Empirikus antibiotikum terápia. A gyógyszerek kiválasztása a kórokozótól függően. Antibiotikumok empirikus és etiotróp felírása

Az antibiotikumok a különböző baktériumok által okozott betegségek etiotróp kezelésének fő eszközei. Hatásmechanizmusuk a baktériumsejt elpusztításán vagy aktivitásának, növekedési, fejlődési és szaporodási képességének jelentős csökkentésén alapul. Az antibiotikumoknak köszönhetően ma az orvostudományban a bakteriális fertőzések többsége meggyógyul, amelyek 100 évvel ezelőtt még gyógyíthatatlanok voltak, és gyakori halálozáshoz vezettek.

Mi az antibiotikumok ésszerű alkalmazása

Napjainkban annak ellenére, hogy az antibiotikumok nagy hatékonysággal pusztítják el a bakteriális fertőzések különböző kórokozóit, és e gyógyszerek új típusai is megjelentek, egyre több mikroorganizmus válik rezisztenssé velük szemben. Ebben a tekintetben kidolgozták e gyógyszercsoport ésszerű használatának alapelveit, amelyek lehetővé teszik a rezisztens baktériumfajok kialakulásának lehetőségének minimalizálását. A racionális antibiotikum terápia elsősorban a baktériumok rezisztens formáinak számának csökkentése érdekében szükséges, amihez egyre erősebb, emberre is mérgező gyógyszerek kifejlesztése szükséges.

Az antibiotikumokkal szemben rezisztens baktériumok megjelenése mellett egyre gyakrabban jelennek meg olyan adatok, amelyek olyan mikroorganizmusok megjelenésére utalnak, amelyek normális anyagcseréje a kifejlődésükhöz a tápközegben lévő antibiotikum jelenlététől függ. Ez azt jelzi, hogy a jövőben egyre nehezebbé válhat az optimális antibiotikumok kiválasztása a fertőző betegségek kezelésére.

Az antibiotikumok alapvető követelményei

Az antibiotikumok speciális gyógyszerek, ezért számos olyan követelménynek kell megfelelniük, amelyek más farmakológiai csoportok gyógyszerei esetében nem léteznek, ezek közé tartozik:

A legtöbb modern antibiotikum megfelel a rájuk vonatkozó követelményeknek.

Az antibiotikumok korszaka A. Fleming penicillin felfedezéséig nyúlik vissza. Ezt az anyagot
egyes penészgombák szintetizálják, és természetes fegyverük a baktériumok ellen, amelyek a létért folytatott küzdelem során keletkeztek. Ma több mint 100 természetes, félszintetikus és szintetikus antibiotikum létezik.

Az antibiotikum-terápia idő előtti abbahagyása a legtöbb esetben krónikus fertőző folyamat kialakulásához vezet, amelyet még erős, modern gyógyszerek alkalmazásával is nehéz kezelni.

Az antibiotikumok helyes használatával hatékonyan lehet leküzdeni a különböző típusú baktériumok által okozott fertőző betegségeket. Ez egyúttal lehetővé teszi a fertőzés krónikus lefolyásának kizárását is, melyben megnehezíti a megfelelő hatásos gyógyszer kiválasztását.

Az antimikrobiális terápia (AT) egy olyan terápia, amely antimikrobiális gyógyszerek (AMP) alkalmazását foglalja magában, olyan gyógyszerek csoportja, amelyek hatása szelektíven a fertőző betegségek kórokozóinak, például baktériumok, gombák, protozoák és vírusok aktivitásának visszaszorítására irányul. . A szelektív hatás alatt csak a fertőző ágensek elleni aktivitást értjük, miközben fenntartjuk a gazdasejtek életképességét, és nem az összes mikroorganizmusra, hanem bizonyos nemzetségekre és mikroorganizmusokra.

Az összes AMP, a kémiai szerkezet és a hatásmechanizmus különbségei ellenére, számos specifikus tulajdonsággal rendelkezik: hatásuk célpontja nem az emberi szövet, hanem egy mikroorganizmus sejtje; Ennek a gyógyszercsoportnak az aktivitása nem állandó, hanem idővel csökken, ami a mikroorganizmusok gyógyszerrezisztenciájának kialakulásának köszönhető.

Előrelépés a klinikai mikrobiológia területén, amely jelentősen bővítette a fertőző betegségek kórokozóinak megértését, valamint az antibiotikum-rezisztens kórokozók elterjedése és a gyógyszeres terápia biztonságával szembeni növekvő követelmények miatt folyamatosan új AMP osztályok iránti igény, az AMP-ket a drogok legnagyobb csoportjává tették. Így az Orosz Föderációban jelenleg több mint 30 AMP-csoportot használnak, és a gyógyszerek teljes száma (a generikumok kivételével) meghaladja a 200-at.

Az AMP-ket, más gyógyszerekhez hasonlóan, csoportokra és osztályokra osztják (penicillinek, cefalosporinok, makrolidok stb.). Ez a felosztás nagy jelentőséggel bír a közös hatásmechanizmusok, a hatásspektrum, a farmakokinetikai jellemzők és a mellékhatások (AR-k) természetének megértése szempontjából.

Meg kell jegyezni, hogy az azonos generációba vagy osztályba tartozó AMP-k között, amelyek kémiai szerkezetükben kismértékben különböznek egymástól, jelentős eltérések lehetnek a farmakodinamikai és farmakokinetikai szempontból. Ezért helytelen felcserélhetőnek tekinteni őket.

Az antimikrobiális terápia típusai és az antimikrobiális szerek kiválasztásának kritériumai

Az AT lehet etiotróp és empirikus. Az etiotróp AT olyan AMP-k célzott alkalmazása, amelyek egy kialakult fertőző ágens ellen aktívak. Ez a fajta AT a legracionálisabb, mivel lehetővé teszi a legoptimálisabb hatékonyság/biztonság aránnyal rendelkező szűk spektrumú gyógyszer(ek) kiválasztását.

Az empirikus AT az AMP-k használata, mielőtt információt szereznének a fertőző folyamat kórokozójáról és annak AMP-kre való érzékenységéről. Ez képezi a közösségben szerzett fertőzések modern terápiájának alapját. Az empirikus AT-t a fertőzés legvalószínűbb kórokozóinak és a rendelkezésre álló AMP-kkel szembeni várható érzékenységük figyelembevételével végzik. Ebben az esetben, amikor csak lehetséges, figyelembe kell venni a potenciális kórokozók antibiotikum-rezisztenciájára vonatkozó helyi adatokat. Számos általános elv létezik a szisztémás AMP-k felírására, amelyek biztosítják a klinikai gyakorlatban való leghatékonyabb alkalmazásukat:

• Pontos diagnózis, amely lehetővé teszi egyrészt a fertőző folyamat lokalizációjának, másrészt a feltételezett kórokozó meghatározását.
• Az AMP használatának indoklása. Néhány bakteriális és sok vírusfertőzés nem igényel speciális kezelést. Használatuk ugyanakkor elősegíti az antibiotikum-rezisztens mikroorganizmus-törzsek szelekcióját, és potenciális kockázatot jelent az AR kialakulására.
• Az optimális AMP/AMP-kombináció kiválasztása figyelembe véve a fertőzés természetét, lokalizációját és súlyosságát, valamint a beteg egyéni jellemzőit és a gyógyszer farmakológiai tulajdonságait. Ismeretes, hogy manapság a legtöbb fertőző betegség sikeresen kezelhető egy gyógyszerrel (monoterápia), de bizonyos esetekben két vagy több AMP-t kell egyszerre alkalmazni (kombinációs terápia).

Több AMP kombinálásával lehet kapni in vitro különböző hatások egy adott mikroorganizmussal kapcsolatban: additív hatás, szinergizmus, antagonizmus. Az AMP-kombinációk használatára számos jelzés utal:

1. A mikroorganizmusok AMP-ellenes rezisztenciájának kialakulásának megelőzése. Annak ellenére, hogy ez a javallat az egyik leggyakoribb a kombinált AT felírásakor, ennek a megközelítésnek az előnyei csak bizonyos klinikai helyzetekben - tuberkulózis, invazív Pseudomonas aeruginosa fertőzések - igazolódtak. Ugyanez a javallat alapozza meg a rifampicint más AMP-kkel kombinálva a staphylococcus fertőzések kezelésére.
2. Polimikrobiális etiológiájú fertőzések kezelése. Számos polimikrobiális fertőzés esetén elegendő az AMP monoterápia alkalmazása. Ugyanakkor bizonyos esetekben (például vegyes aerob és anaerob mikroflóra által okozott intraabdominalis fertőzések esetén) szükség van gyógyszerkombinációk alkalmazására. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy ennek a megközelítésnek vannak alternatívái a karbapenemek, inhibitorokkal védett penicillinek vagy antianaerob fluorokinolonok (moxifloxacin) felírása formájában.
3. Empirikus terápia neutropeniában vagy megmagyarázhatatlan fertőzésekben szenvedő betegeknél. Ha a terápia megkezdése a mikrobiológiai vizsgálat eredményeinek kézhezvétele előtt szükséges, akkor tanácsos olyan antimikrobiális szerek kombinációját felírni, amely lehetővé teszi a feltételezett kórokozók lehető legszélesebb körét. Ezt követően a mikrobiológiai vizsgálat eredményeinek kézhezvétele után lehetőség van a beteg monoterápiára való áthelyezésére.
4. Szinergia. Az AMP-k olyan kombinációinak használata, amelyek szinergizmussal rendelkeznek in vitro a csökkent érzékenységű mikroorganizmusok által okozott fertőzések kezelésére rendkívül vonzó megközelítés. Azonban olyan körülmények között in vivo Csak korlátozott számú fertőzésben tűnt a kombinált AT hatékonyabbnak, mint a monoterápia. Az egyik legszemléletesebb példa az enterococcus endocarditis kezelése. Ennek a betegségnek a penicillin monoterápiával történő kezelése nagymértékű hatástalansághoz vezet, mivel az enterococcusok csökkentik a természetes érzékenységet ezzel a gyógyszerrel szemben. A gentamicin vagy a sztreptomicin hozzáadása a penicillinhez vezet in vitro, És in vivo szinergia a streptococcus okozta endocarditishez hasonló klinikai hatékonyság elérésével. Az AMP-k szinergizmussal való kombinációinak magasabb klinikai hatékonysága in vitro A monoterápiával összehasonlítva immunhiányos állapotú betegeknél kimutatták.

