A fő klinikai megnyilvánulások időszaka a csúcsidőszak. A fertőző betegségek időszakai. A betegség akut lefolyása

Lappangási időszak (rejtett) attól a pillanattól kezdve következik be, amikor a kórokozó bejut a szervezetbe, és a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig tart. Időtartama eltérő lehet: influenza, szalmonellózis, IPT esetén órákban, vírusos hepatitis B vagy veszettség esetén pedig hónapokban mérik. A lappangási idő időtartama a kórokozó virulenciájától és a beteg szervezetének reakciókészségétől függ.

Prodromális időszak vagy prekurzorok időszaka a betegség első tüneteinek megjelenésével kezdődik, nincs specifikus jellemzője, és sok fertőző betegséghez hasonlít. A következő tünetek jellemzik: rossz közérzet, gyengeség, láz, fejfájás, gyengeség, alvászavar. Ezért ebben az időszakban a diagnózis nehéz. A prodromális periódus időtartama változó, leggyakrabban 1-3 napig tart.

Magas időszak a betegségben rejlő klinikai kép teljes kifejlődése jellemzi. Például sárgaság - vírusos hepatitis, bőrkiütés - kanyaró, skarlát, bárányhimlő, tífusz. Időtartama több naptól (influenza, kanyaró) több hétig-hónapig (tífusz, malária, brucellózis) terjed. A csúcsidőszakban a szervezet immunológiai átstrukturálódása következik be, specifikus antitestek termelődése és keringése a vérben.

Gyógyulási időszak(gyógyulás) – a klinikai tünetek megszűnésének pillanatától kezdődik, és a károsodott testfunkciók helyreállításával jár. A gyógyulási időszak időtartama a betegség formájától, súlyosságától, a szervezet reakcióképességétől, a kezelés hatékonyságától és számos egyéb tényezőtől függően változik.

A fertőző betegség kimenetele a gyógyuláson túlmenően lehet visszaesés (a betegség visszatérése), krónikussá válás (akutból krónikus formába való átmenet), bakteriális hordozás kialakulása és halálozás.

Lefolyásuk súlyossága alapján a fertőző betegségeket enyhe, közepes és súlyos formákra osztják.

Enyhe esetekben a betegség tünetei nem kifejezettek. A mérsékelt formákat a betegség tipikus tünetei, rövid lefolyása és kedvező kimenetele jellemzik. A súlyos formát kifejezett klinikai tünetek, elhúzódó lefolyás és gyakran szövődmények jelenléte kíséri.

A betegség során szövődmények alakulhatnak ki. Specifikus szövődményeket a betegség kórokozói okoznak (például fekélyek perforációja tífuszban; szívizomgyulladás diftériában, májkóma vírusos hepatitisben). A nem specifikus szövődmények oka az autoflóra aktiválása vagy más kórokozókkal való endogén fertőzés.

A járványfolyamat fogalma,

Járványfókusz

Az epidemiológia (a gr. epidemia szóból – „endémiás betegség”) a fertőző betegségek előfordulási és terjedési mintáinak, a megelőző intézkedéseknek és az ellenük való küzdelemnek a tudománya. Az epidemiológia vizsgálatának tárgya a járványfolyamat.

Járványos folyamat- a szekvenciálisan előforduló és egymással összefüggő fertőző állapotok folyamatos láncolatát három fő láncszemének folyamatos kölcsönhatása határozza meg: 1 - a fertőző ágens forrása, 2 - a kórokozók átviteli mechanizmusa, 3 - az érzékeny szervezet. A járványos folyamat járványos gócok formájában nyilvánul meg egy vagy több betegséggel vagy hordozással.

Járványfókusz – Ez a fertőzés forrásának helye a környező területtel, olyan mértékben, amilyen mértékben egy adott helyzetben és egy adott fertőzéssel képes a fertőző elvet másoknak továbbítani.

Fertőzés forrása - a járványfolyamat első láncszeme. A fertőző betegségek kórokozóinak forrása az az emberi vagy állati szervezet, amelyben ez a kórokozó élőhelyre, szaporodásra talált, és ahonnan életképesen kikerül a külső környezetbe. A fertőzés forrása lehet beteg ember, bakteriális vírushordozó, lábadozó ember, állatok és madarak.

A fertőzés forrásából a megfelelő átviteli mechanizmusokon keresztül a kórokozó bejut az érzékeny szervezetbe.

A kórokozó átviteli mechanizmusa az epidemiológiai folyamat második láncszeme, amelyben a fertőzött szervezetből származó kórokozó bejut a fogékony szervezetbe. Az evolúció során a kórokozó mikroorganizmusok kifejlesztették azt a képességet, hogy bizonyos szerveken és szöveteken keresztül behatoljanak a szervezetbe, amelyeket a fertőzés bejárati kapujának neveznek. Bevezetés után a kórokozó bizonyos szervekben vagy rendszerekben lokalizálódik. A bejárati kaputól és a kórokozó szervezetben való elhelyezkedésétől függően a fertőző betegségek következő főbb átviteli mechanizmusait különböztetjük meg.

Fekális-orális átviteli mechanizmus. A kórokozó a szájon keresztül bejut az egészséges szervezetbe; az emberi gyomor-bél traktusban lokalizálódik; széklettel ürül ki a szervezetből. A széklet-orális mechanizmus a víz, az élelmiszer és a háztartási útvonalakon keresztül valósul meg. A fertőzés átvitelének tényezői a víz, élelmiszer, szennyezett kéz, talaj, háztartási cikkek, legyek. Szennyezett víz ivása, háztartási célú felhasználása vagy szennyezett vízben úszva fertőződik meg bélfertőzéssel; fertőzött tej és tejtermékek, tojás, hús és húskészítmények, mosatlan zöldségek és gyümölcsök fogyasztása esetén.

Aerogén(törekvés) átviteli mechanizmus. A fertőzés a fertőzött levegő belélegzésével történik. A kórokozó a felső légutak nyálkahártyáján lokalizálódik; kilélegzett levegővel, köpettel, nyálkahártyával, köhögéskor, tüsszögéskor vagy beszédkor ürül ki. Az aerogén átviteli mechanizmust a levegőben szálló cseppek és szálló por valósítják meg; átviteli tényezők közé tartozik a fertőzött levegő és a háztartási cikkek (könyvek, játékok, edények, ágynemű).

Sebességváltó átviteli mechanizmus. A kórokozó a vérben van. A fertőzés természetes úton vérszívó rovarokon (tetvek, szúnyogok, bolhák, kullancsok, szúnyogok) keresztül történik; mesterséges - vér és készítményeinek transzfúziója során, parenterális beavatkozások orvosi műszerekkel.

Érintkezési átviteli mechanizmus akkor fordul elő, amikor a kórokozó a bőrön és a nyálkahártyákon lokalizálódik. A fertőzés a beteg személlyel vagy személyes tárgyaival (ruha, cipő, fésű) és háztartási cikkeivel (ágynemű, közös WC és fürdő) való közvetlen érintkezés útján történik.

Transzplacentáris (függőleges) átviteli mechanizmus. A kórokozó az anyáról a magzatra a méhlepényen keresztül vagy a szülés során (amikor a magzat áthalad a szülőcsatornán) kerül át.

Érzékeny szervezet– a járványfolyamat harmadik láncszeme. Az emberek fertőző betegségekre való fogékonysága a szervezet immunológiai reakcióképességétől függ. Minél nagyobb az immunréteg (azok, akik átestek ezen a fertőzésen vagy beoltották őket), annál kevésbé fogékony a lakosság erre a fertőzésre. A járványlánc egyik láncszemének kikapcsolása lehetővé teszi a fertőzés forrásának megszüntetését.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Attól a pillanattól kezdve, hogy a kórokozó bejut a szervezetbe, a betegség tüneteinek klinikai megnyilvánulásáig eltelik egy bizonyos idő, amelyet lappangási (látens) időszaknak neveznek. Ennek időtartama változó. Egyes betegségeknél (influenza, botulizmus) órákig, másoknál (veszettség, vírusos hepatitis B) hetekig, sőt hónapokig, lassú fertőzések esetén hónapokig, évekig tart. A legtöbb fertőző betegség lappangási ideje 1-3 hét.

Az inkubációs időszak hossza több tényező miatt. Bizonyos mértékig összefügg a kórokozó virulenciájával és fertőző dózisával. Minél nagyobb a virulencia és minél nagyobb a kórokozó dózisa, annál rövidebb a lappangási idő.

