Sztywność osiowa. Zespół akinetyczno-sztywny – a. Przyczyny choroby Parkinsona

Zespół sztywny akinetyczny (ARS) to rodzaj zaburzenia związanego z zaburzeniami funkcji motorycznych. Charakteryzuje się spowolnieniem aktywności ruchów, ubóstwem ich manifestacji i wzrostem napięcia mięśniowego. Zespół sztywności akinetycznej może rozwinąć się w parkinsonizm lub chorobę Parkinsona.

W tym artykule porozmawiamy o:

• jakie są przyczyny tego zaburzenia?
• Jakie objawy wskazują, że dana osoba ma ten zespół?
• Czy istnieje odpowiednie leczenie i jakie ono jest?

Przyczyny ARS

Zespół akinetyczno-sztywny może objawiać się pod wpływem różnych czynników. Powody prowokujące ARS:

Zespół sztywny akinetyczny jest bezpośrednio powiązany z uszkodzeniem układu pozapiramidowego – części struktury mózgu odpowiedzialnej za kontrolowanie ruchów, postawy i napięcia mięśniowego. Zaburzenie to nazywane jest „zespołem czarnucha”, ponieważ wpływa na substancję czarną i zwoje podstawne. Istotną rolę odgrywa tu dziedziczny defekt w mechanizmach regulujących metabolizm katecholamin (substancji fizjologicznie czynnych, przewodników i „kierowników” reakcji chemicznych cząsteczek) w mózgu. Następnie zmniejsza się poziom dopaminy (neuroprzekaźnika) w zwojach podstawy i istocie czarnej.

Objawy

Zespołowi akinetyczno-sztywnemu towarzyszą wyraźne objawy o różnym stopniu manifestacji. Na przykład upośledzenie ruchów dobrowolnych ma różną siłę lub może wahać się od spowolnienia do niemożności ich wykonania. Dysfunkcję motoryczną obserwuje się także w połączeniu ze sztywnością mięśni i brakiem ruchów synkinetycznych (mimika, gesty, ruchy rąk równoległe do chodzenia).

Obserwuje się również inne objawy:

• zaburzenia mowy (monotonia, niewyraźność, niewyraźność);
• manifestacja objawów parkinsonizmu (rytmiczne drżenie w spoczynku na małą skalę);
• sztywność mięśni, całkowity bezruch z powodu zwiększonego napięcia mięśniowego.
• Jest to dość łatwe do ustalenia: jeśli nadacie kończynie jakąś pozycję, to nawet w stanie zrelaksowanym pozostanie ona w tej pozycji przez długi czas.

Na podstawie wyraźnych objawów określa się pierwotną przyczynę, czyli chorobę podstawową. Jest to konieczne, aby mieć pewność, że przepisane leczenie jest odpowiednie.

Zespół akinetyczno-sztywny może objawiać się także innymi zaburzeniami zaliczanymi do grup zespołów. W diagnostyce pośredniej określa się je mianem „pseudoparkinsonizmu”, nie mają one jednak nic wspólnego z rozpoznaniem prawdziwego parkinsonizmu.

Efekt terapeutyczny

Przed rozpoczęciem leczenia ARS ustala się prawdziwą naturę „czynnika drażniącego”. Na przykład, jeśli zespół objawia się w wyniku toksycznego zatrucia, należy wyeliminować pierwotną przyczynę (zmiana pracy w niebezpiecznych branżach lub zaprzestanie przyjmowania leków). Zobaczysz, że zaburzenie samoistnie zniknie.

Należy pamiętać, że nie u wszystkich pacjentów obserwuje się szczegółowy obraz kliniczny zespołu akinetyczno-sztywnego. Na przykład leczeniu chorób neuropsychiatrycznych lekami zawierającymi fenotiazynę może towarzyszyć sztywność i niewystarczająca aktywność ruchowa, ale bez wzrostu napięcia mięśniowego. Podobne zjawisko obserwuje się u pacjentów, którzy przeszli leczenie chirurgiczne z powodu parkinsonizmu.

Dlatego w każdym indywidualnym przypadku zalecana jest osobna terapia. Jednak niektóre konserwatywne metody mają zastosowanie do wszystkich objawów ARS:

1. leki z grupy leków zwiotczających mięśnie (w celu zmniejszenia napięcia mięśniowego);
2. leki przeciwparkinsonowskie.

Pomoc przy nieudanym leczeniu

Jeśli leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanego rezultatu, pacjentowi przepisuje się stereotaktyczną operację neurochirurgiczną (przywrócenie lub poprawa patologicznie zmienionych funkcji mózgu bez wpływu na przyczynę, która spowodowała to zaburzenie).

Nie wahaj się szukać wykwalifikowanej pomocy, jeśli pojawią się pierwsze objawy zespołu akinetyczno-sztywnego. Możliwe, że już na wczesnym etapie choroby uda się bezboleśnie i skutecznie wyeliminować chorobę. Oprócz zapobiegania ARS nie należy zapominać, że ważne pozostaje pozbycie się choroby podstawowej. Nie bez powodu mówi się, że ruch to życie. Aby żyć w pełni, ruchy muszą być również kompletne.

Wideo

Syndrom sztywnego kulturysty. Rady dla nastolatków zajmujących się szkoleniem. Elliott [WIDEO]

Parkinsonizm, akinezja, sztywność mięśni © Parkinsonizm, akinezja, sztywność mięśni [WIDEO]

5.1. KONCEPCJA UKŁADU EKTRAPYRAMIDALNEGO

Ruch zapewniają mięśnie poprzecznie prążkowane. Ma to wpływ na ich stan obwodowe neurony ruchowe, których funkcję wyznacza sumaryczny wpływ na nie różnorodnych impulsów. Przez długi czas, badając ruchy, wpływ na nie po raz pierwszy uznawano głównie przez duże komórki piramidalne (komórki Betza), wchodzi w skład warstwy V strefy motorycznej kory przedniego zakrętu centralnego (głównie obszar 4 według Brodmanna). Uważano, że połączenia między centralnymi (korowymi) i obwodowymi neuronami ruchowymi, które obecnie nazywane są odpowiednio górnymi i dolnymi neuronami ruchowymi, mogą być tylko monosynaptyczne, ponieważ są realizowane wyłącznie przez aksony komórek Betza. Ścieżki eferentne łączące te neurony są zwykle nazywane piramidalny, ze względu na fakt, że biorą udział w tworzeniu piramid znajdujących się na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego.

Kiedy obecność układu piramidalnego została już powszechnie przyjęta, badacze zwrócili uwagę na fakt, że w zapewnianiu funkcji motorycznych bierze także udział wiele innych struktur komórkowych, zlokalizowanych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego, co zaczęto nazywać pozapiramidowy(termin wprowadził w 1908 roku angielski neurolog S. Wilson (Wilson S., 1878-1937).

Później odkryto, że większość połączeń między centralnymi i obwodowymi neuronami ruchowymi ma charakter polisynaptyczny, ponieważ obejmują one również komórki zlokalizowane w różnych strukturach pozapiramidowych, zlokalizowanych w podkorowych obszarach półkul mózgowych i w pniu mózgu.