Ugyanakkor emlékezni kell arra, hogy a kombinált terápia általában drágább terápiás alternatíva. Ezen túlmenően több AMP együttes alkalmazása növeli a mellékhatások kialakulásának valószínűségét, és ha ezek előfordulnak, rendkívül nehéz meghatározni, hogy melyik konkrét gyógyszer kapcsolódik a mellékhatásokhoz. Kerülni kell az antimikrobiális szerek nem vizsgált kombinációinak használatát, mivel ezek gyengíthetik egymás hatását és ronthatják a beteg kezelési eredményét.

• Az optimális adagolási rend kiválasztása(egyszeri adag, használat gyakorisága) és az alkalmazás módja, a vérszérumban való koncentrációjának ellenőrzésére vonatkozó indikációk.
• Az AT időtartamának meghatározása. Néhány kivételtől eltekintve az AT optimális időtartama továbbra sem teljesen meghatározott, mivel hiányoznak a kérdés tanulmányozására irányuló klinikai vizsgálatok. Az AT javasolt időtartama elsősorban az adott fertőzésben szenvedő betegek kezelésében szerzett klinikai tapasztalatok elemzésén alapul, és számos tényezőtől függhet - a kórokozótól, a fertőzés lokalizációjától, az immunrendszer állapotától, a jelentős kísérő betegségek jelenlététől és szövődmények. A nem súlyos fertőzésben szenvedő betegeknél az AMP szedésének időtartama általában nem haladja meg a 7-14 napot, az irodalomban egyre gyakrabban jelennek meg olyan tanulmányok, amelyek utalnak arra, hogy légúti fertőzések esetén tovább csökkenthető az AMP-használat időtartama; és a foszfamicin egyszeri adagja rendkívül hatékony terápiás alternatíva az akut, szövődménymentes cystitis kezelésében. Ugyanakkor az immunszuppresszióban, bizonyos bakteriális (osteomyelitis, endocarditis, krónikus prosztatagyulladás) és vírusfertőzésekben (krónikus hepatitis, HIV-fertőzés) szenvedő betegek hosszú AT-kúrákat igényelnek.

Az AMP-k legjelentősebb jellemzőit és az AMP-k kiválasztását meghatározó betegtényezőket a táblázat tartalmazza. A racionális antimikrobiális terápiának biztosítania kell a klinikai gyógyulás legnagyobb valószínűségét (taktikai cél), valamint az antibiotikum-rezisztencia kialakulásának és terjedésének minimális kockázatát (stratégiai cél). Mivel ugyanazon fertőzés kezelésére általában több, hasonló mikrobiológiai és klinikai jellemzőkkel rendelkező terápiás alternatíva létezik a piacon, az AMP-k kiválasztásánál fontos szerepet játszik a terápia költsége és a könnyű használhatóság.

Asztal. Az AMP-k empirikus AT-hez való kiválasztásakor jelentős tényezői

№	Beteg	AMP
1	Életkor, genetikai jellemzők	Teljesítmény adat
2	Epidemiológiai adatok	Biztonsági profiladatok
3	A fertőzés típusa előfordulási hely szerint - közösségben szerzett, orvosi ellátáshoz kapcsolódó (beleértve a nozokomiálist is)	A természetes aktivitás spektruma és szintje
4	A fertőzés helye és súlyossága	Adatok a másodlagos rezisztencia előfordulásáról
5	Előző AT	A hatás jellege terápiás koncentrációkban ("cidális" vagy "statikus")
6	Ismert túlérzékenység az AMP-kkel szemben	Behatolás a nehezen elérhető elváltozásokba és természetes akadályokon (vér-agy, prosztata kapszula) keresztül
7	Kísérő betegségek
8	Az eliminációs szervek működése
9	Terhesség, szoptatás

Kor A beteg az egyik jelentős tényező az AMP kiválasztásakor. Így kisgyermekeknél és idős betegeknél a fertőzések etiológiájában vannak bizonyos jellemzők, amelyek az első esetben a méhen belüli fertőzésnek és az immunrendszer elégtelen érettségének tudhatók be, a második esetben a krónikus kísérő betegségek jelenléte és a fiziológiai gyengülés. fertőzésellenes védekező tényezők. A bizonyos másodlagos rezisztencia mechanizmusokkal rendelkező mikroorganizmusok általi fertőzés valószínűsége az életkortól is függhet. Így ismert kockázati tényező a penicillin-rezisztens kimutatására S. pneumoniae 2 évesnél fiatalabb és 65 évnél idősebb.

Az AMP-k farmakokinetikája is változhat az életkorral. Így a gyomornedv pH-ja 3 év alatti gyermekeknél és 60 év felettieknél magasabb a többi korcsoporthoz képest. Ez különösen az orális penicillinek felszívódását okozza bennük. Egy másik példa a veseműködés, amely újszülötteknél és idős betegeknél csökken. Emiatt az elsősorban a vesén keresztül ürülő AMP-k dózisát a glomeruláris filtráció csökkenésének mértékével arányosan kell beállítani. Az újszülöttekre jellemző még a májenzimrendszerek fejletlensége, az AMP-k eloszlásának megváltozása az extracelluláris folyadék nagyobb térfogata miatt, valamint a vérplazma alacsonyabb albumintartalma. Az idősek a krónikus kísérő betegségek jelenléte miatt gyakran kapnak más gyógyszereket, így nagyobb a veszélye a gyógyszerkölcsönhatásoknak, és lényegesen gyakrabban regisztrálnak náluk az AMP-k mellékhatásait. Számos AMP (például fluorokinolonok) nem engedélyezett gyermekek számára, másoknak életkori korlátozások vannak (különösen a tetraciklineket nem használják 8 év alatti gyermekeknél). Az antimikrobiális szerek kiválasztásakor mind gyermekeknél, mind idős betegeknél különös figyelmet kell fordítani az előírt antimikrobiális kezelés kényelmére. Gyermekeknél szájon át szedve fontos a speciális gyermekgyógyászati ​​adagolási formák alkalmazása, idős betegeknél törekedni kell a napi 1-2 alkalommal történő AMP felírására, ami növeli a terápia betartását.

Genetikai és anyagcsere jellemzők. A genetikai és metabolikus jellemzők szintén jelentős hatással lehetnek bizonyos AMP-k használatára vagy tolerálhatóságára. Például az izoniazid konjugációjának és biológiai inaktiválásának sebessége genetikailag meghatározott. Az úgynevezett „gyors acetilátorok” leggyakrabban az ázsiai lakosság körében találhatók, a „lassúak” - az Egyesült Államokban és Észak-Európában. A szulfonamidok, a kloramfenikol és néhány más gyógyszer hemolízist okozhat glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiányban szenvedő egyénekben.

Elemzés AMP-k korábbi használata lehetővé teszi tolerálhatóságuk felmérését, beleértve az allergiás reakciók jelenlétét és jellegét. Emellett a lehetséges kórokozók szerkezetének és antibiotikum-rezisztencia profiljának felmérése szempontjából jelentős az antimikrobiális szerek közelmúltbeli alkalmazása (1-3 hónappal a fertőzési epizód kialakulása előtt).

A fertőzés helye kulcsszerepet játszik az empirikus AT-sémák kiválasztásában, mivel ez határozza meg a kórokozók szerkezetét és AMP-k iránti érzékenységét. A közösségben szerzett fertőzések a kórházon kívüli betegeknél alakulnak ki. A nozokomiális fertőzések közé tartoznak azok, amelyek a betegnél a kórházi kezelés után legalább 48 órával alakultak ki, feltéve, hogy a kórházba történő felvételkor nem voltak fertőzésre utaló jelek, és a beteg nem volt a fertőző betegség lappangási időszakában. Ebbe a kategóriába tartoznak a korábbi (≤90 napos) kórházi kezelésből eredő fertőzések és az egészségügyi dolgozók fertőző betegségei is. A hagyományos „nosokomiális fertőzés” kifejezés mellett az utóbbi években elterjedt az „orvosi ellátással összefüggő fertőzések” kifejezés is, amely jobban tükrözi, hogy a fertőzés a beteg kórházi tartózkodásával függ össze. Ebbe a kategóriába különösen azok a fertőzések tartoznak, amelyek a tartós gondozást végző intézményekben (gondozóotthonok, fogyatékkal élők, hospices stb.) szenvedőkben alakulnak ki. A közösségben szerzett fertőzések kórokozóinak szerkezete és antimikrobiális szerekkel szembeni érzékenységi profilja általában könnyen megjósolható, és nem igényel további kutatást. A nozokomiális fertőzések etiológiája számos tényezőtől függ - a kórház profiljától, a betegpopulációtól és az antimikrobiális szerek használatának politikájától. A nozokomiális fertőzéseket a környezetben széles körben elterjedt, számos külső tényezővel szemben ellenálló, antimikrobiális szerekkel szemben gyorsan rezisztenssé váló, viszonylag alacsony virulenciájú, úgynevezett „opportunista” kórokozók okozhatják.

