Az érrendszeri ellenállás változásának jelei. Az erek ereje és rugalmassága. Vérrezisztencia meghatározásának módszere Vaszkuláris rezisztencia

Hemodinamikai megnyilvánulások az érrendszeri ellenállás változásai. Ezzel összefügg a sebességmérési görbe eltérő alakja a különböző ellenállású vaszkuláris régiókban. Így az agy rezisztív ereinek tónusa más régiókhoz képest minimális, a vaszkuláris ellenállás alacsony és a diasztolés véráramlás sebessége magas. Éppen ellenkezőleg, a végtagok rezisztív ereinek tónusa a többi régióhoz képest maximális, a vaszkuláris ellenállás magas, a diasztolés sebesség minimális.
Az érrendszeri régiókban A magas vaszkuláris rezisztenciával jellemezhető végtagokon általában a diasztolé elején egy fordított véráramlás epizódját rögzítik.

Rugalmasság- ez az artériák azon tulajdonsága, hogy terhelés hatására rugalmasan deformálódjanak, és az erők idővel történő megszűnése után teljesen helyreállítsák méretüket. Az artériás fal rugalmas tulajdonságai leírhatók olyan kifejezésekkel, mint a megfelelőség, nyújthatóság és merevség (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Rugalmasság- a test azon képessége, hogy deformáló hatást követően visszatérjen eredeti állapotába. Nyilvánvaló, hogy a rugalmasság és a rugalmasság fogalma hasonló, és nincs közöttük alapvető különbség. Gyakorlatilag a rugalmassági modulust és a Young-modulust használják az artériák rugalmas tulajdonságainak értékelésére. A rugalmassági modulus alatt a húzóterhelés hatására kialakuló lineáris nyújtási együttható reciprok értékét értjük.
A rugalmasság non-invazív értékelésére többféle módszercsoport létezik.

Szfigmogramokúgy érhető el, hogy impulzusérzékelőket helyeznek el közvetlenül arra a helyre, ahol a pulzáló ér tapintása történik. Attól függően, hogy melyik artériát vizsgálják, megkülönböztetik a központi és a perifériás impulzusok vérnyomását. Az előbbi elasztikus típusú artériákon - az aortán és annak nagy ágain (például a közös nyaki artérián), az utóbbi - az izmos típusú artériákon (például a radiális artérián) érhető el.

Szinkron tanulmány különböző szintű hajók lehetővé teszik a pulzushullám terjedési sebességének kiszámítását. Ehhez mérjük a perifériás impulzus (At,) szisztolés emelkedése kezdetének késleltetési idejét a központi pulzustól és a vizsgálati pontok közötti távolságot.

PWV szinkronban rögzített reogrammokkal (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) vagy bármely más hemodinamikai görbével határozható meg. A PWV mérésére ismert módszerek, amelyek a perifériás vérnyomás és az EKG szinkron regisztrálásán alapulnak, mint a központi impulzus megfelelőjeként (Aizen G.S., 1961). Egy modern, de hozzáférhetetlen módszer a PWV mérésére Doppler-vizsgálattal kétcsatornás Doppler szkenneren (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Ha van EKG egysége ultrahangos szkenneren lehetséges a PWV mérése az EKG S-hullámának (centrális pulzus) tetejétől egy perifériás artériából (perifériás impulzus) vett Dopplerogram szisztolés emelkedésének késleltetésének meghatározásával. Ezzel egyidejűleg a pulzusérzékelő számára hozzáférhetetlen intrakraniális artériák is elérhetővé válnak a kutatás számára (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Az így kapott értékek PWV egészséges egyénekben (átlagéletkor 19,5 ± 0,3 év) az "aortaív - M1 szegmens az MCA" területen 350 ± 1 cm/s, és az "aortaív - MINDKÉT" területen - 387 ± 0,3 cm/s. . Az agyi artériák PWV-értékei természetesen alacsonyabbak, mint más régiók artériáiban, mivel ezek az artériák rendelkeznek a legalacsonyabb regionális vaszkuláris ellenállással, és ennek következtében a falfeszüléssel. És minél kevésbé merev az artéria fala, annál kisebb a PWV. Az életkor előrehaladtával természetesen előforduló artériás merevség növekedésével a pulzushullám sebessége újszülöttnél 4 m/s-ról 8 m/s-ra nő ötven éves korban.

23.10.2013

Creech (1963) kutyákon végzett kísérletében egy speciális mágneses eszköz segítségével, folyamatos rögzítés közben meghatározta az agy vérellátását perfúzió során. Megállapította, hogy az agy vérellátása lineárisan függ az aortában uralkodó nyomástól. Az agyi oxigénfogyasztás a kardiopulmonális bypass során jelentősen csökkent, függetlenül a térfogati perfúziós sebességtől. A legtöbb esetben ez csak a normál érték 50%-a volt, miközben az oxigén parciális nyomása és az artériás vér pH-ja a normálishoz közeli határokon belül volt. E vizsgálatok alapján a szerző arra a következtetésre jutott, hogy az agy vérellátása az elfogadott volumetrikus perfúziós sebességeknél jelentősen lecsökken.
Berry et al. (1962) egy kísérletben azt is megállapították, hogy a vérkeringés az agyban a perfúzió során közvetlen, lineáris kapcsolatban van az átlagos artériás nyomással, és nincs közvetlen összefüggésben a térfogati perfúzió sebességével.
A megfelelő agyi véráramlás biztosításához fontos a perifériás vaszkuláris rezisztencia, vagy ahogy egyes kutatók nevezik: „általános perifériás rezisztencia”. Kau (1964) a cardiopulmonalis bypass fiziológiai vonatkozásairól szóló áttekintő cikkében hangsúlyozza, hogy az agyi véráramlás akkor is megfelelő maradhat, ha a volumetrikus perfúziós sebesség nem elegendő. Az agy vérellátásának ezt a stabilitását az általános perifériás ellenállás növekedése biztosítja, aminek következtében az artériás középnyomás szintje megemelkedik az aortában.

Rezisztív (rezisztencia erek) - magukban foglalják a prekapilláris (kis artériák, arteriolák) és a posztkapilláris (venulák és kis vénák) rezisztencia ereket. A kapilláris előtti és utáni erek tónusa közötti kapcsolat határozza meg a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának szintjét és a szűrés mértékét. a folyadékcsere nyomása és intenzitása A véráramlással szembeni fő ellenállás az arteriolákban jelentkezik - ezek vékony edények (átmérője 15-70 mikron). Faluk vastag kör alakú réteget tartalmaz. simaizomsejtek, amikor összehúzódnak, a lumen csökken, ugyanakkor az arteriolák ellenállása nő, ami megváltoztatja az artériák vérnyomásának szintjét. Az arterioláris rezisztencia növekedésével csökken a vér kiáramlása az artériákból, és növekszik bennük a nyomás. Az arterioláris tónus csökkenése fokozza a vér kiáramlását az artériákból, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Így az arteriolák lumenében bekövetkező változások a fő szabályozó a teljes vérnyomás szintjének szintjén. Az arteriolák a „szív- és érrendszer csapjai” (I.M. Sechenov). Ezen „csapok” kinyitása fokozza a vér kiáramlását a megfelelő terület kapillárisaiba, javítva a helyi vérkeringést, elzárása pedig rontja az adott érzóna vérkeringését. Az arteriolák tehát kettős szerepet töltenek be: a szint fenntartásában vesznek részt a szervezet számára szükséges vérnyomás és a helyi véráramlás mértékének szabályozása egyik vagy másik szerven vagy szöveten keresztül. A szerv véráramlásának mértéke megfelel a szerv oxigén- és tápanyagszükségletének, amelyet a szerv munkatevékenységének szintje határoz meg.

Egy működő szervben az arteriolák tónusa csökken, ami biztosítja a véráramlás növekedését. A vérnyomás csökkenésének megakadályozása érdekében más nem működő szervek arterioláris tónusa nő. A teljes perifériás ellenállás összértéke és a vérnyomás szintje megközelítőleg állandó marad. nagyobb az erő, amelyet az edényen keresztüli mozgására fordít, és ezáltal a nyomás jelentős csökkenése az adott edényben. Amint azt a különböző erekben végzett közvetlen vérnyomásmérés mutatja, a nyomás a nagy és közepes méretű artériákban csak 10%-kal, az arteriolákban és kapillárisokban pedig 85%-kal csökken. Ez azt jelenti, hogy a kamrák által a vér kiürítésére fordított energia 10%-a a nagy és közepes méretű artériákban a vér mozgatására, 85%-a pedig az arteriolákban és kapillárisokban történő vérmozgatásra fordítódik.

5. jegy

Nem ingerelhető és ingerelhető membránok reakciói ingerekre, fokozatosságés a "mindent vagy semmit" törvény.