Za sugestią R. Granita (Granit R., 1973) nazwano struktury tzw. Ścieżek piramidalnych, od których zależą głównie aktywne ruchy ciała i jego części fazowy. Struktury pozapiramidowe wpływające na czynności motoryczne, pozycję, utrzymanie równowagi ciała i postawę ciała nazwał R. Granit Tonik.

Struktury fazowe i toniczne pozostają w relacji wzajemnej kontroli. Tworzą jednolity system regulacji ruchów i postawy, składający się z podukładów fazowych i tonicznych. Na wszystkich poziomach tych podsystemów, od kory mózgowej po neurony ruchowe rdzenia kręgowego, istnieją między nimi połączenia poboczne.

Podsystemy toniczny i fazowy nie tylko się uzupełniają, ale także w pewnym sensie wzajemnie się wykluczają. Tym samym układ toniczny, zapewniając zachowanie postawy, utrwala pozycję ciała poprzez napięcie „powolnych” włókien mięśniowych, a także zapobiega ewentualnym ruchom, które mogłyby prowadzić do przesunięcia środka ciężkości, a w konsekwencji zmiany postawy. Natomiast, aby móc wykonywać szybki ruch, konieczne jest nie tylko włączenie układu fazowego, co doprowadzi do skurczu niektórych mięśni, ale także zmniejszenie napięcia tonicznego mięśni antagonistycznych, co umożliwi wykonanie szybkiego i dokładne działanie motoryczne. Pod tym względem stan statyczny, brak aktywności fizycznej, charakteryzuje się nadpobudliwością układu tonicznego i nadmiernym hamowaniem układu fazowego. Jednocześnie zespoły patologiczne charakteryzujące się szybkimi, fazowymi, nadmiernymi, mimowolnymi ruchami (pląsawica, hemibalizm itp.) są zwykle łączone z atonią.

Przyjęty podział struktur nerwowych zapewniających czynności ruchowe na piramidowe i pozapiramidowe nie jest bezsporny, a ich nazwy nadano przypadkowo. Ścieżka, zwana drogą piramidową, została zidentyfikowana na poziomie kręgosłupa i oznaczona tym terminem przez P. Flexiga w 1885 roku. Następnie powstała koncepcja dwuneuronowego układu piramidalnego, jakim jest droga korowo-rdzeniowa.

W 1908 roku angielski neurolog S. Wilson (Wilson S., 1878-1937), badając chorobę znaną obecnie jako zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, czyli choroba Wilsona-Kovalova, zauważył, że na stan funkcji motorycznych wpływa także węzły podkorowe, nie objęte koncepcją układu piramidowego. Od tego czasu wszystkie struktury mózgu, które, jak się później okazało, wpływają na stan mięśni poprzecznie prążkowanych i dlatego biorą udział w zapewnianiu ruchów, zaczęto nazywać pozapiramidowymi. Jednak dziś wiadomo, że z punktu widzenia badania filogenezy i ontogenezy układu nerwowego struktury pozapiramidowe powstają wcześniej niż piramidalne. Struktury pozapiramidowe w układzie ruchu można uznać za podstawowe, podczas gdy klasycznie uznawane monosynaptyczne włókna piramidalne (aksony komórek Betza) stanowią jedynie 2-2,5% w szlakach korowo-rdzeniowych człowieka. Można je uznać za rodzaj nadbudowy nad drogami pozapiramidowymi, która powstaje u naczelnych w związku z potrzebą wykonywania subtelnych i precyzyjnych czynności motorycznych. U człowieka potrzeba ta osiągnęła swój najwyższy poziom dzięki usprawnieniu dobrowolnych ruchów ramion, głównie dłoni i palców, a także subtelnych ruchów realizowanych za pośrednictwem mięśni twarzy i aparatu motorycznego mowy, czyli – jak mówi V.M. Bechteriewa, ruchy „specjalne”.

W 1973 r. czołowy amerykański fizjolog P. Milner wypowiadał się na ten temat w następujący sposób: „ Już sam podział układu ruchu na piramidowy i pozapiramidowy jest źródłem nieporozumień i błędów. Być może było to wynikiem błędnego przekonania historycznego, które wyrosło z początkowego poglądu, że układ piramidalny jest jedynym układem motorycznym. Dlatego te części mózgu, których udział w funkcjach motorycznych odkryto później, połączono pod nazwą układu pozapiramidowego. Trudno jest wyznaczyć wyraźną granicę funkcjonalną pomiędzy nimi

Rysunek 5.1.Przednia część mózgu na poziomie ciał wyrostka sutkowatego. 1 - międzypółkulowa szczelina podłużna; 2 - sklepienie; 3 - ciało modzelowate; 4 - splot naczyniówkowy komory bocznej; 5 - blask ciała modzelowatego; 6 - przyśrodkowe jądro wzgórza; 7 - ogon jądra ogoniastego; 8 - hipokamp; 9 - jądro podwzgórza; 10 - III komora; 11 - ciała wyrostka sutkowatego; 12 - podstawa szypułki mózgowej; 13 - ciało migdałowate; 14 - przewód wzrokowy; 15 - dolny róg komory bocznej; 16 - górna bruzda skroniowa; 17 - płot; 18 - wyspa; 19 - rowek boczny, 20 - opona; 21 - skorupa; 22 - gałka blada; 23 - kapsuła wewnętrzna; 24 - boczne jądra wzgórza; 25 - jądro ogoniaste; 26 - płytka szpikowa wzgórza; 27 - przednie jądra wzgórza.

te systemy. Nie są izolowane anatomicznie, z wyjątkiem krótkiej części ścieżki przechodzącej przez rdzeń przedłużony.

Opinia wyrażona przez P. Milnera jest dość logiczna, jednak dotychczas, zgodnie z tradycją, większość neurofizjologów i klinicystów uznaje celowość rozróżnienia układu piramidowego i pozapiramidowego. Układ pozapiramidowy obejmuje zwykle liczne formacje komórkowe zlokalizowane w półkulach mózgowych, w międzymózgowiu i pniu mózgu, a także połączenia doprowadzające i odprowadzające pomiędzy tymi formacjami

(Rys. 5.1, 5.2).

Za główną część układu pozapiramidowego uważa się zwoje podkorowe lub zwoje podstawy, zlokalizowane głęboko w półkulach mózgowych. Przede wszystkim są to sparowane formacje, takie jak jądro soczewkowate (jądro soczewkowate) i jądro ogoniaste (jądro ogoniaste), a także ciało migdałowate (ciało migdałowate).

