A fertőző és gyulladásos betegségek immunkorrekciós terápiájának alapelvei. Mitrális billentyű elégtelenség, mi ez és mi a prognózis az életre cerebrovascularis balesettel? A szelep patológiájának okai

2016. október 12

A szervezet nem specifikus rezisztenciáját a „fogalom” jellemzi. interferon állapot", amely az IFN-rendszer funkcionális állapotának szerves kritériumaként szolgál.

Az „interferon státusz” kifejezést F. I. Ershov javasolta 1986-ban. Ezzel egy időben az IFN-státusz meghatározására szolgáló módszertant is kidolgozták, és tudományos bizonyítékokat mutattak be az IFN-rendszer különböző részeiben a patológia különböző formáiban. A következő években ezt a technikát széles körben alkalmazták az IFN-rendszer paramétereinek meghatározására vírusos hepatitisben, influenzában és akut légúti vírusfertőzésben, herpeszben, autoimmun, onkológiai és allergiás betegségekben, valamint a patológia egyéb formáiban, és ennek eredményeként kimutatták az a, -b, -g és IFN-induktorok hatását az IFN-státuszra. Mint kiderült, a csökkent interferonogenezis a betegség krónikussá válását és a vírusfertőzés progresszióját jelzi. Az IFN-rendszer különböző kapcsolatainak (alfa vagy gamma IFN) teljes vagy részleges elvesztésével járó IFN-hiányszindrómák akut és krónikusan visszatérő vírusfertőzések, veleszületett vagy szerzett rendellenességek, amelyek stresszorokat, autoimmun, allergiás, onkológiai betegségeket és AIDS-et kísérnek. . Meg kell jegyezni, hogy az esetek 10-20% -ában, még gyakorlatilag egészséges emberekben is, különböző típusú interferonképződési zavarokat állapítanak meg. Általában " interferon állapot", mint az interferonrendszer funkcionális aktivitásának indikátora, lehetővé teszi a szervezet immunreaktivitásának in situ megítélését.

Jelenleg az „interferonstátusz” meghatározására szolgáló módszert mikromódszerrel, virológiai dobozban elhelyezett technikával végzik, steril körülményeket figyelve. A vizsgálathoz egészséges és beteg emberek teljes heparinizált vérét használjuk. Az IFN státuszt a vérvétel napján kell meghatározni. Az IFN-státusz meghatározására szolgáló módszer lehetővé teszi a következő főbb mennyiségi paraméterek meghatározását (U/ml):

• keringő (szérum) IFN a vérben;
• az IFN-a leukociták általi termelésének szintje Newcastle-betegség vírusával (NDV), Kansas törzzsel végzett stimuláció és az induktor vírus ezt követő in vitro inaktiválása után;
• a leukociták IFN-g termelésének mértéke mitogén fitohemagglutinin (PHA R, Difco) in vitro indukálásakor 10 μg/ml dózisban.
• spontán IFN-termelés szintje in vitro.

Az IFN-státusz megállapítása gyakorlatilag egészséges egyének több mint 500 teljes vérmintájában lehetővé tette a az IFN állapotjelzők fiziológiai normájának átlagos mennyiségi értékei. Így az IFN-a mutatóira bírság felnőtteknek vegyen 640 U/ml értéket, IFN-g – 128 U/ml, szérum IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме gyerekeknek 14 éves korig az értékek 320 U/ml, IFN-g – 64 U/ml, szérum IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti élettani normákat közel 20 évvel ezelőtt határozták meg. Jelenleg a környezeti helyzet folyamatosan romlik. Például szinte minden egyénben kimutatható a tartós herpeszvírus-fertőzés, a társadalomban nő a szociálpszichológiai feszültség, a stresszes helyzetek, ami fokozatosan az IFN-státusz fiziológiai normáinak csökkenéséhez vezet.

Az IFN státusz meghatározásához fontos adalék a később kidolgozott egy adott beteg egyéni érzékenységének azonosítása az IFN-t indukáló gyógyszerekkel és immunmodulátorokkal szemben, amelyet az IFN-a és -g titerek növekedésével értékelnek a perifériás vér leukocitáinak ezekkel a gyógyszerekkel való in vitro expozíciója után. A leukociták gyógyszerekkel szembeni érzékenységét a titerek növekedésétől függően értékelik:

• Több mint 4-szeres nagyításnál nagyon hangsúlyos;
• 3-4x-es nagyításnál - kifejezett;
• Az alfa-, gamma-IFN titerének kétszeres növekedésével a gyógyszer hatása alatt - gyenge érzékenység;
• Ha a gyógyszer hatására az IFN-alfa, -gamma értéke nem változik, akkor az érzékenység hiányáról van szó.

A terápia megkezdése előtt elő kell írni az IFN-státusz vizsgálatát a gyógyszerekkel szembeni érzékenység meghatározásával, hogy meghatározzák a vér leukocitáinak optimális érzékenységét egy adott betegben a specifikus gyógyszerekre, ami lehetővé teszi a legaktívabb gyógyszerek alkalmazásának ajánlását a terápia során. .

Az azonosított változások értékelése iránymutatásul szolgálhat mind a vírusos, mind a nem vírusos etiológiájú betegségek diagnosztizálásában, kezelésében és prognózisában. Figyelembe vesszük a következő jelzéseket, amelyekhez az IFN-státusz vizsgálata szükséges:

1. vírusfertőzések: akut és krónikus formák;
2. allergiás és autoimmun betegségek;
3. visszatérő opportunista fertőzések;
4. gyakran beteg gyermekek, idősek;
5. az IFN-rendszer veleszületett és szerzett hibái;
6. IFN-gyógyszerek, IFN-induktorok és immunmodulátorok klinikai vizsgálatai;
7. a fenti gyógyszerek klinikai alkalmazása és a terápia hatékonyságának értékelése;
8. egyéni kezelési rendek kidolgozása IFN gyógyszerekkel, induktoraival és egyéb immunoaktív gyógyszerekkel.

A következők figyelhetők meg: stressz, akut vírusfertőzések, allergiás állapotok a keringő interferon szintjének növekedésével és a leukociták által indukált a- és g-IFN termelésének csökkenésével járnak. Hörgő asztmában, allergiás rhinitisben, atópiás dermatitisben és csalánkiütésben a keringő interferon szintje gyakran korrelál a betegség súlyosságával. A krónikus vírusfertőzéseket (influenza, herpesz, hepatitis) az interferon állapot összes mutatójának elnyomása kíséri. Ugyanez jellemző az autoimmun betegségekre (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, sclerosis multiplex, colitis ulcerosa, pikkelysömör). Az akut limfoid leukémiát és a rosszindulatú képződményeket az indukálható termékek, különösen a gamma-interferon hiánya kíséri.

Meg kell jegyezni, hogy az interferon státusz vizsgálatának eredményeit más laboratóriumi és klinikai anamnesztikus adatokkal együtt kell figyelembe venni. Az alfa- és gamma-interferon termelésének csökkenése, amely akut és krónikus vírusos betegségek oka és következménye is lehet, az interferonrendszer veleszületett vagy szerzett hiányosságára utal, és az interferon-stimuláló terápia indikációjának tekinthető.

Az interferon státusz paramétereinek vizsgálata a terápia hatékonyságának kiválasztására és értékelésére szolgál exogén interferon készítmények, interferon induktorok és immunmodulátorok alkalmazása esetén.

Az IFN-gyógyszerek és induktoraik klinikai vizsgálatai során és/vagy későbbi klinikai alkalmazásuk során szükség van az IFN-státusz indikátorok monitorozásának tanulmányozására, mint a javasolt terápia hatékonyságának kritériumára.

