Rytm przedsionkowo-komorowy w EKG. Rytmy przedsionkowe. Rytm przedsionkowo-komorowy. Leczenie rytmu ektopowego

Leczenie rytmu węzłowego zależy od arytmii serca, która go powoduje. W przypadku krótkiego rytmu węzłowego z bradykardią zatokową leczenie zwykle nie jest konieczne.

Natomiast rytm węzłowy z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z zaburzeniami hemodynamicznymi i istotnymi objawami zwykle wymaga zastosowania sztucznego rozrusznika serca (rozrusznika elektrycznego). Głównymi lekami na rytm przedsionkowo-komorowy są atropina, izoprenalina i orcyprenalina (alupent) w dawkach stosowanych w bradykardii zatokowej.

Jeżeli wystąpienie rytmu przedsionkowo-komorowego zbiega się z leczeniem naparstnicą, chinidyną, rezerpiną, guanetydyną, leki te należy przerwać. Przeciwwskazane są leki antyarytmiczne - chinidyna, prokainamid, ajmalina i beta-blokery. Leczenie rytmu węzłowego z hiperkaliemią i (lub) kwasicą należy przeprowadzić przepisując 1-3 ampułki wodorowęglanu sodu (jedna ampułka zawiera 44,6 mEq) i 25% glukozy 250 ml z 20 j.m. insuliny, do kroplowego wlewu dożylnego przez 30 minut i następnie 1000 ml 10% glukozy dożylnie w kroplówce przez 6-8 godzin.

Rokowanie w przypadku rytmu przedsionkowo-komorowego zależy od zaburzeń rytmu serca, które spowodowały ten rytm, obecności lub braku choroby serca oraz częstości rytmu komór.

Rokowanie jest bardzo dobre u zdrowych osób z bradykardią zatokową i krótkimi okresami rytmu przedsionkowo-komorowego. Rokowanie jest poważne, gdy rytm węzłowy jest wynikiem całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, choroby serca i niewydolności serca. Rytm węzłowy w migotaniu przedsionków z zatruciem preparatami naparstnicy powoduje poważne rokowanie. Im niższy współczynnik połączeń, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu Morgagniego-Edamsa-Stokesa i lekoopornej niewydolności serca.

Informacje te mają wyłącznie charakter informacyjny; w celu leczenia należy skonsultować się z lekarzem.

Rytm węzła przedsionkowo-komorowego - reakcja zastępcza czynności serca

Zaburzenia rytmu są przyczyną różnych chorób i niepowodzeń funkcjonalnych. Może to być subtelne zjawisko lub spowodować poważną chorobę. O zdrowie serca należy dbać ze szczególną uwagą; w przypadku wystąpienia dolegliwości właściwym postępowaniem będzie zasięgnięcie porady kardiologa.

Cechy zjawiska

Natura zaprogramowała, że ​​tętno jest ustalane przez węzeł zatokowy. Impulsy przemieszczają się przez system przewodzący, który rozgałęzia się wzdłuż ścian komór. Węzeł przedsionkowo-komorowy znajduje się w układzie przewodzącym impulsy poniżej węzła zatokowego w przedsionku.

Zadaniem węzła przedsionkowo-komorowego jest zmniejszenie prędkości impulsu podczas przekazywania go do komór. Dzieje się tak, że skurcz komór nie pokrywa się w czasie ze skurczem przedsionków, ale następuje bezpośrednio po ich rozkurczu. Jeśli z różnych powodów wystąpią zaburzenia w tworzeniu rytmu serca, wówczas węzeł przedsionkowo-komorowy jest w stanie w pewnym sensie przyjąć na siebie misję ustalania rytmu serca. Zjawisko to nazywane jest rytmem węzłowym przedsionkowo-komorowym.

W tym przypadku serce pod wpływem impulsów z układu przedsionkowo-komorowego kurczy się 40 ÷ 60 razy na minutę. Impulsy pasywne trwają długo. Rytm węzła przedsionkowo-komorowego serca wykrywa się po zaobserwowaniu sześciu lub więcej uderzeń, określanych jako kolejne zastępcze skurcze serca. Jak wyzwalany jest impuls pochodzący z węzła przedsionkowo-komorowego: przechodzi on ruchem wstecznym w górę do przedsionków i naturalnym ruchem w dół, wpływając na komory.

Obserwacje pokazują, że zaburzenia krążenia w rytmie przedsionkowo-komorowym występują, jeśli liczba uderzeń serca na minutę jest mniejsza niż czterdzieści lub większa niż sto czterdzieści uderzeń. Negatywne objawy znajdują odzwierciedlenie w niedostatecznym dopływie krwi do serca, nerek i mózgu.

Kształty i rodzaje

Występuje rytm przedsionkowo-komorowy:

• Przyspieszony rytm węzła AV – skurcze na minutę w zakresie 70 ÷ 130 uderzeń. Naruszenie następuje w wyniku:
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • zatrucie glikozydami,
  • atak reumatyczny,
  • zawał mięśnia sercowego,
  • operacje serca.
• Rytm wolny charakteryzuje się częstotliwością skurczów na minutę wahającą się od 35 do 60 razy. Ten typ rytmu przedsionkowo-komorowego występuje z powodu zaburzeń:
  • negatywna reakcja na przyjmowanie leków,
  • z blokiem AV,
  • jeśli węzeł zatokowy nie spełnia swoich funkcji,
  • w wyniku zwiększonego napięcia przywspółczulnego.

Rytm AV występuje w następujących objawach:

• kiedy pobudzenie przedsionków nastąpi jako pierwsze,
• komory i przedsionki otrzymują impulsy w tym samym czasie, a ich skurcz również następuje w tym samym czasie.

Przeczytaj poniżej o przyczynach pojawienia się ektopowego i innych typów rytmu węzła AV.

Przyczyny rytmu węzłowego przedsionkowo-komorowego

Węzeł przedsionkowo-komorowy bierze udział w tworzeniu rytmu w następujących okolicznościach:

• Jeśli rytm zatokowy nie wchodzi do węzła przedsionkowo-komorowego. Może się to zdarzyć z powodu:
  • blokada zatokowo-uszna,
  • węzeł zatokowy nie radzi sobie ze swoją funkcją,
  • blok przedsionkowo-komorowy;
  • arytmia z wolnym rytmem zatokowym – bradykardia,
  • jeśli impulsy z ognisk ektopowych zlokalizowanych w przedsionku nie mają możliwości przedostania się do węzła przedsionkowo-komorowego.
• Rytm przedsionkowo-komorowy może być spowodowany następującymi chorobami:
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • zawał przedsionka,
  • ostry zawał mięśnia sercowego,
  • wady serca,
  • nadciśnienie.
• Zaburzenia rytmu mogą być spowodowane zatruciami wywołanymi przyjmowaniem leków:
  • morfina
  • preparaty naparstnicy,
  • guanetydyna,
  • rezerpina,
  • chinidyna,
  • strofantyna.

Film Eleny Malyshevy opowie o przyczynach pojawienia się rytmu AV u dziecka:

Objawy

Manifestacja rytmu przedsionkowo-komorowego pokrywa się z objawami arytmii, która zapoczątkowała wystąpienie tego problemu. Nasilenie choroby zależy od tego, jak poważne są objawy choroby podstawowej.

Istnieją trzy główne znaki:

Przy przedłużonym rytmie przedsionkowo-komorowym choroby serca mogą powodować:

Diagnostyka

Główną metodą określania rytmów AV jest elektrokardiogram - rejestracja na papierze impulsów elektrycznych serca. Wyniki badania EKG wskazują na naruszenie rytmu węzłowego lub brak problemów.

Leczenie

Jeśli obserwuje się bradykardię zatokową i rytm węzłowy objawia się na krótki czas, wówczas zjawisko to nie jest leczone.

W przypadku, gdy zaburzenie rytmu objawia się wyraźnie i prowadzi do pogorszenia krążenia krwi, stosuje się postępowanie terapeutyczne.

Terapeutyczny

Leczenie zaburzeń rytmu polega na zastosowaniu środków przekształcających rytm przedsionkowo-komorowy w rytm zatokowy. Leczą poważne choroby i wpływają na układ autonomiczny.

Zdrowe nawyki zawsze pomagają w zdrowiu serca:

• spacery na świeżym powietrzu,
• obciążenia powinny być umiarkowane,
• rzucenie papierosów,
• pozytywne myślenie.

Lek

Specjalista może przepisać leki:

• izoprenalina - stosowana dożylnie, łącząc lek z roztworem glukozy lub
• atropina – stosowana dożylnie.

Leki mogą powodować niepożądane skutki:

Jeśli te leki nie są odpowiednie dla pacjenta, lekarz może zamiast tego zastosować aminofilinę dożylnie lub w postaci tabletek.

Jeżeli przed leczeniem rytmu przedsionkowo-komorowego stosowano leki mogące powodować zaburzenia rytmu, należy je odstawić. Ten:

Operacja

W przypadku zaburzeń rytmu spowodowanych poważną chorobą serca należy podjąć działania mające na celu przywrócenie i utrzymanie prawidłowego rytmu serca. W tym celu przeprowadza się prostą operację polegającą na wprowadzeniu rozrusznika do ciała pacjenta.

Środki ludowe

Można pić napary i wywary z ziół. Przepisywanie leków zdecydowanie należy omówić z lekarzem prowadzącym pacjenta.

Przepis nr 1

W szklance wrzącej wody zaparzyć zioła i nasiona, pobrane w równych ilościach (20 g):

• trawa nawłociowa,
• siemię lniane (mielone),
• trawa serdeczna,
• Waleriana,
• pędy kaliny.

Napar pije się małymi łykami przez miesiąc.

Przepis nr 2

Przygotuj napar ze składników pobranych w równych ilościach (40 g), mieszając je ze szklanką wrzącej wody:

• melisa,
• trawa serdeczna,
• kwiaty gryki,
• trawa nawłociowa.

Odwar pije się małymi łykami przez czternaście dni. Po tygodniowej przerwie powtórz przyjmowanie naparu ziołowego w taki sam sposób, jak za pierwszym razem.

Zapobieganie chorobom

Aby nie stwarzać warunków do zaburzeń rytmu poprzez zastąpienie wpływu głównego rozrusznika na impulsy przedsionkowo-komorowe, należy przestrzegać następujących zasad:

1. Używaj leków ostrożnie:
   • rezerpina,
   • digoksyna,
   • morfina,
   • strofantyna,
   • leki antyarytmiczne.
2. Niezwłocznie leczyć choroby serca, które mogą powodować te zaburzenia,
3. Przeprowadzić działania terapeutyczne i zapobiegawcze, aby zapobiec:
   • Kwasica – zmiana równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku odczynu kwaśnego może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu serca. Należy leczyć choroby inicjujące wzrost kwaśnego środowiska, dobrać odpowiednią dietę, korzystając z konsultacji ze specjalistami.
   • Hiperkaliemia – występuje, gdy we krwi występuje podwyższony poziom kationów potasu. Potas jest minerałem niezbędnym dla nerek, serca i ogólnego stanu zdrowia. Jeśli jego zawartość znacznie przekracza wymaganą normę, może powodować ryzyko zaburzeń rytmu serca i innych problemów. Dzieje się tak wtedy, gdy organizm nie radzi sobie dobrze z eliminacją danej substancji lub stosowanie potasu w suplementach i lekach następuje w dawkach przekraczających zapotrzebowanie na tę substancję.
   • Niedotlenienie to stan, w którym tkanki cierpią z powodu braku tlenu. Należy zbadać przyczynę zjawiska i zastosować się do zaleceń specjalisty.

Komplikacje

Konsekwencje zaburzeń rytmu serca zależą od choroby podstawowej, która je spowodowała.

Prognoza

Jeżeli w czasie bradykardii zatokowej lub migracji rytmu rytm przedsionkowo-komorowy utrzymuje się przez krótki czas, wówczas możemy mówić o dobrym rokowaniu. Inna sprawa, czy rytm węzłowy wynika z niebezpiecznych zaburzeń, np.:

• poważna choroba serca,
• blok przedsionkowo-komorowy,
• podczas odurzenia.

Niski rytm węzłowy zwykle prowadzi do poważnych objawów. Na przykład, jeśli sytuacja zaburzenia rytmu prowadzi do niewydolności serca, wówczas zjawisko to jest nieodwracalne.

Ponieważ rytm przedsionkowo-komorowy pojawia się w wyniku całego zespołu chorób i zaburzeń, rokowanie zależy właśnie od tych pierwotnych przyczyn, które spowodowały zaburzenia rytmu serca.

Poniższy film powie Ci więcej na temat bloku AV jako przyczyny zaburzeń rytmu węzłowego:

Rytm węzłowy w EKG

Pod redakcją akademika E.I. Chazova

I. Oznaczanie tętna. Aby określić częstość akcji serca, liczbę cykli serca (interwałów RR) na 3 s mnoży się przez 20.

A. Tętno< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Normalny rytm zatokowy. Prawidłowy rytm z tętnem 60-100 min –1. Załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemny w aVR. Po każdym załamku P następuje zespół QRS (w przypadku braku bloku AV). Odstęp PQ 0,12 s (w przypadku braku dodatkowych dróg przewodzenia).