Irritáló a külső vagy belső környezet bármely változása, amely fizikai, kémiai és információs. A biológus szerint. jelentése a következőkre oszlik: megfelelő - olyan ingerek, amelyek érzékelésére a rendszer speciális alkalmazkodások és nem megfelelő - ingerek, amelyek nem felelnek meg a receptorsejtek természetes specializációjának. Az ingerelhető sejt membránja polarizált, azaz állandó potenciálkülönbség van a belső sejtek között. és azon kívül a sejtmembrán felülete - membránpotenciál (MP). Nyugalmi állapotban az MP értéke 60-90 mV. MP csökkenése a normáihoz képest. szint (LP) a depolarizáció, a növekedés pedig a hiperpolarizáció. repolarizáció - az MP kezdeti szintjének helyreállítása annak megváltoztatása után. Tekintsük a membránmembránokat a sejtirritáció példáján keresztül. elektromos áram: 1) Gyenge (küszöbérték alatti) áramimpulzusok hatására a terminálban. elektrotonikus potenciál (EP) alakul ki - egy sejt membránpotenciáljának eltolódása, amelyet a poszt hatása okoz. áram., ez egy passzív rk cl. emailben inger; az ioncsatornák és a tran-t ionok állapota nem változik. a katód alatt a sejtmembrán depolarizációja, az anód alatt hiperpolarizáció következik be. 2) Ha erősebb küszöbérték alatti áramot alkalmazunk, helyi válasz (LR) lép fel – aktív cellareakció az elektromos áramra. irritáló, de az ioncsatornák és a transz-rt ionok állapota kissé megváltozik, yavl. lokális gerjesztés, mivel ez a gerjesztés nem terjed át az ingerelhető sejtek membránjain. A katód alatti ingerlékenység csökken, a nátriumcsatornák inaktiválódnak. AP generáció fejlődik. A sejtek erős depolarizációja. membránok a PD során a gerjesztés fiziológiai megnyilvánulásainak kialakulásához vezet (összehúzódás, szekréció stb.). A PD-t spreadnek nevezzük. A membrán egyik területén keletkezett gerjesztés miatt gyorsan elterjedt. minden irányban. A gerjesztés elektromos és fiziológiai megnyilvánulásainak kapcsolódási mechanizmusa különböző típusú gerjeszthető sejtek esetében eltérő (gerjesztés és összehúzódás kapcsolása, gerjesztés és szekréció összekapcsolása).

A fokozatosság a membránpotenciáleltolódás nagyságának lineáris függése az inger erősségétől.

A „mindent vagy semmit” törvény: A klt PD egy autoregeneratív folyamat, mivel a depolarizáció küszöbértékének elérésekor elkezdődik, és minden fázisban teljesen kibontakozik, végül visszaállítja a membránt az MP kezdeti szintjére a PD megnyilvánulása jellemzi. Mivel a normál osztályban a PD alakja állandó, így a gerjeszthetőség a „mindent vagy semmit” törvény szerint megy végbe. Azaz, ha az inger nem elég erős (alküszöb), akkor csak lokális potenciál kifejlődését okozza (semmi).

A külső és középfül felépítése és funkciói. A halláselemző szerkezeti és működési diagramja. A hallásanalizátor vezető és központi részei.

A külső fület a fülkagyló biztosítja. hangfogás, koncentráció azokat a külső hallójárat irányába és a hangok intenzitásának növelése + védő funkciója, védi a dobhártyát a környezeti hatásoktól. Az NU a fülkagylóból és a külső hallójáratból áll, kat. hangrezgéseket vezet a dobhártyához. A dobhártya, amely elválasztja a külső fület a dobüregtől vagy a középfültől, egy vékony (0,1 mm) válaszfal, amely belső tölcsér alakú. A membrán vibrál a külső hallójáraton keresztül hozzá érkező hangrezgések hatására. Középfül: dobüreg csontokkal, Eustrachius cső. A kalapács, az incus és a stapes rezgéseket továbbítják a dobhártyáról a belső fülbe. A kalapács egy fogantyúval van beleszőve a dobhártyába, a másik oldala az üllőhöz kapcsolódik, amely a rezgéseket továbbítja a kapcsokra. a dobhártya csökkent amplitúdójú, de megnövekedett erejű rezgései átadódnak a tapadóknak. + a kapcsok felülete 22-szer kisebb, mint a dobhártya, ami az ovális ablak membránjára gyakorolt ​​nyomását ugyanannyival növeli. Ennek eredményeként a dobhártyára ható gyenge hanghullámok is képesek legyőzni az előcsarnok ovális ablakának membránjának ellenállását, és a fülkagylóban lévő folyadék rezgéséhez vezetnek. A középfület a nasopharynxszel összekötő hallócső (Eustachianus) arra szolgál, hogy a benne lévő nyomást kiegyenlítse a légköri nyomással. A középső fület a belső fültől elválasztó falban a fülkagyló kerek ablaka található. A fülkagyló ovális ablakánál keletkezett és a fülkagyló járatai mentén áthaladó fülkagyló fluktuációja csillapítás nélkül éri el a kerek ablakot. a cochlea. Ha nem lenne kerek ablak, akkor a folyadék összenyomhatatlansága miatt a rezgései lehetetlenek lennének.

Az SS-ben 2 izom található: a tensor tympani (funkciók: a dobhártya feszültsége + erős hangok esetén rezgéseinek amplitúdójának korlátozása és a stapedius (rögzíti a tapepeket és ezáltal korlátozza a mozgását). Ezen izmok reflex-összehúzódása következik be 10 ms az erős hang megjelenése után, és az amplitúdójától függ. Ez automatikusan megvédi a belső fület a túlterheléstől.

A hallóanalizátor receptor (perifériás) szakaszát, amely a hanghullámok energiáját az idegi gerjesztés energiájává alakítja, a Corti-szervnek a cochleában található receptorszőrsejtjei képviselik. Az auditív receptorok (fonoreceptorok) a mechanoreceptorokhoz tartoznak, másodlagosak, és belső és külső szőrsejtek képviselik őket. Az emberben körülbelül 3500 belső és 20 000 külső szőrsejt található, amelyek a belső fül középső csatornáján belüli fő membránon találhatók. A belső fül (hangvevő készülék), valamint a középfül (hangtovábbító). apparátus) és a külső fül (hangvevő készülék) egyesül a hallószerv fogalmába . A hallásanalizátor vezető szakaszát egy perifériás bipoláris neuron képviseli, amely a csiga spirális ganglionjában található (az első neuron). A hallóideg (vagy cochlearis) rostjai, amelyeket a ganglion spirális idegsejtjeinek axonjai alkotnak, a medulla oblongata (második neuron) cochlearis komplexumának sejtjein végződnek. Majd részleges decussáció után a rostok a metathalamus medialis geniculate testébe kerülnek, ahol ismét váltás történik (harmadik neuron), innen a gerjesztés a kéregbe (negyedik neuron) jut. A mediális (belső) geniculate testekben, valamint a quadrigemina alsó tuberositásaiban reflexmotoros reakciók központjai találhatók, amelyek hanghatásnak kitéve lépnek fel.

A hallóanalizátor központi, vagy kérgi szakasza a nagyagy temporális lebenyének felső részén található (gyrus felső temporális, Brodmann 41. és 42. terület). A transzverzális temporális gyrus (Heschl-gyrus) fontos az auditív analizátor működéséhez.

A mikrocirkuláció morfo-funkcionális jellemzői. Véráramlás a vérkapillárisokban (erek cseréje). Az anyagcsere mechanizmusa a kapillárisfalon keresztül.