Tekintettel a g-IFN kifejezett daganatellenes aktivitására, szoros közvetlen és visszacsatolási kapcsolatára az interleukinek és a természetes ölősejtek rendszerével, a g-IFN termelés hiánya időseknél, egyéb okok hiányában preklinikai markernek tekinthető. onkogén betegségekről. A gyakran beteg gyermekek és a fogamzóképes korú nők is a kockázati csoportba tartozhatnak, különösen a papillóma, herpesz, citomegalovírus és chlamydia fertőzésekkel járó nőgyógyászati ​​megbetegedések esetén, tekintettel arra, hogy ezek a fertőzések általában látens perzisztens jellegűek. .

A fentiek mindegyike azt jelzi, hogy tanácsos az IFN-rendszer időszakos tesztelése embereken. Az IFN rendszer funkcionális inferioritásának azonosítása során különböző fokozott kockázatú korcsoportokban és különböző kóros állapotokban az IFN rendszer korrekciója szükséges. Az IFN-rendszer hibáinak megelőző és terápiás korrekciójának tudományosan megalapozott taktikája IFN-gyógyszerekkel és induktoraival, valamint immunmodulátorokkal növelheti a szervezet nem specifikus rezisztenciáját különféle kóros állapotokban, és általában összefüggést mutat a klinikai eredményekkel. . Az interferon állapotjelzők normalizálása általában időben egybeesik a gyógyulási folyamattal.

Mint fentebb említettük, az exogén IFN (természetes és különösen annak rekombináns formái) széles körben elterjedt az orvosi gyakorlatban. Megjegyzendő az interferonterápia hosszú távú alkalmazása onkológiai betegségek, hepatitis B és C, sclerosis multiplex, papillomatosis esetén olyan antitestek képződéséhez vezet, amelyek részben semlegesíthetik a gyógyszer hatását (NAT-semlegesítő antitestek). A NAT tesztelése (detektálása és mennyiségi meghatározása). Ezeknek a betegeknek a gondozásának alapvető eleme, mert információt nyújt az IFN-terápiára adott klinikai választ meghatározó egyik legfontosabb tényezőről.

Az IFN-induktorok és immunmodulátorok megelőzésként és kezelésként történő széles körű klinikai alkalmazásának kilátása megkívánja a leukociták e gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározását egészséges egyénekben és különféle patológiás betegekben, valamint hatásuk hatékonyságának tudományosan megalapozott nyomon követését. Az IFN-státusz indikátorok meghatározása és értékelése lehetővé teszi az ilyen ellenőrzések elvégzését, valamint a megfelelő (megelőző és terápiás) kezelési rendek kiválasztását ezen és más biológiailag aktív gyógyszerek alkalmazására.

Értékelő IFN állapotjelzők információtartalma, meg lehet csinálni következtetéseket:

• az IFN-státusz indikátorai általában lehetővé teszik a szervezet immunreaktivitásának in situ megítélését;
• a szérum IFN-titereinek növekedése a betegség akut stádiumát jelezheti;
• közvetlen kapcsolat van az 1. és 2. típusú IFN szintje és a betegség súlyossága között, és fordított összefüggés van a szérum IFN mennyiségével;
• az IFN-a és IFN-g termelésének csökkenése az IFN-rendszer hibáját jelzi (veleszületett vagy szerzett), és az IFN-stimuláló terápia indikációja;
• az IFN-g alacsony termelése vagy annak hiánya 60 év felettieknél egyéb okok hiányában a rák preklinikai markere lehet;
• az IFN állapotjelzők helyreállítása (normalizálása) általában egybeesik a helyreállítási folyamatokkal;
• Az IFN-státusz időbeli meghatározása exogén IFN-gyógyszerek, IFN-induktorok vagy immunmodulátorok alkalmazásakor a terápia hatékonyságának kritériuma lehet a betegeknél.

Jelentőség Az IFN-státusz mutatói magasak, különösen egészséges egyén és beteg ember klinikai állapotának felmérésekor. Az IFN állapotjelzők összessége alapján felmérhető a rendszer elégtelenségének egyik vagy másik foka a vér leukociták általi IFN-termelő képessége alapján, vagy értelmezhető a vérben keringő IFN megnövekedett szintje és spontán módon előállított szintézise.

Figyelembe kell venni azt a fontos tényt, hogy az időben felírt, egyénileg kiválasztott kezelés előzetes vizsgálattal egy adott személy leukocitáinak IFN-induktorok és/vagy immunmodulátorok gyógyszereire való érzékenységének meghatározására a későbbiekben az IFN-státusz korrekciójához vezet. egyéni és gyorsabb klinikai stabilizáció/gyógyulás .

Figyelembe véve a fentieket, meg kell jegyezni, hogy az IFN-státusz változása a patológia különböző formáiban, és ezeknek a rendellenességeknek a szükséges utólagos korrekciója korrekciós gyógyszerek alkalmazásával jár együtt, amelyek magukban foglalják az IFN-gyógyszereket, IFN-induktorokat és immunmodulátorokat.

Irodalom

• Grigorjan S.S., Mayorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. A humán interferon állapot felmérése teljes vérminták segítségével. A virológia kérdései. 1988; 4, 433-436.
• Grigoryan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. Az emberek interferoninduktorokkal és más gyógyszerekkel szembeni egyéni érzékenységének meghatározása (az interferon státuszra gyakorolt ​​​​hatás alapján). Irányelvek. Moszkva. 2000; 14s.
• Ershov F.I. Az interferon rendszer normális és kóros. M., Orvostudomány. 1996, 239 p.

A mitrális regurgitáció a billentyű tökéletlen záródása abban a pillanatban, amikor a szívben szisztolés lép fel.

Ennek a patológiának az eredménye, hogy a véráramlás egy része visszatér a pitvarba, amely a bal oldalon található.

Ugyanakkor a pitvarban megnövekszik a nyomás és a vértérfogat. A cikkben részletesebben elmagyarázzuk, mi ez, milyen típusú hiányosságok léteznek, hogyan diagnosztizálják és kezelik őket.

Fokozat szerinti osztályozás

Részletesebben meg kell magyarázni, hogy a patológia mihez vezet. Miután a bal kamrában megemelkedik a nyomás, abból a vér a bal pitvarba húzódik vissza, növelve ott a vértérfogatot és a nyomást.

A húgysav elégtelensége általános nyomásnövekedéshez vezet, ami a vér stagnálásához vezet a tüdőerekben. Mindezt regurgitáció kíséri - a véráramlás ellenkező irányú mozgása.

A betegség ritkán fordul elő tiszta formában a betegeknél. Az ilyen emberek száma a betegeknek mindössze 5%-a. Gyermekeknél a hiányosság tiszta formája ritka. Magát a betegséget leggyakrabban más típusú szívhibák kísérik.

Az orvostudomány modern osztályozása a patológia három fokozatát különbözteti meg. A diagnózis attól függ, hogy mennyire súlyos a beteg regurgitációja.