A mikroorganizmusok elterjedéséhez, szaporodásához és mérgező anyagok termeléséhez bizonyos időre van szükség. A főszerep azonban a makroorganizmus reakcióképessége, amely nemcsak a fertőző betegség előfordulásának lehetőségét, hanem fejlődésének intenzitását és sebességét is meghatározza.

Az inkubációs időszak kezdetétől a szervezet élettani funkciói megváltoznak. Egy bizonyos szintet elérve klinikai tünetek formájában fejeződnek ki.

Prodromális időszak vagy a betegség előfutárainak időszaka

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A betegség első klinikai tüneteinek megjelenésével kezdődik a prodromális időszak, vagyis a betegség figyelmeztető jeleinek időszaka.

A tünetei(rossz közérzet, fejfájás, gyengeség, alvászavarok, étvágytalanság, esetenként enyhe testhőmérséklet-emelkedés) számos fertőző betegségre jellemző, ezért ebben az időszakban a diagnózis felállítása nagy nehézségeket okoz.

Kivétel a kanyaró: patognomóniás tünet (Belsky–Filatov–Koplik folt) kimutatása a prodromális időszakban lehetővé teszi a pontos és végleges nozológiai diagnózis felállítását.

A tünetek megjelenésének hosszaáltalában nem haladja meg a 2-4 napot.

A betegség csúcsidőszaka

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Az időszak magassága eltérő időtartamú - több naptól (kanyaró, influenza esetén) több hétig (tífusz, vírusos hepatitis, brucellózis esetén).

A csúcsidőszakban jelentkeznek a legvilágosabban erre a fertőző formára jellemző tünetek.

A betegség kihalásának időszaka

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A betegség magasságát a klinikai megnyilvánulások kihalásának időszaka váltja fel, amelyet a felépülési időszak (gyógyulás) váltja fel.

A betegség gyógyulásának (rekonvaleszcenciájának) időszaka.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A lábadozási periódus időtartama nagyon változó, és függ a betegség formájától, súlyosságától, a terápia hatékonyságától és sok egyéb októl.

A helyreállítás lehet teljes, amikor a betegség következtében károsodott összes funkció helyreáll, ill befejezetlen, ha a reziduális (maradék) jelenségek fennmaradnak.

A fertőző folyamat szövődményei

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A betegség bármely időszakában komplikációk lehetségesek - specifikus és nem specifikus.

A speciális szövődmények közé tartozik, amelyet a betegség kórokozója okoz, és a fertőzés tipikus klinikai képének és morfofunkcionális megnyilvánulásainak szokatlan súlyosságából (tífuszban bélfekély perforációja, vírusos hepatitisben májkóma) vagy a szövetkárosodás atipikus lokalizációjából (Salmonella) ered. endokarditisz).

A más típusú mikroorganizmusok által okozott szövődmények nem specifikusak erre a betegségre. A fertőző betegségek klinikáján kiemelkedő jelentőségűek az életveszélyes szövődmények, amelyek sürgős beavatkozást, intenzív megfigyelést és intenzív ellátást igényelnek. Ezek közé tartozik a májkóma (vírusos hepatitis), az akut veseelégtelenség (malária, leptospirózis, vérzéses láz vese szindrómával, meningococcus fertőzés), tüdőödéma (influenza), agyödéma (fulmináns hepatitis, agyhártyagyulladás) és sokk.

A fertőző gyakorlatban a következő típusú sokkokkal találkozhatunk:

• keringési (fertőző-toxikus, mérgező-fertőző),
• hipovolémiás,
• vérzéses,
• anafilaxiás.

A betegség kialakulásában általában négy periódus (szakasz) különböztethető meg: látens, prodromális, a betegség magasságának és kimenetelének periódusa, vagy a betegség végének időszaka. Az ilyen periodizáció a múltban az akut fertőző betegségek (tífusz, skarlát stb.) klinikai elemzése során alakult ki. Más betegségek (szív- és érrendszeri, endokrin, daganatok) eltérő mintázatok szerint alakulnak, ezért az adott periodizáció nemigen alkalmazható rájuk. A.D. Ado a betegség kialakulásának három szakaszát különbözteti meg: a kezdetet, magának a betegségnek a stádiumát és a kimenetelét.

Lappangó időszak(fertőző betegségekkel kapcsolatban - inkubáció) az oknak való kitettség pillanatától a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig tart. Ez az időszak lehet rövid, mint a vegyi harci szerek hatása, és nagyon hosszú, mint a lepra esetében (több év). Ebben az időszakban a szervezet védekező rendszere mobilizálódik, amelynek célja az esetleges jogsértések kompenzálása, a kórokozók elpusztítása vagy eltávolítása a szervezetből. Fontos ismerni a látens időszak jellemzőit a megelőző intézkedések végrehajtása során (fertőzés esetén elkülönítés), valamint a kezelés során, amely gyakran csak ebben az időszakban hatékony (veszettség).

Prodromális időszak- ez az időtartam a betegség első jeleitől a tünetek teljes megnyilvánulásáig. Néha ez az időszak egyértelműen megnyilvánul (lebenyes tüdőgyulladás, vérhas), más esetekben a betegség gyenge, de egyértelmű jelei jellemzik. Például hegyi betegség esetén ez ok nélküli szórakozás (eufória), kanyarónál - Velsky - Koplik - Filatov foltok stb. Mindez fontos a differenciáldiagnózishoz. Ugyanakkor számos krónikus betegségben gyakran nehéz a prodromális periódus meghatározása.

A kifejezett megnyilvánulások időszaka, vagy a betegség magasságát a klinikai kép teljes kifejlődése jellemzi: görcsök a mellékpajzsmirigy elégtelenségével, leukopenia sugárbetegséggel, tipikus triád (hiperglikémia, glycosuria, polyuria) diabetes mellitusszal. Ennek az időszaknak az időtartama számos betegség (lebenyes tüdőgyulladás, kanyaró) esetében viszonylag könnyen meghatározható. A lassú progressziójú krónikus betegségekben az időszakok változása megfoghatatlan. Az olyan betegségekben, mint a tuberkulózis és a szifilisz, a folyamat tünetmentes lefolyása váltakozik annak súlyosbodásával, és az új exacerbációk néha észrevehetően eltérnek a betegség elsődleges megnyilvánulásaitól.

A betegség kimenetele. A betegség következő következményei figyelhetők meg: felépülés (teljes és hiányos), visszaesés, átmenet krónikus formába, halál.

Felépülés- olyan folyamat, amely a betegség okozta zavarok megszűnéséhez, a szervezet és a környezet normális kapcsolatainak helyreállításához vezet, emberben - elsősorban a munkaképesség helyreállításához.

A helyreállítás lehet teljes vagy nem teljes. Teljes felépülés olyan állapot, amelyben a betegség minden nyoma eltűnik, és a szervezet teljesen helyreállítja alkalmazkodóképességét. A helyreállítás nem mindig jelenti az eredeti állapotba való visszatérést. A betegség következtében a különböző rendszerekben, így az immunrendszerben is megjelenhetnek és a jövőben is fennmaradhatnak változások.

Hiányos gyógyulás esetén a betegség következményei kifejeződnek. Hosszú ideig vagy akár örökre megmaradnak (a mellhártya összeolvadása, a mitrális nyílás szűkítése). A teljes és a nem teljes felépülés közötti különbség relatív. A gyógyulás csaknem teljes lehet a tartós anatómiai hiba ellenére (például egy vese hiánya, ha a második teljesen kompenzálja a működését). Nem szabad azt gondolni, hogy a gyógyulás a betegség korábbi szakaszainak elmúltával kezdődik. A gyógyulási folyamat a betegség előfordulásának pillanatától kezdődik.

A gyógyulási mechanizmusok gondolata azon az általános állásponton alapul, hogy a betegség két ellentétes jelenség - maga a kóros és a védő-kompenzációs - egysége. Egyikük túlsúlya dönti el a betegség kimenetelét. A felépülés akkor következik be, amikor az adaptív reakciók komplexuma elég erős ahhoz, hogy kompenzálja az esetleges zavarokat. A helyreállítási mechanizmusokat sürgős (sürgősségi) és hosszú távú helyreállítási mechanizmusokra osztják. A sürgősek közé tartoznak az olyan reflexvédő reakciók, mint a légzési frekvencia és a szívfrekvencia változása, az adrenalin és a glükokortikoidok felszabadulása a stresszes reakciók során, valamint mindazok a mechanizmusok, amelyek a belső környezet állandóságának (pH, vércukorszint, vér) fenntartását célozzák. nyomás stb.). d.). A hosszú távú reakciók valamivel később alakulnak ki, és a betegség során végig tartanak. Ez elsősorban a funkcionális rendszerek biztonsági mentési képességeinek beépítése. Diabetes mellitus nem fordul elő, ha a hasnyálmirigy-szigetek akár 3/4-e is elveszik. Egy ember élhet egy tüdővel, egy vesével. Egy egészséges szív stressz alatt ötször több munkát tud végezni, mint nyugalomban.

