A topográfiai ütési adatok a sérülés mértékétől függenek, és kis tömörítési területen nem változhatnak.

Auszkultáció: alapvető légzési hangok.

Fokális tömörítés esetén vegyes (broncho-vezikuláris) légzés figyelhető meg, mivel a tömörítés fókusza körül normális tüdőszövet található.

Auskultáció: Kedvezőtlen légzési hangok.

Száraz és nedves finombuborékos csengő zihálás hallatszik, mert fokális tömörödéssel a gyulladásos folyamat a hörgőkben is jelen van;

A nedves orcák hangzatosnak minősülnek, mivel a hörgők körüli tüdőszövet gyulladásos tömörödése hozzájárul a belőlük keletkező nedves orkók jobb átviteléhez a mellkas felszínére.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (2. ábra): A tüdőben többféle, különböző méretű és intenzitású góc található (a gócok átmérője legalább 1-1,5 cm). A tüdő fokozott mintázata torlódásuk és peribronchitisük miatt. A kis tüdőgyulladásos gócokat nem mindig ismerik fel.

VFD vizsgálat: Lásd a tüdőfunkciós tesztet az infiltratív tömörítési szindrómára vonatkozóan

Vérelemzés: Az eozinofilek csökkenése vagy eltűnése. Az ESR felgyorsulása. Egyes esetekben a betegség normál számú leukocita mellett fordul elő.

Komplikációk:

Akut légzési elégtelenség;

Folyadék a pleurális üregben;

Légüreg szindróma a tüdőben (tüdőtályog);

Fokális pneumoszklerózis (fibrózis).

A fokális szindróma megbízható jelei vannak:

q az ütőhangszerek hangjának tompasága;

q nedves, hangos, finoman bugyborékoló rales;

broncho-vezikuláris légzés.

II . Légüreg szindróma a tüdőben

A tüdő légürege egy lokalizált üreges folyamat, amely a hörgővel kommunikál.

Az üreg kialakulása a tüdőben a következő következményekkel jár:

Tüdőgyulladás tályog kialakulása;

Tuberkulózisra (barlang);

A rákos daganat szétesése;

Bronchiektatikus betegség (bronchiektatikus üreg);

Cisztás tüdőelváltozások (veleszületett légciszta);

Idegentestek felszívásával;

Mellkasi sérülésekre;

A légutakon végzett műveletek során.

A tüdőben a légüreg szindróma esetén a betegek egyszerre tapasztalják a tüdőszövet tömörödésének jeleit és az üreges tüneteket.

5 szükséges feltétel a tüdő üregének azonosításához:

1. A tüdőben lévő üregnek legalább 4 cm átmérőjűnek kell lennie;

2. Az üregnek a mellkasfal közelében kell lennie;

3. Az üreget körülvevő tüdőszövetet tömöríteni kell;

4. Az üreg falának vékonynak kell lennie;

5. Az üregnek kommunikálnia kell a hörgővel, és levegőt kell tartalmaznia.
Főbb panaszok:

Köhögés nagy mennyiségű, általában gennyes váladékkal („teli száj”), kellemetlen szagú, néha kellemetlen (a rothadó flóra miatt), napi 500 ml vagy több;

A köpet erős szekréciója figyelhető meg a test bizonyos (elvezetési) helyzetében. Például: amikor a beteg a jobb oldalon helyezkedik el (bronchiectasis vagy gennytartalmú üreg található a bal tüdőben);

Megnövekedett testhőmérséklet nagy léptékben;

Izzadó;

Anorexia (étvágytalanság);

Testsúlycsökkenés.

Általános ellenőrzés

A vizsgálat során nem lehet azonosítani a szindrómára jellemző változásokat. Régóta fennálló tályog vagy üreg esetén lehetséges

a beteg lesoványodása fertőző mérgezés következtében.

Mellkas vizsgálat:

Légzéskor gyakran van késés a mellkas érintett felében.

Tapintás:

1. Az üreg vetületében a hangremegés növekedését határozzuk meg;

2. Kryukov tünete - fájdalom tapintással az interkostális terek mentén (az üreg szubpleurális elhelyezkedésével).

Összehasonlító ütőhangszerek:

1. Az üreg felett tompa dobhangot észlelünk;

2. Nagy üregméret esetén a hang fémes árnyalatú;

3. Ha az üreg egy keskeny nyíláson keresztül kommunikál a hörgővel, akkor erős ütéssel „megrepedt fazék zaját” érheti el.

Hallgatózás:

Alapvető légzési hangok: Az üreg feletti légzés hörgős vagy ritkábban „amforikus”.

Kedvezőtlen légzési hangok: Hangos nedves, durva bugyborékoló hangok hallatszanak, amelyek a hörgő lumen köpettel történő záródása miatt eltűnhetnek, és köhögés után újra megjelenhetnek.

Bronchophonia: fokozott bronchofónia figyelhető meg az érintett oldalon.

A tüdő légüregének röntgenjelei. Korlátozott, lekerekített formájú tisztás, általában a környező sötétség hátterében. Az üregben vízszintes folyadékszintet határoznak meg, amely eltolódik, amikor a páciens testhelyzete megváltozik.

A légüreg kialakulása a tüdőben (tüdőtályog) elsősorban attól függ, hogy a kórokozó képes-e kiválasztani a megfelelő enzimeket és toxinokat, ami a tüdőszövet nekrózisához vezet.

A tüdőtályog kialakulásának két időszaka van:

1. A tályog kialakulásának időszaka (a tályog felnyitása előtt).

2. Az üregképződés időszaka (a tályog felnyitása után)

Tüdőtályog: Első menstruáció

A tályog képződésének időszaka (nyitása előtt). Időtartam - 2-3 hét (átlagosan 7-10 nap).

Panaszok:

Hidegrázás, láz (gyakran hektikus jellegű), erős izzadás;

Száraz köhögés, mellkasi fájdalom;

Rossz lehelet (foetor ex ore);

Általános növekvő gyengeség;

Fogyás.

Általános ellenőrzés:

A kezdeti időszakban az általános vizsgálat különösebb eltérést nem tár fel.

Mellkas vizsgálat: Az érintett fél lemaradása

mellkas légzés közben (kellően kiterjedt infiltrációs zónával).

Tapintás:

Krjukov tünete

Bőséges izzadás (hiperhidrosis)

Fokozható (kiterjedt infiltrációs zóna)

A tályog mély elhelyezkedése esetén nincs változás.

Összehasonlító ütőhangszerek: az ütőhangszerek tompaságát határozzuk meg (kellően kiterjedt beszivárgási zónával).

Auszkultáció: alapvető légzési hangok. BAN BEN gyengült hólyagos légzés hallható a hörgő árnyalat megjelenésével.

Auskultáció: rendellenes légzési hangok.

Rengeteg hangos nedves rale (korlátozott területen).

Pleurális súrlódási zaj (a tályog szubpleurális elhelyezkedésével)

Bronchofónia: Fokozott bronchofónia a fejlődő tályog felett.

Vérvizsgálat: N neutrofil leukocitózis 15 000-25 000 balra tolódással, a neutrofilek toxikus szemcsézettsége. Az ESR éles gyorsulása 50-60 mm/óra.

Röntgen vizsgálat mellkas: masszív beszivárgás észlelhető homogén sötétedés formájában, tisztázatlan határokkal.

Tüdőtályog: második periódus.

A tályog megnyitása után egy üreg képződésével.

Az időszak kezdete a tályog felnyitásától a köpet kiürüléséig tart

Súlyos köhögés gennyes köpet „teli szájjal” (50 ml-ről 1-re

l vagy több);

A hőmérséklet csökkenése, amely elég hosszú ideig subfebrilis marad;

Javított étvágy;

Jobban lenni.

Ütőhangszerek

1. dobhang (nagy felületi üreggel);

2. Wintrich jele (ha az üreg / fistula traktus / nagy hörgővel van összekötve, akkor ütés közben a dobhang hangja megváltozik).

Auszkultáció: Alapvető légzési hangok.

Az üreg feletti légzés bronchiális vagy ritkábban amforikus.

Kedvezőtlen légzési hangok.

Nagy, buborékos, hangos nedves dörgés hallatszik (a terület felett

elváltozások).

Köpet (vizuális értékelés):

Szag: kellemetlen.

Szín: barna-piszkos színű.

Mennyiség: 50 ml-től 1 literig vagy több.

Ha hosszú ideig áll: 3 réteg:

1. Felső – habos savós folyadékréteg;

2. Gennyes köpet középső rétege nagy mennyiségű nyállal;

3. Alsó - szürkés színű vastag genny, morzsalékos szöveti törmelékkel.

Köpet (mikroszkópia):

Leukociták, vörösvérsejtek nagy száma;

Elasztikus szálak;

Koleszterin kristályok;

Zsírsavkristályok vagy Dietrich-gömbök (zsírdegenerált hám).

A mellkas röntgenvizsgálata tályog felnyitása után kör alakú korlátozott sötétedés jelenléte jellemzi a tüdőgyulladás hátterében vízszintes folyadékszint mellett.

Bronchiectasis

Alapvető klinikai jelentőségű a bronchiectasis felosztása:

1. elsődleges (veleszületett) vagy bronchiectasis. Az elsődleges bronchiectasia gyermekkorban és serdülőkorban fordul elő, és fertőzött bronchiectasis kialakulása jellemzi, anélkül, hogy tartós ok-okozati összefüggést okozna a krónikus légúti betegségekkel.

2. másodlagos. A másodlagos bronchiectasia különböző légúti betegségek (hörghurut, tüdőgyulladás) következtében alakul ki.

A bronchiectasia a hörgők regionális kiterjedése, amely kétszer vagy többször meghaladja a változatlan hörgő lumenét és deformációját.

Az anatómiai formától függően a bronchiectasia a következőkre oszlik:

Hengeres;

Sacccular;

Vegyes;

Fürtvirágzatú;

Fusiform;

Visszér.

Panaszok (nem súlyosbítva):

1. Köhögés nyálkahártya-gennyes és gennyes köpettel, amely a

jellegzetes szabályszerűség reggel ébredéskor és este ébredéskor

Lefekvés;

2. Hemoptysis;

3. Fogyás;

4. Fáradtság;

5. Csökkent munkaképesség.

Panaszok (súlyosbodás esetén):

-Láz;

Mellkasi fájdalom (perifokális tüdőgyulladás kialakulásával);

Izzadó;

Fejfájás;

Rossz étvágy.

A betegség története:

1. Korábbi (ismételt tüdőgyulladás) gyermekkorban;

2. Gyakori hörghurut, akut légúti fertőzések.

Általános ellenőrzés:

A beteg lemaradása a fizikai fejlődésben (gyermekkori bronchiectasis kialakulásával);

Az arc puffadása;

Szegek óraüveg formájú;

A mellkas vizsgálata.

A mellkas emphysemás formája (különösen atelektatikus bronchiectasis esetén)

Összehasonlító ütőhangszerek:

Dobozhang (súlyos emfizémával).

Timpan hang (nagy bronchiectasis esetén).

Az ütőhangszerek hangjának tompasága (perifokális tüdőgyulladással).

Topográfiai ütőhangszerek:

A tüdő alsó széleinek alacsony elhelyezkedése és csökkent mobilitása.

Auszkultáció: alapvető légzési hangok:

Gyengült hólyagos légzés (emfizéma jelenlétében);

Nehéz légzés (egyidejű hörghurut jelenlétében).

Auszkultáció: káros légzési hangok:

Száraz és nedves (finom és közepes buborékos) nedves orkolás (a bronchiectasis területe felett), a nedves orkók stabil lokalizációja.

Vérelemzés:

1. Leukocitózis neutrofil eltolódással balra (súlyosbodás);

2. Gyorsított ESR;

3. Vérszegénység.

Vér biokémia:

Dysproteinémia (csökkent albuminszint;

Fokozott alfa-2-globulinok, fibrin;

Hipoalbuminémia jelenléte, amely a máj amiloidózisának korai jele lehet.

A vizelet elemzése. P roteinuria, a fehérje tartós jelenléte a vizeletben vesekárosodásra (vese-amiloidózisra) utalhat.

Köpetben nagyszámú neutrofil, rugalmas rost és esetleg vörösvértest kimutatható.

Radiográfia;

számítógépes tomográfia (CT);

Bronchográfia.

Röntgen vizsgálat:

1. A tüdőszövet fokozott átlátszósága;

2. A tüdőmintázat erősítése;

3. A tüdőmintázat sejtjei;

4. A vaszkuláris mintázat deformációja;

5. Peribronchialis fibrózis az érintett szegmensekben, atelectasia.

Informatívabb a tüdő számítógépes tomográfiája, megfelelő vetületekben és különböző mélységekben készült, amelynél egyértelmű feltárul az elváltozás méhsejtmintája.

Bronchográfia.

Az irányított bronchográfia megbízható módszer

bronchiectasis diagnózisa.

A normál hörgők mintázatát hasonlítják össze

„téli fával”, a hörgők mintázata pedig a hörgőtáji „levélfával”, vagy a megváltozott hörgők felvágott fa vagy gallycsokor megjelenését öltik.

Saccularis bronchiectasis: a disztális részek duzzadtnak tűnnek

(„leveles fa”).

Hengeres hörgőtáji.Egy kivágott fa képét adják.

FVD tanulmány: korlátozó vagy korlátozó-obstruktív

szellőzési problémák.

Fiberoptikus bronchoszkópia:

A bronchiectasia helyének és típusának tisztázása (hengeres, saccularis) segít a vérzés forrásának azonosításában

A fiberoptikus bronchoszkópia kimutatja:

atrófiás;

Hipertrófiás;

Ödéma-hipertrófiás változások a hörgők nyálkahártyájában;

Genny a lumenükben.

III. A hörgőfa C-léziói. Hörghurut.

A hörgőfa léziós szindrómát a hörgőfa diffúz, kétoldali elváltozásai jellemzik, és a hörgők vízelvezető funkciójának megzavarásával, a nyálka túlzott elválasztásával és a nyálkahártya (endobronchitis) vagy a hörgők teljes falának (panbronchitis) változásaival fordul elő.

A tüdőben kialakuló hörghurut azonban lehet lokális vagy szegmentális jellegű. Így az elhúzódó lefolyású fokális tüdőgyulladás esetén idővel helyi vagy szegmentális (izolált) bronchitis alakul ki az infiltráció helyén vagy az érintett területen. Ezekben az esetekben nem tüdőkárosodás szindrómáról beszélünk, hanem lokális vagy szegmentális bronchitisről.

A hörgőfa károsodásának élénk példái a bronchiális asztma, a COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) és a bronchitis, amikor a folyamat diffúz és kétoldalú.

A bronchitist akutra és krónikusra osztják. Akut hörghurut: gyulladásos folyamat a légcsőben, hörgőkben vagy hörgőkben, amelyet akut lefolyás és főként a nyálkahártya diffúz, reverzibilis károsodása jellemez. Általában a gyulladásos folyamat néhány héten belül leáll, és az érintett légúti nyálkahártya teljesen helyreáll.

