Zespół uszno-skroniowy (neuropatia nerwu uszkowo-skroniowego, zespół Freya, zespół Baillarger-Frey). Zespół Freya Leczenie stanu zapalnego za pomocą leków i operacji

Strona 266 z 346

Zespół Freya

P: Miałem operację ślinianki pod uchem z powodu guza, w wyniku czego rozwinął się u mnie zespół Freya. Gdybym wiedziała, że ​​tak się stanie, nie zdecydowałabym się na tę operację.

Odp.: Guzy mieszane ślinianki przyusznej, głównego gruczołu znajdującego się za szczęką poniżej ucha i wytwarzającego ślinę, są bardzo złowieszczymi naroślami. Chociaż na początku zwykle nie są nowotworowe, mogą urosnąć do bardzo dużych rozmiarów, zniekształcając i powodując ból, a z czasem mogą przekształcić się w nowotwór.

Po wykryciu jednego z tych nowotworów należy go jak najszybciej usunąć. Niestety, nerw twarzowy, który kontroluje mięśnie twarzy, oraz inne włókna nerwowe (nerwy współczulne i przywspółczulne), które kontrolują naczynia krwionośne i gruczoły potowe, przechodzą przez środek tego gruczołu, a powiększający się guz może obejmować więcej gałęzi gruczołu nerwy, co utrudnia chirurgowi przeoczenie żadnej z tych maleńkich nitek podczas usuwania guza.

Jeśli nerw lub niektóre jego gałęzie zostaną przecięte, osoba traci zdolność poruszania mięśniami twarzy po jednej stronie twarzy, które były zaopatrywane przez te nerwy, w tym także mięśnie kontrolujące wargi.

Zespół ten występuje, gdy nerwy twarzowe i inne nerwy połączone z twarzą ulegają uszkodzeniu w wyniku infekcji lub operacji ślinianki przyusznej. Prowadzi to do nadmiernego pocenia się twarzy i nadmiernego ślinienia się podczas jedzenia.

To bardzo smutne, że rozwinął się u Ciebie ten zespół jako powikłanie po operacji, ale bez operacji Twoje życie mogłoby być jeszcze bardziej nieszczęśliwe ze względu na wzrost wielkości piłki tenisowej i ryzyko przedwczesnej śmierci z powodu nowotworu złośliwego.

Neuralgia nosowo-rzęskowa (zespół Charlina) Występuje przy zapaleniu zatok, zmianach zapalnych zatok przynosowych, przeroście małżowin, skrzywionej przegrodzie nosowej, chorobach zębów, grypie i przewlekłych infekcjach. Nerw nosowo-rzęskowy jest gałęzią nerwu wzrokowego. Ten typ nerwobólu charakteryzuje się napadami rozdzierającego bólu w okolicy gałki ocznej lub brwi, który promieniuje do tyłu i odpowiedniej połowy nosa. Czasami pojawia się ból orbitalny i okołooczodołowy.

Ból pojawia się głównie wieczorem, w nocy. Atak trwa do kilku godzin, a nawet dni. Zespołowi bólowemu towarzyszy łzawienie, światłowstręt, wzmożone mruganie, przekrwienie, przeczulica, obrzęk błony śluzowej nosa po uszkodzonej stronie, wydzielanie płynnej wydzieliny z jednego nozdrza, ból przy palpacji wewnętrznego kącika jamy nosowej i połowy nos. Mogą wystąpić zmiany w przedniej części oka w postaci zapalenia rogówki i spojówki, zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, treningu twardówki. Różnicowym objawem diagnostycznym nerwobólów jest ustąpienie wszystkich objawów po idokainizacji błony śluzowej przedniej jamy nosowej 2 ml 2% roztworu lidokainy.

Intensywna opieka. Aby złagodzić silny ból, użyj mieszaniny analginy z difenhydraminą, seduxenem, hydroksymaślanem sodu, aminazyną. W przypadku uszkodzenia długich nerwów rzęskowych raz dziennie wkrapla się do oczu 1-2 krople 0,25% roztworu dikainy. Zespół bólowy ustępuje po 2–3 minutach. Aby wzmocnić działanie znieczulające, należy zastosować 0,1% roztwór chlorowodorku adrenaliny (3 - 5 kropli na 10 ml roztworu dikainy). Wkraplanie jest przepisywane na 5–7 dni.

Neuralgia nerwu uszkowo-skroniowego (zespół Freya) lub nadmierna potliwość przyuszno-skroniowa lub zespół uszkowo-skroniowy. Nerw uszno-skroniowy należy do trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego i zawiera włókna czuciowe i wydzielnicze zwoju usznego. Unerwia obszar skroniowy, skórę zewnętrznego przewodu słuchowego, przednie części małżowiny usznej i jest połączony poprzez zespolenie z nerwami twarzowymi i innymi. Charakteryzuje się pojawieniem się po uszkodzonej stronie w obszarze unerwienia nerwu uszkowo-skroniowego (rzadziej małżowiny usznej większej), przekrwienia skóry, nagłego pocenia się w okolicy przyuszno-skroniowej i napadowego bólu w głębi ucha, w przedniej ścianie przewodu słuchowego zewnętrznego oraz w okolicy skroni, zwłaszcza w okolicy skroniowej – stawu szczękowego. Często ból promieniuje do dolnej szczęki. Do tego rodzaju ataku dochodzi podczas spożywania określonych rodzajów pokarmów (ostrych, twardych, kwaśnych, słodkich itp.), a także w obecności szeregu bodźców zewnętrznych (gorący pokój, hałaśliwe otoczenie itp.).

Podczas tych napadów obserwuje się również zwiększone wydzielanie śliny i często zmianę wielkości źrenicy (najpierw zwężenie, a następnie rozszerzenie) po dotkniętej stronie.

Neuralgia nerwu uszkowo-skroniowego wiąże się z urazami i przebytymi chorobami ślinianki przyusznej, procesem zapalnym po operacji świnki, gdy włókna nerwu autonomicznego biorą udział w bliznach pooperacyjnych skóry itp.), prowadząc do podrażnienia włókien autonomicznych biegnących jako część nerwu uszkowo-skroniowego i nerwu usznego większego.

Intensywna opieka. Leki przeciwbólowe są przepisywane w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi, uspokajającymi, neuroleptykami, a także lekami wegetotropowymi (Belloid, Bellaeton, Bellataminal), niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (piroksykam, indometacyna, ibuprofen, naproksen, diklofenak itp.).

W leczeniu tej choroby zaleca się różnego rodzaju zabiegi fizjoterapeutyczne z użyciem preparatów jodu, lidazy, zastrzyków z aloesu i terapii błotnej, które sprzyjają resorpcji blizn i zrostów w okolicy ślinianki przyusznej.

Neuralgia nerwu językowego. Jego wystąpienie ułatwiają infekcje, urazy, zatrucie, czynniki naczyniowe itp.

Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych: obecności napadów piekącego bólu w okolicy przednich dwóch trzecich języka, pojawiających się samoistnie lub wywołanych jedzeniem bardzo szorstkiego i pikantnego jedzenia, a także działań związanych z ruchami języka. język (mówienie, śmiech). Ataki mogą wystąpić na tle przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków itp.), Zatrucia, długotrwałego podrażnienia języka protezą, ostrej krawędzi zęba itp., Częściej u osób starszych ze zjawiskiem encefalopatii dyskokulacyjnej. Zaburzenia wrażliwości (zwykle typu przeczulicy) są często wykrywane na odpowiedniej połowie języka; jeśli choroba jest długotrwała, następuje utrata nie tylko bólu, ale także wrażliwości smakowej.

Intensywna opieka. Podczas ataku sedalgin, baralgin lub analgin przepisuje się doustnie (0,5 g 3-4 razy dziennie) lub domięśniowo 2 ml 50% roztworu analginy w połączeniu z 1 ml 2,5% roztworu diprazyny lub 1 ml 0,5% roztworu roztwór seduksenu. Język smaruje się 1% roztworem dikainy lub 2% roztworem nowokainy lub 2% roztworem lidokainy. Następnie przeprowadza się leczenie choroby podstawowej, higienę jamy ustnej, terapię witaminową (witaminy B 1, B 12) i elektroforezę nowokainy. W niektórych przypadkach skuteczne jest zastosowanie leków przeciwdrgawkowych takich jak karbamazepina (finlepsyna) według schematu podobnego do schematu leczenia neuralgii nerwu trójdzielnego (zwiększenie dawki z 0,2 g do 0,6 - 0,8 g, a następnie zmniejszenie do dawki podtrzymującej). .