A kapillárisok a legvékonyabb, 5-7 mikron átmérőjű erek, amelyek a sejtközi terekben futnak, összesen 100 000 km. Fiziológus. jelentése - falain keresztül hajtják végre. IV-ek cseréje a vér és a szövetek között. A kapillárisok falát egy réteg endoteliális sejtek alkotják, amelyeknek a külsején vékony kötőszöveti alaphártya található. A véráramlás sebessége a kapillárisokban 1 ) képezik a legrövidebb utat az arteriolák és a venulák (főkapillárisok) között. 2) oldalágak a főbbekből, és kapilláris hálózatokat alkotnak. A nyomás a kapilláris artériás végén 32 Hgmm, a vénás végén 15 Hgmm. Az arteriolák tágulásakor a nyomás a hajszálerekben növekszik, szűkületükkor pedig csökken. Kapilláris szabályozás. az NS vérkeringése, a hormonok és metabolitok rá gyakorolt ​​hatása - akkor történik, amikor az artériákra és az arteriolákra hatnak. Az artériák és arteriolák szűkülése vagy tágulása megváltoztatja a kapillárisok számát, a vér eloszlását az elágazó kapillárishálózatban, valamint a kapillárisokon átáramló vér összetételét, vagyis a vörösvértestek és a plazma arányát. A kis erekben a véráramlás egysége a vaszkuláris modul - viszonylag elszigetelt. mikroerek komplexe, amely bizonyos sejteket vérrel lát el. szervpopuláció. Mikrokeringés:. egyesíti a kis erekben a véráramlás mechanizmusait, és kapcsolódik a véráramláshoz, a gyomornedv és a benne oldott gázok cseréjéhez, valamint az erek és a szöveti gyomorrendszer közötti cseréhez. A vér és a szövet közötti anyagcsere a kapillárisok falán keresztül (transzkapilláris vércsere) többféle módon történik: 1) diffúzió, 2) elősegített diffúzió, 3) szűrés, 4) ozmózis, 5) transzcitózis (két folyamat kombinációja). - endocytoea és exocytosis, amikor a szállított részecskék szállítása vezikulák segítségével történik). Diffúzió: Sebesség = 60 l/perc. A zsírban oldódó anyagok diffúziója (CO2, 02) könnyen bejut a pórusokon keresztül az interstitiumba; Szűrés-abszorpció: A kapilláris artériás végén kialakuló vérnyomás elősegíti a víz átjutását a plazmából a szövetbe. vasútállomás A plazmafehérjék az onkotikus nyomás miatt késleltetik a víz felszabadulását. Hidrosztát. szöveti folyadék nyomása körülbelül 3 Hgmm. Art., onkotikus - 4 Hgmm. Művészet. A kapilláris artériás vége a szűrést, a vénás vége pedig a felszívódást biztosítja. -- dinamikus egyensúly van. A Starling-egyenlet szerinti transzkapilláris folyadékcsere folyamatait a kapillárisok területén ható erők határozzák meg: a kapilláris hidrosztatikus nyomás (Pc) és az intersticiális folyadék hidrosztatikus nyomása (Pi), amelyek különbsége (Pc) - Pi) elősegíti a szűrést, azaz. e. a folyadék átmenete az intravaszkuláris térből az intersticiálisba; a vér kolloid-ozmotikus nyomása (Ps) és az intersticiális folyadék (Pi), amelyek különbsége (Ps - Pi) elősegíti a felszívódást, azaz a folyadéknak a szövetekből az intravaszkuláris térbe való mozgását, és a kapilláris ozmotikus reflexiós együtthatója membrán, amely nemcsak a víz, hanem a benne oldott anyagok, valamint a fehérjék esetében is jellemzi a membrán tényleges permeabilitását. Ha a szűrés és az abszorpció egyensúlyban van, akkor „Starling-egyensúly” következik be.

6. jegy

Tűzállóság. - Rövid távú tűzállóság. az ideg- és izomingerlékenység csökkenése. PD nyomán. Az R. akkor észlelhető, ha az idegeket és az izmokat páros elektromos hullámok stimulálják. impulzusok. Ha az 1. impulzus erőssége elegendő az AP befolyásolásához, a második impulzusra adott válasz az impulzusok közötti szünet időtartamától függ. Nagyon rövid időközönként a 2. impulzusra nincs válasz, bármennyire is nő a stimuláció intenzitása (abszolút refrakter periódus). Az intervallum meghosszabbítása azt eredményezi, hogy a 2. impulzus elkezd választ adni, de amplitúdója kisebb, mint az 1. impulzusé, vagy a 2. impulzusra adott válaszhoz növelni kell a stimuláló áram erősségét. (egy idegrostokon végzett kísérletekben). Az ideg- vagy izomsejtek csökkent ingerlékenységének időszaka. relatív refraktornak nevezzük.időszak. Ezt követi egy szupernormális periódus, vagy egy exaltációs fázis, azaz egy fokozott ingerlékenység szakasza, majd egy enyhén csökkent ingerlékenység – egy szubnormális időszak. Az ingerlékenység megfigyelt ingadozásai a biológiai membránok permeabilitásának változásán alapulnak, amelyek a potenciál megjelenését kísérik. Refraktor. Az időszakot a gerjeszthető membrán feszültségfüggő nátrium- és káliumcsatornáinak viselkedésének sajátosságai határozzák meg. A Na+ csatornáknak három fő állapotuk van - zárt, nyitott és inaktivált. A K+ csatornáknak két fő állapotuk van - zárt és nyitott Amikor a membrán depolarizálódik az AP során, a nyitott állapot után a Na+ csatornák (aminél a beérkező Na+ áram által képzett AP) átmenetileg inaktivált állapotba kerülnek, a K+ csatornák pedig kinyílnak, ill. az AP vége után egy ideig nyitva marad, kimenő K+ áramot hozva létre, ami a membránpotenciált a kezdeti szintre hozza.

A Na+ csatornák inaktiválódása következtében abszolút refrakter periódus lép fel. Később, amikor a Na+ csatornák egy része már elhagyta az inaktivált állapotot, előfordulhat AP. Előfordulásához erős ingerekre van szükség, mivel még mindig kevés a „működő” Na+ csatorna, a nyitott K+ csatornák pedig kimenő K+ áramot hoznak létre, és a bejövő Na+ áramnak blokkolnia kell az AP előfordulásához - ez egy relatív tűzálló időszak.

A belső fül felépítése és funkciói. Futóhullám. Hangfrekvencia kódolás. A jelátvitel mechanizmusa a hallási receptorokban. Az endocochleáris potenciál szerepe a hallási vételben - Belső fül: itt található a fülkagyló, amely hallóreceptorokat tartalmaz. egy csontspirál csatorna, amely 2,5 fordulatot képez. A csontcsatornát teljes hosszában két membrán tagolja: a vesztibuláris membrán (Reissner membrán) és a fő membrán. A fülkagyló tetején mindkét membrán össze van kötve, és van a csiga ovális nyílása - a helicotrema. A vestibularis és basilaris membrán a csontcsatornát három járatra osztja: felső, középső és alsó. A felső vagy scala előcsarnok kommunikál a cochlea alsó csatornájával - a scala tympanival. A felső és az alsó csatorna tele van perilimfával. Közöttük van egy membrán. A csatornát és üregét nem közöljük. más csatornák üregével és endolimfával van kitöltve. Belül, a fő membránon hangérzékelő található. apparátus - egy spirális (Corti) szerv, amely receptor szőrsejteket (szekunder szenzoros mechanoreceptorokat) tartalmaz, amelyek mechanikusan alakítják át. elektromos ingadozások potenciálok a belső fül működése: Hang okozza. a dobhártya és a hallócsontok rezgéshullámai az ovális ablakon keresztül a scala vestibularis perilimphához kommunikálnak, és a helicotremán keresztül a scala tympaniig terjednek, amelyet egy kerek ablak választ el a középfül üregétől, amelyet egy kerek ablak választ el. vékony és rugalmas membrán, amely megismétli a perilimfa rezgéseit. A tapepek rezgései egymást követő haladó hullámok terjedését okozzák, amelyek a fő membrán mentén haladnak a cochlea tövétől a helicotremáig. A hullám által keltett hidrosztatikus nyomás a teljes cochlearis csatornát a scala tympani irányába tolja el, ugyanakkor a fedőlemez a Corti-szerv felszínéhez képest elmozdul. A fedőlemez forgástengelye a fő membrán forgástengelye felett helyezkedik el, ezért a haladó hullám amplitúdómaximumának tartományában nyíróerő lép fel. Ennek eredményeként az integumentáris lemez deformálja a szőrsejtek sztereokília kötegeit, ami gerjesztéshez vezet, amely az elsődleges szenzoros neuronok végződéseibe kerül.

Hangfrekvencia kódolása: a különböző frekvenciájú hangok hatására zajló gerjesztési folyamat során a spirálszerv különböző receptorsejtjei vesznek részt. Itt 2 típusú kódolás kombinálódik: 1) térbeli - a gerjesztett receptorok meghatározott elhelyezkedése alapján a fő membránon, amikor alacsony hangok hatnak, 2) és az időbeli kódolás6 információ a hallóideg bizonyos rostjai mentén továbbítódik. impulzusok. A hang intenzitását a tüzelési sebesség és a kilőtt neuronok száma kódolja. A hangosabb hangok hatására a neuronok számának növekedése annak tudható be, hogy a neuronok válaszküszöbökben különböznek egymástól. A hangátvitel (vétel) molekuláris mechanizmusai: 1. A receptor szőrsejt (stereocilia) szőrszálai az integumentáris membránhoz érve oldalra hajlanak, az alaphártyával együtt felfelé emelkednek.2. Ez a feszültség ioncsatornákat nyit meg.3. A nyitott csatornán káliumion áram kezd folyni.4. A szőrsejt preszinaptikus végződésének depolarizációja neurotranszmitter (glutamát vagy aszpartát) felszabadulásához vezet.

5.. A transzmitter serkentő posztszinaptikus potenciál keletkezését, majd az idegközpontokba terjedő impulzusok generálását idézi elő. Egy fontos mechanizmus az egyes szőrsejtek összes sztereokíliájának mechanikai kölcsönhatása. Amikor az egyik sztereocilium meghajlik, az összes többit magával húzza. Ennek eredményeként az összes szőrszál ioncsatornái megnyílnak, megfelelő nagyságú receptorpotenciál biztosítása.