A nozokomiális fertőzések empirikus kezelésére szolgáló antimikrobiális szerek kiválasztása nehéz feladat. Ez magában foglalja a kórokozók szerkezetének és az antibiotikum-rezisztencia rendszeres monitorozását egy adott egészségügyi intézményben és annak strukturális részlegeiben, amelynek tartalmaznia kell a kiterjesztett spektrumú β-laktamázokat (ESBL-eket), MRSA-t és a metallobetalaktamáz szintjét termelő enterobaktérium törzsek prevalenciájának felmérését. termelés között P. aeruginosaÉs Acinetobacter spp., a nozokomiális fertőzések kórokozóinak rezisztenciája fluorokinolonokkal, aminoglikozidokkal és inhibitorokkal védett penicillinekkel szemben.

A fertőzés lokalizációja Ez rendkívül fontos szempont nemcsak egy adott AMP kiválasztásakor, hanem az adagolás módja és az adagolási rend is. A kórokozó hatékony eliminációja érdekében az AMP-k koncentrációjának a fertőzés helyén megfelelő szintet kell elérnie (legalább a kórokozó MIC-jénél nem alacsonyabb). A MIC-nél többszörösen magasabb AMP-koncentrációk általában magasabb klinikai hatékonyságot biztosítanak, de egyes léziókban nehéz lehet elérni. A terápiás koncentráció elérésében és a kórokozók hatékony eliminálásában a legnagyobb problémát az úgynevezett „barrier mögötti” szervek fertőzései (központi idegrendszeri, prosztata, szemgolyó fertőzései), a károsodott vérellátású lókuszok (tályogok) jelenléte jelentik. idegen testek (söntök, műízület stb.) Az AMP-k szérumkoncentrációit használják leggyakrabban a klinikai hatékonyság előrejelzésére. A prognosztikai értékük azonban a legtöbb esetben (a bakterémia kivételével) relatív, mivel jelentősen eltérhet az AMP-k szöveti koncentrációjától.

A fertőzés súlyossága döntő szerepet játszik az AT megkezdésének időpontjának és az AMP-k beadási módjának meghatározásában. Köztudott, hogy súlyos fertőzésben szenvedő betegeknél a diagnózis felállításától számítva a lehető legkorábban célszerű antimikrobiális szereket felírni, mivel ez jelentősen javítja a prognózist. Így az AT megindításáról szóló döntés meghozatalának időintervalluma szepszis esetén nem haladhatja meg a 60 percet, kórházi betegeknél pedig közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén - 4 órát. Az AMP-k optimális adagolási módjának megválasztását a fertőzés klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és a gyógyszerek orális adagolásának lehetősége határozza meg, ami viszont a beteg általános állapotától és a kísérő betegségektől függ. Az enyhe fertőzésben szenvedő betegeknél az AMP-t szájon át írják fel, és előnyben kell részesíteni a magas és kiszámítható biohasznosulású gyógyszereket, amelyek nem függnek a táplálékfelvételtől és más gyógyszerektől. Súlyos, különösen életveszélyes fertőzések (szepszis, agyhártyagyulladás stb.) esetén az AT-t az AMP intravénás beadásával kell kezdeni. A jövőben a klinikai javulással lehetőség nyílik a betegnek az azonos vagy hasonló spektrumú AMP-k orális adagolására való áttételére. Ezt a kezelési rendet „lépcsős” terápiaként ismerik, és a parenterális adagolással azonos hatékonysággal jelentősen csökkenti a költségeket és a beteg korai elbocsátását biztosítja a kórházból. Figyelembe kell venni, hogy a betegek kórházi kezelése nem minden esetben kezdődhet az antimikrobiális szerek parenterális adagolásával, enyhe fertőzésben, kedvező premorbid hátterű betegeknél az antimikrobiális kezelés azonnal megkezdhető orális gyógyszerformákkal.

Rendkívül ritka esetekben lehetséges bizonyos, a vér-agy gáton rosszul áthatoló AMP intratekális vagy intraventrikuláris beadása a multirezisztens kórokozótörzsek által okozott agyhártyagyulladás kezelésében. Ugyanakkor az AMP-k intravénás beadásával terápiás koncentrációt lehet elérni a pleurális, perikardiális, peritoneális vagy szinoviális üregekben, ami miatt közvetlenül a fenti területekre történő beadásuk nem javasolt.

A máj és a vese működése az egyik legfontosabb tényező az AMP kiválasztásánál, különösen akkor, ha a gyógyszer magas szérum- vagy szöveti koncentrációja potenciálisan toxikus. Mivel a legtöbb AMP részben vagy teljesen a vesén keresztül ürül ki, működésük károsodása esetén sokuknál módosítani kell az adagolási rendet (adagolást és/vagy alkalmazási gyakoriságot). A veseelégtelenségnek az AMP-ek kiválasztására gyakorolt ​​​​hatásának mértéke alapján 3 csoportra oszthatók:

1. A szokásos adagban alkalmazott gyógyszerek. Ezek közé tartozik például a legtöbb makrolid, ceftriaxon, cefoperazon, fenoximetilpenicillin, klindamicin.
2. Veseelégtelenség esetén ellenjavallt gyógyszerek, mivel aktív formában ürülnek ki a vizelettel, és különösen kifejezett felhalmozódás jellemzi őket károsodott vesefunkció esetén. Ebbe a csoportba tartoznak a nem fluorozott kinolonok, nitrofurantoin, szulfonamidok, tetraciklin.
3. Gyógyszerek, amelyek adagolási rendje a veseelégtelenség mértékétől függően változik.

Egyes AMP-k (makrolidok, linkozamidok, tetraciklinek stb.) inaktiválása jelentősen lelassulhat, ha a májműködés károsodott. Meg kell jegyezni, hogy májelégtelenség esetén az ilyen AMP-k szedése során a hepatociták növekvő „terhelése” miatt nő a májkóma kialakulásának kockázata. Ezért, ha a májelégtelenség klinikai és/vagy laboratóriumi jelei vannak, módosítani kell az adagolási rendet, vagy abba kell hagyni a májban intenzíven metabolizálódó AMP-k szedését. Nincsenek egyértelmű ajánlások az AMP-k dózisának módosítására májelégtelenség esetén, általában súlyos májbetegségek esetén a napi adagot 50%-kal csökkentik.

Terhesség és szoptatás. Az AMP-k kiválasztása terhes és szoptató nőknél szintén nehézségeket okoz. Úgy gondolják, hogy bizonyos fokig minden AMP képes áthatolni a placentán, ennek eredményeként terhes nőknek történő beadásuk közvetlen hatással lehet a magzatra. Az AMP-k penetrációjának mértéke és a magzatra gyakorolt ​​„következményei” azonban jelentősen változhatnak. Jelenleg számos osztályozást alkalmaznak az AMP-k terhes nőknél történő alkalmazásának biztonságosságának meghatározására. Az FDA (US Food and Drug Administration) által kidolgozott kockázati kategóriák széles körben elterjedtek az Orosz Föderációban. Az alábbiakban megadott kritériumoknak megfelelően az összes AMP 5 kategóriába sorolható a magzati felhasználás kockázata szerint:

A- terhes nőkön végzett kontrollos vizsgálatokban nem azonosították a magzatra gyakorolt ​​káros hatások kockázatát. A magzatra gyakorolt ​​káros hatások nem valószínűek.

BAN BEN- az állatokon végzett vizsgálatok nem tártak fel semmilyen kockázatot a magzatra nézve; Állatkísérletek bizonyították a magzatra gyakorolt ​​káros hatásokat, de ezeket az adatokat terhes nőkön végzett kontrollos vizsgálatok nem erősítették meg.

VAL VEL- az állatokon végzett vizsgálatok a magzatra gyakorolt ​​káros hatást tártak fel, terhes nőkön nem végeztek kontrollált vizsgálatokat, a gyógyszer terhes nőknél történő alkalmazásának lehetséges előnyei indokolhatják a gyógyszer alkalmazását a lehetséges kockázat ellenére, vagy állatokon végzett vizsgálatok és terhes nőket nem végeztek.

D- bizonyíték van a gyógyszer emberi magzatra gyakorolt ​​káros hatásainak kockázatára, de a gyógyszer terhes nőknél történő alkalmazásával járó lehetséges előnyök indokolhatják annak alkalmazását, a lehetséges kockázat ellenére (egy olyan helyzet, amely veszélyezteti a beteg életét). nő, akinél más gyógyszerek hatástalanok vagy nem alkalmazhatók).

x- az állatokon végzett vizsgálatok és klinikai vizsgálatok a magzati fejlődésben fellépő zavarokat tártak fel, és/vagy bizonyíték van a gyógyszer emberi magzatra gyakorolt ​​káros hatásainak kockázatára, a gyógyszer emberben történő alkalmazásával kapcsolatos tapasztalatok alapján; a kábítószer-használattal járó kockázat terhes nőknél meghaladja a lehetséges előnyöket. Ez a gyógyszercsoport ellenjavallt terhes nők és reproduktív korú nők számára, akik nem alkalmaznak megfelelő fogamzásgátlási módszereket.

Az AMP-k humán teratogén potenciáljára vonatkozó klinikailag megerősített adatok szinte teljes hiánya ellenére az állatkísérletek, valamint a gyakorlati tapasztalatok epidemiológiai vizsgálatok keretében történő elemzése információforrást jelenthetnek. Így ma már ismert, hogy a legtöbb penicillin és cefalosporin biztonságos a magzatra, ha terhes nőknél alkalmazzák. Ugyanakkor például a metronidazol rágcsálókban teratogén hatást fejtett ki, ezért terhes nőknek az első trimeszterben nem javasolt.

