D65-D69 Zaburzenia krwawienia, plamica i inne stany krwotoczne. Co to jest koagulopatia ciążowa D76 Wybrane choroby tkanki limforetikularnej i układu retikulohistiocytarnego

• D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]. Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna. Rozproszone lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DJC). Nabyte krwawienie fibrynolityczne. Purpura: fibrynolityczna, piorunująca.
  • Usunięto: zespół defibrylacji (powikłany): poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00 - O07, O08.1), u noworodka (P60), ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72 3)
• D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII. Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi) Hemofilia: BNO, A, klasyczna.
  • Usunięto: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
• D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX. Choroba świąteczna. Niedobór: czynnika IX (z zaburzeniami czynnościowymi), tromboplastycznego składnika osocza, hemofilii B
• D68 Inne zaburzenia krzepnięcia.
  • Wyłączony powikłania: poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1), ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
  • D68.0 Choroba von Willebranda. Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi. Hemofilia naczyniowa.
  • Wyłączony: dziedziczna łamliwość naczyń włosowatych (D69.8), niedobór czynnika VIII: BNO (D66), z zaburzeniami czynnościowymi (D66)
  • D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny ​​w osoczu.
  • D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia. Niedobór: globulina AC, proakceleryna. Niedobór czynników: I (fibrynogen), II (protrombina), V (labilny), VII (stabilny), X (Stewart-Prower), XII (Hageman), XIII (stabilizujący fibrynę). Dysfibrynogenemia (wrodzona). Hipoprokonwertynemia, choroba Ovrena
  • D68.3 Zaburzenia krwotoczne wywołane antykoagulantami krążącymi we krwi. Hiperheparinemia Podwyższone poziomy: antytrombiny, anty-VIIIa, anty-IXa, anty-Xa, anty-XIa.
  • D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia. Niedobór czynników krzepnięcia spowodowany: chorobą wątroby, niedoborem witaminy K.
  • Wyłączony: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
  • D68.8 Inne określone zaburzenia krwawienia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
  • D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
• D69 Plamica i inne stany krwotoczne.
  • Wyłączony: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0), plamica krioglobulinemiczna (D89.1), nadpłytkowość idiopatyczna (krwotoczna) (D47.3), plamica piorunująca (D65), zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
  • D69.0 Plamica alergiczna. Plamica: rzekomoanafilaktyczna, Henocha (- Schonleina), nietrombocytopeniczna: krwotoczna, idiopatyczna, naczyniowa. Alergiczne zapalenie naczyń.
  • D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera (olbrzymie płytki krwi), choroba Glanzmanna, zespół szarych płytek krwi, trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). Trombocytopatia.
  • Wyłączony: choroba von Willebranda (D68.0)
  • D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna. Purpura: NOS, starcza, prosta.
  • D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
  • D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.
  • Wyłączony: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2), przejściowa małopłytkowość noworodkowa (P61.0), zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
  • D69.5 Małopłytkowość wtórna
  • D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona
  • D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa.
  • D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe(zespół defibrynizacji) (DIC) to zespół występujący w różnych chorobach, charakteryzujący się tworzeniem nierozpuszczalnej fibryny we krwi oraz wykorzystaniem prokoagulantów i płytek krwi wraz z rozwojem zespołów krwotocznych i/lub zakrzepowych, co prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i niedotlenienie tkanek. Podział na fazy hiper- i hipokoagulacji nie jest do końca prawidłowy, gdyż oba procesy zachodzą jednocześnie, a obecność objawów klinicznych konkretnego zespołu zależy od konkretnej sytuacji.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

Klasyfikacja. Ostry DIC (uogólniony) - charakteryzuje się ciężkim zespołem krwotocznym z powodu ostrej trombocytopenii i wyczerpania czynników krzepnięcia osocza. Możliwe jest odkładanie się fibryny w mikrokrążeniu i wystąpienie martwicy krwotocznej. Podostre rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe – bardziej typowy jest zespół zakrzepowo-zatorowy, rzadziej obserwuje się krwawienia.

Powoduje

Etiologia. Uwalnianie czynników tkankowych. Zespoły położnicze. Oderwanie łożyska. Zator płynem owodniowym. Martwy płód. Poronienie w drugim trymestrze ciąży. Hemoliza (w tym wewnątrznaczyniowa). Choroby onkologiczne, zwłaszcza wytwarzające mucynę. gruczolakoraki i ostra białaczka promielocytowa.. Zator tłuszczowy.. Uszkodzenie tkanek... Oparzenia... Odmrożenia... TBI... Rany postrzałowe. Uszkodzenie śródbłonka. Tętniak aorty. Zespół hemolityczno-mocznicowy. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Gorączka Gór Skalistych. Malformacje naczyniowe i zmniejszona perfuzja tkanek. Infekcje.

Czynniki ryzyka. Ciąża. Interwencje chirurgiczne na gruczole krokowym. TBI. Stany zapalne. Choroby onkologiczne.

Patogeneza. Wyczerpanie czynników krzepnięcia i płytek krwi – skłonność do krwawień. Tworzenie się złogów fibryny w mikrokrążeniu Skłonność do krwawień Niedokrwienne uszkodzenie narządów Mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny. Zwiększone krwawienie (obserwowane częściej). Choroby zakrzepowe.. Akrocyjanoza.. Ból brzucha. Kaszel. Duszność. Miejscowy świszczący oddech w płucach. Tachypnea. Odgłos tarcia opłucnej. Świadomość zdezorientowana, dezorientacja. Oliguria, bezmocz. Czasami w przypadku przewlekłego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (na przykład w przypadku nowotworów złośliwych) może nie wystąpić zwiększone krwawienie i zakrzepica.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne. CBC - trombocytopenia, niedokrwistość, leukocytoza, schizocytoza. Koagulogram.. Zwiększony PTT.. Zwiększony PT.. Zmniejszona zawartość fibrynogenu.. Zwiększona zawartość produktów rozkładu fibryny.. Zmniejszona zawartość antytrombiny III.. Wydłużony czas krwawienia.. Zmniejszenie zawartości czynników V, VIII (jej wzrost jest również możliwe), X, XIII.. Zmniejszona zawartość białka C. Biochemiczne badanie krwi - podwyższony poziom LDH, mocznika, hemoglobinemia. OAM – krwiomocz. Pozytywny test Gregersena.

Studia instrumentalne- W badaniu rentgenowskim narządów klatki piersiowej stwierdza się obustronne wzmocnienie wnękowe układu płucnego.

Diagnostyka różnicowa. Masywna martwica wątroby. Niedobór witaminy K. Plamica małopłytkowa. Zespół hemolityczno-mocznicowy.

Leczenie

LECZENIE

Cele. Próba oddziaływania na odwracalne przyczyny rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego Terapia antybakteryjna w leczeniu sepsy Poród, usunięcie macicy w przypadku odklejenia się łożyska. Korekta pojawiających się zaburzeń (krwotocznych lub zakrzepowych). W przypadku krwawień – świeżo mrożone osocze, masy płytek krwi. W przypadku objawów zakrzepicy – ​​heparyna dożylna. W przypadku subklinicznego DIC – heparyna dożylna, przetoczenie masy płytek krwi i świeżo mrożonego osocza (skuteczne w profilaktyce dalsza progresja DIC). Zapobieganie nawrotom DIC polega na długotrwałym leczeniu heparyną.

Komplikacje. OPN. Zaszokować. Tamponada serca. Hemothorax. Krwawienie śródmózgowe.

Przebieg i rokowanie.Śmiertelność - 50-80%. Zależy od ciężkości choroby podstawowej, która spowodowała rozwój DIC (z oddzieleniem łożyska powikłanym DIC - mniej niż 1%, ze wstrząsem i infekcją - ponad 90%).

ICD-10. D65 DIC [zespół defibrylacji]. P60 DIC krwi u płodu i noworodka

Notatka. Niedobór antytrombiny III(*107300, co najmniej 45 zmutowanych alleli, 1q23-q25, gen AT3, Â). Zwiększona krzepliwość krwi, zakrzepica żylna, zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica żył krezkowych. Synonimy: trombofilia jest dziedziczna, skaza krwotoczna.

3
1 Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Ustawicznego Kształcenia Zawodowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa; GBUZ „Dziecięcy Miejski Szpital Kliniczny im. ZA. Bashlyaeva” DZ Moskwa
2 Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego RMANPO Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa; GBUZ „DGKB im. ZA. Bashlyaeva DZM”
3 GBUZ „DGKB im. ZA. Bashlyaeva DZM”, Moskwa, Rosja

Do wyceny: Zaplatnikov, Dmitrieva Yu.A., Shishkina S.V., Kataeva L.A., Brazhnikova O.V., Gavelya N.V. Późna choroba krwotoczna noworodka (analiza kliniczna) // Rak piersi. 2014. Nr 21. S. 1547

Wśród wszystkich stanów patologicznych u dzieci szczególne miejsce zajmują zaburzenia krwotoczne, ze względu na potencjalnie duże ryzyko wystąpienia poważnych powikłań. Przyczyną tego jest z reguły późna diagnoza i nieodpowiednia terapia.

Przedwczesna weryfikacja nozologiczna zespołu krwotocznego jest często spowodowana niedoszacowaniem danych anamnestycznych, błędną interpretacją objawów klinicznych, a także błędami w interpretacji wyników badań laboratoryjnych. Ponadto w niektórych przypadkach przyczyną późnej diagnozy jest zamieszanie terminologiczne, w wyniku którego praktykujący pediatra może mieć błędne wyobrażenie o granicach wiekowych dla niektórych rodzajów zaburzeń krwotocznych.
Zatem ogólnie przyjęty termin „choroba krwotoczna płodu i noworodka” (kod P53 według ICD-10) z formalnego punktu widzenia powinien być stosowany jedynie w przypadkach, gdy w okresie okołoporodowym stwierdza się koagulopatię z niedoboru witaminy K. Jednocześnie udowodniono, że niedobór witaminy K w organizmie dziecka może objawiać się klinicznie nie tylko w okresie noworodkowym, ale także w kolejnych tygodniach, a nawet miesiącach życia. W takich przypadkach mówi się o „późnej chorobie krwotocznej noworodka”. Trafność tego określenia budzi jednak uzasadnione wątpliwości, gdyż używa się go w odniesieniu do zespołu krwotocznego ujawniającego się w okresie poporodowym. Błędne powiązanie niedoboru witaminy K jedynie z okresem noworodkowym stwarza przesłanki do ignorowania tych schorzeń w poszukiwaniu przyczyn zaburzeń krwotocznych u dzieci powyżej 1 miesiąca życia. Niedocenianie roli niedoboru witaminy K w genezie zespołu krwotocznego w okresie poporodowym może skutkować późnym rozpoznaniem i ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań. Jako przykład późnej weryfikacji koagulopatii zależnej od witaminy K przedstawiamy własną obserwację kliniczną.