Ha elektródákat helyez a fülkagylóba, és hangszóróhoz csatlakoztatja, és hanggal hat a fülre, a hangszóró pontosan reprodukálja ezt a hangot. A leírt jelenséget cochlearis hatásnak, a rögzített elektromos potenciált endocochleáris potenciálnak nevezzük.

A véráramlást az agyban és a szívizomban - a GM-et folyamatosan lezajló energiaigényes folyamatok jellemzik, amelyek glükózt igényelnek az agyszövetből. A GM átlagos tömege 1400-1500 g, funkcionális nyugalmi állapotban kb. 750 ml/perc vért kap, ami a perctérfogat kb. 15%-a. A véráramlás térfogati sebessége megfelelő. 50-60 ml/100 g/perc. a szürkeállomány intenzívebben látja el a vért, mint a fehérállomány Az agyi keringés szabályozása: A véráramlás autoregulációja mellett az agy, mint szívközeli szerv védelme a magas vérnyomással és a túlzott pulzációval szemben. az agy érrendszerének szerkezeti sajátosságai miatt is végrehajtják: ezt a funkciót számos. hajlik (szifonok) az edény mentén. ágyak, amelyek jelentős nyomásesésre és a pulzációk kisimítására képesek. véráramlás Az aktívan működő agyban szükség van a vérellátás intenzitásának növelésére. Ezt az agyi keringés sajátosságai magyarázzák: 1) az egész szervezet fokozott aktivitásával (intenzív fizikai munkavégzés, érzelmi izgalom stb.) az agyban megközelítőleg 20-25%-kal megnő a véráramlás, aminek nincs károsító hatás, 2) az ember fiziológiailag aktív állapotát (beleértve a mentális aktivitást is) az aktivációs folyamat kialakulása a szigorúan megfelelő idegközpontokban (a funkciók kérgi reprezentációi), ahol domináns gócok alakulnak ki. Ebben az esetben nincs szükség a teljes agyi véráramlás növelésére, csak a véráramlás intracerebrális újraelosztására van szükség az agy aktívan működő zónái (régiói, szakaszai) javára. Ezt a funkcionális igényt a megfelelő vaszkuláris modulokban – az agy mikrovaszkuláris rendszerének szerkezeti és funkcionális egységeiben – kialakuló aktív vaszkuláris reakciók révén valósítják meg. Következésképpen az agyi keringés sajátossága a helyi véráramlás eloszlásának nagy heterogenitása és változékonysága az idegszövet mikroterületein.

A koszorúér-keringés a vér keringése a véráramon keresztül. szívizom erek. Azokat az ereket, amelyek oxigéndús (artériás) vért szállítanak a szívizomba, koszorúér-artériáknak nevezik. Az ereket, amelyeken keresztül a vénás vér áramlik a szívizomból, koszorúér-vénáknak nevezzük. A szív véráramlása nyugalmi állapotban 0,8-0,9 ml/g (a teljes perctérfogat 4%-a). A max. a terhelés 4-5-szörösére nőhet. A sebességet az aortanyomás, a pulzusszám, az autonóm beidegzés és az anyagcsere tényezők határozzák meg. A szívizomból a vér (a koszorúér-vér 2/3-a) a szív három vénájába áramlik: nagy, középső és kicsi. Összeolvadva alkotják a sinus coronariat, amely a jobb pitvarba nyílik.

7. jegy

Az irritáció poláris törvénye. Fizikai és fiziológiai elektron. Primer és szekunder elektrotonikus jelenségek.

Az egyenáram csak akkor fejti ki irritáló hatását a gerjeszthető szövetekre, ha az elektromos áramkör zárva és kinyitva, valamint azon a helyen, ahol a katód és az anód található a szöveten. Pfluger poláris törvénye (1859: ha egyenáram irritálja, akkor a gerjesztés a zárás pillanatában következik be, vagy amikor erőssége megnő a negatív pólus irritált szövetre - a katódra - való alkalmazási területén, ahonnan terjed az ideg vagy az izom mentén Az áram nyitásakor vagy gyengülésekor a gerjesztés a „+” pólus alkalmazási területén történik - az anód azonos áramerőssége mellett a gerjesztés nagyobb, ha be van zárva a katód területe, mint az anód területén történő nyitáskor. és lefelé irány - ha a katód közelebb van az izomhoz Ennek a törvénynek a lényege a gerjesztés fellépése a katód és az anód alatti idegben a zárás és a nyitás pillanatában az egyenáram és a jelenség poláris hatásának megfelelően. A fiziológiás elektroton azonban, amikor egyenáram halad át egy idegen (fizikai elektroton), az idegrost axiális hengerének (az úgynevezett fiziológiás katódnak és anódnak) az egyenáram pólusainak mindkét oldalán polarizálódik. A fiziológiás katód és az anód az idegrostok polarizációjának küszöbértékénél szintén képes gerjesztést okozni az idegben. Az elektrodiagnosztikai törvényt az jellemzi, hogy a katód és az anód alatti idegben egy ilyen gerjesztési szekvencia fordul elő, valamint az ideg által beidegzett izomzatban az összehúzódás megjelenése: katódzáró összehúzódás (a katód működése) - anódzáró összehúzódás (a fiziológiás katód működése) - anódzáró összehúzódás (az anód működése) - katódzáró összehúzódás (a fiziológiás anód működése). A fiziológiás katód és az anód hatására az idegben a gerjesztés általában nagyobb áramerősség mellett történik, mint amikor az ideg a pólusok alatt egyenáramnak van kitéve.

Ezek a törvények indokolták az anelectroton terápiás hatásának az orvostudományban történő alkalmazását az ideg mentén az impulzusok vezetésének megszakítására, beleértve a fájdalmat is, a görcsök és a neuralgia során a betegeknél.

Az élettani akusztika alapjai.

A hangjelzések pszichofizikai jellemzői

A hanghullámok a levegőmolekulák (vagy más rugalmas közeg) mechanikus elmozdulásai, amelyeket egy hangforrás továbbít. A hanghullámok terjedési sebessége levegőben 20 °C-on körülbelül 343 m/s (vízben és fémekben sokkal nagyobb). Különböző frekvenciájú és amplitúdójú hanghullámok egymásra rétegződése esetén összetett hullámokat képeznek. hang (17.12. ábra) A csak egy frekvenciájú szinuszos oszcillációból létrejövő hang egy hangmagasság érzetét okozza, és egy alaphangból (a legalacsonyabb rezgési frekvenciából) áll felhangok, vagy felharmonikusok, amelyek az alaphang többszörösét képviselik. A hangok mindig összetettek, azaz több szinuszból állnak össze . Az emberi hallórendszer csak periodikus hangjelek hangmagasságát képes megkülönböztetni, míg a frekvencia és amplitúdó komponensek véletlenszerű kombinációjából álló hangingereket zajként érzékeli.

Frekvencia érzékelési tartomány

A gyerekek a 16-20 000 Hz tartományban érzékelik a hanghullámokat, de hozzávetőlegesen 15-20 éves koruktól a hallórendszer érzékenységének elvesztése miatt a frekvencia érzékelés tartománya kezd szűkülni a legmagasabb hangokra. Normális esetben az ember életkorától függetlenül a legkönnyebben a 100 és 2000 Hz közötti tartományban érzékeli a hanghullámokat, ami különösen fontos számára, mivel az emberi beszédet és a hangszerek hangját ebben a tartományban a hanghullámok átvitele biztosítja. .

A hallórendszer érzékenységét a hangmagasság minimális változásaira a frekvenciakülönbség küszöbeként határozzuk meg. Az érzékeléshez optimális frekvenciatartományban, közel 1000 Hz-hez, a frekvencia megkülönböztetési küszöb körülbelül 3 Hz. Ez azt jelenti, hogy egy személy a hanghullámok frekvenciájának 3 Hz-cel felfelé vagy lefelé történő változását észleli a hang növekedése vagy csökkenéseként.

Hangerő

A hanghullámok amplitúdója határozza meg a hangnyomás nagyságát, amely alatt a rá merőleges területre ható nyomóerőt értjük. A hallási érzékelés abszolút küszöbéhez közeli akusztikai standardnak 2 10-5 N/m2-t tekintünk, a hangosság logaritmikus skálán kifejezett összehasonlító mértékegysége a decibel (dB). A hangerő mértéke decibelben 201 g (Px/Po), ahol Px az effektív hangnyomás, P0 pedig a referencianyomás. Szokásos továbbá a különféle hangforrások intenzitását decibelben mérni, vagyis hangintenzitáson a hanghullámok egységnyi idő alatti teljesítményét vagy sűrűségét értjük. A 10-12 W/m2 (10) referencia intenzitást figyelembe véve a mért intenzitás decibelek számát (1x) a 101g(Ix/Io) képlet határozza meg. A hangerősség arányos a hangnyomás négyzetével, így 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Egyes hangforrások intenzitásának összehasonlító jellemzőit a táblázat tartalmazza. 17.3.