Szinte az összes AMP átjut az anyatejbe. A tejbe jutó gyógyszer mennyisége az ionizáció mértékétől, molekulatömegétől, vízben és lipidekben való oldhatóságától függ. A legtöbb esetben az AMP-k koncentrációja az anyatejben meglehetősen alacsony. Azonban bizonyos gyógyszerek alacsony koncentrációja is káros következményekkel járhat a gyermek számára. Például még az anyatejben lévő szulfonamidok alacsony koncentrációja is a nem konjugált bilirubin szintjének emelkedéséhez vezethet a vérben (kiszorítja azt az albuminból) koraszülötteknél.

Hangsúlyozni kell, hogy egy adott AMP terhes és/vagy szoptató nőknél való biztonságosságára vonatkozó megbízható adatok hiányában jobb, ha tartózkodunk a használatuktól. Ezenkívül az ebbe a betegcsoportba tartozó antimikrobiális szerek felírását gondosan ellenőrizni kell, mivel a kontrollos vizsgálatokban (A kategória) hiányoznak a magzatra nézve igazoltan biztonságos gyógyszerek.

Az antimikrobiális terápia hatékonyságának értékelése

Az AT hatékonyságának egy adott betegben történő értékelésének fő módszere a betegség klinikai tüneteinek és jeleinek, valamint a paraklinikai vizsgálati módszerek eredményeinek figyelemmel kísérése. Egyes AMP-k (például aminoglikozidok, vankomicin) esetében a szérumkoncentrációjuk monitorozható a toxikus hatások kialakulásának megelőzése érdekében, különösen károsodott vesefunkciójú betegeknél.

Egy másik módszer a terápia hatékonyságának ellenőrzésére a szérum baktericid titerének meghatározása (osteomielitisben, bakteremiában és fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél). A módszer elve a páciens szérumának sorozathígításainak inkubálásán alapul a kórokozó baktériumszuszpenziójával annak érdekében, hogy meghatározzuk azt a maximális hígítást, amelynél a betegből izolált mikroorganizmus növekedése elnyomódik, vagy a halál bekövetkezik. Egy multicentrikus vizsgálat eredményei szerint a legalább 1:64-es, illetve 1:32-es csúcs- és reziduális titerek előre jelzik a fertőző endocarditis kezelésének hatékonyságát. A módszer viszonylag alacsony szabványosítása miatt azonban a klinikai gyakorlatban nem talált széles körű alkalmazásra.

Az empirikusan felírt AT hatékonyságát a kezelés megkezdésétől számított 48-72 órán belül értékelik, megfelelő klinikai válasz esetén az AT-t folytatják, ha nincs kívánt hatás, akkor felülvizsgálják. Az AT-kezelési rend megváltoztatására dokumentált klinikai hatástalanság, AMP-k okozta egészség- vagy életveszélyes nemkívánatos események kialakulása esetén kerül sor, ha olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyeknek halmozott toxicitása miatt az alkalmazás időtartama korlátozott (pl. aminoglikozidok, kloramfenikol).

Az AMP megváltoztatását hatástalanság esetén intelligensen kell megközelíteni, figyelembe véve a betegség klinikai képének sajátosságait és a gyógyszer tulajdonságait. Az AT meghibásodásának számos oka lehet. Ebben az esetben mindenekelőtt fel kell mérni a diagnózis helyességét, mivel számos nem fertőző betegség okoz fertőzésekhez hasonló klinikai tüneteket. A beadott AT hatástalanságának oka lehet az AMP helytelen megválasztása, amely a természetes aktivitás és a kulcsfontosságú kórokozók antibiotikum-rezisztencia szintjének figyelembevétele nélkül történt, a kezelés késői kezdése, alacsony dózisok alkalmazása, irracionális. az alkalmazás módja és az AT-kúra elégtelen időtartama.

Az AMP-k hatékonysága csökkenhet, ha más, antagonizáló vagy az AMP-k metabolizmusát és kiválasztódását befolyásoló gyógyszerek egyidejű adásával adunk. Még a kórokozó megfelelő AMP-érzékenysége esetén is lehetséges a nem kielégítő kezelési eredmény, mivel a gyógyszer fizikai-kémiai tulajdonságai miatt rosszul hatol be a fertőzés forrásába, az elégtelen vérellátás, a fertőzés helye körüli biológiai gát kialakulása, ill. felülfertőzés hozzáadása.

Meg kell jegyezni, hogy láz, amely a fertőzés egyik legfontosabb klinikai megnyilvánulása, az AMP-k szedése közben is kialakulhat. Az etiotróp gyógyszerek alkalmazását ki kell egészíteni megfelelő méregtelenítő terápiával, valamint a prognózist javító gyógyszerek vagy patogenetikai terápiás szerek alkalmazásával (vazopresszorok, oxigénterápia, dexametazon, aktivált protein C stb.). Ugyanilyen fontos a terápia betartásának figyelembe vétele.

A korai antibiotikum-terápia általában az alsó légúti váladék Gram-festésének eredményétől, valamint a klinikai állapotoktól függ. A táblázatban a köpet Gram-festési eredményein alapuló általános antibiotikum-kombinációkat mutatunk be. 44-5. Az antibiotikum adagokat a 47. fejezet tartalmazza.

GRAM NEGATÍV BAKTÉRIUMOK

Ebben az esetben arra vagyunk kíváncsiak, hogy mely gyógyszerek képesek aktívan befolyásolni a faj kórokozóit Pseudomonas,és azt is, hogy milyen ajánlások léteznek az aminoglikozidok és a pszeudomonellenes hatású penicillinek vagy a 3. generációs cefalosporin ceftazidim kombinációjára. Ha a pleurális folyadékból izolált Gram-negatív baktériumok egy része anaerobnak bizonyul, akkor aminoglikoziddal kombinálva egy igen aktív, széles spektrumú béta-laktám antibiotikum, az imipenem írható fel. Bár a kórházban szerzett tüdőgyulladás kombinált antibiotikus terápiáját gyakran indokolja a magas mortalitás kockázata, nincs bizonyíték arra, hogy a súlyos tüdőgyulladás kezelésében (amelyet Gram-negatív mikroorganizmusok okoznak, és nem kísér neutropenia) jobb eredményeket biztosítana, mint az alkalmazása. egyedül a gyógyszertől.

GRAM-POZITÍV BAKTÉRIUMOK

A kórokozó a Staphylococcus aureus, különösen annak meticillinrezisztens törzsei. A vankomicin valószínűleg az egyetlen hatékony gyógyszer a Gram-pozitív coccusok ellen.

táblázat 44-5

Empirikus antibiotikum terápia

Gram-festés	Antibiotikum	Egy komment
Gram-negatív rudak: egyetlen	Aminoglikozid + ceftazidim	Dupla hatás rá Pseudomonas
többszörös	Aminoglikozid + imipenem	Az imipenem további hatással van az anaerobokra
Gram-pozitív coccusok	Vankomicin	A vankomicin minden gram-pozitív mikroflórára hat, beleértve a meticillinrezisztenseket is Staphylococcusés anaerobok
Vegyes mikroflóra	Imipenem, vankomicin	Törvény az anaerob, gram-pozitív és gram-negatív mikroflóra, kivéve Pseudomonas
Mikroorganizmusok hiányoznak: immunhiányos	Aminoglikozid + ceftazidim	A gyógyszereknek hatniuk kell Pseudomonas
Más esetekben	Nem szükséges

ANEAEROB MIKROORGANIZMUSOK

A legtöbb anaerob mikroorganizmusok által okozott tüdőgyulladás polimikrobiális etiológiájú. Ezenkívül a baktériumtenyészetek 15%-a tartalmaz Bacteroidesfragilis. Eddig a benzilpenicillin maradt a választott gyógyszer az ilyen betegségek esetén, még akkor is, ha B. fragilis - csak az egyik kórokozója a polimikrobiális etiológiájú tüdőgyulladásnak. Manapság azonban tendencia, hogy a kórházi betegek kezelésében más gyógyszereket is alkalmaznak. A klindamicin (300 mg), a metronidazol (250-500 mg) és az imipenem (1 g) intravénásan (6 óra elteltével) nagy antibakteriális hatással bír az anaerobok ellen.

Mikor célszerű az antibiotikum profilaxis?

Műveletek és állapotok

Műtétek a szíven és az ereken	Koszorúér bypass műtét, szívátültetés
Ortopédiai műtétek	Csípő protézis
Szülészeti és nőgyógyászati ​​műtétek	Császármetszés, méheltávolítás
Műtétek az epevezetéken	70 év feletti életkor, choledocholithotomia, obstruktív sárgaság, akut epehólyag-gyulladás
Műtétek a gyomor-bél traktuson	Vastagbél műtét, gyomor reszekció, oropharyngealis műtét
Urológiai műtétek	Bármilyen beavatkozás
A gennyes folyamatok megelőzése	Harapott sebeknél, mély, átható sebeknél legkésőbb a sérülés után 1-2 órával

A mikrobiális szennyeződés kockázatával járó műveletek azok, amelyeket a lumen kinyitásával vagy a légzőrendszer, a húgyutak vagy a gyomor-bél traktus üreges szerveivel való érintkezéskor végeznek. A műtéti területen lévő szövetek sokk és/vagy rossz vérellátása növeli a fertőzéses szövődmények kockázatát.

Az antibiotikumok profilaktikus alkalmazását elég korán el kell kezdeni ahhoz, hogy a műtét során biztosítsák a gyógyszer terápiás koncentrációját a szövetekben és a szervezetben. Az antibiotikum ismételt intraoperatív beadása szükséges ahhoz, hogy megfelelő koncentrációját fenntartsuk a szövetekben. A profilaxis során figyelembe kell venni a műtét időtartamát és az antibiotikumok felezési idejét. A posztoperatív időszakban az antibiotikumokat 48 órán belül írják fel, hogy csökkentsék a posztoperatív fertőzéses szövődmények kockázatát és az azokat okozó mikroorganizmusok antibiotikum-rezisztenciájának kialakulását.

