A COPD kialakulásának mechanizmusa. Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD). Mi vezet a betegség kialakulásához

Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma

GOU adatvédelmi tisztviselő "Orvosok Haladó Képzési Intézete"

Általános Orvosi Osztály

Fej Osztály az orvostudományok doktora, Artemjeva professzor E.G.

"Krónikus obstruktív légúti betegség"

Készítette: Maria Vladimirovna Klyachkina orvos-gyakornok

Ellenőrizte: az orvostudományok doktora, Elena Gennadievna Artemyeva professzor

Cheboksary, 2011

1.Meghatározás

.Járványtan

.Etiológia

.Patogenezis

.Patomorfológia

.Klinikai kép

.Osztályozás

.Diagnosztika

.Kezelés és megelőzés

.Rehabilitációs intézkedések

.Előrejelzés

Felhasznált irodalom jegyzéke

1. Meghatározás

Az elmúlt 15-20 évben a világ különböző országaiban jelentősen megnőtt a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) előfordulása. 2000 szeptemberében, az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság következő kongresszusán megjelent a GOLD (Global Initiatie for chronic Obstructive Lung Disease) elnevezésű dokumentumtervezet - a WHO COPD-problémával foglalkozó szakértőinek munkájának eredményeként, amelyet 2004-ben többször is átdolgoztak. a következő években. A COPD-t a következőképpen határozza meg: „...egy olyan betegség, amelyet részben visszafordíthatatlan légáramlás-korlátozás jellemez. A légáramlás korlátozása általában progresszív, és a tüdőszövet kóros gyulladásos reakciója okozza a különböző patogén részecskék és gázok okozta irritációt” (GOLD-2006). A GOLD-2007-tel összhangban a COPD fő diagnosztikai kritériumai a klinikai (köhögés, köpettermelés, légszomj), anamnesztikus (kockázati tényezők jelenléte) és funkcionális (hörgőtágító kezelés utáni FEV1 kevesebb, mint 80%-a az előre jelzett FEV1-vel kombinálva). FEV1/VC arány kevesebb, mint 70%). A „COPD” kifejezés jelenleg magában foglalja a krónikus obstruktív bronchitist, a krónikus gennyes obstruktív bronchitist, a tüdőtágulatot (másodlagos, a tüdőben elhúzódó hörgőelzáródás következtében fellépő morfológiai változás), a pneumosclerosis, a pulmonalis hypertonia, a krónikus cor pulmonale. Ezen fogalmak mindegyike a COPD különböző szakaszaiban bekövetkező morfológiai és funkcionális változások jellemzőit tükrözi. A betegség sürgető probléma, mivel a betegség következménye a betegek korlátozott fizikai teljesítőképessége és fogyatékossága.

2. Járványtan

Oroszországban az epidemiológiai markerekkel végzett számítások szerint állítólag körülbelül 11 millió beteg van, a hivatalos orvosi statisztikák szerint pedig körülbelül 1 millió. Ez az eltérés annak a ténynek köszönhető, hogy a betegséget a késői stádiumban diagnosztizálják, amikor a kezelés nem történik meg. lehetővé teszi a folyamatosan előrehaladó kóros folyamat lelassítását. Ez magyarázza a COPD-s betegek magas mortalitási arányát. Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság szerint az esetek mindössze 25%-át diagnosztizálják időben. Az elmúlt években globális tendencia volt az előfordulás növekedése felé: 1990-től 1997-ig a férfiaknál 25%-kal, a nőknél 69%-kal nőtt az értéke.

obstruktív tüdő glükokortikoid proteináz

3. Etiológia

Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság a kockázati tényezők következő osztályozását adja meg azok jelentőségétől függően:

Tényezők jelentőségének valószínűsége Külső tényezők Belső tényezők Megállapított Dohányzás Foglalkozási veszélyek (kadmium, szilícium) Hiány α1- antitripszin Magas Környezeti levegő szennyezettsége (SO2, NO2, O3) Foglalkozási veszélyek Alacsony társadalmi-gazdasági állapot Passzív dohányzás gyermekkorban Koraszülött Magas IgE szint Hörgő hiperreaktivitás A betegség családi jellege Lehetséges adenovírus fertőzés C-vitamin hiány Genetikai hajlam (A (II) vércsoport) , IgA hiánya)

A fő kockázati tényező (az esetek 80-90%-a) a dohányzás. A COPD halálozási aránya a dohányosok körében a legmagasabb, akiknél gyorsabban alakul ki légúti elzáródás és légszomj. A COPD kialakulásának és progressziójának eseteit azonban nemdohányzóknál is megfigyelték. Dohányzóknál 40 éves kor körül, nemdohányzóknál 13-15 évvel később jelentkezik a légszomj. A világstatisztika (WHO) szerint az Orosz Föderáció a világon a 4. helyen áll az elszívott cigaretták számát tekintve (Kína, az USA és Japán után). A dohányzás prevalenciája az orosz lakosok körében meglehetősen magas, és az elmúlt 15 évben ez a mutató növekedett.

A dohányzási index (SCI) a dohányzás gyakoriságának kiszámításához használt fő mutató. Kiszámítása a következőképpen történik: a naponta elszívott cigaretták száma x azon hónapok száma, amelyeket egy személy évente elszívott (általában 12). Vannak olyan adatok, többek között a hazai gyógyászatból, amelyek lehetővé teszik ennek a mutatónak a felhasználását a COPD kialakulásának valószínűségének felmérésére.

* ICC > 120 – a dohányzás krónikus obstruktív bronchitishez vezet.

* ICC > 160 – a dohányzás COPD kockázatot jelent.

* ICC > 240 – a dohányzás elkerülhetetlenül COPD kialakulásához vezet.

Az ICI közvetve a dohányzás hosszától is függ, míg azt a zónát, amely garantáltan károsítja a szervezetet, 60 és 720 közötti ICI-nek számít.

Szakmai tényezők.

A legkárosabb foglalkozási tényezők a kadmiumot és szilíciumot tartalmazó porok. A bányászat az első helyen áll a COPD fejlesztésében. Magas kockázatú szakmák: bányászok, cementtel érintkező építőipari munkások, kohászati ​​(az olvadt fémek füstje miatt) és cellulóz- és papíriparban dolgozók, vasutasok, gabona- és gyapotfeldolgozó munkások. Oroszországban a szénbányászok között nagyszámú ember van por etiológiájú tüdőbetegségben, beleértve a porhörghurutot is. A dohányzás fokozza a por káros hatásait.

Örökletes hajlam

Az öröklődés szerepét alátámasztja, hogy nem minden tartós dohányos betegszik meg COPD-ben. A legtöbbet vizsgált genetikai kockázati tényező egy ritka örökletes rendellenesség α1- antitripszin (A1AT), amely gátolja a szerin proteinázokat a szisztémás keringésben. Az USA-ban a megfázásos betegek körében az esetek kevesebb mint 1%-ában észleltek veleszületett A1AT-hiányt.

4. Patogenezis

A COPD patogenezisében a következő folyamatok játszanak a legnagyobb szerepet:

Gyulladásos folyamat,

A proteinázok és antiproteinázok egyensúlyának felborulása a tüdőben,

Oxidatív stressz.

A krónikus gyulladás a légutak minden részét, a parenchimát és a tüdő ereit érinti. Idővel a gyulladásos folyamat elpusztítja a tüdőt, és visszafordíthatatlan kóros elváltozásokhoz vezet. Az enzimek egyensúlyhiánya és az oxidatív stressz gyulladásból, környezeti tényezőkből vagy genetikai tényezőkből eredhet.

A COPD patogenezisében fontos a tüdő lokális védőrendszerének működésének megzavarása. Ezt a rendszert nem specifikus és specifikus mechanizmusok képviselik. A nem specifikus védekezési mechanizmusok, különösen a fagocitózis hatása bármely idegen ágens ellen irányul, míg a specifikus mechanizmusok a lokális immunválasz tényezőin keresztül valósulnak meg. A tüdő helyi védőrendszerének több része van:

mukociliáris apparátus - csillós sejtek és a nyálka reológiai tulajdonságai;

humorális kapcsolat - immunglobulinok, lizozim, laktoferrin, antiproteázok, komplement, interferon;

sejtes kapcsolat - alveoláris makrofágok (AM), neutrofilek és limfociták, valamint hörgővel összefüggő limfoid szövet (BALT).

A betegség kialakulásának vezető láncszeme a mukociliáris apparátus eszkalációs funkciójának megsértése, amely a légutak fő védőmechanizmusa. Ismeretes, hogy a hörgők tisztításának hatékonysága a hörgőváladék reológiai tulajdonságaitól, a ciliáris apparátus összehangolt munkájától és a hörgőfalak simaizomzatának összehúzódásától függ.

A hosszan tartó dohányzás megzavarja a mucocilialis apparátus mozgólépcső funkcióját. A nyálka túlzott elválasztása (a COPD egyik legkorábbi jele) dohányfüst és különféle szennyező anyagok hatására következik be. Ebben az esetben a hiperszekréció a hörgőváladék reológiai tulajdonságainak megváltozásával párosul, amelyek viszkózusabbá és sűrűbbé válnak a szialo-, szulfo- és fucomucinok növekedése miatt. A viszkózus köpet, a dohányfüst, a szennyező anyagok, a vírus- és bakteriális toxinok elnyomják a csillók működését, és egyben a csillós sejtek működésének megzavarásához vezetnek a hörgők lumenéből a felesleges mucinok visszaszívása miatt.

A hörgőváladék viszkoelasztikus tulajdonságainak változását jelentős minőségi változások kísérik az utóbbi összetételében: a szekrécióban csökken a helyi immunitás nem specifikus összetevőinek tartalma, amelyek antivirális és antimikrobiális aktivitással rendelkeznek - interferon, laktoferrin és lizozim. Ezzel együtt csökken a szekréciós IgA tartalma. Mindez a mukociliáris transzport megzavarásához, a mukociliáris elégtelenség kialakulásához, a nyálkahártya felhalmozódásához a hörgők lumenében és ezt követően a mikrobiális flóra általi fertőzéséhez vezet.

A károsodott mukociliáris clearance és a helyi immunhiány jelenléte optimális feltételeket teremt a mikroorganizmusok kolonizációjához. A vastag és viszkózus hörgőnyálka, csökkentett baktericid potenciállal, jó táptalaj a különféle mikroorganizmusok (vírusok, baktériumok, gombák) számára. Bizonyos körülmények között ezeknél a betegeknél légúti fertőzés aktiválódik. Ez lehet az autoflóra reaktiválódása vagy a pneumotróp mikroorganizmusokkal való felülfertőződés eredménye, amelyre a COPD-s betegek nagyon érzékenyek.

A hörgők mukociliáris transzportjának megzavarásával párhuzamosan kialakul az úgynevezett „oxidatív stressz” (a fokozott oxidációs aktivitás és a csökkent antioxidáns aktivitás kombinációja), amely elősegíti a gyulladás során a neutrofilek aktiválódását. Az aktivált neutrofilek az oxigén szabad gyökök (szuperoxid, hidrogén-peroxid, hipoklórsav) fő forrásai a légutakban; emellett fokozott myeloperoxidáz, neutrofil elasztáz aktivitásuk van a keringő vérben, amelyek nagy mennyiségben koncentrálódnak a tüdőben trigger faktorok hatására (a dohányfüst a neutrofilek vándorlását okozza a légutak terminális részébe). COPD-ben megnő a neutrofilek, makrofágok és T-limfociták, túlnyomórészt CD8+ száma.

Neutrophilek. A köpetben és a bronchoalveoláris mosásban megnövekedett számú aktivált neutrofil észlelhető. A COPD-ben betöltött szerepük még nem tisztázott. A COPD-vel nem rendelkező dohányosok köpetneutrofiliával is rendelkeznek. Az indukált köpet vizsgálatakor a mieloperoxidáz és a humán neutrofil lipokain megnövekedett koncentrációját határozzák meg, ami a neutrofilek aktiválódását jelzi. Egy exacerbáció során a neutrofilek száma is megnő a bronchoalveoláris mosásban. A neutrofilek proteinázokat választanak ki: neutrofil elasztáz, neutrofil katepszin G és neutrofil proteináz-3.

A makrofágok nagy és kis hörgőkben, tüdőparenchymában, valamint az alveoláris fal pusztulási helyein találhatók az emfizéma kialakulása során, amelyet a köpet és a mosás szövettani vizsgálata, a hörgő biopszia és az indukált köpet vizsgálata mutat ki. A makrofágok tumornekrózis faktort bocsátanak ki α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotrién B4 (LTB4), amely elősegíti a neutrofilek kemotaxisát, limfociták. A bronchiális biopsziákban található CD8+ sejtek perforint, granzyme B-t és TNF-et választanak ki. α, ezek a szerek az alveoláris hámsejtek citolízisét és apoptózisát okozzák.

Eozinofilek. Az eozinofil kationos peptid és az eozinofil peroxidáz szintje a COPD-s betegek indukált köpetében megemelkedett. Ez jelzi jelenlétük lehetőségét. Ez nem feltétlenül jár együtt eozinofiliával – a neutrofil elasztáz aktivitásának növekedése az eozinofilek degranulációját okozhatja, ha a számuk normális.

Hámsejtek. Az orr- és hörgőhámsejtek légszennyező anyagoknak, például nitrogén-dioxidnak (NO2), ózonnak (O3), dízel kipufogógázoknak való kitettsége gyulladásos mediátorok (eikozanoidok, citokinek, [adhéziós molekulák] stb.) szintéziséhez és felszabadulásához vezet. Zavar van az E-szelektin adhéziós molekulák működésének szabályozásában a hámsejtek által, amelyek felelősek a neutrofilek részvételéért a folyamatban. Ugyanakkor egy kísérletben COPD-s betegektől nyert hörgőhámsejtek tenyészetének szekréciója kisebb mennyiségű gyulladásos mediátort (TNF- α vagy IL-8), mint a nemdohányzókból vagy COPD-ben nem szenvedőkből származó hasonló tenyészetek.

A gyulladás közvetítői.

A daganat nekrózis faktor játssza a legnagyobb szerepet a COPD-ben α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotrién-B4 (LTV4). Képesek elpusztítani a tüdő szerkezetét és fenntartani a neutrofil gyulladást. Az általuk okozott károsodás tovább serkenti a gyulladást azáltal, hogy kemotaktikus peptideket szabadít fel az extracelluláris mátrixból.

Az LTV4 egy erős neutrofil kemotaxis faktor. Tartalma a COPD-s betegek köpetében megnövekszik. Az LTB4 termelése az alveoláris makrofágoknak tulajdonítható.

Az IL-8 részt vesz a neutrofilek szelektív toborzásában, és valószínűleg makrofágok, neutrofilek és epiteliális sejtek szintetizálják. Magas koncentrációban jelen van a COPD-s betegek indukált köpetében és öblítésében.

TNF- α aktiválja a nukleáris faktor-κB (NF-κB) transzkripciós faktort, amely viszont aktiválja a hámsejtek és makrofágok IL-8 génjét. TNF- α köpetben, valamint COPD-s betegek hörgőbiopsziájában nagy koncentrációban határozták meg. Súlyos súlycsökkenésben szenvedő betegeknél a szérum TNF- α emelkedett, ami a faktor lehetséges részvételét jelzi a cachexia kialakulásában.

Más szerek is részt vesznek a COPD gyulladásában. Az alábbiakban ezek közül mutatunk be néhányat:

Mediátor Rövidített Funkció Tanulmányi anyag Melyik csoportban nőtt a vizsgálati anyag tartalma Kontroll csoport Makrofág kemotaktikus fehérje-1MCP-1 Monociták vonzása, makrofágok toborzása Bronchoalveolusok. mosás COPD betegek, dohányosok Nemdohányzók, volt dohányosok Macrophage inflammator protein-1 βMIP-1β Monociták, T-limfociták vonzása Bronchoalveolusok. mosás COPD betegek Nemdohányzók, dohányosok, volt dohányosok Makrofág gyulladásos protein-1 αMIP-1α Monociták, T-limfociták vonzása Expresszió hámsejtekben COPD-s betegek Dohányzók Granulocita-makrofág telep stimuláló faktor GM-CSF Serkenti a neutrofilek, eozinofilek, monociták és makrofágok aktivitását Bronchoalves. mosás COPD-ben szenvedő betegeknél a tartalom az exacerbációval növekszik Transformir. növekedési tényező- βTGF-β Elnyomja a természetes ölősejtek aktivitását, csökkenti a B és T limfociták proliferációját Expresszió hámsejtekben, eozinofilekben, fibroblasztokban COPD-s betegek Endothelin-1ET-1 Érszűkület Induktorok. köpet COPD-s betegek

A COPD kórélettani változásai a következő kóros elváltozásokat foglalják magukban:

ü túlzott nyálkakiválasztás,

ü csillók működési zavara,

ü a tüdő hiperinflációja,

ü a parenchyma és az emphysema elpusztítása,

ü gázcsere zavarok,

ü pulmonális hipertónia,

ü pulmonalis szív.

A COPD-ben szenvedő betegek bronchiális elzáródása reverzibilis és irreverzibilis összetevők miatt alakul ki. A reverzibilis komponens a simaizom görcse, a hörgő nyálkahártya duzzanata és a nyálka túlzott elválasztása következtében jön létre, amely a gyulladásgátló mediátorok széles körének (IL-8, tumor nekrózis faktor) felszabadulásának hatására következik be, neutrofil proteázok és szabad gyökök). A hörgőelzáródás visszafordíthatatlan összetevőjét az emfizéma, a hámhiperplázia, a simaizomsejtek hipertrófiája és a peribronchiális fibrózis kialakulása határozza meg. A tüdő rugalmas tulajdonságainak megsértése miatt megváltozik a légzés mechanikája és kialakul a kilégzési összeomlás, ami a visszafordíthatatlan hörgőelzáródás legfontosabb oka. A peribronchiális fibrózis krónikus gyulladás következménye; kevésbé befolyásolja az irreverzibilis komponens képződését, mint az emfizéma. Az emfizéma kialakulása az érhálózat csökkenéséhez vezet a tüdőszövet azon részein, amelyek nem képesek a gázcserére. Ennek eredményeként a tüdőszövet fennmaradó területein a véráramlás újraeloszlik, és kifejezett szellőzés-perfúziós zavarok lépnek fel. Az egyenetlen lélegeztetés-perfúzió kapcsolatok a COPD patogenezisének egyik fontos eleme. A rosszul szellőztetett területek perfúziója az artériás oxigénellátás csökkenéséhez, a nem megfelelően átszellőztetett területek túlzott szellőztetése a holtterek szellőzésének növekedéséhez és a CO2-kibocsátás késleltetéséhez vezet. A krónikus hipoxia kompenzációs eritrocitózishoz - másodlagos policitémiához vezet, a vér viszkozitásának megfelelő növekedésével és a mikrocirkuláció károsodásával, ami súlyosbítja a szellőzés-perfúziós eltéréseket. A COPD patogenezisének fontos összetevője a légzőizmok fáradtsága, ami viszont csökkenti a légzés munkáját és súlyosbítja a légzési zavarokat. Így az egyenetlen szellőzés és a szellőztetés-perfúzió kapcsolatok megzavarása miatt artériás hipoxia alakul ki. A COPD kimenetele prekapilláris pulmonalis hypertonia kialakulása, amelyet a kis pulmonalis arteriolák és alveoláris erek érszűkülete okoz az alveoláris hypoxia következtében. Fokozatosan alakul ki a szív jobb kamrájának hipertrófiája. Krónikus pulmonalis szívszindróma alakul ki; dekompenzációval először átmeneti, majd tartós jobb kamrai elégtelenségként nyilvánul meg.

5. Patomorfológia

Gyulladásos folyamaton alapul, amely a tüdőszövet összes szerkezetét érinti: hörgők, hörgők, alveolusok, tüdőerek.

A morfológiai elváltozásokat a hám metaplázia, a hám csillóinak elhalása, a nyálkahártya alatti mirigyek megnagyobbodása és a légutak falában a simaizomzat proliferációja jellemzi. Mindez a nyálka túlzott szekréciójához, a köpet megjelenéséhez és a hörgők vízelvezető funkciójának megzavarásához vezet. A hörgők szűkülete a fibrózis következtében következik be. A tüdőparenchyma károsodását centrilobuláris emphysema kialakulása, az alveoláris-kapilláris membrán változásai és a diffúziós kapacitás csökkenése jellemzi, ami hypoxemia kialakulásához vezet.

