Mi a májcirrhosis differenciáldiagnózisa Child Pugh szerint és kezelése. A májcirrhosis differenciáldiagnózisa Etiológia és patogenezis

A diagnózis felállításakor gyakran anamnézis alapján - alkoholfogyasztás, korábbi vírusos hepatitis B, C és D, jellegzetes panaszok (orrvérzés, dyspeptikus zavarok, gyengeség, hasi fájdalom stb.) - alapján gyanúsítható a májzsugorodás. A fizikális vizsgálat eredményeit figyelembe veszik: telangiectasia az arc és a vállöv területén, a tenyér és a digitális eminenciák erythema, a körmök elfehéredése (az alacsony szérum albuminszint jele), vérzéses diatézis (vérzés). az orr és az íny nyálkahártyája, bőr alatti petechiák és vérzések, lokalizált vagy generalizált purpura), táplálkozásvesztés és vázsorvadás az izmok, szürkés-sápadt bőrtónus vagy a sclera mérsékelt icterusa, tömörödött máj éles alsó széllel, lépmegnagyobbodás hajlamos leukotrombocitopéniára, endokrin rendellenességekre (hajnövekedési zavarok, akne, gynecomastia, meddőség stb.). A diagnózist a jellegzetes biokémiai változások kimutatása erősíti meg: hyperuglobulinémia, hipoalbuminémia, fokozott aminotranszferáz aktivitás, hiperbilirubinémia a pigment konjugált frakciója miatt stb.

Az ultrahang lehetővé teszi, hogy információkat szerezzen a portálrendszer edényeinek állapotáról. Számítógépes tomográfia segítségével meghatározzák a máj méretének változásait, kis mennyiségű asciticus folyadékot és a portális véráramlás csökkenését. A nyelőcső oesophagoscopia és röntgenvizsgálata révén kimutatható a nyelőcső visszér, ami a diagnózis szempontjából kiemelt jelentőségű. A májbiopszia morfológiai vizsgálatával a kötőszöveti septumokkal körülvett, diffúzan elterjedt pszeudolobulusokat azonosítják. Ezenkívül megállapítják a cirrhosis morfológiai típusát és a folyamat aktivitási fokát.

A cirrhosis etiológiai formáinak felismerése a kórelőzményen (alkoholizmus, vírusos hepatitis stb.), a klinikai kép jellemzőin, az etiológiai faktor specifikus markereinek azonosításán (a hepatitis B, C és D vírusok elleni antitestek kimutatása vírusos cirrhosisban) alapul. , alkoholos hialin alkoholos cirrhosisban). A cirrhosis etiológiai típusainak diagnosztizálása során a legnagyobb nehézséget az elsődleges és másodlagos biliaris májcirrhosis megkülönböztetése jelenti. Az első megkülönböztető jellemzői a betegség fokozatos fellépése fájdalom és láz nélküli viszketéssel, a sárgaság késői kialakulása, az alkalikus foszfatáz korán megjelenő magas aktivitása, amely nem felel meg a hiperbilirubinémia mértékének, a mitokondriális frakció elleni antitestek és a megnövekedett IgM. tartalom. Másodlagos biliaris cirrhosisban a cirrhosis tüneteivel együtt az okként szolgáló betegség jelei is megtalálhatók. Ritkábban, mint az elsődleges biliaris cirrhosis, melasma, xanthoma és xanthelasma, valamint csontritkulás figyelhető meg.

Az α-antitripszin hiányos májcirrhosis diagnózisa a Pi fenotípus meghatározásával történik immunelektroforézis segítségével. A terminális stádiumban kialakuló pangásos cirrhosis tartós ascites, hepatosplenomegalia esetén fordul elő, de a cirrhosis egyéb formáitól eltérően súlyos légszomj, nyaki vénák duzzanata, cianózis, magas vénás nyomás kíséri.

A májcirrózis differenciáldiagnózisa

A májcirrózist meg kell különböztetni a krónikus aktív hepatitistől, a májfibrózistól, a májráktól, a máj echinococcosistól, a konstriktív pericarditistől és a máj amiloidózisától. Tekintettel arra, hogy a cirrhosis fokozatosan fejlődik ki, bizonyos esetekben lehetetlen egyértelmű különbséget tenni a krónikus aktív hepatitis és a krónikus aktív hepatitis között. A hepatitis cirrhosisba való átmenetét a portális hipertónia (a nyelőcső alsó harmadának varikózisai) jeleinek jelenléte jelzi. A májfibrózist, mint önálló betegséget általában nem kísérik klinikai tünetek és funkcionális zavarok. Egyes esetekben veleszületett és alkoholos májfibrózis esetén portális hipertónia alakul ki, ami diagnosztikai nehézségekhez vezet. Morfológiailag a fibrózissal a máj lebenyes szerkezete megmarad. A májrákot a betegség akutabb fejlődése, kifejezett progresszív lefolyása, kimerültség, láz, fájdalom, leukocitózis, vérszegénység és élesen megnövekedett ESR jellemzi. A májrák patognomonikus jele a pozitív Abelev-Tatarinov reakció - az a-fetoproteinek (embrionális szérumglobulinok) kimutatása.

A diagnózist célzott biopsziás adatok igazolják. Az alveoláris echinococcosis esetében a diagnózis az echinococcus antigénnel végzett hemagglutinációs és latex agglutinációs reakció alapján történik, amelyben bizonyos esetekben specifikus antitesteket határoznak meg, laparoszkópiát alkalmaznak. Konstrikciós pericarditis esetén a szív összenyomódásának első jeleit a jobb hypochondriumban lévő nehézség érzése, a máj, elsősorban a bal lebeny megnagyobbodása és megkeményedése jellemzi. Légszomj lép fel fizikai terhelés során, a pulzus lágy és kis telítettségű. A megbízható diagnózis kritériuma az echokardiográfia eredményei. A máj amiloidózisát tűbiopsziával megbízhatóan diagnosztizálják.

Szerk. prof. BAN BEN. Bronovets

„A májcirrózis diagnózisa, diagnosztikai jelek” cikk a rovatból

A krónikus hepatitis a májszövet széles körben elterjedt (diffúz) gyulladása, amely több mint hat hónapig tart.
.

A krónikus hepatitis okai

A krónikus hepatitis, mint a májcirrhosis, gyakran meglehetősen homályos klinikai képet mutat, egészen a végső stádiumig tünetmentesen. A létfontosságú folyamatok zavarainak időben történő észleléséhez időben és műszeres vizsgálati módszerekre van szükség, amelyek közül a következők kötelezőek ehhez a patológiához. A szükséges diagnosztikai intézkedések teljes skáláján át lehet menni. Az általános listát és azokat a megfelelő részekre mutató hivatkozások követésével érheti el.

Az etiológiai tényezők szerint a leggyakoribb formák a következők:

• Vírusos
• Alkohol függő
• Mérgező
• Gyógyszer okozta hepatitis;

A klinikai lefolyás szerint:

• Krónikus aktív hepatitis
• Kitartó
• Reaktív
• Másodlagos epeúti hepatitis az epe kiáramlásának zavara miatt - kolesztázis.

A májcirrhosis megkülönböztető jellemzői

A májcirrózist a kötőszövet diffúz proliferációja jellemzi, ami a máj szerkezetének (a szerv architektonikájának) megzavarását okozza, a trofizmus megzavarását, a májsejtek - hepatociták - későbbi degenerációjával és nekrózisával. A cirrhoticus változások folyamatának előrehaladtával portális hipertónia alakul ki, és a májelégtelenség fokozódik. A májcirrózist általában lép megnagyobbodás kíséri – a kóros folyamatban más szervek is részt vesznek.

Fő klinikai szindrómák a máj krónikus folyamataiban

A máj krónikus patológiáinak klinikájában a következő szindrómákat különböztetik meg:

• Asthenovegetatív
• Gyomorbajos
• Az epe kiáramlásának zavarai – kolesztázis
• A májelégtelenség jelenségei
• Portális hipertónia
• Megnagyobbodott lép – hypersplenomegalia;

A krónikus hepatitis klinikai megnyilvánulásai

A krónikus hepatitis klinikai képét a következő tünetek jellemzik: májnagyobbodás, erős fájdalom, amely főleg a jobb hypochondriumban lokalizálódik, dyspepsia; egyes esetekben sárgaság és lép megnagyobbodás léphet fel. Vannak jóindulatú (perzisztens) krónikus hepatitisek és aktív hepatitisek, amelyeket agresszívabb lefolyás jellemez. A tartós hepatitis gyakran kifejezett klinikai tünetek nélkül fordul elő, és a betegség jelenlétét ebben az esetben csak laboratóriumi diagnosztika igazolja. Aktív hepatitis esetén a páciens összes tünete és panasza kifejezettebb, és egyértelműen megerősítik a laboratóriumi vizsgálatok és az instrumentális diagnosztikai módszerek eredményei. Az aktív hepatitist gyakran autoimmun károsodás jelei kísérik: polyarthralgia, glomerulonephritis, myocarditis, bőrkiütések.

Különbségek a májban bekövetkező változások megnyilvánulásaiban cirrhosis és hepatitis során

Cirrózis esetén a máj sűrűbb, mérete megnagyobbítható vagy csökkenthető (későbbi szakaszokban). A cirrózist a máj sűrű, hegyes széle jellemzi tapintásra, esetenként szemcsés, heterogén felülete határozható meg. A cirrhosisban gyakran előfordul a lép megnagyobbodása és a „májjelek” jelenléte: pókvénák - telagioectasias, élénkpiros májnyelv, májtenyerek. Felfedik a portális hipertónia (megnövekedett nyomás a máj portális vénás rendszerében) jeleit: a nyelőcső visszér, ascites és mások.

Krónikus májbetegségek diagnosztizálása

A laboratóriumi diagnosztika során a következő vizsgálatokat végzik:

• A bilirubin minden formája
• Vérenzimek (ALAT, AST, alkalikus foszfatáz)
• Protrombin
• Véralvadási mutatók
• Koleszterin
• Vércukorszint
• Összes fehérje és fehérjefrakciók, különösen albumin - mint a máj fehérjeszintetikus funkciójának mutatója
• Immunglobulinok
• ausztrál antigén;

Műszeres vizsgálati módszerek krónikus májbetegségekre

Ezek a következő tevékenységeket foglalhatják magukban:

• A máj és más hasi szervek ultrahangvizsgálata
• Esophagogastroduodenoscopia (FGS vagy FGDS)
• Kolonoszkópia
• Máj biopszia
• Szcintigráfia
• Számítógépes tomográfia és NMR
• Laparoszkópos diagnózis;

A krónikus májpatológiák kezelésének alapelvei

• Krónikus hepatitis vagy májcirrhosis diagnosztizált betegeknek ajánlott szigorúan betartani az étrendet és az étrendet (kis étkezések, a zsíros, sült és fűszeres ételek és fűszerek kivételével, az alkoholos italok és a szóda teljes kizárása, konzervek);
• Meg kell szüntetni a beteg érintkezését hepatotoxikus szerekkel és mérgekkel;
• Hagyja abba a hepatotoxikus hatású gyógyszerek szedését, és egyszerűen csak olyan gyógyszereket, amelyeket nélkülözhet
• Mérsékelt és helyes életmódra van szükség, a fizikai aktivitás ésszerű korlátozásával

A krónikus hepatitis kezelésének alapjai

Ha a vírusos krónikus hepatitis tartós formában fordul elő, nincs szükség speciális kezelésre. Alkoholos hepatitis esetén (az alkoholfogyasztás teljes mellőzése mellett) hepatoprotektorok (Essentiale, Karsil) kúra javasolt. A hepatitis agresszív formája (krónikus aktív - CAH) kifejezett immunológiai reakciója esetén alacsony dózisú kortikoszteroidokat alkalmaznak a kezelésben: prednizolont, néha azotiaprint, majd az adagot fenntartó dózisra csökkentik.