Az akut hörghurut leggyakrabban az akut légúti fertőzések (akut légúti betegségek) egyik klinikai stádiuma, sokkal ritkábban - önálló betegség

Eredet szerint az OB lehet elsődleges vagy másodlagos.

Ez utóbbi gyakran fertőző betegségek (kanyaró, szamárköhögés stb.) vagy akut keringési és anyagcserezavarok (urémia, sárgaság stb.) hátterében fordul elő.

A legtöbb esetben az OB fertőző betegség.

Panaszok/

Ha az OB akut légúti fertőzés következménye, akkor azt megelőzi: orrfolyás (nátha), torok- és nyelési fájdalom (pharyngitis, tonsillitis), rekedtség (gégegyulladás), égő érzés, éretlenség vagy „karcolás” az orr mögött. szegycsont (tracheitis). A betegek ebben az időben rossz közérzetről panaszkodnak - általános gyengeség, fáradtság, étvágytalanság, izomfájdalom a hátban és a végtagokban, hidegrázás.

A köhögés általában száraz, vagy nehezen választódik ki köpet. 2-3 nap elteltével a köhögés nedves lesz, nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes köpet szabadul fel.

A mellkas általános vizsgálata és vizsgálata során nem észlelnek patológiát.

Ütőhangszerek – tiszta tüdőhang. Az auskultáció kemény légzést mutat. A nemkívánatos légúti hangok különböző hangmagasságú és hangszínű száraz zihálás.

1. Vérvizsgálat, általában a normál határokon belül. Esetenként enyhe leukocitózist (9,0-11,0 9 /l) vagy az ESR enyhe növekedését (15-20 mm/óra) észlelik.

2. Röntgen vizsgálat - Nincsenek eltérések a normától. Ritka esetekben a pulmonalis mintázat némi javulása észlelhető.

KRÓNIKUS BRONCHITIS

A bronchitis osztályozása.

1. A gyulladásos váladék természetétől függően:

Catarrhal;

Gennyes.

2. A külső légzésfunkció változásai alapján:

Obstruktív;

Nem akadályozó.

3. Az áramlással:

Remisszió;

Exacerbáció.
Panaszok:
1. Köhögés - ébredés után - reggel;

2. Köpet kezdetben nyálkás köpet, később – nyálkás-gennyes és gennyes köpet;

1. Légszomj – eleinte enyhe, majd kis fizikai aktivitás mellett is (obstruktív bronchitis).

1. Nem obstruktív krónikus bronchitis.

Leggyakrabban az akut hörghurut vírusos vagy bakteriális fertőzés következtében alakul ki a lehűlés hátterében, ritkábban - a fizikai és kémiai tényezők irritáló hatásainak hátterében.

Klinikai megnyilvánulások

Az akut bronchitis klinikai képe az általános mérgezés tüneteiből és a hörgőkárosodás tüneteiből áll.

Az első 2-3 napban a testhőmérséklet emelkedik, de gyakran normális marad. Bekövetkezik:

• általános gyengeség,
• hűtés,
• izomfájdalom a hátban és a végtagokban,
• orrfolyás,
• rekedt hang,
• csiklandozó a torokban.

A köhögés kezdetben száraz, durva, kevés viszkózus köpet. A betegség 2-3. napján a szegycsont mögött nyers érzés jelenik meg, amelyet köhögés is súlyosbít.

A folyamat a hörgők mentén terjedésével a felső légúti irritáció tünetei gyengülnek, a folyamat lefelé mozdulni látszik, mélyről jön a köhögés, könnyebbé válik a köpetürítés, nagyobb mennyiségben szabadul fel a köpet, nyálkahártya-gennyes természetű.

A tüdő ütőhangja nem változik, az auskultáció kemény hólyagos légzést mutat, és a köpet (folyékony vagy viszkózus) jellegétől függően csendes, nedves vagy száraz, általában szétszórt zörgés hallható. Amikor a nagy és közepes hörgőkben viszkózus váladék van, a rések alacsonyak, zümmögnek, ha a kis hörgőkben váladék van, vagy ha a nyálkahártya duzzadt, akkor a rések magasak, sípolnak.

Az akut hörghurut klinikai tüneteinek számos jellemzőjét a külső légzésfunkció állapota és a hörgők átjárhatóságának károsodása (obstruktív és nem obstruktív bronchitis) határozza meg.

Nál nél obstruktív bronchitis A kis hörgők érintettek. A bronchiális elzáródást a következők okozzák:

• a hörgőizmok fokozott tónusa,
• a nyálkahártya duzzanata és a nyálka túltermelése.

A felsorolt ​​tényezők specifikus jelentősége a betegeknél eltérő, de a bronchiális obstrukció mechanizmusában a vezető szerepet a neuro-reflex faktorok játsszák, amelyek bronchospasmusban nyilvánulnak meg. A reflexek a hörgők és a felső légutak interoreceptorainak kóros folyamat általi irritációjából származhatnak. A nyálkahártya duzzanata a hyperemia mértékétől és a gyulladásos ödéma súlyosságától függ. A váladék visszatartása a viszkozitásától függ.

Az obstruktív bronchitisben szenvedő beteg légszomjat érezhet normál fizikai aktivitás közben, néha még nyugalomban is. Neves:

• a kilégzési fázis különböző mértékű megnyúlása,
• a mellkas ütögetésekor valami timpan árnyalatú hang hallható,
• kemény hólyagos légzés,
• zihálás, kilégzéskor állandóbb.

A zihálást olykor úgy kell kimutatni, hogy a pácienst álló helyzetben, fekve vagy kényszerkilégzéskor meghallgatjuk. Az ebbe a csoportba tartozó betegek gyakran tapasztalnak paroxizmális köhögést, amely után egy ideig légszomj lép fel.

A hörgők átjárhatóságának helyreállítása akut bronchitisben különböző időpontokban figyelhető meg.

A műszeres vizsgálatok alapján a bronchiális obstrukciós rendellenességeket megbízhatóan és teljességgel azonosítják pneumotachometriával és a kényszeres vitális kapacitás spirográfiás vizsgálatával.

Akut hörghurut idősebb emberekben amikor kis hörgők vesznek részt a folyamatban, nehéz. A károsodott hörgőelzáródás és az időskori emphysema miatt a légzés gyakorivá és felületessé válik, légszomj és diffúz cianózis jelentkezik. A központi idegrendszer részéről kezdetben szorongás és izgatottság figyelhető meg, ami később apátiává és álmossággá alakul. A szívhang tompa, a pulzus gyors. A légzési elégtelenséget szívelégtelenség kísérheti.

Az akut hörghurut lefolyása, különösen, ha a kis hörgők érintettek, lehet tüdőgyulladás bonyolítja mind az atelektázia fertőzése, mind a gyulladás átmenete a tüdő intersticiális szövetébe. A beteg általános állapota romlik, hidegrázás, megnövekedett hőmérséklet, fokozott köhögés, gennyes köpet, légszomj jelentkezhet. A kis fokális tüdőgyulladás szövődményei különösen gyakoriak az időseknél és az időseknél. A tüdő feletti ütőhang megrövidül vagy dobhártya árnyalatú, a légzés kemény hólyagos, lokalizált nedves finom hangok hallhatók, gyakran fokozódik a hörgőhang. A vérben neutrofil leukocitózis figyelhető meg, és az ESR felgyorsul.

Diagnosztika

Az akut bronchitis diagnózisa nem nehéz, és az etiológiai tényező figyelembevételével kerül megállapításra a vezető jelek szerint, amelyek közül a legfontosabbak:

1. köhögés,
2. köpet elválasztás,
3. száraz és (vagy) nedves zihálás hallgatása a tüdőben a nehéz légzés hátterében.

Röntgen diagnosztika Az akut hörghurut a hörgők görcsös szellőzésének, a nyálkahártya duzzanatának és a hörgőváladék visszatartásának következtében fellépő működési zavarok felismerésére korlátozódik.

A szokásos röntgenfelvételeken és elektro-röntgenfelvételeken a tüdő általános duzzanata hátterében fokális vagy lamellás atelektázia, és néha kis tüdőgyulladás látható, amely az akut bronchitist bonyolítja. A rekeszizom légzési mobilitása korlátozott.

Előrejelzés

Az akut bronchitis prognózisa általában kedvező.

A legtöbb esetben, különösen a hurutos formában, a betegség gyógyulással végződik a hörgők falának és lumenének normál állapotának helyreállításával. Egyes esetekben, különösen hörgőelzáródás esetén, az akut folyamat krónikussá válik. Gennyes hörghurut esetén gyógyulás után a hörgők falának rostos megvastagodása maradhat, gyakran lumenszűkülésével.

A kis hörgők kifejezett és túlnyomó károsodása (bronchiolitis) esetén az akut hörghurut kimenetele a hörgő lumenének kötőszövettel való túlnövekedése lehet - obliteráló bronchitis. Hasonló eredményt gyakran figyelnek meg akut kemotoxikus bronchitisben (savak, foszgén, klór, difoszgén stb. gőzeinek belélegzése után), valamint bizonyos vírusfertőzések (kanyaró, influenza) okozta bronchitisben.

Az átmeneti rokkantság függ a hörgők falának károsodásának mértékétől (endobronchitisnél rövid, panbronchitisnél több hétig is) és a károsodás mértékétől, amely meghatározza a funkcionális károsodás mértékét (elzáródás nélküli hideg bronchitis esetén a az átmeneti rokkantság időtartama általában nem haladja meg az 5-7 napot, elzáródás esetén - 2-3 hétre nő).

Kezelés

Az akut hörghurut kezelésének korai szakaszban kell lennie, figyelembe véve a betegség etiológiáját és patogenezisét. Vírusos és bakteriális hörghurut esetén, amely gyakran járványos légúti fertőzések (influenza, parainfluenza stb.) során alakul ki, etiotróp terápiát, valamint magának a bronchitisnek patogenetikai és tüneti kezelését végzik.

Az akut hörghurutban szenvedő betegnek ágyban kell maradnia, kerülnie kell a hűtést, de szellőztetett helyiségben kell lennie, hűvös, friss levegővel.

Mellkasi fájdalom esetén:

• mustártapasz a szegycsont területén, a lapocka között,
• kör alakú üvegek,
• melegítő borogatás,
• mustáros lábfürdők.

Száraz, fájdalmas köhögés esetén a betegség kezdetén köhögéscsillapítókat használnak - kodeint, kodeterpint, dionint. A fokozott köpettermelés és a köptetési nehézség pillanatától kezdve a köhögéscsillapítók alkalmazása ellenjavallt; Ebben az időszakban köptetőket írnak fel, például termopszis infúziót (0,6 vagy 1,0 / 200,0) 1 evőkanál 2-3 óránként.

Hörgőelzáródás esetén a hörgőtágítókat egyedileg választják ki - efedrin, atropin, belladonna készítmények, antasman, teofedrin, aminofillin kúpokban.

Gennyes köpet esetén szulfonamidok vagy antibiotikumok javasoltak. Az utóbbit napi 2-3 alkalommal célszerű aeroszol formájában felírni. Hörgő-bronchiolitis esetén a szulfonamidokkal vagy antibiotikumokkal végzett antibakteriális terápiát (felnőtteknek) napi 30-40 mg prednizolon (vagy ennek megfelelő dózisú triamcinolon, dexametazon) felírásával kombinálják 5-7 napig, általában amíg a magas hangú száraz rali el nem tűnik a tüdőben. Ilyen alkalmazási időtartam mellett a hormonok azonnal abbahagyhatók, de hosszabb terápia esetén fokozatosan megvonásuk történik.

A szív- és érrendszeri gyógyszerek szívkárosodás esetén javallottak, különösen időseknél. Ezekben az esetekben az oxigénterápia is nagyon hatásos.

A hurutos hörghurut során a hörgők, a légcső és a nasopharynx nyálkahártyájának károsodott vérkeringésének helyreállítása érdekében, ha a tuberkulózis kizárt, a mellkas felületének kvarc-besugárzását írják elő napi 400-600 cm 2 biodózissal.

Mélyebb hörghurut esetén a mellkas diatermiája vagy az interscapularis területen induktoterápia javasolt.

Megelőzés

Az akut hörghurut megelőzése a test keményítéséből, a munkahelyi és otthoni higiéniai szabályok betartásából, valamint az influenza elleni védőoltásból áll.

Fontos a felső légúti fertőzések időben történő és tartós kezelése: nátha, mandulagyulladás, arcüreggyulladás, torokgyulladás. A bronchitisben szenvedő személyt otthon kell elkülöníteni. A hörghurutban szenvedőkkel érintkezőknek maszk viselése javasolt.

Lásd még: Bronchialis asztma, Bronchiolitis.

Nagy Orvosi Enciklopédia, 1979

	Webhelykeresés "A bőrgyógyászod"

egyszerű krónikus hörghurut a következők: köhögés, csekély mennyiségű viszkózus köpet és nagyon ritkán légszomj. Szövődménymentes krónikus bronchitisben az ütőhangszerek és a tapintás gyakorlatilag változatlanok. Auskultáció során éles légzés, különböző hangszínű száraz zörgés, köpet jelenlétében pedig csendes, nedves zörgés figyelhető meg. Az ESR normális. A köpet vizsgálatakor nincsenek jellemzők, de ez az elemzés fontos a súlyosabb patológiák (például tüdőrák, tuberkulózis) kizárásához. A röntgenvizsgálat konkrét adatot nem ad, elsősorban egyéb tüdőbetegségek kizárására szolgál.

A tüdő tomográfiája finom foltos sötétedést és a finomszálas mintázat növekedését, rostos elváltozásokat a szilikózisban, hálómintázatot a hilar zónában és megnövekedett tüdőmintázatot a bazális régiókban (szilikózissal). A szerves porok nem okoznak specifikus radiológiai tüneteket.

A bronchoszkópia lehetővé teszi, hogy megítéljük a nyálkahártya károsodásának természetét. A spirográfia általában normális eredményeket ad.

Fő klinikai tünetek obstruktív bronchitis a következők: általános tünetek (rossz közérzet, láz), köhögés, légszomj, légzési fájdalom.

Kiemel:

• enyhe (1.) súlyosságú krónikus obstruktív bronchitis, amikor a kényszerkilégzési térfogat az első másodpercben (FEV) nem haladja meg a megfelelő érték 70%-át;
• közepes (2.) fokozat - FEV, 50 - 60%;
• súlyos (3.) fokozat - FEV

Az obstrukció hátterében kialakuló tüdőtágulat kialakulásával a betegek hordó alakú mellkast, gyengült vokális remegést, ütőhangszerek hangját, a tüdő alsó széleinek lelógását és mobilitásuk csökkenését mutatják. Az auskultáció során gyengült („pamutszerű”) légzést, nedves, néma vagy száraz zihálást mutatunk ki, kismértékű zümmögő és zümmögő zihálással, amely a kilégzési fázisban, az erőltetett légzés során jól hallható. Az ESR az alapbetegségtől függően emelkedik. A köpetben vegyes fertőzést észlelnek. A laboratóriumi adatok általában ritkák. A röntgenvizsgálat tüdőtágulást, pneumoszklerózist vagy más folyamatokat tár fel. A spirográfia képes kimutatni az elzáródást, amikor a maximális kilégzési térfogat és a légzési határ csökken. Bronchográfiát végeznek bronchiectasia, tüdődaganat gyanúja esetén, valamint a hörgő elváltozások természetének tisztázására, valamint terápiás célból (különösen gennyes fertőzés esetén). Az obstrukció előrehaladása végső soron légzési és szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulásához vezet, ezért az ilyen betegek kezelését időben el kell kezdeni.