A megnövekedett funkció nemcsak a szervek korábban nem működő szerkezeti és funkcionális egységeinek (például nefronok) bevonásának eredményeként növekszik, hanem a munkájuk intenzitásának növekedése következtében is, ami viszont a szervek aktiválódását okozza. plasztikus folyamatok és a szervtömeg növekedése (hipertrófia) olyan szintre, amikor az egyes működő egységek terhelése nem haladja meg a normált.

A kompenzációs mechanizmusok aktiválása, illetve tevékenységük megszűnése elsősorban az idegrendszertől függ. P.K. Anokhin olyan funkcionális rendszerek ötletét fogalmazta meg, amelyek kifejezetten kompenzálják a károsodás okozta funkcionális hibát. Ezek a funkcionális rendszerek bizonyos elvek szerint jönnek létre és működnek:

Megtörtént jogsértés jelzése, amely megfelelő kompenzációs mechanizmusok aktiválásához vezet.

A tartalék kompenzációs mechanizmusok fokozatos mozgósítása.

Fordított afferentáció a károsodott funkciók helyreállításának egymást követő szakaszairól.

A gerjesztések ilyen kombinációjának kialakulása a központi idegrendszerben, amely meghatározza a perifériás szerv funkcióinak sikeres helyreállítását.

A végső kompenzáció megfelelőségének és erősségének időbeli értékelése.

A rendszer összeomlása, mint szükségtelen.

A kompenzáció szakaszainak sorrendje nyomon követhető az egyik láb sérült sántaság példáján:

egyensúlyhiány jelzése a vestibulocochlearis szervből;

a motoros központok és izomcsoportok munkájának átstrukturálása az egyensúly és a mozgásképesség megőrzése érdekében;

stabil anatómiai hiba, a központi idegrendszer magasabb részeibe kerülő afferentációk állandó kombinációi, valamint az optimális kompenzációt, azaz a minimális sántasággal járó járást biztosító átmeneti kapcsolatok kialakulása okozta.

Visszaesés- a betegség új megnyilvánulása annak látszólagos vagy nem teljes megszűnése után, például a maláriás rohamok többé-kevésbé hosszú idő elteltével történő újrakezdése. Megfigyelhető a tüdőgyulladás, vastagbélgyulladás stb. kiújulása.

Átmenet a krónikus formába azt jelenti, hogy a betegség lassan halad előre, hosszú remissziós időszakokkal (hónapok, sőt évek). A betegség lefolyását a kórokozó virulenciája és főként a szervezet reakciókészsége határozza meg. Így idős korban számos betegség krónikussá válik (krónikus tüdőgyulladás, krónikus vastagbélgyulladás).

Terminál állapotok- az élet fokozatos megszűnése akár azonnalinak tűnő halállal is. Ez azt jelenti, hogy a halál egy folyamat, és ebben a folyamatban több szakasz (terminális állapot) különböztethető meg: preagonia, agónia, klinikai és biológiai halál.

Preagonia változó időtartamú lehet (óra, nap). Ebben az időszakban légszomj, vérnyomáscsökkenés (legfeljebb 7,8 kPa - 60 Hgmm-ig) és tachycardia figyelhető meg. A személy tudatzavart tapasztal. Fokozatosan a preagonia agóniává változik.

Gyötrelem(a görög agon szóból - harc) a test összes funkciójának fokozatos leállása, és ezzel egyidejűleg a védőmechanizmusok rendkívüli feszültsége, amelyek már veszítenek célszerűségükből (görcsök, terminális légzés). Az agónia időtartama 2-4 perc, néha több.

A klinikai halál az az állapot, amikor az élet minden látható jele már eltűnt (a légzés és a szívműködés leállt, de az anyagcsere, bár minimális, de továbbra is folytatódik). Ebben a szakaszban az élet helyreállítható. Ezért vonzza a klinikai halál stádiuma a klinikusok és a kísérletezők különös figyelmét.

A biológiai halált a szervezetben visszafordíthatatlan változások jellemzik.

Az állatokon, elsősorban kutyákon végzett kísérletek lehetővé tették a funkcionális, biokémiai és morfológiai változások részletes tanulmányozását a pusztulás minden szakaszában.

A haldoklás a szervezet integritásának szétesését jelenti. Megszűnik önszabályozó rendszer lenni. Ilyenkor először a szervezetet egységes egésszé egyesítő rendszerek pusztulnak el, elsősorban az idegrendszer. Ugyanakkor az alacsonyabb szintű szabályozás bizonyos mértékig megmarad. Az idegrendszer különböző részeinek haldoklásának bizonyos sorrendje van. Az agykéreg a legérzékenyebb a hipoxiára. Asphyxia vagy akut vérveszteség esetén először a neuronok aktiválódása figyelhető meg. Ebben a tekintetben motoros izgatottság lép fel, a légzés és a pulzusszám nő, a vérnyomás emelkedik. Ezután a kéregben gátlás lép fel, ami védő jelentőséggel bír, mivel egy ideig megmentheti a sejteket a haláltól. A további haldoklással a gerjesztés, majd a gátlás és a kimerültség folyamata lejjebb, az agy törzsrészére és a retikuláris gyógyszertárba terjed. Az agynak ezek a filogenetikailag ősibb részei a legellenállóbbak az oxigén éhezéssel szemben (a nyúltvelő központjai 40 percig tolerálják a hipoxiát).

A többi szervben és rendszerben bekövetkező változások ugyanabban a sorrendben történnek. Például halálos vérveszteség esetén az első percben a légzés élesen elmélyül és gyakoribbá válik. Ekkor a ritmusa megbomlik, a lélegzetvételek vagy nagyon mélyek, vagy felületesek lesznek. Végül a légzőközpont izgatottsága eléri a maximumot, ami különösen mély légzésben nyilvánul meg, amelynek kifejezett belégzési karaktere van. Ezt követően a légzés gyengül vagy leáll. Ez a terminálszünet 30–60 másodpercig tart. Ezután a légzés átmenetileg újraindul, ritka, először mély, majd egyre sekélyebb sóhajok jellegét öltve. A légzőközponttal együtt a vazomotoros központ aktiválódik. Az érrendszeri tónus fokozódik, a szívösszehúzódások felerősödnek, de hamarosan leállnak, és az erek tónusa csökken.

Fontos megjegyezni, hogy a szív működésének leállása után a gerjesztést generáló rendszer még hosszú ideig működik. Az EKG-n a bioáramok az impulzus eltűnése után 30-60 percen belül figyelhetők meg.

A haldoklás során jellegzetes anyagcsere-elváltozások következnek be, elsősorban az egyre mélyülő oxigénéhezés következtében. Az oxidatív metabolikus útvonalak blokkolva vannak, és a szervezet a glikolízis révén nyer energiát. Ennek az ősi anyagcsere-típusnak a bevonása kompenzációs értékkel bír, de alacsony hatékonysága elkerülhetetlenül dekompenzációhoz vezet, amelyet az acidózis súlyosbít. Klinikai halál következik be. A légzés és a vérkeringés leáll, a reflexek eltűnnek, de az anyagcsere, bár nagyon alacsony szinten, továbbra is folytatódik. Ez elegendő az idegsejtek „minimális élettartamának” fenntartásához. Pontosan ez magyarázza a klinikai halál folyamatának visszafordíthatóságát, vagyis az újjáéledés lehetséges ebben az időszakban.

Nagyon fontos az az időtartam, amely alatt az újraélesztés lehetséges és célszerű. Végül is az újjáéledés csak akkor indokolt, ha a szellemi tevékenység helyreáll. V. A. Negovsky és más kutatók azzal érvelnek, hogy a pozitív eredményeket legkésőbb 5-6 perccel a klinikai halál kezdete után lehet elérni. Ha a haldoklási folyamat hosszú ideig tart, ami a kreatin-foszfát és az ATP tartalékok kimerüléséhez vezet, akkor a klinikai halál időszaka még rövidebb. Éppen ellenkezőleg, hipotermia esetén az újraélesztés még egy órával a klinikai halál kezdete után is lehetséges. N. N. Sirotinin laboratóriumában kimutatták, hogy a kutyát 20 perccel a vérzés következtében bekövetkezett elhullás után újra lehet éleszteni, majd a szellemi tevékenység teljes helyreállítása következik. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a hipoxia nagyobb változásokat okoz az emberi agyban, mint az állatok agyában.