A hang szubjektíven észlelt erőssége nemcsak a hangnyomásszinttől függ, hanem a hanginger frekvenciájától is. A hallórendszer érzékenysége 500-4000 Hz frekvenciájú ingerekre maximális, más frekvenciákon csökken.

Véráramlás a vázizomzatban, a májban és a vesékben.

Vázizmok – Nyugalmi állapotban a véráramlás intenzitása 2-5 ml/100 g/perc, ami a perctérfogat 15-20%-a. több mint 30-szorosára nőhet, elérve a 100-120 ml/100 g/perc értéket (a perctérfogat 80-90%-a). Miogén szabályozás.-A magas kezdeti értónus a vázizmokban az ér myogén aktivitásának köszönhető. falak és a szimpatikus vazokonstriktorok hatása (a nyugalmi tónus 15-20%-a neurogén eredetű). Az erek idegi szabályozását végzik. szimpatikus adrenerg vazokonstriktorokon keresztül. A vázizmok artériáiban α- és β-adrenerg receptorok, a vénákban csak α-adrenerg receptorok találhatók. Az α-adrenerg receptorok aktiválása a myocyták összehúzódásához és érszűkülethez, a B-adrenerg receptorok aktiválása a myocyták ellazulásához és értágulathoz vezet. A vázizmok ereit a szimpatikus idegrendszer beidegzi. kolinerg idegrostok. Humorális szabályozás: ezek olyan metabolitok, amelyek a dolgozó izomban halmozódnak fel. Az intercelluláris folyadékban és az izomból kiáramló vénás vérben a CO2-tartalom meredeken csökken, a CO2 és a tejsav, az adenozin koncentrációja nő. Azok a tényezők, amelyek biztosítják az izom vaszkuláris tónusának csökkenését a munkája során, a vezető tényezők a káliumionok extracelluláris koncentrációjának gyors növekedése, a hiperozmolaritás, valamint a szöveti folyadék pH-jának csökkenése. a hisztamin pedig értágító hatású a vázizmokban. Az adrenalin az α-adrenerg receptorokkal kölcsönhatásba lépve összehúzódást okoz, a β-adrenerg receptorokkal - az izomerek tágulását, a noradrenalin vazokonstriktor hatást fejt ki az α-adrenerg receptorokon keresztül. Az acetilkolin és az ATP a vázizom-erek kifejezett tágulásához vezet.

Máj: a vér a májartérián (25-30%) és a portális vénán (70-75%) keresztül áramlik. Ezután a vér a máj vénás rendszerébe kerül, amely a vena cava alsó részébe folyik. A máj érrendszerének fontos jellemzője a nagyszámú anasztomózis jelenléte. A májartéria nyomása 100-120 Hgmm. Művészet. Az emberi májon átáramló vér mennyisége körülbelül 100 ml/100 g/perc, azaz a perctérfogat 20-30%-a.

A máj egyike azon szerveknek, amelyek vérraktárként funkcionálnak a szervezetben (általában a máj több mint 500 ml vért tartalmaz). Ennek köszönhetően a keringő vér bizonyos térfogata tartható fenn (például vérveszteség alatt), és biztosítható az egyes hemodinamikai helyzetekhez szükséges vénás vérmennyiség a szívbe történő visszajuttatása érdekében véráramlás a májban. Már a portális véráramlás térfogati sebességének kismértékű növekedése is a portális véna simaizomzatának összehúzódásához vezet, ami annak átmérőjének csökkenéséhez vezet, és a májartéria myogén artériás szűkületével is jár. Mindkét mechanizmus célja az állandó véráramlás és nyomás biztosítása a sinusoidokban. Humorális szabályozás. Az adrenalin a portális véna szűkületét okozza, aktiválja a benne található α-adrenerg receptorokat. Az adrenalin májartériákra kifejtett hatása főként értágulatra csökken a májartériákban túlnyomórészt B-adrenerg receptorok stimulálása miatt. A noradrenalin, amikor a máj artériás és vénás rendszerére hat, érszűkülethez és az érrendszeri ellenállás növekedéséhez vezet mindkét csatornában, ami a máj véráramlásának csökkenéséhez vezet. Az angiotenzin összehúzza a máj portális és artériás ereit, jelentősen csökkentve a véráramlást bennük. Az acetilkolin kitágítja az artériás ereket, növeli az artériás vér áramlását a májba, de összehúzza a máj vénákat, korlátozza a vénás vér kiáramlását a szervből, ami a portális nyomás növekedéséhez és a vér térfogatának növekedéséhez vezet a májban A szöveti hormonok (szén-dioxid, adenozin, hisztamin, bradikinin, prosztaglandinok) a portális vénák beszűkülését okozzák, csökkentve a portális véráramlást, de kitágítják a máj arterioláit, fokozva az artériás vér áramlását a májba (a máj véráramlásának arterializálódása). Más hormonok (glükokortikoszteroidok, inzulin, glukagon, tiroxin) fokozzák a májon keresztüli véráramlást a májsejtekben zajló fokozott anyagcsere-folyamatok miatt. Az idegi szabályozás viszonylag gyengén expresszálódik. A máj autonóm idegei a bal vagus idegből (paraszimpatikus) és a coeliakiás plexusból (szimpatikus) származnak.

Vese: a vérrel leginkább ellátott szervek - 400 ml/100 g/perc, ami a perctérfogat 20-25%-a. A vese teljes véráramlásának 80-90%-a a kéregen keresztül áramlik. A glomerulusok kapillárisaiban a hidrosztatikus vérnyomás 50-70 Hgmm. Művészet. Ennek oka a vesék aortához való közeli elhelyezkedése és az aorta átmérőinek különbsége. és eff. Az anyagcsere intenzívebb, mint más szervekben, beleértve a májat, az aranyéreket és a szívizomot. Intenzitását a vérellátás mértéke határozza meg. Humorális szabályozás. Az angiotenzin II (ATI) a vese ereinek összehúzója, befolyásolja a vese véráramlását és serkenti a mediátor felszabadulását a szimpatikus erekből. idegvégződések. serkenti az aldoszteron és az antidiuretikum termelését is. a vese ereiben az összehúzó hatást fokozó hormonok A nyugalmi prosztaglandinok nem vesznek részt a szabályozásban, de aktivitásuk bármely érszűkítő hatására fokozódik. hatások, amelyek meghatározzák a vese véráramlásának autoregulációját. A kininek lokális humorális szabályozási faktorok - értágulatot okoznak, fokozzák a vese véráramlását és aktiválják a natriurézist. A vazopresszin arteriolák összehúzódását okozza, fokozza a katekolaminok hatását, újraelosztja a véráramlást a vesében, fokozza a kérgi és csökkenti az agyi véráramlást. A vazopresszin elnyomja a renin szekrécióját és serkenti a prosztaglandinok szintézisét. Az acetilkolin az arteriolák simaizomzatára hatva és az intrarenális kolinerg idegek aktivitását növelve fokozza a vese véráramlását. A Secretin növeli a teljes vese véráramlását. Idegszabályozás: A posztganglionális szimpatikus idegrostok a fő, interlobar, interlobularis artériák perivazális szövetében lokalizálódnak és elérik a kérgi réteg arterioláit, α-adrenerg receptorokon keresztül valósítanak meg összehúzó hatást. A vese ereit, különösen a velőt szimpatikus kolinerg idegrostok beidegzik, amelyek értágító hatásúak.

8. jegy

Az izomszövet tulajdonságai. Az izmok típusai és funkcióik. A vázizom miocitáinak heterogenitása.