Hörghurut - olyan betegség, amelyet a hörgők gyulladása jellemez a nyálkahártya elsődleges károsodásával. A bronchitis az egyik leggyakoribb légúti betegség. Vannak akut és krónikus bronchitis, amelyek független nosológiai formák.

Akut hörghurut

Az akut hörghurut alapja a hörgők nyálkahártyájának általában légúti vírusok által okozott gyulladása, amelyhez a mikrobiális flóra (streptococcusok, pneumococcusok, Haemophilus influenzae stb.) másodlagos lehet. Gyakran megfigyelhető influenza, kanyaró, szamárköhögés és más betegségek esetén; néha krónikussá válik. Az akut hörghurut gyakran tracheitissel, gégegyulladással és nasopharyngitissel kombinálódik.

Egyes esetekben túlnyomórészt a hörgőfa terminális részei érintettek, és bronchiolitis lép fel. A hajlamosító tényezők közé tartozik a hipotermia, a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a krónikus gócos fertőzés a nasopharyngealis területen, a károsodott orrlégzés és a mellkas deformációja. Akut hörghurut akkor is előfordulhat, ha fizikai (hideg vagy meleg levegő) vagy kémiai (irritáló gázok) hatásoknak van kitéve.

A károsító szer főként belélegzett levegővel hatol a hörgőkbe. Az is előfordulhat, hogy a károsító szer a véráramon (hematogén útvonal) vagy a nyirokáramláson (limfogén útvonal) keresztül behatol. Jellemzően a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és hiperémia alakul ki nyákos vagy nyálkahártya-gennyes váladék kialakulásával. Súlyos esetekben nekrotikus elváltozások figyelhetők meg a hörgőhámban, majd a hámborítás kilökődése következik be. A gyulladásos elváltozások, valamint a hörgőgörcs következtében néha hörgőelzáródás lép fel, különösen kis hörgők érintettsége esetén.

A fertőző etiológiájú bronchitis gyakran az akut rhinitis és laryngitis hátterében kezdődik. Az akut hörghurut kialakulása rossz közérzetben, a szegycsont mögötti égő érzésben nyilvánul meg (ha a légcső érintett). A hörghurut fő tünete a köhögés (száraz vagy nedves). Akut hörghurut esetén a köhögés túlnyomórészt paroxizmális jellegű, amelyet égető vagy nyers érzés kísér a szegycsont mögött vagy a torokban. Néha a paroxizmális köhögés olyan intenzív, hogy fejfájással jár. A betegek aggódnak a gyengeség, hidegrázás, 37-38 ° C-os láz, fejfájás, izomfájdalom miatt. Nincsenek ütőhangszerek változásai.

A tüdő auskultációja nehéz légzést és szétszórt száraz orrokat mutat. A vérben bekövetkező változások minimálisak. A röntgensugarak időnként a tüdőmintázat növekedését és a tüdőgyökerek elmosódását mutatják. A betegség kezdetétől számított 2-3 nap elteltével kis mennyiségű viszkózus köpet jelenik meg, a köhögés kevésbé fájdalmas, és az egészség javul. A betegség általában 1-2 hétig tart, de a köhögés akár 1 hónapig is eltarthat.

Akut hörghurut esetén hörgőelzáródás léphet fel, melynek fő klinikai megnyilvánulása a száraz vagy nehezen szétválasztható köpet rohamos köhögése, amihez a szellőzés zavara társul. Fokozott légszomj, cianózis, zihálás a tüdőben, különösen kilégzéskor és vízszintes helyzetben. A károsodott hörgőelzáródással járó akut hörghurut hajlamos elhúzódni, és krónikus hörghuruttá fejlődik.

A súlyos és elhúzódó hörghurutot meg kell különböztetni a tüdőgyulladás kialakulásától, amelyben az ütőhang tompa az érintett területen, és nedves hangok hallhatók.

Krónikus bronchitis

A krónikus bronchitis a légutak gyulladásos betegsége, amelyet a hörgők diffúz, nem allergiás gyulladása jellemez. Ez általában a hörgők visszafordíthatatlan károsodása, amely gyakran a légzési és keringési funkció progresszív károsodásához vezet. A krónikus hörghurut az egyik leggyakoribb betegség a világon. A hivatalos statisztikák szerint csak Oroszországban több mint kétmillió ember szenved ebben a betegségben. Ez majdnem 2-szer több, mint a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél.

A krónikus hörghurut sajátossága, hogy annyira elterjedt, hogy sokan egyszerűen nem figyelünk a betegség korai megnyilvánulásaira, és csak akkor fordulunk orvoshoz, ha súlyos légszomj, korlátozott fizikai aktivitás stb.

További jellemző, hogy a krónikus hörghurut olyan betegség, amelynek kialakulása elválaszthatatlanul összefügg a dohányzással (aktív és passzív egyaránt). Még egy speciális kifejezés is létezik - "dohányzó hörghurut". A dohányosok annyira megszokják köhögésüket, hogy egyszerűen nem figyelnek rá, miközben a köhögés a betegség első és fő tünete. A krónikus hörghurut előfordulása az elmúlt évtizedekben tendenciózusan növekedett, különösen az iparosodott országok lakossága körében.

A funkcionális jellemzőktől függően megkülönböztetik a nem obstruktív és obstruktív bronchitist, a köpet jellegétől függően - hurutos és gennyes. Néha a krónikus hörghurut gennyes-obstruktív formáját izolálják.

A krónikus hörghurut fő oka a hörgők nyálkahártyájának hosszú távú kitettsége a levegőben lévő káros szennyeződéseknek (dohányfüst, járművek kipufogógázai a nagyvárosokban, ipari szennyezés). A fül-orr-gégészeti szervek patológiája és az orrlégzés kondicionáló funkciójának megzavarása, a tüdő krónikus gyulladásos és gennyes folyamatai, valamint a felső légúti krónikus fertőzési gócok szerepet játszhatnak.

Patogén tényezők hatására a hörgők nyálkahártyájának sajátos szerkezeti átalakulása következik be (a csillós hámsejtek kehelysejtekkel való helyettesítése, a nyálkahártya-mirigyek hipertrófiája). A nyálkaképződés fokozódik, tulajdonságai (viszkozitás, rugalmasság, antimikrobiális aktivitás) romlanak. A hosszú távú hiperfunkció a hörgők mukociliáris apparátusának kimerüléséhez, a hám dystrophiájához és sorvadásához vezet. A hörgők vízelvezető funkciójának megsértése a váladék visszatartásához vezet, ami hozzájárul egy másodlagos, időszakosan súlyosbodó fertőzés kialakulásához, amelynek fő kórokozói a pneumococcus és a Haemophilus influenzae.

A légúti vírusok szerepe a krónikus bronchitis exacerbatiójában igen jelentős lehet, de még nem vizsgálták kellőképpen. A hörgők védő és tisztító funkciójának megsértése és a fertőző ágensek jelenléte növeli a tüdő parenchyma akut fertőző folyamatainak, különösen a tüdőgyulladás kialakulásának valószínűségét, amelyet sokkal gyakrabban észlelnek krónikus bronchitisben szenvedő betegeknél, mint embereknél. változatlan hörgők, és gyakran elhúzódó vagy bonyolult lefolyású.

Egyes krónikus hörghurutban szenvedő betegek progresszív hörgőelzáródást tapasztalnak, ami az alveoláris szellőzés károsodásához és végső soron légzési elégtelenséghez vezet. Az alveoláris hypoxia és a pulmonalis arteriolák görcse pulmonális hipertóniához vezet, amely fontos tényező a cor pulmonale patogenezisében. A legtöbb esetben az obstruktív hörghurut a tüdő lélegeztetésének progresszív károsodásához és olyan szövődmények kialakulásához vezet, mint az emphysema és a pneumosclerosis.

Az emfizéma és a pneumoszklerózis kialakulása a hörgők és a tüdő falának visszafordíthatatlan változásaival jár. A visszafordíthatatlan komponens annak a ténynek köszönhető, hogy az elhúzódó gyulladás és a légutak hosszan tartó szűkületének hatására a tüdő rugalmas tulajdonságai megsérülnek. Kilégzés után a normálisnál nagyobb mennyiségű levegő kezd bennük maradni, ami tüdőtágulat kialakulását okozza. A hörgőkben és a tüdőben is fokozatosan növekedni kezd a kötőszövet mennyisége, amely mintegy „kicseréli” a tüdőszövet levegőterületeit, és hozzájárul a hörgők hosszú távú szűküléséhez, függetlenül a hörgőktől. meglévő gyulladás.

A légúti fertőzés jelenleg nem bizonyított kockázati tényező a krónikus obstruktív bronchitis kialakulásában, de vezető szerepe az exacerbáció előfordulásában bizonyított.

A krónikus bronchitis gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. A betegség általában észrevétlenül és viszonylag fiatalon kezdődik. A betegség fő megnyilvánulása a köpet köhögés. Krónikus hörghurut esetén a betegség enyhülési periódusai (remissziós időszakok) váltakoznak a súlyosbodás időszakaival, amelyek leggyakrabban a hideg évszakban fordulnak elő, kedvezőtlen időjárási körülményekkel, hipotermiával, légúti vírusfertőzéssel járnak együtt, és gyakran más betegségeket (pl. , tüdőgyulladás).

A betegség kifejezett klinikai képe leggyakrabban 40-50 éves korban és idősebb korban alakul ki. Ebben az esetben a fő tünet a köhögés marad, amely ma már állandó. Az exacerbációk során a köhögés felerősödik, a köpet mennyisége nő, gennyes lesz, a hőmérséklet 37-38 ° C-ra emelkedik, hidegrázás, izzadás és általános rossz közérzet jelentkezik. A testi tünetek csekélyek. Leggyakrabban hosszan tartó kilégzés és különféle típusú sípoló légzés hallható, főleg a tüdő alsó részeiben.

Obstruktív bronchitis esetén ezeket a tüneteket progresszív légszomj kíséri, amely súlyosbodik az exacerbációk során. A légszomj megjelenése légzési elégtelenség kialakulását jelzi. Gyakran ez uralja a klinikai képet; ebben az esetben a köhögés enyhe vagy teljesen hiányzó lehet. A krónikus obstruktív hörghurutban szenvedő betegek testtömege gyakran megnövekedett, az ajkak és a nyálkahártyák cianózisa, akrocianózisa, és néha a végtagok jellegzetes deformációja dobverő formájában. Ütőhangszerek során tüdőtágulás miatt dobozhang észlelhető, az alsó pulmonalis szélek mozgékonysága korlátozott. Hosszan tartó kilégzés és jelentős számú, különböző méretű száraz zörgés hallatszik.

A krónikus bronchitis exacerbációja során mérsékelt leukocitózis (megnövekedett leukociták száma) és az ESR növekedése figyelhető meg. A röntgen adatok, különösen nem obstruktív bronchitisben, nem túl informatívak. Obstruktív hörghurut esetén gyakran feltárul a tüdőmintázat nehézkessége és retikulációja, főként az alsó szakaszokon, a mintázat kimerülése és az egyidejű emfizéma következtében megnövekedett átlátszóság.

I. Útlevél rész

1. Teljes név: Belkin Efim Yakovlevich

2. Neme: férfi

3. Életkor: 70 év

4. Állandó lakóhely: Moszkva, Dél-keleti közigazgatási körzet, Saratovsky proezd 4-222

5. Szakma: nyugdíjas

6. Felvétel időpontja: 2001.03.15

7. Felügyelet időpontja: 2001.03.21

II. Panaszok

Belépéskor: köhögés, mozgás közbeni légszomj, általános gyengeség, fejfájás esetén

A felügyelet idején: A kezelés során az állapot érezhetően javult, a köhögés továbbra is zavar, de száraz.

III. Anamnesis morbi

Úgy véli, hogy egy hónapja betegedett meg, amikor ARVI-ban szenvedett. Az ARVI hátterében zöld köpet köhögés jelent meg, a légszomj élesen megnőtt, és nehéz volt lélegezni teljes nyugalomban. A köhögés, főleg a reggeli órákban, már régóta gyötör ("dohányos köhögés"), kb 20 éves korom óta. Megfázás után az erős köhögés nem múlik el sokáig - 2-3 hónapig. A légszomj az elmúlt 5 évben aggodalomra ad okot, kevés fizikai aktivitás mellett jelentkezik, és élesen súlyosbodik a légúti fertőző betegségek után. A helyi orvos bekotidot írt fel, amely hatékonyan segít a fokozott légszomj esetén. Évente 2-3 alkalommal betegszem meg akut légúti fertőzésben, többnyire télen.

5 éve szenved magas vérnyomásban, és Capotent szed.

ADworking=150/90

IV. Élettörténet (Anamnesis vitae)

Rövid életrajzi adatok: 1931-ben született Moszkvában, második gyermek, felsőfokú végzettség.

Családi és szexuális történelem: nős, két gyermeke van.

Munkatörténet: mérnökként dolgozott, most nyugdíjas.

Háztartási feltételek: Normál

Táplálás rendszeres, kiegyensúlyozatlan - szereti a zsíros, elegendő kalóriatartalmú ételeket.

Rossz szokások: 10 éves kora óta dohányzik, naponta egy csomagnál többet.

Korábbi betegségek: tífusz, a nyakcsigolyák kompressziós törése, gyomorfekély.

Tevékenységek: kolecisztektómia (1985), prosztata adenoma eltávolítása (1972)

Allergia anamnézis: tagadja az allergiás reakciókat a gyógyszerekre, termékekre és pollenre.

V. Öröklődés

Az anya akut agyi keringési elégtelenségben, az apa veserákban halt meg.

VI. Jelenlegi állapot (Status praesens)

Általános ellenőrzés

A beteg általános állapota- kielégítő;

Öntudat- egyértelmű .

Testhelyzet: aktív

Testtípus: hipersztén típus, magassága 162 cm, súlya 72 kg.

Testhőmérséklet 36,6 fok.

Bőr és látható nyálkahártyák: sápadt, rózsaszín-kék színű kiütés a jobb kar ulnaris felszínén, viszketés nélkül. A látható nyálkahártyák tiszták. Az ujjak körmei és végtagjai vonások nélkül.

Szubkután zsír: közepesen fejlett, főként a test középső részén.

A nyirokcsomók: nem nagyított.

Izmok: funkciók nélkül.

Csontok:észrevehető változások nélkül.

Ízületek: sajátosságok nélkül a mozgások köre nincs korlátozva.

Légzőrendszer

Panaszok

Köhögés száraz, egész nap zavar, de főleg reggel.

Mellkasi fájdalom: tagadja.