A test újraélesztése vagy revitalizálása számos olyan intézkedést foglal magában, amelyek elsősorban a vérkeringés és a légzés helyreállítását célozzák: szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés, szívdefibrilláció. Ez utóbbi eseményhez megfelelő felszerelés rendelkezésre áll, és különleges feltételek mellett hajtható végre.

Etiológia. A betegség okainak és körülményeinek fogalma. A betegségek okainak osztályozása. Az öröklődés és az alkat szerepe a betegség előfordulásában és kialakulásában.

A fertőzés sajátossága

Minden fertőző betegséget egy adott kórokozó okoz. Ismeretesek azonban a különféle mikrobák által okozott fertőzések (például gennyes-gyulladásos folyamatok). Másrészt egy kórokozó (például streptococcus) különféle elváltozásokat okozhat.

Fertőzőség(fertőzőképesség) határozza meg a kórokozónak az egyik emberről a másikra való átviteli képességét és terjedésének sebességét egy fogékony populációban. A fertőzőképesség számszerűsítésére javaslatot tettek egy fertőzőképességi indexre, amely azon emberek százalékos aránya, akik egy adott populációban egy bizonyos időszak alatt felépültek a betegségből (például az influenza incidenciája egy bizonyos városban 1 év alatt).

Egy adott fertőző betegség kialakulása időben korlátozott, ciklikus folyamatokkal és a klinikai periódusok változásával jár együtt.

1. Lappangási időszak- ez az idő eltelik attól a pillanattól kezdve, hogy a mikroorganizmus behatol a makroorganizmusba a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig. Az inkubációs időszak jellemzően csak az exogén fertőzésekre jellemző. Ebben az időszakban a kórokozó elszaporodik, és mind a kórokozó, mind az általa termelt méreganyagok felhalmozódnak egy bizonyos küszöbértékig, amelyen túl a szervezet klinikailag kifejezett reakciókkal kezd reagálni.

A lappangási idő óráktól, napoktól több évig terjedhet, és főként a kórokozó típusától függ. Például bélfertőzések esetén az inkubációs időszak nem hosszú - több órától több napig. Egyéb fertőzések (influenza, bárányhimlő, szamárköhögés) esetén - több héttől több hónapig. De vannak olyan fertőzések is, amelyek lappangási ideje több évig tart: lepra, HIV-fertőzés, tuberkulózis. Ebben az időszakban sejtek adhéziója következik be, és általában a kórokozókat nem észlelik.

2. Prodromális időszak- vagy „prekurzor szakasz”. Időtartama nem haladja meg a 24-48 órát.

Ebben az időszakban a kórokozó kolonizálja a szervezet érzékeny sejtjeit. Ebben az időszakban jelennek meg a betegség első prekurzorai (hőmérséklet emelkedés, étvágy- és teljesítménycsökkenés stb.), a mikroorganizmusok enzimeket és méreganyagokat képeznek, amelyek helyi és általános hatásokhoz vezetnek a szervezetben. Az olyan betegségeknél, mint a tífusz, himlő, kanyaró, nagyon jellemző a prodromális időszak, majd ebben az időszakban már az orvos előzetes diagnózist tud felállítani. Ebben az időszakban a kórokozót általában nem észlelik, kivéve a szamárköhögést és a kanyarót.

3. A betegség kialakulásának időszaka- ebben az időszakban a kórokozó intenzíven szaporodik, minden tulajdonsága megnyilvánul, a kórokozóra jellemző klinikai megnyilvánulások maximálisan manifesztálódnak (a bőr sárgulása hepatitissel, jellegzetes kiütés megjelenése rubeolával stb.).

A klinikailag kifejezett fázisban megkülönböztethető:

A tünetek fokozódó szakaszai (stadium werementum),

A betegségek virágkora (stadion acme)

A megnyilvánulások elhalványulása (stadium decrementum).

Ebben az időszakban a kórokozó kórokozó hatására válaszul a makroorganizmus védőreakciója alakul ki, melynek időtartama is változó és a kórokozó típusától függ. Például a tuberkulózis és a brucellózis hosszú ideig, több évig tart - ezeket krónikus fertőzéseknek nevezik. A legtöbb fertőzés esetében ez az időszak a legfertőzőbb. A betegség csúcspontján egy beteg ember rengeteg mikrobát bocsát ki a környezetbe.

A klinikai megnyilvánulások időszaka a beteg gyógyulásával vagy halálával ér véget. A halált olyan fertőzések okozhatják, mint az agyhártyagyulladás, influenza, pestis stb. A betegség klinikai lefolyásának súlyossága eltérő lehet. A betegség előfordulhat súlyos vagy enyhe. És néha a klinikai kép teljesen atipikus lehet egy adott fertőzésre. A betegség ezen formáit ún atipikus, vagy törölve. Ilyenkor nehéz a diagnózis felállítása, majd mikrobiológiai kutatási módszereket alkalmaznak.

4. Gyógyulási időszak(gyógyulás) - hogyan lehet gyors egy fertőző betegség végső periódusa (válság) vagy lassú (lízis),és krónikus állapotba való átmenet is jellemzi. Kedvező esetekben a klinikai megnyilvánulások általában gyorsabban tűnnek el, mint a szervek és szövetek morfológiai rendellenességeinek normalizálása és a kórokozó teljes eltávolítása a szervezetből. A felépülés lehet teljes, vagy szövődmények kialakulásával járhat (például a központi idegrendszerből, a mozgásszervi rendszerből vagy a szív- és érrendszerből). A fertőző ágens végleges eltávolításának időszaka késhet, és egyes fertőzések (például tífusz) esetében hetekig is eltarthat.

Ebben az időszakban a kórokozók elpusztulnak, megszaporodnak a G és A osztályú immunglobulinok, ebben az időszakban bakteriális hordozás alakulhat ki: antigének maradhatnak a szervezetben, amelyek hosszú ideig keringenek a szervezetben. A gyógyulási időszakot a hőmérséklet csökkenése, a teljesítmény helyreállítása és az étvágy növekedése kíséri. Ebben az időszakban a mikrobák kiürülnek a páciens testéből (vizelettel, széklettel, köpettel). A mikroorganizmusok izolálásának időtartama különböző fertőzések esetén eltérő. Például bárányhimlő és lépfene esetén a betegek megszabadulnak a kórokozótól, amikor a betegség klinikai megnyilvánulásai eltűnnek. Más betegségek esetében ez az időszak 2-3 hétig tart.

A fertőző folyamat nem mindig megy keresztül minden szakaszon, és a betegség korai szakaszában végződhet. Például, ha egy személyt beoltottak egy adott betegség ellen, akkor előfordulhat, hogy nincs időszak a betegség kialakulására. Egy fertőző betegség bármely időszakában, de különösen a csúcs idején szövődmények: specifikus és nem specifikus.

Különleges- ezek a betegség kórokozója által okozott szövődmények, amelyek a beteg szervezetében a funkcionális és morfológiai változások szokatlan súlyosságából erednek (például a mandulák megnagyobbodása staphylococcus mandulagyulladással vagy a tífuszos bélfekélyek perforációja).

Nem specifikus- ezek más típusú, általában opportunista mikroorganizmusok által okozott szövődmények, amelyek egy adott betegségre nem specifikusak (például gennyes középfülgyulladás kialakulása kanyarós betegnél).

Külön orvostudomány foglalkozik a fertőző betegségek előfordulásának körülményeivel, kórokozóik átviteli mechanizmusaival, valamint a megelőzésükre irányuló intézkedések kidolgozásával. járványtan.

Szinte minden járványfolyamat három, egymással összefüggő összetevőből áll:

1) fertőzés forrása;

2) a kórokozó átvitelének mechanizmusa, útvonalai és tényezői;

3) fogékony szervezet vagy kollektíva.

Az egyik összetevő hiánya megszakítja a járvány folyamatát.