A vázizomzat a következő tulajdonságokkal rendelkezik: 1) ingerlékenység - az ionvezetőképesség és a membránpotenciál megváltoztatásával reagálni képes ingerre. Természetes körülmények között ez az inger a transzmitter acetilkolin, amely a motoros neuronok axonjainak preszinaptikus végződéseiben szabadul fel. Laboratóriumi körülmények között gyakran alkalmazzák az izmok elektromos stimulációját. 4) rugalmasság – nyújtáskor feszültség kialakulásának képessége 5) tónus – természetes körülmények között a vázizmok állandóan valamilyen összehúzódási állapotban vannak, úgynevezett izomtónusban, ami reflex eredetű;

Ebben az esetben az izmok a következő funkciókat látják el: 1) biztosítják az emberi test bizonyos testtartását 2) mozgatják a test egyes részeit egymáshoz képest; , hőszabályozó funkciót lát el A vázizmok többféle izomrostból állnak, amelyek szerkezeti és funkcionális jellemzőiben különböznek egymástól. Az izomrostoknak négy fő típusa van. 1) A lassú fázisú szálak oxidálódnak. típusra jellemző a magas O2 megkötésére képes mioglobin fehérje tartalom. ellátja az emberek és állatok testtartásának megőrzésének funkcióját. Az ilyen típusú rostok és így az izmok maximális fáradtsága nagyon lassan következik be, ami a mioglobin és a nagyszámú mitokondrium jelenlétének köszönhető. A fáradtság után gyorsan helyreáll a funkció. Ezen izmok neuromotoros egységei nagyszámú izomrostból állnak. 2) Oxidatív típusú gyors fázisú rostok - az izmok gyors összehúzódásokat hajtanak végre észrevehető fáradtság nélkül, ami az ezekben a rostokban található mitokondriumok nagy számával és az oxidatív foszforiláció révén ATP-képző képességgel magyarázható. Szerepük a gyors, energikus mozgások végzése. 2) A glikolitikus típusú oxidációjú gyorsfázisú rostokra jellemző, hogy a glikolízis következtében ATP képződik bennük. Kevesebb mitokondriumot tartalmaznak, mint az előző csoport rostjai. Az ezeket a rostokat tartalmazó izmok gyorsan és erősen összehúzódnak, de viszonylag gyorsan elfáradnak. Az izomrostok ebben a csoportjában a mioglobin hiányzik, ezért az ilyen típusú rostokból álló izmokat fehérnek nevezik. 4) Tonizáló rostok. A korábbi izomrostoktól eltérően a tónusos rostokban a motoros axon sok szinaptikus kapcsolatot alakít ki az izomrost membránjával.

Az emberi izomzat szerkezeti sajátosságaitól függően 3 típusra osztható: vázizomzat (csíkos) sima (belső szervek, erek és bőr sejtjeinek egy része) és szívizmokra (Szívizomsejtekből áll. Összehúzódásait nem az emberi tudat irányítja, ez egy beidegzett autonóm idegrendszer.

A vérzéscsillapító rendszer egy a sok rendszer közül, amelyek biztosítják a szervezet normális működését, integritását, adaptív reakcióit és a homeosztázist. A hemosztatikus rendszer nemcsak az erekben lévő vér folyékony állapotának fenntartásában, az érfal ellenállásában és a vérzés megállításában vesz részt, hanem befolyásolja a vérzést, a hemodinamikát és az érpermeabilitást, részt vesz a sebgyógyulásban, gyulladásban, immunológiai reakciókban, a szervezet nem specifikus ellenállásával kapcsolatos.

A sérült érből történő vérzés leállítása a keringési rendszerrel rendelkező szervezetek védekező reakciója. Az evolúciós fejlődés korai szakaszában a vérzéscsillapítás az érösszehúzódás eredményeként egy magasabb stádiumban speciális vérsejtek, amőbociták jelennek meg, amelyek képesek a sérült területhez tapadni, és eltömítik a sebet az érfalban. Az állatvilág későbbi fejlődése a magasabbrendű állatok és emberek vérében specifikus sejtek (vérlemezek) és fehérjék megjelenéséhez vezetett, amelyek kölcsönhatása, ha az érfal megsérül, vérzéscsillapító dugó kialakulásához vezet - egy vérrög.

A vérzéscsillapító rendszer a vérkomponensek, az érfalak és a szervek összessége és kölcsönhatása, amelyek részt vesznek az érfal ellenállását és integritását biztosító tényezők szintézisében és lebontásában, az érkárosodás esetén a vérzés megállításában és a vér folyékony állapotában. az érágyban (80. ábra). Az alábbiakban a vérzéscsillapító rendszer összetevői láthatók.

A hemosztázis rendszer funkcionális kölcsönhatásban van a vér enzimrendszereivel, különösen a fibrinolitikus, kinin és komplement rendszerekkel. A test jelzett védőrendszereinek „bekapcsolására” szolgáló általános mechanizmus jelenléte lehetővé teszi, hogy egyetlen, szerkezetileg és funkcionálisan meghatározott „polirendszernek” tekintsük őket (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), amelynek jellemzői:

1. a faktorok szekvenciális befogadásának és aktiválásának kaszkád elve a végső fiziológiailag aktív anyagok (trombin, plazmin, kininek) kialakulásáig;
2. ezen rendszerek aktiválásának lehetősége az érrendszer bármely pontján;
3. a rendszerek bekapcsolásának általános mechanizmusa;
4. visszacsatolás a rendszerek kölcsönhatásának mechanizmusában;
5. gyakori inhibitorok jelenléte.

A véralvadási, fibrinolitikus és kinin rendszerek aktiválódása a XII-es faktor (Hageman) aktiválásakor következik be, ami akkor következik be, amikor az endotoxinok hatására idegen felülettel érintkezik. Az adrenalin, a noradrenalin és oxidációs termékeik serkentik a véralvadás kontaktfázisát (Zubairov D. M., 1978). A XII. faktor aktiválásához és működéséhez nagy molekulatömegű kininogén és prekallikrein szükséges (Weiss és mtsai, 1974; Kaplan A. P. et al., 1976 stb.). A Kallikrein egyedülálló szerepet játszik biokémiai mediátorként a véralvadási, fibrinolízis és kininogenezis rendszerek szabályozásában és aktiválásában. A plazmin a XII faktor aktiválására is képes, de kevésbé aktív, mint a kallikrein.

A poliszisztéma szabályozásában fontos szerepet játszanak az inhibitorok (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitripszin, antitrombin III, heparin) Az őrszemrendszerek bevonása (hemokoaguláció, fibrinolízis, kininogenezis és komplement), kölcsönhatásuk a működési folyamat során megvédi a szervezetet a vérveszteségtől, megakadályozza a vérrög terjedését az érrendszeren keresztül, befolyásolja a vér folyékony halmazállapotú megőrzését, a hemorheológiát, a hemodinamikát és az érfal áteresztőképességét (81. ábra). ).

Érfal ellenállás és vérzéscsillapítás

Az érfal ellenállása szerkezeti sajátosságaitól és a vérzéscsillapító rendszer funkcionális állapotától függ. Kísérletileg megállapították, hogy egészséges szervezetben a fibrinogén folyamatos látens mikrokoagulációja megy végbe (Zubairov D.M., 1978) a profibrin külső és belső endoteliális rétegeinek kialakulásával. A vérlemezkék és a vérzéscsillapító rendszer plazmakomponense közvetlenül összefügg az érfal ellenállásának fenntartásával, melynek mechanizmusa a vérlemezkék és fragmenseik kapillárisfalon történő lerakódásával, a vérlemezkék vagy fragmenseik citoplazmába való beépülésével magyarázható. az endothelsejtek, a fibrin lerakódása a kapilláris falon vagy a vérlemezkedugó kialakulása az endothel károsodás helyén (Johnson Sh. A., 1971 stb.). Minden nap a vérben keringő vérlemezkék körülbelül 15%-át angiotróf funkcióra fordítják. A vérlemezkék szintjének csökkenése az endothel sejtek degenerációjához vezet, amelyek lehetővé teszik a vörösvérsejtek átjutását.

A prosztaciklin közelmúltbeli felfedezése a vaszkuláris endotéliumban a vérlemezkék és az érfal közötti hemosztatikus egyensúly lehetőségére utal (Manuela Livio et al., 1978). A prosztaciklin fontos szerepet játszik a vérlemezkék érfalon történő lerakódásának megakadályozásában (Moncada S. et al., 1977). Szintézisének gátlása fokozott vérlemezke-lerakódáshoz és trombózishoz vezethet.

Az egészséges emberek és állatok szervezetében az erek folyamatosan fiziológiai traumának vannak kitéve kisebb sérülések, szöveti megnyúlás, hirtelen intravaszkuláris nyomásváltozás és egyéb okok következtében. A kis erek integritásának kisebb megsértését azonban nem kísérheti vérzés, mivel a szakadást hemosztatikus trombus zárja le, a hemosztatikus rendszer aktiválása következtében a sérülés helyén.

A sérült ér méretétől és a hemosztatikus rendszer egyes összetevőinek vezető szerepétől függően a vérveszteség korlátozásában a vérzéscsillapítás két mechanizmusát különböztetjük meg: a vérlemezke-érrendszert és a koagulációt. Az első esetben a vérzés megállításában a vezető szerepet az érfal és a vérlemezkék kapják, a másodikban a véralvadási rendszer. A vérzés leállításának folyamatában a hemosztázis mindkét mechanizmusa kölcsönhatásba lép, ami megbízható vérzéscsillapítást biztosít. A vérlemezkék a vérzéscsillapítás vérlemezke-érrendszerének és koagulációs mechanizmusainak összekötő láncszemei, és a trombusképződés központjai. Először a vérlemezkék adhéziója és aggregációja következtében primer vérlemezke trombus képződik; másodszor, az aggregált vérlemezkék felülete funkcionálisan aktív mező, amelyen a véralvadási faktorok aktiválódása és kölcsönhatása következik be. Harmadszor, a vérlemezkék megvédik a véralvadási rendszer aktivált faktorait attól, hogy a plazmában lévő inhibitorok pusztítsák el őket. Negyedszer, a vérlemezke faktorok és biológiailag aktív anyagok felszabadulása a vérlemezkékből a vérzéscsillapítás során a véralvadási rendszer további aktiválásához, a vérlemezke-aggregációhoz, a fibrinolitikus aktivitás csökkenéséhez vezet, valamint befolyásolja az erek tónusát és a mikrokeringést.