Fokozat	Hogyan fejezzük ki
Első	Az 1. fokozatú NMC-t közepesnek minősítik. A kifejezés az, hogy a bal pitvarba belépő véráramlás nem lesz jelentős vagy veszélyes. A regurgitáció körülbelül 25% lesz, és csak a mitrális billentyű közelében koncentrálódik. Az 1. fokozat esetében a kezelés és a prognózis pozitív lesz, mivel a tünetek csekélyek.
	A tünetek csak szisztolés zörejekben jelentkeznek. Egy másik megnyilvánulása a szív határának enyhe kitágulása a bal oldalra. Az elektrokardiogram nem tár fel kóros elváltozásokat.
Második	Az NMC 2. stádiuma a mitrális elégtelenség 2. fokozata. A véráramlás képes elérni a bal pitvar közepét. A vér refluxa elérheti a teljes véráramlás 50%-át. Itt nem kerülhető el a nyomásnövekedés, mivel e nélkül a pitvarnak nincs lehetősége a vér kiszorítására. Az egyik tünet a pulmonális hipertónia kialakulása.
	Amikor a magas vérnyomás már fellép, a beteg légszomjat és köhögést tapasztal. A pulzusszám még nyugodt állapotban is megemelkedik. Az elektrokardiogram megmutatja, hogy a pitvar funkcionalitása mennyire megváltozott. A részletes vizsgálat szisztolés zörejt mutat. A szív határai általában két centiméterrel bővülnek a bal oldalon, és körülbelül fél centiméterrel a jobb oldalon és felfelé.
Harmadik	Amikor a kudarc a 3. fokozatig fejlődik, a véráramlás képes behatolni a pitvarba egészen a hátsó falig. A szisztolés térfogat elérheti a 90%-ot. Megkezdődik a dekompenzáció.
	Egy másik megnyilvánulása a bal pitvar hipertrófiája, amikor elveszíti az összes felhalmozódott vér kiszorításának képességét.
	A 3. fokozatú mitrális regurgitáció jeleit észlelik az EKG-n, amely a mitrális hullám hipertrófiáját és a szisztolés alatti zörejt mutatja. A fonendoszkóp segítségével zajokat hallhat. A szív határainak tágulása nyilvánvalóbbá válik.

Tünetek

Tünetileg a mitrális billentyű elégtelensége először nem fejeződik ki. A patológia tulajdonosa nem érzi rosszul magát, mivel a szív természetes működése kompenzálja a kudarcot.

Előfordulhat, hogy a diagnózist sok évig nem lehet felállítani a nyilvánvaló jelek hiánya miatt.

Általában a patológiát véletlenül fedezik fel - a terapeuta, amikor a szakember jellegzetes zajokat hall egy találkozó során. Ezek a zajok jól hallhatók, ha a mitrális billentyű hiányos záródása miatt vér kezd befolyni a pitvarba.

Akkor is hallható, hogy a bal kamra milyen intenzíven összehúzódik, még akkor is, ha a mitrális regurgitáció relatív, vagyis a térfogatindikátor nem haladja meg a 25%-ot.

A bal kamra terjedelmesebbé válik a nyújtás miatt, ami a felesleges vér folyamatos pumpálásának az eredménye

Minden szívverés terhelés alatt történik. Még akkor is, ha a beteg bal oldalon fekszik, szívdobogásérzést tapasztal.

A pitvar feladata, hogy befogadja az összes felesleges vért, amely a bal kamrából származik. Ezért mennyisége növekszik.

Az összehúzódások túl gyorsan és fiziológiai szempontból helytelenül jelentkeznek.

Az MR-t pitvarfibrilláció jellemzi. A szívizom pumpa funkciója megváltozik, amiatt, hogy a szerv rossz ritmusban ver.

A szívelégtelenség későbbi kialakulásának oka a súlyos regurgitáció. Ha a véráramlás károsodik, vérrögök képződnek, ami a szervi károsodás súlyosbodásához vezet

A mitrális regurgitáció jelei a patológia fejlődésének későbbi szakaszaiban jelennek meg.

Közülük a legnyilvánvalóbbak a következők:

• Cardiopalmus;
• Az alsó végtagok duzzanata;
• Nem produktív típusú gyógyíthatatlan köhögés;
• Légszomj bármilyen állapotban.

A felsorolt ​​tünetek nem elegendőek a mitrális billentyű-elégtelenség pontos diagnosztizálásához. Hasonló tünetek jelentkeznek az NTK - tricuspidalis billentyű elégtelenségnél és a kéthúsbillentyű elégtelenségnél. Más szívhibáknál a tünetek ugyanolyan tipikusak.

A mitrális billentyű-elégtelenség megnyilvánulásának mértéke közvetlenül függ a betegség klinikai stádiumától a diagnózis idején.

Összesen több szakasz van:

• Kompenzációs szakasz;
• részkompenzációs szakasz;
• A dekompenzáció szakasza.

A kompenzációs szakasz súlyos tünetek hiányában akár több évtizedig is eltarthat.

Csak néhány beteg tapasztal kellemetlenséget - gyengeség, hideg végtagok, túlzott fáradtság. Ebben a szakaszban az életet és az egészséget veszélyeztető veszély csekély.

A szubkompenzáció stádiuma akkor következik be, amikor a billentyűlapok mitrális billentyű-elégtelensége előrehalad. Ha reumás eredetű rohamok fordulnak elő, a kompenzációs mechanizmusok megszűnnek.

Jelentős fizikai megterhelés esetén a beteg gyors szívverést tapasztal, és a szívritmus zavart szenved.

A dekompenzációs szakasz akkor következik be, amikor a tünetek a lehető legsúlyosabbá válnak. Aktív és nyugalmi állapotban egyaránt megfigyelhetők . Jellegzetes fulladásos rohamok, köhögéssel kísérve. Előrehaladott esetekben a dekompenzáció szakasza terminálissá válik.

A szív cerebrovaszkuláris balesetének okai

A szakértők a mitrális billentyű-elégtelenség patogenezisét a következő szívrégiók patológiáival társítják:

• Mitrális szelep;
• szívizom;
• Papilláris izmok.

Kisebb mitrális regurgitáció jelentkezhet és tovább fejlődhet, még akkor is, ha a billentyű normálisan működik. Ennek oka az, hogy egy ilyen szelep nem tudja teljesen lezárni a lyukat. A lyuk megnyúlása a bal kamra térfogatának növekedésének eredménye.

A mai napig a kutatók a mitrális billentyű-elégtelenség alábbi okait azonosították:

• Korábbi fertőző betegségek (endocarditis);
• Reumás elváltozások;
• A mitrális gyűrű elváltozásai meszesedéssel;
• A mitrális billentyű szórólapjainak traumás elváltozásai;
• Néhány autoimmun patológia;
• MVP (mitrális billentyű prolapsus);
• Miokardiális infarktus;
• Szívinfarktus után kialakuló kardioszklerózis;
• artériás magas vérnyomás;
• Szív ischaemia;
• Szívizomgyulladás;
• Kitágult kardiomiopátia.

Hogyan diagnosztizálják a patológiát?

A mitrális billentyű-elégtelenség gyanújához egy tapasztalt szakembernek általában csak egy kezdeti vizsgálatot kell végeznie, és kórtörténetet kell készítenie.

A vizsgálat során kimutatható a végtagok, körmök, ajkak és fülek kék elszíneződése. A későbbi szakaszokban a cianózis megérinti az arcot. A végtagok megduzzadnak, szisztolés zörej jól hallható.

Az elégtelenség megerősítéséhez differenciáldiagnózisra lesz szükség, mivel tüneti hasonlóságok vannak más billentyűpatológiákkal.

Számos további kutatási eljárásra lesz szükség, amelyek a vizsgálaton kívül a fő diagnosztikai módszerek:

• Mellkas röntgen;
• Echo-KG.

A mellkas területéről készült röntgenfelvétel megmutatja, mennyire megnagyobbodott a bal kamra. Az EKG ugyanazt az eredményt adhatja, de hátránya a hiba valószínűsége a tesztelés során, míg a növekedés röntgenfelvételen látható. Az Echo-CG ebben az esetben a leginformatívabb eredményt adja.

Itt nemcsak a mitrális billentyű hibákat láthatja, hanem azt is, hogy milyen mértékben alakult ki az elégtelenség.