Dziewczynka w wieku 1 miesiąca. 11 dni z diagnozą „Refluks żołądkowo-dwunastniczy? Zapalenie przełyku? został skierowany przez miejscowego pediatrę do hospitalizacji z powodu częstej niedomykalności i pojawienia się brązowawych smug w wymiocinach.
Z wywiadu wiemy: dziewczyna od kobiety zdrowej somatycznie, lat 26. Od pierwszej ciąży, która wystąpiła z zatruciem w pierwszym trymestrze ciąży. Pierwszy poród, samoistny w 38 tygodniu, fizjologiczny. Masa ciała przy urodzeniu – 3100 g, wzrost – 51 cm, ocena Apgar – 8-9 pkt. Mocowany do piersi zaraz po urodzeniu. Aktywnie wzięła pierś. Od 3. dnia życia obserwowano żółtaczkę skóry, co uznawano za przejaw żółtaczki fizjologicznej. W szpitalu położniczym została zaszczepiona przeciwko gruźlicy i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. W 4. dobie została wypisana ze szpitala położniczego w stanie zadowalającym.
Dziewczynka od urodzenia jest karmiona piersią swobodnie. Przyrost masy ciała w pierwszym miesiącu życia wyniósł 1100 g. W okresie karmienia piersią od pierwszych dni życia obserwowano nieznaczną niedomykalność po karmieniu, co uznano za przejaw niedomykalności niemowlęcej, nie stosowano żadnego leczenia. W ciągu 3 tygodni. Dziecko zachowało zażółcenie skóry ze stopniowym blaknięciem. Za 1 tydzień Przed hospitalizacją niedomykalność stała się częstsza.
W chwili przyjęcia na oddział stan dziecka był średni i ciężki. Umiarkowany letarg. Skóra jest blada. Na lewym ramieniu oraz w okolicy lewej klatki piersiowej gęste guzki podskórne o średnicy odpowiednio do 1,0 i 0,5 cm (według matki – „w wyniku zapięć w kamizelce”). Błony śluzowe są wilgotne i czyste. Tony serca to dźwięczny, rytmiczny, delikatny szmer skurczowy na koniuszku. Oddychanie płucami jest dziecinne. Brzuch miękki i dostępny do głębokiego palpacji. Wątroba +1,0 cm Kał jest samodzielny, papkowaty, z niewielką domieszką śluzu. Oddawanie moczu jest bezpłatne. Nie ma objawów ogniskowych ani oponowych. Refluks zawiera skąpe smugi krwi.
Przy przyjęciu wykonano badania kliniczne i biochemiczne krwi, ogólne badanie moczu, USG narządów wewnętrznych z dodatkową oceną stanu funkcjonalnego okolicy żołądkowo-przełykowej (badanie wodno-syfonowe). W tym przypadku stwierdzono łagodną anemię normochromiczną, normocytową: HGB 106 g/l, RBC 3,4x1012, MCV 81 fl, MCH 26,1 pg, CP 0,93, umiarkowaną trombocytozę: 612x109. Biochemiczne badanie krwi wykazało niewielką hiperbilirubinemię (bilirubina całkowita – 30 µmol/l, bilirubina bezpośrednia – 7 µmol/l) i umiarkowany wzrost LDH (1020 jednostek/l). Dane USG narządów wewnętrznych nie wykazały refluksu żołądkowo-przełykowego, gradówki i zwężenia odźwiernika.
W pierwszym dniu pobytu dziecka na oddziale zwrócono uwagę na utrzymujące się krwawienie z miejsc pobrania krwi do badań. Ze względu na utrzymujący się zespół krwotoczny (krwawienia z miejsc wkłuć, smugi krwi w wymiocinach) u dziecka wykonano (cito!) kliniczne badanie krwi z retikulocytami, neurosonografię i koagulogram. Jednocześnie szczegółowo przeanalizowano wywiad i dane kliniczne, które dodatkowo ujawniły, co następuje:
- brak chorób krwotocznych w rodzinie;
- w czasie ciąży i po porodzie (badano ten okres, biorąc pod uwagę karmienie dziecka wyłącznie mlekiem matki) matka nie otrzymywała leków mogących wpływać na hemostazę;
- w szpitalu położniczym dziecku nie podano wodorosiarczynu sodu menadionu;
- smugi krwi w refluksie pojawiły się w ciągu 1 tygodnia. przed hospitalizacją;
- wyraźnie ograniczona zmiana koloru skóry (jak „siniaki”) do średnicy 0,5 i 1,0 cm powyżej „guzków” w okolicy sutka gruczołu sutkowego na lewym i lewym ramieniu. Palpacja wskazanej formacji nowotworowej w obszarze lewego gruczołu sutkowego ujawniła krwotoczną wydzielinę z brodawki sutkowej. Po odpływie wydzieliny krwotocznej „guzek” przestał być wyczuwalny, natomiast skóra w tym miejscu zachowała ograniczone zasinienie. Wszystko to pozwoliło uznać zidentyfikowane „guzki” za krwiaki podskórne, co matka zinterpretowała jako przejaw urazu skóry spowodowanego klipsami do odzieży dziecięcej.
Mając na uwadze utrzymujące się krwawienia i pojawiające się objawy kliniczne niedokrwistości, bezpośrednio po pobraniu krwi rozpoczęto doraźną terapię objawową: dożylne podanie wodorosiarczynu sodu menadionu (1 mg/kg), świeżo mrożone osocze (FFP) (20 ml/kg) na obszar iniekcji nałożono bandaż uciskowy za pomocą gąbki hemostatycznej.
Analiza wyników przeprowadzonego badania (sito!) wykazała zmiany w klinicznym badaniu krwi w postaci pojawienia się niedokrwistości hipochromicznej hiperregeneracyjnej o umiarkowanym nasileniu (Hb – 88 g/l, krwinki czerwone – 3,2x1012, wskaźnik barwy – 0,83, retikulocyty – 5,3%), przetrwała trombocytoza (621x109) i prawidłowy czas trwania krwawienia (wg Duque – 2 minuty). Jednocześnie, zgodnie z danymi koagulogramu, zwrócono uwagę na brak krzepnięcia wzdłuż wewnętrznych (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (aPTT) – brak skrzepu) i zewnętrznych (indeks protrombinowy – brak skrzepu) szlaków krzepnięcia przy prawidłowym poziomie fibrynogenu ( 3,81 g/l) i końcowy etap krzepnięcia (czas trombinowy (TV) - 15,1 s) (tab. 1). Dane neurosonograficzne pozwoliły wykluczyć zmiany krwotoczne wewnątrzczaszkowe.
Wyniki badań laboratoryjnych pozwoliły zdiagnozować naruszenie hemostazy osocza jako koagulopatię zależną od witaminy K. Poparli to:
- brak zaburzeń pierwotnej hemostazy (nie stwierdzono trombocytopenii ani wydłużenia krwawienia według Duque'a);
- obecność zaburzeń tylko w tych ogniwach wtórnej hemostazy, których aktywność funkcjonalna jest determinowana przez witaminę K. W związku z tym stwierdzono wyraźną hipokoagulację wzdłuż wewnętrznych i zewnętrznych dróg krzepnięcia, podczas gdy fibrynogen i gruźlica pozostawały w granicach normy.
Tym samym zebrany wywiad, obraz kliniczny i wyniki badań pozwoliły na weryfikację późnej choroby krwotocznej noworodka, co determinowało konieczność kontynuacji leczenia menadionem z wodorosiarczynem sodu przez kolejne 3 dni. Należy podkreślić, że zespół krwotoczny u dziecka ustąpił po podaniu FFP, natomiast całkowita normalizacja parametrów koagulogramu nastąpiła dopiero po zakończeniu leczenia wodorosiarczynem sodu menadionu (tab. 1).
Biorąc pod uwagę fakt, że niedobór witaminy K w organizmie dziecka może być spowodowany nie tylko czynnikiem żywieniowym (wyłączne karmienie piersią, charakteryzujące się niską zawartością witaminy K), ale także jej niedostateczną syntezą przez endogenną mikroflorę jelitową, a także naruszenie jego wykorzystania w jelicie, przeprowadzono dodatkowe badania. Nie stwierdzono klinicznych ani laboratoryjnych objawów cholestazy ani zespołu złego wchłaniania. Pozwoliło to uznać brak profilaktycznego podawania wodorosiarczynu sodu menadionu we wczesnym okresie noworodkowym i wyłączne karmienie piersią jako główne czynniki prowokujące rozwój koagulopatii zależnej od witaminy K u tej pacjentki.
Ostateczna diagnoza: główna - „Późna choroba krwotoczna noworodka”; powikłania - „Niedokrwistość pokrwotoczna o umiarkowanym nasileniu”; towarzyszący - „Niedomykalność dziecięca”. W warunkach ambulatoryjnych zaleca się kontynuację karmienia piersią, jeśli matka przestrzega racjonalnej diety dla kobiet karmiących piersią i codziennie przyjmuje preparaty wielowitaminowe. W celu skorygowania niedokrwistości przepisano kompleks polimaltozowy żelaza żelazowego (5 mg/kg/dzień żelaza pierwiastkowego) na 1 miesiąc. z późniejszym monitorowaniem parametrów klinicznych badań krwi.

Przedstawiony przypadek kliniczny pokazuje, że pediatra powinien zwracać uwagę na wszelkie, nawet najmniejsze objawy krwotoku, zwłaszcza u małych dzieci. Jednocześnie zastąpienie powszechnie używanego określenia „późna choroba krwotoczna noworodka” określeniem „koagulopatia zależna od witaminy K” pozwoli uniknąć błędnego kojarzenia stanów niedoboru witaminy K wyłącznie z okresem noworodkowym. Wpisanie tego stanu patologicznego na listę możliwych przyczyn zespołu krwotocznego u dzieci, niezależnie od ich wieku, umożliwi wczesną weryfikację diagnozy i zalecenie odpowiedniego leczenia.

Literatura
1. Barkagan L.Z. Zaburzenia hemostazy u dzieci. M., 1993.
2. Podręcznik pediatrii Nelsona, wydanie 19 /R.M. Kliegman, B.M. Stanton, J. St. Geme, N. Schor, RE Behrmana. Nowy Jork, Londyn: Elsevier Inc., 2014.
3. Choroby wieku dziecięcego / wyd. N.P. Shabalova / wyd. 6. Petersburg: Piotr, 2009.
4. Dolgov V.V., Svirin P.V. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń hemostazy. M.: Triada, 2005.
5. Shabalov N.P. Zaburzenia krwotoczne u noworodków / W książce: Neonatologia.
W 2 tomach. / wyd. 3, wyd. i dodatkowe M.: MEDpress-inform, 2004. T. 2. P. 208-223.
6. Neonatologia. Przywództwo narodowe. Krat. wyd. / wyd. N.N. Wołodina. M.: GEOTAR-media, 2013.
7. Takahashi D., Takahashi Y., Itoh S. i in. Późne krwawienie z niedoboru witaminy K u noworodka urodzonego w szpitalu położniczym // Pediatr Int. 2014 czerwiec Tom. 56 ust. 3. R. 436.
8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Witamina K aktualizacja dla pediatry // Eur J Pediatr. 2009 luty Tom. 168 ust. 2. R. 127-134.
9. Hubbard D., Tobias J.D. Krwotok śródmózgowy spowodowany chorobą krwotoczną noworodka i niepodawaniem witaminy K po urodzeniu // Południe. Med. J. 2006. Cz. 99(11). R. 1216-1220.

Zwiększona krzepliwość krwi jest zespołem nadkrzepliwości. Rozważmy główne przyczyny tego stanu, rodzaje, etapy, metody leczenia i zapobiegania.

Zaburzenia krwawienia lub koagulopatia mogą mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Krew ludzka składa się z elementów uformowanych (płytek krwi, erytrocytów, leukocytów) i części płynnej (osocza). Zwykle skład płynu biologicznego jest zrównoważony i ma stosunek hematokrytu 4:6 na korzyść części płynnej. Jeśli ta równowaga przesunie się w stronę utworzonych pierwiastków, następuje zagęszczenie krwi. Zwiększona grubość może wiązać się ze wzrostem ilości protrombiny i fibrynogenu.