A májcirrhosis kezelésének alapjai

Ha a májcirrózist a portális hipertónia és az ascites súlyos tünetei kísérik, a kezeléshez diuretikumokat (diuretikumokat) adnak: veroshpiron, furoszemid, hipotiazid. Ehhez a napi diurézis monitorozása szükséges: ha 3 liter felett van, az elektrolitzavarok fellépése miatt veszélyes lehet. A nyelőcső varikózus vénák jelenlétében meg kell akadályozni a vérzést (mechanikailag és termikusan kíméletes táplálék, savlekötők, béta-blokkolók szedése).

Gyógynövényes kezelés májcirrózis és krónikus hepatitis kezelésére

A következő gyógynövénykészítmények javallt ilyen betegségekben szenvedő betegek számára:

• Immortelle virágok – 2 rész;
• Cickafarkfű - 2 rész;
• Csalánlevél - 2 rész;
• Édeskömény – 1 rész;
• Kukoricaselyem – 2 rész;
• kamilla virágok - 1 rész;
• Knotweed – 2 rész.

Az infúziót úgy készítik, hogy 5 g gyógynövénykeveréket 350 ml forrásban lévő vízben 30 percig infundálnak. Vegyünk 100 ml-t naponta háromszor étkezés előtt, egy hónapig.

A krónikus gyulladásos májbetegséget, amelyet specifikus antitestek megjelenése a szervezetben, a gamma-globulinok mennyiségének növekedése és az immunszuppresszív kezelésre adott pozitív válasz kísér, autoimmun hepatitisnek nevezik.

A kóros állapot diagnózisát differenciáldiagnózis igazolja vírusos gyulladással, cholestaticus autoimmun májbetegségekkel, Wilson-kórral, hemokromatózissal, alkoholos és gyógyszeres eredetű gyulladással. A szakértők szerint az autoimmun hepatitis (AIH) a kirekesztés diagnózisa.

A betegség okai és statisztikái

A statisztikák szerint 100 ezer európai lakosságra évente 1-1,7 új AIH klinikai eset jelenik meg, a prevalencia akár 15 eset is ugyanennyi lakosságra vetítve. A patológia bármely életkorban előfordulhat, és nem nem specifikus, de ismert, hogy a 35-40 év alatti fiatal nők gyakrabban tapasztalnak ilyen jellegű májgyulladást, mint a lakosság más csoportjai.

A gyermekek körében is megjelennek az AIH esetei. A probléma leggyakrabban korai iskolás korban jelentkezik. Előfordul, hogy a betegség kezdetben akut formában fordul elő, és idővel krónikussá válik. Gyermekeknél a betegség fulmináns (rosszindulatú) lefolyású lehet, ezért fontos a vizsgálat elvégzése és a patológia jelenlétének megerősítése a korai szakaszban.

Az autoimmun májbetegség valódi okai még nem tisztázottak.

Úgy gondolják, hogy az antitest-termelés folyamatát kiváltó provokáló tényezők lehetnek:

• májgyulladást okozó vírusok (A, B, C);
• egyéb vírusok (citomegalovírus, herpesz kórokozója, himlő, Epstein-Barr);
• kezelés interferon gyógyszerekkel a vírusos eredetű májkárosodás hátterében;
• élesztő gombák;
• fertőző ágensek és mérgező anyagaik;
• számos gyógyszer.

Fontos! Ez utóbbiak közé tartoznak a tuberkulózis elleni gyógyszerek, a nitrofurán származékok, a diklofenak, a ketokonazol stb.

Néhány mondatban elmagyarázható, hogy mi az autoimmun hepatitis. Egyszerűen fogalmazva, az emberi immunrendszer olyan anyagokat kezd termelni, amelyek a saját máj sejtjeit idegennek tekintik. Megkezdődik a hepatociták saját védekezőképessége általi elpusztításának folyamata.

Osztályozás

A betegségnek három fő típusa van, amelyek klinikai és laboratóriumi adatokban különböznek egymástól.

1 típus

A hepatológus szakorvosok a betegség ezen formáját tekintik klasszikusnak. Fiatal nőkre jellemző. Az 1-es típusú betegek vérében a következő antitestek jelennek meg:

2. típus

A patológia ezen formája gyermek- és idős betegekre jellemző. A 2-es típusú AIH általában villámgyorsan fejlődik és gyorsan fejlődik, gyakran májzsugorodásig fejlődik. A betegek túlélési prognózisa rosszabb, mint az 1-es típusú autoimmun gyulladás esetében. A laboratóriumi mutatók megerősítik az LKM-1 antitestek jelenlétét a páciens vérében.

3. típus

A formát SLA és anti-LP antitestek megjelenése kíséri a hasnyálmirigy- és májsejtek ellen. Kifejlődési mechanizmusa hasonló az 1-es típusú patológiához. Az altípusokra való felosztás a beteg számára nem annyira fontos. Egy ilyen besorolás csak akadémiai szempontból érdekes.

Kriptogén forma

Az autoimmun hepatitis tüneteit mutató betegek több mint 10%-a nem rendelkezik antitestekkel a véráramban, bár minden egyéb jel (szövettan, biokémia, immunológia) teljes mértékben a betegség jelenlétére utal. Ezek a betegek pozitívan reagálnak a szteroid gyógyszerekre. Ezt a formát kriptogénnek nevezik. A szakértők szerint az autoantitestek idővel még megjelenhetnek.

Tünetek és vizsgálati adatok

Az autoimmun hepatitis tünetei enyhe lefolyásúak lehetnek. Ebben az esetben a betegek aggódnak a gyengeség, a csökkent teljesítmény és a fáradtság miatt. Amikor szakemberhez fordul, általában a következő panaszok hangzanak el:

• időszakos hőmérséklet-emelkedés;
• izom fájdalom;
• fájdalmas érzések az ízületekben;
• kitágult kapillárisok az arcon;
• vörös foltok a kezeken;
• ínyvérzés;
• a bőr és a sclera sárgasága;
• nehézség és kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.

A betegek 10%-a általában nem tudja, hogy betegsége van, hiszen tünetmentes AIH is előfordul.

Az autoimmun hepatitis diagnózisa

A máj autoimmun gyulladásának kezdeti diagnózisa során a hepatológusok figyelmet fordítanak a páciens megjelenésére. Meghatározzák a icterus jelenlétét a sclerában és a bőrön, vörös foltokat a kezeken és vérzéses kiütések jelenlétét. A szakember tisztázza, hogy a beteg régóta szed-e valamilyen gyógyszert, vannak-e kísérő betegségei, és általában mennyi alkoholt fogyaszt. A tapintás és az ütés a máj és a lép méretének növekedését mutatja.

A laboratóriumi mutatók a következő anyagok szintjét tartalmazzák:

• ALT és AST;
• alkalikus foszfatáz;
• albumin;
• gamma-globulinok;
• immunglobulin G;
• bilirubin.

A diagnózis megerősítése érdekében minden alanyon átesik a máj punkciós biopsziáján további szövettani vizsgálattal. Az AIH fő jelei a periportális gyulladás, a limfoplazmacytás infiltráció és a fibrózis jelenléte. Az infiltrátum eozinofil sejteket és nekrotikus területeket tartalmazhat.

Fontos! Az infiltrátumok hiánya nem zárja ki az autoimmun gyulladás diagnózisát, ezért átfogó diagnózisra van szükség.

A szerológiai vizsgálat a kóros állapot megkülönböztetésének kötelező szakasza. A következő antitesteket mutatják ki a páciens vérében, amelyek bizonyos kombinációban egy vagy másik típusú betegség jelenlétét jelzik:

• Az ANA (antinukleáris antitestek) olyan anyagok, amelyek negatívan hatnak a test sejtjeinek magjára, azaz ebben az esetben a hepatociták magjára;
• anti-LKM-1 (1-es típusú vese- és májmikroszómák elleni antitestek) - nagy jelentőséggel bírnak a gyermekek AIH meghatározásában;
• SMA (simaizmok elleni antitestek) - olyan anyagok, amelyek a máj simaizmait célozzák;
• anti-LC1 (1-es típusú antitestek a citoszol máj antigén ellen).

Megkülönböztető diagnózis

A fő patológiás állapotok, amelyekkel az AIH-t meg kell különböztetni, a primer biliaris cirrhosis (PBC), a primer szklerotizáló cholangitis (PSC) és a krónikus vírusos hepatitis (CVH). Az ilyen tisztázás lehetővé teszi az autoimmun hepatitis optimális ajánlásainak és kezelésének kiválasztását, valamint a várt prognózis elérését.

AIH biliaris cirrhosissal

PBC-ben szenvedő betegeknél a klinikai esetek 30%-ában AMA típusú antitestek (a mitokondriális membránok belső felületén lévő antigének leküzdésére szolgáló anyagok) mutathatók ki, amelyek összetéveszthetők az 1-es típusú AIH-val. A következő adatok segítenek pontosan megmondani, hogy a betegnek nincs autoimmun gyulladása:

• megnövekedett alkalikus foszfatáz szint;
• az immunglobulin M szintjének növekedése;
• az AMA antitestek megjelenése a másik két kritériummal kombinálva.

AIH primer szklerotizáló cholangitisben

Megállapítást nyert, hogy egy klinikai esetben mindkét betegség egyidejű előfordulása lehetséges. Ha a páciens bőrviszketésre panaszkodik, és a vérben megemelkedett az alkalikus foszfatáz szintje, akkor PSC-ről beszélhetünk. A kolangiográfia segít megerősíteni vagy megcáfolni a diagnózist.

Fontos! Emlékeztetni kell arra, hogy a cholangiográfiai eredmények normálisak lehetnek a PSC-ben, amelyet szövettani vizsgálat igazol.

AIH vírusos gyulladással

A krónikus autoimmun hepatitis nem vírus eredetű, de a betegek 5-8%-ánál a klinikai vizsgálatok kimutatják a vírusos hepatitis markereinek jelenlétét. Ebben az esetben a páciens szervezete rosszul reagál a szteroid gyógyszerekkel történő kezelésre. Az alanyok 60%-a rendelkezik pajzsmirigy- és rheumatoid faktor elleni antitestekkel.

AIH és terhesség

Előfordulhat, hogy egy nő már tud a betegségéről, vagy először fedezi fel, miközben csecsemőt hordoz. Ha a tünetek először jelentkeznek, a beteg az alábbi panaszokkal fordul orvoshoz:

• állandó gyengeség;
• csökkent teljesítmény;
• fájdalom a hasi területen egyértelmű lokalizáció nélkül;
• puffadás;
• csökkent étvágy;
• kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban;
• pókvénák a bőrön;
• viszkető bőr.

Az autoimmun gyulladás extrahepatikus megnyilvánulása lehet a hemoglobinszint csökkenése, ízületi és izomfájdalmak, pattanások és a vesegyulladás tünetei. A terhesség alatt a betegséget nem jellemzi a nagy aktivitás, ami lehetővé teszi a nők számára, hogy biztonságosan szüljenek gyermeket. De ismertek a betegség progressziójának esetei, amelyek hátterében az intrauterin magzati halálozás és a terhesség spontán megszakításának gyakorisága többszörösére nő.