Terápia

A kardiológus az elváltozás mértékétől és súlyosságától függően kezelést ír elő. A terápia kiválasztásánál fontos tényező a betegség patogenezise a betegben. A tünetek megszüntetésére bizonyos gyógyszercsoportokat írnak fel.

A művelet célja a szelep helyreállítása. Intézkedésként olyan lehetőséget használnak, mint a szelepplasztika. Ez a szelepek és gyűrűk patológiájának megszüntetését jelenti. Bizonyos esetekben a szelepek cserélhetők.

Néha a szelepet teljesen eltávolítják, és egy mesterségeset helyeznek a helyére. Ez a módszer nem mindig szünteti meg a regurgitációt, de jelentősen csökkentheti azt.

Az eredmény a mitrális billentyű mechanizmusának jobb szerkezete, valamint a kamrai és a pitvar károsodásának megelőzése.

Az előnyben részesített módszer a protetika. A modern orvoslás lehetővé teszi a vérrögképződés kockázatának minimálisra csökkentését a protézis beszerelése után. De a veszély továbbra is fennáll, ezért a mitrális billentyű protézissel rendelkező beteg egész életében véralvadásgátló gyógyszereket szed.

Életmód NMC-vel

A diagnózis felállításakor a betegnek szükségszerűen egészséges életmódot kell folytatnia - a legtágabb értelemben.

A rossz szokásokat és az egészségre ártalmas ételeket teljesen kiküszöböljük. Kevesebb folyadékot és sót kell fogyasztani. Hosszú séták a friss levegőn ajánlott.

A sUA-hiányos terhesség csak súlyos hemodinamikai zavarok esetén ellenjavallt.

Fennáll az NMPK veszélye - a méhlepény véráramlásának megsértése a terhesség alatt, a szív túlzott terhelése következtében, amely mind a magzat, mind a beteg halálához vezethet.

Más esetekben a nőt szülés előtt orvosának kell megfigyelnie. A születési folyamat során általában császármetszést alkalmaznak.

Videó: mitralis regurgitáció

Előrejelzés

A prognózis még súlyos tünetek hiányában sem lesz kedvező. A betegséget a progresszió jellemzi. A kezelés hiánya visszafordíthatatlan változásokhoz és a beteg halálához vezet.

A modern technológiák a hozzáértő és időben történő kezeléssel párosulva minimálisra csökkentik a beteg kockázatát. A műtét és bizonyos gyógyszerek szedése meghosszabbítja az életet és javítja annak minőségét.

A kardiológiai gyakorlatban gyakran találkoznak szívhibával, például mitrális billentyű-elégtelenséggel. A vér mozgása a szív üregében a billentyűk működésétől függ. A kéthús billentyű a szerv bal oldali részein található. Az atrioventricularis nyílás területén található. Ha nem teljesen záródik be, a vér visszaáramlik a pitvarba, ami a szerv megzavarásához vezet.

Mutasd az összeset

Valvuláris diszfunkció

A mitrális regurgitáció egy szerzett szívelégtelenség, amelyben a billentyűk nem záródnak be teljesen, ami a vér visszaáramlásához (regurgitációjához) vezet a pitvarba. Ez az állapot különféle klinikai tünetek (légszomj, ödéma) megjelenéséhez vezet. Ennek a hibának az elszigetelt formáját nagyon ritkán diagnosztizálják.

Ez a patológia összes esetének legfeljebb 5% -át teszi ki. Leggyakrabban a mitrális regurgitációt a pitvar és a kamra közötti bal nyílás szűkülésével, aortabillentyű-hibákkal, pitvari septum defektussal és a kamrák közötti septumtal kombinálják. A megelőző szívvizsgálatok során a lakosság 5%-ánál mutatnak ki kéthúsbillentyű diszfunkciót. A legtöbb esetben az eltérés mértéke jelentéktelen. Ezt a hibát ultrahanggal észlelik.



A betegség súlyossága

A mitrális elégtelenség többféle lehet: ischaemiás, nem ischaemiás, akut és krónikus, szervi és funkcionális. Az ischaemiás formát a szívizom oxigénhiánya okozza. Szerves patológia alakul ki magának a szelepnek vagy az ínzsinóroknak a károsodása következtében. Ennek a hibának a funkcionális formájában a véráramlás megzavarása a bal kamra üregének növekedésével jár.



Ennek a patológiának 4 foka van: enyhe, közepes, súlyos és súlyos. Ez a hiba 3 szakaszból áll. A kompenzációs szakaszban a szív összehúzódása során a vér visszaáramlása a pitvarba nem haladja meg a teljes vértérfogat 20-25%-át. Ez az állapot nem jelent veszélyt, mivel a kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak (a bal pitvar és a bal kamra fokozott munkája).

A szubkompenzációs szakaszban pangás figyelhető meg a tüdőkeringésben (tüdőben). A szív bal oldali részei erősen túlterheltek. A vér regurgitációja 30-50%. A 3. szakasz elkerülhetetlenül súlyos szívelégtelenséghez vezet. A vér 50-90%-a visszatér a pitvarba. Ezzel a patológiával a szelep megereszkedik.

A megereszkedés mértéke változó (5-9 mm). A mitrális billentyű állapotának megítélésekor figyelembe veszik a pitvar és a kamra közötti nyílás méretét is. Enyhe fokúnál kisebb, mint 0,2 cm², közepesen 0,2-0,4 cm², súlyos foknál pedig 0,4 cm²-nél nagyobb lyuk van. Utóbbi esetben a bal pitvar állandóan tele van vérrel.





A betegség etiológiai tényezői

A következő okokat azonosítják ennek a szerzett szívelégtelenségnek a gyermekeknél és felnőtteknél történő kialakulásában:

• reuma;
• fertőző jellegű endocarditis;
• a miokardiális infarktus akut formája;
• kalcium sók lerakódása a szeleplapok területén;
• a szelepek előredudorodása a kötőszövet gyengesége miatt;
• autoimmun betegségek (lupus, scleroderma);
• szívkoszorúér-betegség ateroszklerózis vagy a koszorúerek trombózisa miatt;
• dilatált kardiomiopátia;
• szívizomgyulladás;
• kardioszklerózis.

A hiba ischaemiás formája gyakran szívroham után a szívizom-szklerózis hátterében alakul ki. Néha ez a patológia a Marfan és Ehlers-Danlos szindróma megnyilvánulásává válik. A rostos gyűrű és a kamrai üreg tágulása a kéthúsú szívbillentyű relatív elégtelenségének kialakulását okozza. A kéthús billentyű a szív kötőszövetből álló szerkezete. A rostos gyűrűben található.

Egészséges emberben a bal gyomor összehúzódása során a vér az aortába rohan. Csak egy irányba mozog (a bal pitvartól a bal kamráig és az aortáig). Ha a szelep nincs teljesen zárva, vér regurgitáció lép fel (fordított reflux). A szeleplapok állapota nagymértékben függ a chordae tendineae egészségi állapotától. Ezek azok a szerkezetek, amelyek lehetővé teszik a szelep rugalmasságát és mozgását. Gyulladás vagy sérülés esetén a húrok megsérülnek, ami a szelepek tónusának megzavarásához vezet. Nem zárnak be teljesen. Egy kis lyuk keletkezik, amelyen keresztül a vér szabadon áramlik.





Klinikai megnyilvánulások a korai szakaszban

Ennek a patológiának a jelei a regurgitáció mértékétől függenek. Az első két szakaszban a következő tünetek lehetségesek:

• gyors szívverés;
• szívritmuszavar;
• gyors fáradékonyság;
• gyengeség;
• rossz közérzet;
• nehézlégzés;
• mellkasi fájdalom;
• köhögés;
• az alsó végtagok enyhe duzzanata.