Az antibiotikum kiválasztásakor mindig törekedni kell a diagnózis bakteriológiai megerősítésére a kezelés megkezdése előtt. A bakteriológiai vizsgálat előzetes eredményei általában 12 óra elteltével jelennek meg. A gyakorlatban azonban gyakran előfordulnak olyan helyzetek, amikor a betegség etiológiájának tisztázásáig és az antibiotikum-érzékenység megállapításáig antibakteriális terápiát kell előírni.

Ilyen esetekben az empirikus vagy az antimikrobiális terápia megkezdésének elvét alkalmazzák. Az empirikus antibiotikum terápia során széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel. Ebben az esetben ki kell zárni a kórokozó antibiotikumokkal szembeni természetes rezisztenciájának változatait:

– a mikroorganizmusnak nincs célpontja az antibiotikum hatásához (mikoplazmózis esetén bármely b-laktám hatástalan);

– az antibiotikum enzimatikus inaktiválása (b-laktamáz-termelő törzsek által okozott fertőzések esetén inhibitor-védett antibiotikumok alkalmazása szükséges).

Szükséges az alapgyógyszerek azonosításán alapuló empirikus antibiotikum terápia egységesítése, a tartalék gyógyszerek alkalmazásának és egyértelmű besorolásának korlátozása, valamint a „lépcsős” antibiotikum terápia széles körű alkalmazása.

Célszerű empirikus kemoterápiás formulákat alkalmazni, amelyek a legrelevánsabb kórokozók antibiotikum érzékenységének időszakos szűrővizsgálatainak adatai alapján készülnek. A kórházi fertőzéseknél azonban csak az adott intézmény mikrobiológiai helyzetének figyelése a fontos.

Súlyos fertőző betegségek esetén, és az antibiotikum-érzékenység megállapítása lehetetlen, tartalék antibiotikumokat alkalmazunk.

Az antibiotikumok empirikus felírásakor különösen fontos az alkalmazott antibakteriális szerek hatékonyságának ellenőrzése. A fertőző folyamat dinamikájának klinikai monitorozása mellett a kórokozó bakteriológiai izolálását és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását alkalmazzák. A bakteriológiai diagnózis tisztázásakor a kezdeti terápiát az antibiotikumok tulajdonságainak és az izolált kórokozó antibiogramjának figyelembevételével állítják be.

2. Klinikai elv feltételezi:

a) pontos klinikai diagnózis;

b) a beteg életkorának, kísérő betegségeinek (a felírt antibiotikum toxikus hatásának minimalizálása érdekében), allergiás anamnézisének, premorbid hátterének, immunállapotának, a beteg egyéni jellemzőinek figyelembevételével (az újszülöttek „akaratlanul” kapói lehetnek a felírt antibiotikumnak szoptató anya);

c) a kezelést zavaró okok megszüntetése (tályogok elvezetése, húgyúti és légúti akadályok eltávolítása).

A gyakorlatban az antibiotikum-terápia fő kontrollja klinikai, amikor a fertőző betegség lefolyásának dinamikáját figyelik. Az antibakteriális terápia és az antibiotikum-megvonás hatékonyságának fő kritériuma a klinikai tünetek visszafejlődése: a mérgezés mértékének csökkenése a testhőmérséklet csökkenésével. A felírt antibiotikum hatékonyságát 3-4 napon belül értékelik. Az egyéni laboratóriumi és/vagy radiológiai változások fennmaradása nem indokolja az antibiotikum-terápia folytatását.

Ha nincs klinikai hatás, el kell gondolkodni azon, hogy bakteriális fertőzésről van-e szó, helyesen állították-e fel a diagnózist és választották-e ki a gyógyszert, nem történt-e felülfertőzés, nem alakult-e ki tályog, a lázat maga az antibiotikum okozza-e. ?

3. Farmakológiai elv magában foglalja a gyógyszer optimális dózisának az optimális gyakorisággal és a legmegfelelőbb módszerekkel történő beadását.

Az antibiotikumok egyszeri és napi adagját az életkor és a testtömeg, a fertőző folyamat helyének és súlyosságának figyelembevételével választják ki.

A gyógyszer terápiás koncentrációjának elérése a vérben és a szövetekben, valamint a kezelés teljes időtartama alatt állandó szinten tartása fontos a kórokozó eltávolítása, a baktériumok rezisztencia kialakulásának kockázatának csökkentése, valamint a relapszusok és szövődmények nélküli teljes gyógyulás elérése érdekében. .

Ez a körülmény meghatározza az antibiotikum-felírás gyakoriságát is: napi 4-6 alkalommal. Kényelmes a modern elhúzódó gyógyszerek napi 1-2 alkalommal történő alkalmazása.

Emlékeztetni kell arra, hogy újszülötteknél (a máj és a vese kiválasztó funkciójának éretlensége miatt) és súlyos fertőző betegségekben (metabolikus rendellenességek kíséretében - hipoxia, acidózis) az antibiotikumok felhalmozódása nő, így beadásuk gyakorisága napi 2-szeresére csökken. A megfelelő kezelés kritériuma az antibiotikum koncentrációjának ellenőrzése a plazmában.

Az antibiotikum hatékony koncentrációját a fertőzés helyén nemcsak a szükséges dózisban történő alkalmazása, hanem az adagolás módja (orális, parenterális, lokális) is biztosítja. A terápia során lehetőség van a beadási módok szekvenciális megváltoztatására, például intravénás, majd enterális adagolásra, valamint helyi és általános antibiotikumok kombinációjára. A betegség súlyos esetekben az antibiotikumokat parenterálisan írják fel, ami biztosítja a gyógyszer gyors behatolását a vérbe és a szövetekbe.

Az antibiotikum-terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, annak hatékonyságától függően (klinikai és laboratóriumi paraméterekkel értékelve). Az antibiotikum-terápiát a stabil terápiás hatás eléréséig (a beteg nyilvánvaló felépüléséig), majd további 3 napig folytatni kell a visszaesés elkerülése érdekében. Ha az antibiotikum hatásos az etiológiai kórokozóval szemben, ez a kezelés abbahagyása után 5 nappal válik nyilvánvalóvá (kivétel: tífusz, tuberkulózis, fertőző endocarditis).

Az antibiotikumot másik csoportra cserélik, ha nincs klinikai hatás, és nem lehet értékelni a kórokozó antibiotikum-érzékenységét: akut gennyes-gyulladásos betegségek esetén - 5-7 nap múlva; krónikus folyamatok súlyosbodása esetén - 10-12 nap múlva.

Az antibiotikum kiválasztásakor figyelembe veszik az antibiotikum és a „célpontok” közötti kölcsönhatás folyamatát, amely 3 kronológiai fázisra oszlik: farmakoceutikai, farmakokinetikai és farmakodinamikai.

A gyógyszerészeti fázisban a hatóanyag felszabadul és felszívódásra alkalmassá válik. Az élelmiszer-összetevőkkel és az emésztőnedvekkel való kölcsönhatás következtében egyes antibiotikumok megváltoztathatják aktivitásukat:

– a tetraciklin antibiotikumok a tejtermékekben lévő kalciumhoz kötődnek, ezért a tetraciklin szedése esetén alkalmazásukat korlátozni kell;

– a tetraciklinek fémekkel kelátokat képeznek, ezért kalcium, magnézium, vas vagy ezekben az ásványi anyagokban gazdag élelmiszerek, valamint alumínium tartalmú savlekötők jelenlétében a bélben a tetraciklinek felszívódása 50%-kal vagy többel is csökkenhet;

– táplálék hatására csökken a penicillinek, tetraciklinek, kloramfenikol, makrolidok, rifamicinek felszívódása; ellenkezőleg, a gyomor savas tartalmának hatására megnő a benzilpenicillin, a makrolidok és a linkozamidok felszívódása.

A farmakokinetikai fázisban(attól a pillanattól kezdve, hogy a gyógyszer megjelenik a vérben, amíg el nem tűnik onnan), megfigyelhető a gyógyszer felszívódása, eloszlása, metabolizmusa és kiválasztódása.

A jó terápiás hatás előfeltétele a megfelelő felszívódás. Az antibiotikum intravascularis beadásakor közvetlen érintkezés lép fel a vérben keringő kórokozóval, és gyorsabban behatol a fertőzés forrásába. Szubkután vagy intramuszkulárisan beadva az antibiotikum felszívódásának sebessége egyenesen arányos vízben és lipidekben való oldhatóságával.

Ha az antibiotikumokat parenterálisan adják be, biológiai hozzáférhetőségük a BBB-n való átjutás sebességétől is függ. Az eritromicin, a kloramfenikol, a rifampicin és a pefloxacin könnyen behatol a központi idegrendszerbe. A BBB penicillin, cefalosporin és tetraciklin permeabilitása korlátozott. A BBB permeabilitása a fertőző folyamat kialakulásával nő. A gyógyulás előrehaladtával a BBB permeabilitása csökken, ezért az antibiotikum idő előtti abbahagyása visszaeséshez vezethet.

Figyelembe veszik a maximális felhalmozódási zónákat és az antibiotikumok eliminációjának útvonalait is. Például a tetraciklinek felhalmozódásukat és eliminációs útvonalukat tekintve a leghatékonyabbak a máj- és epeúti betegségek kezelésére, az aminoglikozidok - gennyes osteomyelitis kezelésére, a kloramfenikol - a lokális gennyes-gyulladásos folyamatok kezelésére, ill. bélfertőzések kezelésére.

Az antibiotikumok klinikai hatékonyságát nagymértékben meghatározza a szervekben és szövetekben való eloszlása, valamint az a képessége, hogy áthatoljon a szervezet fiziológiai és kóros akadályain. Változhat májelégtelenség vagy károsodott vese kiválasztási funkció esetén. Az antibiotikumokat a szervezet enzimrendszerei inaktiválhatják, és megkötik a vér és a szöveti fehérjék.