Ellenőrzés

Mellkas: hordó alakú (epigasztrikus szög > 90 fok, a supraclavicularis fossae simított, a mellkas oldalsó részein a bordák iránya vízszintesre hajlamos, a bordaközök megnövekednek), szimmetrikus, az excursion csökkent.

Lehelet: az orrlégzés nem nehéz, a légzés szabad, ritmikus - légzésszám = 20, szimmetrikus, hasi légzéstípus. A hang rekedt.

Tapintás

A mellkas rugalmassága: megnövekedett ellenállás mindkét oldalon, kidudorodása a posterolaterális szakaszokon megfigyelhető, fájdalmas területek nincsenek. A hangremegés gyengül.

Ütőhangszerek

Összehasonlító ütőhangszerek: Mindkét oldalon szimmetrikusan kóros dobozos hangot észleltünk.

Topográfiai ütőhangszerek:

a tüdő felső határa (jobb és bal):

elöl (távolság a kulcscsont felett) - 4 cm (N = 3-4 cm)

hátulról (a 7. nyaki csigolya tövisnyúlványához képest) - egybeesik

Krenig mezők - szélessége 8 cm

A tüdő alsó határainak elhelyezkedése

A tüdő alsó szélének mobilitása:

Hallgatózás

Légzési minta: fokozott hólyagos légzés a belégzési és kilégzési fázisban (kemény légzés).

Oldalsó zajok: száraz, sípoló, szétszórt zsibongás a kilégzési fázisban.

Bronchofónia: a hangvezetés szimmetrikus csökkentése.

Keringési rendszer

Panaszok

Fájdalom a szív területén nem jegyezte meg.

Légszomj amikor felmegy a 3. emeletre.

Palpitáció és szívműködési zavarok: mérsékelt fizikai aktivitással

Ödéma: nem jegyezte meg.

Ellenőrzés

Nyak vizsgálata: a nyaki erek nem változnak, a kidudorodás és a kóros pulzáció nem figyelhető meg.

BAN BEN a szív területei: Nincsenek kóros elváltozások (duzzanat, látható pulzálás, „szívpúp”)

Tapintás

Apex verte a bal oldali 5. bordaközben, a midclavicularis vonaltól 1 cm-re balra.

Szívverés nem meghatározott.

Epigasztrikus pulzáció hiányzó.

Remegés a szív területén: nem jegyezték meg.

Ütőhangszerek

Hallgatózás

Hangok elnémítva, a hangok megfeleltetése meghatározásra kerül. További hangok és zajok nem hallhatók.

Az első hang szisztoléban jelentkezik, legjobban a szív csúcsán hallható, tompa, hosszan tartó.

A második hang a diasztolé alatt hallható, és a legjobban hallható: az aorta komponens - a második bordaközi térben a szegycsonttól jobbra és a Botkin-Erb pontban; a pulmonalis komponens a bal oldali második bordaközi térben található. Némított, rövidebb, mint az első hang, az ékezeteket nem azonosítja.

Érrendszeri vizsgálat

Artériás pulzus: frekvencia körülbelül 80 ütés percenként (pulzus = 80), normál feszültség, telítettség és méret, nincs pulzushiány.

Az artériás nyomás: 120 - szisztolés, 80 - diasztolés.

Véna vizsgálat: a nyaki vénák nem domborodnak ki, nem látható pulzálás, a vénás pulzus nem észlelhető. A „pörgő zaj” nem hallható a nyaki vénában. Nincsenek visszér.

Emésztőrendszer

Gasztrointesztinális traktus

Panaszok

Fájdalom, diszpepsziás zavarok: egyik sem.

Étvágy: Normál.

Szék: napi 1 alkalommal, normál koncentráció és szín.

Nyelés: Nem nehéz.

Emésztőrendszeri vérzés: nem észleltek vérre utaló jeleket (melena, kávézacc színű hányás vagy skarlátvörös vér).

Ellenőrzés

Szájüreg: A nyelv nedves és nincs bevonva. Íny gyulladás vagy fekély nélkül. A kemény szájpad halvány rózsaszín.

Gyomor lekerekített, szimmetrikus, a zsírlerakódások miatt kissé megnövekedett méretű. A gyomor és a belek látható perisztaltikája, a vénás kollaterálisok jelenléte nem figyelhető meg.

Ütőhangszerek

Egy dobos ütőhang hallatszik. A hasüregben nincs szabad folyadék.

Tapintás

Felületi jelzés tapintás: a has puha és fájdalommentes. A Shchetkin-Blumberg tünet negatív.

Hallgatózás

A bélperisztaltika tisztán hallható. A peritoneális súrlódási zaj és a vaszkuláris zörej nem hallható.

Máj és epeutak

Panaszok

Fájdalom és nehézség a jobb hypochondriumban nincs aggodalom, nincsenek dyspeptikus rendellenességek.

Ellenőrzés

Sárgaság bőr, sclera és nyálkahártyák hiányoznak.

Pók vénák: egyik sem.

Ütőhangszerek

A máj határai Kurlov szerint:

a jobb midclavicularis vonal mentén - a VI bordaközi tér felett, alatta - a bordaív alsó széle;

a középvonal mentén - a VI borda felett, alatta - 3 cm-rel a xiphoid folyamat alatt;

a bal bordaív mentén - a parasternális vonal mentén.

A máj méretei Kurlov szerint:

a jobb midclavicularis vonal mentén » 9 cm,

az elülső középvonal mentén » 8 cm,

a bal bordaív mentén » 7 cm.

Tapintás

A máj széle a jobb bordaív alatt tapintható, lekerekített, puha, tapintásra fájdalmas, felülete sima.

Epehólyag hiányzó.

Lép

Ellenőrzés

A bal hypochondriumban nincs kitüremkedés.

Tapintás

A lép nem tapintható.

Hasnyálmirigy

Panaszok

Fájdalom Nincsenek körülvevő karakterek.

Dyspeptikus rendellenességek: egyik sem.

Genitourináris rendszer

Ellenőrzés

Az ágyéki régióban a bőr duzzanata és vörössége nem figyelhető meg. A fájdalom nem zavar. A suprapubicus terület nem domborodik ki, nincs duzzanat. A dysuriás rendellenességek nem jelentenek gondot.

Ütőhangszerek

Az ágyéki régióban való kopogtatás során nincs fájdalom.

Tapintás

Hólyag nem tapintható.

Idegrendszer és érzékszervek

Ellenőrzés

Elmeállapot: tiszta tudat, tér- és időorientált, társaságkedvelő, adekvát módon érzékeli a kérdéseket.

A koponyaidegek vizsgálata: A látásélesség csökken, a pupilla fényreakciója normális, az arc szimmetrikus.

Meningealis tünetek: hiányoznak.

Motor gömb: Normál. Nincsenek görcsök vagy remegés.

Érzékeny terület: tapintási fájdalom az ideggyökerek mentén nem észlelhető, nincs bőr- vagy mélyérzékenységi károsodás.

Reflexek mentett. Beszéd eltérések nélkül.

Vegetativ idegrendszer funkciók nélkül.

VII. Előzetes diagnózis.

Krónikus obstruktív bronchitis, exacerbáció, tüdőtágulás, pneumoszklerózis, DN-2

alapja:

panaszok: köhögés, légszomj;

vizsgálat: hordó mellkas,

ütőhangszerek: dobozhang

Auszkultáció: száraz és nedves zihálás, éles légzés,

kórelőzmény: megfázás után fokozott tünetek, hosszan tartó erős köhögés, reggeli köhögés,

Élettörténet: hosszú távú dohányzás.

IHD: extrasystolés aritmia alapja:

panaszok: tachycardia és szívműködési zavarok mérsékelt fizikai aktivitás során

alapja:

panaszok: visszatérő fejfájás

a betegség anamnézisében: megjegyzi a vérnyomás emelkedését az elmúlt 5 évben.

a hipertónia lehetséges tüneti változatára utaló jelek hiánya.

IX. Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai.

Általános vérvizsgálat.

A betegnél megnövekszik az ESR és a leukocitaszám balra tolódik el a felvételkor, majd normalizálódik. Ezek az adatok általános gyulladásos elváltozások tünetegyüttesére utalnak, ami közvetve megerősíti a tüdőgyulladás (bronchitis) jelenlétét.

Használt vér.

16.30.2001

A vérvizsgálat kimutatja:

A fibrinogénszint emelkedése gyulladásos reakció, erre a célra a CRP, a sziálsav, a szeromukoid és a fehérjefrakciók mérése is lehetséges.

megnövekedett koleszterinszint - a lipidanyagcsere megsértését jelzi,

károsodott glükóz tolerancia.

Koagulogram

19.03.2001

Általános vizelet elemzés

16.03,2001

Változások a vizeletben: felvételkor (03/16) - haematuria, proteinuria, leukocyturia; 7 nap elteltével végzett újbóli elemzéssel a proteinuria és a hematuria eltűnt. Ez a kép megfelel a hipertóniás krízis képének (a beteget 200/100-as vérnyomással vették fel), kivéve a leukocyturiát. Ezért ajánlott a vesék további vizsgálata a pyelonephritis kizárása és a húgyúti és a reproduktív rendszer egyéb gyulladásos betegségeinek azonosítása érdekében. A kórelőzmény szerint a betegnek krónikus prosztatagyulladása lehet.

Vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint - a képződött elemek számának meghatározása 1 liter vizeletben

· Kakovsky-Addis teszt - a képződött elemek tartalmának meghatározása a napi vizeletben

Gould kultúra - a bakteriuria minőségi és mennyiségi értékelése

· urográfia

retrográd pielográfia

· kromocisztoszkópia

A hasi szervek ultrahangja

21.03.01.

Máj: nem tágult, a körvonalak tiszták, a stroma homogén, az erek nem változtak, az epeutak nem tágultak, a lumen homológ.

Hasnyálmirigy: nem látható.

Lép: méret nem növelve; a kontúrok simák.

Vese: normál méretű, a kérgi réteg homogén, az állkapocs nem tágult, meggyőző kőnyomok nélkül.

Hólyag: funkciók nélkül.

Z következtetés: szerkezeti patológiát nem azonosítottak, az adenoma- és cholecystectomia utáni állapot nem volt figyelemre méltó.

FEV1=42,4% előrejelzett

FVC=66,2%-a előrejelzett

teszt Berotec-kel - pozitív FEV 1 83%-kal nőtt (a várt 77%-a), FVC - 97%-kal (a várt 130%-a)

Következtetés: az obstruktív típus változásai jelentősen kifejezettek

FEV 1 = a várt érték 49,6%-a

FVC=76,3%-a előrejelzettnek

A légzésfunkció tanulmányozása lehetővé teszi a szellőzési hiba típusának objektív felmérését, a folyamat mértékének és visszafordíthatóságának meghatározását. A Berotec teszt azt jelzi, hogy a bronchospasmus jelentős mértékben hozzájárul a beteg hörgőelzáródásához.

· köpet elemzés- a gyulladás jellegének tisztázása (leukociták száma, alveoláris makrofágok, csillós hám, eritrociták) az asztmás komponens (Courshman spirálok, Charcot-Leyden kristályok, eozinofília) szövetlebomással járó állapotok (gangréna, tuberkulózis, rák, tályogok) kizárására ) - rugalmas rostok megjelenése

· a köpet bakteriológiai vizsgálata: a kórokozó azonosítása, a mikroflóra antibiotikum érzékenységének meghatározása

szignifikancia kritérium

pneumococcus-10 6-ban µl-ben

Haemophilus influenzae-10 6-ban µl-ben

opportunista - 10 a 6-ban µl-ben 2-3 mosás során

· brochoszkópia a gyulladásos folyamat mértékének és jellegének megállapítása, a tracheobronchiális fa funkcionális változásai (kísérleti összeomlás), a hörgőfa szerves károsodása (strictures), hörgőtartalom beszerzése mikrobiológiai és citológiai elemzésekhez.

· vérgázok és sav-bázis állapot vizsgálata: a légzési elégtelenség mértékének felmérésére

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Hőmérséklet lap

EKG következtetés:

sinus ritmus, pulzus = 84, az EOS horizontális helyzete, supraventricularis extrasystole, a bal köteg ág elülső ágának blokádja.

sinus ritmus, pulzusszám = 78, bigemen típusú pitvari extrasystole, az atreoventricularis vezetés teljes blokkjának epizódja volt rögzítve.

Mellkas röntgen:

Létrehozni:

a szív méretének növekedése, az aorta változásai, tüdőtágulás, pneumoszklerózis

Kivételként:

tuberkulózis, tüdőrák, tüdőgyulladás

Fundus vizsgálat:

adatok beszerzése a magas vérnyomás stádiumának megállapításához.

Echo-KG

a szívkamrák falainak hipertrófiájának, a perctérfogat csökkenésének, a bal kamra vég-szisztolés és diasztolés térfogatának meghatározására.

Radionuklid módszerek a szívdiagnosztikára

thálium-201 – nem halmozódik fel a hegszövetben

Koszorúér-ventrikulográfia

az ateroszklerotikus elváltozások mértékének és gyakoriságának azonosítása.

Holter monitorozás

az ischaemia, extrasystole, blokád epizódjainak azonosítására.

Kerékpár-ergometria vagy gyakori transzoesophagealis stimulációs teszt(bármilyen, a COB remisszió elérése után)

a szívizom ischaemia jeleinek és a koszorúér-tartalék állapotának azonosítására.

X. Részletes klinikai diagnózis

Fő betegség: krónikus obstruktív bronchitis, exacerbáció, szövődmények: pulmonalis emphysema, DN-11;

HIBS: atheroscleroticus cardiosclerosis szívritmuszavarral: extrasystolés aritmia, és vezetési zavar: a bal köteg ág elülső ágának blokádja.

1. stádiumú hipertónia, jóindulatú lefolyás krízisekkel.

A diagnózis indoklása:

A COB-t a következők alapján diagnosztizálták:

· panaszok: száraz paroxizmális köhögés, légszomj mérsékelt fizikai aktivitás során - az 1. emeletre felmenni;

· ellenőrzés: hordó láda,

ütőhangszerek: dobozhang

· hallgatózás: száraz és nedves zihálás, nehéz légzés,

· kórtörténet: megfázás után fokozott tünetek, hosszú ideig tartó erős köhögés, különösen télen, reggeli köhögés.

· élettörténet: hosszan tartó dohányzás

· általános gyulladásos változások a vérben - a leukocita képlet balra eltolódása, az ESR, a fibrinogén növekedése, az FVD következtetései - az obstruktív típusú tüdőszellőztetés megsértése.

IHD: atheroscleroticus kardioszklerózis alapja:

· panaszok: tachycardia és a szívműködés megszakadása mérsékelt fizikai aktivitás során - felmászás az 1. emeletre

· laboratóriumi és műszeres jelek: emelkedett koleszterinszint, EKG következtetés: extrasystolés aritmia, a bal köteg ág elülső ágának blokádja.

Hipertónia, krízis tanfolyam. alapja:

· panaszok: visszatérő fejfájás

· kórtörténet: megjegyzi a nyomás növekedését az elmúlt 5 évben Üzemi nyomás 150/90, maximális emelkedés válság idején 200/120

· laboratóriumi és műszeres jelek: EKG következtetés: nincsenek egyértelmű jelei a bal kamrai hipertrófiának.