I. fokú mitrális billentyű-elégtelenség esetén panaszok hiányozhatnak. A szervezet kompenzálja ezeket a jogsértéseket. Ez a szakasz több évig is eltarthat. Az ilyen betegek leggyakrabban hideg lábakra és gyengeségre panaszkodnak. A második szakaszban (szubkompenzáció) megjelennek a szívelégtelenség első jelei (légszomj, tachycardia).

Légszomj jelentkezik fizikai erőfeszítéssel. Megjelenését okozhatja hosszú séta, nehéz emelés vagy lépcsőzés. Nem zavarja, amikor egyedül van. A légszomj a levegő hiányának érzése. Az ilyen betegek szíve gyorsabban kezd verni (80 vagy több ütés percenként). A szívritmus gyakran megzavart, például pitvarfibrilláció.

Ezzel a pitvarok izgatottak és véletlenszerűen összehúzódnak, percenként 300-600 ütés gyakorisággal. A hosszú távú aritmia szívrohamot, ischaemiás stroke-ot és ér-trombózist okozhat. 2. fokú mitrális billentyű-elégtelenség esetén ödéma jelenhet meg a lábakon és a lábakon. Mindkét végtag szimmetrikusan érintett. A szívödéma este súlyosbodik. Kékes színűek, hideg tapintásúak és fokozatosan nőnek.



Késői stádiumú megnyilvánulások

A mitrális billentyű-elégtelenség 3. szakaszának tünetei a legkifejezettebbek. A jelentős regurgitáció miatt a vénás vér stagnál a tüdőkörben, ami szívasztma rohamhoz vezet. Leggyakrabban a támadások éjszaka fordulnak elő. Levegőhiány, légszomj és száraz köhögés jellemzi őket. A tünetek akkor jelentkeznek a legkifejezettebben, ha a személy fekszik. Az ilyen emberek a szájukon keresztül lélegeznek, és nehezen beszélnek.



A mitrális elégtelenség 3. szakaszában a panaszok állandóvá válnak. A tünetek nyugalomban is zavaróak. Az ilyen embereknél gyakran alakul ki tüdőödéma. Néha hemoptysis figyelhető meg. Az ödéma szindróma kifejezett. A duzzanat nemcsak a végtagokon, hanem az arcon és a test más részein is megjelenik.

A károsodott véráramlás pangáshoz vezet a májban. Ez fájdalomként jelentkezik a jobb oldali hipochondriumban. A szívizom kimerülése több szervi elégtelenséghez vezet. A mitrális kamrai elégtelenség hátterében a szív jobb oldala gyakran szenved. Jobb kamrai elégtelenség alakul ki. A következő tünetek figyelhetők meg:

• a has térfogatának növekedése (ascites);
• akrocianózis;
• kidudorodó vénák a nyak területén.

A mitrális betegség legsúlyosabb szövődménye a pitvarfibrilláció.



Hogyan vizsgálják a betegeket?

A betegek kezelése a végső diagnózis felállítása után kezdődik. A diagnosztika a következőket tartalmazza:

• élet- és betegség anamnézis gyűjtése;
• a főbb panaszok azonosítása;
• fizikális vizsgálat;
• elektrokardiográfia;
• A szív ultrahangja;
• szívzörej elemzés;
• immunológiai vérvizsgálat;
• a mellkasi szervek röntgenfelvétele;
• Dopplerográfia;
• általános vér- és vizeletelemzés.



Szükség esetén koszorúér angiográfiát (a koszorúerek vizsgálata festékkel) és spirális komputertomográfiát végeznek. A szív bal oldalán lévő nyomás meghatározásához katéterezést végeznek. A fizikális vizsgálat nagyon informatív. Mitrális elégtelenség esetén a következő változásokat észlelik:

• szívpúp jelenléte;
• fokozott apikális impulzus;
• a szív tompa határainak növekedése;
• 1 szívhang gyengülése vagy hiánya;
• szisztolés zörej a csúcson;
• 2 hang hasadása vagy kiemelése a pulmonalis artéria területén.

A szív ultrahangjával meghatározható a mitralis regurgitáció súlyossága. Ez a fő módszer a hiba diagnosztizálására. A szív ultrahangvizsgálata során felmérik a billentyűk állapotát, az atrioventricularis nyílás méretét, a kóros zárványok jelenlétét a billentyű területén, a szív és egyes üregeinek méretét, falvastagságot és egyéb paramétereket.

Konzervatív kezelési taktika

Az ilyen rendellenességben szenvedő betegek kezelése lehet konzervatív vagy műtéti. Meg kell határozni a patológia fő okát. Ha a reuma hátterében kéthúsbillentyű-elégtelenség alakult ki, akkor a kezelés glükokortikoidok, NSAID-ok és immunszuppresszánsok alkalmazását foglalja magában. Ezenkívül antibiotikumokat is fel lehet írni. A krónikus fertőzés minden gócának fertőtlenítése szükséges.



Az érelmeszesedés hátterében álló szívkoszorúér-betegség esetén életmódváltás (alkohol- és dohánytermékek elhagyása, diéta betartása, mozgáskorlátozás, stressz megszüntetése), sztatinok (Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin) alkalmazása szükséges. Szükség esetén béta-blokkolókat és vérlemezke-gátló szereket írnak fel.

A kéthúsbillentyű-elégtelenség gyógyszeres kezelése magában foglalja a következő gyógyszerek alkalmazását:

• csökkenti a vaszkuláris rezisztenciát (ACE-gátlók);
• antiaritmiás szerek (Cordarone, Novocainamide);
• béta-blokkolók (Bisoprolol);
• diuretikumok (Veroshpiron, Indapamid);
• antikoagulánsok (heparin, warfarin);
• thrombocyta-aggregáció gátló szerek (Thrombo ACC).

A diuretikumok csökkentik az erekben keringő vér mennyiségét. A nitrátok szükségesek a szív utóterhelésének csökkentéséhez. Kialakult szívelégtelenség esetén glikozidok alkalmazása javasolt. A hiba enyhe súlyossága és a tünetek hiánya esetén gyógyszeres kezelés nem szükséges.



Terápiás akciók

Közepes vagy súlyos mitralis regurgitáció esetén sebészeti beavatkozás szükséges.

A terminális szakaszban a műtétet nem hajtják végre. A leggyakoribb eljárások a plasztikai sebészet vagy a protetika. Ez a kezelés a szívbillentyűk megőrzését célozza. A plasztikai sebészet a következő esetekben javasolt:

• a kéthús billentyű prolapsusával;
• amikor a szelepszerkezet szerkezetei felszakadnak;
• amikor a szelepgyűrű kitágul;
• a bicuspidalis billentyű relatív elégtelenségével.

Sebészeti kezelést is végeznek, ha egy nő gyermeket tervez. A protéziseket akkor szervezik meg, ha a plasztikai sebészet nem hatékony, vagy ha durva változások következnek be. A protézisek beszerelése után indirekt antikoagulánsokat kell szednie. A műtét utáni lehetséges szövődmények közé tartozik az atrioventricularis blokk, a thromboembolia és a másodlagos fertőző endocarditis kialakulása.



Ha a későbbi szakaszokban szövődmények (tüdőödéma) alakulnak ki, további gyógyszeres terápiát kell végezni. Duzzanat esetén oxigénellátás javallt. Diuretikumokat és nitrátokat használnak. Magas vérnyomás esetén vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel. Az életre és egészségre vonatkozó prognózist a regurgitáció mértéke, a személy életkora és az egyidejű patológia jelenléte határozza meg.