Az antibiotikumok koncentrációja csökkenhet a fertőzési gócokban (sinusitis, tályogok), mivel csökken a gyulladásos gáton keresztüli behatolásuk. Ezért hatékonyabb az antibiotikumok közvetlenül a fertőzés helyére történő beadása (például légúti megbetegedések esetén aeroszolok formájában). A gyógyszer gyenge behatolása a fertőzés forrásába az elégtelen vérellátás, a fertőzés helye körüli biológiai gát (granulációs tengely, fibrinos lerakódások jelenléte, szöveti nekrózis) miatt figyelhető meg.

Az antibiotikumok a szervezetben metabolizálódnak, ami inaktív és néha mérgező termékek képződését eredményezi. Ezért célszerű a páciens számára legaktívabb és legkevésbé toxikus antibiotikumot választani.

A farmakodinámiás fázisban(több órától több napig) megtörténik az antibiotikum kölcsönhatása a mikroorganizmussal. A gyógyszer farmakodinámiája a beteg életkorától, súlyától, magasságától, vesefunkciójától, tápláltsági állapotától és más gyógyszerek egyidejű alkalmazásától függ.

Bizonyos élelmiszer-összetevők (sült húsok, kelbimbó, alkohol, magas fehérje- és alacsony szénhidráttartalmú ételek) a májenzimek aktiválásával fokozhatják az antibiotikum-anyagcsere sebességét. Éppen ellenkezőleg, ha szénhidrátban gazdag és fehérjében szegény ételeket fogyasztunk, az antibiotikum-anyagcsere sebessége csökken.

Antibiotikumok szedése esetén az orális fogamzásgátlók hatékonysága csökkenhet az epével kiválasztott konjugált szteroidok csökkent reaktiválódása miatt.

Az antibiotikumok erősségét a következők határozzák meg:

– olyan adagolási forma, amely biztosítja az antibiotikum szükséges koncentrációját a fertőzés helyén és az antibiotikum elérhetőségét;

– az antibiotikum optimális dózisa;

– az antibiotikum beadási időintervallumainak betartása, ami fontos az antibiotikum állandó koncentrációjának fenntartásához a makroorganizmusban;

– a kezelés korai megkezdése és a kezelés megfelelő időtartama;

– az antibiotikum integritása a fertőzés helyén, amelyet metabolizmusának és eliminációjának sebessége határoz meg;

- antibiotikumok kölcsönhatása más gyógyszerekkel egyidejű alkalmazás esetén. A gyógyszerek és az antibiotikumok kombinációjából származó mellékhatások fokozott kockázata áll fenn az idősek, valamint az elégtelen vese- és májműködésben szenvedők esetében.

Létezik a „makroorganizmus kemoterápiás rezisztenciájának” fogalma, amikor a kezelési eredmények hiánya nem az antibiotikumhoz kapcsolódik, hanem a páciens testének reaktivitásának csökkenése határozza meg. Az antibiotikumok gyakran nem fejtenek ki határozott fertőtlenítő hatást a glükokortikoszteroidok, citosztatikumok alkalmazása során fellépő fertőző betegségekben, valamint egyidejű sugárbetegségben. Ezért az etiotróp gyógyszerek alkalmazását szükségszerűen kombinálni kell aktív patogenetikai terápiával, amelynek célja a makroorganizmus védekezésének megerősítése.

4. Epidemiológiai elv célja a kórokozó antibiotikum-rezisztens mutánsainak szelekciójának megakadályozása.

A fertőző betegségek kórokozóival szembeni rezisztencia növekedésének fő oka az antibiotikumok széles körű és nem megfelelő alkalmazása, a rezisztens törzsek szelekciója és járványos terjedése (54. táblázat).

A korai antibiotikum-terápia általában az alsó légúti váladék Gram-festésének eredményétől, valamint a klinikai állapotoktól függ. Néhány gyakori antibiotikum-kombináció, amely a köpet Gram-festési eredményein alapul, a táblázatban látható. 44-5. Az antibiotikum adagokat a 47. fejezet tartalmazza.

GRAM NEGATÍV BAKTÉRIUMOK

Ebben az esetben arra vagyunk kíváncsiak, hogy mely gyógyszerek képesek aktívan befolyásolni a faj kórokozóit Pseudomonas,és azt is, hogy milyen ajánlások léteznek az aminoglikozidok és a pszeudomonellenes hatású penicillinek vagy a 3. generációs cefalosporin ceftazidim kombinációjára. Ha a pleurális folyadékból izolált Gram-negatív baktériumok egy része anaerobnak bizonyul, akkor aminoglikoziddal kombinálva egy igen aktív, széles spektrumú béta-laktám antibiotikum, az imipenem írható fel. Bár a kórházban szerzett tüdőgyulladás kombinált antibiotikus terápiáját gyakran indokolja a magas mortalitás kockázata, nincs bizonyíték arra, hogy a súlyos tüdőgyulladás kezelésében (amelyet Gram-negatív mikroorganizmusok okoznak, és nem kísér neutropenia) jobb eredményeket biztosítana, mint az alkalmazása. egyedül a gyógyszertől.

GRAM-POZITÍV BAKTÉRIUMOK

A kórokozó a Staphylococcus aureus, különösen annak meticillinrezisztens törzsei. A vankomicin valószínűleg az egyetlen hatékony gyógyszer a Gram-pozitív coccusok ellen.

táblázat 44-5

Empirikus antibiotikum terápia

Gram-festés	Antibiotikum	Egy komment
Gram-negatív rudak: egyetlen	Aminoglikozid + ceftazidim	Dupla hatás rá Pseudomonas
többszörös	Aminoglikozid + imipenem	Az imipenem további hatással van az anaerobokra
Gram-pozitív coccusok	Vankomicin	A vankomicin minden gram-pozitív mikroflórára hat, beleértve a meticillinrezisztenseket is Staphylococcusés anaerobok
Vegyes mikroflóra	Imipenem, vankomicin	Törvény az anaerob, gram-pozitív és gram-negatív mikroflóra, kivéve Pseudomonas
Mikroorganizmusok hiányoznak: immunhiányos	Aminoglikozid + ceftazidim	A gyógyszereknek hatniuk kell Pseudomonas
Más esetekben	Nem szükséges

ANEAEROB MIKROORGANIZMUSOK

A legtöbb anaerob mikroorganizmusok által okozott tüdőgyulladás polimikrobiális etiológiájú. Ezenkívül a baktériumtenyészetek 15%-a tartalmaz Bacteroidesfragilis. Eddig a benzilpenicillin maradt a választott gyógyszer az ilyen betegségek esetén, még akkor is, ha B. fragilis - csak az egyik kórokozója a polimikrobiális etiológiájú tüdőgyulladásnak. Manapság azonban tendencia, hogy a kórházi betegek kezelésében más gyógyszereket is alkalmaznak. A klindamicin (300 mg), a metronidazol (250-500 mg) és az imipenem (1 g) intravénásan (6 óra elteltével) nagy antibakteriális hatással bír az anaerobok ellen.

A JÖVŐ MEGELŐZÉS?

Az elmúlt években a szájüregi mikroflóra helyi antibiotikum-használattal történő megszüntetésére irányult a kórházban szerzett tüdőgyulladás előfordulásának csökkentése érdekében. A fel nem szívódó antibiotikumokat (általában polimixin M-szulfátot és néhány aminoglikozidot) oldat vagy paszta formájában készítenek, majd közvetlenül a szájnyálkahártyára alkalmazzák. Az ilyen megelőzés eredményei biztatóak: minden tanulmány megállapította, hogy jelentősen csökkent a kórházban szerzett tüdőgyulladás előfordulása. A végső döntés meghozatala előtt azonban további kutatásokat kell végezni ezen a területen.

PNEUMÓNIA ÉS AIDS

A tüdőgyulladás a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) egyik jellemzője, és egyben a vezető halálok is. Az AIDS-betegek tüdejét különféle kórokozók érinthetik, többségük opportunista. Pneumocystis carinii AIDS-betegek tüdőgyulladásának több mint 50%-áért felelős. Egyéb kórokozók közé tartoznak a vírusok (például citomegalovírus és herpes simplex vírus), gombák (cryptococcusok, candida, aspergillusok stb.), atipikus mikobaktériumok (madár típusú) és piogén baktériumok (streptococcusok, staphylococcusok, legionella és Gram-negatív patogén mikrobák, amelyek élnek). a belekben). Meg kell jegyezni, hogy az AIDS-betegek fertőzései lehetnek a fent nem említett közönséges baktériumok által okozott fertőzésekben.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK

által okozott tüdőgyulladás korai megnyilvánulásai Pneumocystis carinii, a következők: légszomj, tachypnea és az alveoláris-artériás oxigénkülönbség növekedése (A-a pO 2 gradiens). A mellkas röntgenfelvételein a betegség korai szakaszában látható változások a finomtól a diffúz alveoláris infiltrátumokig terjednek. A Pneumocystis pneumonia korai stádiumában a tüdő vizsgálata gyakran nem meggyőző, kivéve a magas A-a pO 2 gradiens kimutatását. Ha a mellkasröntgenen nem észlelnek patológiát, a tüdő galliumos vizsgálata végezhető a gyulladás diagnosztizálására. A vizsgálat azonban nem specifikus, és nem teszi lehetővé a kórokozó azonosítását. A tüdőgyökerek nyirokcsomóinak érintettsége és a pleurális folyadékgyülem gyakoribb Kaposi-szarkóma esetén, mint tüdőfertőzések esetén.