XI. Etiológia és patogenezis

Etiológia

A krónikus obstruktív hörghurut progresszív légúti elzáródása és fokozott hörgőszűkület jellemzi a nem specifikus irritáló anyagok hatására. A COB elzáródása irreverzibilis és reverzibilis összetevőkből áll. Az irreverzibilis komponenst a tüdő rugalmas kollagénbázisának pusztulása és fibrózis, alakváltozások és a hörgők elpusztulása határozza meg. A reverzibilis komponens a gyulladás, a hörgők simaizomzatának összehúzódása és a nyálka túlzott elválasztása következtében jön létre.

A COB kialakulásának három ismert abszolút kockázati tényezője van:

Dohányzó,

Súlyos veleszületett alfa-1 antitripszin hiány,

Megnövekedett por- és gázszint a levegőben, ami foglalkozási veszélyekkel és kedvezőtlen környezeti feltételekkel jár.

A COPD kialakulásának kockázati tényezői.

A páciens két feltétlen tényezőnek volt kitéve: sokáig sokat dohányzott, és egész életét egy nagy ipari városban élte le.

Patogenezis

Általános séma

Patogenezis COB betegben:

A dohányfüst irritálja a légutak nyálkahártyáját, és a kehelysejtek hiperpláziáját, valamint a megváltozott reológiai tulajdonságokkal rendelkező nyálka fokozott elválasztását okozza, a váladék viszkózussá és sűrűvé válik a szialo-, szulfo- és fukomicinek tartalom növekedése miatt. A füst és a sűrű nyálka a csillóhám csillóinak motoros aktivitását is elnyomja, mukociliáris elégtelenség alakul ki. A váladék felhalmozódása a hörgőkben és evakuálási sebességének csökkenése kedvező feltételeket teremt a fertőzés kialakulásához. A bakteriális és vírusos toxinok szintén elnyomják a csillók működését, és túlzott nyálkakiválasztást okoznak. A hörgők falának füst, bakteriális és vírusmérgek általi irritációja a simaizmok görcsét okozza.

A külső tényezők hatására a helyi immunitás elnyomódik. Csökken az IgA termelése, csökken a nyálka baktericid aktivitása és az alveoláris makrofágok tartalma, a neutrofilek funkcionálisan inferiorok, valamint a nyálka lizozim és laktoferrin tartalma is csökken. Az immunszuppresszió hozzájárul a gyulladások kialakulásához.

A hörgőkben kialakuló gyulladás a hörgők reflex görcséhez, a felületaktív anyagok termelésének megzavarásához, a proteázok, elasztázok, kollagenázok koncentrációjának növekedéséhez, ezen enzimek inhibitorainak aktivitásának gátlásához vezet; az enzimek arányának ilyen megsértése az elasztin, a tüdőszövet szerkezeti fehérje lebomlásához vezet, aminek következtében a tüdőszövet elveszti rugalmassági tulajdonságait. A gyulladás a kis hörgők összeomlásához és a hörgők elpusztulásához vezet. A gyulladás következtében a hörgők nyálkahártya alatti és izomrétege megváltozik, helyükön hegszövet képződik. Egyes helyeken a hörgők fala elvékonyodik a bazális és porcos lemezek sorvadása miatt - bronchiectasis kialakulása lehetséges. A nyálkahártya epitélium atrófián és metaplázián megy keresztül rétegzett laphámmá, ezt követi a hiperplázia.

A fentiek alapján elmondható, hogy a broncho-obstruktív szindróma kialakulásában a következő mechanizmusok játszanak szerepet:

visszafordítható változások:

a nyálka túlzott elválasztása reológiai tulajdonságainak megváltozásával és a hörgők lumenének elzáródása viszkózus szekrécióval

a simaizom görcse külső ingerre és gyulladásra válaszul

simaizomsejtek hipertrófiája

gyulladásos ödéma és a hörgők nyálkahártyájának sejtes beszűrődése

visszafordíthatatlan:

oszlopos hám metapláziája rétegzett laphámmá, majd hiperplázia

a kis hörgők összeomlása és a hörgők elszaporodása

peribronchiális fibrózis

A COB szövődményeinek patogenezise

Tüdőtágulás

A tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak csökkenése és a hörgők lumenének szűkülése (a fent leírt mechanizmusok) a hörgő összeomlásához vezet a kilégzés során, ami a kilégzés során az alveolusok nyomásának növekedéséhez vezet. Ha a felületaktív anyag termelése és a tüdőszövet rugalmassága károsodik, az ilyen túlterhelés az alveolusok túlnyúlásához vezet, az interalveoláris septák pusztulásával, egészen azok teljes haláláig, ennek eredményeként az összeolvadt alveolusokból buborékok képződnek, a a tüdő megduzzad és rugalmatlanná válik. Ezek a változások nem visszafordíthatók.

Légzési elégtelenség

A légzési elégtelenség a külső légzés megsértése, ha nem, vagy nem biztosítja a vér arteriolizációját, de a kompenzációs mechanizmusok miatt.

COB-ban a tüdőszövet egyenetlen szellőzése miatt a vér artériásodása megszakad. Hörgőelzáródás esetén a tüdőszövet hipo- és nem szellőztetett területei jelennek meg. Az ilyen területeken az érrendszer arteriovenosus anasztomózisként működik, és az oxigénmentes vért a pulmonalis artériákból a tüdővénákba vezeti.

Pulmonális hipertónia

Az alveolusok progresszív hipoventilációja és az artériás hipoxémia következtében a tüdőerek érszűkülete következik be (Euler-Lillestrand reflex). Az emfizéma a kapillárisok összenyomódásához és csökkenéséhez vezet. A fentiek mindegyike a pulmonális hipertónia kialakulásához vezet, amely kezdetben átmeneti jellegű, fizikai megterhelés és a betegség súlyosbodása során jelentkezik. De később állandósul, és jobb kamrai hipertrófia kialakulásához vezet, majd ezt követő dekompenzációval.

Ateroszklerotikus kardioszklerózis

Etiológia

A koszorúerek ateroszklerózisa

Patogenezis

Kockázati tényezők:

· életkor > 55 év

Nem Férfi

· dohányzás

· artériás magas vérnyomás

A felsorolt ​​tényezők hozzájárulnak:

a) lipidanyagcsere zavarok - megnövekedett LDL tartalom és csökkent HDL;

b) az érfal károsodása

Az érfal károsodása serkenti az endothelsejtek kemoattraktánsok termelését, amelyek a károsodás helyén a monociták vándorlását a szubendoteliális zónába és a simaizom elemek burjánzását idézik elő. A szövetekben lévő monociták makrofágokká alakulnak, amelyek a scavenger útvonalon keresztül felveszik a koleszterint, és habsejtekké alakulnak. A habsejtek lebomlanak, így szabad koleszterin marad a plakkokban. A simaizomsejtek kötőszöveti elemeket termelnek, fibrózis alakul ki, rostos plakkok képződnek. Az atheroscleroticus plakk további fejlődése: nekrózis (a kötőszövet burjánzása következtében fellépő alultápláltság miatt), fekélyesedés, meszesedés.

Az ateroszklerotikus plakkok növekedése a szívizom véráramlásának zavarához, valamint a szállított oxigén és a szükségletek közötti eltéréshez vezet. Az oxigénhiány a légzési elégtelenség következtében a vér csökkent oxigénellátásának is köszönhető. A koszorúerek atherosclerosisának lefolyását a betegnél trombusképződés és az artériák éles görcse nélkül kell feltételezni. A szívizom ischaemia többé-kevésbé állandó és hosszan tartó, ami az izomrostok sorvadásához és a kötőszövet burjánzásához vezetett, ami a szívizom diszfunkcióját: ritmus- és vezetési zavart okoz.

Hipertóniás betegség

Etiológia

Örökletes alkati jellemzők: sejthártya defektus

a víz és a nátrium károsodott kiválasztódása

Célszerű más okokat kockázati tényezőként figyelembe venni:

1) lelki stressz

2) a konyhasó túlzott fogyasztása

3) túlsúly

4) hipokenézia

5) dohányzás

6) károsodott szénhidrát-tolerancia

7) alkohollal való visszaélés

Patogenezis

A kockázati tényezőknek való kitettség (stressz, dohányzás - ennél a betegnél) a rezisztenciaerek görcsét és/vagy a perctérfogat növekedését okozza, ami a vérnyomás emelkedésével jár. Az aortaív és a sinocarotis zóna baroreceptoraiból érkező impulzáció fokozódik, ez a motoros centrum gátlásával és a teljes perifériás ellenállás csökkenésével jár, ami egészséges embereknél vérnyomáscsökkenést okoz. De a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél csökken a rezisztens erek megfelelő tágításának képessége, és a nyomás nem normalizálódik. Sőt, ha az artériás hipertónia továbbra is fennáll, néhány nap múlva a baroreceptorok alkalmazkodnak a megnövekedett nyomáshoz, és azt ezen a szinten tartják.

Az érgörcs a veseszövet iszkémiáját okozza, fokozza a juxtaglomeruláris apparátus renin termelését, amely az angiotenzin-1-et aktív formává, angiotenzin-2-vé alakítja, amely kifejezett érösszehúzó hatással rendelkezik, és serkenti az aldeszteron termelését, ami Na visszatartás a szervezetben. A vér Na-koncentrációjának növekedése növeli az érfalak érzékenységét a nyomást kiváltó hatásokra. Ez a mechanizmus nagy szerepet játszik a nyomás stabilizálásában. A nyomásnövekedés nemcsak a presszor mechanizmusok aktivitásának növekedésétől függ, hanem a depresszor mechanizmusok aktivitásának csökkenésétől is: a prosztaglandinok E2, D, A és prosztaciklin J2 felszabadulás csökkenése; a kinin rendszer gátlása ; a renin inhibitor - foszfolipid peptid csökkent termelése; az aortaív és a sinocarotis zóna receptorainak újrakonfigurálása.

XII. Kezelési terv

Krónikus obstruktív bronchitis

OBSTRUKTÍV

TÜDŐ BETEGSÉG -

MODERN

KEZELÉSI FOGALOM

Az obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegek kezelése igen jelentős nehézségekkel jár.

Az emphysema kialakulása által okozott, tartósan visszafordíthatatlan hörgőelzáródási zavarok folyamatos progressziója miatt a COPD kezelését sok orvos kilátástalannak tartja. Ráadásul a betegek túlnyomó többsége nem veszi észre állapota súlyosságát a betegség klinikai megnyilvánulásainak fokozatos kialakulása miatt, ezért félvállról veszi az orvosi ajánlásokat.

Eközben a COPD-s betegek sokéves megfigyelésének és kezelésének tapasztalata lehetővé teszi, hogy kijelenthessük, hogy túlnyomó többségüknél a megfelelő kezelési taktikával és az orvossal való szoros együttműködés mellett sokak számára lehetséges a beteg megtartása. évek, sőt évtizedek teljesen kielégítő egészségi állapotban, elegendő fizikai aktivitással, sőt korlátozott fizikai aktivitással. , de teljesítmény.

Az orvos helyes taktikája magában foglalja a COPD-s betegek kezelésének kreatív egyéni megközelítését, állapotuk súlyosságától függően, amelyet a légzési elégtelenség súlyossága, a fertőző folyamat aktivitása a hörgőkben, az egyidejű betegség természete határozza meg. patológia és a kezelés hatékonysága.

A COPD súlyosbodása az egyik leggyakoribb oka annak, hogy a betegek orvosi segítséget kérnek. Ugyanakkor csak 5%-uk részesül megfelelő kezelésben.

A COPD exacerbációjának terápiájának céljai a következők:

· az exacerbáció okainak azonosítása és megszüntetése;

· a légzőkészülék terhelésének csökkentése a légutak átjárhatóságának növelésével, a felesleges hörgőváladék mobilizálásával és eltávolításával;

· a légzőizmok állóképességének növelése.

Az orvosnak ki kell választania a rendelkezésre álló és megfelelő kezelési eszközök és módszerek optimális készletét, emlékezve arra, hogy a minimális terápiás beavatkozás taktikája ebben a betegcsoportban nem igazolja magát. Figyelembe kell venni a betegség összetett patogenezisét, minden részének befolyásolásának lehetőségét, és ügyesen integrálni kell a módszerek és eszközök modern arzenálját, figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát.

Fontos döntést kell hoznia az orvosnak, amikor kiválasztja a betegség akut fázisában lévő beteg kezelési feltételeit. Az orvosi taktikát meghatározó betegség súlyosbodásának súlyossága jelentősen változhat: az enyhétől, amelynél elegendő a rögtönzött eszközökkel végzett otthoni kezelés, a súlyos, életveszélyes, intenzív ellátást igénylő légzési elégtelenségig a légcső intubációig és a mesterséges lélegeztetés intenzív osztályokon, hosszú távú oxigéninhalációval otthon speciális eszközökkel. A betegek életük nagy részében, az orvossal való jó együttműködés mellett, otthoni fenntartó terápián és relapszus elleni kezelésen vesznek részt - klinikákon és nappali kórházakban. De ez csak olyan esetekben lehetséges, amikor megfelelő mennyiségű otthoni orvosi ellátás biztosítható, ha adottak az ellátás feltételei, a beteg megfigyelése és a bizalom minden előírás szigorú végrehajtásában. Ellenkező esetben jobb, ha a beteget kórházba kell helyezni annak érdekében, hogy gyorsan fordulópontot érjünk el a betegség lefolyásában, és válasszuk ki a megfelelő támogató terápiát.

A COPD-ben szenvedő betegek kórházi kezelése, lehetőleg speciális kórházakban, kötelező a betegség súlyosbodása esetén:

súlyos mérgezés kíséretében;

· ha a járóbeteg-kezelés hatástalan;

· amikor a tünetek a kezelés ellenére előrehaladnak;

· fokozódó hipoxémiával;

· krónikus pulmonális szívbetegség dekompenzációjával;

· súlyos, a COPD lefolyását súlyosbító egyidejű (pulmonalis vagy extrapulmonalis) patológia jelenlétében;

· az esetleges szövődmények kialakulásának megelőzése;

· ha szükséges a betegek számára munkaigényes invazív vizsgálatok elvégzése.

A COPD-ben a légzési elégtelenség súlyosságát általában a légszomj súlyossága és az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság jelenlegi ajánlásait követve a FEV 1 csökkenés mértéke alapján ítélik meg:

FEV 1 > a várható érték 70%-a – a DN enyhe súlyossága;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

Mindenesetre a COPD súlyosbodása során fel kell mérni a fertőző folyamat aktivitásának mértékét, és meg kell választani a megfelelő antibakteriális vagy antivirális terápiát, amelyre javallatok vannak. Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának javallata a betegség súlyosbodása, amelyet a mérgezés kifejezett klinikai és laboratóriumi jelei, nagy mennyiségű gennyes köpet és súlyos obstruktív rendellenességek súlyosbodásának kialakulása kísér, amelyek megakadályozzák a megfelelő tisztítóképességet. a hörgők. Más esetekben korlátozhatja magát az endobronchiális higiéniára, a hörgők antiszeptikus (vagy egyszerűen meleg fiziológiai) oldatokkal történő mosásával és a tartalom aktív felszívásával.