Ha az orvos összes ajánlását betartják, az ötéves túlélési arány eléri a 80%-ot. 10-ből 6 él 10 évig vagy tovább A legrosszabb prognózis a mitrális regurgitáció ischaemiás formájával figyelhető meg. Az enyhe vagy közepes súlyosságú rendellenesség esetén a beteg nők gyermeket hordozhatnak és szülhetnek. Így a kéthúsú szívbillentyű zavara veszélyes állapot, amely szívelégtelenséget és korai halált okoz a betegekben.

Normális esetben egészséges emberben a mitrális billentyű teljesen lezárja a bal kamra és a pitvar közötti nyílást, hogy megakadályozza a vér visszaáramlását. Ha a szelep hibás, a lyuk nem záródik be teljesen, és rést hagy. A szisztolés fázisban a vér visszaáramlik a bal pitvarba (a regurgitáció jelensége), ahol megnő a térfogata és a nyomása. Ezt követően a vér bejut a bal kamrába, és ott is megnő a térfogat és a nyomás.

A patológia leírása és okai

Ez a patológia a felnőtteket jobban érinti, mint a gyermekeket. A mitrális regurgitációt gyakran érrendszeri rendellenességek és szűkületek (a lumen összenyomódása) kísérik. Tiszta formájában rendkívül ritka.

Ez a hiba ritkábban veleszületett és gyakrabban szerzett. A degeneratív elváltozások bizonyos esetekben a szórólapok és a szelep szöveteit és az alatta lévő struktúrákat érintik. Más esetekben a húrok érintettek, és a szelepgyűrű túlnyúlik.

Az akut mitrális billentyű-elégtelenség okai közé tartozik az akut miokardiális infarktus, a szív súlyos tompa traumája vagy a fertőző eredetű endocarditis. Ezekkel a betegségekkel a papilláris izmok, a chordae inak elszakadnak, és a szeleplapok elszakadnak.

A mitrális elégtelenség egyéb okai:

• ízületi gyulladás;
• restrikciós kardiomiopátia;
• egyes autoimmun betegségek.

Mindezekkel a szisztémás betegségekkel krónikus mitrális billentyű-elégtelenség figyelhető meg. A kromoszómamutációval járó genetikai betegségek, amelyeket szisztémás jellegű kötőszöveti hibák kísérnek, mitrális billentyű-elégtelenséghez vezetnek.

Ischaemiás billentyű diszfunkció az infarktus utáni szívszklerózis eseteinek 10%-ában fordul elő. Prolapsusok, szakadások vagy a mitrális billentyű megrövidülése a chordae inak és a papilláris vagy papilláris izmok megnyúlásával szintén mitrális regurgitációhoz vezet.

A bal kamra és a rostos gyűrű tágulása következtében a relatív mitrális billentyű regurgitáció annak szerkezeti változása nélkül jelentkezhet. Ez akkor fordulhat elő, ha:

• dilatált kardiomiopátia;
• szívkoszorúér-betegség;
• szívaorta rendellenességek;
• szívizomgyulladás.

Nagyon ritkán a mitrális billentyű elégtelensége a billentyűk elmeszesedésének vagy hipertrófiás myopathiának a következménye.

A veleszületett mitralis regurgitációt a következő betegségek jelenléte jellemzi:

• az ejtőernyős szelep deformációja;
• a mitrális billentyűk hasadása;
• mesterséges fenestráció.

A szívbillentyű patológiájának tünetei

Ennek a kóros folyamatnak a tünetei a hiány kialakulásával fokozódnak. A kompenzált mitrális billentyű regurgitáció időszakában előfordulhat, hogy a tünetek nem jelentkeznek. Ez a szakasz hosszú ideig (akár több évig is) tarthat tünet nélkül.

A szubkompenzált mértékű hiányt a következők kísérik:

• a beteg légszomjat észlel;
• gyors fáradtság jelentkezik a fizikai és szellemi munka során;
• gyengeség;
• gyors szívverés még nyugalomban is;
• száraz köhögés és hemoptysis.

A vénás keringés stagnálásának folyamatában kardiális asztma alakul ki, amely éjszakai köhögés formájában nyilvánul meg, a beteg „nincs elég levegője”. A betegek a szegycsont mögötti fájdalomra panaszkodnak a szív régiójában, amely a bal vállba, alkarba, lapockaba és kézbe sugárzik (anginás fájdalom).

A patológia további lefolyásával a szív jobb kamrájának elégtelensége alakul ki. Tünetek, például:

• acrocyanosis - a végtagok kéksége;
• a lábak és a karok duzzanata;
• a nyak vénái megduzzadnak;
• Ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben) alakul ki.

Tapintással megnagyobbodott máj érezhető. A megnagyobbodott pitvar és tüdőtörzs összenyomja a gégeideget, ami rekedtséget - Ortner-szindrómát - eredményez.

A dekompenzált stádiumban több betegnél diagnosztizálnak pitvarfibrillációt.

A mitrális billentyű patológiáinak típusai

A kóros folyamat lefolyásától függően akut vagy krónikus mitrális elégtelenség lép fel.

Előfordulási okok miatt van ischaemiás és nem ischaemiás mitralis billentyű elégtelenség.

Ha patológiát észlelnek a szelep szerkezetében, akkor szerves mitrális regurgitációról beszélnek. Ebben az esetben a sérülések vagy magát a szelepet, vagy az azt rögzítő inak meneteit érintik.

A szívizom betegségeinél a bal kamra kitágulása léphet fel a hemodinamikai túlterhelés miatt. Ennek eredményeként relatív vagy funkcionális mitrális billentyű-elégtelenség alakul ki.

A betegség fokozatai

A lumen méretétől és a regurgitáció súlyosságától függően a mitrális regurgitáció klinikai megnyilvánulási fokát meghatározzák:

• A mitrális billentyű 1. fokú elégtelenségét - kompenzált - jelentéktelen véráramlás (kevesebb, mint 25%) és csak a billentyű szerkezetében jelentkező zavarok jellemzik. Az egészségi állapot nem változik, nincsenek tünetek, panaszok. Az EKG-diagnosztika ilyen mértékben nem tár fel patológiát. Az auskultáció során a kardiológus enyhe zajokat hall a szisztolé alatt, amikor a szívbillentyűk a normálisnál kissé szélesebbek.
• A 2. fokú, szubkompenzált mitrális regurgitációt az jellemzi, hogy a pitvar majdnem felére (legfeljebb 25-50%) vérrel telt meg. A pitvar vérből való kiürítésére pulmonális hipertónia alakul ki. Ebben a pillanatban egy személy légszomjtól, tachycardiától még pihenés közben és száraz köhögéstől szenved. Az EKG diagnosztizálja a pitvar változásait. Az auskultáció során a szisztolés során zörejeket észlelnek, a szív határai megnőnek, különösen a bal oldalon (2 cm-ig).
• A 3. fokú mitrális billentyű-elégtelenséget a bal pitvar 90%-ig vérrel való feltöltése kíséri. Falai megnövekednek. Megkezdődik a dekompenzált szakasz, amelyben a vér nem távozik a pitvarból. Olyan tünetek jelentkeznek, mint a duzzanat és a máj méretének növekedése tapintásra. Növekszik a vénás nyomás. EKG-jeleket diagnosztizálnak: a bal kamra megnagyobbodása, mitrális hullám. Auskultációkor - fokozott zörej a szisztoléban, a szív határainak kitágulása, különösen a bal oldalon.
• A 4. fokozatú mitrális elégtelenséget dystrophiának nevezik. A billentyű kóros szerkezeti elváltozásai és a tüdőben a vér pangása lép fel. A harmadik fokozat tünetei jelentősen fokozódnak. A sebészeti beavatkozásokat ebben a szakaszban nagyon széles körben alkalmazzák, és kedvező felbontást biztosítanak.
• 5. fok – terminál. A betegek a kardiovaszkuláris elégtelenség harmadik szakaszának klinikai képét mutatják be. A beteg állapota nagyon súlyos, sebészeti beavatkozást nem tesz lehetővé. A patológia lefolyásának prognózisa rendkívül kedvezőtlen, leggyakrabban szövődmények miatti halál.