A légzőizmok diszfunkciója és az alveoláris hipoventiláció krónikus hypercapniához, érgörcshöz, a pulmonalis artériák átépüléséhez, az érfal megvastagodásához és az erek lumenének csökkenéséhez vezet. A pulmonalis hipertónia és az érrendszeri károsodás cor pulmonale kialakulásához vezet. A tüdő progresszív morfológiai változásai és az ezzel járó légzési zavarok köhögéshez, köpet-hiperszekrécióhoz és légzési elégtelenséghez vezetnek.

6. Klinikai kép

A köhögés a betegség legkorábbi tünete. A betegek gyakran alábecsülik, mivel a dohányzástól és a szennyező anyagoknak való kitettségtől elvárják. A betegség első szakaszában szórványosan, később azonban naponta, alkalmanként - csak éjszaka jelentkezik. Az exacerbáción kívül a köhögést általában nem kíséri köpettermelés. Néha nincs köhögés a hörgőelzáródás spirometrikus bizonyítéka esetén.

A köpet a betegség viszonylag korai tünete. A kezdeti szakaszban kis mennyiségben szabadul fel, általában reggel, és nyálkás jellegű. A gennyes, bőséges köpet a betegség súlyosbodásának jele.

A légszomj körülbelül 10 évvel később jelentkezik, mint a köhögés, és kezdetben csak jelentős és intenzív fizikai aktivitás mellett figyelhető meg, amely légúti fertőzésekkel fokozódik. A nehézlégzés gyakran vegyes típusú, a kilégzési dyspnoe ritkábban fordul elő. A későbbi szakaszokban a légszomj a normál fizikai aktivitás során fellépő légszomjtól a súlyos légzési elégtelenségig terjed, és idővel súlyosabbá válik. Ez az orvoslátogatás gyakori oka.

A légszomj súlyosságának felmérésére az Orvosi Kutatási Tanács (MRC) Dyspnea Scale-ját, a Fletcher-skála módosítását javasolták:

Orvosi Kutatási Tanács (MRC) Dyspnea Skála

fok Súlyosság Leírás 0 Nincs Légszomj csak nagyon intenzív edzés közben 1 Enyhe légszomj gyors járáskor vagy enyhe mászáskor 2 Mérsékelt Légszomj miatt lassabban jársz, mint az azonos korúak 3 Súlyos Légszomj miatt kb. 100 méterenként 4 Nagyon súlyos légszomj nem teszi lehetővé, hogy elhagyja a házat, vagy átöltözéskor jelentkezik

Klinikai formák. A COPD vizsgálatakor a betegség előrehaladott stádiumában kétféle klinikai kép tárul fel: tüdőtágulás és bronchitis. A fő különbségek a táblázatban láthatók:

A COPD klinikai változatai.

Jel Bronchitikus típus Emfizémás típus Összefüggés a köhögés és a légszomj között köhögés uralkodik légszomj uralkodik Hörgőelzáródás kevésbé kifejezett Hiperventiláció enyhén kifejezett erősen Cyanosis diffúz kék rózsaszín-szürke Tüdőszív korai életkorban Policitémia gyakran nagyon ritka Cachexia nem jellemző gyakran Halálos eredmény fiatal években Idős korban

A COPD emphysemás formája elsősorban a panacináris tüdőtáguláshoz kapcsolódik. Az ilyen betegeket képletesen „rózsaszín puffanónak” nevezik, mivel a hörgők idő előtti kilégzési összeomlásának leküzdése érdekében a kilégzés összeszorított ajkakon keresztül történik, és egyfajta puffadás kíséri. A klinikai képet a légszomj uralja nyugalomban a tüdő felszínének csökkenése miatt a gázok diffúziója miatt. Az ilyen betegek általában vékonyak, köhögésük gyakran száraz, vagy kis mennyiségű sűrű és viszkózus köpet jelentkezik. Az arcszín rózsaszín, mert a vér elegendő oxigénellátását a szellőztetés lehetőség szerinti növelése biztosítja. A lélegeztetés határa már nyugalmi állapotban elért, és a betegek nagyon rosszul tolerálják a fizikai aktivitást. A pulmonalis hypertonia mérsékelten kifejezett, mivel az interalveoláris septa atrófiája okozta artériás ágy csökkenése nem ér el jelentős értéket. Így a COPD emphysematous típusát a légzési elégtelenség domináns kialakulása jellemzi.

A COPD bronchitises formájában állandó hiperszekréció figyelhető meg, ami a belégzés és a kilégzés során az ellenállás növekedését okozza, ami hozzájárul a szellőzés jelentős károsodásához. A szellőzés éles csökkenése viszont az alveolusok tartalmának jelentős csökkenéséhez, a perfúziós-diffúziós arányok későbbi megzavarásához és a vér söntéséhez vezet. Ez okozza a diffúz cianózis jellegzetes kék árnyalatát az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél. Az ilyen betegek elhízottak, és a klinikai képet a köhögés uralja bőséges köpettermeléssel. A diffúz pneumoszklerózis és az erek lumenének obliterációja, jelentős hypoxemia, erythrocytosis és tartós pulmonalis hypertonia a cor pulmonale gyors kialakulásához és dekompenzációjához vezet. Gyakrabban a fenti típusokat ugyanabban a betegben kombinálják, de gyakran megfigyelhető az emphysematous vagy bronchitis komponens túlsúlya.

Betegség fázisa.

A COPD súlyosbodása az egészségi állapot legalább két egymást követő napon át tartó, akutan jelentkező romlása. Az exacerbációt fokozott köhögés, a köpet mennyiségének és összetételének növekedése, valamint a fokozott légszomj jellemzi. Az exacerbáció során a terápia módosul, és más gyógyszereket adnak hozzá. Íme néhány munkacsoport kritériuma:

A COPD exacerbációjának kritériumai

Anthonisen és munkatársai kritériumai, 1987 BTS kritériumok (British Thoracic Society), 1997 Munkacsoport kritériumai, 2000 Főbb kritériumok Megnövekedett légszomj Megnövekedett köpetmennyiség A köpet fokozott gennyessége Kisebb kritériumok Felső légúti fertőzés Láz Zihálás Fokozott köhögés vagy fokozott légúti 20 %-kal vagy annál nagyobb mértékben megnövekedett köpetmennyiség Fokozott köpet „gennyes” fokozott légszomj zihálás torlódás a mellkasban Folyadékvisszatartás Légzési tünetek Fokozott légszomj A köpet fokozott mennyisége és „gennyessége” Fokozott köhögés Gyakori jel sekélyes test fokozott légzés hőmérséklet Fokozott pulzusszám Csökkent tudat

Az exacerbációt meghatározott kritériumok alapján diagnosztizálják. Anthonisen et al. A COPD exacerbációjának 3 típusa is létezik:

ü az I. típusú súlyosbodása - mindhárom fő kritérium kombinációja;

ü típusú súlyosbodása - a három fő kritérium közül kettő jelenléte;

ü típusú exacerbáció - egy fő kritérium és egy vagy több kisebb kritérium kombinációja.

A COPD szövődményei:

ü akut vagy krónikus légzési elégtelenség;

ü másodlagos policitémia;

ü krónikus pulmonális szívbetegség;

ü pangásos szívelégtelenség;

ü tüdőgyulladás;

ü spontán pneumothorax;

ü pneumomediastinum.

A diagnózis megfogalmazása

A nemzetközi GOLD program (2003) szerint COPD-s betegeknél fel kell tüntetni a betegség fázisát és a betegség súlyosságát, a lefolyás változatát, a beteg állapotát (exacerbáció vagy remisszió), majd felsorolni a komplikációk, amelyek a betegség kialakulása során merültek fel.

Példa a diagnózisra:

COPD, túlnyomórészt bronchitis típusú, IV. stádium, rendkívül súlyos, exacerbáció, krónikus gennyes bronchitis, exacerbáció. Krónikus dekompenzált pulmonalis szív, N III, DN III.

7. Osztályozás

A súlyosság rétegződése (szakasz)

A rétegződés két kritériumon alapul: klinikai, ideértve a köhögést, köpettermelést és légszomjat, valamint funkcionális, figyelembe véve a légúti elzáródás visszafordíthatatlanságának mértékét. A COPD kialakulásának kockázatát korábban a betegség 0. stádiumaként is megkülönböztették, de a legújabb GOLD szövegekben ezt a kategóriát felhagyták, mivel nincs elegendő bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a betegeknél fennáll a „betegség kialakulásának kockázata” (krónikus köhögés, köpettermelés normál légzésfunkciós vizsgálatok) I. stádiumú COPD alakul ki. A megadott FEV1 értékek hörgőtágító utániak, vagyis a súlyosságot a hörgőtágító belélegzése utáni hörgők átjárhatóságának mutatói alapján értékelik:

I. szakasz. Enyhe

ü

ü A FEV1 több mint 80%-a a vártnak

ü Krónikus tünetek (köhögés, köpet) jelenléte vagy hiánya

A FEV1 az átlagos statisztikai normán belül marad, és a FEV1 és az FVC aránya a várt érték 70%-a alá csökken. Ez a mutató a spirometriával kimutatott hörgőelzáródás korai megnyilvánulását tükrözi. A kilégzés szerkezetének megváltozását jellemzi, vagyis a kényszerkilégzés 1. másodpercében a páciens az átlagos statisztikai norma mutatóját lélegzi ki, azonban az FVC-hez viszonyítva ez a százalék a norma 70-ére csökken, ami feltárja a külső légzés funkciójának egyéni megsértése.

szakasz II. Átlagos

ü A FEV1/FVC kevesebb, mint az előrejelzett érték 70%-a

ü A FEV1 kevesebb, mint 80% előrejelzett

ü

Ezt a szakaszt, amikor a betegek légszomj vagy a betegség súlyosbodása miatt fordulnak orvoshoz, az obstruktív rendellenességek növekedése jellemzi (FEV1 a normál értékek 50-80%-a). Fokozódnak a betegség tünetei és a fizikai aktivitás során jelentkező légszomj.

szakasz III. Nehéz

ü A FEV1/FVC kevesebb, mint az előrejelzett érték 70%-a

ü A FEV1 kevesebb, mint 50%-a várható

ü Krónikus tünetek (köhögés, köpet, légszomj) jelenléte vagy hiánya

Jellemzője a légáramlás korlátozásának további növekedése (FEV1 a szükséges értékek 30-50%-a), a légszomj fokozódása, gyakori exacerbációk.

szakasz IV. Rendkívül nehéz

ü A FEV1/FVC kevesebb, mint az előrejelzett érték 70%-a

ü A FEV1 kevesebb, mint 30%-a előre jelzett vagy kevesebb, mint 50% krónikus légzési elégtelenséggel kombinálva

Ebben a szakaszban az életminőség jelentősen romlik, és az exacerbációk életveszélyesek lehetnek. A betegség fogyatékossá válik. Rendkívül súlyos hörgőelzáródás jellemzi (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

A COPD jóval a műszeresen meghatározott jelentős funkcionális károsodások megjelenése előtt keletkezik, jelentkezik és előrehalad. Ez idő alatt a hörgők gyulladása durva visszafordíthatatlan morfológiai változásokhoz vezet, így ez a rétegződés nem oldja meg a korai diagnózis és a kezelés időzítésének kérdését.

8. Diagnosztika

A COPD diagnózisa anamnesztikus adatokon, klinikai megnyilvánulásokon és a pulmonalis lélegeztetési funkció vizsgálatának eredményein alapul. A betegség általában középkorban alakul ki, és lassan halad előre. A kockázati tényezők közé tartozik a dohányzási szokás, a foglalkozási veszélyek, a légköri szennyezés, az otthoni fűtőberendezések füstje, a konyhai füst és a vegyi irritáló anyagok. A fő klinikai megnyilvánulások a köhögés köpettel és a légszomj. Köhögés és kevés köpet termelése csak reggel figyelhető meg. Általában a köhögés egész nap jelentkezik, ritkábban csak éjszaka. A köpet mennyisége általában csekély, exacerbációkon kívül nyálkás, hosszan tartó köhögés után gyakran elválik a köpet. A légszomj általában idővel előrehalad. Fizikai aktivitással, párás időben és exacerbációk idején fokozódik. A beteg vizsgálatakor különböző hangszínű, szétszórt, száraz hangok hallhatók. Néha a tüdő auskultációs jelenségeit nem észlelik, és azonosításukhoz meg kell kérni a pácienst, hogy kényszerített kilégzést végezzen. A COPD későbbi stádiumaiban a tüdőemphysema klinikai tünetei jelentkeznek (mellkas megnövekedett anteroposterior mérete, kitágult bordaköz, dobozos hang ütőhangszereken). A krónikus légzési elégtelenség és a pulmonális hipertónia kialakulásával „meleg” acrocyanosis és duzzadt nyaki vénák figyelhetők meg. Az arany diagnosztikai standard a részlegesen irreverzibilis bronchiális obstrukció azonosítása a tüdő lélegeztetési funkciójának vizsgálata során. Az erőltetett kilégzési térfogat az első másodpercben (FEV1) csökken, és a betegség előrehaladtával csökken. Az obstruktív lélegeztetési rendellenességek reverzibilitásának felmérésére farmakológiai vizsgálatot végeznek. A kezdeti FEV1 értéket ugyanazzal a paraméterrel hasonlítják össze 30-45 perccel egy szimpatomimetikum (400 mcg) vagy egy antikolinerg (80 mcg), vagy különböző hatásmechanizmusú hörgőtágítók kombinációja belélegzése után. A FEV több mint 15-12%-os vagy 200 ml-es vagy annál nagyobb növekedése a bronchiális obstrukció reverzibilitását jelzi. Bronchialis asztmában a légtérfogat nagymértékű növekedése gyakori, míg COPD-ben minimális. Ez a teszt a COPD differenciáldiagnózisának kritériumai közé tartozik.

9. Kezelés és megelőzés

A COPD kezelésének céljai a következők:

ü a betegség súlyosbodásának megelőzése,

ü edzéstűrés javítása,

ü szövődmények megelőzése és kezelése,

ü exacerbációk megelőzése és kezelése,

ü a halálozás csökkenése.

Megelőző intézkedések.

.Leszokni a dohányzásról

Megállapították, hogy a dohányzás abbahagyása lassíthatja a hörgőelzáródás növekedését. Ezért a dohányfüggőség kezelése minden COPD-ben szenvedő beteg számára fontos. Ebben az esetben a leghatékonyabbak az egészségügyi személyzettel (egyéni és csoportos) folytatott beszélgetések és a farmakoterápia. Három dohányfüggőség-kezelési program létezik: rövid (1-3 hónap), hosszú távú (6-12 hónap) és egy program a dohányzás intenzitásának csökkentésére.

Javasolt gyógyszereket felírni azoknak a betegeknek, akikkel az orvos beszélgetései nem voltak elég hatékonyak. Óvatos megközelítést kell alkalmazni azoknál az embereknél, akik naponta 10-nél kevesebb cigarettát szívnak el, valamint serdülőkorúak és terhes nők esetében. A nikotinpótló terápia ellenjavallata az instabil angina, a kezeletlen nyombélfekély, a közelmúltban átélt akut szívinfarktus és agyi érkatasztrófa.

A betegek tudatosságának növelése lehetővé teszi teljesítményük növelését, egészségi állapotuk javítását, a betegséggel való megküzdési képesség fejlesztését, valamint az exacerbációk kezelésének hatékonyságának növelését. A betegoktatás formái különbözőek - a nyomtatott anyagok terjesztésétől a szemináriumok és konferenciák tartásáig. A leghatékonyabb az interaktív képzés, amelyet egy kis szeminárium keretében hajtanak végre.

.A szakmai tényezők elleni küzdelem

A légúti károsodás kialakulásához vezető munkahelyi veszélyek elleni küzdelem két intézkedéscsoportból áll:

egyéni légzésvédelem biztosítása;

a káros anyagok koncentrációjának csökkentése a munkaterület levegőjében különböző technológiai intézkedésekkel.

Ezen módszerek mindegyike megakadályozza a káros anyagok bejutását az emberi szervezetbe, ezáltal csökkentve a COPD kialakulásának kockázatát.

COPD kezelése

A COPD kezelési programjait a betegség stádiuma, a tünetek súlyossága, a bronchiális obstrukció súlyossága, az exacerbációk gyakorisága és súlyossága, a légzési elégtelenség és egyéb szövődmények jelenléte, valamint a kísérő betegségek határozzák meg. A COPD minden szakaszában kiemelt figyelmet fordítanak a kockázati tényezők kiküszöbölésére, a betegek oktatására, a megelőző és rehabilitációs intézkedésekre.

A stabil COPD-s betegek kezelésének alapelvei a következők:

ü A kezelés mennyisége a betegség súlyosságának növekedésével növekszik. A COPD csökkentése, ellentétben a bronchiális asztmával, általában lehetetlen.

ü A gyógyszeres terápiát a szövődmények megelőzésére és a tünetek súlyosságának, az exacerbációk gyakoriságának és súlyosságának csökkentésére, a terhelési tolerancia és a betegek életminőségének javítására alkalmazzák.

ü Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a rendelkezésre álló gyógyszerek egyike sem befolyásolja a bronchiális obstrukció csökkenésének ütemét, amely a COPD jellemzője.

ü A bronchodilatátorok központi szerepet töltenek be a COPD kezelésében. Csökkentik a bronchiális obstrukció reverzibilis komponensének súlyosságát. Ezeket az alapokat igény szerint vagy rendszeresen használják fel.

ü Az inhalációs glükokortikoidok súlyos és rendkívül súlyos COPD esetén javasoltak (1 s alatti kényszerkilégzési térfogattal (FEV). 1) a várható és gyakori exacerbációk kevesebb mint 50%-a, általában háromnál több az elmúlt három évben, vagy egy vagy kettőnél egy évben, orális szteroidokkal és antibiotikumokkal kezelve.

ü Kombinált terápia inhalációs glükokortikoidokkal és β 2A hosszan tartó hatású adrenerg agonisták szignifikánsan további hatást gyakorolnak a tüdőfunkcióra és a COPD klinikai tüneteire az egyes gyógyszerek monoterápiájához képest. Az exacerbációk gyakoriságára és az életminőségre gyakorolt ​​legnagyobb hatást a COPD-s betegeknél figyelték meg FEV-vel 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü A tablettázott glükokortikoidok hosszú távú alkalmazása nem javasolt a szisztémás mellékhatások kockázata miatt.

ü A COPD minden szakaszában a fizikai edzésprogramok rendkívül hatékonyak, növelik az edzéstűrő képességet és csökkentik a légszomj és a fáradtság súlyosságát.

ü A légzési elégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú (napi 15 óránál több) oxigénadagolása növeli a túlélést.

Hörgőtágítók.Ezek tartalmazzák β 2- adrenerg agonisták, antikolinerg szerek és teofillin. A COPD hörgőtágító terápiájának alapelvei a következők.

ü A hörgőtágítók előnyös adagolási módja az inhaláció.

ü A hörgőtágítók rövid távú alkalmazása után a tüdőfunkció változásai nem jelzik azok hosszú távú hatékonyságát. A FEV viszonylag kis emelkedése 1kombinálható a tüdőtérfogat jelentős változásaival, beleértve a maradék tüdőtérfogat csökkenését, ami segít csökkenteni a légszomj súlyosságát a betegeknél.

ü Választás között β 2- adrenomimetikumok, antikolinerg szerek, teofillin elérhetőségüktől, a betegek egyéni érzékenységétől és a mellékhatások hiányától függ. A szív- és érrendszer egyidejű betegségeiben (koszorúér-betegség, szívritmuszavarok, artériás magas vérnyomás stb.) szenvedő idős betegeknél az antikolinerg szereket részesítik előnyben első vonalbeli gyógyszerként.

ü A xantinok hatásosak a COPD kezelésére, de a mellékhatások kialakulásának lehetősége miatt a „második vonalbeli” gyógyszerek közé sorolják őket. Felírásukkor ajánlatos megmérni a teofillin koncentrációját a vérben. Hangsúlyozni kell, hogy a COPD lefolyására csak a hosszan tartó hatású teofillinek (de az aminofillin és a teofedrin nem!) vannak pozitív hatással.

ü A hosszú hatású inhalációs hörgőtágítók kényelmesebbek, de drágábbak is, mint a rövid hatásúak.

ü Közepes, súlyos és rendkívül súlyos COPD esetén a hosszan tartó hatású hörgőtágítókkal (tiotropium-bromid, szalmeterol és formoterol) végzett rendszeres kezelés javasolt.