Krzepnięcie krwi jest wskaźnikiem reakcji ochronnej organizmu na krwawienie. Przy najmniejszym uszkodzeniu naczyń krwionośnych elementy krwi tworzą skrzepy krwi, które zatrzymują utratę krwi. Koagulacyjność nie jest stała i w dużej mierze zależy od stanu organizmu, to znaczy może zmieniać się przez całe życie.

W normalnym stanie organizmu krwawienie ustaje po 3-4 minutach, a po 10-15 minutach pojawia się zakrzep. Jeśli dzieje się to znacznie szybciej, oznacza to nadkrzepliwość. Stan ten jest niebezpieczny, gdyż może powodować rozwój zakrzepicy, żylaków, zawałów serca, udarów mózgu oraz uszkodzeń narządów wewnętrznych (przewodu żołądkowo-jelitowego, nerek). Z powodu gęstej krwi organizm cierpi na niedobór tlenu, a ogólny stan zdrowia i wydajność pogarszają się. Ponadto zwiększa się ryzyko powstania zakrzepów krwi.

Kod ICD-10

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]

Epidemiologia

Według statystyk medycznych epidemiologia zespołu nadkrzepliwości wynosi 5-10 przypadków na 100 tysięcy mieszkańców. Schemat rozwoju choroby jest związany z występowaniem czynników ryzyka patologii.

Zaburzenie występuje na skutek zaburzeń wrodzonych i nabytych. Najczęściej z powodu czynników zewnętrznych: różnych chorób, niewłaściwego stosowania leków, niedoboru witamin, niewystarczającego spożycia wody i wielu innych.

Przyczyny zespołu nadkrzepliwości

Nadkrzepliwość nie daje wyraźnych objawów klinicznych. Czasami pacjenci skarżą się na bóle głowy, letarg i ogólne osłabienie. Przyczyny zespołu nadkrzepliwości dzieli się zazwyczaj na genetyczne i nabyte.

• Wrodzone – trombofilia w rodzinie, niewyjaśnione poronienia, nawracające zakrzepy krwi przed 40. rokiem życia.
• Nabyte – złe nawyki (palenie, alkoholizm), nadwaga i otyłość, wysoki poziom cholesterolu, starzenie się, ciąża, stosowanie tabletek antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej, długotrwałe leżenie w łóżku z powodu operacji lub jakiejkolwiek choroby, brak aktywności fizycznej, odwodnienie organizmu, hipotermia , zatrucia metalami ciężkimi, inwazje drobnoustrojów, niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3, oparzenia termiczne i chemiczne.

Zwiększona krzepliwość krwi jest najczęściej wrodzona, ale może wystąpić z powodu czynników zewnętrznych. Istnieją warunki, w których może rozwinąć się patologia:

• Długotrwałe stresujące doświadczenia i nerwice.
• Urazy naczyniowe.
• Erytremia.
• Kontakt krwi z obcymi powierzchniami.
• Choroby onkologiczne.
• Choroby autoimmunologiczne: niedokrwistość aplastyczna, toczeń rumieniowaty układowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa.
• Trombofilia krwiopochodna.
• Długotrwałe krwawienie z przewodu żołądkowo-jelitowego.
• Zespół antyfosfolipidowy.
• Sztuczna zastawka serca lub zastosowanie płuco-serca.
• Duże naczyniaki krwionośne.
• Miażdżyca tętnic wieńcowych.
• Przyjmowanie środków antykoncepcyjnych.
• Stosowanie estrogenów w okresie menopauzy.
• Ciąża i okres poporodowy.
• Choroba von Willebranda.

Czynniki ryzyka

Istnieją pewne czynniki ryzyka, które powodują zaburzenia krwawienia, czyli nadkrzepliwość. Stan patologiczny może wiązać się z następującymi stanami:

• Niedobór wody – krew składa się w 85% z wody, a osocze w 90%. Spadek tych wskaźników prowadzi do zagęszczenia płynu biologicznego. Szczególną uwagę należy zwrócić na bilans wodny latem ze względu na upały oraz zimą, gdy powietrze w pomieszczeniach jest suche. Zapasy płynów należy uzupełniać podczas uprawiania sportu, ponieważ organizm zwiększa wymianę ciepła, aby się ochłodzić.
• Enzymopatia to stan patologiczny, w którym dochodzi do niedoboru enzymów pokarmowych lub zaburzeń ich aktywności. Prowadzi to do niepełnego rozkładu składników żywności, dlatego niedotlenione produkty rozkładu przedostają się do krwi, zakwaszając ją i zagęszczając.
• Złe odżywianie – wiele produktów spożywczych (jajka, rośliny strączkowe i zboża) zawiera termostabilne inhibitory białek, które tworzą stabilne kompleksy z proteinazami żołądkowo-jelitowymi. Prowadzi to do zakłócenia trawienia i wchłaniania białek. Niestrawione aminokwasy dostają się do krwi i zakłócają jej krzepnięcie. Stan patologiczny może być związany z nadmiernym spożywaniem węglowodanów, fruktozy i cukru.
• Niedobór witamin i minerałów - witaminy rozpuszczalne w wodzie (z grupy B, C) są niezbędne do biosyntezy enzymów. Ich niedobór prowadzi do niepełnego trawienia pokarmu i w efekcie do nadkrzepliwości. Możliwe jest również rozwinięcie się niektórych chorób i pogorszenie właściwości ochronnych układu odpornościowego.
• Upośledzona czynność wątroby – narząd ten codziennie syntetyzuje 15-20 g białek krwi, które odpowiadają za funkcje regulacyjne i transportowe. Naruszenie biosyntezy powoduje patologiczne zmiany w składzie chemicznym krwi.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju zwiększonej krzepliwości krwi zależy od czynników patologicznych powodujących zaburzenie. Patogeneza wiąże się z wyczerpaniem czynników osoczowych, aktywacją fibrynolizy i tworzenia fibryny, zmniejszeniem liczby płytek krwi, ich adhezją i agregacją.

Zespół nadkrzepliwości charakteryzuje się uwalnianiem proagregantów i prokoagulantów oraz uszkodzeniem komórek śródbłonka. W miarę postępu stanu patologicznego obserwuje się tworzenie się skrzepów krwi o luźnej konsystencji. Stopniowo wzrasta zużycie czynników z układu krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy organizmu.

Objawy zespołu nadkrzepliwości

Zwiększona lepkość krwi nie ma charakterystycznych objawów. Istnieje jednak wiele zaburzeń, które mogą wskazywać na chorobę. Wyróżnia się następujące objawy zespołu nadkrzepliwości:

• Zmęczenie spowodowane słabym dopływem tlenu do mózgu z powodu nadmiernej grubości krwi.
• Bolące bóle głowy.
• Zawroty głowy z krótkotrwałą utratą koordynacji.
• Słabe mięśnie.
• Omdlenia i nudności.
• Upośledzona wrażliwość rąk i nóg: parestezje, drętwienie, pieczenie.
• Zwiększona suchość, niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych.
• Zwiększona wrażliwość na zimno.
• Zaburzenia snu, bezsenność.
• Bolesne odczucia w okolicy serca: mrowienie, duszność, szybkie bicie serca.
• Stan depresyjny, zwiększony niepokój i roztargnienie.
• Pogorszenie słuchu i wzroku, szumy uszne.
• Zwiększone łzawienie i pieczenie w oczach.
• Wysoki poziom hemoglobiny.
• Powolne krwawienie z skaleczeń i ran.
• Poronienie, powtarzające się poronienia.
• Obecność chorób przewlekłych.
• Częste ziewanie z powodu braku tlenu w mózgu.
• Zimne stopy, ciężkość i ból nóg, wystające żyły.

Powyższe objawy wymagają dokładnej diagnostyki różnicowej. Po serii badań instrumentalnych i laboratoryjnych lekarz może zidentyfikować zespół zagęszczenia krwi.

Pierwsze znaki

Jak każda choroba, zaburzenie krzepnięcia ma pewne wczesne objawy. Objawy patologii mogą objawiać się w następujący sposób:

• Krążące kompleksy immunologiczne we krwi w odpowiedzi na ciała obce: aktywowane składniki dopełniacza C1-C3, antygeny specyficzne dla narządu płodu, przeciwciała matczyne.
• Erytrocytoza i hipertrombocytoza.
• Niestabilne ciśnienie krwi.
• Zwiększony wskaźnik protrombiny i agregacja płytek krwi.

Czasami obraz kliniczny choroby jest całkowicie nieobecny. W takich przypadkach chorobę rozpoznaje się poprzez pobranie krwi z żyły, gdy płyn biologiczny krzepnie w igle.

Zespół nadkrzepliwości w marskości wątroby

Wiele chorób prowadzi do zmian w składzie chemicznym krwi. Zespół nadkrzepliwości w marskości wątroby wiąże się z niszczeniem i śmiercią komórek narządów. Procesowi patologicznemu towarzyszy przewlekły stan zapalny i zaburzenie wielu funkcji organizmu.

Zaburzenie równowagi prokoagulacyjnej i nasilenie powikłań zakrzepowych zależą całkowicie od stopnia zaawansowania marskości wątroby. Ale nawet wczesne stadia choroby prowadzą do tego, że układ hemostatyczny pozostaje niestabilny przez długi czas, powodując zakłócenia w składzie krwi i znaczne odchylenia od normy.

Leczenie zwiększonej lepkości płynu biologicznego w marskości wątroby jest bardzo trudne. Wiąże się to z ryzykiem powikłań zakrzepowo-krwotocznych, czyli u pacjenta może wystąpić zakrzepica lub utrata krwi.

Zespół nadkrzepliwości podczas ciąży

Zagęszczenie krwi u przyszłej matki może być związane z patologiami dziedzicznymi lub rozwijać się z powodu wielu negatywnych czynników. Zespół hiperkoagulacji w czasie ciąży występuje na skutek posiadania genów trombofilii, odwodnienia, otyłości, stresu, zaburzenia napięcia naczyniowego, przegrzania lub braku aktywności fizycznej.

Obecność takich schorzeń nie musi oznaczać trudnej ciąży. Im młodsze ciało kobiety, tym większa jest jego odporność na różne patologie i tym mniejsze ryzyko rozwoju zespołu. Jeśli kobieta ma predyspozycję do trombofilii, bardzo często pierwsza ciąża przebiega zupełnie normalnie, ale może stać się aktywatorem zespołu nadkrzepliwości. Wtedy druga ciąża staje się bardziej ryzykowna.

Powikłania zwiększonej lepkości krwi podczas ciąży:

• Przerwanie ciąży na dowolnym etapie.
• Regresywna ciąża.
• Wewnątrzmaciczna śmierć płodu.
• Krwawienie i odklejenie łożyska.
• Niewydolność łożyska.
• Opóźnienia w rozwoju płodu.
• Pogorszenie maciczno-łożyskowego przepływu krwi.
• Krwawienie podczas porodu.
• Stan przedrzucawkowy.

Aby zminimalizować opisane powyżej powikłania, należy odpowiednio zaplanować ciążę. Jeśli występują oznaki nadkrzepliwości, należy zapobiegać chorobie jeszcze przed poczęciem. Nawet przy minimalnych zmianach w układzie hemostatycznym możliwa jest normalna ciąża i urodzenie zdrowego dziecka. W przypadku wykrycia poważnych zaburzeń we wczesnym stadium przyszła mama otrzyma specjalne leczenie normalizujące krzepnięcie krwi.