Rysunek 5.2.Przekrój poziomy mózgu na poziomie ciała modzelowatego. 1 - rodzaj ciała modzelowatego; 2 - sklepienie; 3 - kapsułka zewnętrzna; 4 - najbardziej zewnętrzna kapsuła; 5 - ogrodzenie; 6 - rdzeń soczewkowy; 7 - III komora; 8 - kapsuła wewnętrzna; 9 - splot naczyniówkowy komory bocznej; 10 - tylne promieniowanie wzgórzowe; 11 - rowek kalkarynowy; 12 - podłużna szczelina międzypółkulowa; 13 - śledziona ciała modzelowatego; 14 - róg tylny komory bocznej; 15 - boczne jądra wzgórza; 16 - przyśrodkowe jądra wzgórza; 17 - przednie jądra wzgórza; 18 - wyspa; 19 - kapsuła wewnętrzna

Ponadto układ pozapiramidowy obejmuje jądro podwzgórza Lewisa (jądro podwzgórza), zlokalizowane w międzymózgowiu; istota czarna i jądro ruber, zlokalizowane w śródmózgowiu; jądra przedsionkowe i dolna oliwka (jądro przedsionkowe i oliva gorsze) - formacje rdzenia przedłużonego; jak również tworzenie siatkowate pnia mózgu, móżdżku i obszarów głównie środkowopodstawnych odcinków kory mózgowej, które mają połączenia z wymienionymi formacjami mózgu.

5.2. STRUKTURA I PODSTAWOWE FUNKCJE UKŁADU EKTRAPYRAMIDALNEGO

Jądro soczewkowate - największa formacja jądrowa zlokalizowana w głębi półkuli mózgowej, składa się z trzech segmentów utworzonych z istoty szarej. Dwa z nich (środkowe), lżejsze, tworzą tzw blada kula (globus blady). Globus blady składa się z dużych komórek ułożonych w pętle, które tworzą włókna mielinowe, które występują tu w dużych ilościach i powodują jego „bladość”. Nazywa się położony bocznie segment jądra soczewkowatego powłoka (skorupa). Shell i w pobliżu jądro ogoniaste składają się z dużej liczby małych komórek z krótkimi procesami rozgałęziającymi i dużych neuronów wielobiegunowych pomiędzy nimi z długimi aksonami.

Podobieństwo filo- i ontogenezy, struktury histologicznej i składu biochemicznego, a także pewna wspólność funkcji stanowią podstawę łącząc skorupę i jądro ogoniaste w prążkowiu (ciało prążkowane seu neostriatum), Lub układ prążkowia. Prążkowanie prążkowia wynika z obecności w nim naprzemiennych odcinków istoty szarej i białej. Układ prążkowia jest przeciwieństwem układu pallidalnego, który jest również znany jako paleostriatum ponieważ jest starszy pod względem filogenetycznym i powstaje wcześniej w procesie ontogenezy.

Układ prążkowia i pallidalny mają różne pochodzenie, różne struktury i, w pewnym stopniu, przeciwne funkcje. Skorupa i jądro ogoniaste wywodzą się ze struktur przykomorowych zlokalizowanych w pobliżu komory bocznej, natomiast gałka blada, zlokalizowana w pobliżu komory trzeciej, ma wspólne pochodzenie z jądrem podwzgórzowym. W układzie pallidalnym i prążkowiu zakłada się obecność elementów reprezentacji somatotopowej.

Jądro ogoniaste odpowiada konturom komory bocznej i ma kształt elipsy, a jego ogon sięga prawie do jądra ciała migdałowatego. Skorupa znajduje się na zewnątrz gałki bladej i jest od niej oddzielona warstwą mielinowanych włókien - boczna płytka rdzeniowa gałki bladej. Boczna strona osłony jest oddzielona od osłony kapsułką zewnętrzną (capsula externa). Składa się z włókien asocjacyjnych łączących obszar słuchowy kory płata skroniowego z korą ruchową i przedruchową.

Struktury blady i prążkowia łączą się pojęcie układ striopallidalny. Ujednolicenie to wynika z faktu, że podczas normalnego funkcjonowania organizmu ich funkcje wzajemnie się równoważą, dzięki czemu układ striopallidalny wpływa na czynności motoryczne jako jedną całość. Co więcej, w tym ujednoliconym układzie funkcjonalnym struktury pallidalne są zwykle uznawane za aktywujące, a struktury prążkowia za hamujące. Układ striopallidalny jest integralną częścią układu pozapiramidowego, szerszej koncepcji obejmującej szereg innych struktur mózgowych.

Struktury układu striopallidalnego posiadają połączenia między sobą oraz połączenia doprowadzające i odprowadzające z innymi częściami układu pozapiramidowego, w szczególności z istotą czarną, jądrem czerwonym, formacją siatkową, móżdżkiem, a także z korą mózgową i obwodowe neurony ruchowe pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Przez spoidło przednie

Mózg (spoidło Meynerta) oddziałuje z węzłami podkorowymi prawej i lewej półkuli. Ścisłe połączenie układu striopallidalnego z jądrami podwzgórzowej części mózgu determinuje jego rolę w mechanizmach reakcji emocjonalnych.

Prążkowie odbierają impulsy z wielu części kory mózgowej, a szczególnie istotne są jego ipsilateralne połączenia z obszarami motorycznymi (obszary zaczołowe, zakręt przedśrodkowy, płatek przyśrodkowy). Włókna nerwowe zapewniające te połączenia są ułożone w określonej kolejności. Impulsy, które przez nie docierają, działają głównie hamująco na komórki prążkowia. Inny układ włókien doprowadzających zapewnia przekazywanie impulsów do prążkowia z jądra centromedianowego wzgórza. Impulsy te najprawdopodobniej mają aktywujący wpływ na własne komórki prążkowia.

Drogi doprowadzające z jądra ogoniastego i skorupy tworzącej prążkowie kierują się do bocznych i przyśrodkowych odcinków gałki bladej, oddzielonych cienką płytką szpikową. Oprócz, prążkowie mają bezpośrednie i odwrotne połączenia z istotą czarną, który jest zapewniany przez aksony odpowiednio neuronów strionigralnego i nigrostriatalnego. Neurony nigrostriatalne mają działanie dopaminergiczne, hamując funkcję neuronów cholinergicznych prążkowia, zmniejszając w ten sposób ich hamujący wpływ na struktury blady. Neurony strionigralne GABAergiczne hamują aktywność komórek istoty czarnej. Działają hamująco zarówno na neurony dopaminergiczne nigrostriatu, jak i neurony nigrordzeniowe, których aksony są kierowane do neuronów ruchowych gamma rdzenia kręgowego, regulując w ten sposób napięcie mięśni prążkowanych. Niektóre włókna nerwowe pochodzące z prążkowia zapewniają jego wpływ na wiele formacji jądrowych związanych z układami pozapiramidowym i limbiczno-siatkowym.

Włókna odprowadzające wychodzące z przyśrodkowego sektora gałki bladej obejmują w szczególności tak zwaną pętlę soczewicy (ansa lentcularis). Jego włókna biegną brzuszno-przyśrodkowo wokół tylnego odnogi torebki wewnętrznej do wzgórza, podwzgórza i jądra podwzgórza. Po skrzyżowaniu ścieżki te, przenoszące impulsy z układu pallidalnego, są wysyłane do siatkowatej formacji tułowia, skąd rozpoczyna się łańcuch neuronów tworzących przewód siateczkowo-rdzeniowy, kończący się na neuronach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego.