Fertőzés forrásai (kórokozó)

A kórokozó mikroorganizmusokat tartalmazó és megőrző külső környezet különböző élő és élettelen tárgyait fertőzési tározónak nevezik, de szerepük az emberi morbiditásban korántsem azonos. A legtöbb emberi fertőzés esetében a fő tároló és forrás a beteg személy, ideértve a lappangási periódusban lévőket (korai hordozók) és a lábadozás szakaszában lévő személyeket, vagy tünetmentes (kontakt) mikrobahordozókat. A fertőzés forrása szerint a következő típusú fertőző betegségeket különböztetjük meg.

Sporadikus előfordulás[görögből sporadikos, diffúz] - egy adott fertőzés szokásos előfordulási aránya egy adott régióban egy bizonyos időszakra (általában egy évre). A betegek száma általában nem haladja meg a tíz esetet 100 000 lakosonként.

Járvány[görögből epi-, over, + demók, emberek].

Egyes esetekben egy adott fertőzés szokásos előfordulási aránya egy bizonyos időszak alatt élesen meghaladja a szórványos előfordulási arányt. Ilyen esetekben járványkitörés lép fel, és ha több régió is részt vesz a folyamatban, akkor járvány lép fel.

Világjárvány. Ritka esetekben egy adott fertőzés előfordulási aránya egy bizonyos időszakon keresztül élesen meghaladja a járványok szintjét. Ráadásul az előfordulás nem korlátozódik egy adott országra vagy kontinensre, a betegség gyakorlatilag az egész bolygót lefedi. Szerencsére az ilyen „szuperjárványok” vagy világjárványok [a görög nyelvből. pán-, általános, + demók, emberek], a kórokozók nagyon korlátozott körét okozza (például az influenza vírus).

Elterjedtségük szerint a fertőző betegségeket is a mindenütt jelenlévő (mindenütt jelenlévő) És helyi bizonyos, gyakran kis területeken észlelt fertőzések.

Az esetek gyakorisága szerint megkülönböztetik őket:

- krízisfertőzések— 100 000 lakosonként több mint 100 eset (például HIV-fertőzés);

- tömeges fertőzések— az előfordulási gyakoriság 100 eset/100 000 lakos (például ARVI);

- gyakori, oltással megelőzhető fertőzések— az incidencia 20-100 eset/100 000 lakos (például kanyaró);

- gyakori kontrollálhatatlan fertőzések— az incidencia kevesebb, mint 20 eset 100 000 lakosonként (például anaerob gázfertőzések);

- szórványos fertőzések— előfordulási gyakorisága egyetlen eset 100 000 lakosra vetítve (például rickettsiosis).

A mindenütt jelen lévő fertőzések kórokozói mindenütt jelen vannak. Az endemikus kórokozók okozzák helyi[görögből hu-, in, + -demos, emberek]. A járványfolyamat kritériumaként az endemicitás nem annak intenzitását tükrözi, hanem a betegség előfordulását jelzi egy adott régióban.

Vannak valódi és statisztikai végpontok:

- Igazi endémiák meghatározza a régió természetes körülményeit (fertőzőforrások jelenléte, specifikus hordozók és tározók a kórokozó emberi szervezeten kívüli fenntartásához). Ezért a valódi endémiákat más néven is ismerik természetes gócos fertőzések.

Koncepció statisztikai endemikus különböző természetes körülmények között gyakori, mindenütt előforduló fertőzések (például tífusz) ellen is alkalmazzák. Gyakoriságukat nem annyira az éghajlat, mint inkább az éghajlat határozza meg társadalmi-gazdasági tényezők(például a vízellátás hiánya). Ezenkívül a társadalmi endemicitás fogalmát nem fertőző betegségekre is alkalmazzák, például endémiás golyva, fluorózis stb.

Természetes gócos fertőzések- a betegségek egy speciális csoportja, amelyek evolúciós eredetűek a természetben. A természeti fókusz egy adott földrajzi táj területén lévő biotóp, amelyet olyan állatok laknak, amelyek fajai vagy interspecifikus különbségei biztosítják a kórokozó keringését az egyik állatról a másikra való átterjedése miatt, általában vérszívó ízeltlábú vektorokon keresztül.

A természetes gócos fertőzések fel vannak osztva endemikus zoonózisok, amelynek tartománya az állati gazdaszervezetek és vektorok köréhez kapcsolódik (például kullancsencephalitis), és endemikus metaxenózisok, az állatok köréhez köthető, amelyek testén való áthaladás fontos feltétele a betegség (például sárgaláz) terjedésének. Amikor egy emberi járványban egy bizonyos időpontban hordozók jelennek meg, természetes gócos betegséggel fertőzhetik meg. A zoonózisos fertőzések így válnak antropozoonotikussá.

1. Inkubálás

2. Pre-ikterikus a következő változatokkal - dyspeptikus, asthenovegetatív, polyarthralgiás, vegyes, influenzaszerű, megnyilvánulások nélkül.

3. Az időszak magassága, jelei - sárgaság nélküli hyperfermentemia, sárgasággal, hepatomegaliával, esetenként hepatosplenomegalia, endogén mérgezés.

4. A lábadozás időszaka.

5. Eredmények – epeúti diszkinézia, elhúzódó hepatitis, a betegség krónikussá válása, ami cirrhosishoz vagy cirrhosis-rákhoz (májkarcinóma) vezet.

Vírusos hepatitis akut periódusában, különösen hepatitis B, hepatitis B+D esetén, akut hepatikus encephalopathia (AHE) alakulhat ki.

Üzemeltetési időszakok:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Coma I (sekély kóma)

4. Coma II (mély kóma, minden testfunkció elnyomása).

Az összes vírusos hepatitis klinikai képe nagymértékben hasonló, és százalékos arányban különbözik a betegség súlyosságától és kimenetelétől. A hepatitis A-t és E-t túlnyomórészt ciklikusan jóindulatú lefolyás jellemzi teljes gyógyulással, a hepatitis B, C és D esetében pedig közepes és súlyos lefolyás, a betegség elhúzódó és krónikus formái, valamint gyakran halálesetek.

Nem mindig könnyű helyesen és időben felmérni a vírusos hepatitis súlyosságát, mivel a klinikai megnyilvánulások, esetenként akár halállal is végződő esetekben, enyhék, és csak a májfunkció teljes dekompenzációjának időszakában jelennek meg olyan tünetek, amelyek a májgyulladás sajátos súlyosságára utalnak. a betegség. A vírusos hepatitis klinikai súlyossági kritériumai gyakran szubjektívek, és a funkcionális tesztek pontszámai nem mindig tükrözik pontosan és teljesen a májparenchyma károsodásának mértékét.

A betegség súlyosságának értékelésekor figyelembe veszik a mérgezés és a sárgaság súlyosságát, a máj és a lép méretének növekedését, a súlycsökkenést, a vérszérum bilirubin szintjét, az aminotranszferáz aktivitást és a protrombin indexet. A betegség súlyossága a legmegbízhatóbban a betegség magasságában értékelhető.

Ebben az esetben figyelembe kell venni az inkubációs időszak hosszát. Minél rövidebb, annál súlyosabb a betegség. Ügyeljen az icterus előtti időszak jellegére és időtartamára. Súlyos mérgezés, polyarthralgia és kifejezett dyspeptikus tünetegyüttes jellemző a vírusos hepatitis fulmináns és súlyos formáira. Az elhúzódó intenzív sárgaság, hipotenzió, bradycardia váltakozva tachycardiával, levertség, hányinger, alacsony láz, csökkent diurézis a vírusos hepatitis súlyos vagy rosszindulatú lefolyására utal, bizonytalan prognózissal.

Enyhe vírusos hepatitis esetén a vérszérum összbilirubin koncentrációja a Jendraszik módszer szerint 20-80 µmol/l, a protrombin index a normál értékeknek felel meg; közepesen súlyos esetekben az összbilirubin 80-160 µmol/L-re emelkedik, a protrombin index nem változik jelentősen; súlyos esetekben a bilirubin koncentrációja meghaladja a 160 µmol/l-t, csökken a protrombin index, az összfehérje, a fibrin, az albumin szintje, megváltoznak a véralvadási rendszer paraméterei.