Gradacja

Zwiększona krzepliwość krwi ma pewne etapy rozwoju, które opierają się na objawach choroby. Ze względu na patogenezę zespół nadkrzepliwości dzieli się na następujące etapy:

• Nadkrzepliwość - tromboplastyna przedostaje się do krwi, co uruchamia procesy krzepnięcia i tworzenie się skrzepów krwi.
• Koagulopatia konsumpcyjna - na tym etapie następuje intensywne zużycie czynników krzepnięcia i wzrost aktywności fibrynolitycznej.
• Z powodu zużycia składników układu krzepnięcia krwi dochodzi do niekrzepliwości i małopłytkowości.

W przypadku uszkodzenia w wyniku krwawienia aktywowany jest mechanizm ochronny. Krew szybko krzepnie i w ranie tworzą się skrzepy krwi. Jego leczenie zależy od stadium choroby.

Formularze

Nadkrzepliwość może być pierwotna, to znaczy spowodowana czynnikami dziedzicznymi, i wtórna, która rozwija się pod wpływem bodźców zewnętrznych. Przyjrzyjmy się bliżej głównym typom choroby:

• Wrodzone – spowodowane zmniejszeniem jakościowego i/lub ilościowego składu krwi. Istnieje kilka postaci stanu patologicznego. Najczęstsze hemofilie to A, B, C, które mogą wystąpić zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, niezależnie od wieku.
• Nabyte – zaburzenie wiąże się z powikłaniami choroby. U wielu pacjentów zwiększona lepkość krwi rozwija się z powodu chorób zakaźnych, patologii wątroby lub procesów nowotworowych.

Rodzaje nadkrzepliwości rozróżnia się na podstawie charakterystycznych objawów. Podczas diagnozy bierze się pod uwagę stadium i rodzaj choroby, ponieważ od tego zależy metoda leczenia.

Komplikacje i konsekwencje

Zespół wysokiej lepkości krwi może powodować poważne konsekwencje i powikłania. Najczęściej osoby starsze i mężczyźni spotykają się z patologią. Według statystyk medycznych zaburzenie może prowadzić do takich problemów, jak:

• Choroba hipertoniczna.
• Miażdżyca.
• Zamrożona ciąża we wczesnych stadiach.
• Spontaniczne późne aborcje i poronienia.
• Niepłodność o nieznanej etiologii.
• Żylaki.
• Udar, zawał serca.
• Bóle głowy i migreny.
• Zakrzepica naczyń siatkówki.
• Trombocytopenia.

Najbardziej niebezpieczną konsekwencją jest skłonność do zakrzepicy i tworzenia się zakrzepów. Z reguły małe naczynia ulegają zakrzepowi. Stwarza to ryzyko, że zakrzep krwi zablokuje naczynie mózgowe lub tętnicę wieńcową. Takie zakrzepy nazywane są ostrą martwicą tkanek zajętego narządu i prowadzą do rozwoju udaru niedokrwiennego lub zawału mięśnia sercowego.

Ryzyko powikłań zespołu nadkrzepliwości w dużej mierze zależy od przyczyny jego wystąpienia. Głównym celem terapii jest wyeliminowanie choroby podstawowej i zapobieganie jej powikłaniom.

Zespół poronienia i nadkrzepliwości

Nagłe przerwanie ciąży z powodu zaburzeń krzepnięcia krwi zdarza się u co trzeciej kobiety z tym problemem. Stan krwi jest bardzo ważny, ponieważ wspiera funkcje życiowe dwóch lub więcej organizmów jednocześnie. Bardziej lepka krew przepływa przez naczynia powoli i ciężko i nie radzi sobie z przypisanymi jej funkcjami. Ciało cierpi z powodu zwiększonego stresu na wszystkich narządach i układach.

Podczas ciąży nadkrzepliwość powoduje słabe krążenie płynu biologicznego, z tego powodu tlen i składniki odżywcze docierają do dziecka w mniejszej ilości, a produkty przemiany materii płodu zatrzymują się w łożysku. Poronienie i zespół nadkrzepliwości opierają się na ryzyku wystąpienia następujących powikłań:

• Niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu
• Ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego
• Upośledzony przepływ krwi w układzie matka-łożysko-płód
• Zanikająca ciąża i poronienie.

Aby zapobiec temu schorzeniu w okresie planowania poczęcia, bardzo ważne jest poddanie się kompleksowemu badaniu organizmu. Koagulogram, czyli badanie krzepliwości krwi, jest obowiązkowe. Oznakami zwiększonej lepkości krwi podczas ciąży są podwyższone wartości wielu wskaźników:

• Wysoki poziom fibrynogenu: zwykle 2-4 g/l, pod koniec ciąży może osiągnąć 6 g/l.
• Przyspieszenie czasu trombinowego.
• Obecność antykoagulantu toczniowego.
• Skrócony czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji.

Takie odchylenia wskazują na dysfunkcję krwi. Zignorowanie tego stanu grozi przerwaniem ciąży i szeregiem innych powikłań zarówno dla matki, jak i płodu.

Diagnostyka zespołu nadkrzepliwości

Objawy kliniczne zwiększonej krzepliwości krwi nie występują u wszystkich pacjentów. Rozpoznanie zespołu nadkrzepliwości w większości przypadków wiąże się z rozwojem powikłań stanu patologicznego. Oznacza to, że w oparciu o wszelkie odchylenia lub naruszenia przeprowadza się szereg badań wyjaśniających.

Lekarz zbiera wywiad: ocenia charakter dolegliwości, obecność czynników dziedzicznych czy przerwane ciąże. Aby wykryć nadkrzepliwość, wskazane jest kompleksowe badanie laboratoryjne. W ciężkich stadiach choroby, gdy występują wszystkie objawy trombofilii, stosuje się instrumentalne metody diagnostyczne, które pozwalają na ocenę ogólnego obrazu choroby. Nadkrzepliwość różni się również od różnych zaburzeń o podobnych objawach.

Ćwiczenie

Aby zidentyfikować zwiększone krzepnięcie krwi, pacjentowi przepisuje się badania laboratoryjne:

• Ogólne badanie krwi, hematokryt - określa liczbę tworzących się elementów płynu biologicznego, poziom hemoglobiny i ich proporcje w całkowitej objętości krwi.
• Koagulogram - pozwala uzyskać informacje o stanie układu hemostatycznego, integralności naczyń krwionośnych, poziomie krzepnięcia i czasie trwania krwawienia.
• Czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (aPTT) – ocenia efektywność szlaku krzepnięcia (wewnętrznego, ogólnego). Określa poziom czynników osoczowych, antykoagulantów i inhibitorów we krwi.

Szczególną uwagę zwraca się na zachowanie krwi pobieranej z żyły. Jeżeli występuje nadkrzepliwość, może ona koagulować w igle. Chorobę potwierdzają następujące wyniki badań: skrócony czas krzepnięcia i czas protrombinowy, wysoki poziom fibrynogenu, przedłużona fibrynoliza, skrócony APTT, zwiększona agregacja płytek krwi z agonistami, podwyższony wskaźnik protrombiny, zwiększona ilość D-dimeru. Można również zlecić badanie genów receptorów płytek krwi. Oznacza to, że genetyczne markery nadkrzepliwości.

Diagnostyka instrumentalna

Kompleksowe badanie organizmu w przypadku podejrzenia zespołu nadkrzepliwości polega na diagnostyce instrumentalnej. Badanie to jest niezbędne do określenia stanu narządów wewnętrznych (wątroba, śledziona, mózg, jelita), a także stanu żył, świateł, zastawek i obecności mas zakrzepowych.

• Dopplerografia ultradźwiękowa – określa prędkość i kierunek przepływu krwi w naczyniach. Dostarcza informacji na temat anatomii i struktury żył.
• Flebografia to badanie rentgenowskie z użyciem środka kontrastowego zawierającego jod w celu wykrycia zakrzepów krwi.
• Rezonans magnetyczny, badanie USG - zbadaj ogólny stan organizmu, zidentyfikuj różne nieprawidłowości.

Na podstawie wyników testu można zalecić leczenie lub zestaw dodatkowych badań.

Diagnostyka różnicowa

Wady krzepnięcia krwi mogą być spowodowane różnymi czynnikami, aby ustalić prawdziwą przyczynę patologii, konieczna jest diagnostyka różnicowa. Zwiększoną lepkość płynu biologicznego różnicuje się z chorobą Werlhofa, chorobami autoimmunologicznymi, małopłytkowością i zaburzeniami czynników krzepnięcia wymagających witaminy K oraz patologiami narządów wewnętrznych, zwłaszcza wątroby.

Zaburzenie hemostazy porównuje się z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, czyli zespołem DIC, a także z nowotworami złośliwymi i zespołem hemolityczno-mocznicowym. Na podstawie wyników szeregu badań lekarz ustala plan leczenia lub wydaje zalecenia profilaktyczne.

Leczenie zespołu nadkrzepliwości

Aby przywrócić prawidłowy przepływ krwi i wyeliminować zwiększoną lepkość krwi, należy udać się do lekarza, który przepisze zestaw badań i testów diagnostycznych. Leczenie zespołu nadkrzepliwości w czasie ciąży jest indywidualne dla każdej kobiety. Biorąc pod uwagę wszystkie cechy organizmu, lekarz ustala schemat leczenia.

W przypadku wyraźnych zmian w układzie hemostatycznym przyszłej matce przepisuje się leki przeciwzakrzepowe, czyli leki zmniejszające ryzyko zakrzepicy: warfaryna, heparyna, Fragmin. Leki podaje się podskórnie, kurs trwa około 10 dni. Po zabiegu wykonuje się hemostazogram w celu oceny przeprowadzonej terapii. Można również przepisać leki przeciwpłytkowe, które spowalniają proces agregacji płytek krwi, zmniejszając lepkość krwi: kwas acetylosalicylowy, Cardiomagnyl, Thrombo ACC.

Szczególną uwagę zwraca się na terapię dietetyczną. Aby skorygować lepkość krwi w czasie ciąży, zaleca się spożywanie pokarmów bogatych w witaminę E. Pożywienie należy gotować, dusić lub gotować na parze. W diecie powinny znaleźć się fermentowane produkty mleczne, warzywa, owoce, mięso i ryby. Jednocześnie zabrania się spożywania żywności konserwowej, marynowanej, tłustej i smażonej, a także słodyczy, wypieków, ziemniaków, alkoholu i napojów gazowanych.

Leki

Leczenie zespołu nadkrzepliwości ma na celu wyeliminowanie przyczyn wywołujących patologię, przywrócenie objętości krwi krążącej, skorygowanie zaburzeń hemodynamiki i hemostazy, poprawę mikrokrążenia i utrzymanie hematokrytu na optymalnym poziomie. Lekarz dobiera leki na podstawie wyników badań i ogólnego stanu pacjenta.

Leki stosowane w leczeniu nadkrzepliwości są niezbędne w celu rozrzedzenia krwi i zapobiegania powstawaniu zakrzepów. Pacjentom można przepisać następujące leki:

1. Leki przeciwpłytkowe to grupa leków zapobiegających tworzeniu się zakrzepów krwi. Działają na etapie krzepnięcia krwi, kiedy następuje agregacja płytek krwi. Składniki aktywne hamują proces sklejania płytek krwi, zapobiegając wzrostowi poziomu krzepnięcia.

