresyjnych w minimalnych dawkach.

Ostry proces powoduje krótkotrwałe zniszczenie przedsionków. Powrót do zdrowia w takiej sytuacji jest chirurgiczny i nie gwarantuje sukcesu. Ta sama konsekwencja długotrwałego przewlekłego procesu z częstymi nawrotami.

• . Upośledzony rozwój mięśnia sercowego. Istnieje kilka form. Wszystkie są podobne w jednym: normalne napięcie mięśniowe maleje, jego objętość wzrasta lub maleje, w zależności od rodzaju procesu. Możliwe jest poszerzenie komór struktur serca. Leczenie ma sens tylko na wczesnym etapie. Wtedy pojawia się skutek objawowy, zwalcza się skutek, a nie przyczynę.

• Wady serca wrodzone i nabyte. Najczęstszymi zaburzeniami są czynność funkcjonalna i rozwój anatomiczny zastawek (aorty, mitralnej). Korekta jest ściśle chirurgiczna, w krótkim czasie. Według wskazań. Pójście pod nóż, jak to mówią, bez wystarczającego powodu, nie jest dobrym pomysłem.

• Zawał serca i późniejsza kardioskleroza. Z punktu widzenia niebezpiecznych powikłań zagrożenie stanowi nie tyle ostra śmierć samych komórek serca, ale późniejsze bliznowacenie dotkniętych obszarów.

Pojawiają się obszary szorstkiej tkanki łącznej. Nie kurczą się, nie mają elastyczności i nie przewodzą sygnałów.

Stąd zakłócenie normalnej aktywności funkcjonalnej struktur serca. Ten sam efekt wywołuje zapalenie mięśnia sercowego, inne patologie zapalne, choroba niedokrwienna.

Przyczyny wtórnej postaci TP

Występują także czynniki pozasercowe, których udział w ogólnej liczbie przyczyn sięga 40%. Są to wtórne formy trzepotania przedsionków:

• . Nie pochodzenia sercowego. Występowanie samoistnych skurczów mięśnia sercowego o nieznanej etiologii. Z biegiem czasu prowokuje trzeciorzędowe zmiany rytmu.
• Nadczynność tarczycy. Nadmierna synteza hormonów tarczycy. Intensyfikuje pracę wszystkich układów organizmu. Układ sercowo-naczyniowy, w tym. Rekonwalescencja odbywa się pod nadzorem endokrynologa. Terapia trwa od 3 miesięcy do roku lub dłużej. Konieczne jest również zajęcie się pierwotną przyczyną choroby.
• Cukrzyca.
• Niewydolność oddechowa w fazie subkompensacji lub proces całkowicie niekontrolowany. Towarzyszy niedotlenienie. Diagnozy są różne: astma, POChP, rozedma płuc i inne schorzenia.
• Problemy metaboliczne. Charakteryzuje się odchyleniem w metabolizmie potasu, magnezu, sodu (w mniejszym stopniu).

Czynniki ryzyka

Główną rolę odgrywają czynniki, których nie można jednoznacznie sklasyfikować jako patologiczne, ale zwiększają stopień zagrożenia:

• Długotrwałe palenie. Bardziej zagrożeni są doświadczeni konsumenci wyrobów tytoniowych. W tym przypadku ważny jest nie tylko czas trwania, ale także własny opór organizmu. Przyjmuje się, że jest to uwarunkowane genetycznie.
• Wiek starczy. Od 60 lat i więcej.
• Bycie mężczyzną. Według różnych szacunków prawdopodobieństwo trzepotania przedsionków jest 6-8 razy większe w porównaniu do kobiet.

Czynniki wyzwalające

Początek ataku może być spontaniczny lub sprowokowany przez czynniki wyzwalające:

• Spożycie kawy, herbaty, napojów alkoholowych (nie zależy od ilości).
• Palenie.
• Intensywny stres.
• Przeciążenie fizyczne.
• Wysoka temperatura powietrza, wilgotność, niekorzystne warunki klimatyczne. Zwłaszcza w miesiącach letnich. Osobom cierpiącym na choroby serca zaleca się jak najrzadsze wychodzenie na zewnątrz.
• Nadmiar płynu dzień wcześniej. Zwłaszcza na tle patologii nerek o charakterze dysfunkcyjnym, gdy zaburzona jest ewakuacja moczu.
• Uzależnienie od narkotyków, leków psychoaktywnych, zażywanie leków z grupy glukokortykoidów i innych.