ü Számos hörgőtágító kombinációja (például antikolinerg szerek és β 2- adrenerg agonisták, antikolinerg szerek és teofillinek, β 2-adrenerg agonisták és teofillinek) növelhetik a hatékonyságot és csökkenthetik a mellékhatások valószínűségét az egy gyógyszeres monoterápiához képest.

COPD inhalációs terápia (D. Tashkin, CHEST, 2004)

COBL stádium Inhalációs terápia 1 Szükség szerint rövid hatású hörgőtágítók (ipratropium, fenoterol, salbutamol és/vagy ezek kombinációi) 2 Tiotropium + fenoterol vagy szalbutamol szükség szerint Salmeterol vagy formoterol + ipratropium, fenoterol vagy ezek kombinációja 3 Tiotropium + szalmeterol vagy formoterol + kis adagok metilxantinok (ha nem megfelelő) Salmet Erol vagy formoterol (ha a hatás elégtelen + tiotropium és/vagy szalbutamol vagy fenoterol, és/vagy kis adag metilxantin) 4 Tiotropium + szalmeterol vagy formoterol + inhalációs szteroidok (szükség szerint szalbutamol vagy fenoterol)

Hagyományosan a COPD kezelésének alapvető hörgőtágító szerek antikolinerg szerek.Az M-antikolinerg szerek blokkolják a tracheobronchialis fa simaizomzatának muszkarin receptorait, és elnyomják a reflex bronchokonstrikciót, valamint megakadályozzák a vagus ideg érzőrostjainak acetilkolin által közvetített stimulációját, ha különböző tényezőknek vannak kitéve, ezáltal hörgőtágító és megelőző hatást biztosítanak. Ebből a csoportból az ipratropium-bromidot és a tiotropium-bromidot (hosszú hatású gyógyszer) széles körben használják. Az ipratropium-bromid az atropin kvaterner izopropil-származéka. Egyszeri 40 mcg (2 inhaláció) ipratropium-bromid adag után a hatás 20-40 perc múlva kezdődik, maximumát 60 perc múlva éri el és 5-6 óráig tart. A gyógyszer hörgőtágító hatású dózisokban nem hatol be a központi idegrendszerbe, kisebb mértékben gátolja a nyálmirigyek szekrécióját, nem befolyásolja a légcső csillós epitéliumának motoros aktivitását, és nem változtatja meg a vérnyomást és a szívet. mérték. A tiotropium-bromid a kolinerg receptorok M1-, M3- és kisebb mértékben M2 altípusaihoz kötődik: a tiotropium-bromid M1- és M3-receptoraival való kapcsolat felezési ideje 14,6, illetve 34,7 óra. M2 receptorok - mindössze 3,6 óra, ennek megfelelően a tiotropium-bromid és a kolinoreceptorok közötti kapcsolat időtartama lehetővé teszi a napi egyszeri alkalmazását. A légutakból való alacsony szisztémás felszívódása miatt (a felezési idő nem haladja meg az 1 órát) gyakorlatilag nem okoz atropinszerű mellékhatásokat.

b2-agonistákgyorsan befolyásolják a hörgőelzáródást, rövid időn belül javítva a betegek jólétét. A β2-agonisták hosszú távú alkalmazása esetén rezisztencia alakul ki velük szemben, a gyógyszerek szedésének szüneteltetése után a hörgőtágító hatásuk helyreáll. A β2-adrenerg stimulánsok hatékonyságának csökkenése, és ennek következtében a hörgőelzáródás romlása a β2-adrenerg receptorok deszenzitizálódásával és sűrűségük csökkenésével jár együtt az agonisták hosszan tartó expozíciója miatt, valamint a " rebound szindróma”, amelyet súlyos bronchospasmus jellemez. A „rebound szindrómát” a hörgők b2-adrenerg receptorainak anyagcseretermékek általi blokkolása és a hörgőfa vízelvezető funkciójának megzavarása okozza a „tüdőzáródás” szindróma kialakulása miatt. A β2-agonisták COPD-ben történő alkalmazásának ellenjavallata a gyógyszer bármely összetevőjével szembeni túlérzékenység, tachyarrhythmiák, szívelégtelenség, aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia, dekompenzált diabetes mellitus, thyrotoxicosis, glaucoma, vetélés veszélye. Ezt a gyógyszercsoportot különösen óvatosan kell alkalmazni az egyidejű szívpatológiában szenvedő idős betegeknél.

Rövid hatású (szalbutamol, fenoterol) és hosszú hatású (formoterol, szalmeterol) b2-agonisták jellemzői.

b2-Agonist Adagolás Farmakodinamika Mellékhatások Salbutamol Mért dózisú inhalátor 100 mcg/inhalációs adag 100-200 mcg/6-8 óra (maximum 800-1200 mcg naponta) Dishaler 200-400 mcg/4 buborékfólia 6-08 mc0 óra (maximum 1600 mcg/nap Porlasztó 2,5-5,0 mg 6 óránként Hatás kezdete: 5-10 perc Maximális hatás: 30-90 perc Hatás időtartama: 3-6 óra Leggyakoribb mellékhatások: Tremor Fejfájás Agitáció Hipotenzió Hőhullámok Hipokalémia Tachycardia SzédülésFenoterol Mért dózisú inhalátor 100 mcg/inhalációs adag 100-200 mcg/6-8 óra (maximum 800-1200 mcg naponta) Porlasztó 0,5-1,25 mg 6 óránként Hatás kezdete: 5-10 perc 0 Maximum 0:10 perc perc Hatás időtartama: 3-6 óra Mellékhatások nyomon követése Tünetelemzés Vérnyomás-szabályozás Pulzus-szabályozás Elektrolit-szabályozás Formoterol 12 mcg/kapszula 12 mcg/12 óra (maximum 48 mcg/nap) Hatás kezdete: 10-20 perc Hatás időtartama : 12 óra Salmeterol Mért dózisú inhalátor 25 mcg/inhalációs adag 25-50 mcg/12 óra (maximum 100 mcg/24 óra) Diskhaler 50 mcg/buborékfólia 50 mcg/12 óra Discus 50 mcg/inhalációs adag/ 520 mcg Onset hatás: 10-2 perc Hatás időtartama: 12 óra

MetilxantinokHa az első két gyógyszercsoport nem elég hatékony a terápiához, csökkentik a szisztémás pulmonális hipertóniát és fokozzák a légzőizmok munkáját.

Glükokortikoidok.Ezek a gyógyszerek kifejezett gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, bár a COPD-ben szenvedő betegeknél ez lényegesen kevésbé kifejezett, mint az asztmás betegeknél. Rövid (10-14 napos) szisztémás szteroid kúrákat alkalmaznak a COPD exacerbációinak kezelésére. Ezen gyógyszerek hosszú távú alkalmazása nem javasolt a mellékhatások (miopátia, csontritkulás stb.) kockázata miatt.

Kimutatták, hogy nincsenek hatással a bronchiális obstrukció progresszív csökkenésére COPD-ben szenvedő betegeknél. Nagy dózisaik (például flutikazon-propionát 1000 mcg/nap) javíthatják a betegek életminőségét, és csökkenthetik a súlyos és rendkívül súlyos COPD exacerbációinak gyakoriságát.

A légúti gyulladások relatív szteroid rezisztenciájának okai COPD-ben intenzív kutatás tárgyát képezik. Ennek oka lehet, hogy a kortikoszteroidok megnövelik a neutrofilek élettartamát azáltal, hogy gátolják apoptózisukat. A glükokortikoidokkal szembeni rezisztencia mögött meghúzódó molekuláris mechanizmusok nem teljesen ismertek. Beszámoltak arról, hogy a szteroidok hatásának célpontja, a hiszton-dezacetiláz aktivitása csökken a dohányzás és a szabad gyökök hatására, ami csökkentheti a glükokortikoidok gátló hatását a „gyulladásos” gének transzkripciójára, ill. gyengítik gyulladáscsökkentő hatásukat.

A közelmúltban új adatok születtek a kombinált gyógyszerek (flutikazon-propionát/szalmeterol 500/50 mcg, napi 2x 1 inhaláció és budezonid/formoterol 160/4,5 mcg, napi 2x 2 inhaláció, budezonid/szalbutamol 100/) hatékonyságáról. 200 mgk 2 inhaláció naponta 2 alkalommal) súlyos és rendkívül súlyos COPD-s betegeknél. Kimutatták, hogy hosszú távú (12 hónapos) alkalmazásuk javítja a hörgők átjárhatóságát, csökkenti a tünetek súlyosságát, a hörgőtágítók szükségességét, a közepes és súlyos exacerbációk gyakoriságát, valamint javítja a betegek életminőségét a monoterápiához képest. inhalációs glükokortikoidok, β 2-hosszú hatású adrenerg agonisták és placebo.

Mucolitikumok(mukoregulátorok, mukokinetika) stabil COPD-ben szenvedő betegek nagyon korlátozott csoportja számára javallt, és viszkózus köpet jelenlétében alkalmazzák; nem befolyásolják jelentősen a betegség lefolyását. A COPD súlyosbodásának megelőzésére nyálkaoldó szerek (N-acetilcisztein, ambroxol) hosszú távú alkalmazása ígéretes.

Védőoltások. Az influenza elleni védőoltás körülbelül 50%-kal csökkenti a COPD-s betegek exacerbációinak súlyosságát és mortalitását. Az elölt vagy inaktivált élő influenzavírusokat tartalmazó vakcinákat általában egyszer, októberben – november első felében – adják be.

Nem áll rendelkezésre elegendő adat a pneumococcus elleni vakcina COPD-ben szenvedő betegeknél való hatékonyságáról, amely ennek a mikroorganizmusnak a 23 virulens szerotípusát tartalmazza. Egyes szakértők azonban javasolják ennek a betegségnek a használatát a tüdőgyulladás megelőzésére.

Ha a légszomj fokozódik, a köpet mennyisége megnő, és gennyes jellegét írják elő antibakteriális terápia. A COPD fertőző exacerbációinak fő etiológiailag jelentős mikroorganizmusai a Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. A COPD exacerbációi során kialakult klinikai helyzet alapján lehetséges a mikrobiális spektrum hozzávetőleges meghatározása. Enyhe exacerbációkban a leggyakoribb klinikailag jelentős mikroorganizmusok a H. influenzae (nem tipizálható és nem kapszulázott formák), a S. pneumoniae, a M. catarrhalis. Súlyosabb exacerbációk és kedvezőtlen prognosztikai tényezők (súlyos hörgőelzáródás, légzési elégtelenség, egyidejű kórképek dekompenzációja stb.), gyakran intenzív osztályon kórházi kezelést igénylő jelenléte esetén a fent említett mikroorganizmusok aránya csökken, míg a A β-laktamázt termelő H. influenzae fokozódik; Gram-negatív baktériumok, különösen az Enterobacteriaceae család különböző képviselői.

A COPD exacerbációjának kezelésére használt antibakteriális szerek.

Antibakteriális szer Hatásspektruma Előnyök Hátrányok Béta-laktámok: Ampicillin Amoxicillin Co-amoxiclav Gram-pozitív és Gram-negatív flóra A gyógyszerek jól ismertek, toxikus hatások ritkák, orális formák megfizethetőek. Ne szuppresszálják a mikoplazmát és a chlamydia-t. Gyakoriak a rezisztens törzsek béta-laktámokkal szembeni szenzibilizáció Makrolidok: Azithromycin Clarithromy cin Midecamycin Roxithromycin Spiramycin Eritromicin Gram-pozitív flóra, mycoplasma, chlamydia A készítmények jól ismertek, ritkák a toxikus és allergiás reakciók, magas szöveti koncentráció jön létre a tüdőben, posztantibiotikus hatás Alacsony aktivitás Haemophilus influenzae és moraxella ellen (aktívabb az azitromicin és klaritromicin) Rezisztens törzsek lehetségesek Fluorokinolonok: Ofloxacin Ciprofloxacin Fluorokinolonok 3-4 generáció: Levofloxacin Moxifloxacin Gram-pozitív hatású, Gram-pozitív, Gram-pozitív és Gram-pozitív szövet koncentrációk a tüdőben, allergiás reakciók ritkák, naponta egyszer alkalmazzák Toxikus reakciók ritkák, költsége magasabb, mint az előző sorozat generikus fluorokinolonjaié Tetraciklinek: Doxiciklin Gram-pozitív és gram-negatív flóra, mycoplasma, chlamydia Optimális spektrum akció. A gyógyszer jól ismert, toxikus és allergiás reakciók ritkák. Megfizethető A gram-pozitív és gram-negatív flóra gyakran rezisztens törzsei

Oxigénterápia

Ismeretes, hogy a COPD-ben szenvedő betegek halálozásának fő oka a légzési elégtelenség. A hypoxemia oxigénellátással történő korrekciója patogenetikai alapú kezelési módszer. Létezik rövid és hosszú távú oxigénterápia. Az elsőt a COPD exacerbációira használják. A másodikat rendkívül súlyos COPD esetén alkalmazzák (FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) az artériás vérben legalább 60 Hgmm. Művészet. vagy telítettség (SaO 2) legalább 90%-a nyugalomban, fizikai aktivitás közben és alvás közben.

Stabil COPD esetén előnyös a folyamatos, hosszú távú oxigénterápia. Bebizonyosodott, hogy növeli a COPD-s betegek túlélését, csökkenti a légszomj súlyosságát, a pulmonalis hypertonia progresszióját, csökkenti a másodlagos eritrocitózist, az alvás közbeni hipoxémiás epizódok gyakoriságát, javítja a terheléstűrő képességet, az életminőséget és a neuropszichés zavarokat. a betegek állapota.

A hosszú távú oxigénterápia indikációi rendkívül súlyos COPD-ben (FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2kevesebb, mint az esedékesség 55%-a, SaО 288% alatti hypercapniával vagy anélkül;

ü RaO 2- Az esedékesség 55-60%-a, SaO 2- 89% pulmonális hipertónia, a cor pulmonale dekompenzációjával járó perifériás ödéma vagy policitémia (hematokrit több mint 55%) jelenlétében.

A hosszú távú oxigénkezelést legalább napi 15 órán keresztül kell végezni. A gáz áramlási sebessége általában 1-2 l/perc, szükség esetén 4 l/perc-re növelhető. Soha nem írható fel oxigénterápia olyan betegeknek, akik továbbra is dohányoznak vagy alkoholizmusban szenvednek.

Oxigénforrásként sűrített gázpalackokat, oxigénkoncentrátorokat és folyékony oxigénpalackokat használnak. Az oxigénkoncentrátorok a leggazdaságosabb és legkényelmesebbek otthoni használatra.

Az oxigént maszkok, orrkanülök és transztracheális katéterek segítségével juttatják el a pácienshez. A legkényelmesebb és legszélesebb körben használt orrkanülök, amelyek lehetővé teszik a páciens számára, hogy oxigén-levegő keveréket kapjon 30-40% O2-val. Meg kell jegyezni, hogy az oxigénterápia az egyik legdrágább módszer a COPD-s betegek kezelésében. Bevezetése a mindennapi klinikai gyakorlatba az egyik legsürgetőbb orvosi és társadalmi feladat Oroszországban.

10. Rehabilitációs intézkedések

A rehabilitáció a COPD-s betegek egyéni gondozásának multidiszciplináris programja, amelynek célja, hogy javítsa fizikai, szociális alkalmazkodásukat és autonómiájukat. Összetevői a testedzés, a betegoktatás, a pszichoterápia és a kiegyensúlyozott táplálkozás.

Hazánkban ez hagyományosan a szanatóriumi-üdülő kezelést foglalja magában. Közepes, súlyos és rendkívül súlyos COPD esetén tüdőrehabilitációt kell előírni. Kimutatták, hogy javítja a betegek teljesítményét, életminőségét és túlélését, csökkenti a légszomjat, a kórházi kezelések gyakoriságát és időtartamát, valamint elnyomja a szorongást és a depressziót. A rehabilitáció hatása a befejezése után is megmarad. Optimálisak a betegek kiscsoportos (6-8 fős) osztályai, különböző szakterületek szakembereinek részvételével 6-8 héten keresztül.

Az elmúlt években nagy figyelmet fordítottak a racionális táplálkozásra, mivel a fogyás (> 10% 6 hónapon belül vagy > 5% az elmúlt hónapban) és különösen a COPD-s betegek izomtömeg-csökkenése magas mortalitást okoz. Az ilyen betegeknek magas fehérjetartalmú, kalóriadús étrendet kell javasolni, és adagolt, anabolikus hatású fizikai aktivitást kell alkalmazni.

11. Előrejelzés

A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen. A betegséget folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi, ami korai rokkantság kialakulásához és a várható élettartam csökkenéséhez vezet. A COPD szövődményei akut vagy krónikus légzési elégtelenség, másodlagos polycythemia, krónikus cor pulmonale, pangásos szívelégtelenség, tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, pneumomediastinum. A prognózis megítélésében a következő paraméterek játszanak döntő szerepet: a provokáló tényezők kiküszöbölésének képessége, a beteg kezeléshez való ragaszkodása, társadalmi-gazdasági feltételek. Kedvezőtlen prognosztikai jelek a súlyos COPD-vel járó kísérő betegségek, a szív- és légzési elégtelenség kialakulása, valamint a betegek idős kora.

COPD-ben hörgőelzáródás lép fel, és tüdőtágulás alakul ki. A funkcionális zavarok eleinte csak a fizikai aktivitás során jelentkeznek (túlzott nyálkakiválasztás, a ciliáris apparátus diszfunkciója), a betegség előrehaladtával pedig nyugalomban is (lélegeztetési zavarok, pulmonalis hypertonia és cor pulmonale jelei észlelhetők). A hiperszekréció a leukotriének, proteinázok és neuropeptidek által megnövekedett számú nyálkakiválasztó sejt stimulációjának eredménye. A hám laphám metapláziája a mukociliáris clearance megzavarásához vezet, ami hozzájárul a nyálka stagnálásához a hörgőkben és krónikus folyamat kialakulásához, különféle mikroorganizmusok kialakulásával a hörgőkben. A vírusok által okozott immunszuppresszió hozzájárul a bakteriális flóra aktiválásához (G.B. Fedoseev, 1998).A betegeknél megjelennek az első klinikai tünetek - köhögés és köpet termelés. Később a bronchiális obstrukció megsértése 2 komponens miatt alakul ki: reverzibilis és visszafordíthatatlan. A reverzibilis komponens a simaizom görcséből, a hörgők nyálkahártyájának duzzanatából és a nyálka hiperszekréciójából áll, amely az interleukin-8, leukotrién által kiválasztott gyulladást elősegítő mediátorok, neutrofilek, T-limfociták, makrofágok széles körének hatására következik be. B4 és mások, amelyek képesek károsítani a tüdő struktúráit és fenntartani a tüdő neutrofil gyulladását. A bakteriális ágensek patogenitási tényezőinek és a polimorfonukleáris leukociták lizoszómális hidrolázainak hosszú távú expozíciója a tüdő kötőszöveti strómájának pusztulását okozza, és ilyen körülmények között elősegíti a makrofágok és T-limfociták felhalmozódását a hörgők nyálkahártyájában és a nyálkahártya alatt. fibrogenezis (G.B. Fedoseev, 1995).

A betegség előrehaladtával a reverzibilis komponens fokozatosan elveszik. A bronchiális obstrukció reverzibilis komponensének elvesztésének hagyományosan azt a helyzetet tekintik, amikor a beteg 3 hónapos megfelelő terápia után nem tapasztal javulást a FEV 1-ben (E.I. Shmelev, 2006).

A hörgőelzáródás visszafordíthatatlan összetevője a tüdő rugalmas tulajdonságainak megsértése miatt következik be, ami hozzájárul a tüdőtágulat kialakulásához. A proteolitikus enzimek, az antiproteinázok kiegyensúlyozatlansága és az oxidatív stressz az alveolusok rugalmas sztrómájának megzavarásához vezet. ennek eredményeként kilégzési összeomlás alakul ki, amely a tüdő kiürüléséhez, később pedig hyperextensióhoz vezet. Az alveolusok térfogata fokozatosan növekszik, ami a tüdőkapillárisok és a szomszédos hörgőcsövek összenyomódásához vezet. A gyulladásos sejtek beszűrődése a hörgőhám felszínén történik. A nyálkahártya mirigyei kitágulnak, a serlegsejtek száma nő, ami a nyálka túlzott elválasztásához vezet. A hörgők falában az átépülés hegszövet képződéséhez vezet, ami tartós légúti elzáródást okoz. Az artéria intimája a kollagén és a simaizomsejtek növekedése miatt megvastagodik, a szükséges véráramlást a pulmonalis keringés nyomásának növekedése biztosítja, aminek következtében cor pulmonale alakul ki, ami a hosszú távú kezelés természetes eredménye. COPD.