Az akut vírusos hepatitis túlnyomórészt ciklikusan fordul elő. Az akut hepatitis A lappangási ideje átlagosan 15-30 nap, az akut hepatitis B esetében - 30-180 nap. A pre-ikterikus (kezdeti) periódus a következő módokon fordulhat elő: 1) dyspeptikus - a betegek étvágytalanságra, hányingerre, néha hányásra, alacsony lázra panaszkodnak, ennek időtartama 3-7 nap; 2) asthenovegetatív - a betegek gyengeségről, fejfájásról, általános rossz közérzetről, étvágytalanságról, testhőmérsékletről panaszkodnak - subfebrilis vagy normális; 3) influenzaszerű - a betegek fejfájásra, izomfájdalomra, gyengeségre, étvágytalanságra, testhőmérsékletre panaszkodnak - 37,5-39 °C, egyes esetekben 39-40 °C; A pre-ikterikus időszak 2. és 3. változatának időtartama 5-10 nap. 4) a polyarthralgiás változat főként akut hepatitis B-ben és C-ben figyelhető meg. A betegek ízületi fájdalomra panaszkodnak, néha izomfájdalmak, gyengeség és étvágytalanság figyelhető meg.Ez az időszak 7-14 nap. 5) a betegség kezdetének vegyes változata leggyakrabban több szindróma jelében nyilvánul meg.

Egyes betegeknél a betegség mérgezési jelek nélkül is elkezdődhet.

A májkárosodás egyértelmű jeleinek megjelenésével - a betegség csúcspontjában lévő időszakkal - a legtöbb beteg egészsége javul. A hőmérséklet normalizálódik, a vizelet elsötétül, a sclera szubicterikus lesz, a sárgaság fokozatosan fokozódik, a széklet elszíneződik. A betegség további lefolyása a máj vírus általi károsodásának mértékétől függ, amely meghatározza a betegség súlyosságát. A vírusos hepatitis enyhe lefolyása esetén a sárgaság 3-5 napon keresztül fokozódik, 1 hétig ugyanazon a szinten marad, majd 15-16 nappal teljesen eltűnik. Már az ikterikus periódus 1-2 hetes végén a vizelet világosabbá válik, a széklet sárgásbarna színűvé válik.

A betegség középsúlyos és súlyos eseteiben a sclera és a bőr icterikus festődése intenzívebb, az icterikus periódus hosszabb (20-45 nap). A szív- és érrendszerből hipotenzió figyelhető meg, a legtöbb betegben - bradycardia, szívhangok süketsége. A betegek 80-90%-ában a máj megnövekszik, felülete sima, széle lekerekített, mérsékelten fájdalmas. A betegek 30-40%-ában a lép tapintható. Súlyos akut vírusos hepatitis esetén egyes betegek emésztési zavarok miatt felfúvódást tapasztalnak (a hasnyálmirigy, a gyomor kiválasztó mirigyeinek károsodásának jelei és a gyomor-bél traktus biocinosisának károsodása). Egyes súlyos vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél mérsékelt ascites fordulhat elő. Egyes betegek bőrviszketést tapasztalnak - ez a betegség úgynevezett kolesztatikus változata.

Egyes betegek bizonyos változásokat tapasztalnak a központi idegrendszerben. Még az akut vírusos hepatitis enyhe lefolyása esetén is előfordulhatnak hangulati változások, adinamia, letargia és alvászavarok. A betegség súlyosbodásával ezek a jelenségek gyakrabban fordulnak elő, és súlyosságuk egyértelműbb.

Súlyos esetekben egyértelmű agyi rendellenességek figyelhetők meg, amelyeket a máj jelentős degeneratív változásai, endogén mérgezés és a lipid-peroxidációs folyamatok fokozott aktivitása, valamint köztes termékeik felhalmozódása okoz.

A lábadozás időszakában a betegség tüneteinek fordított fejlődése és a biokémiai paraméterek normalizálódása figyelhető meg.

Az akut vírusos hepatitis előzetes diagnózisát epidemiológiai anamnézis, a betegség kialakulására vonatkozó adatok, a klinikai kép alapján állapítják meg, figyelembe véve az átviteli útvonalak jellemzőit, a lappangási időszak időtartamát, az előzetes betegség jelenlétét. -ikterikus periódus, jellemző szubjektív és objektív jelek a beteg életkorát figyelembe véve.

A diagnózist rutin és speciális laboratóriumi vizsgálatok igazolják.

Az általános vérvizsgálat során limfocitózist figyeltek meg mérsékelt vérszegénységben szenvedő vírusos hepatitisben és a betegség súlyos esetekben leukopeniában szenvedő betegeknél. Az ESR kissé csökken. Az urobilint és az epe pigmenteket a vizeletben, a székletben - a betegség magasságában - különösen a betegség mérsékelt és súlyos formáiban nem mutatják ki a stercobilin.

A vérszérumban a teljes ikterikus periódus alatt a teljes bilirubin megnövekedett tartalma észlelhető, főként annak közvetlen frakciója miatt. A közvetlen és közvetett törtek aránya 3:1. Minden betegnél már a betegség pre-ikterikus periódusában, a teljes icterikus periódusban és a korai lábadozás időszakában megfigyelhető az ALT és AST enzimek fokozott aktivitása, ami citolitikus folyamatok jelenlétét jelzi a májban. Akut hepatitisben szenvedő betegeknél nő a timol-teszt és csökken az összfehérje koncentrációja, ami a máj csökkent fehérjeszintetikus funkcióját jelzi. Vírusos hepatitis esetén a betegség időszakától és súlyosságától függően zavarok lépnek fel a véralvadási és az antikoagulációs rendszerben. Ezekkel az indikátorokkal (elektrokoagulogramok, trombocitogramok, biokémiai vizsgálatok) meg lehet ítélni a betegség súlyosságát, a DIC-szindróma fázisát és mértékét.

A vírusos hepatitis diagnosztizálásában és differenciáldiagnózisában széles körben alkalmazzák az instrumentális kutatási módszereket - ultrahang, kolangiográfia, számítógépes tomográfia.

A specifikus diagnózis érdekében ELISA reakciókat, radioimmunoassay-t és ezek különféle kombinációit alkalmazzák. Ezekkel a módszerekkel a betegek vérében specifikus antigéneket és az összes jelenleg ismert hepatitisvírus antigénje elleni antitesteket kimutatnak. Az Ig M osztályba tartozó antitestek kimutatása akut betegségre utal. Az Ig G osztályba tartozó kimutatott antitestek a vírusos hepatitis elhúzódó vagy krónikus lefolyását vagy egy korábbi fertőzéses folyamatot, vagy korábbi betegséget vagy védőoltásokat jeleznek.

A polimeráz láncreakció segítségével a hepatitis vírus DNS-e vagy RNS-e kimutatható a betegek vérében, ami megerősíti a diagnózist.

Az akut vírusos hepatitis differenciáldiagnózisát olyan betegségekkel kell elvégezni, mint a leptospirosis, yersiniosis, mononukleózis, malária, mechanikai és hemolitikus sárgaság, toxikus hepatosis. Ebben az esetben figyelembe kell venni e betegségek klinikai képének sajátosságait, a korszerű specifikus és műszeres diagnosztika lehetőségeit.

A klinikai diagnózis felállításakor figyelembe kell venni a betegséget okozó vírus típusát, a vírusos hepatitis súlyosságát és lefolyását.

A leptospirózist a betegség akut megjelenése jellemzi, gyakran hidegrázással, a betegség csúcspontja alatti lázzal és sárgasággal, izomfájdalmakkal, különösen a vádliban, és vérzéses szindrómával. A vérben neutrofiliával és a képlet balra tolódásával járó leukocitózist észlelnek, és felgyorsult ESR-t figyelnek meg. Az ALT és AST aktivitása mérsékelten megnövekedett, a direkt és indirekt bilirubin aránya 1:1. Növekszik a karbamid és a maradék nitrogén koncentrációja a vérszérumban. A székletben folyamatosan kimutatható a bilirubin, a rejtett vérre adott reakció gyakran pozitív, és a széklet nem színeződik el. A vizeletben vörösvértestek, fehérvérsejtek nagy mennyiségben, szemcsés, viaszszerű lerakódások találhatók. A diurézis csökken, egészen anuriáig. Lehetséges azotémiás kóma. A betegség végső felismerését igazolja a leptospira kimutatása a vizeletüledékben vagy a vérszérumban, valamint az antitestek növekedése az agglutinációs-lízis reakcióban részt vevő betegek vérszérumában egy specifikus leptospirosis antigénnel.

A yersiniosis generalizált formáiban sárgaság is megfigyelhető, azonban lázzal, más szervekben, szövetekben metasztatikus gócokkal, neutrophiliával járó leukocitózissal, gyorsuló ESR-rel jár. A betegség súlyosbodása és visszaesése lehetséges. A diagnózist szerológiai módszerekkel erősítik meg specifikus yersinia antigénnel.

A mononukleózis zsigeri formáját lymphadenopathia, láz a sárgaság magasságában és súlyos állapot jellemzi. A széles plazma limfociták (virociták) megnövekedett számban találhatók a vérben.