A vérlemezke-vascularis hemosztázis megállítja a vérzést a kis erekből: proximális és terminális arteriolák, metaarteriolák, prekapillárisok, kapillárisok és venulák. Közvetlenül a kis erek sérülése után a terminális ér helyi görcse lép fel, amelyet neurovaszkuláris reflex okoz. Az érkárosodás után 1-3 másodpercen belül a vérlemezkék megtapadnak a sérült endotélsejteken, a kollagénen és az alapmembránon. Az adhézióval egyidejűleg megindul a vérlemezke-aggregáció folyamata, amely a sérülés helyén elhúzódik, és különböző méretű vérlemezke-aggregátumokat képez. A vérlemezkék adhéziója a szubendoteliális struktúrákhoz nem kapcsolódik a véralvadási folyamathoz, mivel amikor a vér a heparinizáció következtében teljesen alvadhatatlan, ez a folyamat nem szakad meg. E. Sckutelsky et al. (1975) szerint a thrombocyta-kollagén reakcióban jelentős szerepe van a specifikus thrombocyta membrán receptoroknak. A vérlemezkék érkárosodás helyén történő rögzítésének képessége mellett a kollagén beindítja az endogén aggregációs faktorok felszabadításának reakcióját, és aktiválja a véralvadás kontaktfázisát is.

Számos tanulmány igazolta az ADP fontos szerepét a thrombocyta-aggregációban és az elsődleges hemosztatikus thrombus kialakulásában. A sérült endotélsejtek, eritrociták és vérlemezkék az ADP forrásai lehetnek. Az ADP-indukált thrombocyta reakció Ca 2+ és plazma aggregációs kofaktor jelenlétében megy végbe a tápközegben. Az ADP-n kívül a vérlemezke-aggregációt a kollagén, a szerotonin, az adrenalin, a noradrenalin és a trombin okozza. Vannak arra utaló jelek, hogy a thrombocyta-aggregáció mechanizmusa univerzális a különféle fiziológiás induktorok esetében, és magukban a vérlemezkékben rejlik (Holmsen N., 1974). A vérlemezke-aggregáció folyamatában szükséges láncszem a foszfátcsoportok, amelyek a vérlemezkék plazmamembránjának részét képezik (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

A thrombocyta aggregációval egyidejűleg aktiválódik a hemokoagulációs faktorok és a belőlük fiziológiailag aktív anyagok felszabadításának reakciója, amely három szakaszban megy végbe: az inger vérlemezkék általi észlelése, a szemcsék átvitele a sejtek perifériájára, a granulátum tartalmának felszabadulása a vérlemezkékbe. a vérlemezkéket körülvevő környezet.

A vérlemezke-aggregáció a ciklikus nukleotidok és prosztaglandinok intracelluláris cseréjéhez kapcsolódik. O. Y. Miller (1976) és R. Gorman (1977) szerint a thrombocyta aggregáció legaktívabb szabályozói nem maguk a prosztaglandinok, hanem a vérlemezkékben szintetizálódó ciklikus endoperoxidjaik és tromboxánjaik, valamint a vaszkuláris endotéliumban képződött prosztaciklinek. S. V. Andreev és A. A. Kubatiev (1978) kimutatták, hogy a ciklikus nukleotidok reakciója aggregáló ágensekkel (ADP, adrenalin, szerotonin) specifikus, és a ciklikus AMP rendszeren vagy a cGMP rendszeren keresztül valósul meg. A Ca 2+ -ionok jelentős szerepet játszanak a ciklikus nukleotidok vérlemezke-aggregációra kifejtett hatásmechanizmusában. A kalciumkötő membránfrakció jelenléte a vérlemezkékben, hasonlóan a szarkoplazmatikus retikulumhoz, arra enged következtetni, hogy a cAMP a kalciumpumpa aktiválásával serkenti a Ca 2+ -ionok eltávolítását a vérlemezkék citoplazmájából.

A test különböző szöveteinek sejtjeiben a prosztaglandinok szintézisének előfutára az arachidonsav, amely a telítetlen zsírsavak osztályába tartozik. A vérlemezkékben enzimrendszert találtak, amelynek aktiválása endogén vérlemezke-prosztaglandinok és más arachidonsav-származékok szintéziséhez vezet. Ez a rendszer akkor indul el, amikor a vérlemezkék az aggregációs folyamat induktorainak (ADP, kollagén, trombin stb.) vannak kitéve, aktiválva a vérlemezke-foszfolipáz A2-t, amely lehasítja az arachidonsavat a membrán foszfolipideiről. A ciklooxigenáz enzim hatására az arachidonsav ciklikus endoperoxidokká (prosztaglandinok G 2 és H 2) alakul. Az arachidonsav endogén metabolitjai közül a tromboxán A2 rendelkezik a legnagyobb vérlemezke-aggregáló aktivitással. A prosztaglandinoknak és a tromboxánnak szintén megvan az a tulajdonsága, hogy a simaizomerek összehúzódását okozzák.

Ezeknek a vegyületeknek a felezési ideje viszonylag rövid: a prosztaglandinok G 2 és H 2 5 perc, a tromboxán A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). A H2, G2 és E2 prosztaglandinok vérlemezke-aggregáló hatásának mechanizmusa a vérlemezkemembránon található receptorral való kompetitív kölcsönhatásukkal függ össze.

A prosztaglandinok E 1 és D 2 ezzel szemben erősen gátolják az aggregációs folyamatot és a vérlemezke-felszabadulási reakciót. A gátló hatást azzal magyarázzák, hogy képesek aktiválni a membrán adenil-ciklázt és növelik a ciklikus AMP szintjét a vérlemezkékben. Ez a hatás az erek mikroszomális frakciójában egy enzim felfedezésével függ össze, amely a ciklikus endoperoxidokat instabil anyaggá - prosztaciklinné (prosztaglandin X) - alakítja, amelynek felezési ideje 37 °C-on körülbelül 3 perc (Gryglewski R. et). al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). A prosztaciklin gátolja a vérlemezke-aggregáció folyamatát, és ellazítja az erek simaizmait, beleértve a koszorúereket is. Az emberi vénák fala több prosztaciklint termel, mint az artériák. Az intakt vaszkuláris intima a prosztaciklint termelve megakadályozza a keringő vérlemezkék aggregációját. S. Moncada et al. (1976) hipotézist állított fel, amely szerint a vérlemezkék aggregációs képességét a vérlemezkék tromboxán-generáló rendszerének és az endotélium prosztaciklin-generáló rendszerének aránya határozza meg (lásd a 268. ábrát).

A vérlemezkék adhéziós és aggregációs folyamataival az érkárosodás helyén egyidejűleg aktiválódik a véralvadási rendszer. A trombin hatására a fibrinogén fibrinné alakul. A fibrinrostok és az ezt követő vérrög visszahúzódása a trombosztenin hatására stabil, áthatolhatatlan és megerősített trombus kialakulásához és a vérzés végső leállításához vezet. Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az aggregációs folyamat során a vérlemezkék közelebb kerülnek egymáshoz és megváltoztatják alakjukat. A granulomer szemcsék a központ felé húzódnak, és pszeudomagot képeznek. A vérlemezkék perifériáján és a pszeudopodiákban nagyszámú mikrofibrillum jelenik meg, amelyek ATPáz aktivitású kontraktilis fehérjét (trombosztenint) tartalmaznak. A thrombosztenin csökkenése az aggregációs folyamat során a vérlemezkék alakjának és megközelítésének megváltozását okozza. A vérlemezke-aggregátumokban az egyes vérlemezkék között 200-300 nm-es rések vannak, amelyek látszólag a vérlemezkék felületén adszorbeált fehérjékkel (thrombocyta plazmatmoszférában) és fibrinnel vannak kitöltve. Amikor a trombosztenin csökken, az aggregátumok sűrűvé és a vér számára át nem eresztővé válnak, biztosítva az elsődleges hemosztázist.

A véralvadás többkomponensű és többfázisú folyamat. A véralvadási faktoroknak négy funkcionális osztálya van:

1. proenzimek (XII., XI., X., II., VII. faktorok), amelyek enzimekké aktiválódnak;
2. kofaktorok (VIII. és V. faktor), amelyek növelik a proenzim-konverzió sebességét;
3. fibrinogén;
4. inhibitorok (Hirsch J., 1977).