A statisztikák szerint a terhesség alatti kóros állapot súlyosbodása minden 4. nőben fordul elő, és minden harmadik nőnél a krónikus lefolyás a csecsemők születése után az akut fázisba megy át. A betegség előrehaladtával az anya szervezetéből származó szövődmények lehetségesek gyomor-bélrendszeri vérzés formájában, amely az esetek 11% -ában halálhoz vezet.

A kezelés jellemzői

Az autoimmun hepatitis kezelésére abszolút és relatív indikációk vannak.

Abszolút

A statisztikák szerint azoknak a betegeknek a túlélési prognózisa, akiknek a transzamináz szintje 5-10-szeresére nőtt a gamma-globulinok mennyiségi mutatóinak kétszeresével kombinálva, megfelelő kezelés hiányában az elmúlt hat hónapban csak 40%. Ha a betegek nem részesülnek terápiában a szövettanilag igazolt AIH hátterében, a betegség a klinikai esetek 80% -ában cirrhosisba fejlődik.

Fontos! Ez utóbbi esetben a halálozások 40%-ához 5 éves időintervallum társul.

A következő pontokat tekintik a hormonterápia felírásának abszolút indikációinak:

• a szövettani változások jelenlétének megerősítése;
• laboratóriumi adatok, amelyek megerősítik a máj felé irányuló autoimmun folyamatot;
• a patológia élénk tünetei és jelei, beleértve az extrahepatikus megnyilvánulásokat is.

Relatív

Ebbe a kategóriába azok a betegek tartoznak, akiknél nem jelentkeznek a betegség tünetei, a szövettani kép nem tiszta, és nincsenek cirrhosisra utaló jelek. Ilyen esetekben a túlélés immunszuppresszív terápia nélkül meglehetősen magas. Vannak még hosszú távú remissziós esetek is, de az ilyen pillanatokat egyedileg veszik figyelembe. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lomha állapot aktív fázisba való átmenete bármikor lehetséges, ezért a hormonális szerekkel történő kezelés indokolt.

Mikor nem végezhető el a kezelés?

Immunszuppresszív kezelés csak akkor javasolt, ha a betegség tünetei jelen vannak, vagy annak szövettani igazolása mellett. Ha nincs javallat a terápiára, nincs szükség hormonális gyógyszerek alkalmazására, mivel számos mellékhatást okozhatnak:

• az albumin mennyiségének csökkenése a vérben;
• portosisztémás vér tolatás, amelynek hátterében a májsejtek működése romlik.

Különös óvatossággal kell eljárni, ha hormonokat szed a következő betegségek és állapotok hátterében (csak egyértelmű indikációk esetén szedhet gyógyszereket):

• diabetes mellitus a dekompenzáció szakaszában;
• osteopenia – csökkent csontsűrűség, amellyel szemben a törések kockázata többszörösére nő;
• mentális zavarok;
• a vérlemezkék és a fehérvérsejtek alacsony szintje a véráramban.

Kezelési rendek

A fő kezelési rend alapvető. Autoimmun hepatitis esetén a kezdeti választandó gyógyszerek a prednizolon és a metilprednizolon. A kezelés hatékonyságának növelése érdekében az azatioprin 6-merkaptopurin származékot adják az egyik ilyen gyógyszerhez. A statisztikák szerint a prednizolon + azatioprin és a metilprednizolon + azatioprin kezelési módok legalább 90%-os 10 éves betegek túlélési arányával büszkélkedhetnek. De csak minden harmadik betegnek sikerül teljesen megszabadulni az AIH klinikától.

A kezelés eredménye többféleképpen is megnyilvánulhat, melyek jellemzőit a táblázat ismerteti.

Immunszuppressziós lehetőségek	Sajátosságok
Remisszió	A páciens összes paramétere normalizálódik (klinikai, laboratóriumi, szövettani). 2 éves kezelés után a klinikai esetek 70% -ában figyelhető meg.
Hiányos remisszió	A kóros állapot progressziója leáll, de a teljes remisszió nem érhető el. Az orvos áttekinti az egyidejű betegségek jelenlétét és a kezelési rendet. A probléma általában az esetek 85%-ában 3-3,5 év folyamatos kezelés alatt megoldható.
Visszaesés	Általában a kezelés abbahagyása után jelentkezik: a betegek felében hat hónapon belül, a klinikai esetek 80%-ában 3 év után. Ismételten vissza kell térni az immunszuppresszív terápiához azonos vagy nagyobb dózisú gyógyszerekkel.
Ellenállás	A beteg szervezete nem reagál a terápiára, romlanak a laboratóriumi és szövettani vizsgálatok. A rezisztencia minden tizedik betegre jellemző, és a kezelési rend alapos áttekintését, az egyidejű patológiák jelenlétének ellenőrzését és azok megszüntetését igényli.

A betegség elleni küzdelem gyermekeknél

Az autoimmun hepatitis gyermekeknél gyakran fulmináns és rosszindulatú lefolyással nyilvánul meg, ezért fontos a korai diagnózis elvégzése és az optimális kezelés kiválasztása. A beteg gyermek fő gyógyszere a prednizolon. Napi 2 mg/kg dózisban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva. Ez a kezdeti adag, fokozatosan elérheti a napi 60 mg-ot.

A betegek kezelési rendje eltérő lehet. Egyes szakértők napi hormonális gyógyszer szedését javasolják, mások úgy vélik, hogy a gyógyszert minden második napon kell bevenni. Ha a babának akut májelégtelensége van, a terápia hatástalan lesz. A kezelésre adott pozitív válasz hiánya májátültetésre utal.

Mit válasszunk terhesség alatt?

A terhes nők kezelési rendjének kiválasztásakor fontos figyelembe venni az anya és a magzat szövődményeinek kockázatát. A betegek szedhetik a Prednizolont, mert a gyermekre gyakorolt ​​hatása ártalmatlannak tekinthető. Ha egy nő terhesség előtt szedte a Prednisolone + Azathioprint, az utóbbi gyógyszert el kell hagyni, mivel ez zavarokat okozhat a baba testében.

De a második lehetőségnél fontos felmérni a kockázatokat nemcsak a magzatra, hanem az anyjára is. A betegség előrehaladtával az azatioprin adását nem hagyják abba, mivel ez halálos szövődmények kockázatával jár a beteg számára.

A kezelés mellékhatásai

Komplikációk előfordulhatnak mind a prednizolon, mind az azatioprin hatása alatt. A szervezet negatív reakciói a hormonkezelés hatására:

• kóros súlygyarapodás;
• duzzanat megjelenése a lábakban és az ágyéki régióban;
• kiütések a bőrön;
• fehér csíkok (striák) a gyomorban;
• a csontszövet lágyulása.

Az azatioprin terápia lehetséges szövődményei:

• a hematopoiesis gátlása a csontvelőben;
• a vérlemezkék és a vörösvértestek számának csökkenése a vérben;
• allergiás reakciók;
• fertőző szövődmények.

Alternatív kezelés

A betegek körülbelül 20%-ánál előfordulhat, hogy a hormon- és az azatioprin-terápia nem elég hatékony. Az ilyen betegeknél fontos, hogy másik gyógyszert válasszunk.

Budezonid

A gyógyszert azoknak a betegeknek írják fel, akik korábban nem részesültek terápiában, és azoknak, akik nem tolerálják a prednizolon alapú gyógyszereket. A budezonid ritkán okoz mellékhatásokat és váratlan reakciókat. Tabletta formában használják.

Mikofenolát-mofetil

Az ezzel a gyógyszerrel végzett terápia nagy hatékonyságot mutatott. Az Azathioprin-kezelésre adott negatív válasz esetén írják fel. A termék optimális adagja napi 2 g.

Ciklosporin A

A gyógyszer hatásmechanizmusa az interleukin-2 termeléséért felelős gének expressziójának gátlásával függ össze. Ez utóbbi részt vesz a szervezet immunválaszában. A gyógyszer széles körű használatát korlátozzák a lehetséges negatív következmények:

• megnövekedett vérnyomás;
• vesekárosodás;
• a zsíranyagcsere zavara a szervezetben, az atherosclerosis kialakulásának későbbi kockázatával;
• fertőző szövődmények stb.

Takrolimusz

A gyógyszer hatásmechanizmusa hasonló az előző gyógyszerészeti képviselőhöz. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy azok a betegek, akiknek szervezete nem reagál a prednizonnal végzett immunszuppresszív kezelésre, remissziót érhetnek el a tacrolimusszal. Az adatokat biokémiai vizsgálat igazolja.

Ciklofoszfamid

Olyan betegeknél alkalmazzák, akik egyéni túlérzékenyek az azatioprinnal szemben. A kezelési rend a ciklofoszfamid és a prednizolon kombinációja. Hosszú távú alkalmazása nem javasolt a vérproblémák kialakulásának fokozott kockázata miatt.

Májátültetés

Sajnos minden tizedik beteg esetében a szervátültetés az egyetlen esély az életminőség helyreállítására, a betegségtől való megszabadulásra vagy a veszély lehetőség szerinti megszüntetésére. A páciens donor várólistára helyezésének indikációi a következő feltételek:

• a májcirrhosis dekompenzált stádiumának tünetei és jelei;
• vérzés a nyelőcső vénáiból;
• a patológia progressziója a terápia során;
• kifejezett mellékhatások megjelenése a kezelés során osteoporosis, rosszindulatú magas vérnyomás, gyomor-bélrendszeri fekély, leukopenia stb. formájában.

Betegség prognózisa

A hivatalos statisztikák azt mutatják, hogy a kezelés nélkül súlyos patológiás betegek 40% -a a diagnózis megerősítésétől számított első hat hónapon belül meghalt. Azok, akik túlélték, cirrózisban és májelégtelenségben szenvedtek.

Mennyi ideig élnek azok a betegek, akik kezelésben részesülnek, és betartják az életmóddal és étrenddel kapcsolatos szakorvosi ajánlásokat:

• A gyógyszeres kezelés alatt álló betegek 20%-a lépi át a 10 éves határt;
• A betegek 75%-a átlépi a 20 éves határt a gyógyszeres kezelés során;
• A betegek 93%-a túllépi a szervátültetés utáni 5 éves határt.

Fontos, hogy a kóros állapot első jelei után azonnal kérjen tanácsot a szakemberektől. A korai diagnózis és a megfelelő terápiás rendszer kiválasztása megmenti a beteg életét és egészségét.

A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa: lényege, markerei, szükségessége

A vírusos hepatitis kifejezés leírhatja a klinikai betegséget vagy a betegséggel kapcsolatos szövettani leleteket. Az akut hepatitis vírusfertőzés a szubklinikai betegségtől a tüneti betegségen át a fulmináns májelégtelenségig terjedhet. Az akut hepatitis A-ban vagy B-ben szenvedő felnőtteknél általában vannak tünetek, de az akut hepatitis C-ben szenvedőknek nincsenek tünetei.

A legtöbb vírusos hepatitis klinikai képe nagyon hasonló, csak a betegség súlyosságában és eredményeiben különbözik. A vírusos hepatitis A-t és E-t ciklikus jóindulatú lefolyás jellemzi, teljes gyógyulással. A hepatitis B, C és D komplex krónikus lefolyása során egyes esetekben halálesetek figyelhetők meg. Az időben történő kezelés elsődleges intézkedése a vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa.

A betegség tünetei és alattomossága

Az akut krónikus hepatitis tipikus tünetei: fáradtság, étvágytalanság, hányinger és hányás. Nagyon magas aminotranszferáz értékek (>1000 U/L) és hiperbilirubinémia gyakran megfigyelhető. Az akut hepatitis súlyos esetei gyorsan akut májelégtelenséggé alakulhatnak, amelyet rossz májszintetikus funkció jellemez. Ezt gyakran 16 másodperces protrombin-időként (PT) vagy 1,5-ös nemzetközi normalizált arányként (INR) határozzák meg, előzetesen fennálló májbetegség hiányában.