Objawy

Obraz kliniczny jest niespecyficzny. Na podstawie przejawów nie można powiedzieć o naturze procesu i jego pochodzeniu. Jednak ataki wyraźnie wskazują na problemy zdrowotne i motywują do wizyty u lekarza.

Przybliżone objawy:

• Zaburzenie rytmu serca. Subiektywnie odczuwane jest to jako mocne uderzenie, nieprawidłowe, zbyt częste bicie lub brak skurczów. Na tle przebiegu procesów mieszanych intensywność objawów może wzrosnąć.
• Ból w klatce piersiowej. Palenie lub prasowanie. Niezbyt wysoka wytrzymałość. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności wieńcowej uczucie jest bardziej wyraźne. Leczenie odbywa się za pomocą środków przeciwbólowych.
• Częstoskurcz. Przyspieszenie czynności serca. Tętno osiąga 110-120 uderzeń lub więcej.
• Duszność. Nagłe, wyklucza jakąkolwiek aktywność fizyczną. Poza atakiem manifestacja jest nieobecna przez jakiś czas. Stopniowo staje się trwały i stale towarzyszy pacjentowi.
• Spadek ciśnienia krwi. Nieważny. 90 do 70 mniej więcej.
• Ból głowy, zawroty głowy, dezorientacja przestrzenna.
• Osłabienie, senność, zmniejszona aktywność.

W niektórych przypadkach objawy są całkowicie nieobecne. Intensywność objawów zależy od zaangażowania komór w proces. Jeśli nie są one dotknięte, objawy są zwykle minimalne.

Pierwsza pomoc w przypadku paroksyzmu

Przeprowadza się go w domu lub w szpitalu. Jednocześnie samodzielnie, na etapie przedszpitalnym, można złagodzić atak tylko we wczesnych stadiach, gdy nie ma wad organicznych. Przy współistniejących patologiach szanse na ulgę są minimalne.

W każdym razie algorytm jest następujący:

• Wezwij pogotowie ratunkowe.
• Zmierz ciśnienie krwi. Tętno.
• Otwórz otwór wentylacyjny lub okno, aby zapewnić odpowiednią wentylację pomieszczenia.
• Weź przepisane leki. Jeżeli nie byłeś jeszcze na konsultacji u kardiologa możesz zastosować Anaprilin (pół tabletki). Ale to jest skrajny przypadek. Nie możesz wziąć niczego innego, aby uniknąć powikłań.
• Przyjmij pozycję półleżącą i podłóż pod plecy poduszkę wykonaną ze złomu.
• Oddychaj rytmicznie (5 sekund na każdy ruch).
• Uspokoić się. W przypadku ostrego ataku paniki zażyj środek uspokajający na bazie składników ziołowych: serdecznika lub tabletki waleriany. Tylko nie nalewka alkoholowa.
• Poczekaj na przyjazd specjalistów, nie wykonuj gwałtownych ruchów i ogólnie mniej się ruszaj.

Po przybyciu brygady zgłoś stan. Hospitalizacja jest możliwa, ale nie zaleca się jej odmawiania.

Ważne rzeczy, o których należy pamiętać:

Pierwsza pomoc ma charakter przedmedyczny. Nie ma na celu całkowitego wyleczenia. Jego zadaniem jest ustabilizowanie stanu przed przybyciem lekarzy, aby uniknąć powikłań.

Diagnostyka

Prowadzone przez kardiologa. Jeżeli pochodzenie procesu jest kontrowersyjne, zaleca się zaangażowanie zewnętrznych specjalistów: neurologów i innych.

Schemat wydarzeń:

• Ustne przesłuchanie pacjenta w związku ze skargami, zebranie wywiadu. Obie metody odgrywają ogromną rolę, ponieważ pozwalają na nawigację w sytuacji.
• Pomiar ciśnienia krwi, tętna.
• Osłuchiwanie. Słuchanie dźwięku wytwarzanego przez skurcz i rozkurcz struktur serca.