Uszkodzenie układu nerwowego twarzy i pośredniego. Zapalenie zwojów stawu kolanowego (nerwoból zwoju stawu kolanowego, zespół Hunta). Cechy objawów klinicznych: charakteryzuje się bardzo silnym napadowym bólem w okolicy ucha, promieniującym do tyłu głowy, twarzy i szyi. trwające kilka sekund. Wykwity opryszczkowe pojawiają się w obszarze unerwienia zwoju kolankowego (jama bębenkowa, przewód słuchowy zewnętrzny, małżowina uszna, trąbka słuchowa, podniebienie, migdałki, języczek, często twarz i skóra głowy). Mogą wystąpić objawy związane z zaburzeniami unerwienia nerwu twarzowego. Występują zaburzenia smaku w przedniej 2/3 części języka, czasami utrata słuchu, dzwonienie w uszach, zawroty głowy i oczopląs poziomy. Następnie dochodzi do przeczulicy w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego, tragusa, przedniej ściany przewodu słuchowego, przedniej jednej trzeciej języka i całej połowy twarzy.

Intensywna opieka. Analgin, baralgin w połączeniu z difenhydraminą (pipolfen, diprazyna) są przepisywane domięśniowo, powoli wstrzykuje się dożylnie blokery zwojów, środki uspokajające (seduxen), leki przeciwdepresyjne (amitryptylina), neuroleptyki (aminazyna), 10-15 ml 1-2% roztworu nowokainy.

Neuralgia nerwu Vidiana (zespół Faille’a). Nerw Vidiana stanowi połączenie nerwu skalistego większego powierzchownego (gałąź nerwu czaszkowego VII) z nerwem skalistym głębokim (gałąź splotu współczulnego tętnicy szyjnej).

Przyczyną jego uszkodzenia są procesy zapalne w zatokach przynosowych i wierzchołku piramidy, rzadziej - urazy i zaburzenia metaboliczne.

Cechy objawów klinicznych:

Zespół bólowy ma charakter współczulny. Ból jest napadowy, zlokalizowany na orbicie, w jamie nosowej, promieniujący do górnej i (lub) dolnej szczęki, do tyłu głowy, ponieważ nerw Vidian jest połączony ze zwojami skrzydłowo-podniebiennymi i kolankowatymi.

Ból jest zlokalizowany na orbicie, ale gałka oczna nie boli.

Czas trwania ataku wynosi od jednej do kilku godzin, ataki często występują w nocy.

Podczas ataku obserwuje się wyraźne reakcje autonomiczne (bladość twarzy, nadmierne wydzielanie śliny).

Intensywna opieka. Przepisuj leki przeciwbólowe (tramadol, analgin, baralgin, sedalgin itp.) W połączeniu z seduksenem, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, blokerami zwojów, neuroleptykami i lekami przeciwdepresyjnymi. Leczona jest choroba podstawowa, która spowodowała nerwobóle.

Uszkodzenie układu nerwu językowo-gardłowego i nerwu błędnego.

Neuralgia nerwu językowo-gardłowego (zespół Weisenburga-Sicarda-Robineau) rozwija się z przewlekłym zapaleniem migdałków, uszkodzeniem zatok przynosowych, zębów, różnymi procesami w tylnym dole czaszki, zatruciem, powiększonym wyrostkiem styloidalnym.

Charakteryzuje się napadami bólu, które zawsze rozpoczynają się u nasady języka, migdałków i gardła. Prowokuje je jedzenie, mówienie, kaszel, ucisk na nasadę języka, gardło i migdałki. Ból promieniuje do podniebienia, ucha, gardła, czasem promieniuje do oka, kąta żuchwy, policzka. Czas trwania bolesnych ataków wynosi 1-3 minuty, odstępy między nimi nie są takie same.

Podczas ataku obserwuje się suchy kaszel, zaburzenia smaku, jednostronną zwiększoną wrażliwość w tylnej jednej trzeciej części języka, a czasami zmniejszenie lub brak smaku. Rzadko obserwuje się utratę przytomności, obniżone ciśnienie krwi z powodu zahamowania ośrodka naczynioruchowego, osłabienie ruchomości podniebienia miękkiego, nadmierne odczuwanie smaku do gorzkiego w tylnej jednej trzeciej części języka (wszystkie bodźce smakowe są odbierane jako gorzkie) i osłabienie odruchu gardłowego.

Niektórzy pacjenci podczas ataku odczuwają ból przy palpacji w obszarze kąta żuchwy i niektórych obszarach zewnętrznego przewodu słuchowego. W przypadku objawów zapalenia nerwu (neuropatii) występuje niedoczulica w górnej jednej trzeciej części gardła i tylnej części języka, odruch gardłowy zmniejsza się, w tylnej jednej trzeciej części języka pojawia się zaburzenie smaku (przekrwienie do gorzkiego), połykanie staje się trudne, zaburzone wydzielanie śliny (suchość w ustach).

Intensywna opieka. Leczenie odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego pochodzenia ośrodkowego. Najskuteczniejsza jest karbamazepina, która daje farmakospecyficzne działanie przeciwbólowe, co jest związane z wpływem na ośrodkowe mechanizmy bolesnych napadów nerwowych. Przepisuj nienarkotyczne leki przeciwbólowe w połączeniu z seduksenem, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, witaminą B 12. Nasmaruj korzeń języka i gardła roztworami miejscowych środków znieczulających; w ciężkich przypadkach wstrzyknij 2-5 ml 1-2% roztworu nowokainy do korzenia języka; zablokuj trichloroetylem lub nowokainą w okolicy wskazane jest rozgałęzienie tętnic szyjnych. Na obszar szczęki przepisywane są prądy diadynamiczne lub sinusoidalne. Choroba podstawowa jest leczona, a jama ustna jest dezynfekowana.

Neuralgia nerwu krtaniowego górnego(jedna z gałęzi nerwu błędnego) charakteryzuje się jednostronnym bólem o charakterze napadowym w krtani, promieniującym do ucha i wzdłuż żuchwy. Występuje podczas jedzenia lub połykania. Czasami rozwijają się ataki skurczu krtani. Podczas ataku bólu pojawia się kaszel i ogólne osłabienie. Na bocznej powierzchni szyi, tuż nad chrząstką tarczowatą, wyczuwa się bolesny punkt.

Zapalenie nerwu prowadzi do zaburzenia wrażliwości nagłośni i z czasem osłabienia lub zaniku odruchu gardłowego. Dotknięta połowa krtani okazuje się nieruchoma, a głośnia może się zwężać.

Intensywna opieka. Przepisywane są środki przeciwbólowe (2 ml 50% roztworu analginy) w połączeniu z 1 ml 1% roztworu difenhydraminy lub 1 ml 2,5% roztworu diprazyny (pipolfenu) domięśniowo, nowokaina - 10-15 ml 0,5% roztworu dożylnie. Jeśli to konieczne, w warunkach szpitalnych podaje się domięśniowo 2,5–5 mg droperydolu i 0,05–0,1 mg fentanylu (talamonalu).

Uszkodzenie zwojów autonomicznych twarzy.

Zapalenie zwojów skrzydłowo-podniebiennych (zespół Sladera). Częściej występuje przy uszkodzeniu jam przynosowych, głównie głównych i sitowych. Ważne są również lokalne procesy zapalne (zapalenie nosa i zatok, powikłana próchnica, zapalenie migdałków, zapalenie ucha), miejscowe urazy i infekcje ogólne (zwykle ARVI, rzadziej reumatyzm, gruźlica, półpasiec), a także czynniki mechaniczne, alergiczne, konstytucjonalne i inne wywołujące pterygopalatynę węzeł podrażnienia.

Cechy objawów klinicznych: charakteryzuje się połączeniem silnego bólu i zaburzeń wegetatywnych, do opisania którego można zastosować termin „burza wegetatywna”.