DIAGNOSZTIKA

A diagnosztikai erőfeszítések célja az azonosítás Pneumocystis carini vagy köpetben (3 vagy 5%-os nátrium-klorid-oldat belélegzése után köhögéssel nyerhető), vagy hörgőmosásban. A kórokozó kimutatása a köpetben elérheti a 70%-ot, de ezt a vizsgálatot csak a pneumocystis felismerésében képzett citopatológus végezheti. A hörgők 100 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal történő mosása standard módszer a kórokozók kinyerésére az alsó légutakból.

A Pneumocystis tüdőgyulladás kezelésére általában trimetoprim és szulfametoxazol (kombinált gyógyszer kotrimoxazol, baktrim stb.) és lentamidin kombinációját alkalmazzák. Mindkét gyógyszer egyformán hatásos (de nem rövid ideig), bár jelentős mellékhatásaik lehetnek.

Trimetoprim-szulfametoxazol (T-S). Általában ezt a kombinációs gyógyszert tekintik a választott gyógyszernek a kezelés kezdetén, ha nem szerepel szulfonamidallergia (a gyógyszerről részletesebb információ a 47. fejezetben található).

Adagolás: trimetoprim 20 mg/kg és szulfametoxazol 100 mg/kg.

Beadási módok: szájon át vagy intravénásan.

Időköz: 6-8 óránként.

A T-S alkalmazása során különféle mellékhatások figyelhetők meg, beleértve a dyspeptikus tüneteket (hányinger, hányás, étvágytalanság), allergiás bőrreakciókat (eritémás kiütés, csalánkiütés, viszketés), a vérképzés gátlását (leukopenia, agranulocytosis, thrombocytopenia) és nephritist. A táblázat szerint. 47-7, a mellékhatások előfordulása sokkal magasabb az AIDS-ben szenvedő betegeknél. A T-S káros hatásai csökkenthetők a trimetoprim adagjának 15 mg/kg-ra, a szulfametoxazol 75 mg/kg-ra történő csökkentésével.

A pentamidint általában olyan betegeknél alkalmazzák, akik nem tolerálják a T-S-t, vagy nem értek el pozitív eredményeket a T-S kezeléssel.

Dózis: 4 mg/kg (100 ml 5%-os glükózoldathoz). (Ne feledje, hogy a pentamidint nem szabad izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítani.)

Az alkalmazás módja: intravénás (az infúzió 60 percnél tovább tart).

Időköz: 24 óránként.

A pentamidin mellékhatásai kifejezettebbek, mint a T-S-é, és magukban foglalják a hipoglikémiát, a hiperglikémiát és az inzulinfüggő cukorbetegséget, a leukopeniát, a thrombocytopeniát, a hematuriat, az ortosztatikus hipotenziót stb. Minden mellékhatás, a diabetes mellitus kivételével, visszafordítható, ha abbahagyják a gyógyszer szedését.

Kortikoszteroidok. Az elmúlt években a rezisztens Pneumocystis tüdőgyulladásban szenvedő betegek nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazása némi reményt adott. Például egy vizsgálatban 10 Pneumocystis tüdőgyulladásban szenvedő betegnek, amely a hagyományos kezelés ellenére gyorsan fejlődött, metilprednizolont írtak fel (intravénásan, 40 mg-os adagban 6 óránként). Egy kivételével mindegyikük meggyógyult. Kórházunkban kortikoszteroidokat alkalmazunk a refrakter PCP-re változó eredménnyel. Véleményünk szerint ma még nem határozták meg a kortikoszteroid kezelés jelentőségét ilyen tüdőgyulladás esetén.

Tüdőgyulladás

Anyag a Wikipédiából - a szabad enciklopédiából

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt résztvevők, és jelentősen eltérhet a 2015. február 24-én ellenőrzött verziótól; 1 szerkesztés ellenőrzést igényel.

Tüdőgyulladás(ógörög πνευμονία szóból πνεύμων) (tüdőgyulladás) - a tüdőszövet gyulladása, általában fertőző eredetű, az alveolusok túlnyomó károsodásával (gyulladásos váladék kialakulása bennük) és az intersticiális tüdőszövettel.

A „tüdőgyulladás” kifejezés a betegségek nagy csoportját egyesíti, amelyek mindegyikének megvan a maga etiológiája, patogenezise, ​​klinikai képe, radiológiai jelei, jellegzetes laboratóriumi leletei és kezelési jellemzői. Előfordulhat önálló betegségként vagy más betegségek szövődményeként. [ forrás nincs megadva 1428 nap]

A tüdőszövet nem fertőző gyulladásos folyamatait általában tüdőgyulladásnak vagy (a tüdő légúti részeinek domináns károsodása esetén) alveolitisnek nevezik. Az ilyen aszeptikus gyulladásos folyamatok hátterében gyakran bakteriális, vírusos-bakteriális vagy gombás tüdőgyulladás alakul ki.

A fő diagnosztikai módszer a tüdő röntgenvizsgálata, a fő kezelési módszer az antibakteriális terápia. A késői diagnózis és az antibakteriális terápia megkezdésének késése (több mint 8 óra) rontja a betegség prognózisát. Egyes esetekben halál lehetséges.

· 1 Osztályozás

o 1.1 Különféle kórokozók által okozott tüdőgyulladás

· 2 Elosztás

· 3 A tüdőgyulladás patogenezise

· 4 tüdőgyulladás kialakulására hajlamosító tényező

· 5 Klinikai kép

o 5.1 Lobar tüdőgyulladás

· 6 Diagnosztikai kutatási módszerek

o 6.1 Alap

o 6.2 További

· 7 Tüdőgyulladás kezelése

· 8 Vakcinás megelőzés

· 9 A pneumococcus elleni vakcinák hatékonysága

· 10 szövődmény

· 11 Előrejelzés

· 12 Lásd még

· 13 jegyzet

Osztályozás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Tüdőgyulladás lehet

· fokális- azaz elfoglalja a tüdő egy kis fókuszát (bronchopneumonia - légúti szakaszok + hörgők)

· szegmentális- egy vagy több tüdőszegmensre terjed,

· megosztott- elfogja a tüdő lebenyét. A lobaris tüdőgyulladás klasszikus példája a lobaris tüdőgyulladás - elsősorban az alveolusok és a mellhártya szomszédos területe.

· csatorna- a kis elváltozások összeolvadása nagyobbakká.

· teljes- ha az egész tüdőre átterjed.

Ezenkívül tüdőgyulladás lehet egyoldalú ha csak egy tüdő érintett, és kétoldalú ha mindkét tüdő beteg.

A tüdőgyulladás elsődleges lehet, ha önálló betegségként működik, és másodlagos, ha más betegség hátterében alakul ki, például másodlagos tüdőgyulladás a krónikus bronchitis hátterében.

Meg is különböztetik.

· 1. Közösségben szerzett tüdőgyulladás:

1.1 csökkent immunitással;

1.2 csökkent immunitás nélkül;

1.3 aspiráció.

· 2. Kórházban szerzett (nosocomiális) tüdőgyulladás:

2.1 aspiráció;

2.2 szellőzés;

2.3 citosztatikum (citosztatikumok szedése közben);

2.4 donorszervek recipiensei.

· 3. Orvosi beavatkozással összefüggő tüdőgyulladás:

3.1 gyakori kórházi kezelések;

3.2 hemodialízis;

3.3 gyógyszerek parenterális beadása;

3.4 Idősotthonok lakói.

Különféle kórokozók által okozott tüdőgyulladás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Ebbe a csoportba tartoznak a különböző kórokozók okozta tüdőgyulladások, amelyek epidemiológiai, klinikai és anatómiai megnyilvánulásai eltérőek, eltérő terápiát és megelőzési módszereket igényelnek, a HIV-fertőzés okozta tüdőgyulladás és a kórházi tüdőgyulladás.

Pneumococcus tüdőgyulladás

Staphylococcus tüdőgyulladás

Streptococcus tüdőgyulladás

Haemophilus influenzae Afanasyev-Pfeiffer bacillus által okozott tüdőgyulladás

· Mycoplasma pneumoniae által okozott tüdőgyulladás

Legionella pneumophila okozta tüdőgyulladás

Chlamydia psittaci által okozott tüdőgyulladás

Escherichia coli által okozott tüdőgyulladás

Pseudomonas aeruginosa által okozott tüdőgyulladás

Klebsiella pneumoniae által okozott tüdőgyulladás

Chlamydia pneumoniae által okozott tüdőgyulladás

Pneumocystis carinii által okozott tüdőgyulladás (a modern terminológiában - Pneumocystis jirovecii )

· Candida tüdőgyulladás

Pulmonalis aspergillosis

Vírusos tüdőgyulladás

Citomegalovírus tüdőgyulladás

· Tüdőgyulladás

Elosztás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A tüdőgyulladás előfordulása számos tényezőtől függ: az életszínvonaltól, a társadalmi és családi állapottól, a munkakörülményektől, az állatokkal való érintkezéstől, az utazástól, a rossz szokásoktól, a beteg emberekkel való érintkezéstől, a személy egyéni jellemzőitől és az adott kórokozó földrajzi elterjedtségétől.
A tüdőgyulladás napjainkban is az egyik leggyakoribb halálok a gyermekek és idősek körében, különösen a szociális intézményekben (árvaházak, bentlakásos iskolák, börtönök). Az idős betegek tüdőgyulladásának incidenciája meredeken növekszik, miközben más betegség miatt kórházban kezelik őket. Éles különbségek vannak a kórházi és a közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiájában is.

A tüdőgyulladás patogenezise[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Tüdőgyulladás esetén az alveolusok megtelnek folyadékkal, ami megakadályozza az oxigén bejutását a véredénybe. A bal oldalon egy normál, levegővel teli alveolus található, a jobb oldalon egy folyadékkal teli alveolus (feketével), amely tüdőgyulladás során jelent meg.