• Thrombo ACC to lek zawierający substancję czynną kwas acetylosalicylowy. Zmniejsza poziom tromboksanu w płytkach krwi, zmniejsza ich agregację i hamuje powstawanie fibryny. Stosowany w profilaktyce zaburzeń układu hemostazy. Tabletki przyjmuje się 1-2 razy dziennie, czas trwania terapii ustala lekarz prowadzący. Działania niepożądane objawiają się w postaci napadów nudności i wymiotów, możliwego bólu w okolicy nadbrzusza, wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym, niedokrwistości, zwiększonej skłonności do krwawień, różnych reakcji alergicznych, bólów i zawrotów głowy. Lek jest przeciwwskazany w przypadku nietolerancji jego składników, zmian nadżerkowych przewodu pokarmowego oraz w pierwszym trymestrze ciąży.
• Cardiomagnyl - tabletki zawierające kwas acetylosalicylowy i wodorotlenek magnezu. Lek stosuje się w pierwotnej profilaktyce zakrzepicy i chorób układu sercowo-naczyniowego, a także przewlekłej i ostrej choroby niedokrwiennej serca. Lek przyjmuje się 1-2 tabletki dziennie, przebieg leczenia jest indywidualny dla każdego pacjenta. Skutki uboczne: zmniejszona agregacja płytek krwi, niedokrwistość aplastyczna, hipoglikemia, małopłytkowość. Lek jest przeciwwskazany w przypadkach nietolerancji jego składników, różnych reakcji alergicznych, chorób nerek i chorób przewodu żołądkowo-jelitowego. Przedawkowanie powoduje nasilenie działań niepożądanych.
• Kwas acetylosalicylowy jest NLPZ o wyraźnym działaniu przeciwpłytkowym. Mechanizm działania leku opiera się na blokowaniu enzymów odpowiedzialnych za regulację syntezy i metabolizmu prostaglandyn w płytkach krwi i ścianach naczyń. Lek stosuje się w celu zapobiegania tworzeniu się zakrzepów krwi, obniżania gorączki i bólu. Dawkowanie zależy całkowicie od ciężkości stanu patologicznego.

1. Antykoagulanty to grupa leków hamujących aktywność układu hemostatycznego. Zmniejszają ryzyko krzepnięcia krwi, ograniczając powstawanie fibryny. Wpływają na biosyntezę substancji hamujących procesy krzepnięcia i zmieniające lepkość płynu biologicznego.

• Warfaryna to lek zawierający substancje zapobiegające krzepnięciu krwi. Hamuje działanie witaminy K, zmniejsza ryzyko powstawania zakrzepów. Stosuje się go przy nadkrzepliwości, zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej, ostrym zawale mięśnia sercowego i innych stanach związanych z zaburzeniami układu hemostatycznego. Lek przyjmuje się przez 6-12 miesięcy, dawkowanie ustala lekarz prowadzący. Do skutków ubocznych zaliczają się zaburzenia układu trawiennego, możliwa zwiększona aktywność enzymów wątrobowych, pojawienie się przebarwień na ciele, wypadanie włosów, obfite i długotrwałe miesiączki. Lek jest przeciwwskazany przy ostrych krwawieniach, w czasie ciąży, ostrym nadciśnieniu tętniczym, ciężkich zaburzeniach czynności nerek i wątroby.
• Heparyna jest bezpośrednim antykoagulantem, który hamuje proces krzepnięcia krwi. Stosowany jest w leczeniu i profilaktyce chorób zakrzepowo-zatorowych i ich powikłań, w leczeniu zakrzepicy, ostrego zawału mięśnia sercowego, stanów zatorowych oraz w profilaktyce krzepnięcia krwi podczas diagnostyki laboratoryjnej. Dawkowanie i czas trwania leczenia są indywidualne dla każdego pacjenta. Działania niepożądane obejmują ryzyko krwawienia. Heparyna jest przeciwwskazana w skazie krwotocznej i innych stanach hipokoagulacji krwi.
• Fragmin - działa bezpośrednio na układ krzepnięcia/antykoagulacji krwi. Stosuje się go w leczeniu zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył, w zapobieganiu wysokiej lepkości krwi, zawałowi mięśnia sercowego i niestabilnej dławicy piersiowej. Lek podaje się podskórnie, dawkowanie ustala lekarz prowadzący. Objawy przedawkowania występują u 1% pacjentów, mogą to być różne zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego i układu krwionośnego. Lek jest przeciwwskazany w przypadku nietolerancji jego składników, koagulopatii, septycznego zapalenia wsierdzia, niedawnych operacji centralnego układu nerwowego, narządu wzroku lub słuchu.

1. Fibrynolityki - niszczą nici fibrynowe tworzące strukturę skrzepów krwi, rozpuszczają skrzepy krwi i rozrzedzają krew. Leki takie stosuje się tylko w skrajnych przypadkach, gdyż mogą powodować zwiększoną agregację płytek krwi i zwiększać ryzyko trombofilii.

• Thromboflux jest środkiem fibrynolitycznym, który rozpuszcza fibrynę w skrzepach krwi i skrzeplinach. Stosuje się go przy wysokiej lepkości krwi, jako środek profilaktyczny przeciwko zakrzepicy i ostremu zawałowi mięśnia sercowego. Dawkowanie ustala lekarz. Skutki uboczne i objawy przedawkowania objawiają się zaburzeniami hemostazy, reakcjami alergicznymi i niekorzystnymi objawami ze strony przewodu pokarmowego.
• Fortelyzyna – aktywuje plazminogen, obniża poziom fibrynogenu we krwi. Stosuje się go w ostrym zawale mięśnia sercowego i w profilaktyce zespołu nadkrzepliwości. Lek podaje się dożylnie, dawkowanie i czas trwania terapii ustala lekarz indywidualnie dla każdego pacjenta. Skutki uboczne: krwawienie o różnym nasileniu, reakcje alergiczne. Lek jest przeciwwskazany w chorobach przebiegających ze zwiększonym krwawieniem, niedawnych urazach i rozległych zabiegach chirurgicznych, chorobach wątroby i ośrodkowego układu nerwowego.

W szczególnie ciężkich przypadkach pacjentom przepisuje się dożylne podawanie kroplowe roztworów koloidów i krystaloidów oraz transfuzję krwi dawcy. Wszystkie leki rozrzedzające krew stosuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza. Niezależne stosowanie takich leków może prowadzić do krwawienia i szeregu innych równie poważnych powikłań.

Witaminy

Leczenie wysokiej lepkości krwi polega nie tylko na terapii lekowej, ale także na stosowaniu korzystnych dla organizmu witamin i minerałów, przywracając układ hemostatyczny. Witaminy są przepisywane w zależności od stadium choroby.

Zastanówmy się, jakie witaminy należy przyjmować w celu zagęszczenia krwi i zapobiegania jej:

• Witamina E jest antyoksydantem, odmładza organizm i spowalnia procesy starzenia. Zawarty w pełnych ziarnach zbóż, kiełkach pszenicy, kasztanach, otrębach, brokułach, oliwie z oliwek, wątrobie zwierzęcej, awokado, nasionach słonecznika.
• Witamina C – ma właściwości przeciwutleniające, bierze udział w syntezie elementów strukturalnych ścian naczyń żylnych. Zawarty w owocach cytrusowych, papryce, arbuzach, gruszkach, jabłkach, winogronach, ziemniakach, owocach róży, czarnych porzeczkach, czosnku.
• Witamina P – wzmacnia ściany naczyń krwionośnych, hamuje enzymy niszczące kwas hialuronowy i zaburzający skład hemostazy. Zawarty w owocach cytrusowych, morelach, malinach, orzechach włoskich, kapuście, winogronach, papryce.

Oprócz wyżej opisanych witamin, w celu zapobiegania i leczenia nadkrzepliwości, konieczne jest przyjmowanie pokarmów zawierających hesperydynę (zwiększa napięcie naczyń, występującą w cytrynach, mandarynkach, pomarańczach), kwercetynę (zmniejsza ryzyko zakrzepicy, występującą w wiśniach, czosnek, zielona herbata, jabłka, cebula). Zaleca się unikać pokarmów bogatych w witaminę K, gdyż przyczynia się ona do zagęszczenia krwi.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Aby wyeliminować zespół nadkrzepliwości i normalizować układ hemostatyczny, stosuje się terapię skojarzoną. W celu utrwalenia uzyskanych wyników konieczne jest leczenie fizjoterapeutyczne. W przypadku zwiększonej lepkości krwi zaleca się hirudoterapię, ponieważ jest to jeden z najskuteczniejszych sposobów rozrzedzania gęstej krwi. Działanie tej metody opiera się na składzie śliny pijawki, która zawiera hirudynę oraz szereg innych enzymów rozrzedzających płyn biologiczny i zapobiegających tworzeniu się skrzepów krwi.

Hirudoterapia prowadzona jest w kompleksach sanatoryjno-uzdrowiskowych lub klinikach hydropatycznych. Pomimo pozytywnego wpływu na organizm, zabieg fizjoterapii ma szereg przeciwwskazań: ciężkie postacie anemii, małopłytkowość, niedociśnienie, obecność nowotworów złośliwych, wyniszczenie, skaza krwotoczna, ciąża i niedawne cięcie cesarskie, wiek pacjentki poniżej 7 lat oraz indywidualne nietolerancja. We wszystkich pozostałych przypadkach hirudoterapię stosuje się w połączeniu z leczeniem farmakologicznym.

Tradycyjne leczenie

Zespół gęstej krwi można wyeliminować nie tylko za pomocą leków, ale także stosując niekonwencjonalne metody. Tradycyjne leczenie opiera się na stosowaniu roślin leczniczych rozrzedzających krew.

• Weź 100 g nasion Sophora japonica i zalej je 500 ml wódki. Produkt należy podawać w infuzji przez 14 dni w ciemnym, chłodnym miejscu. Lek przyjmuje się 3 razy dziennie przed posiłkami, 10 kropli na ¼ szklanki wody.
• Weź 20 g wiązówki, zalej 250 ml wrzącej wody i spróbuj w łaźni wodnej. Gdy produkt ostygnie, należy go przecedzić i wypić przed posiłkami, 1/3 szklanki.
• 20 g sznurka zmieszaj z 10 g owoców kolendry, korzenia lukrecji, rumianku, koniczyny słodkiej, lnu ropuchowego i trawy bagiennej. Mieszankę ziół zalać 500 ml wrzącej wody i pozostawić w szczelnie zamkniętym naczyniu na 2-3 godziny. Po ostudzeniu napar należy przefiltrować i przyjmować 2-3 razy dziennie po 200 ml. W razie potrzeby do leku można dodać miód, lepiej spożywać go po posiłkach.
], , ,

Leczenie ziołowe

Inną opcją nietradycyjnego leczenia zespołu nadkrzepliwości jest leczenie ziołowe. Przyjrzyjmy się najskuteczniejszym przepisom na rozrzedzenie krwi:

• Weź trawę mniszka lekarskiego i kwiaty cierni w równych proporcjach. Mieszankę ziołową zalać 500 ml wrzącej wody i pozostawić na 3-4 godziny. Produkt należy przecedzić i przyjmować po ½ szklanki 3-4 razy dziennie. W trakcie leczenia nie zaleca się spożywania mięsa i jaj.
• Łyżeczkę koniczyny słodkiej zalać 250 ml wrzącej wody i pić 2 szklanki 2-3 razy dziennie. Napar działa przeciwskurczowo i zmniejsza lepkość krwi. Przebieg leczenia wynosi 30 dni.
• Dokładnie opłucz 200 g świeżych korzeni morwy i posiekaj. Umieść surowce w rondlu i zalej 3 litrami zimnej wody. Produkt należy odstawić na 1-2 godziny, po czym postawić na małym ogniu, a po zagotowaniu wyjąć i ostudzić. Gotowy bulion odcedź i weź 200 ml 2-3 razy dziennie przed posiłkami. Przebieg leczenia wynosi 5 dni z przerwą 2-3 dni, aby przywrócić normalną hemostazę, potrzebne są 2-3 kursy.
• Weź litrowy szklany słoik i napełnij go posiekanymi borowkami. Całość zalewamy wódką i odstawiamy na 14 dni w ciemne, chłodne miejsce. Po 2 tygodniach odcedź i wyciśnij surowiec. Przyjmować 1 łyżeczkę naparu, rozcieńczając go w 50 ml wody 1-2 razy dziennie.
• Ginkgo biloba ma właściwości rozrzedzające krew. 50 g suchych liści rośliny zalać 500 ml wódki i pozostawić na 14 dni. Następnie nalewkę należy przecedzić i przyjmować 1 łyżeczkę 2-3 razy dziennie przed posiłkami. Przebieg leczenia wynosi miesiąc z przerwami 5-7 dni.