Rutynowe metody nie dostarczają wyczerpujących informacji. Są one niezbędne do ustalenia wektora do dalszej diagnostyki.

• Elektrokardiografia. Identyfikacja odchyleń funkcjonalnych. Główna metoda badania pacjentów z trzepotaniem przedsionków.
• Echokardiografia. Ma na celu identyfikację powikłań i wad organicznych.
• Codzienne monitorowanie. Pomiar ciśnienia krwi i tętna w ciągu 24 godzin w trybie dynamicznym z uwzględnieniem rytmów dobowych i aktywności pacjenta.

W ramach zaawansowanej diagnostyki: badania krwi, badania moczu, ocena stanu neurologicznego, elektroencefalografia, MRI, scyntygrafia tarczycy, krzywa cukrowa.

Znaki na EKG

Typowe cechy trzepotania na kardiogramie:

• Normalne zespoły komorowe (jeśli te komory nie są dotknięte).
• Brak załamków P.
• Obecność pików F.
• Przyspieszenie tętna do 200-450 uderzeń na minutę.
• QRS< 0.12 сек.
• Krótki odstęp PR.

Charakterystyczny model procesu patologicznego jest zauważalny nawet dla niedoświadczonego lekarza. Poważne zmiany zachodzą już na wczesnych etapach. Trzepotanie przedsionków w zapisie EKG uzupełniane jest danymi z 24-godzinnego monitoringu Holtera.

Metody leczenia

Terapia przebiega w trzech etapach:

• Ulga w ostrym stanie.
• Wyeliminuj pierwotną przyczynę.
• Objawy objawowe.

Dwie ostatnie realizowane są równolegle.

Rozwiązanie problemu wyprowadzenia pacjenta z napadu:

• Stosowanie leków. Beta-blokery (anaprilin, karwedilol mają wysoką aktywność terapeutyczną, inne, takie jak Metoprolol, są również skuteczne, ale dają więcej skutków ubocznych), blokery kanałów wapniowych (główny diltiazem). Także leki antyarytmiczne (amiodaron lub hindin) w ściśle określonych dawkach.
• Jeśli nieskuteczne - elektrokardiowersja. Eliminacja napadu poprzez zewnętrzne przewodzenie prądu. Skuteczność jest różna.

• Możliwa jest także stymulacja przezprzełykowa (TEPS). Istota pozostaje ta sama. Technika ta ma większy efekt ze względu na swoją inwazyjność.

Na tle braku działań wskazana jest radykalna technika chirurgiczna. Najważniejszym z nich jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej – kauteryzacja ogniska generującego nieprawidłowy sygnał lub eliminacja ścieżki przewodzącej impuls po okręgu.

Podstawową metodą leczenia trzepotania przedsionków jest leczenie farmakologiczne; w skrajnych przypadkach stosuje się operację ze względu na ryzyko.

Prognozy dotyczące życia i możliwe powikłania

Wynik jest korzystny w 80% sytuacji. Wskaźnik przeżycia we wczesnych stadiach wynosi prawie 100%. Wiele zależy od podstawowej diagnozy (przyczyny pierwotnej).

Tylko lekarz może powiedzieć coś konkretnego po pewnym okresie dynamicznej obserwacji (około 1-3 miesięcy).

Możliwe konsekwencje:

• Migotanie przedsionków lub komór.
• Zatrzymanie pracy narządu mięśniowego.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa.
• Zawał serca.
• Udar mózgu.
• Śmierć w końcu.

Trzepotanie przedsionków to jeden z rodzajów częstoskurczu nadkomorowego, kiedy przedsionki kurczą się zbyt szybko, ale nie są to skurcze pełne, ale niewielkie drgania włókien mięśniowych, dzięki czemu rytm serca pozostaje prawidłowy.

Leczenie pod nadzorem kardiologa. Rokowanie jest w większości przypadków korzystne, z wyjątkiem ciężkich wad serca. Nawet wtedy istnieje szansa na całkowite wyleczenie.