Emlékeztetni kell arra, hogy az antibiotikumokat nem szabad az exacerbációk megelőzésére használni, és nem szabad belélegezni. A gyógyszerek kiválasztása leggyakrabban empirikusan történik, mivel a gyakorlati egészségügyben még nem állnak rendelkezésre bakteriológiai védekezési módszerek.

A COPD exacerbációjának leggyakrabban használt gyógyszerei a bétalaktám antibiotikumok (penicillinek, ampicillin, amoxicillin) és származékaik, amelyeket klavulánsavval vagy szulbaktámmal (Augmentin, amoxiclav, unasin) vagy makrolidokat (rulid, sumamed stb.) potencíroznak otthon. használat. Súlyos, súlyos obstruktív rendellenességben szenvedő betegeknél gyakran szükség van szélesebb hatásspektrumú gyógyszerek alkalmazására a 2. generációs cefalosporinok csoportjából és/vagy ezek aminoglikozidokkal való kombinációi. A közelmúltban a fluorokinolonok (ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin stb.) jól beváltak, és hozzáférhetőbbé váltak a betegek számára. A COPD exacerbációja során általában átlagos terápiás dózisokat és kezelési ciklusokat alkalmaznak, amelyek nem haladják meg a 7-10 napot.

Ha az exacerbáció vírusfertőzéssel kezdődik, vírusellenes szerek (interferon, immunglobulin, chigain, ribovirin stb.) korai beadása intranazálisan vagy aeroszolok formájában naponta, a mérgezés tüneteinek megszűnéséig. Súlyos esetekben ezeket a gyógyszereket a legjobb parenterálisan, helyi adagolással együtt, a nyálkahártya öblítésével együtt.

Emlékeztetni kell arra, hogy az antibakteriális szerek megszakítják a fertőző folyamat kórokozójának kolonizációját, bakteriosztatikus vagy baktericid hatásúak, de nem képesek módosítani az immunválaszt. Megváltoztatják a szöveti enzimek aktivitását, sokuk gátolják az immunreaktivitást, elnyomják a kemotaxist és az antitesttermelést. A COPD-re jellemző antioxidánshiányos körülmények között a beadott antibiotikumok rosszul metabolizálódnak, és a tüdőszövetben felhalmozódva hozzájárulhatnak toxikus reakciók kialakulásához. Ezért az antibiotikum-kúrákkal párhuzamosan méregtelenítő terápiát kell végezni, és antioxidánsokat kell felírni (aszkorbinsav, tokoferol, esszenciális stb.). Bizonyos esetekben megfelelő immunkorrekciót kell végezni.

Az elmúlt években megújult az érdeklődés a COPD-s betegek szezonális vakcinaterápiája iránt. Ez vonatkozik az influenza elleni védőoltások alkalmazására is, különösen az ARVI járványok idején, de a többkomponensű bakteriális vakcinákra is (bronchomunalis, bronchovaxom, száraz élő vakcinák). Az aktív immunkorrekció alkalmazása lehetővé teszi az exacerbációk lefolyásának enyhítését és a betegség remissziós időszakának jelentős meghosszabbítását. A vakcinaterápia különösen fontos extrapulmonális fertőzés aktív gócai (gennyes arcüreggyulladás stb.) jelenlétében, amelyekben nagyon nehéz lehet stabil remissziót elérni.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az antibiotikumok nem alkalmazhatók megelőzésre, és semmilyen körülmények között sem alkalmazhatók belélegezve. Gyulladáscsökkentő célból, súlyosbodás idején kalcium-klorid készítményeket, különösen 1%-os CaCl 2-os oldatot, napi 200-400 ml intravénásan célszerű felírni. Gyulladáscsökkentő hatása mellett elősegíti a hörgőváladék jobb kiürítését.

Ha nehéz a köpet, a COPD-s betegeknek mukoregulátorokra van szükségük, amelyek közül a betegek által széles körben használt különféle gyógynövény-infúziók mellett jelenleg a leghatékonyabbak, elérhetők és legkényelmesebbek a brómhexin (biszolvon), acetilcisztein készítmények. (ACC 200, hosszú) és ambroxol (lasolvan). Mindezek a szerek nemcsak nyálkatermelő, hanem nyálkahártya-transzportáló hatással is rendelkeznek.

A köpettermelés minden tényezőjét befolyásolják:

· csökkenti a köpet viszkozitását, tönkretéve a nyálka mukopoliszacharid szerkezetét;

· csökkenti a köpet tapadását a hörgők falához, serkentve a felületaktív anyag filmréteg felszabadulását;

· felgyorsítja a köpettermelést, serkenti a csillós hám evakuálási funkcióját;

· fokozza az antibiotikumok hatását, megkönnyítve bejutását a tüdőszövetbe.

Az akut fázisban lévő COPD-s betegek átfogó kezelési programjának vezető eleme azonban a hörgők átjárhatóságának javítása. Erre a célra különféle módszereket alkalmaznak, de az úgynevezett alapterápia eszközeként ugyanazokat a hörgőtágító gyógyszerek csoportjait alkalmazzák, mint a bronchiális asztmánál, de csak eltérő sorrendben:

antikolinerg szerek (Atrovent, Troventol stb.);

b 2 - szimpatomimetikumok (Berotec, salbutamol, ventolin stb.);

· metil-xantinok (aminofillin, teopec stb.).

Megállapítást nyert, és mindenki tudja, hogy COPD-ben ezeknek a gyógyszereknek a hatása lényegesen kevésbé kifejezett, mint az asztmában, mivel a bronchiális obstrukció reverzibilitása COPD-s betegeknél nem olyan dinamikus. Ez azzal magyarázható, hogy a COPD-ben szenvedő betegeknél az emphysema okozta elzáródás egy sokkal kifejezettebb irreverzibilis komponense van jelen, amely asztmában nem található meg. Azonban még a COPD hörgők átjárhatóságának mérsékelt növekedése is farmakológiai szerek hatására meglehetősen kifejezett klinikai hatásban nyilvánul meg a légszomj, a köhögés szubjektív csökkenése, valamint a tolerancia és a fizikai aktivitás növekedése formájában.

Csak emlékeznie kell arra, hogy ezeknek a betegeknek a gyógyszeres kezelését egyénileg kell kiválasztani, és szisztematikusan és hosszú ideig kell végrehajtani.

A COPD szisztematikus alapterápiájában választott gyógyszerek az antikolinerg szerek, különösen az ipratropium-bromid származékok. Ezeknek a gyógyszereknek (Atrovent és Troventol - 300 adag, egyenként 20 mikrogramm ipratropium-bromid) hatása lassan, 5-25 perccel az inhaláció után alakul ki, és átlagosan 90 perc múlva éri el maximumát (30-180 perc). Hatástartamuk 5-6 óra. Antikolinerg szerek:

· blokkolja az M-kolinerg receptorokat, amelyek főként a nagy hörgőkben találhatók;

· megszünteti a hörgők reflex görcsét a vagus ideg hatására, csökkenti a légszomjat és a köhögést;

· hosszan tartó hörgőtágító hatásuk van, bár később, mint a szimpatomimetikumoké;

· elnyomja a nyálkakiválasztást;

· nincs szisztémás hatásuk, mert nem szívódnak fel a nyálkahártyán keresztül, és nem hatolnak át a vér-agy gáton;

· az életkorral megőrzik hatékonyságukat, mert a receptorok irántuk való érzékenysége nem vész el, ami nagyon fontos a COPD-s betegek kezelésében.

A gyakorlat azonban azt mutatja, hogy a legjobb hörgőtágító hatást antikolinerg szerek és adrenerg agonisták kombinációinak alkalmazásával érik el, amelyek kölcsönösen potencírozzák a b 2 -agonisták alacsonyabb dózisa mellett.

A béta-2 agonisták hatékony hörgőtágítók a COPD exacerbációinak kezelésében, elnyomják a mediátorok hízósejtekből történő kiválasztását, csökkentik a gyulladásos reakciókat, csökkentik az ödémát és a hörgőváladék termelődését.

A hörgőtágítás mellett serkentik a mukociliáris transzportot a hörgőhám csillóinak verésének fokozásával, növelik a légzőizmok erejét és állóképességét, csökkentik a rekeszizom fáradtságának megnyilvánulásait. Kifejezetten pozitív hatást fejtenek ki a szív- és érrendszerre: javíthatják a szívizom szisztolés funkcióját, csökkenthetik a szisztémás és pulmonális keringés érellenállását, ami mindkét kamra utóterhelésének csökkenéséhez vezet.

Jelenleg a b 2 -adrenerg receptorokra szelektíven ható, szelektív szimpatomimetikumok váltak nagyon népszerűvé a betegek körében: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Brikanil) - rövid hatású gyógyszerek és elnyújtott formái: salbutamol R (Volmax), saventol (saltos), szalmeterol (szerevent), formaterol.

A fenoterol (Berotec) egy szelektív b 2 -agonista. Az inhalációs beadási móddal a beadott gyógyszer mindössze 12%-a ürül ki az 1. napon. A gyógyszertári lánc egyedi inhalátorokat kínál különböző fenoterol dózisokkal: 100 és 200 mcg adagonként. Javasoljuk, hogy naponta 2-4 alkalommal gyakrabban vegyen levegőt. A csökkentett dózisú gyógyszer jobban tolerálható, és kisebb a mellékhatások előfordulása.

A szalbutamol (Ventolin) hörgőtágító hatása 4-5 percen belül jelentkezik, és 40-60 perc alatt növekszik a maximumra. A hatás időtartama 4-6 óra. A gyógyszert alkalmazzák: szájon át 8-16 mg/nap; intramuszkulárisan 500 mcg 4 óránként; A gyógyszernek vannak intravénás beadásra szánt formái, de leggyakrabban adagolt inhalátorral használják (100 mcg minden lélegzethez), és 1-2 légzés javasolt, legfeljebb napi 6 alkalommal. A betegek 30% -ánál (gyakrabban parenterális adagolás esetén) mellékhatások figyelhetők meg (tachycardia és kézremegés, ritkábban - megnövekedett K +, zsírsavak és inzulinszekréció a hasnyálmirigy b-receptorainak stimulálása következtében).

A terbutalint 250-500 mcg-ot naponta 3-4 alkalommal, azaz 6 óránként használják, de hatása 4-4,5 óráig tart. A terbutalinnak vannak orális és por alakú formái, ez utóbbi jobban behatol a kis hörgőkbe. A gyógyszer mellékhatásai a szelektív szimpatomimetikumok teljes csoportjára jellemzőek.

A jelenlegi század 80-as éveinek végén két új, hosszan tartó szelektív szimpatomimetikumot hoztak létre: a formaterolt és a szalmeterolt (Serevent), amelyek hatása legfeljebb 12 óráig tart, ami lehetővé teszi használatuk gyakoriságának 2-szeresére csökkentését. egy nap. Van egy Volmax tabletta, amely szabályozott felszabadulási mechanizmussal rendelkezik, egyenlő adagokban 9 órán keresztül.

A mellékhatások kialakulását azonban a betegek csaknem 30%-ánál jelentősen korlátozza a béta-2 agonisták alkalmazása. A tachycardia, tremor és fejfájás mellett ezek a gyógyszerek hipoxémiát és hypokalaemiát okozhatnak. A hipoxémia a tüdőkeringés értágulata, a rosszul szellőző tüdőrészek fokozott perfúziója következtében alakul ki, ami súlyosbítja a szellőzés-perfúziós zavarokat, és a részleges oxigénfeszültség 8-12 Hgmm-es csökkenéséhez vezet. Art., és ez meglehetősen jelentős a kezdeti hipoxémiás betegeknél (kevesebb, mint 60 Hgmm). A hipokalémia a kálium sejten belüli és kívüli újraeloszlásával jár, a káliumszint csökkenése pedig a légzőizmok fokozott gyengeségéhez és a szellőzés romlásához vezet.

Oroszországban ma az egyetlen kombinált aeroszol, amely két, hatásmechanizmusukban eltérő hörgőtágító kombinációját tartalmazza, a Berodual. Ez egy kimért dózisú aeroszol, amely adagonként 300 adag 20 mcg ipratropiumot és 50 mcg fenoterolt tartalmaz. Hörgőtágító hatását a perifériás hörgők b-adrenerg receptorainak fenoterollal történő stimulálásával, a nagy és közepes hörgők kolinerg receptorainak ipratropium-bromiddal történő elnyomásával érik el.

Ez a racionális kombináció biztosítja a gyógyszert:

· erősebb hatás, mint az egyes összetevők használatakor;

· mindegyiknél tartósabb hörgőtágító hatás;

· a mellékhatások minimális kockázata a szimpatomimetikumok alacsony dózisa miatt;

· szélesebb körű alkalmazásának lehetősége irreverzibilis broncho-obstruktív és reverzibilis bronchospasmus szindróma kombinációjában;

· a betegek kezelésének kényelme és költséghatékonysága két különálló gyógyszer alkalmazásához képest.

Ezért tanácsos a Berodual-t alkalmazni a COPD alap hörgőtágító terápiájára, ha az Atrovent nem elég hatékony; az összes többi hörgőtágító helyett COPD és asztma kombinációja esetén; b 2 -agonisták helyett 40 év feletti és egyidejű kardiovaszkuláris patológiában szenvedő betegeknél; pozitív tesztekkel a hörgőelzáródás reverzibilitására.

A hörgőtágító gyógyszerek általános jellemzésekor hangsúlyozni kell, hogy:

· a legelőnyösebb az aeroszolos alkalmazás, mivel ebben az esetben a gyógyszer közvetlenül kölcsönhatásba lép a hörgő receptorokkal, megkerülve a szisztémás véráramot, ezáltal csökkentve a mellékhatások kialakulásának kockázatát. Csak a hörgők viszkózus, koagulált váladékkal való eltömődése nem teszi lehetővé a kívánt eredmény elérését az aeroszol használatából, és gyakran a gyógyszer túladagolásának oka lehet;

· A Berodual alkalmasabb a COPD hosszú távú kezelésére;

· A rövid hatású gyógyszereket nagyobb mértékben kell alkalmazni az akut állapotok enyhítésére és a küszöbön álló fizikai aktivitás során a romlás megelőzésére;

· speciális eszközök - porlasztók (porlasztók) és távtartók használata biztosítja az inhaláció jó koordinációját a gyógyszer felszabadulásával; nem követeli meg a pácienstől kényszerített belégzési manővereket, ami nagyon előnyös a csökkent funkcionális légzési tartalékokkal rendelkező súlyos betegeknél; garantálja a gyógyszer megfelelő légúti elhelyezését és gazdaságos fogyasztását.

De a szimpatomimetikumok hörgőtágító hatása COPD-ben nem olyan hangsúlyos, mint az asztmában, bár még enyhe hörgőtágulás is a légúti ellenállás csökkenéséhez és a légzési munka csökkenéséhez vezet. COPD-re gyakorolt ​​hatását legkorábban 3 hónapos szisztematikus használat után kell értékelni.