W leczeniu nadkrzepliwości ziołami bezwzględnie przeciwwskazane jest stosowanie roślin o właściwościach krzepnięcia krwi (pokrzywa, pieprz wodny). Przed zastosowaniem środków ludowych konieczna jest konsultacja lekarska, ponieważ wiele przepisów ma przeciwwskazania.

Homeopatia

Gęsta krew negatywnie wpływa na kondycję całego organizmu. Aby rozwiązać ten problem, stosuje się zarówno metody tradycyjne, jak i nietradycyjne. Homeopatia jest metodą alternatywną, ale prawidłowo zastosowana może pomóc w leczeniu nadkrzepliwości.

Popularne leki homeopatyczne na zwiększone krzepnięcie krwi:

• Eskulos 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Belladonna 3, 6
• Hamamelis virginica 3
• Aorta suis-Injee
• Vena suis-Injeel

Powyższe leki mogą być stosowane wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza homeopatycznego, który zapoznał się z historią choroby i przeprowadził serię badań pacjenta. Samodzielne stosowanie takich środków zagraża życiu.

Leczenie chirurgiczne

Chirurgiczne metody eliminacji zaburzeń krzepnięcia są stosowane niezwykle rzadko. Leczenie chirurgiczne jest możliwe, jeśli zespół nadkrzepliwości doprowadził do powstania ropnia żylnego zakrzepowego zapalenia żył. W takim przypadku pacjent jest wskazany do operacji polegającej na założeniu tytanowego filtra do żyły głównej. Jeśli zespół powoduje zakrzepicę tętniczą naczyń kończyn lub narządów miąższowych, wykonuje się trombektomię chirurgiczną.

Chirurgiczne leczenie hemostazy jest nieskuteczne bez odpowiedniej terapii lekowej elementami układu krzepnięcia krwi. Operację można wykonać w celu leczenia choroby podstawowej, która spowodowała krzepnięcie krwi. Ale nawet w tym przypadku plan leczenia obejmuje cykl leków rozrzedzających krew.

Zapobieganie

Pacjenci z zespołem nadkrzepliwości lub z podwyższonym ryzykiem jego rozwoju powinni stosować się do zaleceń profilaktycznych specjalistów, aby zapobiec chorobie. Zapobieganie nadkrzepliwości polega na identyfikacji pacjentów z grupy ryzyka, czyli kobiet w ciąży, osób starszych, osób z patologiami nowotworowymi i chorobami z zaburzeniami układu krzepnięcia krwi.

Aby zapobiec nadkrzepliwości i trombofilii, należy porzucić złe nawyki (palenie, alkoholizm), prawidłowo się odżywiać i pić, uprawiać sport i spędzać dużo czasu na świeżym powietrzu. Zaleca się także optymalizację codziennej rutyny, odpowiednią ilość snu, unikanie konfliktów i stresujących sytuacji, jeśli to możliwe, szybkie leczenie wszelkich chorób i okresowe wykonywanie badań krwi.

]], , ,

Prawidłowa ciąża występuje z niewielkim wzrostem zdolności krzepnięcia krwi, co występuje w wyniku wzrostu liczby czynników krzepnięcia (VII, VIII, X i fibrynogenu). Proces ten jest ważny, ponieważ w wyniku tych zmian niektóre formy zaburzeń krzepnięcia mogą pozostać niezdiagnozowane.

Rodzaje zaburzeń krzepnięcia krwi

Do głównych chorób układu krzepnięcia krwi występujących w czasie ciąży należą choroby związane ze zmniejszeniem liczby płytek krwi (trombocytopenia) oraz koagulopatie wrodzone.

Trombocytopenia u kobiet w ciąży obejmuje:

• Małopłytkowość ciążowa.
• Idiopatyczna plamica małopłytkowa.
• Zespół HELLP.
• Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa.
• Zespół hemolityczno-mocznicowy.

Głównymi dziedzicznymi zaburzeniami krwawienia, które mogą wystąpić w czasie ciąży, są choroba von Willebranda oraz hemofilia A i B.

Odrębnym niebezpiecznym stanem występującym podczas porodu lub w okresie poporodowym jest zespół rozsianego krzepnięcia krwi (DIC).

Przyczyny koagulopatii w ciąży

Głównymi przyczynami zaburzeń krzepnięcia w czasie ciąży są:

• Wpływ zmian hormonalnych w organizmie matki na żywotność płytek krwi.
• Ze względu na wzrost ilości krwi krążącej zmniejsza się liczba płytek krwi w stosunku do całkowitej objętości krwi.
• Złe odżywianie kobiet w ciąży, co prowadzi do niedoboru witaminy B 12, która hamuje proces tworzenia płytek krwi.
• Powikłanie ciąży w postaci choroby nerek.
• Ostre infekcje wirusowe w czasie ciąży.
• W przypadku patologicznej aktywacji układu odpornościowego powstają przeciwciała przeciwko własnym płytkom krwi.
• Reakcje alergiczne.
• Przyjmowanie leków wpływających na poziom płytek krwi.
• Wewnątrzmaciczna śmierć płodu.

Objawy

Wszystkie zaburzenia krzepnięcia krwi u kobiet w ciąży mają podobne objawy kliniczne. Najważniejsze z nich to:

• Pojawienie się siniaków na ciele po drobnym urazie lub dotyku. Czasami siniaki pojawiają się bez powodu.
• Często występują krwawienia z nosa i dziąseł (częściej podczas mycia zębów).

Najbardziej niebezpiecznym zaburzeniem krzepnięcia krwi jest rozwój rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, który może wystąpić podczas porodu lub po porodzie i prowadzić do śmierci kobiety rodzącej z powodu masywnego krwawienia spowodowanego krytycznym spadkiem poziomu płytek krwi.

Leczenie

Leczenie zaburzeń krzepnięcia krwi przeprowadza się, jeśli liczba płytek krwi spadnie do 40 tysięcy na μl lub mniej. Najważniejsze w leczeniu jest wyeliminowanie czynnika powodującego spadek poziomu płytek krwi.

Oprócz leczenia choroby podstawowej konieczne jest utrzymanie prawidłowego funkcjonowania układu krwionośnego poprzez przepisywanie hormonów steroidowych (prednizolon, deksametazon). Jeśli leki te zostaną podane w późnym okresie ciąży, pomogą przyspieszyć dojrzewanie płuc dziecka.

Jeśli podanie kortykosteroidów nie daje pożądanego efektu, pacjentowi przepisuje się immunoglobulinę. W okresie ciąży można podać 3-4 razy, dodatkowo zaleca się podanie jeszcze jednego zastrzyku bezpośrednio przed i po porodzie.

Transfuzje płytek krwi są dość rzadkie w leczeniu zaburzeń krzepnięcia krwi u kobiet w ciąży. Procedurę tę przeprowadza się tylko w bardzo ciężkich przypadkach, gdy istnieje ryzyko dla życia matki podczas porodu.

Jeżeli u kobiety ciężarnej w pierwszym trymestrze ciąży wystąpi znaczny spadek liczby płytek krwi, którego nie da się podnieść dietą, lekami tradycyjnymi ani medycyną tradycyjną, wówczas zaleca się usunięcie śledziony. Operację tę wykonuje się nie później niż w drugim trymestrze ciąży, aby wyeliminować ryzyko uszkodzenia dziecka.

Leczenie ziołowe

Leczenie zaburzeń krwawień u kobiet w ciąży za pomocą ziół leczniczych jest metodą skuteczną i bezpieczną. Zioła stymulują tworzenie płytek krwi i podstawowych czynników krzepnięcia krwi, nie uszkadzając płodu. Należy pamiętać, że medycyna tradycyjna jest metodą uzupełniającą w leczeniu koagulopatii i nie powinna być stosowana jako jedyna metoda leczenia. Przed zażyciem jakichkolwiek leków w czasie ciąży koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

Jedną z najczęstszych roślin, które mogą zwiększać poziom płytek krwi we krwi, jest pokrzywa. Do podawania doustnego należy stosować świeżo wyciśnięty sok z pokrzywy, który należy wymieszać ze świeżym mlekiem w stosunku 1:1 i przyjmować trzy razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem po 100 ml. Mieszanka musi być stale świeża, nie można jej przechowywać, gdyż traci swoje właściwości lecznicze. Kuracja trwa dwa tygodnie, jednak w przypadku braku pożądanego efektu można ją przedłużyć do momentu uzyskania pożądanej liczby płytek krwi.

Innym ludowym środkiem poprawiającym krzepliwość krwi jest wywar z kory kaliny. Dwie łyżki pokruszonej kory gotujemy w 300 ml wody przez 30 minut, następnie odcedzamy i ostudzamy. Odwar ten należy pić 5 razy dziennie po 2 łyżki stołowe w przypadku wystąpienia krwawienia.

Prognoza

Poważne zaburzenia krzepnięcia krwi są niebezpieczne dla kobiety w ciąży, ponieważ mogą powodować trudne do zatamowania krwawienie z macicy podczas porodu. Taktykę porodu wybiera lekarz i jest ona indywidualna dla każdego pacjenta.

Niewielka trombocytopenia (ze spadkiem liczby płytek krwi do 80 tys. na μl) nie wymaga korekcji i nie stwarza szczególnego zagrożenia dla życia płodu i matki. Tacy pacjenci są ściśle monitorowani i monitorowana jest liczba płytek krwi. W przypadku nasilenia małopłytkowości należy natychmiast rozpocząć leczenie, gdyż istnieje ryzyko krwawienia, które stanowi znaczne ryzyko dla życia płodu i matki.

• Wydrukować

Materiał publikowany jest wyłącznie w celach informacyjnych i w żadnym wypadku nie może być traktowany jako substytut konsultacji lekarskiej ze specjalistą w placówce medycznej. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za skutki wykorzystania zamieszczonych informacji. W kwestiach związanych z diagnostyką i leczeniem, a także przepisywaniem leków i ustalaniem sposobu ich dawkowania zalecamy konsultację z lekarzem.

Patogeneza

W przypadku uszkodzenia tętnicy, żyły lub naczyń włosowatych dochodzi do krwotoku w obszarach tkanek miękkich znajdujących się obok naczynia.

Aby przywrócić integralność pustego narządu, płytki krwi zaczynają się przyciągać, tworząc duży konglomerat. Taki skrzep krwi szybko uszczelnia zdeformowane naczynie, przywracając krążenie krwi.

Przyczyny koagulopatii są różne, ale wszystkie powodują awarię mechanizmu krzepnięcia krwi na jednym z następujących etapów:

1. Po uszkodzeniu naczynia w ciągu kilku minut tworzy się skrzeplina, którą nazywa się pierwotną.
2. Wkrótce skrzepy krwi powiększają się. W procesie tym biorą udział specyficzne białka osocza – fibrynogeny. Wynikiem agregacji jest wtórny skrzeplina.
3. Po przywróceniu integralności naczyń włosowatych skrzeplina ustępuje, a produkty jej metabolizmu opuszczają krwioobieg.