Ból jest ostry i zaczyna się samoistnie, często w nocy. Zlokalizowane w oku, wokół oczodołu, w nasadzie nosa po jednej stronie, szczęce i zębach. Ból rozprzestrzenia się na podniebienie miękkie, język, ucho, okolice skroniowe i szyjno-ramienne. Jednocześnie występuje przekrwienie połowy twarzy i spojówek, obfite łzawienie i ślinienie, wyciek z jednej połowy nosa, obrzęk błony śluzowej nosa, przekrwienie ucha i uczucie szumu w uchu na skutek zmian w świetle i pojawia się dopływ krwi do rurki słuchowej. Bolesnemu atakowi może towarzyszyć duszność, nudności, wymioty, światłowstręt i skurcze mięśni podniebienia miękkiego. Czas trwania zespołu bólowego waha się od kilku sekund do 1-2 dni lub dłużej. Ból nasila się pod wpływem dźwięku i światła. Napady bólu często rozwijają się w nocy. Po ataku pozostaje szum w uchu i parestezje. Zespół Sladera różni się od neuralgii nerwu trójdzielnego znacznie dłuższym czasem trwania ataków, obszarem rozprzestrzeniania się bólu, brakiem stref spustowych, znacznym nasileniem zaburzeń autonomicznych i rozwojem bolesnych napadów w nocy. Ważnym sygnałem diagnostycznym jest ustanie napadu po nasmarowaniu tylnych części jamy nosowej 3% roztworem lidokainy z chlorowodorkiem adrenaliny.

Najczęstszą przyczyną bólu twarzy jest neuralgia nerwu trójdzielnego (trigeminia). Częstość występowania neuralgii nerwu trójdzielnego jest dość wysoka i wynosi 30-50 pacjentów na 100 000 mieszkańców, a zapadalność według WHO waha się w granicach 2-4 osób na 100 000 mieszkańców. Najczęściej neuralgia nerwu trójdzielnego występuje u kobiet w wieku 50-69 lat i ma prawostronną lateralizację. Rozwój choroby ułatwiają różne zaburzenia naczyniowe, endokrynologiczne, alergiczne, a także czynniki psychogenne. Uważa się, że nerwoból nerwu trójdzielnego jest chorobą idiopatyczną. Istnieje jednak kilka teorii wyjaśniających patogenezę choroby. Najbardziej prawdopodobną przyczyną neuralgii nerwu trójdzielnego jest ucisk nerwu trójdzielnego na poziomie wewnątrz- lub zewnątrzczaszkowym, dlatego wyróżnia się nerwobóle pochodzenia ośrodkowego i obwodowego.

Przyczynami ucisku wewnątrzczaszkowego mogą być procesy zajmujące przestrzeń w tylnym dole czaszki (guzy: nerwiak słuchowy, oponiak, glejak mostu), zwichnięcie i poszerzenie krętych tętnic móżdżku, żył, tętniak tętnicy podstawnej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zrosty po urazach, infekcje. Wśród czynników zewnątrzczaszkowych odnotowuje się: powstawanie zespołu tunelowego (ucisk gałęzi II i III w kanałach kostnych - podoczodołowych i żuchwy z ich wrodzonym zwężeniem oraz dodatek chorób naczyniowych w starszym wieku), miejscowe odonto- lub rhinogenny proces zapalny.

Rola ucisku nerwu trójdzielnego stała się wyraźniejsza wraz z pojawieniem się „teorii bramy bólu”. Ucisk zaburza aksotografię, prowadzi do aktywacji procesów autoimmunologicznych i powoduje ogniskową demielinizację. Pod wpływem długotrwałych patologicznych impulsów z obwodu w jądrze rdzeniowym nerwu trójdzielnego powstaje „ognisko” podobne do padaczkowego, generator patologicznie wzmocnionego wzbudzenia (PAE), którego istnienie nie jest już zależne na impulsach aferentnych. Impulsy z punktów spustowych docierają do wiodących neuronów generatora i powodują jego ułatwioną aktywację. GPUS aktywuje formacje siatkowe, śródmózgowia, jądra wzgórza, korę mózgową i angażuje układ limbiczny, tworząc w ten sposób patologiczny układ algogenny.

Choroba może rozwinąć się po ekstrakcji zęba (dotknięty jest nerw zębodołowy) - nerwoból zębopochodny; w wyniku zaburzeń krążenia w pniu mózgu, infekcji opryszczkowej; rzadko - z powodu demielinizacji korzenia nerwu trójdzielnego w stwardnieniu rozsianym. Czynnikami prowokującymi mogą być infekcja (grypa, malaria, kiła itp.), Hipotermia, zatrucie (ołów, alkohol, nikotyna), zaburzenia metaboliczne (cukrzyca).

Inne przyczyny bólu twarzy

Rzadziej, ale z silnym bólem, pojawia się nerwoból poszczególnych stref nerwu trójdzielnego - zespół Charlina, zespół Freya, nerw językowy. Uszkodzeniom układu nerwów twarzowych, pośrednich, nerwów językowo-gardłowych i błędnych oraz zwojów autonomicznych twarzy towarzyszy nie mniej silny ból twarzy z ich charakterystycznymi cechami klinicznymi, a także wymagają pilnej odpowiedniej terapii we wczesnych stadiach.

Neuralgia nerwu nosowo-rzęskowego (zespół Charlina). Towarzyszy silny ból w przyśrodkowym kąciku oka z napromieniowaniem tylnej części nosa, czasami ból oczodołu i okołooczodołowy. Czas trwania ataku wynosi od kilku godzin do jednego dnia. Bólowi twarzy towarzyszy łzawienie, światłowstręt, przekrwienie twardówki i błony śluzowej nosa, obrzęk, przeczulica po stronie dotkniętej chorobą i jednostronne nadmierne wydzielanie błony śluzowej nosa. Leczenie: nie-narkotyczne leki przeciwbólowe i NLPZ; Do oczu i nosa wkrapla się 1-2 krople 0,25% roztworu dikainy, dla wzmocnienia efektu - 0,1% roztwór adrenaliny (3-5 kropli na 10 ml dikainy).

Neuralgia nerwu uszkowo-skroniowego (zespół Freya). Charakteryzuje się występowaniem po stronie chorej napadowego bólu w głębi ucha, w okolicy ściany przedniej, przewodu słuchowego zewnętrznego i skroni, zwłaszcza w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, często promieniującego do dolną szczękę. Towarzyszy temu zaczerwienienie skóry, wzmożona potliwość w tym obszarze, wydzielanie śliny i zmiana wielkości źrenicy po dotkniętej stronie. Ataki są wywoływane przez spożycie określonych pokarmów, a nawet po zaprezentowaniu ich wraz z nimi, a także pod wpływem bodźców zewnętrznych. Leczenie: leki przeciwbólowe w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi, uspokajającymi, neuroleptykami; NLPZ, wegetotropowe (Belloid, Bellaspon).

Neuralgia nerwu językowego. Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych: obecności napadów piekącego bólu twarzy, przednich 2/3 języka, które pojawiają się samoistnie lub są spowodowane jedzeniem szorstkich, pikantnych potraw, ruchami języka, infekcjami (zapalenie migdałków, ból gardła, grypa), zatrucie itp. Zaburzenia wrażliwości często pojawiają się na odpowiedniej połowie języka, często typu przeczulicy, z długim przebiegiem, utratą wrażliwości na ból i smak. Leczenie: leki przeciwbólowe – analgin, sigan, na język – 1% roztwór lidokainy, leki przeciwdrgawkowe, witaminy z grupy B.

Neuralgia nerwu twarzowego. Na obrazie neuropatii nerwu twarzowego zespół bólowy objawia się strzelaniem lub bolącym bólem w okolicy zewnętrznego przewodu słuchowego, z napromienianiem do homolateralnej połowy głowy, migracją do obszaru brwi , policzki, wewnętrzny kącik oka, skrzydełko nosa, podbródek, który nasila się pod wpływem stresu emocjonalnego na zimno i ustępuje pod wpływem ciepła. Bólowi twarzy towarzyszy asymetria twarzy wraz ze swoistym defektem wyrazu twarzy, patologiczną synkinezą i hiperkinezą, rozwojem niedowładu i wtórnych przykurczów mięśni twarzy, występuje po hipotermii, rzadziej na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych. Kompleksowe leczenie obejmuje „lekową dekompresję” nerwu w kanale twarzowym (przepisanie prednizolonu, leków moczopędnych), terapię wazoaktywną (aminofilina, kwas nikotynowy), witaminy z grupy B, leczenie fizjoterapeutyczne, ćwiczenia lecznicze, masaż.

Neuralgia nerwu językowo-gardłowego. Napadowy ból twarzy, zawsze zaczynający się od nasady języka lub od migdałka i rozprzestrzeniający się do podniebienia, gardła, promieniujący do ucha, czasem do oka i kącika żuchwy do policzka. Towarzyszy temu nadmierne ślinienie się, zaczerwienienie połowy twarzy i suchy kaszel. Bolesne ataki trwają od 1 do 3 minut. Podczas ataku obserwuje się suchy kaszel, zaburzenia smaku, jednostronną zwiększoną wrażliwość w tylnej jednej trzeciej języka, rzadko spadek ciśnienia krwi i utratę przytomności. Zwykle atak jest wywoływany przez rozmowę, jedzenie, kaszel lub ziewanie.