A véralvadási vérzéscsillapítás folyamatában a véralvadás három egymást követő fázisban megy végbe: a protrombináz (tromboplasztin) képződésében, a trombin képződésében és a fibrin képződésében. R. G. Macfarlane (1976) szerint a véralvadási rendszer aktiválása a proenzim-enzim kaszkád átalakulás típusának megfelelően történik, melynek során az inaktív proenzim faktor aktívvá alakul. R. N. Walsh (1974) egy hipotézist terjesztett elő, amely szerint a vérlemezkék kétféleképpen aktiválhatják a véralvadási rendszert: a XII, XI és ADP vagy a XI. faktor és a kollagén bevonásával, de a XII. faktor részvétele nélkül. D. M. Zubairov (1978) a szöveti tromboplasztin mátrixmodelljét javasolta, amely szerint a véralvadás külső útjában az enzimatikus átalakulások láncfolyamata egészen a trombin képződéséig mátrix jellegű, amely nemcsak az egész folyamatot biztosítja hatékonyságát, hanem az érfalak és más szövetek károsodásának helyéhez köti, és csökkenti annak valószínűségét, hogy ezek a folyamatok disszeminált intravaszkuláris koaguláció formájában továbbterjedjenek. A véralvadási rendszer aktiválódása következtében fibrin képződik, melynek hálózatában lerakódnak a kialakult vérelemek. Vérzéscsillapító trombus képződik, amely csökkenti vagy teljesen leállítja a vérveszteséget.

Az érkárosodás helyén a hemosztázis folyamatának koordinálását a vér folyékony állapotának megőrzésével az érrendszerben az ideg- és endokrin rendszer, valamint a humorális tényezők végzik. B. A. Kudryashov (1975, 1978) szerint az állatok vérereiben kemoreceptorok vannak, amelyek gerjesztéssel reagálnak a trombin jelenlétére a véráramban küszöbkoncentráció mellett. A pretrombin I az antikoaguláns rendszer reflexreakciójának teljes értékű kórokozója is lehet. A reflexhatás a heparin véráramba jutásával ér véget, amely a véráramban a fibrinogénhez, trombinhoz és néhány más fehérjéhez és katekolaminhoz kötődik, mivel. aminek következtében a véralvadási folyamat blokkolódik és a trombin clearance felgyorsul (131 I) . E hipotézis szempontjából azonban az adrenalin heparin komplex (1,6-3,1 μg/100 ml vér) jelentősége a vér folyékony állapotának fenntartásában, valamint a nem-enzimatikus fibrinolízis mechanizmusa a nem stabilizált fibrin a heparin-fibrinogén és heparin-adrenalin komplex által, továbbra is tisztázatlan. Sem a fibrinogén, sem az adrenalin, sem a heparin nem rendelkezik proteolitikus tulajdonságokkal, míg az instabil, könnyen lebomló komplexek nem enzimatikus fibrinolízist okozhatnak. B. A. Kudryashov és munkatársai szerint. (1978) szerint a trombinnal intravénásan injektált állatok véréből izolált plazma euglobulin frakciójában a teljes fibrinolitikus aktivitás körülbelül 70%-a a heparin-fibrinogén komplexnek köszönhető.

Irodalom [előadás]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. A ciklikus nukleotidok és a prosztaglandinok szerepe a vérlemezke-aggregáció mechanizmusában. - A könyvben: A trombózis és embólia modern problémái. M., 1978, p. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. Az intravaszkuláris trombusképződésről a tromboplasztin és a trombin intravénás beadása során. - Pat. fiziol., 1962, 4. szám, p. 45-50.
3. Georgieva S. A. A véralvadási rendszer és szabályozási mechanizmusai. - A könyvben: A véralvadási reakciók és az intravaszkuláris trombusképződés mechanizmusai. Szaratov, 1971, p. 17-21.
4. Germanov V. A. A klinikai hemosztázia a szovjet orvoslás új, interdiszciplináris iránya. - A könyvben: A vérzéscsillapító rendszer normál és kóros állapotokban. Kuibisev, 1977, p. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontológia. - M.: Orvostudomány, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. A véralvadási és antikoagulációs rendszerek paramétereinek ingadozásának cirkadián ritmusa egészséges egyénekben. - Physiol. magazin Szovjetunió, 1973, 1. szám, p. 95-98.
7. Zubairov D. M. A véralvadás biokémiája. - M.: Orvostudomány, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. és munkatársai A vérlemezkék prosztaglandintartalma koszorúér-érelmeszesedésben szenvedő betegeknél. - Ter. arkh., 1978, 4. szám, p. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. A vér koagulációs és fibrinolitikus rendszerének állapota a szívkoszorúér-betegség súlyosbodása során és a fibrinolitikus terápia hatása rá. - Kardiológia, 1974, 11. szám, p. 19-24.
10. Kudryashov V. A. A vér folyékony állapotának szabályozásának biológiai problémái és koagulációja. - M.: Orvostudomány, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. A fibrinogén-heparin komplex jelentősége a vér euglobulin frakciójának fibrinolitikus aktivitásában trombin vagy plazmin intravénás beadása után. - Kérdés. édesem. Chemistry, 1978, 2. sz., p. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovics V.A. A trombózis patogenezisének és megelőzésének néhány vonatkozása. - A könyvben: A trombózis és embólia modern problémái, M., 1978, p. 45-49.
13. Kuznik B.I. Az érfal szerepéről a vérzéscsillapítás folyamatában. - A modern idők sikerei. biol., 1973, szám. 1. o. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al. A véralvadás szabályozásának néhány kérdése. - Physiol. human, 1976, 2. sz., p. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu B., Bokarev I. N. Trombózis és vérzések kezelése a belső betegségek klinikájában. - M.: Orvostudomány, 1976.
16. Markosyan A. A. A véralvadás élettana. - M.: Orvostudomány, 1966.
17. Markosyan A. A. A véralvadási rendszer ontogenezise. - L.: Tudomány, 1968,
18. Machabeli M. S. Coagulopathiás szindrómák. - M.: Orvostudomány, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. A naptevékenység és a szív- és érrendszeri betegségek. - A könyvben: A naptevékenység hatása a Föld légkörére és bioszférájára. M., 1971, p. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. A trombózis és az embólia problémái a modern sebészetben. - A könyvben: A trombózis és embólia modern problémái. M., 1978, p. 5-7.
21. Rabi K. Lokalizált és diffúz intravascularis koaguláció. -. M.: Orvostudomány, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Az akut vénás trombózis diagnosztizálása jelölt fibrinogén használatával.-Cardiology, 1973, 1. sz., p. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. A posztoperatív vénás trombózis diagnózisa. - Vestn. hir., 1976, 1. szám, p. 14-19.
24. Strukov A.I. A szívkoszorúér-betegség tanának néhány kérdése. - Kardiológia, 1973, 10. szám, p. 5-17.
25. Todorov I. Klinikai laboratóriumi vizsgálatok a gyermekgyógyászatban: Transl. bolgárból - Sofia: Orvostudomány és testnevelés, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulánsok és fibrinolitikus szerek - M.: Orvostudomány, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. A hemocoaguláció állapota újszülötteknél (irodalmi áttekintés). - Munkaerő. ügy 1978, 8. szám, p. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. A kallikrein-kinin rendszer szabályozási és patogenetikai szerepéről a szervezetben. - Pat. fiziol., 1976, 1. szám, p. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Az újszülött véralvadási faktorai. - Trombózis. dia-thes vérzés. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Tromboxán A 2 szintézise nem aggregálódó kutya vérlemezkék által arakliidonsavval vagy prosztaglandin H2-vel hűtve. - Prostaglandins, 1977, v. 14. o. 222-240.
31. Clark W. Disszeminált intravascularis koaguláció. - Surg. Neurol., 1977, v. 8. o. 258-262.
32. Hirsh J. Hiperkoagulálhatóság. - Hematol., 1977, v. 14. o. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. További bizonyítékok az adenin nukleotidok hiányos raktározására egyes thrombocytopathiában szenvedő betegek vérlemezkéiben "Storage pool disease". - Vér, 1972, v. 39. o. 197-206.
34. Livio M. Aszpirin, tromboxán és prosztaciklin patkányokban: megoldódott a dilemma - Lancet, 1978, v. 1. o. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Thrombocyta ciklikus nukleotid-tartalom modulációja PGE-vel és a PGG2 prosztaglandin endoperoxiddal. - J. Ciklikus. Nucleotide Bes., 1976, v. 2. o. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Az emberi artériás és vénás szövetek prosztaciklint (prosztaglandin X-et) termelnek, amely a vérlemezke-aggregáció erős gátlója. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
38. A keringő vérlemezke/Szerk. SH. A. Johnson. New York: Acad. sajtó, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependent pathways of coagulation, fibrinolysis and kinin-generation. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9. o. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Thrombocyta adhézió fiatal betegeknél ischaemiás stroke-ban. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30. o. 649-652.
41. Szabványos értékek vérben /Szerk. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. A vérlemezkék koaguláns aktivitásának vége Hemostasis: hipotézis. - Vér, 1974, v. 43. o. 597-603.