Migotanie przedsionków (jej starsza nazwa to migotanie przedsionków), znane również jako trzepotanie przedsionków, to zaburzenie rytmu serca, które jest częste i może dotyczyć nawet 2% populacji.

Śmiertelność w przypadku tej choroby jest dość wysoka. Powikłania typu zakrzepowo-zatorowego występują 5 razy częściej w przypadku migotania przedsionków niż w przypadku jakiejkolwiek innej formy zaburzenia rytmu zatokowego.

Migotanie przedsionków jest wyraźnie wykrywane w EKG. Ze względu na duże niebezpieczeństwo, jakie stwarza, niezwykle ważna jest znajomość objawów EKG tej choroby. Zdjęcia elektrokardiografii często można znaleźć w popularnonaukowych artykułach medycznych - nie zaszkodzi każdemu zrozumieć, jak wygląda migotanie i trzepotanie przedsionków na EKG.

Migotanie przedsionków to zaburzenie rytmu skurczów mięśnia sercowego, określane jako zaburzenie skurczu włókien mięśniowych. AF prowadzi do niedostatecznego przepływu krwi w układzie sercowo-naczyniowym organizmu, a w efekcie do powstawania zakrzepów krwi.

Elektrokardiogram pomaga dokładnie określić, czy aktualnie występuje migotanie przedsionków. EKG w przypadku migotania przedsionków (zdjęcie):

Objawy migotania przedsionków w EKG:

• Brakuje załamka P.
• W EKG migotanie przedsionków wyraża się w postaci fali F o różnym kształcie i bardzo nieregularnej amplitudzie, częstotliwość oscylacji tej fali wynosi ponad 350.
• EKG migotania przedsionków charakteryzuje się obecnością różnych odstępów czasowych między zespołami komorowymi.

Objawy migotania przedsionków w zapisie EKG eliminuje się stosując dwa równoważne podejścia terapeutyczne: przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego oraz kontrolę częstości rytmu komór bez zatrzymywania migotania przedsionków.

Chirurgiczne metody leczenia nie dają niezbędnego rezultatu, ale stosuje się je, gdy kontrola leków nad częstotliwością rytmu komorowego jest nieskuteczna, a nawrotom migotania nie można zapobiec za pomocą leków antyarytmicznych.

Trzepotanie przedsionków w EKG

Choroba ta charakteryzuje się stabilnym rytmem skurczów, a u większości pacjentów rytm komorowy jest rzadszy niż w przypadku migotania przedsionków.

Niespecjalistom wystarczy wiedza, że ​​trzepotanie przedsionków to prawie to samo co migotanie przedsionków, tyle że rytm przedsionków nie jest tak chaotyczny jak w AF. Jednak nawet w przypadku trzepotania przedsionków częstotliwość jest zbyt wysoka i nieskuteczna dla normalnej pracy serca.

Podobnie jak migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków jest napadowym zaburzeniem rytmu serca. Arytmie te mają podobne objawy i samopoczucie pacjentów. Jedynym sposobem, aby zrozumieć, że pacjent ma trzepotanie przedsionków, jest EKG. Elektrokardiografia daje nieco inny obraz niż przy AF.

Trzepotanie przedsionków w EKG jest określane przez następujące znaki.

• W przypadku standardowych odprowadzeń piersiowych II lub prawych odprowadzeń piersiowych obserwuje się kształty fali F w kształcie zęba piłokształtnego.
• Oscylacje na wykresie przechodzą w siebie, ale na EKG nie ma między nimi odstępów
• Można także zaobserwować fale w prawych odprowadzeniach wewnątrzsercowych klatki piersiowej, które najczęściej przechodzą w siebie, z częstotliwością oscylacji zatok wynoszącą ponad 220 na minutę, jednakową wysokością i szerokością.
• U pacjentów często występuje niepełna blokada przedsionkowo-komorowa, jej poziom cały czas się zmienia;
• Skurcze komór o normalnym czasie trwania.

Trzepotanie przedsionków w EKG (zdjęcie):

Trzepotanie przedsionków w EKG

Trzepotanie przedsionków dość często zamienia się w migotanie przedsionków i odwrotnie. Nawet EKG czasami nie pozwala na rozróżnienie tych chorób.