A fulmináns májelégtelenséget (FLF) olyan akut májelégtelenségként határozzák meg, amelyet encephalopathia bonyolít. A cirrhosishoz társuló encephalopathiával ellentétben az FPN a vér-agy gát fokozott permeabilitásának és az agyi ozmoreguláció károsodásának köszönhető, ami az agysejtek duzzadásához vezet. A kialakuló agyi ödéma a fulmináns májelégtelenség potenciálisan végzetes szövődménye.

Az FPN a hepatitis A vagy B által okozott akut hepatitis eseteinek 1%-ában fordulhat elő. A hepatitis E a gyakori formája Ázsiában, és a hepatitis C továbbra is ellentmondásos. Bár a fulmináns májelégtelenség problémája megoldható, az esetek több mint fele halálhoz vezet, ha a májátültetést nem hajtják végre időben.

Feltéve, hogy az akut vírusos hepatitis nem fejlődik FPN-vé, sok eset napokon, heteken vagy hónapokon belül megoldódik. Alternatív megoldásként az akut vírusos hepatitis krónikus hepatitissé fejlődhet. A hepatitis A és a hepatitis E soha nem fejlődik krónikus hepatitissé, sem klinikailag, sem szövettanilag.

A krónikus hepatitis szövettani evolúciója az újszülötteknél az akut hepatitis B esetek hozzávetőleg 90-95%-ában, a felnőtteknél az akut hepatitis B esetek 5%-ában és az akut hepatitis C eseteinek akár 85%-ában kimutatható. a hepatitis egész életében tünetmentes marad, mások enyhe vagy súlyos fáradtságra és dyspepsiára panaszkodhatnak.

A krónikus hepatitis B-ben vagy hepatitis C-ben szenvedő betegek körülbelül 20%-ánál végül cirrhosis alakul ki, amit szövettani változások, súlyos fibrózis és csomós regeneráció bizonyít. Míg egyes cirrhosisos betegek tünetmentesek, mások életveszélyes szövődményeket alakítanak ki. A krónikus hepatitis és cirrhosis klinikai betegségei hónapokig, évekig vagy évtizedekig tarthatnak.

A tesztelés indikációi

A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa szükséges a leptospirosis, a yersiniosis, a mononucleosis, a malária, a mechanikai és hemolitikus sárgaság, valamint a toxikus hepatosis kezelésére. Egyes akut vírusos megbetegedések olyan immunválaszt váltanak ki, amely többféle fehérvérsejtszám növekedését okozza. A differenciáldiagnózis támpontokat adhat ennek az immunfolyamatnak a konkrét okához. Például segíthet meghatározni, hogy a fertőzést baktériumok vagy vírusok okozzák-e.

A maláriában a lázrohamok feltűnően váltakoznak hidegrázással, amelyet hőség és izzadság vált fel, valamint lázas időszakok. A gyulladt lép méretének növekedése nagyon fájdalmas érzéseket okoz. Hemolitikus anémia figyelhető meg, a bilirubin közvetett aránya a vérszérumban dominál.

Az obstruktív sárgaság során az epehólyagban és a járatokban lévő köveket, a hasnyálmirigy fejének megnagyobbodását és egyéb tüneti tüneteket ultrahanggal észlelik. Ezzel a diagnózissal a legtöbb beteg mérsékelt növekedést tapasztal az ALT, AST, leukocitózis és felgyorsult ESR aktivitásában. A hemolitikus sárgaságot vérszegénység, felgyorsult ESR és a bilirubin közvetett arányának növekedése jellemzi a vérben. A szterkobilin mindig jelen van a székletben.

A hepatosisos CH differenciáldiagnózisa összetett, és átgondolt és gondos munkát igényel az orvostól. Ebben az esetben elengedhetetlen a helyesen összegyűjtött anamnézis. A kezelés indikációi a vírusvizsgálaton (beleértve a vírusnukleinsav meghatározását), a betegség aktivitásának és stádiumának meghatározásán (beleértve a biokémiai, patológiás és/vagy nem invazív módszereket) és az ellenjavallatok kizárásán alapulnak. A szükségtelen mellékhatások elkerülése és a költséghatékony megközelítés érdekében a hangsúlyt a gyors és részletes virológiai értékelések fontosságára, a tranziens elasztográfia mint a májbiopszia elfogadható alternatívájaként való alkalmazására, valamint a vírusok megfelelő szekvenciális felügyeleti ütemtervének relevanciájára helyezik. válasz a terápia során.

Prehepatikus sárgaság

Prehepatikus sárgaság esetén a vörösvértestek túlzott lebomlása következik be, ami gátolja a máj bilirubin konjugálási képességét. Ez konjugálatlan hiperbilirubinémiát okoz. Bármely bilirubin, amelynek sikerül konjugálnia, normálisan kiürül a szervezetből, de a véráramban maradó nem konjugált bilirubin sárgaságot okoz.

Máj sárgaság

Minden típusú májbetegség veszélyezteti a szerv azon képességét, hogy lépést tartson a bilirubin feldolgozásával. Az éhezés, a keringő fertőzések, bizonyos gyógyszerek, a hepatitis és a cirrhosis májsárgaságot, valamint néhány öröklött májkémiai rendellenességet, köztük Gilbert-szindrómát és Crigler-Najjar-szindrómát okozhat.

Hepatocelluláris (vagy intrahepatikus) sárgaság esetén magának a májnak a működési zavara van. A máj elveszti a bilirubin konjugálására való képességét, de olyan esetekben, amikor májzsugorodást is okozhat, összenyomja az epefa intrahepatikus részeit, hogy bizonyos fokú elzáródást okozzon. Ez mind konjugálatlan, mind konjugált bilirubint eredményez a vérben, amelyet "vegyes" képnek neveznek.

Subhepatikus sárgaság

A sárgaság szubhepatikus formái közé tartoznak azok a sárgaságok, amelyeket az okoz, hogy az oldható bilirubin nem képes eljutni a bélbe, miután az elhagyta a májat. Ezeket a rendellenességeket obstruktív sárgaságnak nevezik. A leggyakoribb ok az epekövek jelenléte a csatornákban. Egyéb okok a születési rendellenességekhez és az epevezetékeket károsító fertőzésekhez kapcsolódnak: gyógyszerek, fertőzések, rák és fizikai trauma. Egyes gyógyszerek és ritka esetekben a terhesség egyszerűen az epe leállását okozzák a csatornákban.

A máj alatti sárgaság az epe elvezetésének akadályozására utal. A bilirubin, amely nem ürül ki a szervezetből, a májban kombinálódik, ami hiperbilirubinémiát eredményez.

A differenciáldiagnózis markerei

A hepatitis B vagy hepatitis C végleges diagnosztizálása különféle immunológiai és molekuláris diagnosztikai teszteket igényel, és jelentős időt vesz igénybe a kezelés megkezdése előtt. A közelmúltban táblázatos jelentések jelentek meg, amelyek CBC-t használó szűrési markert javasolnak sejtpopulációs adatokkal (CPD) olyan fertőző betegségekre, mint a szepszis és a tuberkulózis. A hepatitis ilyen szűrési markereinek kifejlesztése segít csökkenteni a kezeléshez szükséges időt és az orvosi költségeket.

192 akut vírusos hepatitisben (AVH) szenvedő betegnél három különböző kórházból Madras nagyvárosában 1985 novembere és 1986 januárja között vizsgálták meg a hepatitis A vírus (anti-HAVIgM) és a hepatitis B vírus (HBsAg, HBeAg, anti) szerológiai markereit. -HBcIgM és anti-HBs) enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA). A kórházban diagnosztizált HCV fő típusa a hepatitis B volt (48,9%). A hepatitis B vírus anti-HBcIgM marker és anti-HAVIgM segítségével kiderítették, hogy a jelenleg hepatitis A-ban szenvedő esetek 13,5%-a vagy HBV hordozója (8,3%), vagy egy korábbi hepatitis B támadásból felépült eset. 5,3%). A HBV marker pozitivitás különböző kombinációit figyelték meg, és diagnosztikus értéküket javasolták.

A veleszületett hepatitis diagnózisa gyermekeknél

Az epében lévő bizonyos vegyi anyagok viszketést okozhatnak, ha túl sok belőlük kerül a bőrbe. Újszülötteknél az oldhatatlan bilirubin bejuthat az agyba, és helyrehozhatatlan károkat okozhat. Az elhúzódó sárgaság felboríthatja az epében lévő vegyi anyagok egyensúlyát, és kövek képződéséhez vezethet. Eltekintve ezektől a lehetséges szövődményektől és a bőr és a szem elszíneződésétől, maga a sárgaság ártalmatlan. Az egyéb tüneteket a sárgaságot okozó betegség határozza meg.

Az újszülöttek a betegek egyetlen nagy csoportja, akiknél maga a sárgaság is figyelmet igényel. Mivel az oldhatatlan bilirubin bejuthat az agyba, a vérben lévő mennyiség nem haladhat meg egy bizonyos szintet. Ha egy újszülöttnél fokozott hemolízis gyanúja merül fel, a bilirubinszintet újra meg kell mérni az élet első napjaiban. Ha a bilirubinszint túl magas a születés után, azonnal el kell kezdeni a kezelést. Több évtizeddel ezelőtt a baba vérének nagy részének transzfúziója volt az egyetlen módja annak, hogy csökkentsék a bilirubin mennyiségét. Ekkor fedezték fel, hogy az erős kék fény ártalmatlanná változtatja a bilirubint. A fény kémiailag megváltoztatja a bilirubint a vérben, ahogy áthalad a baba bőrén. 2003-ban a kutatók egy új Stanat nevű gyógyszert teszteltek, amely azt ígérte, hogy blokkolja a bilirubin termelődését, de végül nem hagyták jóvá, és nem alkalmazták széles körben.

A hepatitis megkülönböztetése más betegségektől

Az orvostudományban a megkülönböztetés annyit jelent, mint különbségeket keresni a különböző, de hasonló betegségekben.

A májcirrózis gyakori okai: a vírusos hepatitis C elhúzódó kezelése és a túlzott alkoholfogyasztás. Gyakran előfordul az elhízás, amely önmagában vagy túlzott alkoholfogyasztással és hepatitis C-vel kombinálva is kockázati tényező lehet.

Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete szerint a hepatitis differenciáldiagnózisa feltárta, hogy a hepatitis C nagyobb valószínűséggel alakul ki azoknál az embereknél, akik több mint két alkoholos italt (beleértve a sört és a bort) isznak több éven keresztül, különösen a nőknél. Férfiak esetében, ha naponta három italt fogyasztanak ugyanabban az időszakban, fennáll a cirrózis veszélye. A mennyiség azonban személyenként változó, és ez nem jelenti azt, hogy mindenki, aki valaha az átlagosnál többet ivott, feltétlenül májzsugorodást szenved. Az alkoholfogyasztás okozta májzsugor gyakran ennek az értéknek a többszörösét meghaladó, 10-12 éves időszak alatti szisztematikus alkoholfogyasztás eredménye.

A sárgaság nem betegség, hanem kóros szindróma, amelyet a bilirubin (epe pigment) felhalmozódása jellemez a vérben. Ez az anyag az epe egyik összetevője, és általában a májban és a lépben képződik a vörösvérsejtek (vörösvérsejtek) lebomlása miatt. A bilirubin koncentrációjának növekedésével a bőr és a szemfehérje sárgává válik. A sárgaság a máj és az epehólyag károsodott működésének jele. A kialakulásának okának azonosításához a sárgaság differenciáldiagnózisa szükséges.