A mitrális billentyű patológiájának diagnosztizálása

A mitrális regurgitáció diagnózisának a következő átfogó intézkedéseken kell alapulnia:

• beszélgetés, vizsgálat, tapintás és ütés, a beteg meghallgatása;
• EKG (elektrokardiogram) adatok;
• mellkasröntgen adatok;
• echokardiográfiai adatok;
• szív ultrahang adatok;
• a szívüregek szondázásának eredményei;
• Ventrikulográfiai adatok.

A beteg alapos kikérdezése, vizsgálata, tapintása és ütése során végzett kompetens anamnézis felvétel koordinálhatja az orvost a további kutatások érdekében a pontos diagnózis érdekében. Az ütőhangszerek felfedik a szív kitágult határait, különösen a bal oldalon. Az auskultáció során a mitrális elégtelenség mértékétől függően változó intenzitású szisztolés zörejeket észlelünk.

Röntgen és EKG adatok alapján a bal kamra és a pitvar tágulását diagnosztizálják.

A leginformatívabb diagnosztikai módszer az echokardiográfia, itt értékelheti a hibát és magának a szelepnek a károsodásának mértékét. A pitvarfibrilláció jelenlétében specifikusabb diagnózis érdekében transznutritív echokardiográfiát alkalmaznak.

Szívpatológia kezelése

Mitrális billentyű-elégtelenség esetén a kezelést csak kardiológus írhatja fel. Nem szabad öngyógyítani és hagyományos módszerekhez folyamodni!

A kezelésnek a mitralis regurgitációt okozó ok, azaz a kóros folyamatot megelőző betegség megszüntetésére kell irányulnia.

A mitrális regurgitáció mértékétől és az állapot súlyosságától függően bizonyos esetekben gyógyszeres kezelésre lehet szükség.

Az enyhe és közepes fokozatok olyan gyógyszerek alkalmazását teszik szükségessé, amelyek hatása a szívfrekvencia csökkentésére irányul, értágítók (vazodilatátorok). Fontos, hogy egészséges életmódot folytassunk, ne igyunk, ne dohányozzanak, kerüljük a fiziológiás fáradtságot és a pszichés stresszt. Szabadtéri sétákat mutatnak be.

A 2. fokú mitrális billentyű-elégtelenség, valamint a harmadik fokozat esetén élethosszig tartó antikoagulánsokat írnak fel a vaszkuláris trombózis megelőzésére.

Sebészeti megoldás a problémára

A harmadik fokozattól kezdve, nyilvánvaló patológiás változásokkal, a szelep sebészeti helyreállításához folyamodnak. Ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni, hogy megakadályozzuk a bal kamra visszafordíthatatlan degeneratív elváltozásait.

A következő műtéti indikációk léteznek:

• a vér fordított kiáramlása a szív által kilökött vér több mint 40%-át teszi ki;
• nincs pozitív hatás a fertőző endocarditis kezelésében;
• visszafordíthatatlan szklerotikus változások a mitrális billentyűben;
• a jobb kamra súlyos dilatációja, szisztolés diszfunkció;
• vaszkuláris thromboembolia (egy vagy több).

A szeleplapokon és annak gyűrűjén rekonstrukciós műveleteket végeznek. Ha egy ilyen művelet lehetetlen, akkor a szelepet rekonstruálják - eltávolítják a sérültet, és mesterségesre cserélik.

A modern orvostudomány a legkorszerűbb xenopericardialis és szintetikus anyagokat használja a mitrális billentyű cseréjére. Vannak olyan mechanikus protézisek is, amelyek speciális fémötvözetekből készülnek. A biológiai protézisek állati szövetek felhasználását jelentik.

A posztoperatív időszakban megnő a thromboembolia kockázata, ezért megfelelő gyógyszereket írnak fel. Ritka esetekben a protézis szelep megsérül, majd újabb műveletet hajtanak végre, és egy második szintetikus szelepet szerelnek be a pótlására.

Prognózis és megelőzés

Az 1-2. fokozatú mitralis regurgitációra az esetek közel 100%-ában kedvező prognózist adnak. A beteg hosszú évekig megőrizheti munkaképességét. Fontos, hogy szakemberek felügyelete alatt álljon, konzultációkon és diagnosztikai vizsgálatokon menjen keresztül. A betegség ilyen szakaszaiban még a terhesség és a gyermekvállalás is megengedett. A szülés engedélyezése ezekben az esetekben császármetszéssel történik.

A súlyosabb kóros elváltozások elégtelenséggel a keringési rendszer egészének súlyos rendellenességeihez vezetnek. Általában kedvezőtlen prognózist feltételeznek, ha krónikus szívelégtelenség társul a betegséghez. A halálozási arány ebben a kategóriában meglehetősen magas.

A mitralis regurgitáció súlyos hiba, ezért azonosítását, diagnosztizálását és kezelését nem szabad halogatni.

Ennek a patológiának a fő megelőző intézkedései a szövődmények kialakulásának megakadályozására irányulnak. Először is ez:

• a beteg egészséges életmódja;
• mértékletesség az élelmiszerekben;
• a zsíros és fűszeres ételek elutasítása;
• az alkohol és a dohányzás elhagyása.

Az elsődleges megelőzés gyermekkorban kezdődik, és olyan elemeket foglal magában, mint a keményedés, a fertőző betegségek időben történő kezelése, beleértve a fogszuvasodást és a mandulák gyulladásos betegségeit.

A másodlagos megelőzés olyan gyógyszerek szedését jelenti, amelyek tágítják az ereket (vazodilatátorok), javítják a véráramlást és csökkentik a vérnyomást.

A mitralis regurgitáció a műtét után is kiújulhat. Ezért vigyáznia kell magára, be kell vennie az orvos által felírt összes gyógyszert, és követnie kell a tanácsait.

A szív bal kamráiban a visszatérő véráramlás megzavarja a normál pumpaműködést. Az 1. fokú mitrális billentyű elégtelensége minimális tünetekkel nyilvánul meg, amelyek nem okoznak nehézségeket a mindennapi életben. A billentyűelégtelenség súlyosbodásával a klinikai megnyilvánulások fokozódnak, ami teljes körű terápiás és diagnosztikai eljárást igényel. A kezelési taktika és az életre vonatkozó prognózis a betegség stádiumától és a szívizom szövődményeinek jelenlététől függ.

A szelep patológiájának okai

A regurgitáció a vérkeringés olyan állapota, amikor a billentyűkészülék meghibásodásának hátterében felmerül a vér nem fiziológiás visszafolyásának lehetősége a pitvarba (a regurgitációról bővebben írtunk a cikkben:). A mitrális billentyű meghibásodásának fő okai a következő tényezők:

• reumás betegség;
• veleszületett szívhibák;
• fertőző-szeptikus endocarditis;
• szívizom ischaemia (CHD);
• a patológia szisztémás típusai (szkleroderma, ízületi gyulladás, lupus);
• a simaizomszövet vagy chordae tendineae traumás károsodása;
• szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hozzájárulnak a bal kamra tágulásához.

A patológia leggyakoribb oka a fertőzés. A pitvar és a kamra közötti szelepben a gyulladás utáni gyulladásos változások a regurgitáns véráramlást és a betegség fő megnyilvánulásait képezik.