A COPD patogenezisének főbb szakaszait az 1. ábra mutatja be (E.I. Shmelev).

A COPD-ben gyakran van obstruktív alvási apnoe szindróma, amely hipoventilációs jellegű. Az ok a felső légutak összeomlása/elzáródása vagy a légzésben bekövetkező hipoventilációs változások éjszakai hipoxia kialakulásával, amely a beteg életveszélyes légzési rendellenessége. A COPD és az alvási apnoe kombinációja általában hozzájárul a betegség éles progressziójához és a légúti elzáródáshoz, ami korai rokkantsághoz és lerövidül a várható élettartamhoz. A COPD-re jellemző hörgőelzáródás és az alvási apnoe kombinációját átfedési szindrómának nevezik, amelyben a gázcsere zavarai a legkifejezettebbek.

Rizs. 1. A krónikus obstruktív tüdőbetegség patogenezisének szakaszai (Shmelev E.I., 2006).

Figyelmébe ajánljuk a Természettudományi Akadémia kiadója által kiadott folyóiratokat

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) az olyan betegség, amely a légutak légáramlásának csökkenését okozza.

Kezdetben a patológia a hörgő nyálkahártyájában fordul elő, ahol a hörgőszekréció megszakad.

Ehhez a folyamathoz fertőzés kerül hozzáadásra ami végső soron destruktív folyamatokhoz vezet a légzőrendszerben. A fő ok a dohányzás.

A COPD patogenezise

A COPD patogenezise jellemzett gyulladásos reakciók, proteináz egyensúlyhiányÉs antiproteináz, oxidatív stressz.

Krónikus gyulladásos folyamat lefedi a légzőrendszer legtöbb területét. A betegség lefolyása idővel a tüdőszövet pusztulásához és visszafordíthatatlan következményekhez vezet. Más tényezők gyulladása is külső és belső okokra vezethető vissza.

A gyulladásos folyamat következtében megnő a légzőszerveket érintő sejtek száma. Hívnak patogén egyensúlyhiány.

Veszélyes szerepet játszik a betegség kialakulásában tumor nekrózis faktor és interleukin, amelyek tönkreteszik a tüdőrendszert és fokozzák a neutrofil gyulladást.

A károsodás folyamata során a betegség olyan oxidálószereket termel, amelyek elpusztítja a fehérjéket, zsírokat, nukleinsavakat, és sejthalálhoz vezetnek.

A betegség etiológiája és klinikai képe

A COPD kialakulásának mechanizmusai a kockázati tényezőknek való kitettséggel járnak. Ennek eredményeként a hörgők nyálkahártyája begyullad, fokozódik a köpet hiperszekciója. Ez duzzadáshoz és a gyulladás további terjedéséhez, végső soron pedig a hörgők szűküléséhez és elzáródásához vezet.

Referencia. A patogenetikai események sorrendje az elsődleges és másodlagos mechanizmusoktól.

Ha a betegséget nem kezelik időben, akkor ez a betegség kialakulásához vezet légúti gyulladásokra, immunhiányra, a, majd, és to a tüdőrendszer pusztulása.

A COPD-s betegnek van túlzott hörgőváladék, a köpet megnagyobbodásaÉs a makrofágok, a neutrofilek és a DM+8 limfociták számának növekedése.

Kockázati tényezők, okok

A COPD etiológiája és patogenezise az eszközön alapul genetikai tényezők kétoldalú hatásaÉs a külső környezet hatásával összefüggő tényezők.

Fontos! Az etiológia kérdése fejlesztés alatt áll - A tudósok még mindig vitatkoznak erről.

A COPD okai, amelyekben senki sem kételkedik az alfa-antitripszin hiánya a szervezetben, a szakemberek külső tényezőnek tekintik a dohányzást, valamint káros anyagok belélegzése, ami a munkához kapcsolódik (kadmium, szilícium stb.).

A tudósok egyetértenek abban, hogy a betegséget a következők is okozhatják: születési patológiák, különösen koraszülöttség, hörgő hiperaktivitás, öröklődés.

A COPD külső okai közé tartozik a rossz életmód és a rossz környezet.

A COPD-t okozó fő tényező a dohányzás, és a dohányosok között a legmagasabb a COPD-ben szenvedők aránya és az kb 80%. A dohányosok átlagosan légszomjat tapasztalnak 15 évvel korábban mint a nem hasonló életmódot folytató emberek.

A COPD második leggyakoribb okát tekintik szakmai tényező, amelyet a levegőben lévő káros szennyeződések - kadmium és szilícium - belélegzése okoz.

Ebben az esetben a bányászati ​​szakmák a legveszélyesebbek- bányászok, építők, vasutasok, kohászok; gabonát, gyapotot és pépet feldolgozó munkavállalók.

COPD a patológiás anatómiában

A COPD kóros elváltozásai következnek be a nagy és kis hörgőkben, a tüdőszövetben és az erekben. A COPD kialakulásának forrása a dohányzás és a mérgező gázok hatására folyamatosan kialakuló gyulladás.

Sérülés esetén a tüdő meglehetősen erős védőreakciót alkalmaz. Képesek helyreállítani az érintett területeket. Ezek a reakciók genetikai jellemzőktől vagy külső tényezők helyzetétől (fertőzések, a külső környezet aeroszolos szennyezettsége) függenek. krónikussá teszi a betegségetés gyulladáshoz vezet a tüdőszervek károsodásának részleges helyreállításával.

Fotó 1. Így néznek ki a hörgőkben bekövetkező változások a kóros anatómiában a COPD kialakulása során.

Esetleg ezek is érdekelhetnek:

Kóros folyamatok a patológiás anatómiában

A COPD befolyásolja központi és perifériás légutak.

A központi légutak közé tartozik légcső, porcos hörgők, kis hörgők.

Ezekben a szervekben a gyulladt területek a hám között és a mirigyek falában helyezkednek el. A gyulladás végül a mucocillus clearance-ének károsodásához vezet. Különböző fokú atrófiával és diszpláziával rendelkező területeket észlelnek.

Különféle patológiák folyamatosan fejlődnek a szervezetben ( a mirigyek hipertrófiája és hiperpláziája), ez a köpet mennyiségének növekedéséhez vezet. A fibroblasztok szaporodása fokozódik, ami limfoid felhalmozódások megjelenéséhez vezet.

Gyakran előfordul a hörgők porcos lemezeinek degenerációja és meszesedése. A központi légutakban fellépő elváltozások külsőleg köhögés vagy nagy köpet váladék formájában jelentkeznek.

Figyelem! A COPD kóros elváltozásai befolyásolják csak nagy hörgők. A kis hörgőkben a változások a perifériás légutak károsodásával együtt lépnek fel.

A perifériás légutak olyan hörgőket tartalmaznak, amelyek átmérője kb 2 mm-nél kisebb. A légzésfunkció korai változásai COPD-ben hasonlóak a központi légutak változásaihoz.

Amikor a hörghurut súlyosbodik a szervezetben, akkor előfordul a fal duzzanata és a nyálka túlzott elválasztása. A COPD legfontosabb tünete a bronchiolusok lumenének kialakuló szűkülete.

A cigarettafüstnek való krónikus expozíció okai ismétlődő károsodási ciklusok és a hörgőfal elemeinek helyreállítása.

A károsodás a hörgők hámján mérgező károsító anyagok hatása miatt következik be. Bár a hörgőfalak javítási mintái nem jól ismertek, a javítás során fellépő hibákról azt gondolják, hogy változásokhoz vezetnek a perifériás légutak szerkezetében.

Ez elsősorban a cigarettafüstnek köszönhető, amely károsítja a regenerációs rendszert, és hatással van az egész tüdőszövet szerkezetére.

A perifériás légutak befolyásolják a külső légzés diszfunkcióját, ami a hörgők ellenállásának növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként tüdőtágulat alakul ki. A hörgőfalak fibrózisát a gyulladásos effektor sejtek mediátorai szabályozzák.

Referencia. Ezek tartalmazzák TNF-a, ET-1, inzulinszerű növekedési faktor-1, fibronektin, vérlemezkék által felszabaduló növekedési faktor-1.

A COPD megelőzésének módszerei

Megtörténik a COPD megelőzése elsődleges és másodlagos.

Az elsődleges megelőzés érdekében a betegnek szüksége van:

• Hagyja fel a cigarettát. Előfordulhat, hogy orvoshoz fordulhat, vagy különféle nikotinpótló anyagokat használhat.
• Ne lépjen kapcsolatba a professzionális szennyezőkkel. Ha lehetséges, változtassa meg a munkahelyét és a lakóhelyét.
• Gyermekkorban kerülje a passzív dohányzást.
• Kezelje az ARVI-t időben. Menjen kórházba, ha hörghurut vagy tüdőgyulladás tünetei vannak. Ne végezzen öngyógyítást.
• Temperálja meg a testet.
• Ügyeljen a rendre és a tisztaságra otthon és a munkahelyén.
• Végezzen fizikai gyakorlatokat segít a légzés javításában.

Az elsődleges megelőzés segít megelőzni a betegséget, de ha egy személy már fogékony a COPD-re, akkor Javasoljuk, hogy kövesse a másodlagos megelőzésre vonatkozó utasításokat:

• Az immunitás erősítése.
• Ismerje meg a patológia természetét, kockázati tényezőit, fegyverkezz fel egy emlékeztetővel.
• Végezzen hörgőtágító terápiát.
• Védőoltás és újraoltás pneumococcus és influenza fertőzések ellen. Ez különösen ajánlott a betegek számára 65 év után.
• Vegyen részt vitaminterápiás tanfolyamokon, terápiás terápia és légzőgyakorlatok.
• Kapjon kezelést speciális szanatóriumokban.

A másodlagos megelőzés magában foglalja a páciens normál munkakörülményeinek biztosítását is. Ez csökkenti a visszaesések gyakoriságát és intenzitását.

A betegség kezelése, a tünetek enyhítése

Mivel a betegség folyamatosan fejlődik, a teljes gyógyulás nem érhető el. Emiatt a COPD kezelése állandó, átfogó és folyamatos.

Az általános ajánlások fontos szerepet játszanak a kezelési terápiában:

• Leszokni a dohányzásról.
• Változtassa meg a munkáját olyanra, amely kevésbé károsítja az egészségét.
• Úszás.
• Séták a szabadban.
• Különleges rendezvényeken való részvétel.

A gyógyszeres kezelést a terápia kiválasztásával írják elő, amelyre jellemző a légutakat tágító inhalációs gyógyszerek alkalmazása. A COPD kezelésében a következő gyógyszereket alkalmazzák:

• Tiotropium-bromid ( Spiriva, a tiotropium őshonos). Fontos: gyermekek számára ellenjavallt.
• formoterol ( Foradil, Oxis, Turbuhaler, Atimos).
• Szalmeterol (C erevet, Salmeterol).

Ezek a gyógyszerek inhalátorok, porlasztó oldatok és porok formájában állnak rendelkezésre. Közepesen súlyos vagy súlyos COPD-re írják fel. A tablettákból az orvosok teofillin alapú gyógyszereket írnak fel - Teopek, Theotard.

Fontos! Hormonális gyógyszerek alkalmazása javasolt az alapterápia csekély hatékonyságával.

A szisztémás glükokortikoszteroidok mellett inhalációs gyógyszereket is felírnak:

• Beclazon-ECO.

Fotó 2. A Beclazon-ECO gyógyszer inhalációs aeroszol formájában, adagolás 250 mcg/1 adag. Gyártó: Teva.

• Pulmicort.
• Flixotide.

Hormonális hörgőtágítók:

• Seretide.
• Symbicort.

Ha a COPD rosszabbodik, akkor a következőket kell alkalmazni:

• Széles spektrumú antibiotikumok ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriaxone, Zoflox).
• Köptetőszerek (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• Antioxidánsok ( Fluimucill, ACC).

Az exacerbációk kezelése járóbeteg alapon történik. A súlyos súlyosbodás kórházi kezelést igényel.

A súlyos légszomjjal jellemezhető COPD hirtelen rohamokhoz rövid hatású inhalációs gyógyszerek alkalmazása szükséges a COPD kezelésére. Ilyen esetekben fontos, hogy veled legyen Berodual N és Atrovent.

Fotó 3. Az Atrovent N gyógyszer inhalációs aeroszol formájában, egy adag 20 mcg. Gyártó: Boehringer Ingelheim.

A műtét a legszélsőségesebb intézkedés. Akkor kell elvégezni, ha a hagyományos kezelés hatástalan. Ebben az esetben kétféle műveletet hajtanak végre:

• Bullektómia.
• Tüdőtranszplantáció.

Hasznos videó

Nézzen meg egy videót, amely elmagyarázza, mi a COPD és fő tünetei.

Következtetés

Tehát a COPD fő okai a dohányzás, öröklődés és a szennyezett környezet. A patológia elkerülése és megelőzése érdekében fontos az egészséges életmód vezetése és az egészségi állapot szoros megfigyelése. Ha a betegség már előfordult, nem szabad hanyagul kezelni, ez segít elkerülni a szövődményeket és gyengíteni a patológiát.

Értékelje ezt a cikket:

Legyen első!

Átlagos értékelés: 0/5.
Értékelés: 0 olvasó.

Ez egy progresszív betegség, amelyet gyulladásos komponens, károsodott hörgőelzáródás a distalis hörgők szintjén, valamint a tüdőszövet és az erek szerkezeti változásai jellemeznek. A fő klinikai tünetek a köhögés nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával, a légszomj, a bőrszín megváltozása (cianózis vagy rózsaszínes szín). A diagnózis spirometrián, bronchoszkópián és vérgáz-vizsgálatokon alapul. A kezelés magában foglalja az inhalációs terápiát, a hörgőtágítókat

Általános információ

A krónikus obstruktív betegséget (COPD) ma önálló tüdőbetegségként különböztetik meg, és megkülönböztetik a légzőrendszer számos krónikus folyamatától, amelyek obstruktív szindrómával járnak (obstruktív bronchitis, másodlagos tüdőemphysema, bronchiális asztma stb.). Epidemiológiai adatok szerint a COPD gyakrabban érinti a férfiakat 40 év után, vezető helyet foglal el a rokkantság okai között és a 4. helyet a halálozási okok között az aktív és munkaképes lakosság körében.

A COPD okai

A krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulását kiváltó okok 90-95%-a a dohányzásnak tulajdonítható. Egyéb tényezők (kb. 5%) közé tartoznak az ipari veszélyek (káros gázok és részecskék belélegzése), a gyermekkori légúti fertőzések, a kísérő bronchopulmonalis patológia és a környezeti feltételek. A betegek kevesebb mint 1%-ánál a COPD genetikai hajlamon alapul, amely a májszövetben képződő alfa1-antitripszin hiányában fejeződik ki, és megvédi a tüdőt az elasztáz enzim által okozott károsodástól.

A COPD a bányászok, a vasutasok, a cementtel érintkező építőmunkások, a cellulóz- és papíriparban, valamint a kohászati ​​iparban dolgozók, valamint a gyapot és gabona feldolgozásával foglalkozó mezőgazdasági dolgozók foglalkozási megbetegedése. A COPD kialakulásának vezető okai a foglalkozási veszélyek közül:

• érintkezik kadmiummal és szilíciummal
• fémfeldolgozás
• a tüzelőanyag elégetésekor keletkező termékek káros szerepe.

Patogenezis

A környezeti tényezők és a genetikai hajlam krónikus gyulladásos károsodást okoznak a hörgők belső nyálkahártyájában, ami a helyi hörgőimmunitás megzavarásához vezet. Ezzel párhuzamosan fokozódik a hörgők nyálkatermelése, növekszik a viszkozitása, ezáltal kedvező feltételek alakulnak ki a baktériumok elszaporodásához, a hörgők elzáródásához, a tüdőszövet és az alveolusok változásaihoz. A COPD progressziója a reverzibilis komponens elvesztéséhez vezet (a hörgők nyálkahártyájának ödémája, simaizom görcse, nyálkakiválasztás) és az irreverzibilis elváltozások fokozódásához, ami peribronchialis fibrózis és emphysema kialakulásához vezet. A COPD progresszív légzési elégtelenségét bakteriális szövődmények kísérhetik, amelyek tüdőfertőzések visszaeséséhez vezethetnek.

A COPD lefolyását súlyosbítja egy gázcserezavar, amely az artériás vérben az O2 és a CO2 visszatartásának csökkenésében, a pulmonalis artériában megnövekedett nyomásban nyilvánul meg, és cor pulmonale kialakulásához vezet. A krónikus cor pulmonale a COPD-s betegek 30%-ában keringési elégtelenséget és halált okoz.

Osztályozás

A nemzetközi szakértők a krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulásának 4 szakaszát különböztetik meg. A COPD osztályozásának alapjául szolgáló kritérium a FEV (kényszerített kilégzési térfogat) és az FVC (forced vital kapacitás) arányának csökkenése.

• 0. szakasz(betegség előtti). A COPD kialakulásának fokozott kockázata jellemzi, de nem mindig alakul át azzá. Állandó köhögésként és köpetkiválasztásként nyilvánul meg változatlan tüdőfunkció mellett.
• I. szakasz(enyhe COPD). Kisebb obstruktív rendellenességek észlelhetők (erőltetett kilégzési térfogat 1 másodperc alatt - FEV1 > a normál 80%-a), krónikus köhögés és köpettermelés.
• szakasz II(közepes COPD). Az obstruktív rendellenességek előrehaladnak (50%
• szakasz III(súlyos COPD). Megnövelt légáramlás-korlátozás kilégzéskor (30%
• szakasz IV(rendkívül súlyos COPD). A bronchiális obstrukció súlyos formájaként nyilvánul meg, életveszélyes (FEV, légzési elégtelenség, cor pulmonale kialakulása.

A COPD tünetei

A korai szakaszban a krónikus obstruktív tüdőbetegség titokban fordul elő, és nem mindig észlelik időben. A COPD mérsékelt stádiumától kezdve tipikus klinikai kép bontakozik ki.

A COPD lefolyását köhögés és légszomj jellemzi. A korai stádiumban zavaró az epizodikus köhögés nyálkahártya-képződéssel (legfeljebb 60 ml naponta) és a légszomj intenzív terhelés esetén; A betegség súlyosságának előrehaladtával a köhögés állandóvá válik, nyugalmi állapotban légszomj jelentkezik. A fertőzés hozzáadásával a COPD lefolyása romlik, a köpet gennyessé válik, mennyisége nő. A COPD lefolyása kétféle klinikai formában alakulhat ki:

• Bronchitikus típus. A bronchitis típusú COPD-ben szenvedő betegeknél a domináns megnyilvánulások a hörgők gennyes gyulladásos folyamatai, amelyeket mérgezés, köhögés és bőséges köpet kísér. A bronchiális elzáródás kifejezett, a tüdőemphysema gyenge. Ezt a betegcsoportot hagyományosan „kék ödémának” nevezik a bőr diffúz kék cianózisa miatt. A szövődmények kialakulása és a terminális stádium fiatal korban jelentkezik.
• Emfizémás típus. Az emphysemás típusú COPD kialakulásával a tünetekben előtérbe kerül a kilégzési légszomj (kilégzési nehézségekkel). Az emfizéma uralkodik a hörgőelzáródás felett. A betegek jellegzetes megjelenése (rózsaszín-szürke bőrszín, hordó alakú mellkas, cachexia) alapján „rózsaszín puffernek” nevezik őket. Jóindulatúbb lefolyású, a betegek általában öregkorig élnek.

Komplikációk

A krónikus obstruktív tüdőbetegség progresszív lefolyását komplikálhatja tüdőgyulladás, akut vagy krónikus légzési elégtelenség, spontán pneumothorax, pneumoszklerózis, másodlagos policitémia (eritrocitózis), pangásos szívelégtelenség stb. Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben a betegek pulmonális hipertóniát és corpust okoznak. pulmonale . A COPD progresszív lefolyása változásokhoz vezet a betegek napi tevékenységében és életminőségük romlásához vezet.