Egyes esetekben a bőr sárga árnyalata nem jelez patológiát. Néha sárgaság fordul elő a karotint tartalmazó élelmiszerek (sárgarépa, narancs, sütőtök stb.) napi fogyasztása miatt. Így nyilvánul meg a hamis sárgaság, amely nincs összefüggésben a bilirubin koncentrációjával.

A valódi sárgaság különféle betegségek következménye. Az ok azonosításához és a diagnózis felállításához számos tényezőt kell értékelni. Fontos a pontos diagnózis felállítása a szervezet kóros folyamatának megállítása érdekében.

A sárgaság típusai

Ha a beteg bőre, belső hártyái és a szeme fehérje sárgává válik, ez sárgaság kialakulását jelzi. A pontos diagnózis felállításához meg kell határozni annak típusát, konkrét lefolyását és a lehetséges szövődményeket.

Az orvosok a sárgaság következő típusait különböztetik meg.

Szuprahepatikus (hemolitikus)

A legtöbb esetben ezt a betegséget genetikai és szerzett tényezők (gyakori betegségek, vérszegénység) okozzák. Ezért a patológiát gyakran diagnosztizálják újszülötteknél. A hemolitikus sárgaságot enyhe tünetek jellemzik, de időben történő felismeréssel és kezeléssel a betegség kedvező klinikai kimenetelű. A betegség súlyosbodásának valószínűsége gyermekkorban megnő, a hosszan tartó hipotermia csak súlyosbítja annak lefolyását.

Ha nincs kompetens terápia, akkor a sárgaság krónikussá válik, hosszú lefolyású, gyakran súlyosbodik, és a test általános mérgezésével jár. A bőr és a nyálkahártyák nem sárgák, a máj nem megnagyobbodott. A biokémia eredményeként a bilirubin mérsékelt felhalmozódása figyelhető meg, amely a vizelettel szabadul fel. Ha nincs pozitív dinamika, akkor az epeutak eltömődnek kemény kövekkel, a máj és a lép megnagyobbodik.

Máj (parenchimális)

Ez a fajta betegség hepatitis A, fertőzések, fertőzött személlyel való érintkezés stb. miatt fordul elő. A parenchymás sárgaságot bonyolult lefolyás és krónikus formába való átmenet jellemzi.

A bőr sárgás-vöröses árnyalatot kap, viszketés, a nyirokcsomók gyulladása, a máj és a lép megnagyobbodása, fokozódik a vérzésre való hajlam. A laboratóriumi vizsgálatok csökkent véralvadást és csökkent epesavakat mutatnak.

Mechanikus, szubhepatikus vagy obstruktív

A betegség jellemzőit és lefolyását az azt kiváltó okok határozzák meg. Patogén tényezők: hirtelen fogyás, epeutak műtétje, krónikus csalánkiütés.

A bőr és a szem fehérje sárgává válik, a biokémia instabil eredményt mutat. Ha a betegség a májban vagy az eperendszer szerveiben kialakuló neoplazma eredményeként jelentkezik, akkor a beteg szisztematikusan akut fájdalmat érez a jobb oldalon a bordák alatt. Az epehólyag megnagyobbodása tapasztalható, amely kézzel tapintható.

A sárgaság kialakulását befolyásoló tényezők

A betegség különböző okok miatt fordulhat elő, fontos meghatározni a patológia típusát a kezelési taktika kiválasztásához.

A sárgaság kialakulását befolyásoló tényezők:

• A hemolitikus sárgaság a vörösvértestek intenzív lebomlása miatt következik be, ennek eredményeként megemelkedik a bilirubin szintje, amelyet a májnak nincs ideje semlegesíteni. Általában ez az állapot nem fertőző eredetű betegségek miatt fordul elő. A hemolitikus patológiák autoimmun betegségek, intenzív hematómák, szívroham, a szív belső bélésének gyulladása, megaloblasztos vérszegénység (rosszindulatú vérszegénység) hátterében jelennek meg.
• A parenchymalis sárgaság a májsejtek károsodása következtében alakul ki. A kóros folyamatot vírusos eredetű hepatitis, cirrhosis, Filatov-kór, hepatocelluláris karcinóma (májrák), valamint az agresszív hepatitis krónikus formája váltja ki. Ezenkívül ez az állapot az epetermelő mirigy (máj) alkoholos italok vagy mérgező anyagok által okozott károsodása miatt fordulhat elő.
• Obstruktív sárgaság akkor fordul elő, ha az epeutak (teljes vagy részleges) elzáródása van. Ennek eredményeként a megkötött bilirubin eltávolításának folyamata megszakad. Az obstruktív sárgaság kialakulását elősegítő tényezők: krónikus epehólyag-gyulladás, kövek vagy daganatok az epeutakban, helminthiasis (férgek által okozott fertőzés), epeúti atresia (olyan kórkép, amelyben az epeutak elzáródnak vagy születésüktől hiányoznak).

Ha sárgaság jelentkezik, orvoshoz kell fordulnia, aki diagnosztizálja és azonosítja a patológia valódi okát.

A sárgaság jellegzetes jelei

A különböző típusú sárgaság klinikai képe eltérő, csak szakképzett szakember tudja megkülönböztetni őket.

Mutatók	Szuprahepatikus	Máj	Szubhepatikus
Orvostörténeti információk	A sárgaság jelenléte a vérrokonokban, a patológia gyermekekben nyilvánul meg, a pigmentáció kifejezettebbé válik a hipotermia után.	Túlzott vagy szisztematikus alkoholfogyasztás, mérgezés vagy mérgező anyagokkal, érintkezés fertőzött emberekkel, fertőző betegségek jelenléte (leggyakrabban hepatitis).	Fokozódó fájdalom a jobb hypochondriumban sárgasággal vagy anélkül, epeúti betegségek sebészi kezelése, hirtelen és jelentős fogyás, ismétlődő csalánkiütés.
A tünetek súlyossága	Gyenge klinikai kép	Mérsékelt tünetek	Enyhe vagy súlyos tünetek
Bőrszín	Világos sárga-citromos árnyalat	Sárga-narancssárga tónus	Zöldes-sárga árnyalat
Viszketés a bőrön	Hiányzó	Időnként megjelenik	Rendszeresen előfordul
Nehézség a jobb hypochondriumban	Hiányzó	A patológia korai szakaszában jelenik meg	Ritkán fordul elő
Fájdalom a jobb hypochondriumban	Hiányzó	Néha megjelenik	Kövek vagy neoplazmák jelenlétében jelen van
A máj mérete	A szerv normál méretű, ritkán növekszik meg	A mirigy normális állapotban van, a máj mérete növekszik vagy csökken	Hepatomegalia (máj-megnagyobbodás) figyelhető meg
Lép mérete	Megnövekedett	A normálnál nagyobb méret	Leggyakrabban normál méretű
A vizelet színe	Normál árnyalat, urobilin (a bilirubin származéka) jelenlétében sötétedik	Barna szín (konjugált bilirubin van jelen)	Barna árnyalat a kötött bilirubin miatt
Urobilin jelenléte a vizeletben	Magas koncentráció	Eleinte nem figyelhető meg, majd mérsékelt vagy fokozott koncentrációban észlelhető	Teljes epeúti elzáródásban hiányzik
A széklet színe	Természetes vagy sötét árnyalat (magas szterkobilintartalommal)	A széklet világos színűvé válik, amikor a stercobilin csökken, és a zsírkoncentráció nő	Az ürülék elszíneződik stercobilin és nagy mennyiségű zsír hiányában
Alanin aminotranszferáz (ALAT)	Bírság	Szint emelkedett	A koncentráció kissé meghaladta
aszpartát aminotranszferáz (AST)	Bírság	A mennyiség nőtt	Enyhe koncentrációtúllépés
Bilirubin szint	A kötetlen anyag magas koncentrációja	Magas szintű függetlenség és kapcsolódás	Túllépte a csatlakoztatott mennyiséget
Alkáli foszfatáz szint	Nem magas szinten	Kisebb koncentráció	Nagy mennyiségű enzim

A hemolitikus sárgaság következő altípusait különböztetjük meg:

• Korpuszkuláris.
• Extracorpuscularis.
• A 3-as típusú sárgaság differenciáldiagnózisa.

A corpuscularis sárgaság krónikus lefolyású, lázzal, a vizelet sötétedésével és vérszegénységgel nyilvánul meg.

A hemolitikus sárgaság extracorpuscularis típusa összeférhetetlen vércsoport vérátömlesztése (vérátömlesztés), fertőzések és mérgező anyagokkal való mérgezés eredményeként jelentkezik.

A 3-as típusú sárgaság belső vérzések, belső szervi infarktus, vérmérgezés, fertőzések és sérülések következtében alakul ki. Ezután sárgaság jelenik meg a vörösvértestek pusztulása, hematómák vagy szakadások miatt.

A parenchymás sárgaságot láz, általános mérgezés, jobb oldali borda alatti fájdalom, emésztési zavarok, étvágytalanság és sárgaság kíséri.

A sárgaság a fertőző mononukleózis hátterében fordul elő, amely hepatomegalia, fejfájás, gyengeség és láz formájában nyilvánul meg.

A sárgaláz a szemhéjak és az arc duzzanatával, szapora szívveréssel, hányingerrel, hányással, alacsony vérnyomással, bőr- és nyálkahártya vérzéssel jár.

A leptospirózis (a Leptospira baktériumok által okozott fertőzés) sárgasággal, lázzal, a vádli és más izmok elhalásával, valamint az alsó végtagok hirtelen mozgással járó fájdalmával nyilvánul meg.

A pszeudotuberkulózis tünetei:

• az arc és a törzs bőrének vörössége;
• kis kiütések;
• sötét rózsaszín nyelv;
• láz;
• ízületi károsodás;
• mesadenitis (a peritoneum nyirokcsomóinak gyulladása);
• általános mérgezés.

Hasonló jelek figyelhetők meg a yersiniosisnál (bélfertőzés), a sárgaság csak súlyos esetekben fordul elő.

Obstruktív sárgaság esetén állandó 38-39°-os testhőmérséklet, májfájdalom, amely a lapockára vagy a vállra sugárzik, hányinger, hányás. Ezenkívül a betegség a bőr viszketésével, az epehólyag méretének növekedésével és a vizelet sötétedésével nyilvánul meg.

A sárgaság markerei

Az orvosok háromféle sárgaság-mutatót különböztetnek meg, amelyek segítségével megállapítható, hogy a patológia egy vagy másik csoportba tartozik-e:

• A cholestasis gyilkosai (az epe pangása a májban) - kólsavak, konjugált bilirubin, koleszterin, alkalikus foszfatáz, gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGTP), alacsony sűrűségű lipoprotein, 5-nukleotidáz.
• A citolízis szindróma mutatói - az ALAT és az AST közötti arány a májsejtek károsodását jelzi.
• A fokozott mezenchimális aktivitás markerei - timol-veronális tesztet végeznek a máj szintetizáló képességének felmérésére.

A differenciáldiagnosztika jellemzőinek megértéséhez részletesebben meg kell vizsgálnia néhány markert:

• Az ALAT és az AST a sejtek és a mitokondriumok belső környezetében találhatók, aktivitásuk általában alacsony. De a májszövet pusztulásával koncentrációjuk nő. Ez gyulladást és az epeképző mirigy károsodását jelzi.
• Az alkalikus foszfatáz minden szervben megtalálható, és részt vesz az ortofoszforsav metabolizmusában. A legnagyobb aktivitást a májban fejti ki, így ennek az enzimnek a növekedése epehólyagot és obstruktív sárgaságot jelez. Ez a marker a cirrhosis meghatározására is használható.
• A GGTP-koncentráció növekedése a májműködési zavarokhoz kapcsolódó betegségekre utal. Az enzim mennyisége növekszik az epeutak elzáródásával, ezért sárgaság jelentkezhet a máj vagy az epehólyag és az utak károsodásának hátterében.
• Az 5-nukleotidáz bármely helyen fokozza a kolesztázist. Ez a mutató lehetővé teszi a hepatitis, VBC (szekunder biliáris cirrhosis) kimutatását.