A mitrális elégtelenség okai

A betegségek típusai

A kiváltó tényezőktől függően a mitrális billentyű patológiájának 2 csoportja van:

• reumás eredetű (közvetlen károsító hatás a szelepre);
• nem reumás patológia (kóros elváltozások a perivalvuláris struktúrákban - ínszálak, izomszövet vagy szelepgyűrű).

Fontos megkülönböztetni a szívpatológia anatómiai és funkcionális típusát. Az első esetben a regurgitáció a szelep szerves változásainak hátterében fordul elő. A második lehetőség a szívizomgyulladás vagy koszorúér-betegség miatti billentyűgyűrű túlfeszítése (dilatációja) okozta relatív elégtelenség.

A tünetek súlyosságától függően a betegségnek 3 egymást követő szakasza van:

1. Kompenzációs (1. fokozat) - a betegség minimális megnyilvánulásai;
2. 2. fokú mitrális billentyű elégtelenség (szubkompenzáció) - problémák merülnek fel a fizikai aktivitás során;
3. Dekompenzáció (3. fokozat) – a tünetek nyugalomban jelentkeznek.

A billentyű anatómiai hibája által okozott hemodinamikai változások nagy jelentőséggel bírnak a klinikai megnyilvánulások szempontjából. A betegség kezdeti szakaszában, amikor megnövekedett mennyiségű vér lép be a bal pitvarba (beáramlás a vénákból és regurgitáció), kompenzációs hipertrófia lép fel, amely biztosítja a kifejezett tünetek hiányát. Ezután a bal kamra szívizomzata hipertrófiál, amelynek keményen kell dolgoznia, hogy megfelelő véráramlást biztosítson az aortába.

A 3. stádiumú dekompenzáció vagy mitrális billentyű-elégtelenség akkor fordul elő, ha a szív nem képes szisztémás véráramlást biztosítani.

A szelep elégtelenség tünetei

A betegség megnyilvánulásainak hosszú távú hiánya a lassú szerves változásoknak és a szívizom kompenzációs képességeinek köszönhető. A mitrális billentyű-elégtelenség elsődleges jelei súlyos váratlan terhelés hátterében jelentkeznek, és a következő panaszokban nyilvánulnak meg:

• súlyos levegőhiány (légszomj);
• súlyos gyengeség gyors fáradtsággal;

A mitrális billentyű működésének elégtelenségének fokozódásával a tünetek felerősödnek: lábdagadás lép fel, fulladás, mozgáshiány esetén köhögés, légszomj is zavaró lehet.

A gyógyulás prognózisa az orvos látogatásának időszerűségétől függ - optimális a terápia megkezdése a kompenzált típusú patológia szakaszában.

Diagnosztikai alapelvek

A szívhangok hallgatása (auszkultáció) a kezdeti vizsgálat során lehetővé teszi az orvos számára, hogy utaljon a patológia jelenlétére. A tipikus auszkultációs jelek a következők:

• panszisztolés zörej;
• az első hang gyengülése vagy hiánya;
• harmadik hang, amelynek jelenléte súlyos regurgitációt jelez;
• a második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett.

Egy tapasztalt szakember, miután felmérte az auskultációs jeleket, előzetes diagnózist készít, és további vizsgálatra utal:

1. elektrokardiográfia, amely képes feltárni a jeleket;
2. A mellkasi terület röntgenfelvétele (megnagyobbodott szív kimutatása, a pulmonális hipertónia és a billentyű jeleinek azonosítása);
3. Echokardiográfia Dopplerrel (anatómiai elváltozások felmérése, regurgitáns véráramlás kimutatása);
4. Kontrasztos angiokardiográfia (az optimális és legmegbízhatóbb módszer a patológia diagnosztizálására).

A szív-ultrahang képes felmérni a mitrális regurgitáció súlyosságát.

Kompenzáció esetén a következő ultrahangjelek lesznek jellemzőek:

• fordított öntvény legfeljebb 30%;
• a szelephiba területe nem haladja meg a 0,2 cm2-t;
• a regurgitáló vér nem éri el a pitvar közepét.

A részkompenzáció hátterében:

• a visszatérő véráramlás eléri a pitvar közepét, és legfeljebb 50%;
• a záratlan lyuk területe 0,2-0,4 cm2.

Dekompenzáció esetén a regurgitáns reflux meghaladja az 50%-ot, a vér kitölti az egész pitvart, és a szelephiba több mint 0,4 cm 2.

A kezelési taktika kiválasztásának fontos tényezője a szeleppatológia okának azonosítása: A reumás elváltozások kezelése különbözik a szívizomgyulladáshoz vagy a koszorúér-betegség következményeihez kapcsolódó funkcionális rendellenességektől.

Kezelési taktika

A terápiás módszer kiválasztását a következő kritériumok határozzák meg:

• a szeleppatológiát okozó tényező;
• a betegség stádiuma;
• egyidejű betegségek jelenléte (hipertónia, ischaemiás szívbetegség, endokrin patológia, érelmeszesedés).

A mitrális billentyű működésének elégtelensége esetén a kezelés lehet gyógyszeres és műtéti.

Konzervatív módszerek

A terápia fő célja a szív bal kamrái terhelésének csökkentése és a szövődmények megelőzése. Ehhez a következő módszereket használják:

• antibiotikum terápia;
• az endocarditis és a reuma visszaesésének antimikrobiális megelőzése;
• a fizikai aktivitás korlátozása;
• diétás terápia só korlátozással;
• antikoagulánsok;
• tüneti szerek (hipotenzív, vizelethajtó és szívglikozidok).

Rendszeresen orvoshoz kell fordulni, még akkor is, ha a mitralis regurgitáció kezdeti szakaszában nincsenek tünetek.

Sebészet

A kifejezett fokú regurgitációval járó dekompenzáció hátterében, amikor a gyógyszeres terápia hatástalan, 2 sebészeti kezelési lehetőséget alkalmaznak:

• rekonstrukciós billentyűműtét;
• szelepcsere.

A módszer megválasztása egyéni - minden egyes beteg számára a művelet eltérő verzióját választják ki. A prognózis nagymértékben függ az elvégzett sebészeti beavatkozás időszerűségétől. Lehetséges posztoperatív szövődmények közé tartozik a szeptikus endocarditis, thromboembolia és a protézis meghibásodása.

Veszélyes szövődmények veszélye

A hatékony terápia hátterében és a hosszú távú posztoperatív időszakban kellemetlen következmények és betegségek lehetségesek. A billentyű-elégtelenség reumás változatának veszélyes szövődményei a következő patológiák:

• bal kamrai pangásos szívelégtelenség;
• szeptikus endocarditis;
• tüdő szív tipikus;
• vaszkuláris thromboembolia a hirtelen halál magas kockázatával.

A billentyűműtét után a prognózis jobb, a szövődmények kockázata kisebb, mint mesterséges billentyűprotézis alkalmazásakor.

A szív bal kamráiban a regurgitáns véráramlás előfordulásának fő tényezője a billentyűkészülék reumás károsodása.

A betegség kezdetén nincsenek tünetek, de a betegség előrehaladtával és a vér bal pitvarba való visszaáramlásának fokozódásával a szívpatológia megnyilvánulásai fokozódnak.

Az elsődleges diagnózis alapja az EKG és az echokardiográfia. Nehéz esetekben az orvos kontrasztvizsgálatra (angiokardiográfiára) utalja Önt. A gyógyszeres kezelés akkor lesz hatásos, ha a betegséget korán felismerik. A dekompenzáció hátterében műtétre lesz szükség a szelepberendezés funkcióinak helyreállításához.