A malária esetében az apyrexiás rohamok egyértelműen váltakoznak hidegrázással, amit hőérzet és izzadás követ, és gyakran észlelnek fájdalmas, megnagyobbodott lépet. A vérben hemolitikus vérszegénység fordul elő, vastag vércseppben és kenetben a maláriás plazmódium különféle formái találhatók. A vérszérumban a bilirubin indirekt frakciója dominál.

Obstruktív sárgaság esetén az ultrahang képes kimutatni az epehólyagban és az epeutakban lévő köveket, az epeutak tágulását, a hasnyálmirigy fejének méretének növekedését és az obstruktív sárgaságot okozó egyéb összetevőket. A legtöbb betegnél az ALT, AST, leukocitózis és felgyorsult ESR aktivitása mérsékelten emelkedhet.

A hemolitikus sárgaságot vérszegénység, felgyorsult ESR és az összbilirubin indirekt frakciója miatti növekedés jellemzi. A stercobilin mindig jelen van a székletben.

A hepatózissal járó akut vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa összetett, és átgondolt és gondos munkát igényel az orvostól. Ebben az esetben elengedhetetlen a teljes anamnézis összegyűjtése.

A betegség következményei. Az akut vírusos hepatitis leggyakrabban teljes gyógyulással végződik. Egyes betegeknél epehólyag-gyulladás, cholangitis, hasnyálmirigy-gyulladás és epeúti diszkinézia alakulhat ki akut hepatitis után. A betegek 5-10%-ánál a vírus hosszú távú perzisztenciája miatt elhúzódó lefolyás figyelhető meg időszakos exacerbációkkal. Ilyen esetekben krónikus hepatitis alakulhat ki, amely a hepatitis B-re és C-re jellemző, és végső soron májcirrhosishoz vagy hepatocellularis karcinómához vezethet.

A vírusos hepatitis legveszélyesebb kimenetele az akut vagy szubakut masszív májelhalás, amelyben az akut vagy szubakut hepatikus encephalopathia klinikai képe alakul ki. Az akut vírusos hepatitist az akut hepatikus encephalopathia jellemzi.

Az akut vagy szubakut májelhalás kialakulásának mechanizmusa rendkívül összetett és kevéssé ismert. A vírus hepatocitákban történő intenzív szaporodása következtében a reaktív oxigénfajták túlzott felhalmozódása következik be, ami viszont az antioxidáns rendszer funkcionális kapacitásának kimerüléséhez vezet. Ez a lipidperoxidációs folyamatok fokozódásához, a hepatocita sejtmembránjainak szerkezetének és intracelluláris struktúráinak megsemmisüléséhez, a toxikus peroxidok, ammónia felhalmozódásához a szövetekben és a vérben, valamint a sejt számos enzimrendszerének inaktiválásához vezet. A sejtmembránokban további csatornák jelennek meg, a természetes csatornák tönkremennek, a sejt receptorérzékenysége csökken, ami az enzimreakciók visszafordíthatatlan megzavarásához, a foszforilációs folyamatok szétkapcsolásához, valamint lizoszómális proteázok felszabadulásához vezet, ami a hepatociták teljes pusztulásához vezet.

A hepatociták ezzel a pusztításával minden májfunkció gátolt. Mindenekelőtt a pigmentanyagcsere megszakad. A betegek vérében a bilirubin intenzív emelkedése rendkívül magas számra emelkedik. A perifériás vérben a lipid-peroxidációs termékek koncentrációja többszörösére növekszik, ami a zsírsavgyökök képződésének nagy intenzitását jelzi a membránszerkezetekben. Az összes AOS komponens tevékenysége kimerült. A máj szintetikus funkciója károsodik. A vérben hiányos fehérjék, a fibrin lebomlás termékei jelennek meg, csökken a vér összfehérje és frakcióinak szintje. A véralvadási rendszer összetevőinek szintézise megszakad, ami „fogyasztási koagulopátia” (a DIC harmadik fázisa) kialakulásához és a betegek halálához vezető, néha masszív vérzéshez vezet. A karbamid szintézis és az ammónia hasznosítás ciklusa megszakad, ami e termékek felhalmozódásához vezet a vérben, és mélyreható patológiás változásokhoz vezet a központi idegrendszerben.

A gasztrointesztinális traktus működésének gátlása és a dysbiosis kialakulása következtében a belekben erjedési folyamatok aktiválódnak, olyan erősen mérgező termékek halmozódnak fel és szívódnak fel a vérben, mint az indol, szkatol, ammónia és mások. A májon keresztül a véráramon keresztül nem inaktiválódnak, és bejutnak a központi idegrendszerbe, encephalopathia jeleit okozva. A vérben, az intercelluláris folyadékban és az agyi anyag szöveteiben nagy koncentrációban keringő reaktív oxigénfajok hozzájárulnak a mielin és más sejtszerkezetek pusztulásához, fokozzák a vérben keringő toxinok megkötődését az idegszövet sejtjeiben, fokozva az idegszövet megnyilvánulásait. encephalopathia.

A víz-elektrolit, a szénhidrát, a fehérje, a zsír és a vitamin anyagcsere megszakad. Az anyagcsere teljes „kiegyensúlyozatlansága” következik be, fokozódik a metabolikus acidózis, ami az esetek 2/3-ában a halál közvetlen oka. A betegek 1/3-a súlyos vérzés következtében hal meg.

Klinikai jellemzők és módszerek az akut hepatikus encephalopathia (AHE) előrejelzésére. Az „akut hepatikus encephalopathia” kifejezés egy olyan beteg eszméletlen állapotára utal, amelyben a reflexaktivitás károsodása, görcsök és az életfunkciók zavarai az agykéreg mély gátlása következtében terjednek a kéreg alatti részre és a központi idegrendszer mögöttes részeire. Ez a neuropszichés aktivitás éles gátlása, amelyet a mozgások, az érzékenység, a reflexek és a különféle ingerekre adott reakciók hiánya jellemez.

A májkóma egy endogén kóma, amelyet endogén mérgezés okoz a funkcióvesztés és a máj leromlása következtében.

Jelenleg az APE számos különböző osztályozása létezik, amelyek a szövődmény egyik vagy másik szakaszát jellemzik. ESZIK. Tareev, A.F. Bluger az OPE három szakaszának megkülönböztetését javasolta – 1. precoma, 2. és 3. precoma – maga a kóma.

Az 1-es precoma időszakos tudatzavar, hangulati instabilitás, depresszió, csökkent tájékozódási képesség, enyhe remegés és alvási inverzió jellemzi. A betegek ingerlékenyek, néha eufórikusak. Zavarják őket a melankólia, a végzet és a halál előérzete. Előfordulhat ájulás, rövid távú eszméletvesztés, szédülés, csuklás, hányinger és hányás. A sárgaság fokozódik. A bradycardia átadja helyét a tachycardiának. Az ínreflexek fokozódnak. Ez az állapot több órától 1-2 napig tart, a második szakaszba való átállással.

A precoma 2. szakaszában a tudat egyre zavartabb, a memóriazavarok jellemzőek, felváltva pszichomotoros és szenzoros izgatottság rohamokkal egészen delíriumig. Ébredéskor nincs tájékozódás az időben, térben és cselekvésben. Az ínreflexek magasak. A szívhangok süketsége, tachycardia és hipotenzió figyelhető meg. A légzési ritmus időnként megszakad. A máj mérete csökkenni kezd. A betegek 1/3-a tapasztal orrvérzést, gyomor-bélrendszeri, méh- és egyéb vérzést. A diurézis csökken. A has kitágult, a bélmozgás csökken. Ez az állapot 12 óráig - 2 napig tart.

A 3. szakaszban - maga a kóma - teljes eszméletvesztés és a reflexek, először az ín, majd a szaruhártya és végül a pupilla eltűnése következik be. Kóros Babinski-reflexek, lábklónusz, végtagizmok merevsége, hyperkinesis, görcsös szindróma, majd teljes areflexia léphet fel. Súlyos tachycardia, hipotenzió és légzési ritmuszavar figyelhető meg. A has kitágult, a bélmotilitás csökken, egyes betegeknél szabad folyadék található a hasüregben, a máj mérete csökken. Jelentősen csökken a diurézis egészen anuriáig. Hamarosan (naponta 6 óra) a betegek meghalnak masszív vérzésben vagy súlyos metabolikus acidózis tüneteivel járó súlyos anyagcsere-rendellenességekben.