Ezen markerek tanulmányozásával a beteg képes lesz a sárgaság differenciáldiagnózisára.

Laboratóriumi kutatás

A sárgaság differenciáldiagnózisa lehetővé teszi a betegség pontos okának azonosítását és a kezelés alapvető elveinek meghatározását. A laboratóriumi vizsgálatok fontosak a diagnózis során.

Hemolitikus sárgaság esetén a máj fő funkciói nem sérülnek nagymértékben, és a beteg állapota kielégítő. A betegség azonosításához a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

• Klinikai vérvizsgálat. A betegség kialakulásakor megnő a retikulociták (fiatal vörösvérsejtek) koncentrációja, így a szervezet reagál a vérsejtek tömeges pusztulására.
• A vér biokémiája. A konjugált bilirubin koncentrációjának növekedését jelzi a vérben. A kötetlen pigment aktivitása attól függ, hogy a májsejtek mennyire képesek kötött bilirubint képezni.
• Vizeletvizsgálat. Hemolitikus sárgaság esetén az urobilin szterkobilin mennyisége nő. Ebben az esetben a vizeletben nincs bilirubin, mivel a megkötött pigment nem tud átjutni a veseszűrőn.
• A széklet vizsgálata. Csak a széklet színe számít. Hemolitikus sárgaság esetén a széklet sötét a szterkobilin koncentrációjának növekedése következtében.

Az obstruktív sárgaság azonosítására a következő vizsgálatokat végezzük:

• A vér biokémiája a kötött bilirubin, AST és ALAT növekedését mutatja (feltéve, hogy a máj szintetikus működésében nincsenek rendellenességek). Ezenkívül ellenőrizni kell a kolesztázis mutatóit.
• Vizeletvizsgálat. A diagnosztikai eljárás lehetővé teszi a kötött bilirubin meghatározását a vizeletben. Ugyanakkor a vizelet elsötétül.
• Székletelemzés. Az ilyen típusú sárgaság esetén a széklet elszíneződik a szterkobilin mennyiségének csökkenése vagy hiánya miatt.

A parenchymalis sárgaság azonosításához a következő vizsgálatokat írják elő:

• Klinikai vérvizsgálat. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi a hepatitis azonosítását.
• A vér biokémiája. Ez a tanulmány a timol-veronális teszt értékeinek növekedését és a máj fehérjeszintetikus funkciójának zavarát jelzi. Ugyanakkor a bilirubin, az ALAT és az AST koncentrációja nő.
• Vizeletvizsgálat. A vizelet elsötétül, a bilirubin és az urobilin szintje nő.
• Székletelemzés. Az ürülék a stercobilin szintjének csökkenése miatt elszíneződik.

A laboratóriumi vizsgálatok pontosan meghatározhatják a sárgaság típusát.

Műszeres diagnosztika

A mechanikus eszközökkel végzett differenciáldiagnosztika is meglehetősen hatékony, bár ritkábban használják:

• Az ultrahanggal kimutathatóak az epeutak kövei, a máj megnagyobbodása, a hasnyálmirigy diszfunkciója, a máj diffúz és fokális elváltozásai.
• Élő májszövet fragmentumainak intravitális mintavétele (biopszia). A vizsgálat akkor is kimutathatja a cirrózist, ha nincsenek elsődleges tünetek.
• A CT-t a kitágult intrahepatikus és extrahepatikus csatornák, valamint az elzáródás általános szintjének meghatározására használják.
• A laparoszkópia segítségével felmérik az epeúti elzáródás természetét.
• Az ERCP (endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia) a közös epevezeték tágulásának mértékének felmérésére és az elzáródás okának azonosítására szolgál.
• A perkután transzhepatikus cholangiográfia a legveszélyesebb kutatási módszernek tekinthető, mivel végrehajtása során fennáll annak a veszélye, hogy az epe bejut a hasüregbe, ami gyulladáshoz vezethet. Ezt a módszert az epekiválasztás megsértésének azonosítására és az epeutak röntgenképének beszerzésére használják.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat alkalmaznak a betegség rendkívül pontos képének elkészítéséhez.

Így a sárgaság teljes differenciáldiagnózisának elvégzése sok időt vesz igénybe. Csak az orvos tudja kiválasztani a legmegfelelőbb kutatási módszereket minden egyes beteg számára. Gyakran a diagnózis felállítása előtt a pácienst hematológus, fertőző betegség specialista és terapeuta vizsgálja meg. Ahhoz, hogy a kezelés hatékony legyen, meg kell határozni a betegség okát.

FONTOS TUDNI!

-->

A hepatitis diagnosztizálásának alapvető módszerei

A májbetegségek azok a betegségek, amelyek leggyakrabban az életminőség romlásához, rokkantsághoz és akár halálhoz is vezetnek.

A májat érintő egyik leggyakoribb betegség a hepatitis – a májparenchyma gyulladásos folyamata.

Számos etiológiai tényező okozza, mint például:

• vírusok;
• autoimmun májkárosodás;
• a májszövet toxikus károsodása;
• egyéb okok (daganatok, helmintikus fertőzések stb.)

• A betegség általános tünetei
• A betegség diagnosztizálásának taktikája
• Laboratóriumi módszerek a betegség azonosítására
• A betegség vírusos formáinak differenciáldiagnózisának módszerei

A betegség általános tünetei

Szinte minden hepatitis (a vírusos hepatitis C és a betegség krónikus formái kivételével) kifejezett tünetekkel rendelkezik, amelyek egymástól függetlenül meghatározhatók:

Mint minden gyulladásos folyamat, a betegség a következő májfunkciók éles megzavarásához vezet:

Mindezen funkciók megsértése következtében kialakul a betegség klinikai képe. A mérgező anyagok, a nitrogén anyagcsere termékek és a bilirubin felhalmozódása a szervezet súlyos mérgezéséhez vezet, ami kóma kialakulásához vezethet. Ezért a májpatológia gyors és pontos diagnózisa segít az orvosnak pontosan felállítani a diagnózist és a lehető legkorábban megkezdeni a kezelést, amelynek célja a betegség fő okának megszüntetése.

A betegség diagnosztizálásának taktikája

A hepatitis diagnózisa a páciens orvos általi felmérésével és vizsgálatával kezdődik. A részletes kikérdezés leggyakrabban lehetővé teszi, hogy megtudja, milyen főbb tünetek és körülmények között fertőződhet meg egy személy a hepatitis vírussal, információk egyidejű reumás folyamatok jelenlétéről, gyógyszerek szedése stb.

A vírusos hepatitis A és E fekális-orális úton terjed, így annak felderítése, hogy egy személy milyen körülmények között fertőződhet meg ilyen vírusokkal, lehetővé teszi az orvosok számára, hogy megtegyék a szükséges járványügyi intézkedéseket e vírusos betegségek járványának megelőzésére.

A hepatitis B és C parenterálisan, azaz a test belső környezetének biológiai folyadékain és a véren keresztül terjed.

Ha a betegséget bizonyos gyógyszerek (NSAID-ok, antibiotikumok stb.) nagy dózisú bevétele előzte meg, akkor nagy biztonsággal beszélhetünk a máj toxikus károsodásáról.

Egy személy vizsgálata lehetővé teszi a májelégtelenség első jeleinek azonosítását - a bőr, a nyálkahártyák vagy a sclera elsárgulását, valamint egyéb tüneteket (petechiák, tenyérpír, májszag stb.).

A betegség diagnosztizálásának következő lépése a máj tapintása. Leggyakrabban az orvos megállapítja, hogy a szerv megnagyobbodott, fájdalmas, és megváltozik a tapintásra hozzáférhető májszél rugalmassága.

Így a páciens felmérésének és vizsgálatának adatai alapján a legtöbb esetben az orvos előzetesen diagnosztizálhatja a hepatitist. A betegség pontos formája és az etiológiai ok azonban csak megfelelő laboratóriumi vizsgálatok elvégzésével állapítható meg.

Laboratóriumi módszerek a betegség azonosítására

A vírusos hepatitis laboratóriumi diagnózisa lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását. Valójában csak két laboratóriumi vizsgálati csoport segíthet a májbetegségek diagnosztizálásában – ezek a biokémiai vérvizsgálatok és a vírusmarkerek azonosítására szolgáló speciális diagnosztikai vizsgálatok.

A biokémiai vérvizsgálat olyan vérvizsgálat, amely bizonyos anyagok koncentrációinak jelenlétét mutatja, amelyek tükrözik a test szerveinek vagy rendszereinek funkcionális állapotát.

A máj esetében a fő mutatók a következők:

• Teljes bilirubin (közvetlen és közvetett frakció);
• Az ALT és AST májenzimek szintje;
• Timol teszt.

Más vérplazma-paraméterek is változhatnak a betegeknél, de ezek nem specifikus kóros mutatói ennek a betegségnek, és általában csak egy kóros folyamat kialakulását jelzik az emberben.

Amikor a májsejtek károsodnak, ami ezzel a betegséggel jár, a biokémiai vérvizsgálat a teljes bilirubin szintjének növekedését mutatja a közvetlen frakciója miatt. A májenzimek, az ALT és az AST koncentrációja, amelyek a sérült hepatocitákból kerülnek a vérbe, szintén meredeken növekszik.

A hepatitis általános klinikai vérvizsgálattal történő diagnosztizálása csak gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi, és a vér limfociták szintjének növekedése közvetve jelezheti a betegség vírusos etiológiáját emberekben. Ezért a fő laboratóriumi vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik a betegség okának pontos megállapítását, a vírusmarkerek vizsgálata.

A hepatitis A-t az IgM anti-HAV antitestek kimutatása jellemzi, amelyek akut folyamat kialakulását jelzik. Éppen ellenkezőleg, az IgG anti-HAV kimutatása a vérben IgM anti-HAV nélkül a páciens korábbi betegségére utal. Ezenkívül a hepatitis E leggyakrabban hepatitis A-val kombinálva fordul elő, így az IgM anti-HEV kimutatása megerősíti ezt a diagnózist.

Az akut vírusos hepatitis B diagnosztizálására a vírus két markerének kimutatását használják a vérben - az IgM anti-HB-ket (a vírus felületi antigénje elleni antitestek), valamint a HBV-DNS-t a PCR módszerrel, amely jelzi a vírus aktív replikációja a mirigy hepatocitáiban.

Mivel bizonyos esetekben (körülbelül 10-15%) a hepatitis B látensen továbbhaladhat, vagy azonnal a betegség krónikus formájává válhat, az IgG anti-HBs antitestek kimutatása, amelyek azt jelzik, hogy a beteg szenvedett a betegségben, arra készteti az orvost, hogy tanulmányozzon más mutatókat, hogy kizárja a betegség kedvezőtlen formáit. A hepatitis D (IgM anti-HDV) markereinek azonosítása érdekében fontos a hepatitis B vérvizsgálata is.

A hepatitis C diagnosztizálásának kulcsa természetesen a laboratóriumi vizsgálatok és a vírusmarkerek azonosítása a vérben. Mivel az e vírus által okozott betegség az esetek közel 90%-ában látens (tünetmentes), a betegség pontos diagnózisa csak a vírusmarkerek vérben való jelenléte alapján állítható fel. Az IgM anti-HCV antitestek az immunrendszer érintkezését jelzik ezzel a kórokozóval.