Neuralgia nerwu krtaniowego górnego (gałąź nerwu błędnego). Charakteryzuje się jednostronnym bólem twarzy o charakterze napadowym w krtani, który promieniuje do ucha i wzdłuż żuchwy i pojawia się podczas jedzenia lub połykania. Czasami skurcz krtani rozwija się podczas ataku bólu, pojawia się kaszel i ogólne osłabienie.

Zespół zwoju skrzydłowo-podniebiennego (zespół Sladera). Ataki ostrego bólu oka, nosa, górnej szczęki. Ból może promieniować do okolicy skroni, ucha, tyłu głowy, szyi, łopatki, barku, przedramienia, dłoni. Napadom towarzyszą wyraźne objawy wegetatywne: zaczerwienienie połowy twarzy, obrzęk tkanek twarzy, łzawienie, obfita wydzielina z połowy nosa (burza wegetatywna). Czas trwania ataku waha się od kilku minut do kilku dni.

Zespół mięśniowo-powięziowy twarzy. Głównym objawem klinicznym jest połączenie nerwobólów jednego z nerwów czaszkowych (bóle twarzy, języka, jamy ustnej, gardła, krtani), zaburzeń motorycznych mięśni narządu żucia, zaburzeń smaku i dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego. Ból twarzy nie ma wyraźnych granic, jego czas trwania i intensywność są różne (od stanu dyskomfortu do ostrego, rozdzierającego bólu). Ból twarzy nasila się pod wpływem stresu emocjonalnego, zaciskania szczęki, przeciążenia mięśni żucia i zmęczenia. Ból zależy od stanu aktywności i lokalizacji punktów spustowych. Mogą wystąpić objawy autonomiczne: pocenie się, skurcz naczyń, katar, łzawienie i ślinienie, zawroty głowy, szumy uszne, pieczenie języka itp.

Leczenie tych zespołów prowadzi się wspólnie z neurologiem.

Ból twarzy i nerwoból nerwu trójdzielnego

Neuralgia nerwu trójdzielnego (synonimy: neuralgia nerwu trójdzielnego, tik bolesny, choroba Fothergilla) to przewlekła choroba występująca z okresami remisji i zaostrzeń, charakteryzująca się napadami niezwykle intensywnego, kłującego bólu w strefach unerwienia II, III lub niezwykle rzadko I. gałąź nerwu trójdzielnego.

Terminologia

Tradycyjnie wyróżnia się neuralgię nerwu trójdzielnego pierwotną (idiopatyczną) i wtórną (objawową). Neuralgia objawowa rozwija się jako jeden z objawów innych chorób ośrodkowego układu nerwowego (stwardnienie rozsiane, glejak pnia mózgu, guzy regionu móżdżkowo-mostowego, udar pnia mózgu itp.).

Obecnie ustalono, że pierwotna neuralgia nerwu trójdzielnego w zdecydowanej większości przypadków jest związana z uciskiem korzenia nerwu trójdzielnego w obszarze jego wejścia do pnia mózgu. Zazwyczaj przyczyną ucisku jest patologicznie kręta pętla tętnicy móżdżku górnej (ponad 80% przypadków). Dlatego też, jeśli pacjent był po operacji neurochirurgicznej, podczas której wykryto ucisk korzenia nerwowego przez patologicznie kręte naczynie krwionośne, należy rozpoznać neuralgię wtórną. Jednak zdecydowana większość pacjentów nie jest poddawana operacji. W takich przypadkach, mimo że zakłada się uciskową etiologię neuralgii nerwu trójdzielnego, w dalszym ciągu do jej określenia używa się określenia „pierwotna” (klasyczna, idiopatyczna), a określenia „wtórna neuralgia trójdzielna” u pacjentów, u których w badaniu neuroobrazowym stwierdza się zmiany patologiczne ( lub podczas operacji neurochirurgicznej).

Patogeneza

Mechanizm rozwoju neuralgii nerwu trójdzielnego (a także nerwobólu językowo-gardłowego) wyjaśniany jest z perspektywy teorii „bramkowej kontroli bólu” Melzacka i Walla (1965). Teoria „bramki kontroli bólu” sugeruje, że szybko przewodzące (antynocyceptywne), dobrze mielinowane włókna typu A i niemielinowane (nocyceptywne) włókna C pozostają ze sobą w stosunku konkurencyjnym i zwykle dominuje przepływ impulsów wzdłuż proprioceptywnych włókien czuciowych. W przypadku nerwobólów par nerwów czaszkowych V i IX, spowodowanych uciskiem ich korzeni przy wejściu do pnia mózgu, następuje demielinizacja włókien A wraz z pojawieniem się wielu dodatkowych zależnych od napięcia kanałów sodowych w obszarach demielinizowanych, a także powstawanie kontaktów tych obszarów z włóknami typu C Wszystko to prowadzi do powstania długotrwałej i wysokiej amplitudy aktywności patologicznie zmienionych włókien A, co objawia się bolesnymi napadami twarzy i jamy ustnej.

Epidemiologia

Typowa neuralgia nerwu trójdzielnego pojawia się w 5. dekadzie życia. Częściej chorują kobiety (5 na 100 000 mieszkańców; u mężczyzn – 2,7 na 100 000 mieszkańców). Neuralgia nerwu trójdzielnego najczęściej występuje po stronie prawej (70%), po lewej stronie (28%), w rzadkich przypadkach może być obustronna (2%).

Obraz kliniczny i diagnoza

Pełnoobjawowy atak klasycznej neuralgii nerwu trójdzielnego charakteryzuje się typowym obrazem klinicznym i zwykle nie nastręcza trudności diagnostycznych. Najbardziej charakterystycznymi cechami zespołu bólowego są:

• Ból napadowy, niezwykle silny, strzelający w twarz w porównaniu z pacjentami porażonymi prądem elektrycznym.
• Czas trwania bolesnego napadu nigdy nie przekracza 2 minut (zwykle 10-15 s).
• Pomiędzy 2 oddzielnymi atakami występuje „lekka” przerwa (okres refrakcji), której czas trwania zależy od ciężkości zaostrzenia.
• Ból w okresie zaostrzenia ma specyficzną lokalizację, która nie zmienia się istotnie przez wiele lat choroby, w obrębie stref unerwienia nerwu trójdzielnego.
• Bolesny atak zawsze ma określony kierunek – ból pochodzi z jednej części twarzy i dociera do drugiej.
• Obecność stref spustowych (wyzwalających), czyli obszarów na skórze twarzy i jamy ustnej, których lekkie podrażnienie powoduje typowy paroksyzm. Najczęstszą lokalizacją stref spustowych jest trójkąt nosowo-wargowy i wyrostek zębodołowy.
• Obecność czynników wyzwalających - działania lub warunki, w których występują typowe ataki bólu. Najczęściej takimi czynnikami są mycie, szczotkowanie zębów, żucie i mówienie.
• Typowe zachowanie podczas ataku. Z reguły pacjenci nie płaczą, nie krzyczą, nie poruszają się, ale zamierają w pozycji, w której zostali złapani przez atak. Czasami pacjenci pocierają obszar bólu lub wykonują ruchy uderzające.
• W szczytowym momencie bolesnego ataku czasami pojawia się drżenie mięśni twarzy lub żucia (obecnie, ze względu na stosowanie leków przeciwdrgawkowych w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego, objaw ten obserwuje się rzadko).
• Brak wady sensorycznej (utrata wrażliwości powierzchniowej) w obszarze bolesnych ataków. Znak ten nie jest konieczny, ponieważ po zerezie nerwów, termoryzotomii wstecznej lub blokadach etanolu hipostezja pozostaje przez długi czas w miejscach wyjścia nerwów na twarzy.

U wielu pacjentów z czasem rozwija się wtórny zespół mięśniowo-powięziowy prozopalgiczny. Wszyscy pacjenci z neuralgią nerwu trójdzielnego, zarówno w okresie zaostrzenia, jak i remisji, do żucia wykorzystują zdrową połowę jamy ustnej. W związku z tym w mięśniach jednobocznej strony twarzy dochodzi do zmian zwyrodnieniowych wraz z rozwojem typowego pogrubienia mięśni (najbardziej narażone są mięśnie skrzydłowe wewnętrzne i tylny brzuch mięśnia dwubrzusznego). Podczas osłuchiwania stawu skroniowo-żuchwowego czasami słychać charakterystyczne trzaski.