Rodzaje procesów patologicznych

Pomimo wielu przyczyn koagulopatii, patologię klasyfikuje się jedynie na podstawie sposobu jej wystąpienia. Eksperci dzielą chorobę na następujące typy:

• Wrodzony. W tym przypadku awaria następuje już na etapie homeostazy. W krwiobiegu zmniejsza się stężenie substancji biologicznie czynnych, co z pewnością wpływa na jej skład jakościowy. Równowaga układu odpowiedzialnego za powstawanie skrzepliny zostaje zakłócona. Z kolei wrodzone koagulopatie dzielą się na różne postacie, z których każda charakteryzuje się brakiem określonego składnika podczas tworzenia się skrzepu krwi.
• Zakupione. Anomalia powstaje na tle rozwiniętej ostrej lub przewlekłej choroby. Koagulopatia jest powikłaniem patologii i można ją również sklasyfikować jako objawy specyficzne. Tak właśnie wygląda obraz kliniczny nowotworów złośliwych i ciężkich infekcji bakteryjnych. Leki farmakologiczne stosowane w leczeniu chorób ogólnoustrojowych mają podobne skutki uboczne.

Słabe krzepnięcie krwi jest prawie zawsze diagnozowane u pacjentów, którzy doświadczyli dużej utraty krwi i ma ona charakter przejściowy. Organizm po prostu nie jest w stanie szybko uzupełnić zapasów czerwonych krwinek i płytek krwi, a produkcja fibrynogenu maleje.

Wrodzone patologie obejmują wszystkie formy hemofilii. Bez interwencji medycznej osoba może umrzeć z powodu utraty krwi i zatrzymania krążenia.

Wszystkie hemofilie są rodzajami pierwotnych koagulopatii spowodowanych mutacjami genów. Krwotoki występują w mięśniach, tkance tłuszczowej, przewodzie pokarmowym i miąższu płuc.

Przyczyny choroby

Główne rodzaje koagulopatii, niezależnie od tego, czy są to patologie nabyte, czy wrodzone, szybko rozwijają się w organizmie człowieka. Czynnikami wyzwalającymi zaburzenia krwawienia są czynniki prowokujące:

• choroby autoimmunologiczne występujące na tle zwiększonego tworzenia się skrzepów krwi;
• patologie ogólnoustrojowe charakteryzujące się ścieńczeniem ścian małych naczyń;
• nowotwory złośliwe i łagodne;
• długotrwała terapia przeciwzakrzepowa;
• stłuszczenie wątroby, zapalenie wątroby, marskość wątroby;
• brak rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy K w organizmie;
• zatrucie truciznami pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, żrącymi zasadami i kwasami, metalami ciężkimi;
• nierównowaga hormonalna;
• reakcje uczuleniowe;
• upośledzone wchłanianie substancji biologicznie czynnych w jelicie cienkim i grubym.

Dziedziczne koagulopatie są spowodowane różnymi rodzajami trombocytopenii. Patologie nasilają się wraz ze spadkiem odporności organizmu na infekcje wirusowe i bakteryjne.

Homeostaza zostaje zakłócona szczególnie gwałtownie w ostrej niewydolności nerek. Zmniejsza się zdolność sparowanych narządów do filtrowania krwi i gromadzi się w niej znaczne stężenie odpadów i toksyn.

Stan ten jest często diagnozowany w czasie ciąży, kiedy rosnąca macica wywiera nacisk na nerki i cewkę moczową. Dlatego też w okresie rodzenia dziecka ginekolodzy i urolodzy zalecają niektórym pacjentkom ze skłonnością do koagulopatii odpoczynek w łóżku.

W ten sposób można przywrócić prawidłowe krążenie krwi w układzie moczowym kobiety. Koagulopatię u kobiet w ciąży często leczy się w warunkach szpitalnych pod nadzorem personelu medycznego.

Objawy stanu patologicznego

Klasyfikacja koagulopatii nie zależy od wykazanych objawów, jednak istnieją oznaki patologii charakterystyczne dla określonego typu. Tylko doświadczony lekarz może trafnie zdiagnozować zaburzenia homeostazy, jednak w przypadku pojawienia się następujących objawów należy natychmiast zgłosić się do placówki medycznej:

• blada skóra, sinica fałdów nosowo-wargowych i dłoni;
• obrzęk stawów z powodu krwotoku w jamie;
• krew nie krzepnie przez bardzo długi czas nawet po zastosowaniu nadtlenku wodoru, alkoholowych roztworów jodu lub zieleni brylantowej;
• występowanie rozległych krwiaków na tle drobnych siniaków;
• zwiększone krwawienie ze skóry i błon śluzowych.

W przypadku długotrwałego krwawienia następuje znaczna utrata witamin z grupy B i żelaza. Zęby człowieka kruszą się, paznokcie łuszczą się i następuje wypadanie włosów. Koagulopatia jest szczególnie niebezpieczna u dzieci: podczas tworzenia stawów, mięśni, kości i ścięgien brak żelaza i witamin prowadzi do negatywnych konsekwencji.

Diagnostyka

Na pierwszym etapie diagnozy lekarz wysłuchuje skarg pacjenta i ocenia jego stan zdrowia. Historia chorób pomoże podejrzewać obecność koagulopatii. Najbardziej pouczające są jednak badania krwi i moczu.

Wykrycie dużych ilości wapnia w moczu często staje się sygnałem obecności nowotworów złośliwych, które powodują krwawienie. Jeśli mocz zawiera dużo białek, wykonuje się badanie ultrasonograficzne nerek w celu oceny ich aktywności funkcjonalnej.

Ponieważ koagulopatia może być objawem lub powikłaniem poważniejszej choroby, konieczna jest dalsza diagnostyka. Pacjenci zobowiązani są przejść następujące badania:

• Tomografia komputerowa;
• badanie rentgenowskie;
• Rezonans magnetyczny;
• ultrasonografia.

Za pomocą badania krwi określa się zaburzenie homeostazy i stopień rozwoju koagulopatii. Laboratoryjnymi objawami słabej krzepliwości krwi są niskie stężenia hemoglobiny, czerwonych krwinek i płytek krwi w próbce biologicznej.

Wskazuje to również na obniżoną odporność i rozwijającą się anemię z niedoboru żelaza. Pacjenci poddawani są badaniom (testom krzepnięcia) w celu określenia zdolności płytek krwi do agregacji.

Leczenie stanu patologicznego

Wrodzone koagulopatie implikują określony styl życia - ciągłe stosowanie leków farmakologicznych i przestrzeganie specjalnej diety. Terapia nabytych patologii jest złożona i ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby.

Gdy czynnikiem prowokującym są poważne obrażenia, pacjent musi zostać pilnie hospitalizowany. Na oddziale intensywnej terapii utraconą krew zastępuje się roztworami do podawania pozajelitowego. W razie potrzeby przeprowadza się transfuzję krwi dawców.

Aby utrzymać krzepliwość na właściwym poziomie, w leczeniu stosuje się następujące leki:

• glikokortykosteroidy – deksametazon, prednizolon;
• antybiotyki - Amoxiclav, Klarytromycyna, Amoksycylina;
• leki chemioterapeutyczne;
• leki przeciwskurczowe - Drotaverine, Spazgan;
• kompleksy witamin i mikroelementów;
• preparaty żelaza - Fenyuls, Sorbifer.

Substytuty osocza i (lub) masa płytek krwi pomagają przywrócić prawidłowe krzepnięcie krwi. Aby zatamować krwawienie zewnętrzne, stosuje się homeostatyczną gąbkę lub proszek kolagenowy. Jeśli leczenie koagulopatii środkami farmakologicznymi nie przynosi efektu, chirurdzy usuwają śledzionę.

Terminowe leczenie chorób, coroczne badania lekarskie i prawidłowy tryb życia to najskuteczniejsza profilaktyka nabytej koagulopatii. Jeżeli zdiagnozowano u Ciebie predyspozycję do krwawień, warto wprowadzić zmiany w swojej diecie. Dietetycy zalecają całkowite wyeliminowanie z jadłospisu potraw pikantnych, słonych, smażonych oraz ograniczenie spożycia napojów alkoholowych.

• Choroby
• Części ciała

Indeks tematyczny typowych chorób układu sercowo-naczyniowego pomoże Ci szybko znaleźć potrzebny materiał.

Wybierz interesującą Cię część ciała, system wyświetli materiały z nią związane.

© Prososud.ru Kontakty:

Korzystanie z materiałów witryny jest możliwe tylko wtedy, gdy istnieje aktywny link do źródła.

koagulopatia w czasie ciąży, co to jest

koagulopatia w czasie ciąży

Zespół nadkrzepliwości podczas ciąży

W naszych czasach stresu, złej genetyki i złego odżywiania bardzo rzadko zdarza się, aby kobiety zachodziły w ciążę bez problemów. Czasami podczas noszenia dziecka istniejące choroby mogą się pogorszyć. Choroby układu krążenia nie są wyjątkiem. Czym więc jest zespół nadkrzepliwości? Jak to się łączy z ciążą?

Badania medyczne wykazały, że na zakrzepicę mogą być podatne całe rodziny i dynastie. Stan wysokiego ryzyka dla tej patologii nazywany jest zespołem nadkrzepliwości. Statystyki mówią, że cierpi na nią około 5% ludzi. Jeśli mówimy o kobietach w ciąży, to co trzecia z nich doświadcza zespołu nadkrzepliwości. U osób po 60. roku życia jej objawy są bardzo częste. To 3/4 mężczyzn i kobiet.

W obecności tego zespołu nawet drobne czynniki mogą wywołać rozwój zakrzepicy. Dlatego diagnoza i neutralizacja tych czynników jest środkiem zapobiegania chorobom.

Istnieje zwiększone i wysokie ryzyko zakrzepicy. W pierwszym przypadku środki zapobiegawcze należy stosować wyłącznie w okresach wzmożonej pracy fizycznej, podróży z długimi lotami, podczas operacji chirurgicznych, urazów, porodu, w trakcie porodu i po nim.

Flebolodzy twierdzą, że jeśli istnieje genetyczna predyspozycja do zakrzepicy, może ona nie wystąpić, jeśli dana osoba zastosuje się do poniższych zaleceń:

Podczas pracy siedzącej i długotrwałego przebywania w pozycji statycznej rób przerwy po 40 minutach, wstając i poruszając się przez 2-3 minuty.

Stan ten może znacznie skomplikować przebieg ciąży. Mówimy o jego zanikaniu na wczesnym etapie; rozwój krwiaków wstecznych; prezentacja kosmówki; samoistne poronienia w późnej ciąży; rozwój rzucawki i stanu przedrzucawkowego. Również

Co to jest koagulopatia?

Koagulopatia to proces, w którym występują nieprawidłowości w układzie krzepnięcia krwi. Charakteryzuje się rozległymi krwotokami z nosa, brakiem żelaza we krwi i powstawaniem dużych krwiaków na skórze.

Patologia może być przenoszona z matki na dziecko i rozwijać się przez całe życie człowieka. W tym drugim przypadku we krwi jest wystarczająca ilość utworzonych składników, ale cierpi na tym ich jakość.

W stanie normalnym w organizmie w równowadze dynamicznej krąży wystarczająca ilość białka hemoglobiny, płytek krwi i czerwonych krwinek. W przypadku otwartego krwawienia organizm inicjuje proces zwany krzepnięciem, aby umożliwić skrzepnięcie krwi i dostarczenie jej do miejsca urazu, zatrzymując krwawienie.