Diagnosztika

A krónikus obstruktív tüdőbetegség lassú és progresszív lefolyása felveti a betegség időben történő diagnosztizálásának kérdését, ami hozzájárul a minőség javításához és a várható élettartam növeléséhez. Az anamnesztikus adatok gyűjtése során figyelni kell a rossz szokások (dohányzás) és a termelési tényezők jelenlétére.

• FVD tanulmány. A funkcionális diagnózis legfontosabb módszere a spirometria, amely feltárja a COPD első jeleit. Kötelező sebesség- és térfogatindikátorok mérése: a tüdő vitálkapacitása (VC), a tüdő kényszerített vitálkapacitása (FVC), kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt. (FEV1) stb. a poszt-hörgőtágító tesztben. Ezen mutatók összegzése és korrelációja lehetővé teszi a COPD diagnosztizálását.
• Köpetelemzés. A COPD-s betegek köpetének citológiai vizsgálata lehetővé teszi a hörgőgyulladás természetének és súlyosságának felmérését, valamint az onkológiai gyanú kizárását. Az exacerbáción kívül a köpet nyálkás, túlsúlyban a makrofágok. A COPD exacerbációs szakaszában a köpet viszkózussá és gennyessé válik.
• Vérelemzés. A COPD klinikai vérvizsgálata policitémiát (a vörösvértestek számának, hematokritnak, hemoglobinnak, vér viszkozitásának növekedését) tárja fel a hypoxemia kialakulásának következményeként a bronchitis típusú betegségben. A légzési elégtelenség súlyos tüneteit mutató betegeknél a vérgáz összetételét vizsgálják.
• Mellkas röntgen. A tüdő röntgenvizsgálata kizárja a hasonló klinikai megnyilvánulásokkal járó egyéb betegségeket. COPD-s betegeknél a röntgenfelvételek a hörgők falának tömörödését és deformációját, a tüdőszövet emphysemás elváltozásait mutatják.

Az EKG-val meghatározott változásokat a jobb szív hipertrófiája jellemzi, ami pulmonális hipertónia kialakulását jelzi. A COPD diagnosztikus bronchoscopiája differenciáldiagnózisra, a hörgők nyálkahártyájának vizsgálatára és állapotának felmérésére, valamint a hörgőváladék elemzésre történő gyűjtésére szolgál.

COPD kezelése

A krónikus obstruktív tüdőbetegség terápiájának célja a hörgő-elzáródás és a légzési elégtelenség progressziójának lassítása, az exacerbációk gyakoriságának és súlyosságának csökkentése, a betegek minőségének javítása és a várható élettartam növelése. A komplex terápia szükséges eleme a betegség okának (elsősorban a dohányzás) megszüntetése.

A COPD kezelését pulmonológus végzi, és a következő összetevőkből áll:

• megtanítani a beteget az inhalátorok, távtartók, porlasztók használatára, állapotfelmérésének kritériumaira és önsegítő készségeire;
• hörgőtágítók (a hörgők lumenét tágító gyógyszerek) felírása;
• mucolitikumok (olyan gyógyszerek, amelyek hígítják a köpetet és megkönnyítik annak áthaladását) felírása;
• inhalációs glükokortikoszteroidok felírása;
• antibiotikum terápia exacerbációk idején;
• a test oxigénellátása és a tüdő rehabilitációja.

A COPD komplex, módszeres és megfelelően megválasztott kezelése esetén csökkenthető a légzési elégtelenség kialakulásának üteme, csökkenthető az exacerbációk száma és meghosszabbítható az élet.

Prognózis és megelőzés

A teljes gyógyulás prognózisa kedvezőtlen. A COPD folyamatos progressziója rokkantsághoz vezet. A COPD prognosztikai kritériumai a következők: egy provokáló tényező kizárásának lehetősége, a páciens ajánlásainak és kezelési intézkedéseinek való megfelelése, a beteg társadalmi és gazdasági helyzete. A COPD kedvezőtlen lefolyása súlyos kísérő betegségek, szív- és légzési elégtelenség, idős betegek és a betegség bronchitis típusa esetén figyelhető meg. A súlyos exacerbációban szenvedő betegek negyede egy éven belül meghal. A COPD megelőzését célzó intézkedések közé tartozik a káros tényezők kiküszöbölése (a dohányzás abbahagyása, a munkavédelmi követelmények betartása foglalkozási veszélyek fennállása esetén), az exacerbációk és egyéb bronchopulmonalis fertőzések megelőzése.

Verzió: MedElement Disease Directory

Egyéb krónikus obstruktív tüdőbetegség (J44)

Pulmonológia

Általános információ

Rövid leírás

(COPD) egy krónikus gyulladásos betegség, amely a környezeti agresszió különböző tényezőinek hatására alakul ki, amelyek közül a fő a dohányzás. A légutak disztális részének és a parenchyma túlnyomó részének károsodásával fordul elő A parenchyma egy belső szerv fő működési elemeinek összessége, amelyet kötőszöveti stroma és kapszula korlátoz.
tüdő, emfizéma kialakulása Emfizéma - egy szerv vagy szövet megnyúlása (duzzanata) kívülről belépő levegő vagy a szövetekben képződő gáz hatására
.

A COPD-t részben reverzibilis és irreverzibilis légáramlás-korlátozás jellemzi. A betegséget gyulladásos reakció okozza, amely különbözik a bronchiális asztma gyulladásától, és a betegség súlyosságától függetlenül fennáll.

A COPD érzékeny egyénekben alakul ki, és köhögéssel, köpettermeléssel és növekvő légszomjjal nyilvánul meg. A betegség folyamatosan progresszív, krónikus légzési elégtelenséget és cor pulmonale-t eredményez.

Jelenleg a „COPD” fogalma megszűnt gyűjtőnek lenni. A bronchiectasishoz kapcsolódó, részben reverzibilis légáramlás-korlátozás nem tartozik a COPD definíciójába. Bronchiectasia - a hörgők korlátozott területeinek kiterjedése a falak gyulladásos-dystrophiás változásai vagy a hörgőfa fejlődési rendellenességei miatt
, cisztás fibrózis A cisztás fibrózis egy örökletes betegség, amelyet a hasnyálmirigy, a bélmirigyek és a légutak cisztás degenerációja jellemez, amely a kiválasztó csatornáik viszkózus váladékkal való elzáródása miatt következik be.
, tuberkulózis utáni fibrózis, bronchiális asztma.

Jegyzet. Ebben az alfejezetben a COPD kezelésének specifikus megközelítéseit az Orosz Föderáció vezető pulmonológusainak véleményével összhangban mutatjuk be, és nem feltétlenül esnek egybe a GOLD - 2011 (- J44.9) ajánlásaival.

Osztályozás

A légáramlás-korlátozás súlyosságának osztályozása COPD-ben(a hörgőtágító utáni FEV1 alapján) FEV1/FVC-ben szenvedő betegeknél<0,70 (GOLD - 2011)

A COPD klinikai osztályozása súlyosság szerint(amikor nem lehetséges a FEV1/FVC állapotának dinamikus monitorozása, amikor a klinikai tünetek elemzése alapján hozzávetőlegesen meghatározható a betegség stádiuma).

I. szakasz. Enyhe COPD: előfordulhat, hogy a beteg nem veszi észre, hogy tüdőfunkciója károsodott; A krónikus köhögés és a köpettermelés általában (de nem mindig) jelen van.

szakasz II. Mérsékelt COPD: ebben a szakaszban a betegek légszomj és a betegség súlyosbodása miatt fordulnak orvoshoz. Az edzés során fellépő légszomjjal járó tünetek fokozódnak. Az ismételt exacerbációk jelenléte befolyásolja a betegek életminőségét, és megfelelő kezelési taktikát igényel.

szakasz III. Súlyos COPD: a légáramlás korlátozásának további fokozódása, fokozott légszomj és a betegség súlyosbodásának gyakorisága jellemzi, ami befolyásolja a betegek életminőségét.

szakasz IV. Rendkívül súlyos COPD: ebben a szakaszban a betegek életminősége érezhetően romlik, az exacerbációk életveszélyesek lehetnek. A betegség fogyatékossá válik. Rendkívül súlyos hörgőelzáródás jellemzi légzési elégtelenség jelenlétében. Általában az oxigén parciális nyomása az artériás vérben (PaO 2) kevesebb, mint 8,0 kPa (60 Hgmm), kombinálva (vagy anélkül) a PaCO 2 több mint 6,7 kPa (50 Hgmm) növekedésével. Cor pulmonale alakulhat ki.

jegyzet. Súlyossági fokozat "0": A COPD kialakulásának fokozott kockázata: krónikus köhögés és köpettermelés; kockázati tényezőknek való kitettség esetén a tüdőfunkció nem változik. Ezt a szakaszt pre-betegségnek tekintik, amely nem mindig fejlődik COPD-vé. Lehetővé teszi a veszélyeztetett betegek azonosítását és a betegség további fejlődésének megelőzését. A modern ajánlásokban a „0” szakasz ki van zárva.

Az állapot súlyossága spirometria nélkül is meghatározható és idővel bizonyos tesztek és skálák alapján értékelhető. Nagyon magas korrelációt figyeltek meg a spirometrikus mutatók és egyes skálák között.

Etiológia és patogenezis

A COPD genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatása eredményeként alakul ki.

Etiológia

Környezeti tényezők:

A dohányzás (aktív és passzív) a betegség kialakulásának fő etiológiai tényezője;

Az otthoni főzéshez használt bioüzemanyagok elégetéséből származó füst fontos etiológiai tényező az elmaradott országokban;

Foglalkozási veszélyek: szerves és szervetlen por, vegyi anyagok.

Genetikai tényezők:

Alfa1-antitripszin hiány;

Jelenleg a mikroszomális epoxid-hidroláz, a D-vitamin-kötő fehérje, az MMP12 és más lehetséges genetikai tényezők génjeinek polimorfizmusait vizsgálják.

Patogenezis

A COPD-ben szenvedő betegek légúti gyulladása a légutak kórosan eltúlzott normál gyulladásos reakciója a hosszú távú irritáló anyagokra (pl. cigarettafüst). A fokozott válasz mechanizmusa jelenleg nem teljesen világos; Megjegyzendő, hogy genetikailag meghatározott lehet. Egyes esetekben COPD kialakulását figyelték meg nemdohányzókban, de az ilyen betegeknél a gyulladásos válasz jellege nem ismert. A tüdőszövetben fellépő oxidatív stressz és túlzott proteinázok miatt a gyulladásos folyamat tovább fokozódik. Ez együtt a COPD-re jellemző patomorfológiai változásokhoz vezet. A gyulladásos folyamat a tüdőben a dohányzás abbahagyása után is folytatódik. Szóba kerül az autoimmun folyamatok és a perzisztáló fertőzés szerepe a gyulladásos folyamat folytatásában.

Kórélettan

1. Légáramlás korlátozása és légcsapdák. Gyulladás, fibrózis A fibrózis a rostos kötőszövet elszaporodása, amely például gyulladás következtében lép fel.
és a váladék túltermelése Az exudátum egy fehérjében gazdag folyadék, amely a kis vénákból és kapillárisokból a környező szövetekbe és testüregekbe kerül a gyulladás során.
a kis hörgők lumenében okoznak elzáródást. Ennek eredményeként „levegőcsapdák” keletkeznek - akadályozzák a levegő távozását a tüdőből a kilégzési fázisban, majd hiperinfláció alakul ki. Hiperinfláció - radiográfiával észlelt fokozott légsűrűség
. A tüdőtágulás szintén hozzájárul a „levegőcsapdák” kialakulásához a kilégzés során, bár inkább a gázcsere zavaraihoz köthető, mint a FEV1 csökkenéséhez. A hiperinfláció miatt, amely a belégzési térfogat csökkenéséhez vezet (főleg fizikai aktivitás során), légszomj és korlátozott edzéstűrés lép fel. Ezek a tényezők a légzőizmok kontraktilitásának megzavarását okozzák, ami a gyulladást elősegítő citokinek szintézisének növekedéséhez vezet.
Jelenleg úgy gondolják, hogy a hiperinfláció már a betegség korai stádiumában kialakul, és az erőkifejtés során fellépő nehézlégzés kialakulásának fő mechanizmusa.

2.Gázcsere zavarok hipoxémiához vezet Hipoxémia - alacsony oxigéntartalom a vérben
és hypercapnia Hypercapnia - megnövekedett szén-dioxid szint a vérben és (vagy) más szövetekben
és COPD-ben több mechanizmus okozza. Az oxigén és a szén-dioxid szállítása általában rosszabbodik a betegség előrehaladtával. A súlyos elzáródás és a hiperinfláció a légzőizmok csökkent kontraktilitásával kombinálva a légzőizmok fokozott terhelését eredményezi. Ez a terhelésnövekedés a szellőzés csökkenésével párosulva szén-dioxid felhalmozódásához vezethet. A károsodott alveoláris lélegeztetés és a csökkent pulmonalis véráramlás a lélegeztetés-perfúzió arány (VA/Q) károsodásának további progresszióját okozza.

3. A nyálka túlzott elválasztása, amely krónikus produktív köhögéshez vezet, a krónikus hörghurut jellegzetes tünete, és nem feltétlenül jár együtt légáramlás-korlátozással. A nyálka túlzott elválasztásának tünetei nem minden COPD-s betegnél észlelhetők. Hiperszekréció jelenlétében metaplasia okozza A metaplasia az egyik típusú differenciálódott sejtek tartós helyettesítése egy másik típusú differenciált sejtekkel, miközben a szövet fő fajtája megmarad.
nyálkahártya a serlegsejtek számának és a nyálkahártya alatti mirigyek méretének növekedésével, amely a cigarettafüst és más káros anyagok légúti krónikus irritáló hatásaira válaszul jelentkezik. A nyálka hiperszekrécióját különféle mediátorok és proteinázok serkentik.

4. Pulmonális hipertónia már a COPD későbbi szakaszában is kialakulhat. Megjelenése a tüdő kis artériáinak hipoxia okozta görcsével jár, ami végső soron szerkezeti változásokhoz, hiperpláziához vezet. A hiperplázia a sejtek, az intracelluláris struktúrák, az intercelluláris rostos képződmények számának növekedése a szervi működés fokozódása vagy a kóros szöveti neoplazma következtében.
intima, majd később a simaizomréteg hypertrophiája/hiperplázia.
Az erekben endoteliális diszfunkció és a légúti reakcióhoz hasonló gyulladásos válasz figyelhető meg.
A pulmonalis körben a nyomásnövekedést elősegítheti a tüdő kapilláris véráramlásának kimerülése is emphysema során. A progresszív pulmonális hipertónia jobb kamrai hipertrófiához és végső soron jobb kamrai elégtelenséghez (cor pulmonale) vezethet.

5. Exacerációk fokozott légúti tünetekkel COPD-s betegeknél bakteriális vagy vírusos fertőzés (vagy mindkettő kombinációja), környezetszennyezés és azonosítatlan tényezők válthatják ki. Bakteriális vagy vírusfertőzés esetén a betegek a gyulladásos válasz jellegzetes növekedését tapasztalják. Az exacerbáció során fokozódik a hiperinfláció és a „levegőcsapdák” súlyossága, a csökkent kilégzési áramlással kombinálva, ami fokozott légszomjat okoz. Ezenkívül a lélegeztetés-perfúzió arányának (VA/Q) súlyosbodó egyensúlyhiánya van, ami súlyos hipoxémiához vezet.
Az olyan betegségek, mint a tüdőgyulladás, a thromboembolia és az akut szívelégtelenség, szimulálhatják a COPD súlyosbodását vagy súlyosbíthatják annak képét.

6. Szisztémás megnyilvánulások. A légáramlás sebességének korlátozása és különösen a hiperinfláció negatívan befolyásolja a szívműködést és a gázcserét. A keringő gyulladásos mediátorok hozzájárulhatnak az izomvesztéshez és a cachexiához A cachexia a szervezet extrém mértékű kimerültsége, amelyet hirtelen lesoványodás, fizikai gyengeség, csökkent fiziológiai funkciók, aszténiás, majd apatikus szindróma jellemez.
, valamint provokálhatja vagy súlyosbíthatja az egyidejű betegségek (szívkoszorúér-betegség, szívelégtelenség, normocytás vérszegénység, csontritkulás, cukorbetegség, metabolikus szindróma, depresszió) kialakulását vagy lefolyását.

Patomorfológia

A proximális légutakban, a perifériás légutakban, a tüdőparenchymában és a tüdőerekben COPD-ben jellegzetes kóros elváltozások találhatók:
- krónikus gyulladás jelei a gyulladásos sejtek bizonyos típusainak számának növekedésével a tüdő különböző részein;
- szerkezeti változások, amelyeket a károsodás és a gyógyulás váltakozó folyamatai okoznak.
A COPD súlyosságának növekedésével a gyulladásos és szerkezeti változások fokozódnak, és a dohányzás abbahagyása után is fennmaradnak.

Járványtan

A COPD prevalenciájára vonatkozó meglévő adatok jelentős eltéréseket mutatnak (8-19%), a kutatási módszerek, a diagnosztikai kritériumok és az adatelemzési megközelítések eltérései miatt. A becslések szerint a prevalencia a lakosság körében átlagosan körülbelül 10%.

Kockázati tényezők és csoportok

- a dohányzás (aktív és passzív) a fő és fő kockázati tényező; A terhesség alatti dohányzás veszélyeztetheti a magzatot a méhen belüli növekedésre és a tüdő fejlődésére gyakorolt ​​káros hatások és esetleg az immunrendszerre kifejtett elsődleges antigénhatások miatt;
- bizonyos enzimek és fehérjék genetikai veleszületett hiányosságai (leggyakrabban - antitripszin hiány);
- foglalkozási veszélyek (szerves és szervetlen por, vegyi anyagok és füst);
- férfi nem;
- 40 (35) év feletti életkor;
- társadalmi-gazdasági helyzet (szegénység);
- alacsony testsúly;
- alacsony születési súly, valamint minden olyan tényező, amely káros hatással van a tüdő növekedésére a magzati fejlődés során és gyermekkorban;
- hörgő hiperreaktivitás;
- krónikus hörghurut (különösen fiatal dohányosoknál);
- gyermekkorban elszenvedett súlyos légúti fertőzések.

Klinikai kép

Tünetek, természetesen

Köhögés, köpettermelés és/vagy légszomj fennállása esetén COPD-re kell gyanakodni minden olyan betegnél, akinél fennáll a betegség kialakulásának kockázati tényezője. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus köhögés és a köpettermelés gyakran már jóval azelőtt jelen lehet, hogy a légszomjhoz vezető légáramlás-korlátozás kialakulna.
Ha a betegnél a fenti tünetek bármelyike ​​jelentkezik, spirometriát kell végezni. Mindegyik tünet önmagában nem diagnosztikus, de közülük több jelenléte növeli a COPD valószínűségét.

A COPD diagnózisa a következő szakaszokból áll:
- a pácienssel folytatott beszélgetésből gyűjtött információ (a beteg verbális portréja);
- objektív (fizikai) vizsgálat adatai;
- műszeres és laboratóriumi vizsgálatok eredményei.

A páciens verbális portréjának tanulmányozása

Panaszok(súlyosságuk a betegség stádiumától és fázisától függ):

1. A köhögés a legkorábbi tünet, és általában 40-50 éves korban jelentkezik. A hideg évszakokban az ilyen betegek légúti fertőzéses epizódokat tapasztalnak, amelyeket először a beteg és az orvos nem társít egy betegségként. A köhögés lehet napi vagy időszakos; gyakrabban figyelhető meg napközben.
A pácienssel folytatott beszélgetés során meg kell határozni a köhögés gyakoriságát és intenzitását.

2. A köpet általában kis mennyiségben szabadul fel reggel (ritkán > 50 ml/nap), és nyálkás jellegű. A köpet mennyiségének növekedése és gennyes jellege a betegség súlyosbodásának jele. Ha vér jelenik meg a köpetben, a köhögés más okára kell gyanakodni (tüdőrák, tuberkulózis, bronchiectasia). COPD-ben szenvedő betegeknél vércsíkok jelenhetnek meg a köpetben a tartós hacker köhögés következtében.
A pácienssel folytatott beszélgetés során meg kell találni a köpet természetét és mennyiségét.