2. Bradykardia zatokowa. Właściwy rytm. Tętno< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ektopowy rytm przedsionkowy. Właściwy rytm. Tętno 50-100 min –1. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Odstęp PQ wynosi zazwyczaj 0,12 s. Obserwuje się go u osób zdrowych oraz z organicznymi zmianami w sercu. Zwykle występuje, gdy rytm zatokowy zwalnia (z powodu zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków lub dysfunkcji węzła zatokowego).

4. Migracja stymulatora. Prawidłowy lub nieprawidłowy rytm. Tętno< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Rytm węzła AV. Powolny, regularny rytm z wąskimi zespołami QRS (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Przyspieszony rytm idiokomorowy. Regularny lub nieregularny rytm z szerokimi zespołami QRS (> 0,12 s). Tętno 60-110 min –1. Załamki P: brak, wsteczne (występują za zespołem QRS) lub niezwiązane z zespołami QRS (dysocjacja AV). Przyczyny: niedokrwienie mięśnia sercowego, stan po przywróceniu perfuzji wieńcowej, zatrucie glikozydami, czasami u osób zdrowych. Przy wolnym rytmie idiokomorowym zespoły QRS wyglądają tak samo, ale częstość akcji serca wynosi 30-40 min –1. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. V.D.

B. Tętno > 100 min–1: niektóre rodzaje arytmii – zob. też ryc. 5.2.

1. Tachykardia zatokowa. Właściwy rytm. Fale sinus P mają konfigurację normalną (można zwiększyć ich amplitudę). Tętno wynosi 100–180 min–1, u młodych osób do 200 min–1. Stopniowe pojawianie się i ustanie. Przyczyny: fizjologiczna reakcja na stres, w tym emocjonalna, ból, gorączka, hipowolemia, niedociśnienie tętnicze, anemia, tyreotoksykoza, niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, guz chromochłonny, przetoki tętniczo-żylne, działanie leków i innych leków ( kofeina, alkohol, nikotyna, katecholaminy, hydralazyna, hormony tarczycy, atropina, aminofilina). Tachykardia nie jest eliminowana przez masaż zatoki szyjnej. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.A.

2. Migotanie przedsionków. Rytm jest „zły, zły”. Brak załamków P, nieregularne fluktuacje izolinii dużych lub małych fal. Częstotliwość załamków przedsionkowych wynosi 350-600 min –1. W przypadku braku leczenia częstość akcji komór wynosi 100–180 min –1. Przyczyny: wady mitralne, zawał mięśnia sercowego, tyreotoksykoza, zatorowość płucna, stan pooperacyjny, niedotlenienie, POChP, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół WPW, zespół chorej zatoki, spożywanie dużych dawek alkoholu, można zaobserwować także u osób zdrowych. Jeśli w przypadku braku leczenia częstotliwość skurczów komór jest niska, można myśleć o upośledzeniu przewodzenia. W przypadku zatrucia glikozydami (przyspieszony rytm węzła AV i całkowity blok AV) lub na tle bardzo dużej częstości akcji serca (na przykład z zespołem WPW) rytm skurczów komór może być prawidłowy. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. IV.B.

3. Trzepotanie przedsionków. Rytm regularny lub nieregularny z załamkami przedsionkowymi typu piłokształtnego (f), najbardziej widocznymi w odprowadzeniach II, III, aVF lub V 1 . Rytm jest często prawidłowy przy przewodzeniu AV od 2:1 do 4:1, ale może być nieregularny w przypadku zmiany przewodzenia AV. Częstotliwość załamków przedsionkowych wynosi 250–350 min –1 przy trzepotaniu typu I i 350–450 min –1 przy trzepotaniu typu II. Powody: patrz rozdz. 6 ust. IV. Przy przewodzeniu AV 1:1 częstotliwość skurczów komór może sięgać 300 min–1, a na skutek nieprawidłowego przewodzenia może dojść do poszerzenia zespołu QRS. EKG w tym przypadku przypomina częstoskurcz komorowy; Obserwuje się to szczególnie często przy stosowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia bez jednoczesnego podawania leków blokujących przewodnictwo AV, a także przy zespole WPW. Migotanie przedsionków - trzepotanie z chaotycznymi falami przedsionkowymi o różnych kształtach jest możliwe przy trzepotaniu jednego przedsionka i migotaniu drugiego. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.G.

4. Napadowy częstoskurcz powrotny w węźle AV. Częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS. Tętno 150-220 min –1, zwykle 180-200 min –1. Załamek P zwykle nakłada się na zespół QRS lub bezpośrednio po nim następuje (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy w zespole WPW. Właściwy rytm. Tętno 150-250 min –1. Odstęp RP jest zwykle krótki, ale może zostać wydłużony w wyniku powolnego przewodzenia wstecznego z komór do przedsionków. Zaczyna się i kończy nagle. Zwykle wywoływane przez dodatkowe skurcze przedsionków. Przyczyny: syndrom WPW, ukryte dodatkowe ścieżki (patrz rozdział 6, akapit XI.G.2). Zwykle nie ma innych zmian w sercu, ale możliwe jest połączenie z anomalią Ebsteina, kardiomiopatią przerostową lub wypadaniem zastawki mitralnej. Często skuteczny jest masaż zatoki szyjnej. W przypadku migotania przedsionków u pacjentów z wyraźną drogą dodatkową impulsy do komór mogą być przewodzone niezwykle szybko; Zespoły QRS są szerokie, jak w przypadku częstoskurczu komorowego, a rytm jest nieprawidłowy. Istnieje ryzyko migotania komór. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. XI.G.3.

6. Częstoskurcz przedsionkowy (automatyczny lub obustronny wewnątrzprzedsionkowy). Właściwy rytm. Rytm przedsionkowy 100-200 min –1. Załamki P inne niż sinusoidalne Odstęp RP jest zwykle wydłużony, ale w przypadku bloku AV I stopnia może ulec skróceniu. Przyczyny: niestabilny częstoskurcz przedsionkowy jest możliwy przy braku organicznych zmian w sercu, stabilny - z zawałem mięśnia sercowego, sercem płucnym i innymi organicznymi zmianami w sercu. Mechanizm polega na ektopowym ognisku lub powrocie fali wzbudzenia w przedsionkach. Stanowi 10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.D.4.

7. Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy. EKG – jak w przypadku częstoskurczu zatokowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.1). Właściwy rytm. Odstępy RP są długie. Zaczyna się i kończy nagle. Tętno 100-160 min –1. Kształt załamka P jest nie do odróżnienia od fali sinusoidalnej. Przyczyny: można zaobserwować normalnie, ale częściej - z organicznymi zmianami w sercu. Mechanizm polega na odwrotnym wejściu fali wzbudzenia do wnętrza węzła zatokowego lub w strefie zatokowo-przedsionkowej. Stanowi 5–10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.D.3.

8. Nietypowa postać napadowego częstoskurczu obustronnego w węźle AV. EKG – podobnie jak w przypadku częstoskurczu przedsionkowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Obwód wejścia powrotnego fali wzbudzenia znajduje się w węźle AV. Wzbudzenie odbywa się wstecznie wzdłuż szybkiej (beta) ścieżki wewnątrzwęzłowej i wstecznie wzdłuż wolnej ścieżki (alfa). Diagnoza może wymagać badania elektrofizjologicznego serca. Stanowi 5-10% wszystkich przypadków wzajemnych częstoskurczów w węźle AV (2-5% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych). Masaż zatoki szyjnej może zatrzymać napad.

9. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z powolnym przewodzeniem wstecznym. EKG – podobnie jak w przypadku częstoskurczu przedsionkowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z powolnym przewodzeniem wstecznym wzdłuż drogi dodatkowej (zwykle lokalizacja tylna). Często tachykardia ma charakter trwały. Odróżnienie go od automatycznego częstoskurczu przedsionkowego i obustronnego częstoskurczu nadkomorowego wewnątrzprzedsionkowego może być trudne. Diagnoza może wymagać badania elektrofizjologicznego serca. Masaż zatoki szyjnej czasami zatrzymuje napad. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. XI.G.3.

10. Wielomiejscowy częstoskurcz przedsionkowy. Zły rytm. Tętno > 100 min –1. Niesinusoidalne fale P o trzech lub więcej różnych konfiguracjach. Różne interwały PP, PQ i RR. Przyczyny: u osób starszych z POChP, sercem płucnym, leczeniem aminofiliną, niedotlenieniem, niewydolnością serca, po operacjach, z sepsą, obrzękiem płuc, cukrzycą. Często błędnie diagnozowany jako migotanie przedsionków. Może rozwinąć się w migotanie/trzepotanie przedsionków. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.G.

11. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV. Rytm nieregularny z częstotliwością załamków przedsionkowych 150–250 min –1 i zespołów komorowych 100–180 min –1. Niezatokowe fale P Przyczyny: zatrucie glikozydami (75%), organiczne uszkodzenie serca (25%). W EKG zwykle stwierdza się częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV II stopnia (zwykle Mobitz typu I). Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii.

12. Częstoskurcz komorowy. Zwykle - rytm prawidłowy o częstotliwości 110-250 min –1. Zespół QRS > 0,12 s, zwykle > 0,14 s. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Przyczyny: organiczne uszkodzenie serca, hipokaliemia, hiperkaliemia, niedotlenienie, kwasica, leki i inne leki (zatrucie glikozydami, leki antyarytmiczne, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna), wypadanie zastawki mitralnej, w rzadkich przypadkach - u osób zdrowych. Można zaobserwować dysocjację AV (niezależne skurcze przedsionków i komór). Oś elektryczna serca jest często odchylona w lewo i rejestrowane są kompleksy drenażowe. Może mieć charakter niestabilny (3 lub więcej zespołów QRS, ale napad trwa krócej niż 30 s) lub stabilny (> 30 s), monomorficzny lub polimorficzny. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (z przeciwnym kierunkiem zespołów QRS) obserwuje się głównie w przypadku zatrucia glikozydami. Opisano częstoskurcz komorowy z wąskimi zespołami QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodzeniem. Zwykle rytm jest prawidłowy. Czas trwania zespołu QRS wynosi zwykle 0,12–0,14 s. Nie ma kompleksów dysocjacyjnych i fuzyjnych AB. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo nie jest typowe. Diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem – patrz ryc. 5.3.

14. Torsades de pointes. Tachykardia z nieregularnym rytmem i szerokimi polimorficznymi zespołami komorowymi; charakterystyczny jest typowy wzór sinusoidalny, w którym grupy dwóch lub więcej zespołów komorowych o jednym kierunku są zastępowane przez grupy zespołów o przeciwnym kierunku. Obserwuje się to przy wydłużeniu odstępu QT. Tętno - 150-250 min –1. Powody: patrz rozdz. 6 ust. XIII.A. Ataki są zwykle krótkotrwałe, ale istnieje ryzyko progresji do migotania komór. Napady często poprzedzają naprzemienne długie i krótkie cykle RR. W przypadku braku wydłużenia odstępu QT taki częstoskurcz komorowy nazywa się polimorficznym. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. XIII.A.

15. Migotanie komór. Brak chaotycznego, nieregularnego rytmu, zespołów QRS i załamków T. Powody: patrz rozdz. 5 ust. II.B.12. W przypadku braku resuscytacji krążeniowo-oddechowej migotanie komór szybko (w ciągu 4-5 minut) prowadzi do śmierci. Leczenie – patrz rozdz. 7 ust. IV.

16. Nieprawidłowe przewodzenie. Objawia się szerokimi zespołami QRS z powodu powolnego przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Najczęściej obserwuje się to, gdy pobudzenie pozaskurczowe dociera do układu Hisa-Purkinjego w fazie względnej refrakcji. Czas trwania okresu refrakcji układu Hisa-Purkinjego jest odwrotnie proporcjonalny do częstości akcji serca; jeśli na tle długich odstępów RR wystąpi dodatkowa skurcz (krótki odstęp RR) lub rozpocznie się częstoskurcz nadkomorowy, wówczas następuje nieprawidłowe przewodzenie. W tym przypadku wzbudzenie zwykle odbywa się wzdłuż lewej odnogi pęczka Hisa, a nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blokada prawej odnogi pęczka Hisa. Czasami nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blok lewej odnogi pęczka Hisa.

17. EKG w kierunku częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS (diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem - patrz ryc. 5.3). Kryteria częstoskurczu komorowego:

B. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.

B. Skurcze ektopowe i zastępcze

1. Dodatkowe skurcze przedsionkowe. Nadzwyczajny, inny niż sinusoidalny załamek P, po którym następuje prawidłowy lub nieprawidłowy zespół QRS. Przedział PQ - 0,12-0,20 s. Odstęp PQ wczesnej ekstrasystolii może przekraczać 0,20 s. Przyczyny: występuje u osób zdrowych, przy zmęczeniu, stresie, u palaczy, pod wpływem kofeiny i alkoholu, przy organicznych uszkodzeniach serca, sercu płucnym. Przerwa wyrównawcza jest zwykle niepełna (odstęp między przedskurczowymi i poskurczowymi załamkami P jest mniejszy niż dwukrotność normalnego odstępu PP). Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.B.

2. Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionków. Nadzwyczajny, inny niż sinusoidalny załamek P, po którym nie występuje zespół QRS. Dodatkowy skurcz przedsionkowy nie jest przeprowadzany przez węzeł przedsionkowo-komorowy, który znajduje się w okresie refrakcji. Pozaskurczowy załamek P czasami nakłada się na załamek T i jest trudny do rozpoznania; w takich przypadkach zablokowana dodatkowa skurcz przedsionków jest mylona z blokiem zatokowo-przedsionkowym lub zatrzymaniem węzła zatokowego.

3. Dodatkowe skurcze węzła AV. Niezwykły zespół QRS z wstecznym (ujemnym w odprowadzeniach II, III, aVF) załamkiem P, który można zarejestrować przed lub za zespołem QRS lub nałożyć na niego. Kształt zespołu QRS jest prawidłowy; wykonany nieprawidłowo może przypominać dodatkową skurcz komór. Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Źródłem dodatkowego skurczu jest węzeł AV. Przerwa wyrównawcza może być pełna lub niepełna. Leczenie – patrz rozdz. 6, ust. V.A.

4. Dodatkowe skurcze komorowe. Nadzwyczajny, szeroki (> 0,12 s) i zdeformowany zespół QRS. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Powody: patrz rozdz. 5 ust. II.B.12. Załamek P może nie być związany z dodatkowymi skurczami (dysocjacja AV) lub może być ujemny i podążać za zespołem QRS (wsteczny załamek P). Przerwa wyrównawcza jest zwykle zakończona (odstęp między przedskurczowymi i poekstrasystolicznymi załamkami P jest równy dwukrotności normalnego odstępu PP). Leczenie – patrz rozdz. 6, ust. V.V.

5. Zastępcze skurcze węzła AV. Przypominają dodatkowe skurcze węzła AV, jednak odstęp do kompleksu zastępczego nie jest skrócony, ale wydłużony (odpowiada częstości akcji serca 35–60 min –1). Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Źródłem impulsu zastępczego jest utajony stymulator w węźle AV. Często obserwowane, gdy czynność zatok jest spowolniona w wyniku zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków (np. Glikozydów nasercowych) i dysfunkcji węzła zatokowego.

6. Zastępcze skurcze idiokomorowe. Przypominają dodatkowe skurcze komorowe, ale odstęp przed skurczem zastępczym nie jest skracany, ale wydłużany (odpowiada częstości akcji serca 20-50 min –1). Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Impuls zastępczy pochodzi z komór. Skurcze zastępcze idiokomorowe są zwykle obserwowane, gdy rytm zatokowy i węzeł przedsionkowo-komorowy zwalniają.

1. Blok zatokowo-przedsionkowy. Wydłużony odstęp PP jest wielokrotnością normalnego. Przyczyny: niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), hiperkaliemia, dysfunkcja węzła zatokowego, zawał mięśnia sercowego, zwiększone napięcie przywspółczulne. Czasami obserwuje się okresowość Wenckebacha (stopniowe skracanie odstępu PP aż do utraty kolejnego cyklu).

2. Blok AV I stopnia. Odstęp PQ > 0,20 s. Każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, ze zwiększonym napięciem przywspółczulnym, przyjmujących niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid, propranolol, werapamil), atak reumatyczny, zapalenie mięśnia sercowego, wrodzone wady serca (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, przetrwały przewód tętniczy). W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem blokady jest węzeł AV. Jeżeli zespoły QRS są szerokie, możliwe są zaburzenia przewodzenia zarówno w węźle AV, jak i w pęczku Hisa. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.A.

3. Blok AV II stopnia typu Mobitza I (z okresowością Wenckebacha). Zwiększanie wydłużenia odstępu PQ aż do utraty zespołu QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, podczas przyjmowania niektórych leków (glikozydy nasercowe, beta-blokery, antagoniści wapnia, klonidyna, metylodopa, flekainid, enkainid, propafenon, lit), zawał mięśnia sercowego (szczególnie niższy), atak reumatyczny, zapalenie mięśnia sercowego. W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem blokady jest węzeł AV. Jeżeli zespoły QRS są szerokie, możliwe jest zakłócenie przewodzenia impulsów zarówno w węźle AV, jak i w pęczku Hisa. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.1.

4. Blok AV II stopnia typu Mobitz II. Okresowa utrata zespołów QRS. Odstępy PQ są takie same. Przyczyny: prawie zawsze występuje na tle organicznego uszkodzenia serca. Opóźnienie impulsu występuje w wiązce Jego. Blok AV 2:1 może być blokiem AV typu Mobitz I lub Mobitz II: wąskie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku AV typu Mobitz I, szerokie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku AV typu Mobitz II. W przypadku bloku AV wysokiego stopnia dochodzi do utraty dwóch lub więcej kolejnych zespołów komorowych. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.2.

5. Kompletny blok AV. Przedsionki i komory są wzbudzane niezależnie od siebie. Częstotliwość skurczów przedsionków przekracza częstotliwość skurczów komór. Te same odstępy PP i te same odstępy RR, odstępy PQ są różne. Przyczyny: całkowity blok AV może być wrodzony. Nabyta postać całkowitego bloku AV występuje przy zawale mięśnia sercowego, izolowanej chorobie układu przewodzącego serca (choroba Lenegry), wadach aorty, przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), zapaleniu wsierdzia, boreliozie, hiperkaliemii, chorobach naciekowych (amyloidoza , sarkoidoza), kolagenoza, uraz, atak reumatyczny. Blokada przewodzenia impulsów możliwa jest na poziomie węzła AV (np. przy wrodzonym całkowitym bloku AV z wąskimi zespołami QRS), pęczka Hisa lub włókien dystalnych układu Hisa-Purkinjego. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.

III. Określenie osi elektrycznej serca. Kierunek osi elektrycznej serca w przybliżeniu odpowiada kierunkowi największego całkowitego wektora depolaryzacji komór. Aby określić kierunek osi elektrycznej serca, należy obliczyć sumę algebraiczną fal amplitudy zespołu QRS w odprowadzeniach I, II i aVF (odejmij amplitudę ujemnej części zespołu od amplitudy dodatniej część kompleksu), a następnie postępuj zgodnie z tabelą. 5.1.

A. Przyczyny skrzywienia osi elektrycznej serca w prawo: POChP, serce płucne, przerost prawej komory, blok prawej odnogi pęczka Hisa, zawał bocznego mięśnia sercowego, blok tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, obrzęk płuc, dekstrokardia, Syndrom WPW. To się dzieje normalnie. Podobny obraz obserwuje się w przypadku nieprawidłowego założenia elektrod.

B. Przyczyny skrzywienia osi elektrycznej serca w lewo: blokada gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa, zawał mięśnia sercowego dolnego, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przerost lewej komory, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu ostium primum, POChP, hiperkaliemia. To się dzieje normalnie.

B. Przyczyny ostrego odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa na tle przerostu prawej komory, blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa z bocznym zawałem mięśnia sercowego , przerost prawej komory, POChP.

IV. Analiza zębów i odstępów. Odstęp EKG to odstęp od początku jednej fali do początku drugiej fali. Odcinek EKG to odstęp od końca jednej fali do początku następnej fali. Przy prędkości zapisu 25 mm/s każda mała komórka na taśmie papierowej odpowiada 0,04 s.

A. Normalne 12-odprowadzeniowe EKG

1. Fala P. Dodatnia w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemna w aVR, może być ujemna lub dwufazowa w odprowadzeniach III, aVL, V 1, V 2.

3. Zespół QRS. Szerokość - 0,06-0,10 s. Mała fala Q (szerokość< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Odcinek ST. Zwykle na izoline. W odprowadzeniach kończynowych możliwe jest zwykle zagłębienie do 0,5 mm i uniesienie do 1 mm. W odprowadzeniach przedsercowych możliwe jest uniesienie odcinka ST do 3 mm z wypukłością w dół (zespół wczesnej repolaryzacji komór, patrz rozdział 5, paragraf IV.3.1.d).

5. Fala T. Dodatnia w odprowadzeniach I, II, V 3 -V 6. Ujemny w aVR, V 1. Może być dodatni, spłaszczony, ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, aVF, V 1 i V 2. Zdrowi młodzi ludzie mają ujemny załamek T w odprowadzeniach V 1 - V 3 (uporczywy młodzieńczy typ EKG).

6. Odstęp QT. Czas trwania jest odwrotnie proporcjonalny do tętna; zwykle waha się w granicach 0,30-0,46 s. QT c = QT/C RR, gdzie QT c oznacza skorygowany odstęp QT; normalny odstęp QTc wynosi 0,46 u mężczyzn i 0,47 u kobiet.

Poniżej przedstawiono kilka stanów, dla każdego z nich wskazane są charakterystyczne objawy EKG. Należy jednak pamiętać, że kryteria EKG nie mają 100% czułości i swoistości, dlatego wymienione objawy można wykryć osobno lub w różnych kombinacjach lub w ogóle nie występować.

1. Wysoko zakończone P w odprowadzeniu II: powiększenie prawego przedsionka. Amplituda załamka P w odprowadzeniu II wynosi > 2,5 mm (P pulmonale). Swoistość wynosi tylko 50%; w 1/3 przypadków P pulmonale jest spowodowane powiększeniem lewego przedsionka. Występuje w POChP, wrodzonych wadach serca, zastoinowej niewydolności serca i chorobie wieńcowej.

2. Ujemne P w odprowadzeniu I

A. Dekstrokardia. Ujemne załamki P i T, odwrócony zespół QRS w odprowadzeniu I bez wzrostu amplitudy załamka R w odprowadzeniach przedsercowych. Dekstrokardia może być jednym z przejawów situs inversus (odwrotne ułożenie narządów wewnętrznych) lub izolowana. Izolowana dekstrokardia często łączy się z innymi wadami wrodzonymi, takimi jak skorygowane przełożenie wielkich tętnic, zwężenie płuc, ubytki w przegrodzie międzykomorowej i międzyprzedsionkowej.

B. Elektrody nie są prawidłowo przyłożone. Jeżeli elektrodę przeznaczoną dla lewej ręki przyłożymy do prawej, rejestrowane są ujemne załamki P i T oraz odwrócony zespół QRS z normalnym położeniem strefy przejściowej w odprowadzeniach piersiowych.

3. Głęboko ujemne P w odprowadzeniu V 1: powiększony lewy przedsionek. Mitralny P: w odprowadzeniu V 1 poszerzona jest końcowa część (kolano wstępujące) załamka P (> 0,04 s), jej amplituda > 1 mm, załamek P jest poszerzony w odprowadzeniu II (> 0,12 s). Obserwuje się to w przypadku wad mitralnych i aortalnych, niewydolności serca, zawału mięśnia sercowego. Specyficzność tych znaków przekracza 90%.

4. Ujemny załamek P w odprowadzeniu II: ektopowy rytm przedsionkowy. Odstęp PQ wynosi zwykle > 0,12 s, załamek P jest ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Patrz rozdz. 5 ust. II.A.3.

1. Wydłużenie odstępu PQ: blok AV I stopnia. Odstępy PQ są takie same i przekraczają 0,20 s (patrz rozdział 5, paragraf II.G.2). Jeśli długość odstępu PQ jest różna, możliwy jest blok AV II stopnia (patrz rozdział 5, paragraf II.D.3).

2. Skrócenie odstępu PQ

A. Funkcjonalne skrócenie odstępu PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

B. Syndrom WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - rytm węzłowy lub dolny przedsionkowy. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depresja segmentu PQ: zapalenie osierdzia. Zagłębienie segmentu PQ we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR jest najbardziej widoczne w odprowadzeniach II, III i aVF. Depresję segmentu PQ obserwuje się także w zawale przedsionków, który występuje w 15% przypadków zawału mięśnia sercowego.

D. Szerokość zespołu QRS

A. Blok gałęzi przedniej lewej gałęzi pęczka Hisa. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (od –30° do –90°). Niski załamek R i głęboki załamek S w odprowadzeniach II, III i aVF. Wysokie załamki R w odprowadzeniach I i aVL. Można zarejestrować mały załamek Q. W odprowadzeniu aVR występuje załamek późnej aktywacji (R'). Charakterystyczne jest przesunięcie strefy przejściowej w lewo w odprowadzeniach przedsercowych. Obserwuje się go przy wadach wrodzonych i innych organicznych zmianach serca, a sporadycznie u osób zdrowych. Nie wymaga leczenia.

B. Blok gałęzi tylnej lewej gałęzi pęczka Hisa. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (> +90°). Niski załamek R i głęboki załamek S w odprowadzeniach I i aVL. W odprowadzeniach II, III, aVF można zarejestrować niewielki załamek Q. Obserwuje się go w chorobie wieńcowej, sporadycznie u osób zdrowych. Występuje rzadko. Należy wykluczyć inne przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: przerost prawej komory, POChP, serce płucne, boczny zawał mięśnia sercowego, pionowe położenie serca. Całkowitą pewność diagnozy można uzyskać jedynie poprzez porównanie z wcześniejszymi zapisami EKG. Nie wymaga leczenia.

V. Niepełna blokada lewej gałęzi pęczka Hisa. Postrzępienie załamka R lub obecność późnego załamka R (R’) w odprowadzeniach V 5, V 6. Szeroka fala S w odprowadzeniach V 1, V 2. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, aVL, V 5, V 6.

d. Niepełna blokada prawej gałęzi pęczka. Późny załamek R (R’) w odprowadzeniach V 1, V 2. Szeroka fala S w odprowadzeniach V 5, V 6.