Większość włókien wychodzących z gałki bladej stanowi część pęczka wzgórzowego (fasciculus thalamicus), składającego się z włókien pallidowzgórzowych i wzgórzowo-pallidalnych, zapewniających bezpośrednie i sprzężone połączenia między bladą bladą a wzgórzem. Połączenia nerwowe między prawym i lewym wzgórzem a korą mózgową są również wzajemne. Istnienie połączeń wzgórzowo-korowych i korowo-prążkowiowych zapewnia powstawanie kręgów pogłosowych, przez które impulsy nerwowe mogą rozprzestrzeniać się w obu kierunkach, zapewniając koordynację funkcji wzgórza, kory i prążkowia. Impuls skierowany do kory ze wzgórza i układu prążkowia najprawdopodobniej wpływa na stopień aktywności obszarów motorycznych kory mózgowej. Regulację aktywności ruchowej, adekwatność tempa, amplitudy i koordynację ruchów zapewniają także połączenia węzłów podkorowych z układem przedsionkowym, móżdżkowym i proprioceptywnym.

Kora mózgowa wpływa na stan funkcjonalny układu striopallidalnego. Wpływ kory na struktury pozapiramidowe odbywa się poprzez odprowadzające, zstępujące ścieżki. Większość z nich przechodzi przez torebkę wewnętrzną, mniejsza część przez torebkę zewnętrzną. Wynika, że uszkodzenie torebki wewnętrznej zwykle przerywa nie tylko drogi piramidowe i połączenia korowo-jądrowe, ale także prowadzi do zmiany stanu funkcjonalnego formacji pozapiramidowych, w szczególności powoduje wyraźny wzrost napięcia mięśniowego w przeciwnej części ciała, co jest charakterystyczne w takich przypadkach.

Aktywność złożonego układu pozapiramidowego, a także wiązek nerwowych tworzących przewód korowo-rdzeniowy, ma ostatecznie na celu zapewnienie indywidualnych ruchów i ich korekcję, a także tworzenie złożonych aktów motorycznych. Wpływ struktur pozapiramidowych na neurony ruchowe rdzenia kręgowego realizowany jest poprzez układy eferentne. Impulsy odprowadzające pochodzące z formacji układu striopallidalnego są wysyłane do komórek formacji siatkowej, jąder przedsionkowych, dolnej oliwki i innych struktur układu pozapiramidowego. Po przejściu z neuronu na neuron impulsy nerwowe są wysyłane do rdzenia kręgowego i przechodząc przez siateczkowo-rdzeniowy, tektordzeniowy (zaczynając od jąder czworobocznych), przewód rubros-rdzeniowy Monakowa, przyśrodkowy pęczek podłużny (zaczynając od jąder Darkshevicha i Cajala ), szlaki przedsionkowo-rdzeniowe i inne pozapiramidowe docierają do komórek rogów przednich.

Większość przewodników (na drodze od węzłów podkorowych do komórek przednich rogów rdzenia kręgowego) krzyżuje się na różnych poziomach pnia mózgu. Zatem węzły podkorowe każdej półkuli mózgu i inne formacje komórkowe mózgu związane z układem pozapiramidowym (z wyjątkiem móżdżku) są połączone głównie z neuronami motorycznymi alfa i gamma przeciwnej połowy rdzenia kręgowego. Poprzez szlaki związane z układem pozapiramidowym, a także poprzez piramidalne szlaki polisynaptyczne kontrolują i regulują stan napięcia mięśniowego oraz aktywność motoryczną.

Aktywność struktur pozapiramidowych determinuje zdolność człowieka do przyjęcia optymalnej postawy do nadchodzącego działania, utrzymania niezbędnej wzajemnej proporcji napięcia mięśniowego agonisty i antagonisty, aktywności motorycznej, a także płynności i proporcjonalności aktów motorycznych w czasie i przestrzeni. Układ pozapiramidowy zapewnia pokonywanie bezwładności spoczynku i bezwładności ruchów, koordynację ruchów dobrowolnych i mimowolnych (zautomatyzowanych), a w szczególności ruchowych, spontaniczną mimikę, wpływa na stan równowagi wegetatywnej.

W przypadku dysfunkcji tej lub innej struktury układu pozapiramidowego mogą pojawić się oznaki dezorganizacji aktywności całego układu, co prowadzi do rozwoju różnych zjawisk klinicznych: zmiany impulsu ruchu, polarnych zmian napięcia mięśniowego, upośledzona zdolność do wykonywania racjonalnych, ekonomicznych, optymalnych pod względem wydajności zautomatyzowanych i dobrowolnych czynności motorycznych. Zmiany takie, w zależności od lokalizacji i charakteru procesu patologicznego, który je spowodował, mogą się znacznie różnić, czasami objawiając się w różnych przypadkach diametralnie przeciwnymi objawami:

od spontaniczności motorycznej po różne warianty gwałtownych, nadmiernych ruchów – hiperkinezę.

Wiele cennych informacji na temat istoty działania struktur nerwowych związanych ze strukturami pozapiramidowymi przyniosło badanie mediatorów zapewniających regulację ich funkcji.

5.3. OBJAWY KLINICZNE USZKODZEŃ UKŁADU STROPALLIDAR

5.3.1. Postanowienia ogólne

Złożoność struktury i funkcji układu striopallidalnego, obecność w nim pewnych elementów reprezentacji somatotopowej, determinuje szeroką gamę klinicznych objawów jego uszkodzenia. Przede wszystkim wyróżnia się dwie grupy zespołów pozapiramidowych. Podstawą jednego z nich jest zespół akinetyczno-sztywny, dla drugiego wiodące są różne odmiany hiperkinezy.

Już w 1918 roku uznano, że napięcie mięśniowe i aktywność motoryczna zależą od stanu węzłów podkorowych. Pochodzenie akinezji i sztywności wyjaśniono brakiem równowagi pomiędzy wpływem układu bladego i prążkowia. Przyjęto, że dominacja funkcji układu pallidalnego objawia się ruchami mimowolnymi (hiperkinezą) na tle niskiego napięcia mięśniowego. Zwrócono uwagę, że ta forma braku równowagi jest typowa dla noworodków, ze względu na fakt, że dojrzewanie struktur bladym następuje wcześniej niż prążkowia (stąd sformułowanie: „noworodek jest istotą bladą”). Pod tym względem noworodki mają obniżone napięcie mięśniowe i mają tendencję do wykonywania wielu bezcelowych ruchów. Następnie, w miarę dojrzewania struktur prążkowia, ruchy dziecka stają się coraz bardziej skupione i skoordynowane.