Przy długotrwałym przebiegu choroby możliwy jest rozwój stadium nerwowo-neurytycznego (dystroficznego), w którym pojawia się umiarkowany zanik mięśni żucia i zmniejszona wrażliwość na dotkniętą połowę twarzy.

Objawowa neuralgia nerwu trójdzielnego w objawach klinicznych nie różni się od klasycznej neuralgii idiopatycznej, której objawowy charakter może wskazywać na stopniowo narastający deficyt czucia w strefie unerwienia odpowiedniej gałęzi, brak okresu refrakcji po bolesnym paroksyzmie na początku choroby, a także pojawienie się innych ogniskowych objawów uszkodzenia pnia mózgu lub sąsiadujących nerwów czaszkowych (oczopląs, ataksja, utrata słuchu). Jedną z najczęstszych przyczyn objawowej neuralgii nerwu trójdzielnego jest stwardnienie rozsiane. Szczególnie podejrzane w przypadku stwardnienia rozsianego jest wystąpienie neuralgii nerwu trójdzielnego u młodego pacjenta, a także zmiany po stronie nerwobólowej.

Neuralgia poszczególnych gałęzi nerwu trójdzielnego

Neuralgia nosowo-rzęskowa

Neuralgia nosowo-rzęskowa (neuralgia Charlena) występuje stosunkowo rzadko. Objawia się jako kłujący ból promieniujący do środkowej części czoła przy dotknięciu zewnętrznej powierzchni nozdrza.

Neuralgia nadoczodołowa

Chorobę obserwuje się równie rzadko jak nerwoból nosowo-rzęskowy. Charakteryzuje się napadowym lub ciągłym bólem w okolicy wcięcia nadoczodołowego i przyśrodkowej części czoła, czyli w obszarze unerwienia nerwu nadoczodołowego. Podczas badania palpacyjnego określa się ból w okolicy wcięcia nadoczodołowego.

Neuralgia innych gałęzi nerwu trójdzielnego

Uszkodzenie lub ucisk gałęzi nerwu trójdzielnego może powodować ból w obszarze ich unerwienia.

• Neuralgia (neuropatia) nerwu podoczodołowego ma zwykle charakter objawowy i jest spowodowana procesami zapalnymi w zatoce szczękowej lub uszkodzeniem nerwu podczas skomplikowanych zabiegów stomatologicznych. Ból ma zwykle niewielkie natężenie, z dominującym uczuciem drętwienia błony śluzowej górnej szczęki i okolicy podoczodołowej.
• Przyczynami nerwobólu nerwu językowego może być długotrwałe podrażnienie języka protezą, ostrą krawędzią zęba itp. Umiarkowany ból połowy języka jest stały i czasami nasila się podczas jedzenia, mówienia lub nagłych ruchów twarzy.
• Neuralgia (neuropatia) nerwu zębodołowego dolnego występuje przy urazach i chorobach zapalnych żuchwy, gdy materiał wypełniający wystaje poza wierzchołek zęba lub podczas jednoczesnego usuwania kilku zębów. Charakteryzuje się umiarkowanym, ciągłym bólem zębów żuchwy, brody i dolnej wargi. W niektórych przypadkach obserwuje się neuropatię końcowej gałęzi nerwu zębodołowego dolnego, nerwu mentalnego. Objawia się niedoczulicą lub parestezją brody i dolnej wargi.
• Neuropatia nerwu policzkowego jest zwykle związana z neuropatią nerwu zębodołowego dolnego. Nie ma zespołu bólowego, typowej niedoczulicy błony śluzowej policzka, a także skóry odpowiedniego kącika ust.
• Termin „neuralgia tikowa” odnosi się do połączenia okresowej nerwobólu migrenowego i nerwobólu pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego.

Popółpaścowa neuralgia nerwu trójdzielnego

Popółpaścowa neuralgia trójdzielna (popółpaścowa neuropatia trójdzielna) – uporczywy lub nawracający ból twarzy utrzymujący się przez co najmniej 3 miesiące od wystąpienia zakażenia Półpasiec. Nerwoból popółpaścowy nerwu trójdzielnego obserwuje się istotnie częściej niż klasyczną neuralgię nerwu trójdzielnego (2 na 1000, a u osób powyżej 75. roku życia - niecałe 1000 osób). Uszkodzenie nerwu trójdzielnego stwierdza się u 15% osób chorych na półpasiec, przy czym w 80% przypadków w proces ten zaangażowany jest nerw wzrokowy (co wiąże się z jego najmniejszą mielinizacją w porównaniu z gałęziami II i III pary V nerwy czaszkowe). Do wystąpienia choroby predysponuje spadek odporności w starszym wieku, co przyczynia się do aktywacji wirusa, który długo utrzymuje się w organizmie. Varicella-zoster. Rozwój choroby przebiega w kilku etapach: prodromalny, poprzedzający wysypkę (ostry ból, swędzenie); jednostronna wysypka (pęcherzyki, krosty, strupki); gojenie się skóry (2-4 tygodnie); nerwoból popółpaścowy. Dla neurologa ważne jest zdiagnozowanie fazy prodromalnej, kiedy nie ma jeszcze wysypek, ale ból już się pojawił. Półpasiec można podejrzewać, identyfikując różowe plamy na skórze, w okolicy których występuje swędzenie, pieczenie i ból. Po 3-5 dniach tło rumieniowe znika, a na zdrowej skórze pojawiają się pęcherze. Gdy pojawi się wysypka, diagnoza nie jest trudna. W przypadku rozwoju neuralgii popółpaścowej nerwu trójdzielnego, po odpadnięciu strupów i zagojeniu się skóry z elementami blizn, główną dolegliwością pacjentów jest stały ból, który w 15% przypadków pojawia się w ciągu 1 miesiąca, a w ciągu rok - w 25%. Do czynników ryzyka rozwoju neuralgii popółpaścowej zalicza się starszy wiek, płeć żeńską, obecność silnego bólu w fazie prodromalnej i ostrej, a także obecność ciężkich wysypek skórnych i późniejszego bliznowacenia skóry. Objawy kliniczne w zaawansowanym stadium neuralgii popółpaścowej są bardzo typowe.

• Blizny na skórze (na tle przebarwień i hipopigmentacji) na czole i skórze głowy.
• Obecność obszarów spustowych na skórze głowy (objaw czesania), czole, powiekach.
• Połączenie zespołów bólowych trwałych i napadowych.
• Obecność allodynii, hipestezji, dysestezji, hiperalgezji, hiperpatii.

Syndrom Hunta

W przypadku infekcji opryszczkowej oprócz nerwu trójdzielnego może dojść do zajęcia także III, IV i/lub VI pary nerwów czaszkowych, a w przypadku zakaźnego uszkodzenia zwoju kolankowego może wystąpić zaburzenie czynności nerwu twarzowego i/lub przedsionkowo-ślimakowego. być upośledzony.

• zespół Hunta-1 (neuralgia zwoju kolankowego, zespół zwoju kolankowego, półpasiec oczny, półpasiec oczny), opisana przez amerykańskiego neurologa J. Hunta w 1907 roku, jest jedną z postaci półpaśca, która występuje przy uszkodzeniu zwoju kolankowego. W ostrym okresie wysypki są zlokalizowane w kanale słuchowym zewnętrznym, na małżowinie usznej, podniebieniu miękkim i migdałkach. Obraz kliniczny neuralgii popółpaścowej zwoju kolankowego obejmuje jednostronny, stały lub okresowy ból w uchu, w tej samej stronie, w połowie twarzy, w przewodzie słuchowym zewnętrznym, zaburzenia smaku w przedniej 2/3 języka, umiarkowany niedowład obwodowy twarzy. mięśnie.
• Zespół Hunta-2 jest spowodowany uszkodzeniem węzłów czuciowych kilku nerwów czaszkowych - nerwu przedsionkowo-ślimakowego, językowo-gardłowego, błędnego, a także drugiego i trzeciego nerwu rdzeniowego szyjnego. Opryszczkowe wysypki pojawiają się w zewnętrznym kanale słuchowym, przednich 2/3 języka i na skórze głowy. Ból tylnej części jamy ustnej promieniuje do ucha, tyłu głowy, szyi i towarzyszą mu zaburzenia wydzielania śliny, oczopląs poziomy i zawroty głowy.