A. Blok prawej odnogi pęczka Hisa. Późny załamek R w odprowadzeniach V 1, V 2 ze skośnym odcinkiem ST i ujemnym załamkiem T Głęboki w odprowadzeniach I, V 5, V 6. Obserwowane w organicznych uszkodzeniach serca: sercu płucnym, chorobie Lenegry, chorobie wieńcowej, sporadycznie - w normie. Zamaskowany blok prawej odnogi pęczka Hisa: kształt zespołu QRS w odprowadzeniu V 1 odpowiada blokowi prawej odnogi pęczka Hisa, natomiast zespół RSR jest rejestrowany w odprowadzeniach I, aVL lub V 5, V 6. Jest to zwykle spowodowane blokadą przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, przerostem lewej komory i zawałem mięśnia sercowego. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.E.

B. Blok lewej odnogi pęczka Hisa. Szeroka postrzępiona fala R w odprowadzeniach I, V 5, V 6. Głęboka fala S lub QS w odprowadzeniach V 1, V 2. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, V 5, V 6. Obserwuje się go w przypadkach przerostu lewej komory, zawału mięśnia sercowego, choroby Lenegry, choroby wieńcowej, a czasami w normie. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.D.

V. Blokada prawej gałęzi pęczka i jednej z gałęzi lewej pęczka. Połączenie bloku dwuwiązkowego z blokiem AV pierwszego stopnia nie powinno być traktowane jako blok trzywiązkowy: wydłużenie odstępu PQ może wynikać ze spowolnienia przewodzenia w węźle AV, a nie z blokady trzeciego gałąź Jego pęczka. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.G.

d. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Poszerzenie zespołu QRS (> 0,12 s) przy braku cech bloku prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa. Obserwuje się to przy organicznych uszkodzeniach serca, hiperkaliemii, przeroście lewej komory, przy przyjmowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia i Ic oraz przy zespole WPW. Zwykle nie wymaga leczenia.

D. Amplituda zespołu QRS

1. Niska amplituda zębów. Amplituda zespołu QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Zespół QRS o wysokiej amplitudzie

A. Przerost lewej komory

1) Kryteria Cornella: (R w aVL + S w V 3) > 28 mm u mężczyzn i > 20 mm u kobiet (czułość 42%, swoistość 96%).

3) Kryteria Sokołowa-Lyona: (S w V 1 + R w V 5 lub V 6) > 35 mm (czułość 22%, swoistość 100%, kryterium ważne dla osób powyżej 40. roku życia).

4) Nie ma wiarygodnych kryteriów bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

5) Dla bloku lewej odnogi pęczka Hisa: (S w V 2 + R w V 5) > 45 mm (czułość 86%, swoistość 100%).

3. Wysoki załamek R w odprowadzeniu V 1

A. Przerost prawej komory. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo; R/S 1 w V 1 i/lub R/S 1 w V 6. W zależności od kształtu zespołu QRS w odprowadzeniu V 1 wyróżnia się trzy typy przerostu prawej komory.

1) Typ A. Wysoki R w odprowadzeniu V 1 (qR, R, rSR'), często ze skośnym obniżeniem odcinka ST i ujemnym załamkiem T. Przerost prawej komory, zwykle wyraźny (ze zwężeniem płuc, nadciśnieniem płucnym, zespołem Eisenmengera ).

2) Typ B. Typ złożony RS lub Rsr’ w odprowadzeniu V 1; obserwowane przy ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, zwężeniu zastawki mitralnej.

3) Typ C. Typ złożony rS lub rSr’ z głębokim załamkiem S w lewych odprowadzeniach przedsercowych (V 5, V 6). Najczęściej - z POChP.

4. Kompleksy o zmiennej amplitudzie: przemienność elektryczna. Naprzemienność zespołu QRS: naprzemienność zespołów o różnych kierunkach i amplitudach. Obserwuje się to w przypadku wysiękowego zapalenia osierdzia, niedokrwienia mięśnia sercowego, kardiomiopatii rozstrzeniowej i innych organicznych zmian w sercu. Kompletne naprzemienne: naprzemienność załamka P, zespołu QRS i załamka T. Zwykle obserwuje się je w przypadku wysięku w zapaleniu osierdzia, często na tle tamponady serca.

1. Zawał mięśnia sercowego. Szerokość > 0,04 s (> 0,05 s w odprowadzeniu III). Amplituda > 2 mm lub 25% amplitudy załamka R (50% w odprowadzeniu aVL, 15% w odprowadzeniach V 4 - V 6).

2. Krzywa rzekomego zawału. Patologiczny załamek Q przy braku zawału mięśnia sercowego. Przyczyny: organiczne uszkodzenia serca (szczególnie kardiomiopatia rozstrzeniowa i kardiomiopatia przerostowa, amyloidoza, zapalenie mięśnia sercowego), choroby narządu ruchu, przerost lewej lub prawej komory, POChP, serce płucne, zatorowość płucna, odma opłucnowa, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blokada gałąź przednia lewej nogi Jego pęczek, zespół WPW, choroby ośrodkowego układu nerwowego, hiperkalcemia, wstrząs, niedotlenienie, zapalenie trzustki, operacje, urazy serca.

1. Przesunięcie strefy przejściowej w prawo. R/S > 1 w odprowadzeniu V 1 lub V 2. Występuje normalnie, z przerostem prawej komory, zawałem tylnego mięśnia sercowego, miopatią Duchenne’a, blokiem prawej odnogi pęczka Hisa, zespołem WPW.

2. Przesunięcie strefy przejściowej w lewo. Strefa przejściowa zostaje przesunięta na V 5 lub V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Fala delta (dodatkowa fala w początkowej części zespołu komorowego): zespół WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II, III, aVF - tylna droga dodatkowa;

B. I, aVL - ścieżka po lewej stronie;

V. V 1 z odchyleniem osi elektrycznej serca w prawo - prawa ścieżka przegrody przedniej;

V 1 z odchyleniem osi elektrycznej serca w lewo - prawą ścieżkę boczną.

4. Wcięcie na zstępującej kończynie załamka R (fala Osborne'a). Późna fala dodatnia w końcowej części zespołu komorowego. Obserwowane podczas hipotermii (leczenie – patrz rozdział 8, paragraf IX.E). Wraz ze spadkiem temperatury ciała wzrasta amplituda fali Osborne'a.

1. Uniesienie odcinka ST

A. Uszkodzenie mięśnia sercowego. W kilku odprowadzeniach - uniesienie odcinka ST z wypukłością w górę z przejściem do załamka T. W odprowadzeniach wzajemnych - obniżenie odcinka ST. Często rejestruje się załamek Q. Zmiany mają charakter dynamiczny; załamek T staje się ujemny, zanim odcinek ST powróci do wartości wyjściowych.

B. Zapalenie osierdzia. Uniesienie odcinka ST w wielu odprowadzeniach (I-III, aVF, V 3 - V 6). Brak obniżenia ST w odprowadzeniach wzajemnych (z wyjątkiem aVR). Brak załamka Q. Depresja odcinka PQ. Zmiany są dynamiczne; załamek T staje się ujemny po powrocie odcinka ST do wartości wyjściowych.

V. Tętniak lewej komory. Uniesienie odcinka ST, zwykle z głębokim załamkiem Q lub postacią zespołu komorowego – typu QS. Zmiany w odcinku ST i załamku T są trwałe.

d. Zespół wczesnej repolaryzacji komór. Podniesienie odcinka ST z wypukłym przejściem w dół do zgodnego załamka T Wcięcie w zstępującym kolanie załamka R. Szeroki symetryczny załamek T. Zmiany w odcinku ST i załamku T są trwałe. Wariant normy.

d. Inne przyczyny uniesienia odcinka ST. Hiperkaliemia, ostre serce płucne, zapalenie mięśnia sercowego, nowotwory serca.

2. Obniżenie odcinka ST

A. Niedokrwienie mięśnia sercowego. Poziome lub skierowane w dół obniżenie ST.

B. Zaburzenie repolaryzacji. Skośne obniżenie odcinka ST z wypukłością ku górze (z przerostem lewej komory). Ujemny załamek T Zmiany są bardziej wyraźne w odprowadzeniach V 5, V 6, I, aVL.

V. Zatrucie glikozydami. Nieckowe zagłębienie odcinka ST. Dwufazowy lub ujemny załamek T Zmiany są bardziej widoczne w lewych odprowadzeniach przedsercowych.

d. Niespecyficzne zmiany w odcinku ST. Normalnie obserwowane przy wypadaniu zastawki mitralnej, przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, leki moczopędne, leki psychotropowe), przy zaburzeniach elektrolitowych, niedokrwieniu mięśnia sercowego, przeroście lewej i prawej komory, bloku odnogi pęczka Hisa, zespole WPW, tachykardii, hiperwentylacji, zapaleniu trzustki, szoku.

1. Wysoki załamek T. Amplituda załamka T > 6 mm w odprowadzeniach kończynowych; w klatce piersiowej prowadzi > 10-12 mm (u mężczyzn) i > 8 mm u kobiet. Zwykle obserwuje się to przy hiperkaliemii, niedokrwieniu mięśnia sercowego, w pierwszych godzinach zawału mięśnia sercowego, przerostie lewej komory, uszkodzeniach OUN, niedokrwistości.

2. Głęboki ujemny załamek T Szeroki, głęboki ujemny załamek T rejestruje się przy uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza przy krwotoku podpajęczynówkowym. Wąski, głęboki ujemny załamek T - z chorobą niedokrwienną serca, przerostem lewej i prawej komory.

3. Nieswoiste zmiany załamka T. Spłaszczony lub lekko odwrócony załamek T. Zwykle obserwowany przy przyjmowaniu niektórych leków, przy zaburzeniach elektrolitowych, hiperwentylacji, zapaleniu trzustki, niedokrwieniu mięśnia sercowego, przeroście lewej komory, bloku odnogi pęczka Hisa. Trwały młodzieńczy typ EKG: ujemny załamek T w odprowadzeniach V 1 - V 3 u młodych ludzi.

1. Wydłużenie odstępu QT. QT c > 0,46 dla mężczyzn i > 0,47 dla kobiet; (QT c = QT/Ts RR).

A. Wrodzone wydłużenie odstępu QT: zespół Romano-Warda (bez uszkodzenia słuchu), zespół Jervela-Lange-Nielsena (z głuchotą).

B. Nabyte wydłużenie odstępu QT: przyjmowanie niektórych leków (chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, amiodaron, sotalol, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit), hipokaliemia, hipomagnezemia, ciężka bradyarytmia, zapalenie mięśnia sercowego, wypadanie zastawki mitralnej, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedoczynność tarczycy, hipotermia, niskie -kaloryczne płyny, dieta białkowa.

2. Skrócenie odstępu QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Wzrost amplitudy załamka U. Amplituda załamka U wynosi > 1,5 mm. Obserwuje się go przy hipokaliemii, bradykardii, hipotermii, przeroście lewej komory i przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, amiodaron, izoprenalina).

2. Ujemny załamek U. Obserwowany w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego i przerostu lewej komory.

V. Niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego

A. Niedokrwienie mięśnia sercowego w zapisie EKG zwykle objawia się obniżeniem odcinka ST (poziomym lub opadającym) i zmianami załamków T (symetrycznymi, odwróconymi, wysokimi szczytami lub pseudonormalnymi załamkami T). Pseudornormalizacja to przekształcenie odwróconego załamka T w normalny. Można również zauważyć nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T (łagodne obniżenie odcinka ST, spłaszczony lub lekko odwrócony załamek T).

1. Dynamika zawału mięśnia sercowego

A. Minuty-godziny. Wzrost amplitudy załamka T (szczytowy załamek T) obserwuje się zwykle w ciągu pierwszych 30 minut. Uniesienie odcinka ST w kilku odprowadzeniach. Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach wzajemnych - na przykład obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V 1 - V 4 z zawałem mięśnia sercowego dolnego; Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF w zawale ściany przedniej mięśnia sercowego. Czasami obserwuje się odwrócony załamek T.

B. Godziny-dni. Odcinek ST zbliża się do izolinii. Fala R zmniejsza się lub zanika. Pojawia się załamek Q. Załamek T ulega odwróceniu.

V. Tygodnie-lata. Normalizacja załamka T jest zwykle zachowana, jednak po roku od zawału mięśnia sercowego w 30% przypadków nie stwierdza się patologicznych załamków Q.

2. Zawał mięśnia sercowego z patologicznymi załamkami Q i bez patologicznych załamków Q. Pojawienie się patologicznych załamków Q słabo koreluje z obecnością zmiany przezściennej. Dlatego lepiej jest mówić nie o przezściennym i nieprzezściennym zawale mięśnia sercowego, ale o zawale mięśnia sercowego z patologicznymi załamkami Q i zawale mięśnia sercowego bez patologicznych załamków Q.

4. Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Cztery kryteria zawału mięśnia sercowego:

A. dynamika odcinka ST w pierwszych 2-5 dniach zawału mięśnia sercowego;

B. uniesienie odcinka ST (> 2 mm zgodne z zespołem QRS lub > 7 mm niezgodne z zespołem QRS);

V. patologiczne załamki Q w odprowadzeniach I, aVL, V 6 lub III, aVF;

d. wcięcie na ramieniu wstępującym fali S w odprowadzeniach V 3 lub V 4 (objaw Cabrery).

Czułość tych kryteriów jest niska (Cardiology Clinics 1987;5:393).

5. EKG - diagnostyka niektórych powikłań zawału mięśnia sercowego

A. Zapalenie osierdzia. Uniesienie odcinka ST i obniżenie odcinka PQ w wielu odprowadzeniach (patrz rozdział 5, paragraf IV.3.1.b).

B. Tętniak lewej komory. Długotrwałe (> 6 tygodni) uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach, w których rejestruje się patologiczne załamki Q (patrz rozdział 5, pkt IV.3.1.c).

V. Zaburzenia przewodzenia. Blok przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok całkowity lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok AV II stopnia i całkowity blok AV.

A. Hipokaliemia. Wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS (rzadko). Wyraźny załamek U, spłaszczony odwrócony załamek T, obniżenie odcinka ST, nieznaczne wydłużenie odstępu QT.

1. Łagodny (5,5-6,5 meq/l). Wysoki szczyt symetrycznego załamka T, skrócenie odstępu QT.

2. Umiarkowany (6,5-8,0 meq/l). Zmniejszona amplituda załamka P; wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS, zmniejszenie amplitudy załamka R Obniżenie lub uniesienie odcinka ST. Dodatkowy skurcz komorowy.

3. Ciężki (9-11 meq/l). Brak załamka P. Rozszerzenie zespołu QRS (do zespołów sinusoidalnych). Powolny lub przyspieszony rytm idiokomorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, asystolia.

B. Hipokalcemia. Wydłużenie odstępu QT (z powodu wydłużenia odcinka ST).

D. Hiperkalcemia. Skrócenie odstępu QT (w wyniku skrócenia odcinka ST).

VII. Wpływ narkotyków

1. Efekt terapeutyczny. Wydłużenie odstępu PQ. Skośne obniżenie odcinka ST, skrócenie odstępu QT, zmiany załamka T (spłaszczony, odwrócony, dwufazowy), wyraźny załamek U. Zmniejszenie częstości akcji serca z migotaniem przedsionków.

2. Efekt toksyczny. Dodatkowy skurcz komorowy, blok AV, częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV, przyspieszony rytm węzła AV, blok zatokowo-przedsionkowy, częstoskurcz komorowy, dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, migotanie komór.

1. Efekt terapeutyczny. Nieznaczne wydłużenie odstępu PQ. Wydłużenie odstępu QT, obniżenie odcinka ST, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T, wyraźny załamek U.

2. Efekt toksyczny. Rozbudowa zespołu QRS. Znaczne wydłużenie odstępu QT. Blok AV, dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy, torsades de pointes, bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy.

B. Leki antyarytmiczne klasy Ic. Wydłużenie odstępu PQ. Rozbudowa zespołu QRS. Wydłużenie odstępu QT.

G. Amiodaron. Wydłużenie odstępu PQ. Rozbudowa zespołu QRS. Wydłużenie odstępu QT, wyraźny załamek U. Bradykardia zatokowa.

VIII. Wybrane choroby serca

A. Kardiomiopatia rozstrzeniowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Mała amplituda fal, krzywa rzekomego zawału, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przednia gałąź lewej odnogi pęczka Hisa. Nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T. Dodatkowy skurcz komór, migotanie przedsionków.

B. Kardiomiopatia przerostowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Objawy przerostu lewej komory, patologiczne załamki Q, krzywa rzekomego zawału. Niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T W przypadku przerostu wierzchołka lewej komory - olbrzymie ujemne załamki T w lewych odprowadzeniach przedsercowych. Zaburzenia rytmu nadkomorowego i komorowego.

B. Amyloidoza serca. Mała amplituda fal, krzywa pseudozawałowa. Migotanie przedsionków, blok AV, komorowe zaburzenia rytmu, dysfunkcja węzła zatokowego.

D. Miopatia Duchenne’a. Skrócenie odstępu PQ. Wysoka fala R w odprowadzeniach V 1, V 2; głęboki załamek Q w odprowadzeniach V 5, V 6. Tachykardia zatokowa, dodatkowa skurcz przedsionkowa i komorowa, częstoskurcz nadkomorowy.

D. Zwężenie zastawki mitralnej. Objawy powiększenia lewego przedsionka. Obserwuje się przerost prawej komory i odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Często - migotanie przedsionków.

E. Wypadanie zastawki mitralnej. Załamki T są spłaszczone lub ujemne, szczególnie w odprowadzeniu III; Obniżenie odcinka ST, niewielkie wydłużenie odstępu QT. Skurcz dodatkowy komór i przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy, czasami migotanie przedsionków.

G. Zapalenie osierdzia. Zagłębienie odcinka PQ, szczególnie w odprowadzeniach II, aVF, V 2 - V 6. Rozlane uniesienie odcinka ST z wypukłością ku górze w odprowadzeniach I, II, aVF, V 3 - V 6. Czasami - depresja odcinka ST w odprowadzeniu aVR (w rzadkich przypadkach - w odprowadzeniach aVL, V 1, V 2). Częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu przedsionkowego. Zmiany w EKG przechodzą przez 4 etapy:

1. Uniesienie odcinka ST, prawidłowy załamek T;

2. odcinek ST schodzi do izolinii, amplituda załamka T maleje;

3. Odcinek ST na izolinii, załamek T odwrócony;

4. Odcinek ST na izolinii, załamek T w normie.

H. Duży wysięk osierdziowy. Niska amplituda fali, naprzemienność zespołu QRS. Znakiem patognomonicznym są kompletne naprzemienne elektryczne (P, QRS, T).

I. Dekstrokardia. Załamek P jest ujemny w odprowadzeniu I. Zespół QRS jest odwrócony w odprowadzeniu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. Objawy powiększenia prawego przedsionka, rzadziej lewego; wydłużenie odstępu PQ. RSR’ w odprowadzeniu V 1; oś elektryczna serca jest odchylona w prawo w przypadku wady typu ostium secundum, w lewo - w przypadku wady typu ostium primum. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2. Czasami migotanie przedsionków.

L. Zwężenie tętnicy płucnej. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Przerost prawej komory z wysoką falą R w odprowadzeniach V 1, V 2; odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2.

M. Zespół chorej zatoki. Bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, blok AV, zatrzymanie zatokowe, zespół bradykardii-tachykardia, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie/trzepotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy.

POChP. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, przesunięcie strefy przejściowej w prawo, oznaki przerostu prawej komory, mała amplituda fal; Typ EKG S I -S II -S III. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2. Częstoskurcz zatokowy, rytm węzła AV, zaburzenia przewodzenia, w tym blok AV, spowolnienie przewodzenia śródkomorowego, blok odnogi pęczka Hisa.

B. TELA. Zespół S I -Q III -T III, objawy przeciążenia prawej komory, przejściowa całkowita lub niecałkowita blokada prawej odnogi pęczka Hisa, przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2; niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T, częstoskurcz zatokowy, czasami zaburzenia rytmu przedsionkowego.

B. Krwotok podpajęczynówkowy i inne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Czasami - patologiczny załamek Q. Wysoki, szeroki dodatni lub głęboko ujemny załamek T, uniesienie lub obniżenie odcinka ST, wyraźny załamek U, wyraźne wydłużenie odstępu QT. Bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, rytm węzła AV, dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy.

G. Niedoczynność tarczycy. Wydłużenie odstępu PQ. Niska amplituda zespołu QRS. Spłaszczony załamek T. Bradykardia zatokowa.

D. CRF. Wydłużenie odcinka ST (w wyniku hipokalcemii), wysokie symetryczne załamki T (w wyniku hiperkaliemii).

E. Hipotermia. Wydłużenie odstępu PQ. Wcięcie w końcowej części zespołu QRS (fala Osborne’a – patrz rozdział 5, paragraf IV.G.4). Wydłużenie odstępu QT, odwrócenie załamka T, bradykardia zatokowa, migotanie przedsionków, rytm węzła AV, częstoskurcz komorowy.

X. EX. Główne typy rozruszników serca są opisane trzyliterowym kodem: pierwsza litera wskazuje, która komora serca jest stymulowana (A - przedsionek, V - komora, D - podwójna - zarówno przedsionek, jak i komora), druga litera wskazuje czynność której komora jest wykrywana (A, V lub D), trzecia litera wskazuje rodzaj reakcji na postrzeganą aktywność (I – Inhibition – blokowanie, T – Triggering – uruchomienie, D – Dual – oba). Zatem w trybie VVI zarówno elektroda stymulująca, jak i czujnikowa znajdują się w komorze, a w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności komory jej stymulacja jest blokowana. W trybie DDD dwie elektrody (stymulująca i wykrywająca) znajdują się zarówno w przedsionku, jak i komorze. Typ reakcji D oznacza, że ​​w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności przedsionków, ich stymulacja zostanie zablokowana, a po zaprogramowanym czasie (odstęp AV) zostanie podany bodziec do komory; przeciwnie, gdy wystąpi spontaniczna aktywność komór, stymulacja komór zostanie zablokowana, a stymulacja przedsionków rozpocznie się po zaprogramowanym odstępie VA. Typowe tryby pracy stymulatora jednokomorowego to VVI i AAI. Typowe tryby pracy stymulatora dwukomorowego to DVI i DDD. Czwarta litera R (dostosowująca się do częstości) oznacza, że ​​stymulator może zwiększać częstość stymulacji w odpowiedzi na zmiany aktywności fizycznej lub parametrów fizjologicznych zależnych od obciążenia (na przykład odstępu QT, temperatury).

A. Ogólne zasady interpretacji EKG

1. Ocenić charakter rytmu (rytm własny z okresowym uruchamianiem stymulatora lub narzucony).

2. Określ, która komora(y) jest stymulowana.

3. Określić aktywność której komory(-ek) jest odbierana przez stymulator.

4. Określ zaprogramowane odstępy stymulatora (odstępy VA, VV, AV) w oparciu o artefakty stymulacji przedsionkowej (A) i komorowej (V).

5. Określ tryb stymulatora. Należy pamiętać, że objawy EKG rozrusznika jednokomorowego nie wykluczają możliwości obecności elektrod w dwóch komorach: zatem wymuszone skurcze komór można zaobserwować zarówno w przypadku rozrusznika jednojamowego, jak i dwujamowego, w którym stymulacja komór następuje w pewnym odstępie czasu po załamku P (tryb DDD).

6. Wyeliminuj naruszenia narzucania i wykrywania:

A. zaburzenia nałożenia: występują artefakty stymulacji, po których nie następują kompleksy depolaryzacyjne odpowiedniej komory;

B. zaburzenia wykrywania: istnieją artefakty stymulacji, które muszą zostać zablokowane, aby normalnie wykryć depolaryzację przedsionków lub komór.

B. Oddzielne tryby stymulatora

1.AAI. Jeżeli naturalna częstotliwość rytmu spadnie poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, rozpoczynana jest stymulacja przedsionkowa ze stałym odstępem AA. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli samoistna depolaryzacja przedsionków nie powtórzy się po upływie określonego odstępu AA, inicjowana jest stymulacja przedsionków.

2. VVI. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli po ustalonym odstępie VV nie nastąpi nawrót samoistnej depolaryzacji komór, inicjowana jest stymulacja komorowa; w przeciwnym razie licznik czasu zostanie ponownie zresetowany i cały cykl rozpocznie się od nowa. W adaptacyjnych rozrusznikach serca VVIR częstotliwość rytmu wzrasta wraz ze wzrostem poziomu aktywności fizycznej (do określonej górnej granicy tętna).

3. DDD. Jeżeli częstość wewnętrzna spadnie poniżej zaprogramowanej częstości stymulatora, inicjowana jest stymulacja przedsionkowa (A) i komorowa (V) w określonych odstępach pomiędzy impulsami A i V (odstęp AV) oraz pomiędzy impulsem V a kolejnym impulsem A (odstęp VA). . W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu przedsionkowo-komorowego. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja przedsionków, stymulacja przedsionków zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls przedsionkowy. W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu AV. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja komór, stymulacja komorowa zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls komorowy.

B. Dysfunkcja stymulatora i arytmie

1. Naruszenie nałożenia. Po artefakcie stymulacji nie następuje kompleks depolaryzacyjny, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności. Przyczyny: przemieszczenie elektrody stymulującej, perforacja serca, podwyższenie progu stymulacji (przy zawale mięśnia sercowego, przyjmowaniu flekainidu, hiperkaliemii), uszkodzenie elektrody lub naruszenie jej izolacji, zaburzenia w wytwarzaniu impulsu (po defibrylacji lub z powodu wyczerpania się źródła zasilania), a także nieprawidłowo ustawione parametry stymulatora.

2. Błąd wykrywania. Licznik czasu stymulatora nie zostaje zerowany w przypadku wystąpienia własnej lub wymuszonej depolaryzacji odpowiedniej komory, co prowadzi do wystąpienia nieprawidłowego rytmu (narzucony rytm nakłada się sam). Przyczyny: mała amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora, a także przyczyny wymienione powyżej (patrz rozdział 5, paragraf X.B.1). Często wystarczy przeprogramować czułość rozrusznika.