3. A légszomj a COPD fő tünete, és a legtöbb beteg számára ez indokolja, hogy orvoshoz forduljanak. Gyakran a COPD diagnózisa a betegség ezen szakaszában történik.
A betegség előrehaladtával a légszomj széles skálán mozoghat: a szokásos fizikai aktivitás során fellépő levegőhiány érzésétől a súlyos légzési elégtelenségig. A fizikai erőfeszítés során fellépő nehézlégzés átlagosan 10 évvel később jelentkezik, mint a köhögés (rendkívül ritka, hogy a betegség légszomjjal debütál). A légszomj súlyossága a tüdőfunkció csökkenésével nő.
A COPD-ben a légszomj jellemző jellemzői:
- progresszió (állandó növekedés);
- konzisztencia (minden nap);
- fokozott fizikai aktivitás során;
- fokozott légúti fertőzésekkel.
A betegek a légszomjat a következőképpen írják le: „növekvő erőfeszítés légzés közben”, „nehézség”, „levegőéhezés”, „légzési nehézség”.
A pácienssel folytatott beszélgetés során fel kell mérni a légszomj súlyosságát és kapcsolatát a fizikai aktivitással. Számos speciális skála létezik a légszomj és a COPD egyéb tüneteinek értékelésére – BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

A fő panaszok mellett a betegek a következők miatt aggódhatnak: A COPD extrapulmonális megnyilvánulásai:

Reggeli fejfájás;
- álmosság nappal és álmatlanság éjszaka (hipoxia és hypercapnia következménye);
- fogyás és fogyás.

Anamnézis

A pácienssel való beszélgetés során szem előtt kell tartani, hogy a COPD már jóval a súlyos tünetek megjelenése előtt elkezdődik, és hosszú ideig jelentős klinikai tünetek nélkül folytatódik. Célszerű tisztázni a beteggel, hogy ő maga mit kapcsol össze a betegség tüneteinek kialakulásával és fokozódásával.
Az anamnézis tanulmányozásakor meg kell határozni az exacerbációk fő megnyilvánulásainak gyakoriságát, időtartamát és jellemzőit, valamint értékelni kell a korábban elvégzett kezelési intézkedések hatékonyságát. Meg kell találni a COPD-re és más tüdőbetegségekre való örökletes hajlam jelenlétét.
Ha a beteg alábecsüli állapotát, és az orvos nehezen tudja megállapítani a betegség természetét és súlyosságát, speciális kérdőíveket használnak.

Egy COPD-s beteg tipikus „portréja”:

Dohányos;

Középkorú vagy idős;

Légszomjban szenved;

Krónikus köhögés köpettel, különösen reggel;

Panaszkodás a hörghurut rendszeres súlyosbodására;

Részlegesen (gyengén) reverzibilis obstrukció.

Fizikális vizsgálat

Az objektív vizsgálat eredménye a következő tényezőktől függ:
- a bronchiális obstrukció súlyossági foka;
- az emfizéma súlyossága;
- a tüdő hiperinflációjának megnyilvánulásainak jelenléte (tüdő túltágulása);
- szövődmények jelenléte (légzési elégtelenség, krónikus pulmonális szívbetegség);
- kísérő betegségek jelenléte.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a klinikai tünetek hiánya nem zárja ki a COPD jelenlétét a betegben.

A beteg vizsgálata

1. Megjelenés értékelése a beteg, viselkedése, a légzőrendszer reakciója egy beszélgetésre, mozgás az irodában. A súlyos COPD jelei az összeszorított ajkak és a kényszerhelyzet.

2. A bőrszín értékelése, amelyet a hypoxia, a hypercapnia és az erythrocytosis kombinációja határoz meg. A központi szürke cianózis általában hipoxémiát jelez; ha akrocianózissal kombinálják, akkor ez általában szívelégtelenség jelenlétét jelzi.

3. Mellkas vizsgálat. A súlyos COPD jelei:
- a mellkas deformációja, „hordó” alakja;
- inaktív légzéskor;
- az alsó bordaközi terek paradox visszahúzódása (visszahúzódása) inspiráció során (Hoover-jel);
- részvétel a mellkas és a hasizmok segédizmoinak légzésében;
- a mellkas jelentős kitágulása az alsó szakaszokon.

4. Ütőhangszerek mellkas. Az emfizéma jelei a dobozszerű ütőhangszerek és a tüdő alsó határainak lelógása.

5.Auszkultációs kép:

Emfizéma jelei: éles vagy legyengült hólyagos légzés alacsony rekeszizommal kombinálva;

Elzáródási szindróma: száraz zihálás, amely erőltetett kilégzéssel erősödik, fokozott kilégzéssel kombinálva.

A COPD klinikai formái

A közepesen súlyos és súlyos betegségben szenvedő betegeknél két klinikai forma különböztethető meg:
- tüdőtágulás (panacináris emphysema, „rózsaszín puffadások”);
- hörghurut (centroacináris emfizéma, „kék duzzanat”).

A COPD két formájának azonosítása prognosztikai jelentőséggel bír. Emphysematous formában a cor pulmonale dekompenzációja a későbbi szakaszokban következik be, összehasonlítva a bronchitis formával. A betegség e két formájának kombinációja gyakran megfigyelhető.

A klinikai tünetek szerint vannak a COPD két fő fázisa: stabil és a betegség súlyosbodása.

Stabil állapot - a betegség progressziója csak a beteg hosszú távú követésével mutatható ki, a tünetek súlyossága hetek, hónapok alatt sem változik jelentősen.

Exacerbáció- a beteg állapotának romlása, amelyet a tünetek és a funkcionális zavarok növekedése kísér, és legalább 5 napig tart. Az exacerbációk fokozatosan jelentkezhetnek, vagy a beteg állapotának gyors romlásaként nyilvánulhatnak meg akut légzési és jobb kamrai elégtelenség kialakulásával.

A COPD exacerbációjának fő tünete- fokozott légszomj. Általában ezt a tünetet a terhelési tolerancia csökkenése, a mellkas összehúzódásának érzése, a távoli sípoló légzés megjelenése vagy felerősödése, a köhögés intenzitásának és a köpet mennyiségének növekedése, színének megváltozása kíséri. és viszkozitása. A betegeknél a külső légzésfunkció és a vérgázok mutatói jelentősen romlanak: csökkennek a sebességindikátorok (FEV1 stb.), hipoxémia és hypercapnia jelentkezhet.

Kétféle exacerbáció létezik:
- exacerbáció, amelyet gyulladásos szindróma jellemez (emelkedett testhőmérséklet, a köpet megnövekedett mennyisége és viszkozitása, a köpet gennyes jellege);
- súlyosbodás, amely a légszomj fokozódásában, a COPD fokozott extrapulmonális megnyilvánulásában (gyengeség, fejfájás, rossz alvás, depresszió) nyilvánul meg.

Kiemel Az exacerbáció 3 súlyossági foka a tünetek intenzitásától és a kezelésre adott választól függően:

1. Enyhe - a tünetek enyhén fokozódnak, az exacerbációt hörgőtágító terápia szabályozza.

2. Mérsékelt - az exacerbáció orvosi beavatkozást igényel, és ambulánsan kezelhető.

3. Súlyos - a súlyosbodás kórházi kezelést igényel, a COPD fokozott tünetei és a szövődmények megjelenése vagy súlyosbodása jellemzi.

Enyhe vagy közepesen súlyos COPD-ben (I-II. stádium) szenvedő betegeknél az exacerbáció általában fokozott légszomjban, köhögésben és a köpet mennyiségének növekedésében nyilvánul meg, ami lehetővé teszi a betegek ambuláns kezelését.
Súlyos COPD-ben (III. stádium) szenvedő betegeknél az exacerbációk gyakran akut légzési elégtelenség kialakulásával járnak, amely kórházi körülmények között intenzív ellátást igényel.

Egyes esetekben a súlyoson kívül a COPD nagyon súlyos és rendkívül súlyos exacerbációi is előfordulnak. Ezekben a helyzetekben figyelembe veszik a segédizmok részvételét a légzésben, a mellkas paradox mozgásait, valamint a központi cianózis előfordulását vagy súlyosbodását. A cianózis a bőr és a nyálkahártyák kékes árnyalata, amelyet a vér elégtelen oxigéntelítettsége okoz.
és perifériás ödéma.

Diagnosztika

Instrumentális tanulmányok

1. Tüdőfunkciós teszt- a COPD diagnosztizálásának fő és legfontosabb módszere. A légáramlás korlátozásának kimutatására szolgál krónikus produktív köhögésben szenvedő betegeknél, még légszomj hiányában is.

A COPD fő funkcionális szindrómái:

Károsodott hörgőelzáródás;

A statikus térfogatok szerkezetének megváltozása, a tüdő rugalmas tulajdonságainak és diffúziós kapacitásának megzavarása;

Csökkent fizikai teljesítmény.

Spirometria
A spirometria vagy a pneumotachometria általánosan elfogadott módszer a bronchiális obstrukció rögzítésére. A vizsgálatok során értékelik a kényszerített kilégzést az első másodpercben (FEV1) és a kényszerített vitálkapacitást (FVC).

Krónikus légáramlás-korlátozás vagy krónikus obstrukció jelenlétét jelzi, hogy a FEV1/FVC arány hörgőtágító utáni csökkenése kevesebb, mint a becsült érték 70%-a. Ezt a változást a betegség I. stádiumától (enyhe COPD) regisztrálják.
A hörgőtágító utáni FEV1 indikátor magas fokú reprodukálhatósággal rendelkezik, ha a manővert megfelelően hajtják végre, és lehetővé teszi a hörgők átjárhatóságának és változékonyságának figyelemmel kísérését.
A bronchiális obstrukció akkor tekinthető krónikusnak, ha egy éven belül a terápia ellenére legalább 3 alkalommal jelentkezik.

Hörgőtágító teszt végrehajtani:
- rövid hatású β2-agonistákkal (400 mcg szalbutamol vagy 400 mcg fenoterol inhalációja) 30 perc elteltével végezzük el az értékelést;
- M-antikolinerg szerekkel (80 mcg ipratropium-bromid belélegzése) 45 perc elteltével elvégzik az értékelést;
- hörgőtágítók kombinációjával (fenoterol 50 mcg + ipratropium-bromid 20 mcg - 4 adag) lehet vizsgálatot végezni.

A hörgőtágító teszt helyes végrehajtása és az eredmények torzulásának elkerülése érdekében a terápiát meg kell szakítani az alkalmazott gyógyszer farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően:
- rövid hatású β2-agonisták - 6 órával a vizsgálat megkezdése előtt;
- hosszú hatású β2-agonisták - 12 óra;
- elnyújtott felszabadulású teofillinek - 24 órával előtte.

A FEV1 növekedés kiszámítása

a FEV1 abszolút növekedésével ml-ben (a legegyszerűbb módja):

Hátrány: ez a módszer nem teszi lehetővé a hörgők átjárhatóságának relatív javulásának mértékét, mivel sem a kezdeti, sem az elért mutató értékeit nem veszik figyelembe a várható értékhez képest.

a FEV1 abszolút növekedésének a kezdeti FEV1-hez viszonyított százalékos arányával:

Hátrány: Kis abszolút növekedés magas százalékos növekedést eredményez, ha a betegnek alacsony a kiindulási FEV1.

- A bronchodilatációs válasz mértékének mérési módszere százalékban a megfelelő FEV1 [ΔOFEV1 megfelelő. (%)]:

A bronchodilatációs válasz mértékének mérési módszere a maximális lehetséges reverzibilitás százalékában [ΔOFV1 lehetséges. (%)]:

Ahol az OFV1 ref. - kezdeti paraméter, FEV1 dilate. - indikátor hörgőtágító teszt után, FEV1 kell. - megfelelő paraméter.

A reverzibilitási index számítási módszerének megválasztása a klinikai helyzettől és a vizsgálat elvégzésének konkrét okától függ. A kiindulási paraméterektől kevésbé függő reverzibilitási mutató alkalmazása korrektebb összehasonlító elemzést tesz lehetővé.

A pozitív hörgőtágító válasz markere A FEV1 növekedését az előre jelzett érték ≥15%-ának és ≥200 ml-nek tekintik. Ilyen növekedés esetén a bronchiális obstrukció reverzibilisnek bizonyult.

A bronchiális obstrukció a statikus térfogatok szerkezetének megváltozásához vezethet a tüdő túlterheltsége felé, aminek megnyilvánulása különösen a teljes tüdőkapacitás növekedése.
A teljes tüdőkapacitás szerkezetét alkotó statikus térfogatok arányában bekövetkező változások azonosítására hyperairness és emphysema esetén testpletizmográfiát és a tüdőtérfogat mérését inert gázok hígításának módszerével alkalmazzák.

Bodyplethysmográfia
Emfizéma esetén a tüdő parenchyma anatómiai változásai (légterek tágulása, destruktív változások az alveoláris falakban) funkcionálisan a tüdőszövet statikus nyújthatóságának növekedésével nyilvánulnak meg. A nyomás-térfogat hurok alakja és szöge megváltozik.

A tüdő diffúziós kapacitásának mérése a tüdőparenchyma emfizéma okozta károsodásának azonosítására szolgál, és kényszerspirometria vagy pneumotachometria, valamint a statikus térfogatok szerkezetének meghatározása után történik.

Emfizéma esetén a tüdő diffúziós kapacitása (DLCO) és az alveoláris térfogathoz viszonyított aránya (DLCO/Va) csökken (főleg az alveoláris-kapilláris membrán pusztulása következtében, ami csökkenti a gázcsere effektív területét).
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tüdő térfogategységenkénti diffúziós kapacitásának csökkenése kompenzálható a tüdő teljes kapacitásának növekedésével.

Csúcsáramlásmérő
A csúcskilégzési áramlás (PEF) térfogatának meghatározása a legegyszerűbb és leggyorsabb módszer a hörgők átjárhatóságának felmérésére. Azonban alacsony az érzékenysége, mivel COPD-ben a PEF-értékek sokáig a normál tartományon belül maradhatnak, és alacsony a specificitása, mivel a PEF-értékek csökkenése más légúti betegségekben is előfordulhat.
A csúcsáramlásmérés a COPD és a bronchiális asztma differenciáldiagnosztikájában használatos, és hatékony szűrési módszerként is használható a COPD kialakulására kockázatos csoport azonosítására és a különböző szennyező anyagok negatív hatásának megállapítására. Szennyezőanyag (szennyezőanyag) - a szennyező anyagok egyik fajtája, bármely kémiai anyag vagy vegyület, amely a természeti környezet valamely tárgyában a háttérértékeket meghaladó mennyiségben található, és ezáltal kémiai szennyezést okoz.
.

A PEF meghatározása szükséges kontroll módszer a COPD exacerbációi során és különösen a rehabilitációs szakaszban.

2. Radiográfia mellkasi szervek.

A kezdeti röntgenvizsgálatot a COPD-hez hasonló klinikai tünetekkel kísért egyéb betegségek (tüdőrák, tuberkulózis stb.) kizárására végezzük.
Enyhe COPD esetén a jelentős radiográfiai változások általában nem észlelhetők.
A COPD exacerbációja esetén a szövődmények (tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, pleurális folyadékgyülem) kizárására röntgenvizsgálatot végzünk.

A mellkas röntgenfelvétele emfizémát tárhat fel. A tüdőtérfogat növekedését a következők jelzik:
- közvetlen röntgenfelvételen - lapos rekeszizom és a szív szűk árnyéka;
- az oldalsó röntgenfelvételen a rekeszizom kontúr ellaposodása és a retrosternalis tér növekedése látható.
A bullák jelenléte a röntgenfelvételen megerősítheti az emphysema jelenlétét. Bulla - puffadt, túlfeszített tüdőszövet területe
- 1 cm-nél nagyobb átmérőjű, nagyon vékony, íves szegéllyel rendelkező, radiolucens terek.

3. CT vizsgálat mellkasi szervekre van szükség a következő helyzetekben:
- ha a meglévő tünetek aránytalanok a spirometriai adatokhoz képest;
- a mellkasröntgen során azonosított elváltozások tisztázása;
- a műtéti kezelés indikációinak felmérésére.

A CT, különösen a nagy felbontású CT (HRCT) 1-2 mm-es lépésekben, nagyobb szenzitivitással és specificitással rendelkezik az emfizéma diagnosztizálásában, mint a radiográfiában. A CT segítségével a fejlődés korai szakaszában az emphysema specifikus anatómiai típusának (panacináris, centroacináris, paraseptális) azonosítása is lehetséges.

A CT-vizsgálatok sok COPD-s betegnél a légcső kard alakú deformációját tárják fel, ami e betegségre nézve patognómikus.

Mivel a standard CT-vizsgálatot a belégzés magasságában végezzük, amikor a tüdőszövet területének túlzott légiessége nem észlelhető, COPD gyanúja esetén a CT-tomográfiát kilégzési tomográfiával kell kiegészíteni.

A HRCT lehetővé teszi a tüdőszövet finom szerkezetének és a kis hörgők állapotának értékelését. Obstruktív elváltozásokkal rendelkező betegek tüdőszövetének állapotát légzési zavar esetén kilégzési CT-vel vizsgáljuk. Ennek a technikának a használatakor a HRCT-t a késleltetett kilégzés magasságában hajtják végre.
Azokon a területeken, ahol a hörgők átjárhatósága megsérült, azonosítják a fokozott légsűrűséget - „levegőcsapdákat”, amelyek hiperinflációhoz vezetnek. Ez a jelenség a tüdő megfelelőségének növekedése és rugalmas tapadásuk csökkenése következtében jelentkezik. A kilégzés során a légutak elzáródása levegővisszatartást okoz a tüdőben, mivel a beteg nem tud teljes mértékben kilélegezni.
A „levegőcsapda” indikátorai (IC típus – belégzési kapacitás, belégzési kapacitás) szorosabban kapcsolódnak a COPD-s beteg légútjainak állapotához, mint a FEV1 indikátor.

Egyéb tanulmányok

1.Elektrokardiográfia a legtöbb esetben lehetővé teszi a légúti tünetek kardiális eredetének kizárását. Egyes esetekben az EKG feltárhatja a jobb szív hipertrófiájának jeleit a cor pulmonale kialakulása során, mint a COPD szövődményeként.

2.Echokardiográfia lehetővé teszi a pulmonális hipertónia jeleinek, a szív jobb (és ha vannak változásai, akkor a bal) részeinek diszfunkciójának értékelését és azonosítását, valamint a pulmonális hipertónia súlyosságának meghatározását.

3.Gyakorlat tanulmány(lépésteszt). A betegség kezdeti szakaszában a vér diffúziós kapacitásának és gázösszetételének zavarai nyugalomban hiányozhatnak, és csak a fizikai aktivitás során jelentkeznek. A testmozgás tesztelése javasolt az edzéstűrés csökkenésének mértékének tárgyiasításához és dokumentálásához.

Fizikai stressztesztet a következő esetekben végeznek:
- ha a légszomj súlyossága nem felel meg a FEV1 értékek csökkenésének;
- a terápia hatékonyságának nyomon követésére;
- a rehabilitációs programokban részt vevő betegek kiválasztására.

Leggyakrabban lépéstesztként használják 6 perces séta teszt​amely ambulánsan végezhető, és a betegség lefolyásának egyéni megfigyelésének és nyomon követésének legegyszerűbb eszköze.

A standard 6 perces séta vizsgálati protokoll szerint a betegeket tájékoztatják a vizsgálat céljáról, majd megkérik őket, hogy a saját tempójukban menjenek végig egy mért folyosón, megkísérelve 6 percen belül megtenni a maximális távolságot. A betegek a vizsgálat alatt megállhatnak és pihenhetnek, pihenés után folytathatják a járást.

A teszt megkezdése előtt és végén a légszomjat a Borg-skála (0-10 pont: 0 - nincs légszomj, 10 - maximális légszomj), SatO 2 és pulzus segítségével értékeljük. A betegek abbahagyják a járást, ha súlyos légszomjat, szédülést, mellkasi vagy lábfájdalmat tapasztalnak, és a SatO2 86%-ra csökken. A 6 perc alatt megtett távolságot méterben (6MWD) mérik, és összehasonlítják a megfelelő 6MWD(i)-vel.
A 6 perces sétateszt a BODE skála része (lásd a "Prognózis" részt), amely lehetővé teszi a FEV1 értékek összehasonlítását az mMRC skála és a testtömeg-index eredményeivel.

4. Bronchoszkópos vizsgálat a COPD differenciáldiagnózisában alkalmazzák más, hasonló légúti tüneteket mutató betegségekkel (rák, tuberkulózis stb.). A vizsgálat magában foglalja a hörgők nyálkahártyájának vizsgálatát és állapotának felmérését, a hörgők tartalmának felvételét további vizsgálatokhoz (mikrobiológiai, mikológiai, citológiai).
Szükség esetén lehetőség van a hörgők nyálkahártyájának biopsziájára és bronchoalveoláris mosótechnikára a sejtes és mikrobiális összetétel meghatározására a gyulladás jellegének tisztázása érdekében.