Egyes klinikusok a májkóma más osztályozását követik, amely a következő fejlődési szakaszokat írja elő: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. A precoma-1 a hírnökök időszaka. Precoma-2 - a betegség klinikai képében az encephalopathia egyértelmű klinikai jelei vannak. A kóma-1 az eszméletvesztéssel járó izgalmi időszak. Coma-2 - mély eszméletvesztés, areflexia, légzési ritmuszavar, májméret csökkenés, vérzés, anuria.

Az APE előrejelzése néhány nappal azelőtt lehetséges, hogy ennek a félelmetes szövődménynek a hírnökei megjelennének. Az APE előrejelzése érdekében a súlyos betegeknek naponta meg kell vizsgálniuk a véralvadási és antikoagulációs rendszer állapotát elektrokoagulográfiai módszerrel, amely lehetővé teszi a véralvadás és fibrinolízis teljes folyamatának 20 percen belüli grafikus rögzítését.

Új módszert dolgoztunk ki a különböző alvadási fázisok paramétereinek értékelésére a vérrög visszahúzódás mértéke és a maximális visszahúzódás ideje alapján. A vérrög-visszahúzási index (BCRI) kiszámításához egy egyszerű képletet javasolunk:

t - a vérrög maximális visszahúzódásának időtartama, másodperc;

h - a rögzítő lengőmozgásának magassága, mm.

A súlyos vírusos hepatitist az IFRS csökkenése jellemzi. Azok a betegek, akiknél ez 32 hagyományos egységnek felel meg. a koagulogramot naponta meg kell vizsgálni, állapotukat kómaveszélynek kell tekinteni. Az IRKS-sel egyenlő 9 hagyományos egység. A betegeknél a kóma tünetei jelentkeznek. További fejlesztésével az IRCS értéke 0-ra csökken. Ha a beteg általános állapota javul, az IRCS nő.

Ez a módszer a terápia hatékonyságának felmérésére is használható.

A gyakran használt protrombin index nem korai prognosztikai teszt. Csak a már kialakuló és klinikailag diagnosztizált kóma dokumentálására használható. Az OPE kimenetele legtöbbször kedvezőtlen. Gyógyulás esetén, de a betegek nem megfelelő kezelése a korai lábadozás időszakában a betegségből felépülteknél korai májcirrhosis alakul ki.

A preklinikai stádiumban az APE korai előrejelzésével és a betegek megfelelő kezelésével a gyógyulás megtörténik, vagy az APE nem következik be.

Kezelés. Minden akut vírusos hepatitisben szenvedő betegnek ágyban kell maradnia az akut klinikai megnyilvánulások időszakában.

Az akut klinikai megnyilvánulások és a korai gyógyulás teljes időszakára a betegeket Pevzner szerint az 5. számú táblázatban írják elő. Tilos sült, zsíros vagy fűszeres ételt enni. Az alkoholos italok szigorúan ellenjavalltok. Húskészítményekhez fehér főtt csirkehús, borjúhús és főtt nyúlhús javasolt. A betegeknek friss főtt halat kell bevenniük. Első fogásként növényi sovány leveseket, borsót, rizst és hajdina levest ajánlunk. A második fogások burgonyapürét, rizst, hajdinát, zabpelyhet tartalmaznak, vajjal fűszerezve (20-30g). A főtt kolbászt be kell venni az étrendbe. A tejtermékek közül a tej, a túró, a kefir és a sovány enyhe sajtok ajánlottak. A betegeknek friss, hagyma nélküli zöldségekből készült salátákat mutatnak be, finomított napraforgóolajjal (olíva-, kukorica-, provence-i) ízesítve, valamint vinaigrettet. A kompótok, friss és konzerv gyümölcsökből és bogyókból készült zselé, asztali ásványvizek, csipkebogyófőzet, citromos tea ajánlott. A betegek ehetnek friss almát, körtét, szilvát, cseresznyét, gránátalmát, görögdinnyét, uborkát és paradicsomot.

A hepatitis A és E esetében, amelyeket akut, ciklikus lefolyás jellemez, vírusellenes gyógyszerek alkalmazása nem javasolt. Célszerű alkalmazni őket az akut hepatitis B és D progresszív (elhúzódó) lefolyása esetén, a kóros folyamat magas aktivitásának hátterében a kórokozó replikációjának mutatóival és minden akut hepatitis C esetén, figyelembe véve a nagy valószínűséget. a krónikusság. A betegek alfa-interferont, különösen annak rekombináns (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) és natív (wellferon, humán leukocita interferon) gyógyszereit írják fel. Nincs konszenzus az akut vírusos hepatitis kezelésére alkalmazott interferon kezelési renddel kapcsolatban. Leggyakrabban a gyógyszereket 3-5 millió NE adagban írják fel hetente háromszor (vagy minden második napon) 3-6 hónapig. Ezzel a terápiás módszerrel a krónikusság százalékos aránya körülbelül ötszörösére csökken hepatitis B-ben és 3-szorosára hepatitis C-ben. Szintetikus nukleozidok (famciklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin) és proteázgátlók (inviráz, Crixivan) szintén alkalmazhatók etiotróp kezelésére. kezelés. Az elmúlt években hatékonyan alkalmazták az endogén interferon induktorokat - neovir, cikloferon, amiksin, kagocel stb. Az Amiksint 0,125 g-ban írják fel a betegeknek heti 2 egymást követő napon 5 héten keresztül. Ezen kívül leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), csecsemőmirigy-készítmények (timalin, timogén, T-aktivin), timopoietinek (glutoxim) javasoltak.

A fenti gyógyszerek súlyos akut hepatitis B esetén is javallottak, akut májelégtelenség kialakulásának veszélyével.

Mérgezés jelenlétében a betegek méregtelenítő intravénás terápiát írnak elő 3-5 napig. Ebből a célból 200,0-400,0 5%-os glükózoldatot injektálnak a vénába; rheosorbilact 200,0-400,0; aszkorbinsav 5% -os oldata 10,0-15,0; acesol és chlorol 200,0-400,0.

Az icterikus periódus során az enteroszorbenseket szájon át írják fel. A betegség első napjától kezdődően, amíg az aminotranszferázok aktivitása teljesen normalizálódik, a betegeknek természetes antioxidánsokat kell kapniuk belsőleg, például Astragalus wooliflora és mások infúzióját.

Ha fennáll az APE veszélye, a betegeknek napi 1200-2400 ml össztérfogatú sóoldat és kolloid oldat intravénás csepegtetését kell előírni. Az oldatokat naponta kétszer (reggel és este) adjuk be a szubklavia vénába katéteren keresztül. Reosorbilact 400.0-t írnak fel; acesol - 400,0; 4% -os glutargin oldat - 50 ml, 5% aszkorbinsav oldat - 20,0; 5% -os glükóz oldat - 400,0; donor albumin - 400,0-500,0; kokarboxiláz, ATP, trasylol vagy gordox 100 000-200 000 egység, vagy contrical, aminokapronsav, heptral (800 mg naponta).

Vérzés esetén vérzéscsillapító terápiát írnak elő, amely megfelel a veszteségeknek. Erre a célra használhat aminokapronsavat, vikasolt, vérplazmát, teljes vért, vörösvértest-szuszpenziót, fibrinogént.

A betegeknek tisztító beöntést mutatnak be.

Pszichomotoros agitáció esetén a betegeket az ágyhoz rögzítik, és seduxent vagy nátrium-hidroxi-butirátot adnak be.

Csökkentett diurézis esetén mannitot, mannitot és aminofillint intravénásan kell beadni.

A terápiás intézkedések megtervezésekor és végrehajtásakor emlékezni kell arra, hogy a kezelés hatékonysága nagymértékben függ a betegellátás minőségétől, ezért az intenzív osztályon speciálisan képzett, intenzív terápiában és újraélesztésben jártas személyzettel kell rendelkezni. módszerek, valamint a májkómában szenvedő betegek gondozási és karbantartási módszerei.

Emlékeztetni kell arra is, hogy a preklinikai szakaszban felismert APE és a megfelelően alkalmazott kezelés megmenti a beteg életét.

A lábadozók betegszállító megfigyelését a CIZ orvosa végzi a kerületi klinikákon vírusos hepatitis A és E esetén 3 hónapig, hepatitis B és C esetén 6 hónapig.

Azokban az esetekben, amikor a hepatociták helyreállítása késik (az aminotranszferáz aktivitás mutatói megnövekednek), a megfigyelést a teljes gyógyulásig meghosszabbítják.