A tüdőgyulladás szövettani képe.

A mikroorganizmusok tüdőszövetbe való bejutásának legáltalánosabb útja a bronchogén - és ezt elősegíti: aspiráció, mikrobák belélegzése a környezetből, a kórokozó flóra migrációja a légzőrendszer felső részeiből (orr, garat) az alsóba. , orvosi eljárások - bronchoszkópia, légcső intubáció, mesterséges lélegeztetés , gyógyászati ​​anyagok belélegzése szennyezett inhalátorokból stb. A fertőzés hematogén terjedési útja (a véráramon keresztül) ritkábban fordul elő - méhen belüli fertőzéssel, szeptikus folyamatokkal és drogfüggőséggel intravénás gyógyszerrel adminisztráció. A limfogén behatolási út nagyon ritka. Továbbá bármilyen etiológiájú tüdőgyulladás esetén a fertőző ágens rögzítődik és szaporodik a légúti hörgők hámjában - különböző típusú akut bronchitis vagy bronchiolitis alakul ki - az enyhe hurutostól a nekrotikusig. A mikroorganizmusok terjedése a légúti hörgőkön túl a tüdőszövet gyulladását - tüdőgyulladást - okoz. A hörgőelzáródás megzavarása miatt atelectasis és emphysema gócok lépnek fel. A szervezet reflexszerűen köhögéssel és tüsszögéssel próbálja helyreállítani a hörgők átjárhatóságát, de ennek eredményeként a fertőzés átterjed az egészséges szövetekre, és új tüdőgyulladás gócok képződnek. Oxigénhiány, légzési elégtelenség, súlyos esetekben szívelégtelenség alakul ki. A jobb tüdő II., VI., X. szegmense és a bal tüdő VI., VIII., IX., X. szegmense a leginkább érintett. Gyakran a regionális nyirokcsomók is részt vesznek a folyamatban - bronchopulmonalis, paratrachealis, bifurkáció.

A tüdőgyulladás kialakulását hajlamosító tényezők[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Kisgyermekek:

· intrauterin hipoxia és fulladás;

· születési sérülés;

újszülött pneumopathiája;

· veleszületett szívhibák;

· a tüdő fejlődési rendellenességei;

· cisztás fibrózis;

· örökletes immunhiányok;

· alultápláltság;

hipovitaminózis.

Iskolás korú gyerekek:

Krónikus fertőzési gócok a nasopharynxben;

· visszatérő hörghurut;

· cisztás fibrózis;

szerzett szívhibák;

· immunhiányos állapotok;

· dohányzás.

Felnőttek:

· dohányzás és krónikus hörghurut;

· krónikus tüdőbetegségek;

· endokrin betegségek;

· szív elégtelenség;

· immunhiányos állapotok;

· a mellkas és a hasüreg sebészeti műtétei;

· hosszan tartó tartózkodás vízszintes helyzetben;

· alkoholizmus;

· drog függőség.

Klinikai kép[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A fertőző tüdőgyulladás fő tünetei (angol)

"Tipikus" A tüdőgyulladást éles hőmérséklet-emelkedés, köhögés, gennyes köpet bőséges váladékozása és egyes esetekben mellhártya fájdalom jellemzi. Vizsgálatkor: az ütőhangok rövidülése, éles légzés, fokozott hörgőhang, fokozott hangremegés, először száraz, majd nedves, recsegő zihálás, sötétedés a röntgenfelvételen. Az ilyen típusú tüdőgyulladást Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae okozza.

"Atipikus" a tüdőgyulladást fokozatos fellépés, száraz, terméketlen köhögés jellemzi, a klinikai képben a másodlagos tünetek - fejfájás, izomfájdalom, fájdalom és torokfájás, gyengeség és rossz közérzet - túlsúlya a röntgenfelvételen minimális változásokkal. Az ilyen típusú tüdőgyulladást általában a Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma tüdőgyulladás), a Legionella pneumophila (legionella tüdőgyulladás), a Chlamydia pneumoniae (chlamydia tüdőgyulladás), a Pneumocystis jirovecii (pneumocystis tüdőgyulladás) okozza.

"Másodlagos": aspirációs, szeptikus, immunhiányos állapotok hátterében, hypostaticus, poszttraumás stb.

Aspirációs tüdőgyulladás - idegen tömeg tüdőbe történő belélegzése után alakul ki (műtét közbeni hányás, eszméletvesztés, trauma, újszülötteknél magzatvíz aspiráció szülés közben), miközben ennek részeként a mikrobák - a tüdőgyulladás kórokozói - a tüdőbe jutnak. idegen tömeg. Az aspirációs tüdőgyulladás fokális tüdőgyulladásként alakul ki.

Lebenyes tüdőgyulladás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Kialakulásának sajátosságaiból adódóan indokolt a lebenyes tüdőgyulladást a tüdőgyulladás többé-kevésbé egyedi formájának tekinteni. Lobar tüdőgyulladás esetén a kóros folyamat több szakaszon megy keresztül. Az I. szakaszban - a hiperémia és a hőhullámok szakaszában - az alveolusokban fellépő gyulladás azok kiterjedéséhez és váladék megjelenéséhez vezet. A II. szakaszban - a hepatizáció stádiumában - a vörösvértestek először az alveoláris váladékba kerülnek a kitágult erekből. A levegő kiszorul az alveolusokból. A fibrinnel töltött alveolusok adják a tüdő májszínét. A második szakasz ezen első részét vörös hepatizációnak nevezik. Ezenkívül a leukociták kezdenek túlsúlyban lenni a váladékban. A második szakasz ezen részét szürke hepatizációnak nevezik. Az utolsó, III. szakasz a feloldódás szakasza: a fibrin és a leukociták az alveolusokban felszívódnak, és köpettel részben kiköpnek. Az I. szakasz 2-3 napig tart, a II. szakasz - 3-5 napig. A megbetegedés 7-11. napjáig megszűnik.

A lobaris tüdőgyulladás (pleuropneumonia) kórokozója a pneumococcus. Az e mikroba által okozott tüdőgyulladás mértéke és súlyossága különbözik. A lobaris tüdőgyulladás kezdete akut. A testhőmérséklet 39-40 °C-ra emelkedik. Légszomj figyelhető meg a betegség első napjaitól kezdve. Az ilyen típusú tüdőgyulladást a tüdő egyik lebenyének, az egész tüdőnek vagy mindkét tüdőnek a károsodása jellemzi. Minél nagyobb a tüdőkárosodás volumene, annál súlyosabb a folyamat. A betegség 3-4. napján jellegzetes rozsdás köpet és köhögés jelenik meg. Köhögéskor a beteg súlyos „szúró” fájdalomra panaszkodik a mellkasban a tüdő oldaláról, amelyet tüdőgyulladás fog el. Fokális tüdőgyulladás esetén a mellkasi fájdalom éppen ellenkezőleg, nagyon ritkán figyelhető meg. Objektív vizsgálat alapján az első szakaszt a hólyagos légzés és a tompa-timpan ütőhang megőrzése jellemzi. További légzési zaj is hallatszik - krepitáció - crepitatio indux. A második szakaszban - hörgő légzés és tompa ütőhang. Az érintett oldal alsó pulmonalis szélének mobilitása csökken. A harmadik szakaszban, csakúgy, mint az elsőben, hólyagos légzés és tompa dobhang ütőhang, valamint krepitáció - crepitatio redux.

A láz, a köhögés és a köpettermelés lebenyes tüdőgyulladás esetén több mint 10 napig tarthat. A lobaris tüdőgyulladás hátterében tüdőtályog és kardiopulmonális elégtelenség alakulhat ki. A bronchopneumonia kezelésében antibiotikumokat, köptetőket és nyálkaoldó szereket használnak.

Diagnosztikai kutatási módszerek[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Tüdőgyulladás röntgenfelvételen: A - Egészséges tüdő, B - Sötétedés a jobb tüdőben (világos terület a kép bal oldalán).

Alapvető[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

· Mellkas röntgen.

· A köpet mikroszkópos vizsgálata Gram-festéssel.

· Köpet tenyésztése tápközegen.

· Általános és biokémiai vérvizsgálat.

· A vérgáz összetételének vizsgálata.

További[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

· A mellkas számítógépes tomográfiája.

· A pleurális üreg paracentézise és a pleurális biopszia.

· Bronchoszkópia biopsziával.

· Vértenyésztés táptalajokon.

· Specifikus antitestek azonosítása.

· Tüdőbiopszia.

· Tüdőbiopszia diagnosztikus thoracotomia után.

· A vizelet elemzése.

Tüdőgyulladás kezelése[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az antibiotikumok a tüdőgyulladás kezelésének sarokkövei. Az antibiotikum kiválasztása a tüdőgyulladást okozó mikroorganizmustól függ. A hörgőket tágító és a köpet hígító gyógyszereket is alkalmazzák - orálisan vagy inhaláció, kortikoszteroidok, intravénás sóoldatok, oxigén formájában. Néha pleurális punkciót és bronchoszkópiát végeznek. Gyakran alkalmazzák a fizioterápiát: ultraibolya besugárzás, vibrációs masszázs, fizikoterápia, paraffin, ozokerit.

Ha a kórokozó típusa ismeretlen, a közösségben szerzett tüdőgyulladás antibiotikum-terápiája védett penicillinek és cefalosporinok (vagyis széles spektrumú antibiotikumok), makrolidok és karbapenemek (tienam, meropenem) és légúti fluorokinolonok kombinációját alkalmazza. Ha a terápia hatástalan, az antibiotikumot ki kell cserélni. A terápia sikerének kritériuma a hőmérséklet normalizálása az antibiotikum használat megkezdésétől számított harmadik napon, valamint az objektív vizsgálat és a mellkasröntgen adatai.

Vakcina megelőzés[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]