Az IgG anti-HCV azt jelenti, hogy a beteg ilyen típusú betegségben szenvedett, de ha az anamnézisben nincs szó ennek a hepatitisnek a kezeléséről, akkor nagy valószínűséggel a betegség látens formájáról beszélünk.

Ez indokolja a beteg részletesebb vizsgálatát. A PCR-rel kimutatott HCV-RNS a vírus RNS jelenlétét jelzi a vérben, ami azt jelenti, hogy a vírus aktívan replikálódik az emberi szervezetben.

A betegség vírusos formáinak differenciáldiagnózisának módszerei

A differenciáldiagnózis fontos lépés a hepatitis végső diagnózisának felállításában. Az orvos összehasonlítja az összes kapott adatot, a vizsgálatok eredményeit, és a kapott információkat összevetve végső következtetésre jut.

Ebből a célból egy speciális differenciáltáblázatot hoznak létre, amely lehetővé teszi, hogy világosan lássa a minimális különbségeket a betegségek formáiban az etiológiától függően. A táblázat információkat tartalmaz arról, hogy milyen adatokat használnak fel a különböző típusú humán vírusos hepatitisek differenciáldiagnózisához.

táblázat A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa

A hepatitis típusa

A folyamat súlyossága

Krónikus gyakoriság

Alapvető laboratóriumi markerek

Hepatitisz A	Akut kezdet	majdnem 0%	Kedvező	IgM anti-HAV
Hepatitisz B	Akut kezdet	10 – 15 %	Speciális kezelés nélkül nagy a halálozás és a betegség krónikussá válásának kockázata	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNS
Hepatitis C	Lappangó áramlás	90 – 95 %	Speciális kezelés nélkül nagy a halálozás, a májcirrhosis és a hepatocarcinoma kialakulásának kockázata	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNS
Hepatitis D	Akut kezdet	10 %	Ugyanaz, mint a hepatitis B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNS
Hepatitis E	Akut kezdet	1 %	Viszonylag kedvező	IgM anti-HEV

Mi a sárgaság differenciáldiagnózisa?

A sárgaság differenciáldiagnózisa kötelező intézkedés, amely segít meghatározni a betegség típusát. Az ICD-10 szerint a sárgaság P59. Itt azonban nem vesszük figyelembe a veleszületett anyagcsere-problémákat (E70, E90) és a nukleáris sárgaságot (P57).

A sárgaságot az egyik nagyon fontos tünetegyüttesnek tekintik, amely a májbetegségben jelentkezik. Ez a bilirubin anyagcsere-folyamatainak problémái miatt következik be. Amikor a bilirubin koncentrációja a vérszérumban megduplázódik, a nyálkahártya és a bőr elkezd sárgulni.

Megkülönböztető diagnózis

A sárgaság differenciáldiagnózisa a kezelési folyamat szerves része. Amint a betegség első tünetei megjelennek, sürgősen kórházba kell menni.

Maguk a sárgaság típusai változatosak, ezért csak orvos tudja meghatározni a konkrét típust. A modern módszereknek köszönhetően nemcsak gyorsan diagnosztizálható, hanem kiküszöbölhető a szervezet különböző rendellenességei is. A helyes diagnózis felállításához vért kell adni az általános és biokémiai elemzéshez.

A bilirubin koncentrációját a vérben ellenőrizni kell. Ezenkívül megvizsgálják a májfunkciót. Szükséges a szerv biopsziája is. Ez az intézkedés meghatározza a betegség természetét és a szerv érintettségét.

A sárgaság hivatalos osztályozása 3 fő típust foglal magában: szubhepatikus, máj és suprahepatikus. A differenciáldiagnózis magában foglalja a betegség azonosítását különböző jelek és okok alapján:

1. A tünetek különbségei. Az ilyen típusú betegségek tünetei is eltérőek. Például, ha árnyalat szerint hasonlítjuk össze, akkor a máj alatti típusnál inkább zöldes, a mellékvese típusnál citromos, a májas típusnál pedig sáfrányos lesz. A mellékvese változatnál a bőr viszketése gyakorlatilag nem jelenik meg. De a máj alattinál egyértelműen kifejezett.

Ha figyelembe vesszük a máj sárgaságát, akkor a viszketés mérsékelt lesz, de ez a tünet nem mindig jelenik meg. Ami a máj méretét illeti, a szubhepatikus és májas formáknál a szerv növekedésnek indul, de a mellékvese formánál a méret normális lesz.

1. Vérkémia.

Ha azt gyanítja, hogy felnőtteknél sárgaság alakul ki, akkor vérvizsgálatot kell végezni. Biokémiai kutatási módszereket alkalmaznak. A vérben ellenőrizni kell a bilirubin koncentrációját. A szubhepatikus sárgaság típusában ez a paraméter a direkt (konjugált) típus miatt növekedhet. A mellékvese sárgaságával éppen ellenkezőleg, a mutató egy közvetett tényező miatt nő. A máj sárgasága esetén a bilirubin mennyiségének növekedése a vérben mind közvetlen, mind közvetett tényezők miatt következik be.

Ezenkívül sárgaság esetén feltétlenül ellenőrizni kell az olyan mutatókat, mint az AST és az ALT. Subhepatikus betegség esetén ezek a mutatók enyhén emelkedhetnek vagy normálisak lehetnek. A mellékvese változatnál vért is kell adni további vizsgálatokhoz. A mutatók a normál határokon belül maradnak, de a máj sárgaság szindrómát ezeknek a paramétereknek a növekedése jellemzi.

Ami a koleszterinszint-ellenőrzést illeti, a sárgaság 3 típusára különböző javallatok lesznek. Mellékvese esetén normális lesz, májnál csökken, máj alattinál pedig növekedni kezd (ez egy másik ok, amiért a sárgaság veszélyes).

Feltétlenül ellenőrizni kell a glutamil-transzpeptidázt. A mellékvese formában ez a mutató normális lesz. A hepatikus típusnál növekszik, de mérsékelt ütemben, de a máj alatti formánál meredeken emelkedik.

Amikor vért kell adnia, emellett ellenőriznie kell az alkalikus foszfatáz szintjét. A mellékvese formában a mutató normális lesz. Máj formában szintén normális marad, vagy enyhén növekszik. De szubhepatikus sárgaság esetén az alkalikus foszfatáz jelentősen megnő.

A vizelet és a széklet elemzése

A terhesség alatt is kialakulhat sárgaság, ami nagyon veszélyes a nőre és a gyermekre nézve. Ebben az esetben a terápiát megfelelően kell kiválasztani. De ezt megelőzően nem csak a véren, hanem a vizeleten is további vizsgálatokat kell végezni a diagnózis megerősítésére.

Amint az első jelek megjelennek, feltétlenül be kell nyújtani a vizeletet további elemzésre. Színe nagyon sötét lesz minden típusú sárgaság esetén. Ami a bilirubinindikátort illeti, máj- és szubhepatikus formában megnövekszik, és mellékvese sárgaság esetén a bilirubin teljesen hiányzik a vizeletből. Az urobilin esetében általában eltérő tendenciák vannak. Hepatikus és suprahepatikus sárgaság esetén fokozódik, de szubhepatikus sárgaság esetén éppen ellenkezőleg, hiányzik.

Ami a széklet árnyalatát illeti, a mellékvese-betegség nagyon sötét árnyalatú széklet jelenlétével jár. A máj típusánál a széklet valamivel könnyebb lesz.

Sárgaság kezelése

Sokan gondolkodnak a sárgaság kezelésén. Ez a gyakori elnevezés általában a hepatitis A-hoz kapcsolódik. Ez a vírusos betegség a szervezet általános mérgezéséhez és a máj működésének problémáihoz vezet. Ezen kívül vannak még hepatitis B és C, valamint egyéb formák (toxikus, mononukleózis, autoimmun, bakteriális). Az inkubációs időszak több hónapig is eltarthat. A betegségeknek vannak akut, krónikus és elhúzódó formái. Mindenesetre speciális étrendet választanak ki a páciens számára. Először feltétlenül diagnosztizálja a betegséget.

Amint az első gyanúk megjelennek, azonnal kórházba kell menni. A sárgaság kezelését orvos írja elő. Az általa használt technikák teljes mértékben a betegség formájától és fejlődési fokától függenek. Először is meg kell határoznia az okot. Csak ezt követően kell kiválasztania a sárgaság kezelését.

Először a konzervatív módszereket alkalmazzák. Az orvosnak antihisztaminokat és szteroidokat kell felírnia. Fényterápiát és megfelelő étrendet írnak elő. Abban az esetben, ha a beteg már előrehaladott állapotban van, és a konzervatív módszerek nem segítenek a beteg állapotának enyhítésében, sebészeti beavatkozást írnak elő. Ebben az esetben májátültetést végeznek.

A sárgaság otthoni kezelése azonban a vírus testének megszabadítására, valamint a cirrhosis elleni megelőző intézkedések megtételére irányul. Ez segít csökkenteni más emberek megfertőzésének kockázatát is. A vérképzés helyreállításához speciális étrendre lesz szüksége, amely a folsavat tartalmazó élelmiszerekre összpontosít. Például ezek a káposzta, élesztő, zöldségek, hüvelyesek.

Sok beteg csak az orvossal folytatott konzultációt követően érti meg, hogyan kell kezelni a sárgaságot. A kezelés megkezdése előtt azonban diagnosztikai intézkedéseket kell végezni annak érdekében, hogy pontosan azonosítsák, milyen típusú betegségben szenved a beteg. A különböző mutatók és jelek eltérőek lesznek. Maga a kezelés ettől függ, ezért a differenciáldiagnózis segít megérteni az összes tisztázatlan pontot.

A találmány a biokémiai diagnosztika területére vonatkozik, és alkalmazható krónikus hepatitis és májcirrhosis differenciáldiagnózisára. A módszer lényege, hogy a vérszérum tiroglobulin tartalmának enzimhez kötött immunszorbens meghatározását végezzük, és ha a tiroglobulin szintje a normához képest kétszeresére vagy nagyobb mértékben emelkedik, krónikus hepatitist diagnosztizálunk, és amikor a szint a tiroglobulin 1,5-2,5-szeresére csökken a normához képest a májcirrhosis. A technikai eredmény a differenciáldiagnózis pontosságának növelése és a traumák csökkentése.

A találmány az orvostudomány területére vonatkozik, és felhasználható krónikus hepatitis és májcirrhosis differenciáldiagnózisában.

A krónikus hepatitis és a májcirrhosis ultrahang echográfiával történő differenciáldiagnózisára ismert módszer létezik, amelyet analógként alkalmaznak (1).

Ismert módszer a krónikus hepatitis és a májcirrhosis differenciáldiagnózisára ultrahang-echográfiával és a májbiopszia morfológiai vizsgálatával (2), amelyet prototípusként alkalmaztak.

A krónikus hepatitis és a májcirrhosis differenciáldiagnózisának pontossága azonban a prototípus módszer szerint viszonylag korlátozott, és traumatikus.

A jelen találmány célja a krónikus hepatitis és a májcirrhosis differenciáldiagnózisának pontosabbá tétele, miközben csökkenti a morbiditást.

A technikai eredményt a vérszérum tiroglobulin-tartalmának enzimhez kötött immunszorbens meghatározásával érik el, és ha a tiroglobulin szintje a normához képest kétszeresére vagy többre emelkedik, krónikus hepatitist diagnosztizálnak, és amikor a szint a tiroglobulin 1,5-2,5-szeresére csökken a normához képest a májcirrhosis.