Zaburzenia równowagi układu pallidalnego i prążkowia są bardziej widoczne w przypadku uszkodzenia układu striopallidalnego. Dysfunkcja obszaru prążkowia prowadzi do rozwoju szybkiej hiperkinezy, która występuje na tle zmniejszonego napięcia mięśniowego (na przykład hiperkineza pląsawicowa). Jeśli zaatakuje się bladą blaszkę i dominuje funkcja układu prążkowia, rozwija się zespół akinetyczno-sztywny, charakterystyczny zwłaszcza dla parkinsonizmu. W przypadku parkinsonizmu pozapiramidowego zespołu akinetyczno-sztywnego głównymi objawami klinicznymi są zmniejszona aktywność ruchowa i sztywność.

Lekarze przez długi czas kierowali się tą hipotezą.

Trzecia grupa zaburzeń pozapiramidowych jest spowodowana uszkodzeniem móżdżku i jego połączeń, ale ze względów dydaktycznych zwyczajowo traktuje się ją osobno i z tego samego powodu poświęciliśmy jej rozdział 7.

5.3.2. Akinezja i sztywność

Możliwości ograniczenia aktywności fizycznej to: bezruch- brak ruchu, bradykinezja- spowolnienie ruchów, oligokinezja-

ubóstwo ruchów, hipokinezja- brak aktywności fizycznej. Wraz z tymi zmianami funkcji motorycznych pojawia się również bezwładność spoczynku i ruchu, wydłużenie okresu utajonego między bodźcem a reakcją na niego, pogorszenie zdolności regulowania prędkości ruchu oraz zmiana charakteru i tempa powtarzających się czynności motorycznych. Wszystkie te zjawiska kliniczne „zakrywają ekspresję” ruchów i działań i nie są bezpośrednio zależne od nasilenia plastycznego wzrostu napięcia mięśniowego, który zwykle im towarzyszy (sztywność mięśni).

Spadek aktywności ruchowej w parkinsonizmie wiąże się z brakiem motywacji i inicjatywy do ruchu, trudnością w rozpoczęciu ruchu, przy jednoczesnym pokonywaniu nadmiernej bezwładności spoczynkowej. Jednocześnie siła mięśni zostaje zachowana, choć osiągnięcie maksimum pojawia się z opóźnieniem. W efekcie u pacjenta rozwija się bierność i spowolnienie ruchowe, czasem potrafi on godzinami utrzymać stałą pozycję, przypominając w takich przypadkach pacjenta w stanie otępienia.

Zmniejszona aktywność motoryczna i zwiększone napięcie mięśni mogą obejmować: hipomimia- ubóstwo mimiki, hipofonia- osłabienie dźwięczności i monotonia mowy, mikrografia- mały charakter pisma. Charakterystyka naruszenie fizjologiczne, zautomatyzowane, przyjazne ruchy - synkineza(Na przykład, acheirokineza- brak przyjaznych ruchów rąk podczas chodzenia).

Maskopodobny wygląd twarzy w połączeniu z ogólną hipokinezą, w wyniku której zatracają się charakterystyczne dla każdej osoby charakterystyczne dla danej osoby indywidualne cechy chodu, gestykulacji, mimiki oraz indywidualny sposób trzymania się i mówienia, właściwy każdemu człowiekowi, powodują, że pacjenci z zespołem akinetyczno-sztywnym charakterystycznym dla parkinsonizmu podobnymi do siebie. W przypadku ciężkiego zespołu akinetyczno-sztywnego tylko oczy, a raczej spojrzenie, zachowują swoją ruchliwość.

Badanie akinezji potwierdza, że ​​zwoje podstawne odgrywają ważną rolę w inicjowaniu (uruchamianiu) ruchu i zautomatyzowanym wykonywaniu czynności zgodnie z wcześniej nabytymi zdolnościami motorycznymi. Badania neurochemiczne wykazały, że hipokineza jest konsekwencją niedoboru dopaminy występującego w układzie prążkowia, spowodowanego niedostateczną funkcją neuronów nigrostriatalnych zlokalizowanych w istocie czarnej. Przyczyną tej patologii neurologicznej jest rozwój procesów zwyrodnieniowych w istocie czarnej, która została założona w 1919 roku w laboratorium kliniki chorób nerwowych Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Paryskiego przez naszego rodaka K.N. Tretiakow. W efekcie dochodzi do rozhamowania neuronów cholinergicznych striopallidalnych zlokalizowanych w prążkowiu, co skutkuje nadmiernym zahamowaniem układu pallidalnego, który stymuluje aktywne czynności motoryczne.

Dodatkowo na rozwój akinezji może mieć wpływ również uszkodzenie neuronów dopaminergicznych, nigrosiatkowych zawartych w istocie czarnej, których aksony skierowane są do formacji siatkowej (RF) tułowia. Tam impulsy przekazywane są do komórek nerwowych, których aksony biorą udział w tworzeniu układu siateczkowo-rdzeniowego. Zmniejszenie natężenia impulsów przechodzących drogą siateczkowo-rdzeniową powoduje zahamowanie komórek neuronów ruchowych gamma, co sprzyja zwiększeniu napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych i jednocześnie prowadzi do rozwoju mięśniówki

Ryż. 5.3.Zespół akinetyczno-sztywny w parkinsonizmie.

sztywność. Nie można wykluczyć, że w patogenezie hipokinezy-akinezji i powolnego myślenia (Akairii), pewną rolę odgrywa hamowanie funkcji kory mózgowej, co następuje w wyniku tłumienia wpływu na nią aktywującego tworzenia siatkowego, opisanego przez G. Magoon i R. Moruzzi (Magoun H., Moruzzi R., 1949).

Sztywność- ciągła obecność mięśni w stanie napięcia tonicznego, charakterystycznego zarówno dla mięśni agonistycznych, jak i antagonistycznych, w związku z czym objawia się plastyczny charakter wzrostu napięcia mięśniowego. Podczas biernych ruchów kończyn pacjenta badający odczuwa niezmienny, lepki, woskowaty opór. Sam pacjent skarży się przede wszystkim na sztywność.

W przypadku zespołu akinetyczno-sztywnego w początkowej fazie rozwoju sztywność mięśni w chorobie Parkinsona jest zwykle asymetryczna i może objawiać się w dowolnej części ciała, ale później, w miarę postępu choroby, z czasem staje się bardziej rozpowszechniona i uogólniona.

Zmienia się postawa pacjenta (ryc. 5.3): głowa i tułów są pochylone do przodu, broda często prawie dotyka klatki piersiowej, ramiona są przyciśnięte do ciała, zgięte w stawach łokciowych i nadgarstkowych, palce zgięte w stawie śródręczno-paliczkowym stawów i wyprostowany w stawach międzypaliczkowych, podczas gdy kciuk znajduje się w stanie opozycji do reszty. Zwiększone napięcie mięśni szyi powoduje, że już we wczesnym stadium choroby, na wezwanie, pacjenci mają tendencję do odwracania całego ciała lub odwracania wzroku tak bardzo, jak to możliwe, pozostawiając głowę w bezruchu.