3. Nadwrażliwość rozrusznika. W oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego czasu) nie następuje żadna stymulacja. Załamki T (załamki P, miopotencjały) są błędnie interpretowane jako załamki R, a licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeśli załamek T zostanie wykryty nieprawidłowo, rozpoczyna się od niego odliczanie odstępu VA. W takim przypadku należy przeprogramować czułość lub okres refrakcji detekcji. Można także ustawić odstęp VA rozpoczynający się od załamka T.

4. Blokowanie przez miopotencjały. Potencjały mięśniowe wynikające z ruchów ramion mogą zostać błędnie zinterpretowane jako potencjały mięśnia sercowego i zablokować stymulację. W tym przypadku odstępy między narzuconymi kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy. Najczęściej tego typu zaburzenia występują podczas stosowania jednobiegunowych rozruszników serca.

5. Tachykardia kołowa. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Występuje, gdy elektroda przedsionkowa wykrywa wsteczne pobudzenie przedsionkowe po stymulacji komorowej i wyzwala stymulację komorową. Jest to typowe dla stymulatora dwujamowego z wykrywaniem pobudzenia przedsionkowego. W takich przypadkach wystarczające może być wydłużenie okresu refrakcji na wykrywanie.

6. Tachykardia wywołana częstoskurczem przedsionkowym. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Obserwuje się, jeśli częstoskurcz przedsionkowy (na przykład migotanie przedsionków) występuje u pacjentów ze stymulatorem dwukomorowym. Częsta depolaryzacja przedsionków jest wykrywana przez stymulator i wyzwala stymulację komorową. W takich przypadkach przełączają się na tryb VVI i eliminują arytmię.

Przy rytmie przedsionkowo-komorowym serce kurczy się przez długi czas pod wpływem biernie aktywowanych impulsów z układu przedsionkowo-komorowego z częstotliwością 40-60 na minutę. Impulsy pochodzące z układu przedsionkowo-komorowego rozchodzą się w górę, wstecz do przedsionków i w dół do komór. Rytm przedsionkowo-komorowy definiuje się jako obecność sześciu lub więcej kolejnych skurczów węzła ucieczkowego.

Mechanizm

Rytm przedsionkowo-komorowy jest wynikiem biernego mechanizmu zastępczego. Występuje, gdy impulsy z węzła zatokowo-usznego lub inne przedsionkowe impulsy ektopowe nie docierają w określonym czasie do układu przedsionkowo-komorowego. Automatykę układu przedsionkowo-komorowego zalicza się do fizjologicznego mechanizmu wytwarzania skurczów komór w przypadkach, gdy inne impulsy nadkomorowe nie docierają do układu przedsionkowo-komorowego.

Rozpoczyna się rytm przedsionkowo-komorowy:

1. Przy wolnych impulsach zatokowych - bradykardia zatokowa i (lub) arytmia zatokowa

2. Gdy impulsy zatokowe nie docierają do węzła przedsionkowo-komorowego z powodu:

a) niewydolność węzła zatokowego

b) blokada zatokowo-uszna

c) blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopień 3. Gdy ektopowe impulsy przedsionkowe podczas migotania, trzepotania przedsionków lub tachykardii nie docierają do węzła przedsionkowo-komorowego z powodu:

a) blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia lub całkowity

b) przedłużony blok wyjścia („blok wyjścia”) w pobliżu ogniska ektopowego w przedsionku

Najczęściej rytm przedsionkowo-komorowy obserwuje się przy bradykardii zatokowej z zaburzeniami rytmu zatokowego i częściowym lub całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym.

Hemodynamika. Zmiany hemodynamiczne zależą od zaburzeń rytmu serca powodujących rytm przedsionkowo-komorowy, częstości rytmu komór i podstawowej choroby serca. Gdy rytmowi węzłowemu towarzyszy bradykardia zatokowa, przerywany blok węzła zatokowego lub krótkotrwały blok zatokowo-uszny, zwykle nie stwierdza się zaburzeń hemodynamicznych. Przeciwnie, rytmowi węzłowemu podczas bloku przedsionkowo-komorowego, szczególnie w przypadku migotania przedsionków, towarzyszą istotne zaburzenia hemodynamiczne. Im wolniejsza czynność skurczowa komór podczas rytmu węzłowego w wyniku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, tym wyraźniejsze są zaburzenia hemodynamiczne. Przy rytmie węzłowym z jednoczesnym skurczem przedsionków i komór, wartość skurczu przedsionków podczas napełniania komór zanika, a objętość wyrzutowa maleje.

Etiologia

Etiologia rytmu przedsionkowo-komorowego pokrywa się z etiologią podstawowej arytmii, która powoduje jego pojawienie się: bradykardia zatokowa, blok zatokowo-uszny, niewydolność węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy z migotaniem przedsionków lub bez.

Istnieją trzy główne możliwości etiologiczne:

Wagotonia u osób zdrowych, zwłaszcza po podrażnieniu nerwu błędnego poprzez ucisk na zatokę szyjną lub gałki oczne, przy głębokim oddychaniu

Działanie leków i zaburzenia metaboliczne - zatrucie lekami naparstnicy, strofantyną, chinidyną, prokainamidem, morfiną, rezerpiną, guanetydyną, hiperkaliemią, kwasicą, niedotlenieniem

Organiczne choroby serca - ostry zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza z jego tylno-dolną lokalizacją i (lub) zawał przedsionków, choroba wieńcowa z miażdżycową stwardnieniem mięśnia sercowego, nadciśnienie, reumatyczne wady serca, reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatie, niewydolność serca o różnej etiologii, wstrząs, uszkodzenia podczas operacji serca, po elektrofibrylacji

U osób zdrowych najczęściej mówimy o bradykardii zatokowej z występowaniem pojedynczych skurczów zastępczych lub krótkich okresów zastępczego rytmu węzłowego. U osób w podeszłym wieku z chorobą wieńcową najczęściej występuje blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia z przedłużonymi okresami rytmu węzłowego lub całkowity blok przedsionkowo-komorowy ze stałym rytmem węzłowym. U pacjentów z migotaniem przedsionków zatrucie lekami naparstnicy często powoduje blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia z pojawieniem się długich okresów rytmu z węzła ucieczki. Rytm łączeniowy jest często wykrywany w fazie bradykardialnej zespołu brady-tachykardialnego. W każdym przypadku niejasnego pochodzenia rytmu węzłowego należy pomyśleć o hiperkaliemii i kwasicy.

Obraz kliniczny. Zdrowe osoby z bradykardią zatokową i krótkim rytmem węzłowym nie narzekają. U pacjentów z przedłużonym rytmem węzłowym często występują objawy subiektywne, które zależą od ciężkości choroby podstawowej i stopnia zmniejszenia czynności serca. W przypadku rytmu węzłowego ze świeżym zawałem mięśnia sercowego i (lub) niewydolnością serca i (lub) zatruciem lekami naparstnicy ogólny stan pacjenta jest poważny. Często obserwuje się omdlenia, ataki zespołu Morgagniego-Edamsa-Stokesa, dusznicę bolesną i niewydolność serca oporną na leczenie farmakologiczne.

Istnieją trzy główne znaki fizyczne, których obecność w połączeniu sugeruje, że istnieje rytm przedsionkowo-komorowy:

Bradykardia z regularnym rytmem (częstość od 40 do 60 na minutę)

Zwiększony pierwszy ton serca

Zwiększone pulsowanie żył szyi nabrzmiałych krwią

Nasilony pierwszy ton w rytmie węzła górnego wynika z faktu, że podczas skurczu komór, który następuje bezpośrednio po skurczu przedsionków, zastaje on szeroko otwarte płaty zastawek pomiędzy przedsionkami i komorami, w wyniku czego zatrzaskują się one ze znaczną siłą. Zwiększone pulsacje żył szyjnych są spowodowane faktem, że skurcze przedsionków występują, gdy zastawka trójdzielna jest zamknięta z powodu jednoczesnego lub prawie jednoczesnego skurczu przedsionków i komór, a krew z prawego przedsionka powraca w kierunku przeciwnym do tętnicy szyjnej żyły. Pulsacje żył szyi pokrywają się ze skurczem. Są zsynchronizowane z pierwszym tonem serca i tętnem na tętnicy promieniowej. W postawieniu diagnozy pomaga flebogram żył szyi. Ustala wysoką amplitudę przedsionkowej fali „a”, zbiegającą się z zespołem QRS w EKG.

Bardzo rzadko zdarza się znaleźć wszystkie trzy znaki. Dlatego bez elektrokardiogramu nie da się wykryć rytmu przedsionkowo-komorowego. Zwykle jedynym objawem fizycznym, który budzi podejrzenie obecności rytmu przedsionkowo-komorowego, jest bradykardia z częstością skurczów 40–60 uderzeń na minutę i rytmem regularnym,

Elektrokardiogram

Istnieją dwa główne typy rytmu przedsionkowo-komorowego:

A. Rytm węzłowy z falą wsteczną R"

B. Rytm węzłowy z dysocjacją przedsionkowo-komorową bez fali wstecznej R"

Rytm węzłowy z wstecznym załamkiem P(Izolowana lub „czysta” postać rytmu przedsionkowo-komorowego)

Ta forma rytmu przedsionkowo-komorowego jest stosunkowo rzadka. Występuje w przypadku długotrwałej niewydolności węzła zatokowego lub bloku zatokowo-usznego, dopóki impulsy inne niż impulsy z węzła wstecznego nie dotrą do przedsionków i nie aktywują przedsionków. Fala P jest ujemna w odprowadzeniach 2, 3 i aVF oraz dodatnia w odprowadzeniu aVR. Jej oś elektryczna (ap) mieści się w przedziale od -60 do -90° R" dodatni w I, aVL i lewym odprowadzeniu przedsercowym obligacje-Ve- Położenie załamka P w stosunku do kompleksu komorowego zależy od lokalizacji ogniska ektopowego w układzie przedsionkowo-komorowym i (lub) od stanu przewodzenia przedsionkowo-komorowego przedniego i wstecznego. Załamek P może znajdować się z przodu , na lub za zespołem QRS. Odstęp P"-R ulega skróceniu<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

Rytm przedsionkowo-komorowy z ujemnym załamkiem P przed zespołem komorowym (rytm „górnego” węzła)

Występuje niewydolność węzła zatokowo-usznego lub przedłużający się blok zatokowo-uszny. Wzbudzenie ma swoje źródło w układzie przedsionkowo-komorowym. Przedsionki są aktywowane „wstecznie i przed komorami. Załamek P pojawia się bardzo blisko kompleksu komorowego (odstęp P”-R krótszy niż 0,12 sekundy). Jest ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF i dodatni w odprowadzeniach aVR, I i aVL B V1 i V2 fala P” jest dwufazowa z pierwszą fazą ujemną. Rytm jest prawidłowy z częstotliwością 52 uderzeń na minutę. Szerokość i kształt zespołu komorowego są prawidłowe

Rytm przedsionkowo-komorowy z załamkiem P w zespole komorowym („średni” rytm węzłowy)

Występuje niewydolność węzła zatokowego lub przedłużający się blok zatokowo-uszny. Wzbudzenie ma swoje źródło w układzie przedsionkowo-komorowym i dociera jednocześnie do przedsionków i komór. Załamek P jest ukryty w zespole QRS. Jego obecność można wykazać za pomocą elektrod przełykowych i wewnątrzsercowych. Rytm jest prawidłowy, jego częstotliwość wynosi 48 na minutę. Kształt i szerokość zespołu komorowego są prawidłowe

Rytm przedsionkowo-komorowy z ujemnym załamkiem P zlokalizowanym za zespołem komorowym („rytm węzłowy dolny”)

Występuje niewydolność węzła zatokowego lub przedłużający się blok zatokowo-uszny. Wzbudzenie ma swoje źródło w układzie przedsionkowo-komorowym. Wzbudzenie komór następuje przed przedsionkami. Załamki „P” znajdują się bezpośrednio za zespołem komorowym i nakładają się na początek odcinka ST. Są ujemne w odprowadzeniach II, III i aVF, a dodatnie w odprowadzeniach aVR, I i aVL. Rytm jest prawidłowy, jego częstotliwość wynosi 56 uderzeń na minutę Kształt i szerokość zespołu komorowego są prawidłowe

Rytm węzłowy z dysocjacją przedsionkowo-komorową bez wstecznego załamka P

Ta forma rytmu przedsionkowo-komorowego jest znacznie bardziej powszechna i zostanie szczegółowo omówiona w rozdziale poświęconym dysocjacji przedsionkowo-komorowej. Rytm węzłowy z dysocjacją przedsionkowo-komorową bez wstecznego pobudzenia przedsionków występuje w trzech stanach:

1. Kiedy przedsionki są pobudzane przez impuls zatokowy tuż przed dotarciem impulsu przedsionkowo-komorowego do przedsionków. Przedsionki mają rytm zatokowy, a komory mają rytm węzłowy. Rytmy zatokowo-przedsionkowe i węzłowe komorowe są od siebie niezależne.