Dlatego diagnozę „migotania-trzepotania” uważa się za prawidłową i podaje te same dane, co w przypadku migotania przedsionków. Nie odgrywa to decydującej roli, ponieważ leczenie polega na stosowaniu podobnych metod i technik.

Trzepotanie przedsionków (potwierdzone w EKG) jest trudne do skorygowania za pomocą leków. Co tłumaczy częste stosowanie przezprzełykowej elektrycznej stymulacji przedsionków ze skutecznością sięgającą 80%.

Jak wykonuje się kardiowersję w przypadku migotania przedsionków?

Kardiowersja jest skuteczną metodą leczenia zaburzeń rytmu serca. Dla kogo wskazana jest kardiowersja w przypadku migotania przedsionków, sposób przeprowadzenia tego zestawu środków zostanie omówiony poniżej.

Wskazania do kardiowersji

W przypadku zdiagnozowania u pacjenta migotania lub trzepotania przedsionków, którego objawy EKG są wyraźnie widoczne przez mniej niż 48 godzin, należy natychmiast podjąć działania mające na celu przywrócenie rytmu serca.

Jeśli arytmia trwała dłużej niż ten okres, istnieje duże prawdopodobieństwo, że w sercu pacjenta utworzyły się skrzepy krwi. Wtedy, jeśli przywróci się funkcjonowanie narządu, trafią one do naczyń i uniknięcie skrajnie niepożądanych konsekwencji, jak np. udaru mózgu, będzie bardzo problematyczne.

Kardiowersja chemiczna i elektryczna migotania przedsionków jest wskazana u pacjentów do 65. roku życia, z prawidłowym stanem fizjologicznym komór i przedsionków oraz u osób, u których napad występuje po raz pierwszy.

Przeciwwskazania do kardiowersji:

• zespół słabego węzła zatokowego,
• aktywne zapalenie mięśnia sercowego,
• bradysystoliczne migotanie przedsionków,
• duża średnica lewego przedsionka – ponad 4,5 cm, stwierdzona badaniem echokardiograficznym,
• wady zaworów,
• jeśli choroba występuje dłużej niż 1 rok.

Wyróżnia się dwa rodzaje tej metody leczenia – kardiowersję farmakologiczną i kardiowersję elektryczną.

Kardiowersja farmakologiczna

Kardiowersja farmakologiczna w przypadku migotania przedsionków jest wskazana, jeśli hemodynamika pacjenta jest prawidłowa. Pacjentom podaje się:

• , dożylnie,
• , dożylnie,
• , dożylnie lub doustnie.

Wybór leków, dawkowanie i droga podawania określa się za pomocą specjalnych tabel.

Kardiowersja elektryczna

Kardiowersja elektryczna w migotaniu przedsionków jest metodą leczenia stosowaną w przypadku nieskuteczności metod farmakologicznych. Zabieg ten nazywany jest także EIT – terapią impulsami elektrycznymi.

EW w trybie nagłym jest wskazana u pacjentów, u których napad migotania przedsionków spowodował charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. Np:

• skurczowe ciśnienie krwi i częstość akcji serca spadły do ​​poziomu krytycznego;
• lub ostry zespół wieńcowy powodujący obrzęk płuc.

Celem EIT jest przywrócenie normalności chaotycznie kurczących się włókien mięśnia sercowego poprzez stymulację elektryczną silnym impulsem elektrycznym.

Kardiowersję elektryczną wykonuje się za pomocą specjalnego urządzenia – defibrylatora. Zewnętrzne cechy tej procedury stały się dziś jednym ze znanych klisz filmowych dzięki filmom i serialom o tematyce medycznej („Uwaga! Wyładowanie!”).

Jedyna różnica jest taka, że ​​w filmach, w celach dramatycznych, defibrylator służy wyłącznie do uruchomienia zatrzymanego serca. Defibrylator w filmach to „magiczna różdżka” lekarzy do wskrzeszania zmarłych.

Kardiowersję elektryczną w przypadku trzepotania przedsionków wykonuje się w szpitalach, pacjent zostaje poddany krótkotrwałemu znieczuleniu.