Główne różnice między sztywnością a spastycznością to:

1. Rozmieszczenie stref wzmożonego napięcia mięśniowego: sztywność objawia się zarówno w mięśniach zginaczy, jak i prostownikach, ale jest bardziej wyraźna w zginaczach tułowia, a także jest znacząca w małych mięśniach twarzy, języka i gardła. Spastyczność łączy się z niedowładem lub paraliżem i w przypadku niedowładu połowiczego ma tendencję do tworzenia pozycji Wernickego-Manna (ramię zgięte, noga wyprostowana).

2. Jakościowe wskaźniki hipertoniczności: sztywność - stały opór na ruchy bierne, ton „plastyczny”, pozytywny objaw „rurki prowadzącej” (przy ruchach pasywnych opór mięśni jest jednolity, jak przy zginaniu rurki prowadzącej). Stan spastyczny mięśni charakteryzuje się objawem odrzutu i objawem „jacka”.

3. Sztywność w mniejszym stopniu wiąże się ze zwiększoną aktywnością łuku odruchów segmentowych, co jest charakterystyczne dla spastyczności i zależy bardziej od częstotliwości wyładowań w neuronach ruchowych. Pod tym względem odruchy ścięgniste podczas

płynność nie zmienia się, wraz ze spastycznością wzrasta; przy sztywności nie występują objawy klonusowe i patologiczne charakterystyczne dla niedowładu spastycznego (objaw Babińskiego itp.).

4. Obowiązkowym przejawem sztywności jest zjawisko „koła zębatego”. , przy niedowładzie spastycznym zjawisko to nie występuje.

W przypadku parkinsonizmu nasilenie hipokinezy i sztywności mięśni może w pewnym stopniu zależeć od ogólnego stanu pacjenta. W spoczynku hipokineza i sztywność mięśni są bardziej wyraźne; przy powolnych ruchach biernych czasami obserwuje się pewne osłabienie sztywności. Na hipokinezę i sztywność duży wpływ ma stan psychiczny pacjenta, zwłaszcza negatywne emocje, które czasami gwałtownie zwiększają napięcie mięśniowe. Jednocześnie rano, po śnie, nasilenie obu składników zespołu akinetyczno-sztywnego może znacznie się zmniejszyć. Czasami objawia się to również w niektórych ekstremalnych sytuacjach (krótkoterminowe objawy). kinezja paradoksalna). Nieznaczne zmniejszenie nasilenia sztywności mięśni obserwuje się także podczas pobytu pacjenta w ciepłej kąpieli lub podczas masażu leczniczego. Wszystko to pozwala ocenić, że wada funkcjonalna akinezji i sztywności jest zmienna w pewnych granicach, w niektórych przypadkach może zmieniać się pod względem nasilenia: od stanu ogólnego bezruchu do epizodów prawie całkowitego przywrócenia możliwości funkcjonalnych sfery motorycznej.

5.4. DOPAMINERGICZNA TEORIA ROZWOJU ZESTAWU AKINETYCZNO-SZTYWNEGO

Wraz z rozszerzeniem możliwości badań neurochemicznych i neurofizjologicznych pacjentów stwierdzono, że w parkinsonizmie zmniejsza się stężenie dopaminy w strukturach układu prążkowia. Okoliczność ta doprowadziła do szeregu badań, które ustaliły stworzenie w 1965 r. dopaminowej teorii rozwoju parkinsonizmu przez R. Hasslera (Hassler R.), która umożliwiła jego interpretację jako zespołu niedoboru dopaminergicznego prążkowia. Teoria opiera się na idei szeregu reakcji biochemicznych (seria katecholamin), które zapewniają powstanie katecholamin, które pełnią rolę mediatorów: dopaminy (DA), noradrenaliny (NA) i adrenaliny (A).

Na początku tego ciągu biochemicznego, w którym każdy poprzedzający pierwiastek ulega przemianie w kolejny przy udziale określonego enzymu, znajduje się aminokwas fenyloalanina (P). Szereg katecholamin reakcji biochemicznych można przedstawić następująco: F – tyrozyna – DOPA (dioksyfenyloalanina) – TAK – HA – A. Każdy etap danych przemian biochemicznych przebiega przy udziale określonego enzymu. Zatem konwersja tyrozyny do DOPA zachodzi za pomocą enzymu hydroksylazy tyrozynowej; DOPA przekształca się w DA dzięki dopadekarboksylazie itp.

Ustalono, że DA jest wytwarzany przez komórki istoty czarnej. Jego zwyrodnienie w parkinsonizmie odkryto w 1919 roku (Tretyakov K.N.). Aksony tych dopaminergicznych neuronów nigrostriatalnych przekazują hamujący potencjał bioelektryczny do komórek cholinergicznych prążkowia. Jeśli

z powodu uszkodzenia lub śmierci neuronów nigrostriatalnych, niewystarczająca ilość mediatora dopaminy dostaje się do prążkowia, neurony cholinergiczne ciała prążkowia zostają odhamowane, a ich własny hamujący wpływ na komórki układu pallidalnego staje się nadmierny. Zmniejszenie funkcji struktur pallidum powoduje sztywność mięśni i wpływa na tłumienie aktywności ruchowej, objawiające się hipokinezą lub akinezją.

Nawiasem mówiąc, prezentacja teorii R. Hasslera pokazuje także przykłady zjawisk często obserwowanych w ośrodkowym układzie nerwowym: 1) zjawisko heterogeniczności neuronów w pojedynczym obwodzie neuronowym (składa się z neuronów różniących się wytwarzanymi mediatorami); 2) zjawisko dysocjacji anatomicznej i biochemicznej (uszkodzenie jednej struktury morfologicznej prowadzi do zmian biochemicznych w innych strukturach mózgu i zakłócenia ich funkcji).

Zatem normalnie neurony DA-ergiczne istoty czarnej działają hamująco na neurony cholinergiczne prążkowia, ograniczając ich hamujący wpływ na bladą bladą. W przypadku uszkodzenia istoty czarnej w strukturach podkorowych dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy zawartością DA i ACh (niedobór DA przy względnym nadmiarze ACh), rozhamowanie prążkowia i nadmierne jego działanie hamujące na bladą bladą , co prowadzi do rozwoju zespołu akinetyczno-sztywnego charakterystycznego dla parkinsonizmu.

Zaburzoną w ten sposób równowagę mediatorów pomiędzy stężeniami DA i ACh w układzie pozapiramidowym można przywrócić poprzez zmniejszenie poziomu ACh w układzie striopallidalnym lub zwiększenie zawartości DA. To wyjaśnia skuteczność leczenia parkinsonizmu lekami z grupy M-antycholinergików (cyklodol itp.). Jednocześnie oczywista jest także możliwość leczenia parkinsonizmu poprzez zwiększanie stężenia DA w tkance mózgowej. W tym celu w praktyce klinicznej w reakcjach biochemicznych wykorzystuje się zwykle prekursor dopaminy z serii katecholamin – lewoskrętny izomer dioksyfenyloalaniny (lek L-DOPA) oraz agonistów dopaminy.