A módszert a következőképpen hajtjuk végre.

A beteg gyengeségről panaszkodik, különösen reggel, fáradtságról, nehézségről és fájdalomról az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondrium területén, dyspepsia - étvágytalanság, zsíros ételek intoleranciája, puffadás, hányinger. A krónikus hepatitis súlyos súlyosbodásával fogyás és a testhőmérséklet időszakos emelkedése figyelhető meg. A máj megnagyobbodott, tapintásra fájdalmas, felülete sima. Kevésbé gyakori a lép megnagyobbodása, és néha a „pókvénák” és a „májpálma” jelensége. A folyamat aktivitását a hiperenzimémia (AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz, az alkalikus foszfatáz szintjének felmelegedése), a hipergammaglobulinémia és az immunglobulin-tartalom növekedése határozza meg. Krónikus vírusos hepatitisben a HBV DNS és a HCV RNS kimutatható a vérszérumban.

Echohepatogram krónikus hepatitis esetén: a májszövet tömörödik, intenzíven tükrözi a visszhangjelet. A legtöbb esetben a visszhangok nem érik el a maximális amplitúdójukat.

A laparoszkópia nagy fehér vagy nagy tarka májat tár fel, amely mindkét lebenyben vagy csak az egyikben sérült.

Májcirrhosisban a krónikus hepatitis következtében a klinikai kép a májsejtek elégtelenségéből, a portális hipertóniából (nyelőcső-, gyomor- és ritkábban a hemorrhoid vénák visszér), a retikuloendoteliális rendszer károsodásából, hemodinamikai zavarokból, lázból, elváltozásokból áll. az idegrendszerben és az endokrin rendszerben. A májcirrózisra jellemzőek az alvászavarok - éjszakai álmatlanság és nappali álmosság. Az álmatlanságot súlyosbíthatja a bőrviszketés, amely egyes esetekben epehólyag esetén jelentkezik, paresztézia a karokban és a lábakban (zsibbadás, kúszó „libabőr”).

A szubkompenzált cirrhosisban a betegek gyengeségről és fáradtságról, ingerlékenységről és csökkent étvágyról, böfögésről, tompa fájdalomról panaszkodnak a jobb hypochondriumban, amely a jobb lapocka felé sugárzik. A hőmérséklet emelkedése figyelhető meg. A bőr száraz, sárgásszürke színű. Tapintásra a máj megnagyobbodott, fájdalmas, állaga sűrű, a máj felszíne egyenetlen.

A májcirrhosisban az echohepatogramot a szklerotikus intrahepatikus struktúrákból származó visszavert jelek nagyszámú jelenléte jellemzi, és a visszavert jelek amplitúdója jelentős értéket ér el.

A krónikus májbetegségben szenvedő betegek vérében a pajzsmirigyhormonok tartalmának meghatározását enzim-immunoassay módszerrel végezték a vérszérumban, és amikor a tiroglobulin szintje a normához képest kétszeresére vagy többre emelkedik, krónikus hepatitist diagnosztizálnak, és amikor a tiroglobulin szintje a normához képest 1,5-2,5-szeresére csökken - májcirrhosis.

A tett helyességének megerősítése. A javasolt következtetési módszer alapja a májbiopsziák morfológiai vizsgálatának eredményei. Krónikus hepatitisben szenvedő májbiopsziákban lépcsőzetes és néha hídszerű nekrózis figyelhető meg; a lebenyek és portális traktusok limfoid és hisztiocitás infiltrációja. A specifikus markerek közé tartoznak a HBsAg-t tartalmazó, fagyos üvegszerű májsejtek, valamint a homokos sejtmaggal rendelkező, HBs Ag-t tartalmazó hepatociták.

A cirrhosisban végzett májbiopszia morfológiai vizsgálata a máj parenchyma nekrózisát és regenerálódását tárja fel, amelyet hamis lebenyek képződése, a kötőszövet diffúz proliferációja, a szerv szerkezeti változásai és deformációja kísér. A hepatociták kezdeti nekrózisát a fennmaradó májparenchyma hiperpláziája kíséri regenerációs csomópontok (állebenyek) kialakulásával. A masszív nekrózis, a stroma összeomlás és a gyulladásos területeken rostos septák képződnek, amelyekben arteriovenosus anasztomózisok képződnek.

A módszert a következő példák igazolják.

A 44 éves E-v beteg a felvételkor fáradtságra, az epigasztrikus régióban elnehezült érzésre, csökkent étvágyra és puffadásra panaszkodik. A beteg 2 kg-ot fogyott, és a testhőmérséklet időszakos emelkedését észleli. A máj megnagyobbodott és tapintásra fájdalmas. A lép megnagyobbodása van.

A biokémiai vérvizsgálatban: Ac AT - 45 egység/l, Al AT - 48 egység/l; alkalikus foszfatáz - 195 egység/l, gamma-glutamil-transzpeptidáz - 59 egység/l, bilirubin - 41,0 µm/l. A vérszérum immunglobulintartalma: IgM - 155 mg% (normál 105), IgG-1890 mg% (normál 1080), IgA-345 mg% (normál 155).

Ennél a betegnél a HBV DNS és a HCV RNS kimutatható a vérszérumban.

Ultrahangos vizsgálat: a májszövet tömörödik és intenzíven tükrözi a visszhangjelet. A visszhangok nem érik el a maximális amplitúdót.

A vérszérum tiroglobulin-tartalmának meghatározása a normához (32±3,5 ng/ml) képest 2,1-szeres növekedést mutatott. Arra a következtetésre jutottak, hogy a beteg krónikus B-C vírusos etiológiájú hepatitisben szenved.

A májbiopsziás minták morfológiai vizsgálata megerősítette a diagnózis helyességét. A májbiopsziás minták lépcsőzetes nekrózist és limfoid infiltrációt mutattak ki a lebenyekben és a portális traktusokban.

A 38 éves G-ko beteg a felvételkor gyengeségről panaszkodik, különösen reggel, fájdalmat az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban, puffadást és hányingert. Tapintásra a máj megnagyobbodott és fájdalmas, felülete sima. Splenomegaliát észlelnek, és pókvénákat észlelnek.

A biokémiai vérvizsgálatban: Ac AT - 50 egység/l, Al AT - 54 egység/l; alkalikus foszfatáz - 214 egység/l, gamma-glutamil-transzpeptidáz - 67 egység/l, bilirubin - 46 µm/l. A vérszérum immunglobulintartalma: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Ennél a betegnél a HBV DNS és a HCV RNS kimutatható a vérszérumban.

Az echohepatogram a májszövet tömörödését és nagy amplitúdójú visszhangjelek jelenlétét mutatta.

A tiroglobulin szintje 96 ng/ml. A vizsgálat alapján a betegnél DS-t diagnosztizáltak: B- és C-vírusos etiológiájú krónikus hepatitis.

A májbiopsziák morfológiai vizsgálata áthidaló nekrózist, a lebenyek és portális traktusok limfoid-hisztocitás infiltrációját mutatta. HBsAg jelenlétében fagyos üveges májsejteket és HBs Ag-t tartalmazó homokos sejtmaggal rendelkező hepatocitákat tártunk fel.

A beteg kezelést kapott. Az ezt követő 1,5 éves ambuláns követés igazolta a diagnózis helyességét és a biokémiai vizsgálatok paramétereinek javulását.

A 65 éves M-va beteg gyengeségről, ingerlékenységről és tompa fájdalomról panaszkodik a jobb hypochondriumban; a bőr sárgásszürke. Hipertermia figyelhető meg. A beteg valamelyest gátolt.

Tapintásra a máj megnagyobbodott és fájdalmas, konzisztenciája sűrű, felülete egyenetlen, a lép megnagyobbodott, és a „pókvénák” és a „májtenyér” jelenségei figyelhetők meg.

Az echohepatogramot a szklerotikus intrahepatikus struktúrákból származó nagyszámú visszavert jel jelenléte jellemzi, a visszavert jelek amplitúdója eléri a maximális értéket.

A páciens vérének tiroglobulintartalmának meghatározása azt mutatta, hogy annak szintje 22 ng/ml volt, ami lehetővé teszi a májcirrhosis diagnózisát.

A javasolt módszer alapján tett következtetések helyességének megerősítése a májbiopsziák morfológiai vizsgálatának eredménye: a máj parenchyma nekrózisa és regenerációja hamis lebenyek képződésével, a kötőszövet diffúz proliferációja. A masszív nekrózis, a stroma összeomlás és a gyulladásos területeken rostos septák képződnek, amelyekben arteriovenosus anasztomózisok képződnek.

A beteget kezelték. Állapota stabilizálódott. A 15 hónapig tartó követési megfigyelés nem mutatta ki a májcirrhosis progresszióját, ami megerősíti a diagnózis helyességét.

Az 54 éves Gr-n beteg fáradtságra, csökkent étvágyra, fájdalomra panaszkodik a jobb hypochondriumban. A bőr száraz, sárgásszürke színű. A hőmérséklet emelkedése figyelhető meg.

A máj tapintása fájdalmas, konzisztenciája sűrű, tapintásra a máj megnagyobbodik, felülete egyenetlen, lépmegnagyobbodás, „pókvénák” és „májtenyér” jelenségek figyelhetők meg.

Az ultrahangvizsgálat nagyszámú visszavert jel jelenlétét tárja fel az intrahepatikus struktúrákból, a visszavert jelek amplitúdója maximális.

A vérben enyhe hiperfermentémia és hipergammaglobulinémia van.

A páciens vérében a tiroglobulin tartalmának meghatározása azt mutatta, hogy a szintje 12,5 ng/ml volt, ami lehetővé teszi a májcirrhosis diagnózisát.

A javasolt módszer alapján levont következtetések helyességének megerősítése a májbiopsziák morfológiai vizsgálatának eredménye. A májbiopszia morfológiai vizsgálata a máj parenchyma nekrózisát és regenerálódását tárja fel hamis lebenyek képződésével, a kötőszövet diffúz burjánzásával, a szerv szerkezeti változásaival és deformációjával. A hepatociták kezdeti nekrózisát a fennmaradó májparenchyma hiperpláziája kíséri regenerációs csomópontok kialakulásával. A masszív nekrózis, a stroma összeomlás és a gyulladás területén rostos septák képződnek, amelyekben arteriovenosus anasztomózisok képződnek.

A beteget kezelték. Kielégítő állapotban engedték el. A 19 hónapig tartó követés megerősítette a diagnózis helyességét.

Az állított módszer szerint 53 betegnél diagnosztizáltak és találtak: 24 betegnél krónikus hepatitis és 29 májcirrhosisban szenvedett. A betegek 94%-ánál a későbbi nyomon követés megerősítette a diagnózis helyességét.

Irodalom

1. Gyermekek emésztőrendszeri betegségei./Szerk. A.V. Mazurina. - M., 1984, 630 p.

1. Eljárás krónikus májgyulladás és májcirrhosis differenciáldiagnózisára a máj ultrahangos vizsgálatával, azzal jellemezve, hogy a vérszérum tiroglobulin tartalmának enzimhez kötött immunszorbens meghatározását is elvégzik, és ha a tiroglobulin szintje emelkedik. a normához képest kétszer vagy többször, krónikus hepatitist diagnosztizálnak, és amikor a tiroglobulin szintje a normához képest 1,5-2,5-szeresére csökken - májcirrhosis.

Hasonló szabadalmak:

A találmány az orvostudományra, különösen a sugárdiagnosztikára vonatkozik, és serdülőkorúak diszpláziás coxarthrosisának lefolyásának meghatározására használható.