W początkowej fazie energia ładowania wynosi 360 J (impuls jednofazowy) i 200-360 J (impuls dwufazowy). Kardiowersja zwiększa skuteczność utrzymania rytmu zatokowego, jeśli pacjent na 2 dni przed zabiegiem przyjmował leki antyrytmiczne lc i la.

Przy uzasadnionym zastosowaniu i braku przeciwwskazań zabieg ten w prawie 97% przypadków przywraca prawidłowy rytm serca.

Ryzyko kardiowersji

Jakie niebezpieczeństwa niesie ze sobą ten zabieg? W jakim wieku nie należy go wykonywać? Czy płeć pacjenta ma znaczenie? Lekarze sugerują wykonanie elektrokardiowersji, ale pacjent się boi, choć migotanie przedsionków zdiagnozowano wiele lat temu? Poniżej postaramy się udzielić szczegółowej odpowiedzi na te pytania.

Przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji, jak już wspomniano, obserwuje się u prawie 100% pacjentów. Problem w tym, że nie każdemu po tym udaje się utrzymać rytm. Dlatego lekarze ostrożnie podchodzą do kwestii selekcji pacjentów do takiego zabiegu.

Wiek i płeć nie mają znaczenia w przypadku kardiowersji elektrycznej. Nawet osobom starszym, które stanowią większość pacjentów z podobną diagnozą, lekarze przepisują EIT w przypadku braku przeciwwskazań wymienionych w poprzednim rozdziale.

Ogólnie rzecz biorąc, ryzyko elektrokardiowersji jest następujące:

• na ryzyko spowodowane koniecznością krótkotrwałego znieczulenia dożylnego;
• na ryzyko zakrzepów krwi (mniej niż 1% przy właściwym leczeniu).

Jeśli lekarze proponują Ci poddanie się zabiegowi terapii elektropulsacyjnej, to znaczy, że mają ku temu powody.

Do powikłań kardiowersji elektrycznej zalicza się:

• komorowe zaburzenia rytmu;
• niedociśnienie;
• zatorowość ogólnoustrojowa;
• bradykardia zatokowa;
• elewacja segmentowa w ST;
• obrzęk płuc.

Po przywróceniu rytmu u niektórych pacjentów występuje zespół chorej zatoki lub blok przedsionkowo-komorowy, co oznacza, że ​​w trakcie zabiegu kardiolog musi być przygotowany na czasową stymulację.

Przydatne wideo

Ponadto film edukacyjny o tym, dlaczego i jak pojawia się migotanie przedsionków podczas migotania przedsionków:
Ostatnie badania wykazały, że u pacjentów z grupy ryzyka częstość akcji serca można kontrolować za pomocą beta-adrenolityków nowej generacji lub poprzez radykalne usunięcie węzłów przedsionkowo-komorowych i wszczepienie implantów rozruszników serca.

Migotanie (fibrylacja) migotanie przedsionków, inaczej migotanie przedsionków, to zaburzenie rytmu serca, w którym w całym cyklu pracy serca występuje częste (od 350 do 700 na minutę), nieregularne, chaotyczne pobudzenie i skurcz poszczególnych grup włókien mięśnia przedsionków, z których każdy jest ektopowe skupienie impulsów. W przypadku migotania przedsionków nie występuje skurcz przedsionków.

W przypadku migotania przedsionków nie wszystkie impulsy mogą przejść przez węzeł AV do komór, ponieważ wiele z nich znajduje je w stanie refrakcji. Pod tym względem częstotliwość pobudzenia komór podczas migotania przedsionków zwykle nie przekracza 150-200 na minutę, częściej wynosi 90-140 na minutę.

Migotanie przedsionków w większości przypadków obserwuje się przy zmianach organicznych w mięśniu przedsionkowym: chorobie niedokrwiennej serca (stwardnieniu serca), zwężeniu zastawki dwudzielnej, tyreotoksykozie, zapaleniu mięśnia sercowego, dystrofii mięśnia sercowego, w obecności dodatkowych dróg przewodzenia.