Zespół Tolosy-Hunta

Zespół Tolosy-Hunta pojawia się nagle i charakteryzuje się okresowym bólem okolicy oczodołu, jego obrzękiem, a także uszkodzeniem jednego lub kilku nerwów czaszkowych (III, IV i/lub VI), które zwykle ustępują samoistnie. W niektórych przypadkach choroba występuje z naprzemiennymi remisjami i zaostrzeniami. Niektórzy pacjenci doświadczają upośledzonego unerwienia współczulnego źrenicy.

Uszkodzenie nerwów czaszkowych zbiega się z wystąpieniem bólu lub następuje w ciągu 2 tygodni po nim. Zespół Tolosy-Hunta jest spowodowany proliferacją tkanki ziarniniakowej w zatoce jamistej, szczelinie oczodołowej górnej lub jamie oczodołowej. Bolesna oftalmoplegia jest również możliwa w przypadku zmian nowotworowych w obszarze górnej szczeliny oczodołowej.

Neuralgia nerwu językowo-gardłowego

Klasyczna neuralgia językowo-gardłowa w objawach klinicznych przypomina neuralgię nerwu trójdzielnego (co często powoduje błędy diagnostyczne), ale rozwija się znacznie rzadziej niż ta ostatnia (0,5 na 100 000 mieszkańców).

Choroba występuje w postaci bolesnych napadów, rozpoczynających się w okolicy nasady języka lub migdałków i rozprzestrzeniających się na podniebienie, gardło i ucho. Ból czasami promieniuje do kąta żuchwy, oczu i szyi. Ataki są z reguły krótkotrwałe (1-3 minuty), wywołane ruchami języka, zwłaszcza podczas głośnej rozmowy, spożywania gorącego lub zimnego jedzenia, podrażnienia nasady języka lub migdałków (strefy spustowe). Ból jest zawsze jednostronny. Podczas napadu pacjenci skarżą się na suchość w gardle, a po napadzie pojawia się nadmierne ślinienie. Ilość śliny po stronie bolesnej jest zawsze zmniejszona, nawet w okresie wydzielania śliny (w porównaniu ze stroną zdrową). Ślina po stronie bólu jest bardziej lepka, jej ciężar właściwy wzrasta ze względu na wzrost zawartości śluzu.

W niektórych przypadkach podczas ataku u pacjentów rozwija się stan przedomdleniowy lub omdlenie (krótkotrwałe zawroty głowy, zawroty głowy, spadek ciśnienia krwi, utrata przytomności). Jest prawdopodobne, że rozwój tych schorzeń jest związany z podrażnieniem P.depresyjny(gałąź IX pary nerwów czaszkowych), powodując depresję ośrodka naczynioruchowego i spadek ciśnienia krwi.

Obiektywne badanie pacjentów z nerwobólami nerwu językowo-gardłowego zwykle nie wykazuje żadnych zmian. Tylko w niewielkiej części przypadków obserwuje się ból przy palpacji okolicy kąta żuchwy i niektórych obszarów przewodu słuchowego zewnętrznego (głównie podczas napadu), osłabienie odruchu gardłowego, zmniejszenie ruchomości podniebienie miękkie, zaburzenie wrażliwości smakowej w tylnej jednej trzeciej części języka (wszystkie podrażnienia smakowe odbierane są jako gorzkie).

Choroba, podobnie jak neuralgia nerwu trójdzielnego, występuje z zaostrzeniami i remisjami. Po kilku atakach obserwuje się remisje o różnym czasie trwania, czasami do 1 roku. Jednak z reguły ataki stopniowo stają się częstsze, a intensywność zespołu bólowego wzrasta. W przyszłości może pojawić się ciągły ból, nasilający się pod wpływem różnych czynników (na przykład podczas połykania). U niektórych pacjentów mogą pojawić się objawy wypadania odpowiadające unerwieniu nerwu językowo-gardłowego (stadium nerwicowe nerwobólu nerwu językowo-gardłowego) - niedoczulica tylnej jednej trzeciej części języka, okolicy migdałków, podniebienia i górnej części gardła, zaburzenia smaku u nasady języka, zmniejszone wydzielanie śliny (z powodu ślinianki przyusznej).

Klasyczna neuralgia nerwu językowo-gardłowego, podobnie jak nerwoból nerwu trójdzielnego, jest najczęściej spowodowana uciskiem nerwu przez gałąź naczynia w rdzeniu przedłużonym.

Nerwoból objawowy nerwu językowo-gardłowego różni się od nerwobólu klasycznego częstym występowaniem ciągłego bólu w okresie międzynapadowym, a także postępującym upośledzeniem czucia w obszarze unerwienia nerwu językowo-gardłowego. Najczęstszymi przyczynami objawowej nerwobólu nerwu językowo-gardłowego są guzy wewnątrzczaszkowe, malformacje naczyniowe i procesy zajmujące przestrzeń w obszarze wyrostka rylcowatego.

Neuralgia splotu bębenkowego

Neuralgia splotu bębenkowego (zespół Reicherta) objawia się zespołem objawów podobnym do uszkodzenia zwoju kolankowego (chociaż nerw bębenkowy jest gałęzią językowo-gardłową). Jest to rzadka postać bólu twarzy, której etiologia i patogeneza pozostają do dziś niejasne. Sugerowano rolę infekcji i czynników naczyniowych.

Charakterystyczne są ostre, strzelające bóle w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego, które pojawiają się w napadach i stopniowo ustępują. Ból pojawia się bez wyraźnej przyczyny zewnętrznej. Na początku choroby częstotliwość ataków nie przekracza 5-6 razy dziennie. Choroba występuje z zaostrzeniami, które trwają kilka miesięcy, a następnie ustępują remisji (również trwającej kilka miesięcy).

U niektórych pacjentów rozwój choroby może być poprzedzony dyskomfortem w przewodzie słuchowym zewnętrznym, który czasami rozprzestrzenia się na całą twarz. Podczas badania zwykle nie stwierdza się żadnych obiektywnych objawów, jedynie w niektórych przypadkach podczas badania palpacyjnego kanału słuchowego zauważa się ból.

Pośrednia nerwoból

Neuralgia pośrednia jest rzadką chorobą charakteryzującą się krótkimi napadami bólu głęboko w kanale słuchowym. Głównymi kryteriami diagnostycznymi są okresowo występujące napady bólu w głębi przewodu słuchowego, trwające od kilku sekund do kilku minut, głównie na tylnej ścianie przewodu słuchowego, gdzie znajduje się strefa spustowa. Czasami bólowi mogą towarzyszyć zaburzenia wytwarzania łez, wydzielania śliny i/lub zaburzenia smaku Półpasiec.

Neuralgia nerwu krtaniowego górnego

Neuralgia krtani górnej jest dość rzadką chorobą charakteryzującą się intensywnym bólem (napady bólu trwające od kilku sekund do kilku minut) w bocznej ścianie gardła, okolicy podżuchwowej i poniżej ucha, wywołanym ruchami połykania, głośnym mówieniem lub obracaniem głowy . Strefa spustowa znajduje się na bocznej ścianie gardła, powyżej błony tarczycy. W postaci idiopatycznej ból nie jest związany z innymi przyczynami.

Zespół Freya

Zespół Freya (neuropatia nerwu uszkowo-skroniowego, nadmierna potliwość uszowo-skroniowa) jest rzadką chorobą objawiającą się niewielkim, przerywanym bólem w okolicy ślinianki przyusznej, a także nadmierną potliwością i przekrwieniem skóry w okolicy ślinianki przyusznej podczas jedzenia. Zwykle przyczyną choroby jest uraz lub operacja w tym obszarze.

Prosokranialgia mięśniowo-szkieletowa

Prosokranialgia mięśniowo-szkieletowa najczęściej wiąże się z dysfunkcją stawu skroniowo-żuchwowego i zespołem bólowym mięśniowo-powięziowym.

Termin „bolesny zespół dysfunkcyjny stawu skroniowo-żuchwowego” po raz pierwszy wprowadził Schwartz (1955), który opisał jego główne objawy - upośledzoną koordynację mięśni żucia, bolesne skurcze mięśni żucia i ograniczenie ruchów żuchwy. Następnie Laskin (1969) zaproponował inny termin – „zespół dysfunkcyjnej twarzy z bólem mięśniowo-powięziowym”, identyfikując 4 główne objawy: ból twarzy, ból podczas badania mięśni żucia, ograniczone otwieranie ust, klikanie podczas ruchów w stawie skroniowo-żuchwowym. W rozwoju zespołu występują 2 okresy - okres dysfunkcji i okres bolesnego skurczu mięśni żucia. Ponadto początek danego okresu zależy od różnych czynników działających na mięśnie żucia, z których za główne uważa się zaburzenia psycho-emocjonalne prowadzące do odruchowego skurczu mięśni żucia. Kiedy mięśnie kurczą się, powstają bolesne obszary - strefy wyzwalające (wyzwalające), z których ból promieniuje na sąsiednie obszary twarzy i szyi.