Sok évtizeden át a teofillint és származékait tekintették az obstruktív tüdőbetegségek kezelésének fő gyógyszereinek. Az utóbbi időben azonban megkérdőjelezték szerepüket, mivel a teofillin viszonylag gyenge hörgőtágító a szimpatomimetikumokhoz és az antikolinerg szerekhez képest. Ismeretes, hogy befolyásolják az intracelluláris kalcium szintjének változását, a katekolaminok és gyulladásos mediátorok felszabadulását, valamint a purinreceptorok nem szelektív blokkolói, azaz adenozin antagonisták.

A metil-xantin-származékok hatása a vérben való koncentrációjuktól függ, nem pedig a gyógyszer adagjától. Ezenkívül nagyon szűk terápiás koncentráció-tartomány jellemzi őket, 5 μg/ml-től 15-20 μg/ml-ig, amikor a mellékhatások már megfigyelhetők. A beadott dózis 90%-a a májban metabolizálódik, és 10%-a változatlan formában ürül a vizelettel. A clearance sok okból függ: életkor, a szív- és érrendszer funkcionális állapota, pajzsmirigy, dohányzás, stb. Ezért a teofillin alkalmazásakor ellenőrizni kell a vérplazma szintjét, de ez nem mindenhol elérhető.

A teofillin jelentős mellékhatásokat vált ki, beleértve a kardiotoxikus és potenciálisan halálos kimenetelű reakciókat. A teofillin mellékhatásai a vérplazmában lévő koncentrációjától függenek; hatókörük széles - az étvágytalanságtól, hányingertől, hányástól, hasmenéstől a tachycardiáig, a kamrai és pitvari aritmiákig és a lebegésig és a fibrillációig. Másrészt a teofillin széles spektrumú gyógyszer. A hörgőtágító hatás mellett szabályozza a mukociliáris clearance-t, növeli a hemoglobin oxigén iránti affinitását, ezáltal segít normalizálni a vér gázösszetételét és növeli a terheléstűrő képességet. Közvetlen hatással van a membránra, serkenti annak működését, de csak akkor, ha a rekeszizom elfáradt; befolyásolja a központi idegrendszert, a veséket, fokozza a diurézist. Serkenti a szívizomzatot, növeli a perctérfogatot és csökkenti a vaszkuláris rezisztenciát, javítja az ischaemiás szívizom perfúzióját, ami előnyt jelent cor pulmonale betegeknél. A gyógyszerek e csoportja iránti érdeklődés új hulláma immunmoduláló és gyulladáscsökkentő tulajdonságaik felfedezésével jár.

A teofillineket orálisan és parenterálisan írják fel azoknak a betegeknek, akik valamilyen okból nehezen tudják használni az inhalátorokat. Emlékeztetni kell arra, hogy a teofillin alkalmazásának hatékonysága és biztonságossága érdekében szérumkoncentrációjukat 10-15 mg/l plazma szinten kell tartani, és ha a teofillin koncentrációját nem lehet meghatározni, a napi adagot kell alkalmazni. nem haladhatja meg a napi 10 mg/testtömeg-kg-ot.

Elterjedt a hosszú hatástartamú, napi 1-2 alkalommal felírt gyógyszerek (teopec, retafil, theotard) alkalmazása.

Az 1995-ben megfogalmazott orosz konszenzus szerint a COPD alapvető hörgőtágító terápiájának algoritmusa a következő: a kezelés iprotrópium-bromid beadásával kezdődik. Ha hatékonysága alacsony, b 2 -agonistákat adunk hozzá. Ha a hatás még mindig nem kielégítő, akkor a b 2 -agonisták helyett vagy mellett hosszan tartó teofillineket kell előírni.

A COPD-s betegek kezelésében a lépcsőzetes terápia a következő. A COPD enyhe eseteiben a betegeket ambulánsan kezelik, és meg lehet boldogulni szisztematikus ipratropium-bromid 6-8 óránkénti adagolásával. Ha a tünetek fokozódnak, nyálkahártya-szabályozó szereket, szimpatomimetikumokat és hosszú hatású teofillineket is felírnak. Felvételüket ellenőrizni kell. Ha ez nem elég, és a betegség tünetei előrehaladnak, akkor kis dózisú szisztémás kortikoszteroidokat kell hozzáadni hosszú távú alkalmazáshoz, esetleges átállással aeroszol formájukra.

A COPD súlyos exacerbációja esetén a betegeket vagy speciális osztályokon kell kórházba helyezni, vagy súlyos légzési elégtelenség súlyos dekompenzációja esetén az intenzív osztályokon, ahol a beteg súlyosságát diagnosztizálják és döntést hoznak a szükségességről. gépi szellőztetést vagy gépi szellőztetést használni. Súlyos esetekben az ipratropium-bromid, a szimpatomimetikumok (lehetőleg távtartó vagy porlasztó segítségével) és intravénás infúziók, köztük aminofillin, heparin, káliumkészítmények és glükokortikoidok adagjának növelése szükséges. Leggyakrabban ezeknek a betegeknek fertőzés- és gyulladáscsökkentő terápiára, mechanikai és gyógyszeres támogatásra van szükségük a viszkózus váladék teljes kiürítéséhez a hörgőkből, angioprotektorok, antioxidánsok és oxigénterápia alkalmazására.

Egészen a közelmúltig a kortikoszteroidokat hatástalannak tekintették a COPD kezelésében. Ám a klinikai tapasztalatok azt igazolják, hogy súlyos beteg betegeknél, amikor a dohányzás abbahagyása és az aktív hörgőtágító terápia ellenére a légúti obstrukció súlyos marad, és a beteg mozgáskorlátozottságát okozza, kortikoszteroidok alkalmazása javasolt. Ehhez ki kell választani az optimális gyógyszert, formát és felhasználási módot. A közelmúltban aktívan megvitatásra került a modern inhalációs szteroidok COPD kezelésében való alkalmazásának tanácsossága, amelyek lényegesen kisebb valószínűséggel okoznak nemkívánatos mellékhatásokat, mint a szisztémás szteroidok, és esetleg szisztematikus használat esetén csökkentik a szisztémás kortikoszteroidok adagját. Ez a kérdés azonban további vizsgálatokat és a betegek hosszabb megfigyelését igényel. Teljesen egyértelmű, hogy manapság olyan betegek számára javasoltak, akiknél a bronchospasztikus szindróma okozta obstrukció kifejezett, de reverzibilis összetevője van. A COPD kortikoszteroid-kezelésének vizsgálatát legalább 3 hétig kell folytatni. Természetesen nem szabad megfeledkezni a szteroid gyógyszerek alkalmazásakor észlelt mellékhatásokról, amelyek akár rövid ideig tartó használat során is felléphetnek: pszichózisok, gyomor-bélrendszeri vérzés, folyadék- és nátriumretenció, hypokalaemia, akut szteroid myopathiák (súlyos izomparesis). végtagok és rekeszizom, amely szellőztetést igényel).

Minden súlyos bronchiális obstrukcióban szenvedő COPD-s betegnek szüksége van a légzési elégtelenség korrekciójára. Súlyos légzési elégtelenség esetén hosszú távú oxigénterápia és légzőizom edzés javasolt. Előnyben részesítik a hosszú távú (akár napi 18 órás vagy több) alacsony áramlású (2-5 liter/perc) oxigénterápiát. Itthon külföldön oxigénkoncentrátorokat használnak erre a célra. A terápiás légzőgyakorlatok és a rekeszizom különböző (farmakológiai és mechanikai) stimulációs módszerei minden COPD-ben szenvedő, légzési elégtelenséggel járó beteg számára javasoltak. Ezeket az edzésprogramokat azonban egyedileg kell kiválasztani, mivel a légzési zavarok rendkívül súlyossága esetén nem kell terhelni, hanem pihentetni kell a rekeszizomzatot, hogy ne súlyosbítsák a légzési zavarok súlyosságát.

A COPD exacerbációjának aktív komplex terápiája mellett rehabilitációs intézkedéseket kell kezdeni, amelyeket a beteg kezelésének első napjától jeleznek.

A megfelelően megtervezett rehabilitációs program olyan esetekben is jótékony hatású lehet, amikor a kezelés ellenére súlyos légszomj marad fenn, ami jelentősen korlátozza a beteg fizikai aktivitását. Az ilyen betegek egyéni kezelési rendet és étrendet, valamint hörgőtágítókkal és nyálkahártya-szabályozó gyógyszerekkel fenntartó terápiát igényelnek.

A legtöbbjük számára a leghatékonyabb edzésforma a friss levegőn való séta, lassú lépcsőzés, futópadon, kerékpár-ergométeren végzett gyakorlatok különféle oxigénterápiával kombinálva.

Más fizikai módszerek is hatásosak, mint például az ellenálláson keresztül történő ellenálláslégzés a légzőizmok edzésére, a zárt ajakkal történő légzés, a lebegés és egyéb technikák, amelyek biztosítják a szükséges légáramlást és megkönnyítik a nyálka eltávozását.

A kezelést azzal kell kezdeni, hogy meggyőzzük a beteget a dohányzás káros hatásairól, és bármilyen elérhető eszközzel segítjük a dohányzásról való leszokásban – ez legyen az első és kötelező lépés a COPD kezelésében, hiszen a légúti egyéb irritáló tényezők megszüntetése leggyakrabban csak racionális foglalkoztatással lehetséges, ami túlmutat orvosi lehetőségeinken. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ezeknek a feltételeknek a teljesítése nem garantálja a betegség progresszióját.

Meg kell jegyezni, hogy a COPD-s betegek helyesen kiválasztott és szisztematikusan alkalmazott terápiája nem vezet a hörgők rezisztenciájának vagy a vérgáz összetételének javulásához, de kétségtelenül hozzájárul:

· a légzési kényelmetlenség csökkentése (a légszomj érzésének szubjektív csökkenése);

· a gyakorlati tolerancia javítása;

· javítja a beteg életminőségét, és sok esetben jelentősen meghosszabbítja azt.

A sikeres kezelés kulcsa maguknak a betegeknek a kezelési folyamatban való aktív részvétele, az orvossal való együttműködés, valamint minden utasításának és ajánlásának szigorú betartása. A beteggel közös nyelvet kell találni, tájékoztatni a betegség természetéről, a kezelési programról, annak valós lehetőségeiről, eredményeiről. Meg kell tanítani a beteget az önkontroll és önsegítés alapelveire, a gyógyszerek helyes használatára, a beteg számára legelfogadhatóbb és legkényelmesebb adagolási formák kiválasztására, amelyeket szívesen alkalmazna, valamint folyamatosan figyelni és megfelelő pszichológiai támogatást kell nyújtani. .

Cardiosclerosis

A kezelés fő területei:

1. artériás magas vérnyomás, érelmeszesedés kezelése;

2. anginás terápia;

3. szívritmus- és vezetési zavarok, valamint pangásos keringési elégtelenség kezelése;

4. véralvadásgátló és thrombocytaaggregáció gátló terápia.

A betegnél artériás magas vérnyomást, érelmeszesedést, ritmus- és vezetési zavarokat diagnosztizáltak.

1.1 Az érelmeszesedés kezelése

1) diéta - az állati zsírok fogyasztásának korlátozása;

2) gyógyszeres terápia

lipidcsökkentő gyógyszerek

· Nikotinátok - nikotinsav-készítmények, gátolják a VLDL szekrécióját és csökkentik az LDL képződését, miközben a vér HDL tartalma általában megnő.

egy nikotinsav

xanthinol-nikotinát

· Epesav-megkötők – polimer ioncserélő gyanták. A bélben fel nem szívódó komplexeket képeznek koleszterinnel és epesavakkal. Így jelentősen csökken a koleszterin felszívódása a gyomor-bélrendszerben, és fokozódik az epesavak felszabadulása.

kolesztiramin

· A sztatinok a lipidcsökkentők új csoportja, amelyek gátolják a 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim-A reduktázt (HMC_CoA reduktáz), amely katalizálja a koleszterin bioszintézis szakaszát - a mevalonát képződését. A gátlás mechanizmusa az enzimért való versengés.

atorvostatin

lovasztatin

szimvasztatin

· A fibrátok hatásmechanizmusukban hasonlóak a sztatinokhoz.

bezifibrát

gemfibrozil

3) Műszeres kezelés

hemaszorpció

plazmaferézis

1.2. Az artériás magas vérnyomás kezelése:

1) Nem kábítószer

· fogyás

· leszokni a dohányzásról

· alkoholtól való tartózkodás

Rendszeres testmozgás

A konyhasó és az állati zsírok fogyasztásának csökkentése

2) Gyógyszer

· vízhajtók – csökkentik a vér mennyiségét, megszüntetik az ödémát. Nátriumtérfogat-függő magas vérnyomás kezelésére használják

b-adrenerg blokkolók Hiperadrenerg variánsra, szívritmuszavarokra alkalmazzák

nem szelektív - hörgőszűkítő hatású, COPD-s betegeknél nem alkalmazzák

szelektív-b 1 adrenerg blokkolók. Antiangiális, vérnyomáscsökkentő, antiaritmiás hatásuk van. Csökkentik a sinuscsomó automatizmusát, csökkentik a pulzusszámot, lassítják az AV-vezetést, csökkentik a szívizom kontraktilitását és csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását. II. és III. fokú AV-blokádhoz nem használható.

atenolol

· Az ACE-gátlók gátolják az angiotenzin-II képződését, vérnyomáscsökkentő hatást biztosítva, ezáltal megzavarják a pozitív inotróp képességgel rendelkező angiotenzin-II képződését, és aktiválják a depresszor rendszereket (kinint).

kaptopril

enalapril

cilazopril

angiotenzin II 1-es típusú receptor antagonisták

lozartán

· kalciumcsatorna-blokkolók - antiaritmiás, anginás és vérnyomáscsökkentő hatásúak, csökkentik a szívizom kontraktilitását és az artériás simaizomtónust. Magas vérnyomásra, krízishelyzetek enyhítésére használják; szupraventrikuláris aritmiával, beleértve az extrasystolát is.

verapamil

Corinfar

· a-blokkolók - perifériás értágító hatás, tachycardiát okoz.

prazosin

· centrális hatású a-adrenerg agonisták - csökkentik a vazomotoros központok tónusát. Hipertóniás krízis esetén használják.

klonfelin

3. Ritmus- és vezetési zavarok kezelése

1) A munka, a pihenés és a táplálkozás normalizálása.

2) Etiotrop terápia.

3) Olyan gyógyszerek, amelyek hatékonyak az alapbetegség kezelésében.

verapamil

verashpiron

4) Maga az antiaritmiás terápia.

Antiaritmiás terápia - a kezelésre szánt gyógyszert akut drogteszt körülményei között kell kiválasztani - a gyógyszer egyszeri adagja a napi adag felének megfelelő adagban, beadás előtt EKG-val (folyamatos felvétel 15-30 percig) és 1-2 órával azután Néha provokatív tesztek elvégzése szükséges (fizikai aktivitás). A gyógyszer akkor hatásos, ha teljesen kiküszöböli a korai, csoportos és polytopikus extraszisztolákat, vagy a kezdeti szint 50%-ával csökkenti a gyakori extraszisztolák számát.