Lewy: rytm zatokowy a rozprzestrzenianie się wzbudzenia jest normalne. Po prawej: migotanie przedsionków, w przedsionku widocznych jest wiele niezależnych ośrodków wzbudzenia

Objawy EKG migotania przedsionków:

Brak załamków P we wszystkich odprowadzeniach elektrokardiograficznych;

Obecność w całym cyklu pracy serca losowych fal f (f – fibrillatio), mających różne kształty i amplitudy. Fale F są lepiej rejestrowane w odprowadzeniach V 1, V 2, II, III, aVF.

Nieregularność komorowych zespołów R–R – nieregularny rytm komorowy (odstępy R–R o różnym czasie trwania);

obecność zespołów QRS, w większości przypadków normalny, niezmieniony wygląd, bez deformacji i usuwania.

W zależności od wielkości fali f wyróżnia się duże i małe faliste formy migotania przedsionków.

Przy dużej falistej formie amplituda fal przekracza 0,5 mm, ich częstotliwość sięga 350–450 na minutę. Ta postać migotania przedsionków często występuje u pacjentów z ciężkim przerostem przedsionków oraz u osób ze zwężeniem zastawki mitralnej.

W przypadku drobno falistej postaci migotania przedsionków częstotliwość fal osiąga 600–700 na minutę, a ich amplituda jest mniejsza niż 0,5 mm. Fale F nie są widoczne w EKG. Tę postać migotania przedsionków obserwuje się u osób starszych cierpiących na chorobę niedokrwienną serca, ostry zawał mięśnia sercowego, miażdżycę tętnic i tyreotoksykozę.

W zależności od częstotliwości skurczów komór wyróżnia się bradysystoliczną, normosystoliczną i tachysystoliczną postać migotania przedsionków. W przypadku bradysystolicznej postaci migotania przedsionków częstotliwość skurczów komór jest mniejsza niż 60 na minutę, w postaci normosystolicznej wynosi od 60 do 90 na minutę, a w przypadku postaci tachysystolicznej wynosi od 90 do 200 na minutę.

17. Wymień objawy trzepotania przedsionków w zapisie EKG.

Trzepotanie przedsionków to wzrost skurczów przedsionków do 200-400 na minutę przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu przedsionków.

Trzepotanie przedsionków obserwuje się w przypadku zmian organicznych w mięśniu przedsionkowym podczas ostrej gorączki reumatycznej, zapalenia mięśnia sercowego, wad mitralnych serca, choroby niedokrwiennej serca, ostrego zawału mięśnia sercowego i niektórych innych chorób serca.

Mechanizmy trzepotania przedsionków – zwiększona automatyczność komórek układu przewodzącego przedsionków; mechanizm ponownego wejścia fali wzbudzenia - ponowne wejście. W przeciwieństwie do napadowego częstoskurczu przedsionkowego (fala wzbudzenia przepływa przez przedsionki z częstotliwością 140–250 na minutę), w przypadku trzepotania przedsionków częstotliwość rytmicznego krążenia fali wzbudzenia wynosi 250–400 na minutę.

Objawy trzepotania przedsionków w EKG: Odstępy R-R są takie same (kształt regularny) lub nierówne (kształt nieregularny), nie ma załamka P, pomiędzy zespołami QRS występuje regularna falista linia (załamek F).

Fale F - powstają w rezultacie rytmiczne pobudzenie przedsionków - Ten kształt fali piłokształtnej, który charakteryzuje się płaską odnogą ujemną skierowaną w dół i stromo wznoszącą się do góry odnogą; odległość między szczytami fal przedsionkowych F–F ten sam, prawidłowy, regularny rytm przedsionkowy. Fale F są lepiej identyfikowane w odprowadzeniach V 1, V 2, II, III i aVF.

Kompleksy komorowe QRS z trzepotaniem przedsionków normalna, niezmienna forma, ponieważ wzbudzenie przez komory odbywa się w zwykły sposób. Częstotliwość komorowych zespołów QRS jest zawsze mniejsza niż częstotliwość przedsionkowych załamków F, ponieważ połączenie AV przewodzi nie więcej niż 220 impulsów z przedsionków do komór. W większości przypadków tylko co drugi lub trzeci przedsionkowy impuls ektopowy jest kierowany do komór, co wskazuje funkcjonalny blok przedsionkowo-komorowy 2:1, 3:1, 4:1 itd.