Za charakterystyczne objawy diagnostyczne zespołu bólu mięśniowo-powięziowego twarzy uważa się obecnie ból mięśni narządu żucia, nasilany ruchami żuchwy, ograniczenie jej ruchomości (rozwarcie ust do 15-25 mm między siekaczami zamiast normalnie 46-56 mm). , kliknięcia i trzeszczenia w stawie, odchylenie żuchwy w kształcie litery S na bok lub do przodu podczas otwierania ust, ból podczas dotykania mięśni unoszących dolną szczękę. Podczas dotykania mięśni żucia wykrywane są bolesne grudki (punkty spustowe mięśni). Rozciąganie lub ściskanie tych obszarów powoduje ból, który rozprzestrzenia się na sąsiednie obszary twarzy, głowy i szyi (tzw. wzór bólu mięśni). Wzór bólu nie odpowiada unerwieniu nerwowemu, ale pewnej części sklerotomu.

Rozwój zespołu dysfunkcji bólu mięśniowo-powięziowego wiąże się z długotrwałym napięciem mięśni żucia bez ich późniejszego rozluźnienia. Najpierw w mięśniu powstaje napięcie szczątkowe, następnie w przestrzeni międzykomórkowej tworzą się lokalne zagęszczenia w wyniku przekształcenia płynu międzykomórkowego w guzki miogeloidowe. Guzki te służą jako źródło patologicznych impulsów. Najczęstsze punkty spustowe mięśni powstają w mięśniach skrzydłowych.

Stwierdzono, że prozopalgia narządu ruchu częściej występuje u osób w średnim wieku z asymetrycznym bezzębiem, a także przy określonych nawykach behawioralnych (zaciskanie szczęki w sytuacjach stresowych, podpieranie brody dłonią, przesuwanie żuchwy w bok lub do przodu). . Zmiany rentgenowskie mogą być nieobecne. W wielu przypadkach wiodącą rolę w powstawaniu choroby odgrywają przyczyny psychologiczne (depresja, hipochondria, nerwice).

Ból szyjno-prosokranowy

Zespół szyjno-językowy objawia się bólem w okolicy potylicznej lub górnej części szyjki macicy, który pojawia się przy ostrym skręcie głowy i towarzyszą mu nieprzyjemne odczucia w połowie języka (dyzestezja, uczucie drętwienia i bólu).

Ból języka ma charakter odbity i jest spowodowany patologią odcinka szyjnego kręgosłupa, najczęściej podwichnięciem stawu szczytowo-potylicznego. Rozwój tego zespołu wynika z faktu, że włókna proprioceptywne z języka wchodzą do rdzenia kręgowego jako część drugiego korzenia grzbietowego szyjki macicy i mają połączenia z nerwami językowymi i podjęzykowymi. Fakt ten wyjaśnia pojawienie się nieprzyjemnych wrażeń w języku podczas ucisku C2 (co często obserwuje się przy podwichnięciu stawu szczytowo-osiowego).

Zespół wyrostka rylcowatego objawia się łagodnym do umiarkowanego bólem w tylnej części jamy ustnej, który pojawia się podczas połykania, opuszczania żuchwy, obracania głowy na bok i dotykania rzutu więzadła stylowo-gnykowego. Zespół ten jest spowodowany zwapnieniem więzadła stylohyoidalnego, ale może również rozwinąć się w wyniku urazu szyi lub żuchwy. Aby uchronić się przed atakami, pacjenci starają się trzymać głowę prosto, z lekko uniesionym podbródkiem (stąd jedna z nazw choroby – „zespół orła”).

Centralny ból twarzy po udarze najczęściej wiąże się z półdyzestezją po przeciwnej stronie ciała.

Glossalgia

Częstość występowania choroby w populacji wynosi 0,7-2,6%, a w 85% przypadków rozwija się u kobiet w okresie menopauzy. Często w połączeniu z patologią żołądkowo-jelitową. Nieprzyjemne doznania mogą ograniczać się jedynie do przednich 2/3 języka lub rozprzestrzeniać się na przednie części podniebienia twardego i błonę śluzową wargi dolnej. Objawy „lustrzane” są charakterystyczne. (codzienne badanie języka w lustrze w celu wykrycia ewentualnych zmian), „dominacja pokarmu” (ból zmniejsza się lub ustaje podczas jedzenia), zaburzenia wydzielania śliny (zwykle kserostomia), zmiany smaku (gorycz lub metaliczny posmak), problemy psychiczne (drażliwość, strach, depresja). Choroba ma długotrwały przebieg.

Psychogenny ból twarzy

W praktyce neurologa dość często obserwuje się psychogenny ból twarzy, zwykle jako element zespołu depresyjnego lub nerwic (histerii).

• Ból halucynogenny towarzyszy chorobom psychicznym, takim jak schizofrenia i psychoza maniakalno-depresyjna. Wyróżniają się złożonością i niedostępnością zrozumienia cech werbalnych oraz wyraźnym składnikiem senestopatycznym („węże pożerają mózg”, „robaki poruszają się po szczęce” itp.).
• Histeryczny ból twarzy jest zwykle symetryczny, często łączy się z bólami głowy, a jego intensywność zmienia się w ciągu dnia. Pacjenci określają je jako „straszne, nie do zniesienia”, ale mają niewielki wpływ na codzienne czynności.
• Ból twarzy w depresji jest często obustronny, zwykle połączony z bólami głowy i często odnotowuje się sensopatię, wyrażającą się prostymi cechami werbalnymi. W połączeniu z głównymi objawami depresji (opóźnienie motoryczne, bradyfrenia, objawy depresji na twarzy, takie jak opadające kąciki ust, fałd Vergouta itp.).

Nietypowy ból twarzy

Bóle, które nie mieszczą się w opisie prosopalgii neurogennej, autonomicznej, mięśniowo-szkieletowej, zaliczane są do atypowych bólów twarzy. Z reguły ich nietypowość wiąże się z jednoczesnym występowaniem objawów charakterystycznych dla kilku typów zespołów bólowych, jednak zwykle dominuje składnik psychopatologiczny.

Jednym z rodzajów atypowego bólu twarzy jest uporczywy idiopatyczny ból twarzy. Ból może być wywołany zabiegiem chirurgicznym na twarzy, urazem twarzy, zębów lub dziąseł, jednak jego utrzymywania się nie można wytłumaczyć żadną przyczyną miejscową. Ból nie spełnia kryteriów diagnostycznych żadnej z opisanych postaci neuralgii czaszkowej i nie jest związany z żadną inną patologią. Początkowo ból pojawia się w ograniczonym obszarze po jednej stronie twarzy, na przykład w fałdzie nosowo-wargowym lub po jednej stronie brody. W niektórych przypadkach pacjenci w ogóle nie są w stanie dokładnie zlokalizować swoich odczuć. W obszarze bólu nie stwierdza się zaburzeń wrażliwości ani innych zaburzeń organicznych. Dodatkowe metody badawcze nie wykrywają żadnej klinicznie istotnej patologii.

Inną postacią atypowego bólu twarzy jest atypowa choroba zębów. Termin ten odnosi się do długotrwałego bólu zębów lub łożyska po ekstrakcji zęba, przy braku obiektywnej patologii. Zespół ten jest zbliżony do tzw. „pleksalgii stomatologicznej”. Wśród chorych przeważają kobiety w wieku menopauzalnym (9:1). Typowy jest ciągły, palący ból w okolicy zębów i dziąseł, często z następstwem na stronę przeciwną. Zwykle nie ma obiektywnych cech zaburzeń stomatologicznych lub neurologicznych, chociaż u niektórych pacjentów zespół ten rozwija się po zabiegach stomatologicznych (jednoczesnym usunięciu kilku zębów lub materiału wypełniającego wystającego poza wierzchołek zęba). W niektórych przypadkach obserwuje się zmniejszenie bólu podczas jedzenia i nasilenie bólu pod wpływem emocji, niekorzystnych czynników meteorologicznych i hipotermii.

W przypadku uszkodzenia splotu zębowego górnego ból może promieniować wzdłuż drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego i towarzyszą mu objawy autonomiczne, prawdopodobnie wynikające z połączeń splotu ze zwojami autonomicznymi (zwojem skrzydłowo-podniebiennym i zwojem współczulnym górnym szyjnym). Z reguły nie ma bólu w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego i nie ma wyraźnych zaburzeń czucia w strefach unerwienia jego gałęzi II i III.