2. Gdy występuje całkowity blok przedsionkowo-komorowy z wstecznym blokowaniem impulsów węzłowych. W tym przypadku obserwuje się również rytm zatokowy przedsionków i rytm węzłowy komór, które są od siebie niezależne.

3. Gdy występuje migotanie lub trzepotanie przedsionków w połączeniu z blokiem przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia lub całkowitym. W tym przypadku ektopowy rytm przedsionkowy jest niezależny od rytmu węzłowego. Stan ten jest charakterystyczny dla zatrucia preparatami naparstnicy.

Rytm przedsionkowo-komorowy z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym

Ze względu na blokowanie impulsów węzłowych przez drogę wsteczną, nie ma fal wstecznych R". Przedsionki kurczą się pod wpływem impulsów zatokowych. Fale P” są dodatnie

Tętno poniżej 40 uderzeń na minutę.

Kompleksy komorowe pozostają niezmienione. Nie zależą one od skurczów komór zachodzących pod wpływem impulsów węzłowych. Rytm węzłowy jest prawidłowy, jego częstotliwość wynosi 38 na minutę

Kształt i szerokość zespołów komorowych są prawidłowe

Diagnostyka różnicowa. Bez elektrokardiogramu zwykle nie da się odróżnić rytmu przedsionkowo-komorowego od bradykardii zatokowej. Należy pamiętać, że rytm przedsionkowo-komorowy może nieznacznie wzrosnąć pod wpływem wysiłku fizycznego, emocji lub zastosowania atropiny, ale zwykle w znacznie mniejszym stopniu niż ten związany z bradykardią zatokową. Rytm węzłowy z poprzedzającym blokiem odnogi pęczka Hisa lub nieprawidłowym przewodzeniem jest trudny do odróżnienia od rytmu idiokomorowego. Zazwyczaj częstotliwość rytmu przedsionkowo-komorowego jest wyższa (40–60 na minutę) niż rytmu idiokomorowego (30–40 na minutę). Nieprawidłowe zespoły QRS często przypominają prawidłowe zespoły komorowe i w większości przypadków mają postać bloku prawej odnogi pęczka Hisa. Częstość akcji komór podczas migotania przedsionków może być mniejsza niż 60 na minutę, jeśli nie występuje zastępczy rytm węzłowy. W takich przypadkach czynność komór jest bardzo nieregularna i powolna (bradyarytmia z migotaniem przedsionków). W dysocjacji przedsionkowo-komorowej, gdy dla przedsionków występuje rytm zatokowy, a dla komór rytm węzłowy, fale zatokowe P mogą opadać blisko zespołu QRS i wtedy rytm będzie wyglądał jak zwykła bradykardia zatokowa. Aby rozpoznać rytm węzłowy w takich przypadkach, ważne są krótkie (poniżej 0,12 sekundy) odstępy P-R.

W przeciwieństwie do rytmu węzłowego, przy rytmie lewego przedsionka w odprowadzeniu V1 występuje dodatni załamek P, który ma kształt „kopuły i włóczni”, oraz ujemny załamek P w odprowadzeniu I i (lub) V6.

Częstoskurcz węzłowy z różnym stopniem bloku wyjścia przypomina rytm ucieczki przedsionkowo-komorowej. Długie odstępy R-R w częstoskurczu węzłowym z blokiem wylotowym są zwykle wielokrotnością krótkich odstępów R-R.

Leczenie rytmu węzłowego zależy od arytmii serca, która go powoduje. W przypadku krótkiego rytmu węzłowego z bradykardią zatokową leczenie zwykle nie jest konieczne. Natomiast rytm węzłowy z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z zaburzeniami hemodynamicznymi i istotnymi objawami zwykle wymaga zastosowania sztucznego rozrusznika serca (stymulatora elektrycznego). Głównymi lekami na rytm przedsionkowo-komorowy są atropina, izoprenalina i orcyprenalina (alupent) w dawkach stosowanych w bradykardii zatokowej. Jeżeli wystąpienie rytmu przedsionkowo-komorowego zbiega się z leczeniem naparstnicą, chinidyną, rezerpiną, guanetydyną, leki te należy przerwać. Przeciwwskazane są leki antyarytmiczne - chinidyna, prokainamid, ajmalina i beta-blokery. Leczenie rytmu węzłowego z hiperkaliemią i (lub) kwasicą należy przeprowadzić przepisując 1-3 ampułki wodorowęglanu sodu (jedna ampułka zawiera 44,6 mEq) i 25% glukozy 250 ml z 20 j.m. insuliny, do kroplowego wlewu dożylnego przez 30 minut i następnie 1000 ml 10% glukozy dożylnie w kroplówce przez 6-8 godzin.

Rokowanie w przypadku rytmu przedsionkowo-komorowego zależy od zaburzeń rytmu serca, które spowodowały ten rytm, obecności lub braku choroby serca oraz częstości rytmu komór. Rokowanie jest bardzo dobre u zdrowych osób z bradykardią zatokową i krótkimi okresami rytmu przedsionkowo-komorowego. Rokowanie jest poważne, gdy rytm węzłowy jest wynikiem całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, choroby serca i niewydolności serca. Rytm węzłowy w migotaniu przedsionków z zatruciem preparatami naparstnicy powoduje poważne rokowanie. Im niższy współczynnik połączeń, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu Morgagniego-Edamsa-Stokesa i lekoopornej niewydolności serca.

Fiodorow Leonid Grigoriewicz

Rytm przedsionkowo-komorowy to stan charakteryzujący się zaburzeniem skurczów serca na skutek tego, że węzeł przedsionkowo-komorowy zaczyna działać jak rozrusznik serca. Ta patologia występuje w bardzo rzadkich przypadkach. Jest to spowodowane uszkodzeniami mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

Pojęcie

Choroba ta jest uważana za rzadką postać zaburzeń rytmu. W takiej sytuacji generowanie sygnałów elektrycznych następuje nie w węźle zatokowym, ale w węźle przedsionkowo-komorowym. Obszar ten jest w stanie wygenerować mniej impulsów niż w stanie normalnym. To powoduje, że serce bije około czterdziestu razy na minutę.

Generowanie impulsów zachodzi w różnych częściach węzła, od których zależy praca serca i jego skurcze. Jeśli dzieje się to w górnych partiach węzła, serce bije około osiemdziesięciu razy na minutę. Jeśli miejsce występowania sygnałów elektrycznych jest niższe, serce zwalnia.

Po wytworzeniu sygnał dociera do przedsionków i komór. Jeśli pojawią się na dnie węzła, najpierw penetrują mięsień sercowy komór i powodują ich skurcz. Nie jest to stan normalny, ponieważ pobudzenie musi najpierw dotrzeć do przedsionków. Jeśli za generowanie impulsu odpowiedzialna jest górna część węzła przedsionkowo-komorowego, wówczas najpierw następuje skurcz przedsionków. Rytm węzłowy charakteryzuje się przenikaniem impulsów wzdłuż ścieżki wstecznej.

Jeśli problem pojawił się u dziecka, u którego wzrosło napięcie nerwu błędnego, wówczas wzbudzenie nie zawsze występuje w obszarze węzła przedsionkowo-komorowego. Może dostać się do węzła zatokowego, a stamtąd z powrotem do AV.

Objawy

Odróżnienie problemu od innych jest dość trudne, ponieważ nie obserwuje się konkretnych objawów. Pacjenci nie odczuwają żadnego pogorszenia stanu zdrowia. W tym stanie:

• tętno jest wolne;
• puls jest bardzo pełny;
• słychać wzmocnienie pierwszego tonu.

Niektórym przypadkom towarzyszą charakterystyczne objawy:

1. Szyjny jednocześnie z uderzeniami serca i pulsacją w obszarze tętnicy promieniowej.
2. Sposób, w jaki pulsacja się przejawi, zależy od tego, czy skurcz komór i przedsionków występuje jednocześnie, czy nie.
3. W niektórych przypadkach krew przepływa przez żyłę główną do wątroby, powodując jej pulsację.

Przyczyny i metody diagnostyczne

Rytm przedsionkowo-komorowy można dokładnie potwierdzić w badaniu EKG. Technika ta pozwala ocenić stan rytmu skurczów i zidentyfikować awarie w tym procesie.

Jeśli impulsy rozprzestrzeniają się z górnych części węzła, wzbudzenie rozpoczyna się najpierw w przedsionkach. Kiedy rozrusznik jest umieszczony nisko, odstęp P-Q ulega skróceniu.

Podczas obserwacji klinicznych i eksperymentalnych można odkryć, że rytm zaczął rozwijać się w niewłaściwym miejscu pod wpływem procesów patologicznych w okolicy węzłów zatokowych.

Nerwy pozasercowe mają pewien wpływ na rozwój stanu patologicznego. Jeśli lewy nerw współczulny zostanie podrażniony, w węźle przedsionkowo-komorowym rozwija się automatyzm.

Rozwój takich typów arytmii następuje:

• jeśli dana osoba cierpi na reumatyzm;
• po zawale serca ze śmiercią obszarów w pobliżu węzła zatokowego;
• po spożyciu preparatów z chinidyną lub naparstnicy.

Kiedy rozwój rytmu węzłowego następuje pod wpływem leków takich jak naparstnica, chinidyna i inne, należy je porzucić.

Pacjentom kategorycznie nie zaleca się stosowania chinidyny, prokainamidu, aymaliny i beta-blokerów. Jeżeli u pacjenta występuje zwiększone stężenie potasu lub kwasowość żołądka, należy zastosować wodorowęglan sodu w ilości do trzech ampułek. Lek ten podaje się dożylnie za pomocą kroplówki. Przez pół godziny. Następnie podaje się 1000 ml dziesięcioprocentowego roztworu glukozy. Podaje się go również dożylnie poprzez kroplówkę przez osiem godzin.

Rokowanie i zapobieganie

Można przewidzieć, do jakich konsekwencji doprowadzi choroba, jeśli określisz nasilenie arytmii i choroby, które wywołały rytm węzłowy, stan serca i naczyń krwionośnych oraz częstotliwość skurczów komór.

Jeśli dana osoba jest całkowicie zdrowa, ma bradykardię zatokową, a rytm przedsionkowo-komorowy pojawia się okresowo i nie na długo, to można liczyć na korzystny wynik.

Cięższą sytuację obserwuje się, jeśli rozwój rytmu węzłowego nastąpił z powodu całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, chorób serca i niewydolności narządów.

Jeśli wystąpi migotanie przedsionków i zatrucie preparatami naparstnicy, konsekwencje będą bardzo poważne. Jeśli częstotliwość rytmu jest niska, rozwija się zespół Morgagniego-Edamsa-Stokesa, którego nie można skorygować lekami.

Prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby można zmniejszyć, jeśli choroby zakaźne będą leczone szybko, bez nadzoru lekarza i zostaną zidentyfikowane przyczyny wysokiego napięcia nerwu błędnego. Przy pierwszych oznakach należy udać się do kardiologa.

Naruszenie automatyzmu serca wyraża się w różnych formach. Odrębną grupę stanowią arytmie heterotopowe. Kardiolodzy mogą powiedzieć, czy ten stan jest niebezpieczny, jeśli nagle się pojawi. Przydatne informacje zawarte są także w prezentowanych materiałach informacyjnych.

Arytmie to patologie serca, którym towarzyszą zmiany częstości akcji serca. Sekwencja tętna może również zostać zakłócona. W każdym przypadku w przypadku arytmii obserwuje się zaburzenie funkcji elektrofizjologicznych mięśnia sercowego

Zaburzenia przewodzenia i rytmu serca prowadzą w 10-15% przypadków do chorób serca, powodujących zatrzymanie akcji serca.

Pojawienie się arytmii wiąże się z różnymi przyczynami, organicznymi i funkcjonalnymi. Zaburzenia rytmu można zaobserwować zarówno w okresie niemowlęcym, co wskazuje na wadę wrodzoną, jak i u dorosłych. Na arytmie szczególnie podatne są osoby starsze, u których najczęściej identyfikuje się patologie serca przyczyniające się do arytmii: chorobę niedokrwienną serca, miażdżycę, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca.

Wideo: Praca serca

Opis arytmii heterotopowych

Arytmie heterotopowe należą do grupy zaburzeń automatyzmu. Ta właściwość mięśnia sercowego polega na zdolności do wzbudzania pod wpływem spontanicznie powstających w nim potencjałów. Procesy elektryczne związane z automatyzmem zachodzą w atypowych kardiomiocytach. Grupa takich komórek tworzy rozrusznik serca - węzeł zatokowy.

W przypadku arytmii heterotopowych środek automatyzmu przesuwa się do odcinków leżących u podstaw węzła zatokowego, tworząc rytmy ektopowe i zakłócając normalny przebieg rytmogenezy.

Powstawanie arytmii heterotopowych opiera się na różnych mechanizmach. Niektóre z nich są związane z umiejscowieniem rozrusznika serca w komorach. Inne - z patologicznym krążeniem fal wzbudzenia przez komory. Może również nastąpić całkowite ustanie przekazywania impulsów z przedsionków do komór, wówczas mówi się o dysocjacji AV.