5. Életminőség tanulmány. Az életminőség olyan szerves mutató, amely meghatározza a páciens COPD-hez való alkalmazkodását. Az életminőség meghatározására speciális kérdőíveket használnak (nem specifikus kérdőív SF-36). A leghíresebb kérdőív a The St. George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulzoximetria a SatO 2 mérésére és monitorozására szolgál. Csak az oxigénellátás szintjének rögzítését teszi lehetővé, és nem teszi lehetővé a PaCO 2 változásainak nyomon követését. Ha a SatO 2 kevesebb, mint 94%, akkor vérgáz vizsgálat szükséges.

Pulzoximetria javasolt az oxigénterápia szükségességének megállapítására (cianózis vagy cor pulmonale vagy FEV1 esetén< 50% от должных величин).

A COPD diagnózisának megfogalmazásakor tüntesse fel:
- a betegség súlyossága: enyhe (I. stádium), közepes (II. stádium), súlyos (III. stádium) és rendkívül súlyos (IV. stádium), a betegség súlyosbodása vagy stabil lefolyása;
- szövődmények jelenléte (cor pulmonale, légzési elégtelenség, keringési elégtelenség);
- rizikófaktorok és dohányzási index;
- súlyos betegség esetén javasolt a COPD klinikai formájának feltüntetése (emphysematous, bronchitis, vegyes).

Laboratóriumi diagnosztika

1. Vérgáz vizsgálat fokozódó légszomjban szenvedő betegeknél, a FEV1-értékek a várt érték 50%-ánál kisebb csökkenése esetén, valamint olyan betegeknél, akiknél a légzési elégtelenség vagy a jobb szív elégtelenségének klinikai tünetei vannak.

Légzési elégtelenség kritériuma(tengerszinti levegő belélegzése esetén) - PaO 2 kevesebb, mint 8,0 kPa (kevesebb, mint 60 Hgmm), függetlenül a PaCO 2 növekedésétől. Az elemzéshez célszerű artériás punkcióval mintát venni.

2. Klinikai vérvizsgálat:
- exacerbáció során: neutrofil leukocitózis sáveltolódással és az ESR növekedésével;
- a COPD stabil lefolyása esetén nincs jelentős változás a leukociták tartalmában;
- hipoxémia kialakulásával policitémiás szindróma figyelhető meg (megnövekedett vörösvértestszám, magas Hb-szint, alacsony ESR, megnövekedett hematokrit > 47% nőknél és > 52% férfiaknál, megnövekedett vér viszkozitása);
- az észlelt vérszegénység légszomj kialakulását vagy súlyosbodását okozhatja.

3. Immunogram az immunhiány jeleinek azonosítására a COPD folyamatos progressziójával.

4. Koagulogram policitémia esetén a megfelelő diszaggregáló terápia kiválasztásához.

5. A köpet citológiája A gyulladásos folyamat és súlyosságának, valamint az atipikus sejtek azonosítására kerül sor (a COPD-s betegek többségének előrehaladott életkorára tekintettel mindig fennáll az onkológiai gyanú).
Ha nincs köpet, akkor az indukált köpet vizsgálatának módszerét alkalmazzuk, azaz. hipertóniás nátrium-klorid oldat belélegzése után gyűjtöttük össze. A köpetkenetek Gram-festéssel történő vizsgálata lehetővé teszi a kórokozó csoportos hovatartozásának (Gram-pozitív, Gram-negatív) hozzávetőleges azonosítását.

6. Köpetkultúra Perzisztens vagy gennyes köpet jelenlétében a mikroorganizmusok azonosítására és a racionális antibiotikum-terápia kiválasztására végezzük.

Megkülönböztető diagnózis

A fő betegség, amellyel a COPD megkülönböztetése szükséges bronchiális asztma.

A COPD és a bronchiális asztma differenciáldiagnózisának fő kritériumai

Jelek	COPD	Bronchiális asztma
Kezdetkor	Általában 35-40 év felettiek	Leggyakrabban gyerekek és fiatalok 1
A dohányzás története	Jellegzetes	Jellemtelen
Az allergia extrapulmonális megnyilvánulásai 2	Jellemtelen	Jellegzetes
Tünetek (köhögés és légszomj)	Állandó, lassan halad	Klinikai variabilitás, rohamokban jelentkezik: egész nap, napról napra, szezonálisan
Családi asztma	Jellemtelen	Jellegzetes
Hörgőelzáródás	Visszafordíthatatlan vagy visszafordíthatatlan	Megfordítható
Napi változékonyság PSV	< 10%	> 20%
Hörgőtágító teszt	Negatív	Pozitív
Cor pulmonale jelenléte	Jellemzően súlyos esetekben	Jellemtelen
3-as típusú gyulladás	A neutrofilek túlsúlyban vannak, megnövekedett makrofágok (++), növelik CD8+ T limfociták	Az eozinofilek dominálnak, megnövekedett makrofágok (+), megnövekedett CD+ Th2 limfociták, hízósejt aktiváció
Gyulladásközvetítők	Leukotrién B, interleukin 8, tumor nekrózis faktor	Leukotrién D, interleukinok 4, 5, 13
A terápia hatékonyságaGKS	Alacsony	Magas

1 A bronchiális asztma közép- és időskorban kezdődhet
2 Allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, atópiás dermatitis, csalánkiütés
3 A légúti gyulladás típusát leggyakrabban a köpet és a bronchoalveoláris mosásból nyert folyadék citológiai vizsgálata határozza meg.

A COPD és a bronchiális asztma diagnosztizálásának kétes eseteiben az alábbiak nyújthatnak segítséget: a bronchiális asztmát azonosító jelek:

1. A FEV1 emelkedése több mint 400 ml-rel rövid hatású hörgőtágító inhaláció hatására, vagy a FEV1 több mint 400 ml-rel történő emelkedése 2 hetes 30 mg/nap prednizolon-kezelés után 2 hétig (COPD-s betegeknél , a FEV1 és a FEV1/FVC a kezelés hatására nem éri el a normál értéket).

2. A bronchiális obstrukció reverzibilitása a legfontosabb differenciáldiagnosztikai jellemző. Ismeretes, hogy a COPD-ben szenvedő betegeknél a hörgőtágító szedése után a FEV1 emelkedése kevesebb, mint 12% (és ≤200 ml) a kezdeti értékhez képest, és bronchiális asztmában szenvedő betegeknél a FEV1 általában meghaladja a 15% -ot. és > 200 ml).

3. A COPD-s betegek megközelítőleg 10%-ánál a bronchiális túlérzékenység jelei is vannak.

Egyéb betegségek

1. Szív elégtelenség. Jelek:
- sípoló légzés a tüdő alsó részeiben - auskultáció során;
- a bal kamrai ejekciós frakció jelentős csökkenése;
- a szív kitágulása;
- a szív körvonalainak kitágulása, torlódás (tüdőödémáig) - röntgenfelvételen;
- restriktív típusú rendellenességek légáramlás korlátozás nélkül - a tüdőfunkció vizsgálatakor.

2. Bronchiectasis. Jelek:
- nagy mennyiségű gennyes köpet;
- gyakori társulás bakteriális fertőzéssel;
- különböző méretű durva nedves rales - auskultáció során;
- a „dobverő” tünete (az ujjak és lábujjak terminális falánjainak lombik alakú megvastagodása);

A hörgők tágulása és falaik megvastagodása - röntgen- vagy CT-vizsgálaton.

3. Tuberkulózis. Jelek:
- bármely életkorban kezdődik;
- infiltráció a tüdőben vagy gócos elváltozások - radiográfiával;
- magas előfordulási gyakoriság ebben a régióban.

Tüdőtuberkulózis gyanúja esetén a következőkre van szükség:
- a tüdő tomográfiája és/vagy CT-vizsgálata;
- Mycobacterium tuberculosis köpet mikroszkópos vizsgálata és tenyésztése, beleértve a flotációs módszert is;
- a pleurális váladék tanulmányozása;
- diagnosztikai bronchoszkópia biopsziával a bronchiális tuberkulózis gyanúja esetén;
- Mantoux teszt.

4. Bronchiolitis obliterans. Jelek:
- fejlesztés fiatal korban;
- nem állapítottak meg kapcsolatot a dohányzással;
- érintkezés gőzzel, füsttel;
- csökkent sűrűségű gócok kilégzéskor - CT-n;
- gyakran van jelen a rheumatoid arthritis.

Komplikációk

- akut vagy krónikus légzési elégtelenség;
- másodlagos policitémia;
- krónikus pulmonális szívbetegség;
- tüdőgyulladás;
- spontán pneumothorax A pneumothorax levegő vagy gáz jelenléte a pleurális üregben.
;
- pneumomediastinum A pneumomediastinum levegő vagy gáz jelenléte a mediastinalis szövetben.
.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:
- a betegség progressziójának megelőzése;
- a tünetek enyhítése;
- a fizikai aktivitással szembeni tolerancia növelése;
- az életminőség javítása;
- szövődmények megelőzése és kezelése;
- exacerbációk megelőzése;
- a halálozás csökkenése.

A kezelés fő területei:
- a kockázati tényezők hatásának csökkentése;
- oktatási programok;
- COPD kezelése stabil állapotban;
- a betegség súlyosbodásának kezelése.

A kockázati tényezők hatásának csökkentése

Dohányzó
A dohányzás abbahagyása a COPD kezelési program első kötelező lépése, és egyben a leghatékonyabb módja a COPD kialakulásának kockázatának csökkentésének és a betegség progressziójának megelőzésének.

A Dohányfüggőség kezelési útmutatója 3 programot tartalmaz:
1. Hosszú távú kezelési program, melynek célja a dohányzásról való teljes leszokás – olyan betegek számára készült, akiknek erős a dohányzásról való leszokása.

2. Rövid kezelési program a dohányzás csökkentésére és a dohányzás abbahagyására irányuló motiváció növelésére.
3. Dohányzáscsökkentési program azoknak a betegeknek, akik nem akarnak leszokni a dohányzásról, de készek csökkenteni annak intenzitását.

Ipari veszélyek, légköri és háztartási szennyező anyagok
Az elsődleges megelőző intézkedések a különböző kórokozó anyagok munkahelyi hatásának megszüntetését vagy csökkentését jelentik. Nem kevésbé fontos a másodlagos megelőzés - a COPD epidemiológiai ellenőrzése és korai felismerése.

Oktatási programok
Az oktatás fontos szerepet játszik a COPD kezelésében, különösen a betegek oktatása a dohányzás abbahagyására.
A COPD oktatási programjainak főbb pontjai:
1. A betegeknek meg kell érteniük a betegség természetét, és tisztában kell lenniük a progressziójához vezető kockázati tényezőkkel.
2. A képzésnek az egyes beteg szükségleteihez és környezetéhez kell igazodnia, és meg kell felelnie a beteg és az őt gondozók értelmi és szociális szintjének.
3. Javasolt az alábbi információk beépítése a képzési programokba: dohányzás abbahagyása; alapvető információk a COPD-ről; a terápia általános megközelítései, speciális kezelési kérdések; önmenedzselési készségek és döntéshozatal exacerbáció során.

Stabil állapotú COPD-s betegek kezelése

Drog terápia

Hörgőtágítók a COPD tüneti kezelésének alapja. A hörgőtágítók minden kategóriája növeli a terhelési toleranciát még akkor is, ha a FEV1 nem változik. Inhalációs terápia előnyös.
A COPD minden stádiumában ki kell zárni a kockázati tényezőket, évente influenza elleni védőoltást kell adni, és szükség szerint rövid hatású hörgőtágítókat kell alkalmazni.

Rövid hatású hörgőtágítók COPD-s betegeknél empirikus terápiaként alkalmazzák a tünetek súlyosságának csökkentésére és a fizikai aktivitás korlátozására. Általában 4-6 óránként használják. COPD-ben a rövid hatású β2-agonisták rendszeres monoterápiaként történő alkalmazása nem javasolt.

Hosszú hatású hörgőtágítók vagy rövid hatású β2-agonistákkal és rövid hatású antikolinerg szerekkel való kombinációjukat írják fel azoknak a betegeknek, akik a rövid hatású hörgőtágítókkal végzett monoterápia ellenére is tünetek maradnak.

A farmakoterápia általános elvei

1. Enyhe (I. stádiumú) COPD és a betegség klinikai megnyilvánulásainak hiánya esetén rendszeres gyógyszeres kezelés nem szükséges.

2. A betegség időszakos tüneteivel rendelkező betegeknél inhalációs β2-agonisták vagy rövid hatású M-antikolinerg szerek javasoltak, amelyeket szükség szerint alkalmaznak.

3. Ha nem állnak rendelkezésre inhalációs hörgőtágítók, hosszú hatástartamú teofillin javasolt.

4. Az antikolinerg gyógyszereket a mérsékelt, súlyos és rendkívül súlyos COPD esetén az első választásnak tekintik.

5. A rövid hatású M-antikolinerg (ipratropium-bromid) a rövid hatású β2-agonistákhoz képest hosszabb ideig tartó hörgőtágító hatással rendelkezik.

6. Kutatások szerint a tiotropium-bromid alkalmazása hatékony és biztonságos a COPD-s betegek kezelésében. Kimutatták, hogy a tiotropium-bromid napi egyszeri bevétele (a szalmeterolhoz képest naponta kétszer) a tüdőfunkció kifejezettebb javulásához és a légszomj csökkenéséhez vezet.
A tiotropium-bromid csökkenti a COPD exacerbációinak előfordulását 1 éves használat mellett a placebóhoz és az ipratropium-bromidhoz képest, és 6 hónapos használat esetén a szalmeterolhoz képest.
Így a napi egyszeri tiotropium-bromid tűnik a legjobb alapnak a II-IV. stádiumú COPD kombinált kezelésére.

7. A xantinok hatásosak a COPD kezelésére, de potenciális toxicitásuk miatt „második vonalbeli” gyógyszerek. Súlyosabb betegségek esetén xantinok adhatók a rendszeres inhalációs hörgőtágító terápia mellé.

8. Stabil COPD-ben az antikolinerg gyógyszerek rövid hatású β2-agonistákkal vagy hosszú hatású β2-agonistákkal kombinált alkalmazása hatékonyabb.
A COPD III. és IV. stádiumában szenvedő betegeknél a bronchodilatátorokkal végzett porlasztóterápia javasolt. A porlasztóterápia indikációinak tisztázása érdekében a PEF-et 2 hetes kezelésen keresztül monitorozzák; a terápia akkor is folytatódik, ha a kilégzési áramlási csúcssebesség javul.

9. Bronchialis asztma gyanúja esetén inhalációs kortikoszteroidokkal végzett próbakezelést kell végezni.
A GCS hatékonysága COPD-ben alacsonyabb, mint bronchiális asztmában, ezért alkalmazásuk korlátozott. Hosszú távú inhalációs kortikoszteroid kezelést írnak elő COPD-ben szenvedő betegeknél a hörgőtágító terápia mellett a következő esetekben:

Ha a beteg a FEV1-érték jelentős növekedését tapasztalja a kezelés hatására;
- súlyos/extrém súlyos COPD-vel és gyakori exacerbációkkal (3-szor vagy többször az elmúlt 3 évben);
- rendszeres (folyamatos) inhalációs kortikoszteroid kezelés javasolt a III. és IV. stádiumú COPD-ben szenvedő betegeknek, akiknél a betegség ismétlődő exacerbációja van, és évente legalább egyszer antibiotikum vagy orális kortikoszteroid alkalmazására van szükség.
Ha az inhalációs GCS használata gazdasági okokból korlátozott, lehetőség van szisztémás GCS-kúrára (legfeljebb 2 hétre) előírni a kifejezett spirometriás válaszreakciót mutató betegek azonosítására.

A szisztémás kortikoszteroidok nem javasoltak stabil COPD esetén.

Kezelési rend hörgőtágítókkal a COPD különböző stádiumaiban, súlyosbodás nélkül

1. Enyhe stádiumban (I): hörgőtágító kezelés nem javasolt.

2. Közepes (II), súlyos (III) és rendkívül súlyos (IV) stádiumban:
- rövid hatású M-antikolinerg szerek rendszeres alkalmazása ill
- tartós hatású M-antikolinerg szerek rendszeres alkalmazása ill
- tartós hatású β2-agonisták rendszeres alkalmazása ill
- rövid vagy hosszú hatású M-antikolinerg szerek + rövid vagy hosszú hatású inhalációs β2-agonisták, ill.
- hosszú hatású M-antikolinerg szerek rendszeres alkalmazása + hosszan tartó teofillinek ill
- inhalációs hosszú hatású β2-agonisták + hosszan ható teofillinok ill
- rövid vagy hosszú hatású M-antikolinerg szerek + rövid vagy hosszú hatású inhalációs β2-agonisták + teofillinek rendszeres használata
hosszú fellépés

Példák a COPD különböző stádiumaiban alkalmazott kezelési rendekre, súlyosbodás nélkül

Minden szakasz(I, II, III, IV)
1. Kockázati tényezők kiküszöbölése.
2. Éves oltás influenza elleni védőoltással.
3. Ha szükséges, lélegezze be a következő gyógyszerek egyikét:

szalbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium-bromid (40 mcg);

Fenoterol és ipratropium-bromid fix kombinációja (2 adag).

II., III., IV. szakasz
Rendszeres belégzés:
- ipratropium-bromid 40 mikrogramm naponta négyszer. vagy
- tiotropium-bromid 18 mcg 1 alkalommal / nap. vagy
- szalmeterol 50 mcg naponta kétszer. vagy
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vagy
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg naponta kétszer. vagy
- fenoterol + ipratropium-bromid fix kombinációja 2 adag naponta 4 alkalommal. vagy
- ipratropium-bromid 40 mikrogramm naponta négyszer. vagy tiotropium-bromid 18 mcg 1 alkalommal / nap. + szalmeterol 50 mcg naponta kétszer. (vagy formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg vagy formoterol "Autohaler" 12-24 mcg naponta 2 alkalommal vagy ipratropium-bromid 40 mcg naponta 4 alkalommal) ill.
- tiotropium-bromid 18 mcg naponta 1 alkalommal + orális teofillin 0,2-0,3 g naponta kétszer. vagy (szalmeterol 50 mcg naponta kétszer vagy formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) vagy
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg naponta kétszer. + orálisan teofillin 0,2-0,3 g 2x/nap. vagy ipratropium-bromid 40 mcg naponta 4 alkalommal. vagy
- tiotropium-bromid 18 mcg 1 alkalommal / nap. + szalmeterol 50 mcg naponta kétszer. vagy formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ill
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg naponta kétszer + orális teofillin 0,2-0,3 g naponta kétszer.

III. és IV. szakasz:

Beclometazon 1000-1500 mcg/nap. vagy budezonid 800-1200 mcg/nap. vagy
- flutikazon-propionát 500-1000 mcg/nap. - a betegség ismételt súlyosbodása esetén, amely legalább évente egyszer antibiotikum vagy orális kortikoszteroid szedését teszi szükségessé, vagy

A szalmeterol 25-50 mcg + flutikazon-propionát 250 mcg (1-2 adag 2-szer/nap) vagy formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 adag 2-szer/nap) fix kombinációja ugyanazokkal a javallatokkal, mint az inhalációs kortikoszteroidok esetében.

A betegség előrehaladtával a gyógyszeres terápia hatékonysága csökken.

Oxigénterápia

A COPD-s betegek halálának fő oka az akut légzési elégtelenség. Ebben a tekintetben a hipoxémia oxigénnel történő korrekciója a legésszerűbb módszer a súlyos légzési elégtelenség kezelésére.
Krónikus hipoxémiában szenvedő betegeknél hosszú távú oxigénterápiát (LOT) alkalmaznak, amely segít csökkenteni a mortalitást.

A VCT súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél akkor javasolt, ha a gyógyszeres terápia lehetőségei kimerültek, és a lehetséges maximális terápia nem vezet az O 2 határértékek fölé emelkedéséhez.
A DCT célja a PaO 2 legalább 60 Hgmm-re történő növelése. nyugalomban és/vagy SatO 2 - legalább 90%. A DCT nem javallt mérsékelt hypoxaemiás betegeknek (PaO 2 > 60 Hgmm). A VCT indikációinak a gázcsere paramétereken kell alapulniuk, amelyeket csak a betegek stabil állapota idején (3-4 héttel a COPD exacerbációja után) értékeltek.