Obustronna pleksalgia zębów rozwija się niemal wyłącznie u kobiet po 40. roku życia i ma długotrwały przebieg. Palący ból zwykle pojawia się po jednej stronie, ale wkrótce pojawia się po przeciwnej stronie. U prawie wszystkich pacjentów w ciągu 1 roku pojawia się ból po obu stronach. Możliwy jest również równoczesny rozwój bólu obustronnego. Podobnie jak w przypadku jednostronnej pleksalgii zębów, górny splot zębowy jest dotknięty 2 razy częściej niż dolny.

Możliwe czynniki etiologiczne obustronnej pleksalgii zębowej obejmują kompleksowe usuwanie zębów mądrości, zębów przedtrzonowych i trzonowych, znieczulenie przewodowe, zapalenie kości i szpiku zębodołów, zabiegi chirurgiczne na szczękach, przedostawanie się materiału wypełniającego do kanału żuchwy przez kanały korzeniowe zębów, usuwanie duża liczba zębów w krótkim czasie podczas przygotowania jamy ustnej do protetyki, infekcji, zatrucia, urazu psychicznego itp.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy klasterowych bólach głowy (pulsujący ból w skroni, oczach, nagły początek i koniec, nietolerancja ataków).

Neuralgia nerwu uszkowo-skroniowego (zapalenie nerwu nerwu uszkowo-skroniowego, zespół uszowo-skroniowy, zespół Freya).

Etiologia: ropna świnka, uraz ślinianki przyusznej (operacja), zapalenie węzłów chłonnych przyusznych węzłów chłonnych.

Klinika: napadowy, rzadziej bolesny ból skroni, stawu żuchwowego, przewodu słuchowego zewnętrznego trwający 25-30 minut, przekrwienie i nadmierna potliwość w okolicy przyuszno-skroniowej. Ból nasila się podczas spożywania pokarmów stałych i kwaśnych.

Zapalenie gaglionu węzła słuchowego.

Klinika: opryszczkowa wysypka płata, tragus ucha, w okolicy zewnętrznego przewodu słuchowego, szum w uchu, przejściowa głuchota.

Test farmakologiczny: blokada nowokainy według Zhakova.

Diagnostyka różnicowa: bolesne dysfunkcje stawu skroniowo-żuchwowego, ganglionopatia zwoju współczulnego górnego szyjnego, neuropatia nerwu żuchwowego, którym nie towarzyszy napadowe przekrwienie i nadmierna potliwość w okolicy okołoskroniowej, ale częściej są związane z przyjmowaniem pokarmu.

Neuralgia zwoju Gassera (trójdzielnego) (zapalenie zwojów)– opryszczkowe uszkodzenie zwoju nerwu trójdzielnego.

Klinika: ból jest stały i bolesny, co poprzedza pojawienie się wysypki w 3-5 dniu, ogólne złe samopoczucie, niska gorączka. Wysypki zlokalizowane są w strefie unerwienia 1., rzadziej 2. i 3. gałęzi, któremu towarzyszy obrzęk powiek, okolicy okołooczodołowej, często z punktowymi wysypkami na rogówce (zapalenie rogówki). Cały cykl trwa od 2 do 4 tygodni.

Zespół przestrzeni zaklinowej (zespół Jacota).

Etiologia: nowotwory złośliwe nosogardzieli; mięsak okolicy trąbki Eustachiusza; uszkodzenie tylnej ściany oczodołu, obszaru otworu nerwu wzrokowego i górnej szczeliny oczodołowej.

Klinika:

· jednostronna całkowita lub częściowa oftalmoplegia zewnętrzna;

· ślepota;

Neuralgia pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego;

· rzadziej przeczulica w obszarze II i III gałęzi nerwu trójdzielnego;

· osłabienie mięśni żucia.

Zespół okołotrójdzielny Raedera-Freziera.

Etiologia:

· nowotwory wywodzące się lub obejmujące zwój Gassera;

Tętniak tętnicy szyjnej;

· ogniska patologiczne w środkowym dole czaszki.

Klinika:

· ból połowy głowy, oka, w pobliskich okolicach;

Jednostronny niedowład oczno-współczulny: zespół Hornera;

nerwoból nerwu trójdzielnego;

· żuchwa odchylona w kierunku zmiany;

depigmentacja tęczówki;

· zaburzenia pocenia się.

Zespół Pela występuje w przypadku syfilitycznego uszkodzenia jąder zwojowych lub gałęzi rzęskowej nerwu trójdzielnego.

Klinika: przełomy tabetyczne w gałkach ocznych z atakami ostrego, tnącego, palącego bólu, skurczami mięśni oka, przeczulicą w okolicy oczodołu.

Neuralgia zwoju skrzydłowo-podniebiennego Sludera.

Etiologia: zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych.

Klinika: ból w okolicy gałki ocznej, górnej szczęki, nosa, ucha, zębów z przejściem do języka, podniebienia i okolicy szyjno-łopatkowej, nasilone objawy wegetatywne (wyciek z nosa, przekrwienie twarzy, łzawienie, obrzęk twarzy, światłowstręt, zaburzenia akomodacji, zawroty głowy, nudności, ataki przypominające astmę, ataki bólu w nocy).

Najważniejsze kryterium diagnostyczne: po posmarowaniu tylnych partii jamy ustnej Dicainem ból ustępuje.

Okresowa nerwoból migrenowy Harrisa.

Charakterystyka:

· młody wiek (10-40 lat);

· częściej u mężczyzn (do 90%);

· nietypowe nasilenie ataku bólu;

· podczas napadu pobudzenie psychomotoryczne;

Okołooczodołowa i skroniowa lokalizacja bólu;

· budzikowy ból głowy (występuje o określonej porze dnia);

· cykliczność i seryjność (1-3 miesiące);

· atak jest wywołany alkoholem.

Neuralgia nerwu językowo-gardłowego (objaw Sicarta)– krótki, bolesny, napadowy ból nasady języka, podniebienia miękkiego, migdałków, które często stanowią strefę spustową. Częstym zespołem nerwobólu nerwu językowo-gardłowego jest omdlenie.

Glossalgia (ból zębów)– zaburzenie czynnościowe unerwienia jamy ustnej objawiające się parestezjami języka (pieczenie, obrzęk, mrowienie), które nasilają się podczas jedzenia, dlatego charakterystycznym jest oszczędzanie języka podczas mówienia i jedzenia. Z bólem zębów - ból dziąseł, błony śluzowej jamy ustnej, a czasem w gardle. Chorobie towarzyszą stany lękowe, depresja i hipochondria.

Zapalenie tętnic skroniowych (choroba Hortona)– zapalenie tętnicy skroniowej, zaliczane do łagodnej kolagenozy, występuje u osób po 50. roku życia, częściej u kobiet.

Klinika: najpierw pojawiają się objawy ogólne: utrata apetytu, gorączka, pocenie się, utrata masy ciała, bóle mięśni, bóle stawów. We krwi oznacza się niedokrwistość normo- i hipochromiczną, umiarkowaną leukocytozę, zwiększoną ESR, zwiększoną α 2 -globulinę, fibrynogen i białko C-reaktywne. Po pewnym czasie, a czasem nagle, pojawia się ból w okolicy skroniowej, pulsujący, napadowy, bolesny i zmienny. Ból nasila się podczas żucia i w nocy. Podczas badania palpacyjnego stwierdza się zwartą, krętą i bolesną tętnicę skroniową. Wczesna diagnoza jest konieczna, aby zapobiec zakrzepicy tętnicy siatkówki, niedokrwieniu nerwu wzrokowego z późniejszym niedowidzeniem, ślepotą i udarem.

Gangliopatia węzłów podżuchwowych i podjęzykowych bardzo rzadkie.

Klinika: zaburzenia troficzne jamy ustnej, języka, jednostronny ból.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z bólem języka, neuropatią nerwu językowego, chorobami gruczołów ślinowych, zapaleniem zwojów współczulnego zwoju szyjnego górnego.

Ból zębopochodny.

Klinika: ciągły ból, okresowo nasilający się w górnej lub dolnej szczęce, który promieniuje do ślinianki przyusznej, okolicy skroniowej, drętwienie zębów, dziąseł i skóry twarzy.

Prosopalgia nerwu twarzowego.

Etiologia– współczynnik kompresji, urazowe usuwanie dolnych zębów trzonowych.

Klinika: tępy, bolesny ból w okolicy ślinianki, czasami o charakterze napadowym.