· Bármilyen lokalizációjú aritmiák esetén

cordarone

ritmilén

szupraventrikuláris extraszisztolával

anaprilin

verapamil

4) Antikoaguláns és vérlemezke terápia

· indirekt antikoagulánsok - leállítják a K-vitamin-függő plazma hemosztázis faktor II, VII, IX, X szintézisét.

dikumarin

warfarin

· thrombocyta-aggregációt gátló szerek – gátolják a vérlemezke-aggregációt és megzavarják tapadását a vaszkuláris endotéliumhoz.

acetilszalicilsav

XIII. Tudományos rész.

AZ ACETYL-CISZTEIN HASZNÁLATA DOHÁNYZÓK LÉGGÉGI BETEGSÉGEIRE

A megbetegedések szerkezetében a légúti megbetegedések az elmúlt években 38,4%-ot tesznek ki, az ezekből eredő mortalitás pedig meghaladja az 5,5%-ot. Számos tanulmány eredménye alapján megállapították, hogy e betegségek gyakoriságának növekedése nagyrészt a dohányzásnak köszönhető, amely sajnos az emberek egyik leggyakoribb rossz szokásává vált. Ma a világon minden 13. életévben egy ember hal meg dohányzás következtében. Ha a dohányzás helyzete nem változik gyökeresen, akkor a 21. században 4 másodpercenként meghalnak emberek a dohányzástól. A WHO szakértői szerint az Európában élő 850 millió emberből legalább 1 millióan halhatnak meg dohányzással összefüggő betegségekben, 2025-ben pedig 2 millió európai. Összességében a világon több mint 8 millió ember halhat meg a dohányzás következtében, és 50%-uk 40 és 69 év közötti (Peto R. et al., 1992).

Számos klinikai, epidemiológiai és kísérleti vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a dohányzás funkcionális és morfológiai változásokat okoz az emberi szervezet különböző szerveiben és rendszereiben, elsősorban a légzőrendszerben. A dohányzás során a légzőszerveket károsító tényezők közé tartozik a nikotin, kotinin, miozmin, dioxin, szén-dioxid, hidrogén-szulfid, cianidok, piridinbázisok, ecet- és hangyasavak, aromás szénhidrátok, polifenolok és a dohányfüstben található egyéb mérgező anyagok, amelyek teljes mennyisége több ezerszer haladja meg a megengedett határértékeket. A dohányfüst komponenseinek a bronchopulmonáris rendszerre gyakorolt ​​specifikus hatása elsősorban a hörgők reaktivitására gyakorolt ​​hatásával függ össze. Így az irritáló füstfaktorok hatására nem csak a hámsejtek, hanem az alveoláris makrofágok működése is felborul, amelyek kemotaktikus faktort választanak ki, amely nagyszámú neutrofil granulocitát (NG) vonz magához. Az NG és az alveoláris makrofágok felesleges elasztázt és más proteolitikus enzimeket, valamint mieloperoxidázt és oxidánsokat választanak ki. A fokozott proteolitikus aktivitás a légúti nyálkahártya gyulladásos gócaiban a tüdőszövet rugalmasságának a légúti simaizomzat kontraktilitására gyakorolt ​​befolyásának jelentős csökkenéséhez, a rostos szövetek proliferációjához, a kis szövetek deformációjához és elpusztulásához vezet. hörgők, ami viszont görcsöt és hipertrófiát okoz a hörgők simaizmában, jelentős megsértése gázcsere a tüdőben, csökkent mutatói a külső légzés funkció. A dohányfüst hatására nemcsak az NG és az alveoláris makrofágok száma és aktivitása növekszik jelentősen, hanem az α1-antitripszin aktivitása is csökken, ami tovább fokozza az elasztáz felszabadulását az NG-ből, ami az NG falainak fokozatos lízisét okozza. az alveolusok, az interalveoláris tér pusztulási folyamatainak felgyorsulása és a tüdőemphysema kialakulása.

A dohányosoknál a hörgők gyulladásos sejtes beszűrődése általában a hörgőváladék túltermelésével párosul a serlegsejtek hiperpláziája, a megnövekedett viszkozitás, a nyálkahártya képződése és a mukociliáris transzport károsodása miatt. Meg kell jegyezni, hogy a hörgők elvezetésének megsértése nemcsak a nyálka mennyiségének növekedését és reológiai tulajdonságainak megváltozását okozza a dohányzás hatására, hanem a csillós sejtek számának relatív csökkenését, a hám laphám metapláziáját is, ami csökkenti munkájának hatékonysága, a II-es típusú alveociták károsodása, amelyek ugyanakkor kevesebb felületaktív anyagot termelnek.

A dohányfüst hatására, a hörgők nyálkahártyájának sejtes beszivárgásának hátterében, megnő az allergénekkel és egyéb idegen anyagokkal szembeni permeabilitása, csökken a bronchopulmonalis rendszer helyi immunitása, kedvező feltételek alakulnak ki a vírusos, bakteriális, ill. gombás fertőzések, ami szintén hozzájárul a tüdő anyagcsere egyensúlyának felborulásához. A nikotinról ismert, hogy tartós érszűkületet okoz, ami rontja a tüdő véráramlását, a szén-dioxid pedig közvetlen toxikus hatással van a citokróm P-450-re, tovább csökkentve a tüdő diffúziós kapacitását.

A dohányzás nemcsak a légzőrendszer, hanem a kötőszöveti rendszer egészének károsodásához is hozzájárul. Ebben az esetben mindenekelőtt a hialuronsav és vegyületeinek pusztulása következik be, amelyek a sejtanyagcsere folyamatait és az intercelluláris kapcsolatok megvalósítását biztosítják. Kísérletek kimutatták, hogy a dohányfüstben nagy mennyiségben található szabad gyökök hatására a hialuronsavmolekulák könnyen sérülnek, lerövidítve a láncukat, és ezzel párhuzamosan fokozzák a proteoglikánok képződését, ami elősegíti az alveoláris hám permeabilitását a különböző exo-k számára. - és endogén tényezők, valamint felgyorsítják a tüdődegenerációs folyamatokat.

Meg kell jegyezni, hogy a dohányfüst kórokozó tulajdonságai teljes mértékben megnyilvánulnak a passzív dohányzás során, mivel ebben az esetben a füstben lévő anyagok magas koncentrációja keletkezik a dohányostól számított legalább 5 m-es körzetben. Így számos tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a passzív dohányzás hozzájárul a bronchiális asztmás rohamok gyakoriságának növekedéséhez, a hagyományos terápiára rezisztens gyermekek és felnőttek légúti fertőzései, valamint a tüdőrák gyakoriságának növekedéséhez; méhen belüli növekedési retardációt, vetélést, valamint a magzat és az újszülött halálának fokozott kockázatát okozza.

Dohányzó, légúti betegségben szenvedő betegeknél, amelyek közül a fő krónikus bronchitis, a kezelést két fő irányban kell végezni. Ez mindenekelőtt a légúti megbetegedések kezelésére vonatkozik, amelyet a dohányzás abbahagyásával és a dohányfüst összetevőinek a bronchopulmonáris rendszerre gyakorolt ​​kórokozó hatásának lehető legnagyobb csökkentésével kell támogatni. A legszükségesebb gyógyszerként olyan gyógyszereket kell felírni, amelyek segítenek helyreállítani a hörgőváladék fokozott viszkozitása, a nem kellően hatékony evakuálás és a II-es típusú alveolociták felületaktív anyag termelése miatti károsodott mukociliáris transzportot.

Az ilyen típusú gyógyszerek között különleges helyet foglal el a Hexal AG német gyógyszergyártó acetilcisztein (ACC) - a cisztein aminosav származéka, amelyet a 60-as években a légúti betegségek leghatékonyabb mukolitikus gyógyszerei között ismertek el. A további megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy az acetilcisztein képességei nem korlátozódnak a hörgőváladék reológiai tulajdonságaira gyakorolt ​​​​hatásra. Az acetilcisztein terápiás hatásának mechanizmusa mind a szabad SH-csoportokhoz kapcsolódik, mind az intracelluláris redukált glutation szintézisében betöltött prekurzor szerepéhez. Ezen túlmenően mindkét tiol (cisztein és glutation) az acetilcisztein farmakodinámiás hatásának hatékony és egyedülálló spektrumát biztosítja - mukolitikus, méregtelenítő és pneumoprotektív.

Az acetilcisztein 600 mg/nap dózisú orális alkalmazása egészséges embereknél és krónikus hörghurutban szenvedő betegeknél, beleértve a bronchiális hiperreaktivitás jeleit mutató dohányosokat is, a köpet viszkozitása jelentősen csökkent, a köpet sebessége és gyakorisága nőtt. a hörgőhám csillóinak mozgása, ami jelentősen csökkent, ha a gyógyszer adagját 200 mg/napra csökkentik. Az acetilcisztein hosszú távú alkalmazása légúti megbetegedéseknél kedvező korai (2 héten belül) és késői (több hónapon át) hatást fejt ki. A korai hatás elsősorban a köpet mennyiségének növekedésével és viszkozitásának csökkenésével jár, a késői hatás pedig a hörgő hiperszekréció fokozatos csökkenésével és a bronchopulmonalis fertőzés visszaesésének gyakoriságával (Lomonosov S.P., 1999).

Számos külföldi kutató megállapította az acetilcisztein hosszú távú (több mint 2 éves) hatékony és biztonságos alkalmazásának lehetőségét bronchopulmonalis betegségekben szenvedő betegeknél. Három kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatból származó adatok a krónikus bronchitis tüneteinek súlyosságának és súlyosbodásának gyakoriságának jelentős csökkenését mutatják napi kétszer 200 mg-os acetilcisztein orális adagolásával 6 hónapon keresztül. Grassi C., Morandini G. C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. és munkatársai, 1983). A rendszeresen és hosszan tartó acetilciszteint szedő betegeknél nemcsak a betegség súlyosbodásának száma csökkent az év során, hanem a külső légzésfunkció mutatói is javultak.

Az acetilcisztein légúti betegségekben szenvedő betegeknél történő alkalmazásakor pneumoprotektív hatása fontos, ha a dohányfüstben nagy mennyiségben található reaktív oxigénfajok károsítják a bronchopulmonáris rendszert. Az acetilcisztein képes megvédeni a légzőrendszert az oxidatív stressztől, amely élesen kifejeződik a fagocitózis reakcióinak aktiválásakor, valamint a dohányfüst toxicitása által okozott kémiai oxidatív stressztől. Így az acetilcisztein csökkenti a mukociliáris aktivitás depresszióját, a celluláris hiperplázia súlyosságát és a hörgők nyálkahártyájában lévő sejtek proliferációs aktivitását, amelyet a dohányfüst okoz. Ezenkívül a dohányosoknál az acetilcisztein gátolja a szuperoxid gyök fokozott szekrécióját az alveoláris makrofágokban, csökkenti a gyulladás humorális markereinek tartalmát a bronchoalveoláris mosásban, közvetve csökkenti a bronchopulmonalis fertőzés és a bronchiális hiperreaktivitás visszaesésének gyakoriságát az oxidatív stressz elnyomásával. Az acetilcisztein növeli a légzési distressz szindróma különféle változataival szembeni ellenállást is, amelyek kórosan függenek az endotoxinok vagy a tüdőartéria ágainak mikroembóliája által okozott reaktív oxigénfajtáktól.

Az acetilcisztein méregtelenítő hatása annak a ténynek köszönhető, hogy az SH-csoportok donoraként védő tulajdonságokkal rendelkezik, amikor a szervezet sejtjeit és szöveteit károsítják a reaktív oxigénfajok. Az acetilcisztein ezen tulajdonságai lehetővé tették, hogy paracetamollal, alkilező vegyületekkel vagy más mérgező anyagokkal (aldehidekkel, oxidokkal, fenolokkal) történő akut mérgezés ellenszereként használják.

Az acetilcisztein pezsgőtabletta (ACC LONG) formájában történő alkalmazása különösen ígéretes és kényelmessé vált a különböző légúti betegségekben szenvedő betegek, köztük a dohányzók számára. A mucolitikus, méregtelenítő, antioxidáns, pneumoprotektív hatás mellett az acetilciszteint tartalmazó készítmények érzékszervi tulajdonságokkal is rendelkeznek, amelyek hiánya korábban megakadályozta az acetilcisztein szélesebb körű alkalmazását az orvostudományban. Például a 100 vagy 200 mg acetilciszteint tartalmazó, vízben, gyümölcslében vagy teában könnyen oldódó, kellemes citrus ízű ACC-100 és ACC-200 granulátum (zacskós) készítményeket 2-3 alkalommal kell bevenni. nap. A serdülőkorúak és a felnőtt betegek (különösen a dohányosok) kezelésére még ígéretesebb a gyógyszer elnyújtott formája - az ACC LONG 600 mg acetilciszteint tartalmazó, vízben oldódó pezsgőtabletta formájában, amelyet naponta egyszer kell bevenni.

Az ACC gyógyszer terápiás tulajdonságai, a jó tolerálhatóság, a mellékhatások elhanyagolható gyakorisága a szedése során (placebo szinten), a szív- és érrendszeri és a központi idegrendszer állapotára gyakorolt ​​hatás hiánya lehetővé tette a gyógyszer alkalmazási indikációinak kiterjesztését. acetilcisztein: nyálkaoldó gyógyszer felírásától különböző légúti betegségekre (akut és krónikus bronchitis, bronchiolitis, bronchiális asztma, bronchiectasis stb.) az antitoxikusig (paracetamollal, metil-bromiddal stb. történő mérgezés esetén), antioxidáns és pneumoprotektív (a kórokozó hatás csökkentése) a dohányfüst, ipari aeroszolok, járművek kipufogógázai stb. összetevőinek bronchopulmonáris rendszerének állapotáról). Az acetilciszteint tartalmazó gyógyszerek alkalmazásának fő ellenjavallatai az összetevőikkel szembeni túlérzékenység, az emésztőrendszer peptikus fekélyeinek jelenléte a betegeknél és a tüdővérzés; terhesség és szoptatás alatt óvatosan kell alkalmazni.

Így az acetilciszteint tartalmazó gyógyszerek nagy hatékonysága, biztonságossága és könnyű használhatósága a különböző korú betegek számára okot ad arra, hogy az egyik legígéretesebb mucolitikus és pneumoprotektív szernek tekintsék a légúti betegségekben szenvedő betegek, különösen a dohányosok kezelésére.

Irodalom

· Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Belső betegségek. "Orvostudomány" Moszkva

· Kovalev Yu.R. (1999) A terapeuta társa. "Foliant" Szentpétervár

· „Légzőszervi betegségek, klinikai kép és kezelés” szerk. Kokosova 1999 "Lan" Szentpétervár

· "Belbetegségek propedeutikája" szerk. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L.1989 "Medicine" Moszkva

· Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevics I.A. "Bevezetés a külső légzés funkcionális diagnosztikájába" 1996 Moszkva

· Lomonoszov S.P. (1999) Acetilcisztein az akut és krónikus légúti betegségek kezelésében. Ukr. édesem. Chasopis, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495–503.