Należy zaznaczyć, że teoria dopaminergiczna R. Hasslera ma niewątpliwie duże znaczenie praktyczne, gdyż w większości przypadków pomaga w doborze optymalnego dla pacjenta schematu leczenia, nie odzwierciedla jednak pełni objawów patogenetycznych determinujących różnorodność wariantów obrazu klinicznego zespołu parkinsonowskiego.

Zespół dna Akine tiko-rigi(gr. akinē tos immobile; łac. sztywny sztywny. twardy; synonim: zespół objawów amyostatycznych, zespół objawów hipokinetyczno-nadciśnieniowych) - zaburzenia ruchu, wyrażające się spadkiem aktywności ruchowej, spowolnieniem ruchów dobrowolnych i wzrostem napięcia mięśniowego typ plastikowy. A.-r. Z. obserwowane przy porażeniu drżącym, po zapaleniu mózgu (epidemiczne letargiczne, japońskie, zapalenie mózgu St. Louis), w wyniku miażdżycy mózgu, działaniu toksycznym, na przykład zatruciu manganem, tlenkiem węgla, jako skutek uboczny podczas leczenia lekami fenotiazynowymi, rauwolfią , metylodopa itp., z dystrofią wątrobowo-mózgową, po urazowym uszkodzeniu mózgu itp.

Zespół akinetyczno-sztywny jest konsekwencją uszkodzenia układu pozapiramidowego, a przede wszystkim istoty czarnej i zwojów podstawy (zespół czarnucha). W jego rozwoju pewną rolę odgrywa dziedziczna niższość mechanizmów enzymatycznych regulujących metabolizm katecholamin w mózgu, objawiająca się zmniejszeniem stężenia dopaminy w zwojach podstawy i istocie czarnej. Genetycznie zdeterminowana niższość struktur podkorowych może objawiać się pod wpływem różnych czynników zewnętrznych.

Powolność ruchów dobrowolnych (bradykinezja) z A.-r. Z. osiąga różne stopnie, aż do niemożności poruszania się (akinezja); Następuje zmniejszenie aktywności motorycznej (hipokinezja), plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego (sztywność), zanik przyjaznych ruchów (syncynezja), takich jak ruchy rąk podczas chodzenia, małe przyjazne ruchy, które nadają indywidualną cechę dobrowolnym ruchom, gestom , wyraz twarzy (amimia). Mowa pacjentów staje się monotonna i niewyraźna. W wyniku wzrostu napięcia mięśniowego rozwija się osobliwa postawa pacjenta. U wielu pacjentów występuje drżenie rytmiczne, które ma niską częstotliwość i ustaje przy celowych ruchach (patrz Parkinsonizm). Kiedy napięcie mięśniowe wzrasta do punktu sztywności (zespół akinetycznie-sztywnego Förstera), pacjent traci zdolność poruszania się. Przy ruchach pasywnych kończyna może pozostać w przypisanej jej pozycji przez długi czas i powstają paradoksalne zjawiska Westphala.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych, jednak nie u wszystkich pacjentów z A.-r udaje się uzyskać szczegółowy obraz kliniczny. Z. Zatem podczas leczenia chorób neuropsychiatrycznych lekami fenotiazynowymi i po chirurgicznym leczeniu parkinsonizmu może wystąpić hipokineza i sztywność bez wzrostu napięcia mięśniowego typu pozapiramidowego.

Leczenie jest ukierunkowane na chorobę podstawową. Oprócz tego stosuje się leki zmniejszające napięcie mięśniowe (leki zwiotczające mięśnie) i leki przeciwparkinsonowskie. W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego w niektórych przypadkach wykonuje się stereotaktyczne operacje neurochirurgiczne. Aby rozwiązać kwestię leczenia neurochirurgicznego, należy skierować pacjenta do specjalistycznego szpitala.

Rokowanie zależy od choroby podstawowej. Z A.-r. pp., spowodowane zatruciem i skutkami ubocznymi leków, eliminacja tych czynników może prowadzić do zaniku zaburzeń charakterystycznych dla tego zespołu.

Bibliografia: Arushanyan E.B. O parkinsonizmie neuroleptycznym i późnych dyskinezach oraz metodach farmakologicznej korekcji tych stanów patologicznych, Zhurn. neuropata. i psychiatra, t. 85, nr 2, s. 23. 268, 1985, bibliogr.; Choroby układu nerwowego, wyd. P.V. Melnichuk, t. 2, s. 2. 105, M., 1982; Kamieniecki V.K. Leczenie pacjentów z parkinsonizmem naczyniowym za pomocą leków Nak i Madopar. Klin. med., t. 62, nr 4, s. 112, 1984, bibliogr.; Kurako Yu.L. i Volyansky V.E. Nowe kierunki współczesnej farmakoterapii parkinsonizmu, Zhurn. neuropata. i psychiatra, t. 84, nr 9, s. 23. 1401, 1984, bibliogr.; Petelin L.S. Hiperkineza pozapiramidowa, M.. 1983.

Układ nerwowy jest mechanizmem, poprzez który wszystkie narządy człowieka oddziałują ze sobą. Jeśli występują problemy z zakończeniami nerwowymi, wówczas połączenia te ulegają zakłóceniu, co prowadzi do problemów z funkcjonalnością organizmu. Zespół sztywny akinetyczny jest złożoną postępującą chorobą, która charakteryzuje się upośledzoną aktywnością ruchową osoby, aż do całkowitego paraliżu.

Cechy choroby

Choroba jest jednym z zaburzeń układu ruchowego, w którym następuje wzrost tkanki typu plastycznego. Ponadto następuje znaczne spowolnienie ruchów dobrowolnych.

Przedstawioną patologię można śmiało zaliczyć do tych, które z biegiem czasu jedynie postępują i aktywnie się rozwijają, w pewnym momencie pozbawiając człowieka możliwości poruszania się czy wykonywania podstawowej pracy.

Zespół akinetyczno-sztywny charakteryzuje się dużą liczbą nieprzyjemnych objawów, których intensywność wzrasta z czasem. Przed zaleceniem leczenia pacjent musi przejść dokładną diagnostykę.

Przedstawiona patologia wiąże się z upośledzoną funkcjonalnością tych części mózgu, które odpowiadają za wykonywanie czynności motorycznych. Podczas stawiania diagnozy należy zwrócić szczególną uwagę na predyspozycje dziedziczne.

Powody rozwoju

Zatem zespół akinetyczno-sztywny może być wywołany z następujących powodów:

• Negatywne konsekwencje po zakażeniu zapaleniem mózgu.
• Paraliżowi towarzyszą drżenie kończyn dolnych i górnych.
• Wodogłowie.
• Dystrofia wątrobowo-mózgowa.
• Miażdżyca naczyń mózgowych.
• Poważne zatrucie z zatruciem całego organizmu.
• Historia urazowego uszkodzenia mózgu.
• Patologie o charakterze kumulacyjnym.
• (najczęstszy powód).
• Stwardnienie rozsiane.
• Neurokiła.
• Zwyrodnienie typu korowo-podstawnego.
• Obecność zakażenia wirusem HIV w organizmie.