Objawy arytmii heterotopowych

Objawiają się jak wszystkie arytmie – kołatanie serca i uczucie, że serce nie pracuje prawidłowo. Pacjenci odczuwają również dyskomfort w klatce piersiowej i możliwy ból serca.

W przypadku organicznej patologii serca dodawane są takie objawy, jak zawroty głowy, osłabienie, duszność i atak uduszenia. Znaki, które na pierwszy rzut oka są nieistotne, mogą później wywołać poważniejsze ataki Morgagni-Adams-Stokes.

Dlaczego heterotopowe zaburzenia rytmu są niebezpieczne? W przypadku choroby niedokrwiennej serca mogą powodować dusznicę bolesną. Jeśli pacjent ma niewydolność serca, duszność pogarsza się na tle arytmii.

Arytmii występującej w przypadku zaburzeń czynnościowych nie towarzyszy wyraźny obraz kliniczny. Pacjent może w ogóle nie mieć żadnych objawów choroby. Mimo to nie należy zaniedbywać wizyty u kardiologa czy arytmologa.

Rodzaje arytmii heterotopowych

Istnieje kilka typowych arytmii, które należą do heterotopowych zaburzeń rytmu. Najbardziej powszechny jest rytm przedsionkowo-komorowy. Rozróżnia się także migrację rozrusznika nadkomorowego od rytmu komorowego, zwanego również idiokomorowym.

Rytm przedsionkowo-komorowy

Jest również określany jako węzeł węzłowy, ponieważ znajduje się w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego przekazywania impulsów. Takie arytmie powstają, gdy główny rozrusznik serca nie działa dostatecznie, który zaczyna generować słabe sygnały lub w ogóle przestaje je wysyłać. Ponieważ impulsy są przekazywane wolniej w rozruszniku węzłowym, nawet w stanie normalnym, gdy są generowane, odnotowuje się również niższą częstość akcji serca - 40-60 na minutę.

Umiejscowienie generatora impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym jest bezpośrednio powiązane z częstością akcji serca, dlatego im niżej się znajduje, tym niższa jest częstość akcji serca.

„Zablokowanie” przedsionków jest niebezpieczne, ponieważ może spowodować ostrą niewydolność serca. Również ciężkie zaburzenie krążenia z węzłowym rytmem niedokrwienia mózgu objawia się zawrotami głowy, omdleniami, a w trudnych przypadkach utratą przytomności.

Migracja stymulatora nadkomorowego

Powstawanie tego typu zaburzeń rytmu wiąże się z występowaniem automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego w wyniku okresowego oddziaływania nerwu błędnego. Następuje ruch, „migracja” stymulatora z węzła zatokowego do jego dolnej części, to znaczy do węzła przedsionkowo-komorowego, i w przeciwnym kierunku.

Lokalizacja nowego generatora impulsów ma bezpośredni wpływ na tętno. Układ krążenia może również ucierpieć, jeśli zdolność pompowania serca jest znacznie upośledzona.

Migracja rozruszników serca występuje zarówno wśród dorosłych, jak i dzieci.

Rytm idiokomorowy (właściwie komorowy).

Występują rzadkie i przyspieszone rytmy idiokomorowe.

• Pierwszy to bardzo ciężki stan, charakteryzujący się częstością akcji serca 40-10 razy na minutę. Taka arytmia występuje z powodu zmniejszonej aktywności wyższych generatorów impulsów - węzłów zatokowych i przedsionkowo-komorowych. Następnie zaczyna działać rozrusznik trzeciego rzędu, czyli pęczek Hisa. Jego siła automatyzmu w porównaniu z dwoma „starszymi” rozrusznikami serca jest znacznie mniejsza, przez co tętno spada do katastrofalnego minimum. Taka praca serca nie jest w stanie zapewnić prawidłowego krążenia krwi, dlatego narządy i tkanki, przede wszystkim mięsień sercowy i mózg, zaczynają cierpieć.
• Drugi, przyspieszony rytm idiokomorowy, powstaje, jeśli w mięśniu sercowym występuje patologiczne krążenie impulsów. Przy tej patologii tętno wzrasta do 120 razy na minutę. Rozwija się głównie podczas zawału mięśnia sercowego i, jeśli jest bezobjawowy, ustępuje bez interwencji medycznej.

Przyczyny heterotopowych zaburzeń rytmu

Występowanie arytmii jest związane z przyczynami kardiologicznymi i zewnętrznymi. Czynniki kardiologiczne obejmują wszystkie choroby zakłócające funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Przyczyny zewnętrzne są bardzo zróżnicowane, a palenie, alkoholizm i częste zaburzenia psycho-emocjonalne mogą negatywnie wpływać na serce.

W zależności od rodzaju arytmii heterotopowej można wyróżnić następujące czynniki predysponujące:

• Rytm przedsionkowo-komorowy rozwija się na tle miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca i zwiększonego wpływu autonomicznego układu nerwowego. Do choroby przyczyniają się zaburzenia elektrolitowe (zwiększona ilość potasu i magnezu we krwi) oraz przedawkowanie glikozydów nasercowych. Arytmia może pogorszyć przebieg niewydolności serca, jeśli weszła ona w fazę dekompensacji i nastąpiło silne rozciągnięcie mięśnia sercowego.
• Do migracji rozrusznika często dochodzi na skutek zaburzeń elektrolitowych, które z kolei wiążą się z dysfunkcją tarczycy, przedawkowaniem leków moczopędnych, cukrzycą i okresem pooperacyjnym. W przypadku zaburzenia autonomicznego układu nerwowego może również powstać ta patologia.
• Rytm idiokomorowy często wiąże się ze stanami zawałowymi i pozawałowymi, dlatego w okresie ich rozwoju, zwłaszcza w okresie rehabilitacji, pacjenci są uważnie monitorowani. W niektórych przypadkach pojawienie się rytmu idiokomorowego wskazuje na końcowy etap poprzedzający śmierć pacjenta.

Diagnostyka arytmii heterotopowych

Ostateczną diagnozę obecności heterotopowej arytmii stawia się na podstawie badania elektrokardiograficznego.

Objawy EKG rytmu węzłowego:

• zespół komorowy i załamek P mogą się pokrywać lub ten ostatni pojawia się na kardiogramie za zespołem QRS;
• załamek P definiuje się jako ujemny;
• Rytm AV ustala się na podstawie częstości akcji serca, która waha się od 40 do 60 razy na minutę.

Oznaki EKG migracji stymulatora:

• blok zatokowo-przedsionkowy definiuje się jako przerywany;
• rytm jest najczęściej prawidłowy, zatokowy, ponieważ załamek P jest dodatni;
• występują okresowe zatrzymania węzła zatokowego, podczas których rytm zastępuje się skurczami węzła przedsionkowo-komorowego, wyrażającymi się ujemnym załamkiem P przed zespołem QRS.

Objawy EKG rytmu idiokomorowego:

• zespół QRS rozszerza się;
• załamek P nie jest powiązany z zespołem QRS lub jest całkowicie nieobecny;
• tętno 50 lub mniej razy na minutę;
• przy jednym patologicznym ognisku rytm pozostaje prawidłowy, ale przy kilku staje się nieprawidłowy.

Leczenie i rokowanie w przypadku arytmii heterotopowych

W przypadku wszystkich zaburzeń rytmu stosuje się leki antyarytmiczne, które są reprezentowane głównie przez dwie grupy:

• Bezpośrednie leki antyarytmiczne, które wpływają na wielokierunkowe kanały, przez które dostają się jony potasu, magnezu i innych elektrolitów. Najbardziej znanymi przedstawicielami tej grupy arytmii są amiodaron, allapenina i rytmonorm. W przypadku nieprawidłowego przepisania zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
• Leki poprawiające przewodzenie impulsów mogą zmniejszać częstość akcji serca, dlatego nie należy ich stosować, jeśli tętno jest niskie.

Oprócz ogólnej taktyki leczenia arytmii istnieją dodatkowe metody leczenia każdego rodzaju heterotopowych zaburzeń rytmu oddzielnie.

• Rytm przedsionkowo-komorowy często koryguje się za pomocą środków współczulnych i wagotropowych. W większości przypadków efekt takiego leczenia jest krótkotrwały, dlatego rokowanie w przypadku rytmu AV jest niekorzystne.
• Rytm idiokomorowy kojarzony jest głównie z zawałami serca, dlatego ich terapia pomaga przywrócić prawidłową pracę serca.
• Migrację stymulatora można kontrolować za pomocą leków arytmicznych, jednak aby osiągnąć długoterminowe wyniki, należy leczyć chorobę podstawową.

We wszystkich przypadkach arytmii heterotropowych zdolność pacjenta do pracy zależy od zaburzeń, które powstały w układzie sercowo-naczyniowym.

Zapobieganie arytmiom heterotopowym

Nie ma specyficznego zapobiegania patologii, dlatego środki zapobiegające jej rozwojowi mają na celu głównie leczenie choroby podstawowej. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku wszystkich rodzajów arytmii zaleca się:

• Jedz pożywnie i odpoczywaj w razie potrzeby, unikając stresu fizycznego i emocjonalnego.
• Porzuć złe nawyki, nie dopuszczając nawet możliwości bycia biernym palaczem.
• Poddaj się leczeniu sanatoryjnemu w wyspecjalizowanych placówkach.

Jedynym miejscem, w którym kształtuje się prawidłowy rytm skurczów serca, jest węzeł zatokowy. Znajduje się w prawym przedsionku, z którego sygnał przechodzi do węzła przedsionkowo-komorowego, następnie wzdłuż gałęzi włókien Hisa i Purkinjego dociera do celu - komór. Każdą inną część mięśnia sercowego wytwarzającą impulsy uważa się za ektopową, czyli znajdującą się poza strefą fizjologiczną.

W zależności od lokalizacji patologicznego rozrusznika zmieniają się objawy arytmii i jej objawy w EKG.

📌 Przeczytaj w tym artykule

Przyczyny rozwoju węzłowego, ektopowego rytmu prawego przedsionka

Jeśli węzeł zatokowy jest uszkodzony, funkcja przechodzi na przedsionkowo-komorową - pojawia się rytm węzłowy. Jego zstępująca część rozprzestrzenia się we właściwym kierunku, a impulsy w drodze do przedsionka poruszają się wstecz. Ponadto w prawym przedsionku, rzadziej w lewym, w mięśniu sercowym powstaje ognisko ektopowe.

Przyczynami utraty kontroli skurczu przez węzeł zatokowy są:

• zwłaszcza pochodzenia wirusowego. Ektopowe zmiany przedsionkowe wytwarzają sygnały, których częstotliwość jest wyższa lub niższa niż normalnie.
• Procesy niedokrwienne zakłócają funkcjonowanie układu przewodzącego z powodu braku tlenu.
• Kardioskleroza prowadzi do zastąpienia funkcjonujących komórek mięśniowych szorstką, obojętną tkanką, niezdolną do generowania impulsów.

Istnieją również czynniki pozasercowe, które zakłócają fizjologiczną pracę włókien mięśniowych węzła zatokowego. Należą do nich cukrzyca, choroby nadnerczy lub tarczycy.

Objawy wolnego lub szybkiego bicia serca

Objawy ektopowego rytmu serca zależą całkowicie od odległości nowego rozrusznika od węzła zatokowego. Jeśli jego lokalizacją są komórki przedsionków, często nie ma żadnych objawów, a patologię diagnozuje się tylko na.

Rytm przedsionkowo-komorowy może mieć tętno zbliżone do normalnego - od 60 do 80 skurczów na minutę. W tym przypadku nie jest to odczuwalne przez pacjenta. Przy niższych wartościach obserwuje się napadowe zawroty głowy, omdlenia i ogólne osłabienie.

Wykrywa dolny rytm przedsionkowy, głównie w EKG. Przyczyny leżą w VSD, więc można je zdiagnozować nawet u dziecka. Przyspieszone bicie serca wymaga leczenia w ostateczności; częściej przepisuje się terapię nielekową

Wykryty blok odnogi pęczka Hisa wskazuje na wiele nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśnia sercowego. Może być prawy i lewy, kompletny i niekompletny, gałęzie, gałąź przednia, dwu- i trzypęczkowa. Dlaczego blokada jest niebezpieczna u dorosłych i dzieci? Jakie są objawy EKG i leczenie? Jakie są objawy u kobiet? Dlaczego wykryto go w czasie ciąży? Czy blokowanie pakietów jest niebezpieczne?

Kiedy zmienia się struktura serca, może pojawić się niekorzystny znak - migracja rozrusznika. Dotyczy to rozruszników nadkomorowych, zatokowych i przedsionkowych. Epizody mogą pojawić się u dorosłych i dzieci w EKG. Leczenie jest konieczne tylko w przypadku skarg.

Nawet zdrowi ludzie mogą odczuwać niestabilny rytm zatokowy. Na przykład u dziecka pojawia się z powodu nadmiernego stresu. Nastolatek może mieć problemy z sercem z powodu nadmiernego uprawiania sportu.

U młodzieży tachykardia może wystąpić samoistnie. Przyczynami mogą być przepracowanie, stres, a także problemy z sercem, VSD. Objawy: szybkie bicie serca, zawroty głowy, osłabienie. Leczenie częstoskurczu zatokowego u dziewcząt i chłopców nie zawsze jest wymagane.