A folyamatos oxigénterápia indikációi:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 Hgmm. vagy SatO 2 - 89% krónikus cor pulmonale és/vagy erythrocytosis (hematokrit > 55%) jelenlétében.

A „helyzeti” oxigénterápia indikációi:
- RaO 2 csökkenése< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO 2 csökkenése< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Úticél módok:
- O2 áramlás 1-2 l/perc. - a legtöbb beteg számára;
- 4-5 l/percig. - a legsúlyosabban beteg betegek számára.
Éjszaka, fizikai aktivitás és légi utazás közben a betegeknek átlagosan 1 l/perccel kell növelniük az oxigénáramlást. az optimális napi áramláshoz képest.
Az MRC és a NOTT (éjszakai oxigénterápiából) nemzetközi tanulmányok szerint a VCT napi legalább 15 óra javasolt. egymást követő 2 órát meg nem haladó szünetekkel.

Az oxigénterápia lehetséges mellékhatásai:
- a mukociliáris clearance megsértése;
- csökkent perctérfogat;
- percszellőztetés csökkenése, szén-dioxid visszatartás;
- szisztémás érszűkület;
- tüdő-fibrózis.

Hosszú távú gépi szellőztetés

A noninvazív lélegeztetést maszk segítségével végezzük. Segít javítani az artériás vér gázösszetételét, csökkenteni a kórházi kezelések számát és javítani a betegek életminőségét.
Hosszú távú gépi lélegeztetés indikációi COPD-s betegeknél:
- PaCO 2 > 55 Hgmm;
- PaCO 2 50-54 Hgmm között. a beteg éjszakai deszaturációjával és gyakori kórházi kezelésével kombinálva;
- légszomj nyugalomban (légzésszám > 25 percenként);
- részvétel a segédizmok légzésében (hasi paradoxon, váltakozó ritmus - mellkasi és hasi légzéstípusok váltakozása).

A tüdő mesterséges lélegeztetésének javallatai akut légzési elégtelenségben COPD-ben szenvedő betegeknél

Abszolút leolvasások:
- légzés leállítása;
- súlyos tudatzavarok (kábulat, kóma);
- instabil hemodinamikai rendellenességek (szisztolés vérnyomás< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/perc);
- a légzőizmok fáradtsága.

Relatív olvasmányok:
- légzésszám > 35/perc;
- súlyos acidózis (az artériás vér pH-ja< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 Hgmm);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- a non-invazív lélegeztetés hatástalansága.

Protokoll a COPD exacerbációjában szenvedő betegek kezelésére az intenzív osztályon.
1. Az állapot súlyosságának felmérése, a légzőszervek röntgenfelvétele, a vér gázösszetétele.
2. Oxigénterápia 2-5 l/perc, legalább 18 óra/nap. és/vagy non-invazív lélegeztetés.
3. A gázösszetétel ismételt ellenőrzése 30 perc elteltével.
4. Hörgőtágító terápia:

4.1 Az adagolás és az alkalmazás gyakoriságának növelése. Ipratropium-bromid oldat 0,5 mg (2,0 ml) oxigénporlasztón keresztül rövid hatású β2-agonisták oldataival kombinálva: 5 mg szalbutamol vagy 1,0 mg (1,0 ml) fenoterol 2-4 óránként.
4.2 Fenoterol és ipratropium-bromid (Berodual) kombinációja. Berodual oldat 2 ml oxigénnel ellátott porlasztón keresztül, 2-4 óránként.
4.3 Metilxantinok intravénás beadása (ha nem hatékony). Eufillin 240 mg/óra. akár 960 mg/nap. IV 0,5 mg/kg/óra adagolási sebességgel. EKG kontroll alatt. Az aminofillin napi adagja nem haladhatja meg a 10 mg/kg-ot a beteg testtömegére vonatkoztatva.
5. Szisztémás kortikoszteroidok intravénásan vagy orálisan. Szájon át - 0,5 mg / kg / nap. (40 mg/nap 10 napig), ha orális adagolás nem lehetséges - parenterálisan legfeljebb 3 mg/ttkg/nap. Kombinált beadási mód, intravénás és orális beadás lehetséges.
6. Antibakteriális terápia (szájon át vagy intravénásan adva a bakteriális fertőzés jelei esetén).
7. Antikoagulánsok szubkután policitémia esetén.
8. Egyidejű betegségek (szívelégtelenség, szívritmuszavarok) kezelése.
9. Non-invazív lélegeztetés.
10. Invazív pulmonalis lélegeztetés (IVL).

A COPD súlyosbodása

1. A COPD exacerbációjának ambuláns kezelése.

Enyhe exacerbáció esetén a hörgőtágítók adagjának és/vagy gyakoriságának növelése javasolt:
1.1 Antikolinerg gyógyszereket adnak hozzá (ha korábban nem használták). Előnyben részesítik az inhalációs kombinált hörgőtágítókat (antikolinerg gyógyszerek + rövid hatású β2-agonisták).

1.2 Teofillin - ha a gyógyszerek inhalációs formái nem alkalmazhatók, vagy azok nem elég hatékonyak.
1.3 Amoxicillin vagy makrolidok (azitromicin, klaritromicin) - a COPD bakteriális exacerbációira.

Mérsékelt súlyosbodás esetén fokozott hörgőtágító terápia mellett amoxicillin/klavulanát vagy második generációs cefalosporinok (cefuroxim-axetil) vagy légúti fluorokinolonok (levofloxacin, moxifloxacin) is előírhatók legalább 10 napig.
A hörgőtágító kezeléssel párhuzamosan szisztémás kortikoszteroidokat írnak fel napi 0,5 mg/ttkg/nap dózisban, de legalább napi 30 mg prednizolont vagy ezzel egyenértékű dózisban más szisztémás kortikoszteroidot 10 napig, majd a kezelést abba kell hagyni.

2. A COPD exacerbációjának kezelése fekvőbeteg körülmények között.

2.1 Oxigénterápia 2-5 l/perc, legalább 18 óra/nap. a vérgáz összetételének 30 perc utáni monitorozásával.

2.2 Hörgőtágító terápia:
- az adagolás és az adagolás gyakoriságának növelése; ipratropium-bromid oldatok - 0,5 mg (2 ml: 40 csepp) porlasztón keresztül oxigénnel, szalbutamol (2,5-5,0 mg) vagy fenoterol oldatokkal kombinálva - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 csepp) - „igény szerint” ill
- fenoterol és antikolinerg szer fix kombinációja - 2 ml (40 csepp) oxigénnel ellátott porlasztón keresztül - „igény szerint”.
- metilxantinok intravénás beadása (ha nem hatékony): aminofillin 240 mg/óra – 960 mg/nap. IV 0,5 mg/kg/óra adagolási sebességgel. EKG kontroll alatt.

2.3 Szisztémás kortikoszteroidok intravénásan vagy orálisan. Szájon át 0,5 mg/kg/nap. (40 mg/nap prednizolon vagy más SCS ekvivalens dózisban 10 napig), ha orális adagolás nem lehetséges - parenterálisan 3 mg/ttkg/nap-ig.

2.4 Antibakteriális terápia (szájon át vagy intravénásan a bakteriális fertőzés jelei esetén):

2.4.1 Egyszerű (komplikációmentes) exacerbáció: választott gyógyszer (az alábbiak egyike) szájon át (7-14 nap):
- amoxicillin (0,5-1,0 g) naponta háromszor.
Alternatív gyógyszerek (az alábbiak egyike) szájon át:
- azitromicin (500 mg) 1 alkalommal / nap. a séma szerint;
- amoxicillin/klavulanát (625 mg) naponta háromszor. vagy (1000 mg) 2-szer/nap;
- cefuroxim-axetil (750 mg) naponta kétszer;
- klaritromicin SR (500 mg) 1 alkalommal / nap;
- klaritromicin (500 mg) 2-szer/nap;

- moxifloxacin (400 mg) 1 alkalommal / nap.

2.4.2 Komplikált exacerbáció: választott gyógyszer és alternatív gyógyszerek (az alábbiak egyike) IV:
- amoxicillin/klavulanát 1200 mg naponta háromszor;
- levofloxacin (500 mg) 1 alkalommal / nap;
- moxifloxacin (400 mg) 1 alkalommal / nap.
Ha gyanítja a Ps jelenlétét. aeruginosa 10-14 napig:
- ciprofloxacin (500 mg) naponta háromszor. vagy
- ceftazidim (2,0 g) naponta háromszor.

IV antibakteriális terápia után a következő gyógyszerek egyikét írják fel szájon át 10-14 napig:
- amoxicillin/klavulanát (625 mg) naponta háromszor;
- levofloxacin (500 mg) 1 alkalommal / nap;
- moxifloxacin (400 mg) 1 alkalommal / nap;
- ciprofloxacin (400 mg) naponta 2-3 alkalommal.

Előrejelzés

A COPD prognózisa feltételesen kedvezőtlen. A betegség lassan és egyenletesen halad előre; ahogy fejlődik, a betegek munkaképessége folyamatosan csökken.
A folyamatos dohányzás általában hozzájárul a légúti elzáródás progressziójához, ami korai rokkantsághoz és lerövidül a várható élettartamhoz. A dohányzás abbahagyása után a FEV1 csökkenése és a betegség progressziója lelassul. Az állapot enyhítésére sok beteg kénytelen élete végéig fokozatosan növekvő adagokban szedni a gyógyszereket, és az exacerbációk során további gyógyszereket is alkalmazni.
A megfelelő kezelés jelentősen lassítja a betegség kialakulását, akár több éves stabil remissziós időszakokig, de nem szünteti meg a betegség kialakulásának okát és az ebből eredő morfológiai változásokat.

Más betegségek mellett a COPD a negyedik vezető halálok a világon. A halálozás az egyidejű betegségek jelenlététől, a beteg életkorától és egyéb tényezőktől függ.

BODE módszer(Testtömegindex, Elzáródás, Dyspnea, Gyakorlat) olyan kombinált pontszámot ad, amely jobban előrejelzi a későbbi túlélést, mint a fenti mutatók bármelyike ​​külön-külön. Jelenleg a BODE skála, mint a COPD kvantitatív értékelésének eszköze tulajdonságainak kutatása folyik.

Szövődmények, kórházi kezelés és halálozás kockázata COPD-ben

Súlyosság a GOLD spirometriás besorolás szerint

A szövődmények száma évente

A kórházi kezelések száma évente - a beteg képes hosszú hatású hörgőtágító szerek (β2-agonisták és/vagy antikolinerg gyógyszerek) szedésére inhalációs kortikoszteroidokkal kombinálva vagy anélkül; A rövid hatású inhalációs β2-agonistákat legfeljebb 4 óránként szabad bevenni; A beteg képes (ha korábban járóbetegként kezelték) önállóan mozogni a szobában; A beteg tud enni és aludni anélkül, hogy gyakori felébredne a légszomj miatt; Klinikai stabilitás 12-24 óráig; Stabil artériás vérgáz értékek 12-24 órán keresztül; A beteg vagy az otthoni ápoló teljes mértékben ismeri a helyes adagolási rendet; Megoldódtak a beteg további monitorozásának kérdései (például ápolónő látogatása, oxigén- és élelmiszerellátás); - a beteg, a család és az orvos biztos abban, hogy a beteg otthon is sikeresen boldogul. Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére (2011-es felülvizsgálat) / ford. angolról szerkesztette Belevsky A.S., M.: Orosz Légzőgyógyászati ​​Társaság, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / szerk. prof. Gyógyszerész Tudományok Shustova S.B. és Ph.D. édesem. Tudományok Popova I. I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Krónikus obstruktív tüdőbetegség (klinika, diagnosztika, kezelés és munkaképesség vizsgálat), M.: Természettudományi Akadémia", 2009 Chuchalin A.G. Pulmonológia. Klinikai irányelvek, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Információ A COPD-s betegeket általában járóbeteg-ellátásban látják el, keresőképtelenségi bizonyítvány kiállítása nélkül. A fogyatékosság kritériumai COPD-ben(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD akut stádiumban. 2. Légzési elégtelenség és szívelégtelenség kialakulása vagy súlyosbodása. 3. Akut szövődmények (akut vagy krónikus légzési elégtelenség, szívelégtelenség, pulmonalis hypertonia, cor pulmonale, másodlagos polycythemia, tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, pneumomediastinum) előfordulása. Az átmeneti rokkantság időtartama 10 naptól vagy még tovább terjed, és a következő tényezőket veszik figyelembe: - a betegség fázisa és súlyossága; - a hörgők átjárhatóságának állapota; - a légzőrendszer és a szív-érrendszer funkcionális zavarainak mértéke; - szövődmények; - a munka jellege és a munkakörülmények. A betegek munkába bocsátásának kritériumai: - a bronchopulmonalis és a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális állapotának javítása; - a gyulladásos folyamat súlyosbodásának mutatóinak javítása, beleértve a laboratóriumi és spirometrikus mutatókat, valamint a röntgenképet (a társuló tüdőgyulladással). A betegek számára nem ellenjavallt az irodai munkavégzés. A COPD-s betegek egészségi állapotát negatívan befolyásoló munkatevékenységi tényezők: - kedvezőtlen időjárási viszonyok; - érintkezés mérgező anyagokkal, amelyek irritálják a légutakat, allergénekkel, szerves és szervetlen porral; - gyakori utazások, üzleti utak. Az ilyen betegeket a COPD exacerbatióinak és szövődményeinek kiújulásának megelőzése érdekében az egészségügyi intézmény klinikai szakértői bizottságának (CEC) következtetése szerint kell alkalmazni különböző időszakokra (1-2 hónap vagy több), illetve bizonyos esetekben. orvosi és szociális vizsgálatra (ITU) utalták. Az orvosi és szociális vizsgálatra utaláskor a fogyatékosságot (közepes, súlyos vagy súlyos), elsősorban a légzőszervi (DNI, DNII, DNIII) és a szív- és érrendszeri (CI, CHII, CHIII) működési zavarokkal, valamint a beteg szakmai története. Az exacerbáció során enyhe súlyosság esetén a COPD-s betegek átmeneti rokkantságának becsült időtartama 10-12 nap. Közepes súlyosság esetén a COPD-ben szenvedő betegek átmeneti rokkantsága 20-21 nap. Súlyos súlyosság esetén - 21-28 nap. Rendkívül súlyos esetekben - több mint 28 nap. Az átmeneti rokkantság átlagos időtartama legfeljebb 35 nap, ebből a fekvőbeteg-kezelés legfeljebb 23 nap. I. fokozatú DN-vel légszomj a betegeknél jelentkezik korábban rendelkezésre álló fizikai erőfeszítéssel és mérsékelt fizikai igénybevétellel. A betegek légszomjat és köhögést jeleznek, ami gyors séta vagy felfelé mászáskor jelenik meg. A vizsgálat során az ajkak, az orrhegy és a fülek enyhe cianózisát észlelik. Légzési frekvencia - 22 légzés percenként; Az FVD kissé megváltozott; A vitális kapacitás 70%-ról 60%-ra csökken. Az artériás vér oxigéntelítettsége enyhén, 90%-ról 80%-ra csökken. II. fokú légzési elégtelenség (DNII) esetén légszomj normál terhelés vagy kisebb fizikai igénybevétel hatására jelentkezik. A betegek sík terepen sétálva légszomjra, fáradtságra és köhögésre panaszkodnak. A vizsgálat során diffúz cianózist, a nyaki izmok hipertrófiáját mutatják ki, amelyek a légzési aktusban segédrészt vesznek. Légzési frekvencia - akár 26 légzés percenként; jelentős változás áll be a légzésfunkcióban; Az életképesség 50%-ra csökken. Az artériás vér oxigéntelítettsége 70%-ra csökken. III fokú légzési elégtelenség (DNIII) esetén légszomj lép fel a legkisebb fizikai erőfeszítéssel és nyugalomban. Súlyos cianózis és a nyaki izmok hipertrófiája figyelhető meg. Pulzáció az epigasztrikus régióban és a lábak duzzanata észlelhető. Légzési frekvencia - 30 légzés percenként és több. A röntgenfelvétel a jobb szív jelentős megnagyobbodását mutatja. Az FVD mutatói élesen eltérnek a megfelelő értékektől; Vital vital kapacitás - 50% alatt. Az artériás vér oxigéntelítettsége 60%-ra vagy az alá csökken. Az akut stádiumon kívüli légzési elégtelenség nélküli COPD-s betegek munkaképessége megmaradt. Az ilyen betegek sokféle álláshoz juthatnak kedvező feltételek mellett. Rendkívül súlyos COPD, évente 5 alkalommal exacerbációval klinikai, radiológiai, radionuklid, laboratóriumi és egyéb mutatók súlyossága jellemzi. A betegek percenként 35 légzést meghaladó légszomjat, gennyes köpet köhögést tapasztalnak, gyakran nagy mennyiségben. A röntgenvizsgálat diffúz pneumoszklerózist, tüdőtágulatot és bronchiectasist mutat ki. Az FVD mutatói élesen eltérnek a normál értékektől, a vitális kapacitás 50% alatti, a FEV1 kevesebb, mint 40%. A szellőzésjelzők a normál értékhez képest csökkentek. A kapilláris vérkeringés csökken. EKG: a jobb szív súlyos túlterhelése, vezetési zavarok, a jobb oldali köteg ág blokádja, a T-hullám változásai és az ST szegmens elmozdulása az izolin alatt, diffúz elváltozások a szívizomban. A betegség előrehaladtával a vér biokémiai paramétereinek változása - fibrinogén, protrombin, transzamináz - nő; a vörösvértestek száma és a vér hemoglobintartalma a fokozódó hipoxia miatt nő; a leukociták száma nő; az eozinofília lehetséges megjelenése; Az ESR nő. Szövődmények jelenlétében COPD-ben szenvedő betegeknél, kísérő betegségekben a szív- és érrendszerből (koszorúér-betegség, II. stádiumú artériás magas vérnyomás, reumás szívhibák stb.), neuropszichiátriai, a fekvőbeteg-kezelés időtartama 32 napra, a teljes időtartama pedig 40 napra nő. Ritka, rövid távú, DHI-vel járó exacerbációban szenvedő betegekállásra van szüksége a CEC következtetése szerint. Azokban az esetekben, amikor a fenti tényezők alóli felmentés az állandó beszédterheléssel (énekesek, előadók stb.) és a légzőszerv megterhelésével (üvegfúvók, fúvószenekari zenészek stb.) képzett szakma elvesztésével jár, a COPD-s betegeket élettevékenység mérsékelt korlátozása miatt (az I. fokú munkatevékenység-korlátozás kritériuma szerint) az MSE-hez III. Az ilyen betegeknek könnyű fizikai munkát írnak elő nem ellenjavallt termelési körülmények között és mentális munkát mérsékelt pszicho-érzelmi stressz mellett. A COPD súlyos, gyakori, hosszan tartó exacerbációihoz DNII, CHI vagy DNII-III, CHIIA, CHIIB Az élettevékenység súlyos korlátai miatt (az öngondoskodási és mozgási képességek II. fokú korlátozása és a II. fokú munkatevékenység kritériumai szerint) a betegeket az MSE-be kell utalni II rokkantsági csoportjuk megállapítására. Egyes esetekben a speciálisan kialakított körülmények között, otthoni munkavégzés javasolt. Jelentősen kifejezett légúti és szív- és érrendszeri rendellenességek: DNIII kombinálva CHIII-mal(dekompenzált cor pulmonale) I. rokkantsági csoportot határoznak meg az élettevékenység kifejezett korlátozottsága (az öngondoskodás, mozgáskorlátozottság kritériuma szerint - III. fok), klinikai elváltozások, morfológiai rendellenességek, csökkent külső légzésfunkció és kialakuló hipoxia miatt. Ezért a COPD súlyosságának, az átmeneti rokkantság időtartamának, a klinikai és munkaprognózisnak, valamint a hatékony orvosi és szociális rehabilitációnak a helyes értékeléséhez a betegek időben történő átfogó vizsgálatára van szükség a bronchiális obstrukció állapotának és a funkcionális rendellenességek mértékének meghatározásához. a légzőrendszer és a szív- és érrendszer betegségei, a szövődmények és a kísérő betegségek. , a munka jellege és a munkakörülmények. Figyelem! Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében. A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely aggodalomra ad okot. A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a beteg betegségét és állapotát. A MedElement webhely és mobilalkalmazások „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: Therapist's Directory” kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására. A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő személyi sérülésekért vagy anyagi károkért.