Jeśli u pacjenta podejrzewa się zespół akinetyczno-sztywny, należy ze szczególną ostrożnością zbadać przyczyny i objawy patologii. Błędna diagnoza może wiązać się z katastrofalnymi konsekwencjami.

Objawy patologii

Zespół akinetyczno-sztywny może objawiać się następującymi objawami:

1. Powstawanie hipertoniczności mięśni, która występuje u pacjenta przez cały okres terapii.
2. Niepełny wyprost kończyn górnych. Jednocześnie ramiona są zgięte nie tylko w łokciach, ale także w dłoniach.
3. Niewystarczający wyprost nóg w kolanach, który z czasem postępuje.
4. Opuszczanie głowy bliżej klatki piersiowej.
5. Utrata intensywności i różnorodności ruchów.
6. Powolność wszelkich czynności motorycznych.
7. Drżenie kończyn górnych i dolnych, a także szczęki. Wraz z ruchem objawy te nieznacznie się zmniejszają.
8. Niezrozumiała mowa. Podczas rozmowy osoba praktycznie nie wyraża żadnych emocji.
9. Problemy z myśleniem.
10. Brak reakcji nawet w życiu codziennym.
11. Obsesja komunikacji.
12. Niemożność samodzielnego poruszania się.

Zespół akinetyczno-sztywny wpływa nawet na charakter pisma danej osoby: staje się mały, więc trudno go rozpoznać.

Rodzaje patologii

Prezentowaną chorobę można sklasyfikować w następujący sposób:

• Forma akinetyczna-sztywna. Objawia się akinezją, a także osłabieniem mięśni.
• Sztywna, drżąca forma. Ten typ zespołu jest mieszany. Łączy w sobie drżenie wszystkich kończyn, a także dysfunkcję mięśni.
• Drżąca forma. Pomimo tego, że pacjent ma drżenie kończyn, nie ma osłabienia mięśni lub jest ono słabo wyrażone. Nogi i prawie stale. Ta forma implikuje niemożność służenia sobie - nawet trzymania filiżanki.

Diagnoza patologii

Zespół sztywny akinetyczny jest złożoną chorobą wymagającą diagnostyki różnicowej. Dokonując diagnozy, lekarz musi wziąć pod uwagę następujące dane:

1. Skargi pacjenta, a także jego historia medyczna, w celu ustalenia przyczyny rozwoju patologii (dziedziczna predyspozycja).
2. Testy laboratoryjne.
3. Badania refleksu.

Pacjent wymaga konsultacji z neurologiem, ponieważ patologia wiąże się z niewystarczającą funkcjonalnością nerwów.

Stopień rozwoju patologii

Wiadomo już, jaki zespół akinetyczno-sztywny; należy dokładnie rozważyć stopień rozwoju patologii:

1. Łatwy. Objawy choroby mogą obejmować tylko jedną kończynę. Jednocześnie napięcie mięśniowe nieznacznie wzrasta. Ruchy stają się nieco wolniejsze, drżenia są wyraźnie zauważalne.
2. Umiarkowany. Mimika pacjenta jest słabo wyrażona (staje się uboższa), ruchy stają się nieco ograniczone. Różnorodność ruchów jest uboższa, a drżenie rąk w spoczynku nie jest zbyt szerokie. Pacjent przyjmuje lekko zgarbioną pozycję, co odbija się na jego chodzie. Rodzaj wzrostu napięcia mięśniowego jest pozapiramidowy.
3. Wyrażone. W tym przypadku mięśnie twarzy nie działają prawie całkowicie. Ruchy stają się jeszcze wolniejsze, a drżenie nasila się. Pacjent zaczyna poruszać się małymi krokami. Jego postawa pozostaje zgarbiona. Mowa pacjenta staje się niewyraźna i nie do końca zrozumiała.
4. Ostro wyrażone. W tym przypadku sztywność mięśni jest ogólna, pacjent praktycznie nie wstaje, jest przykuty do łóżka. Amimia osiąga taki poziom, że osoba zaczyna rzadko mrugać. Opóźnienie występuje nie tylko w ruchach, ale także w procesach umysłowych. Przemówienie jest prawie niemożliwe do zrozumienia.

Jak widać z poprzednich informacji, przedstawiona choroba ma nieprzyjemną, a nawet niebezpieczną dynamikę. Dlatego przy pierwszych oznakach należy skonsultować się z lekarzem.

Cechy leczenia patologii

Zatem leczenie zespołu akinetyczno-sztywnego zależy od ciężkości jego rozwoju. W ciężkich przypadkach osoba może zostać hospitalizowana. Terapia obejmuje:

1. Przyjmowanie środków zwiotczających mięśnie - specjalne leki, które pomagają rozluźnić mięśnie i zmniejszyć ich napięcie. Do takich leków należą: „Meprotan”, „Mydocalm”, „Flexin”.
2. Stosowanie leków przepisanych na chorobę Parkinsona. Leki te umożliwiają zwalczanie objawów paraliżu, a także pozwalają przeciwstawić się dysfunkcjom motorycznym: Lisuryd, pirydoksyna, Romparkin, lewodopa. Naturalnie leki te są bardzo silne i mają wiele skutków ubocznych. W leczeniu tego zespołu można zastosować wiele leków, ponieważ nie zawsze są one skuteczne, a sama choroba ma wiele różnych objawów. Nie ma uniwersalnych sposobów leczenia tej choroby.

W okresie rehabilitacji, który trwa niemal przez całe życie, aktywnie wykorzystuje się zabiegi fizjoterapeutyczne. Umożliwiają odbudowę uszkodzonych grup mięśniowych i ich wzmocnienie. Dotyczy to szczególnie tkanek kręgosłupa i stawów.

Ważne jest także wsparcie psychologiczne ze strony odpowiednich specjalistów. W szczególnie trudnych przypadkach może być zalecana operacja. Lekarze wykonują neurochirurgię stereotaktyczną. Pozwala przywrócić uszkodzoną tkankę.

Stopień niepełnosprawności na skutek choroby

Leczenie zespołu akinetyczno-sztywnego jest trwałe i długotrwałe. Jednak w większości przypadków nadal prowadzi to do ograniczenia aktywności życiowej:

Prognoza

Jeśli u danej osoby zdiagnozowano zespół akinetyczno-sztywny, konsekwencje mogą być nieprzewidywalne. Stały postęp patologii prowadzi zwykle do częściowego lub całkowitego paraliżu kończyn. Oznacza to, że bez kul osoba nie będzie mogła chodzić lub będzie przykuta do łóżka.

W większości przypadków zmiany patologiczne są nieodwracalne. Leczenie ma na celu utrzymanie mniej więcej prawidłowej funkcjonalności motorycznej, a także spowolnienie postępu choroby. W każdym razie nie można tracić ducha. Terminowa terapia pozwoli na nieznaczną poprawę stanu pacjenta.

Są to wszystkie cechy zespołu akinetyczno-sztywnego. Bądź zdrów!