Zatykanie rany następuje za pomocą płytek samoprzylepnych, które zastępują uszkodzone ściany naczyń krwionośnych i tętnic.

ICD-10

Zgodnie z klasyfikacją koagulopatii według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, koagulopatia należy do klasy „Zaburzenia krwawienia, plamica i inne” z kodem D65.

Rodzaje koagulopatii

Występowanie zaburzeń krzepnięcia krwi ma wiele różnych przyczyn, jednak dzieli się je na typy wyłącznie ze względu na sposób ich wystąpienia. Istnieją dwa główne typy koagulopatii:

Postęp przez całe życie. Patologia nabywa się podczas rozwoju chorób i jest powikłaniem na tle innej choroby, będącej jednym z objawów.

Koagulopatię obserwuje się głównie w zakażeniach bakteryjnych i nowotworach złośliwych. Niektóre leki mogą również powodować zaburzenia krwawienia.

Przenoszony z matki na dziecko. W tym przypadku mamy do czynienia z patologią

Objawy koagulopatii i jej leczenie

Koagulopatia to zespół chorób powodujących krwawienie w wyniku złożonych zaburzeń mechanizmów krzepnięcia i antykoagulacji krwi. Rodzaj krwawienia w tej chorobie ma charakter krwionośny.

W zależności od tego, czy choroba jest dziedziczna, czy nabyta, przyczyną jest albo niewystarczająca ilość składników osocza, albo ich zła jakość. W obu przypadkach jest to spowodowane czynnikiem genetycznym.

Objawy, przyczyny, diagnoza

Pacjenci z koagulopatią doświadczają bladości skóry i zespołu krwotocznego, w którym krew przepływa ze ścian naczyń krwionośnych do sąsiednich tkanek lub wychodzi. Są to główne objawy choroby spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem hemostazy lub zmianami w strukturze jej składników (uszkodzenie ściany naczynia, zmiany w liczbie płytek krwi itp.)

Czasami hemostaza jest zaburzona w wyniku stosowania niektórych leków, które powodują zaburzenia adhezji płytek krwi i mechanizmu krzepnięcia krwi.

wtórny, jego czas trwania wynosi kilka minut, po czym tworzy się fibryna (końcowy produkt procesu krzepnięcia krwi), która utrzymuje razem skrzep krwi;

Koagulopatię można rozpoznać jedynie po kompleksowym badaniu metodami klinicznymi i laboratoryjnymi oraz diagnostyce różnicowej. Konieczne jest wykonanie szczegółowego badania krwi.

Klasyfikacja koagulopatii

Dziedziczna koagulopatia występuje w wyniku zmniejszenia składników hemostazy (układu organizmu, który działa w celu zapobiegania i zatrzymywania krwawień) lub w wyniku ich zakłócenia. Najczęstszymi postaciami tej choroby są hemofilia typu A, B, C i afibrynogenemia.

Jeśli chodzi o nabytą koagulopatię, występuje ona na tle chorób zakaźnych, uszkodzenia wątroby, ciężkich enteropatii, a także

Koagulopatia: przyczyny i leczenie

Koagulopatia to zespół negatywnych procesów charakteryzujących się zaburzeniami mechanizmów krzepnięcia krwi. Patologia może być nabyta (niewydolność nerek) lub wrodzona (hemofilia). Choroba objawia się niebezpiecznym przedłużonym krwawieniem, rozwojem niedokrwistości z niedoboru żelaza i powstawaniem rozległych krwiaków na skórze.

Rozpoznanie koagulopatii polega na przeprowadzeniu badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Po przestudiowaniu wyników pacjenci otrzymują kompleksowe leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny patologii, a także jej objawów. W leczeniu choroby stosuje się antybiotyki, leki hormonalne, witaminy i mikroelementy.

Patogeneza

Koagulopatia - co to jest, dlaczego krwawienia z nosa stają się częstsze u wcześniej całkowicie zdrowej osoby? Patogeneza choroby opiera się na naruszeniu procesu krzepnięcia krwi pod wpływem zewnętrznych lub wewnętrznych czynników prowokujących.

Prawidłowe krążenie płytek krwi, czerwonych krwinek i hemoglobiny zależy od specjalnych mechanizmów homeostazy, które utrzymują dynamiczną równowagę. Aby krew mogła krzepnąć w sytuacjach zagrażających życiu, organizm rozpoczyna proces krzepnięcia.

Kiedy występują czynniki wywołujące koagulopatię, nie dochodzi do całkowitego krzepnięcia krwi. Dlatego w diagnostyce niezwykle ważne jest ustalenie, na jakim etapie powstawania skrzepliny i zaburzenia jej usuwania.

Rodzaje procesów patologicznych

Wrodzony. W tym przypadku awaria następuje już na etapie homeostazy. W krwiobiegu zmniejsza się stężenie substancji biologicznie czynnych, co z pewnością wpływa na jej skład jakościowy. Równowaga układu odpowiedzialnego za powstawanie skrzepliny zostaje zakłócona. Wrodzony

Zapaść w czasie ciąży

U kobiet w ciąży, zwykle młodych i zdrowych, za wyjątkiem prostych omdleń, bardzo rzadko dochodzi do zapaści z zatrzymaniem krążenia.

Zapaść w czasie ciąży zwykle wskazuje na ciężki stan zagrażający życiu. Typową sekwencją zdarzeń podczas rozwoju zapaści jest pobudzenie, płytki oddech, następnie splątanie, utrata przytomności i zapaść. Nawet jeśli diagnoza nie jest jasna, należy natychmiast rozpocząć resuscytację. Podczas badania ratunkowego określa się obecność przytomności, oddychania i znaczną utratę krwi. Działania resuscytacyjne przeprowadzane są zgodnie ze standardowymi protokołami intensywnego podtrzymywania życia, a diagnoza jest wyjaśniana dopiero po przeprowadzeniu działań awaryjnych.

Przyczyny zapaści w czasie ciąży

Krwawienie na skutek: utraty krwi – przerwanej ciąży pozamacicznej, odklejenia łożyska, pęknięcia macicy; koagulopatie - posocznica, odklejenie łożyska, zatorowość płynu owodniowego

Zwykle w wyniku zmniejszonego oporu obwodowego w drugim trymestrze ciąży ciśnienie krwi zwykle spada. Krew gromadzi się w kończynach dolnych i wymaga większego wysiłku mięśni u kobiet w ciąży niż u kobiet niebędących w ciąży, aby zapewnić odpowiedni powrót żylny. Dlatego kobiety w ciąży są bardziej podatne na omdlenia ze wszystkich przyczyn, które wzmacniają te normalne zmiany fizjologiczne. Długotrwałe stanie, na przykład w transporcie publicznym, i szybkie wstawanie z pozycji leżącej w późnej fazie ciąży częściej powodują omdlenia niż u osób niebędących w ciąży. Gorąca pogoda zwiększa rozszerzenie naczyń obwodowych i omdlenia są bardziej prawdopodobne.

Jak anulować DIVIGEL?Czy po odstąpieniu może nastąpić awaria?

Rozpoznanie zwykle potwierdza wywiad (wg kobiety lub naocznych świadków) oraz sytuacja, w której doszło do zdarzenia, np. stanie w zatłoczonym, dusznym pociągu. Utrata przytomności nie następuje nagle, lecz

Jak wyeliminować koagulopatię podczas ciąży

Koagulopatia jest patologią występującą w czasie ciąży. Charakterystyczną cechą jest zaburzenie krzepnięcia krwi, które może powodować liczne krwawienia. Koagulopatia w czasie ciąży jest bardzo poważną chorobą wymagającą szczególnej uwagi lekarzy i przyszłej matki.

Normalne zmiany krwi

U kobiety noszącej dziecko w organizmie zachodzą poważne zmiany, przez co zwiększa się ilość krwi krążącej. W przypadku, gdy sama ciąża przebiega prawidłowo, zdolność krwi do krzepnięcia wzrasta, ponieważ pojawia się duża liczba czynników zapewniających ten proces. Dzięki takim zmianom można nie dowiedzieć się o patologicznych zaburzeniach krzepnięcia krwi, dlatego bada się poziom fibrynogenu we krwi.

Rodzaje naruszeń

Zasadniczo, jeśli krążenie krwi jest narażone na jakąkolwiek chorobę, sygnalizuje to niską liczbę płytek krwi. W niektórych przypadkach lekarze odkrywają wrodzoną koagulopatię u kobiety.

Dziedziczne zaburzenia krzepnięcia dzielą się na hemofilię A i B oraz chorobę von Willebranda. Czasami podczas porodu lub jakiś czas po nim pojawia się zespół DIC.

Powoduje

Złe odżywianie, co powoduje niewystarczającą produkcję witaminy B12, która wpływa na tworzenie płytek krwi.

Objawy

Przede wszystkim należy uważać na zespół DIC, który pojawia się podczas porodu lub po nim. W przypadku powikłań i ciężkiego krwawienia rodząca kobieta może umrzeć.

Leczenie

Niedostatecznie zbilansowana dieta i inne przyczyny prowadzą do braku witamin i mikroelementów w organizmie, dlatego kobieta w ciąży czuje się ospała, osłabiona, zaburzony jest metabolizm i pojawiają się funkcje.

Należy podjąć działania, gdy poziom płytek krwi spadnie do 40 ton na μl. Głównym celem leczenia koagulopatii jest wyeliminowanie czynnika zakłócającego wytwarzanie niezbędnych cząstek. Oprócz pozbycia się tego profesjonalisty

Koagulopatia

Krew jest ważnym składnikiem organizmu człowieka, zapewniającym dostarczanie tlenu i składników odżywczych do narządów wewnętrznych i ich komórek. Czasami działanie tego mechanizmu zawodzi i rozwija się szereg chorób. Rozważając choroby krwi, należy zwrócić szczególną uwagę na koagulopatię - jest to ogólna koncepcja szeregu patologicznych zaburzeń krzepnięcia krwi, które mogą powstać w ciągu życia lub zostać odziedziczone. Istnieje wiele odmian choroby, które różnią się przebiegiem, objawami i, odpowiednio, leczeniem. Jeśli pojawią się najmniejsze niepokojące objawy (np. krwawienie nie ustaje długo po skaleczeniu lub ekstrakcji zęba), zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem, ustalić przyczynę tego zjawiska i wybrać najskuteczniejsze sposoby jego wyeliminowania.

Co to jest koagulopatia?

W medycynie pojęcie „koagulopatii” ma szerokie znaczenie i obejmuje szereg patologicznych zaburzeń krzepnięcia krwi. Hemostaza to zespół reakcji organizmu mających na celu zatrzymanie krwawienia i krzepnięcia krwi. Wraz z rozwojem wielu chorób proces ten zostaje zakłócony, co prowadzi do dużej utraty krwi i innych negatywnych konsekwencji. Zmiany patologiczne mogą wystąpić na każdym etapie hemostazy, dlatego wyróżnia się różne typy koagulopatii, które różnią się objawami klinicznymi, przyczynami rozwoju i leczeniem.

Przyczyny rozwoju choroby

Dziedziczny - rozwija się w wyniku obecności patologii genetycznych, w szczególności niewystarczającej zawartości składników homeostazy osocza, ich niskiej jakości. Najczęstszą postacią tej choroby jest hemofilia.

Nabyte - w tym przypadku koagulopatia występuje w wyniku poważnej choroby zakaźnej, w wyniku choroby wątroby, choroby nerek lub obecności nowotworu złośliwego