Az endokrin rendszer betegségei között kiemelt helyet foglal el a krónikus pajzsmirigy-gyulladás - az autoimmun pajzsmirigygyulladás -, amely a szervezet saját sejtjei és szövetei elleni immunreakcióinak következménye. A IV. osztályú betegségekben ennek a patológiának (más nevek autoimmun krónikus pajzsmirigy-gyulladás, Hashimoto-kór vagy pajzsmirigygyulladás, limfocitás vagy limfómás pajzsmirigygyulladás) az ICD 10 kódja - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kód

E06.3 Autoimmun pajzsmirigygyulladás

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás patogenezise

A szervspecifikus autoimmun folyamat oka ebben a patológiában az, hogy a szervezet immunrendszere a pajzsmirigysejteket idegen antigénként érzékeli, és antitesteket termel ellenük. Az antitestek elkezdenek „dolgozni”, és a T-limfociták (amelyeknek fel kell ismerniük és el kell pusztítaniuk az idegen sejteket) behatolnak a mirigyszövetbe, gyulladást - pajzsmirigygyulladást - kiváltva. Ebben az esetben az effektor T-limfociták behatolnak a pajzsmirigy parenchymájába, és ott felhalmozódnak, limfocita (limfoplazmacita) infiltrátumokat képezve. Ennek hátterében a mirigyszövetek destruktív változásokon mennek keresztül: a tüszők membránjainak és a pajzsmirigysejtek (hormonokat termelő follikuláris sejtek) falának integritása megszakad, a mirigyszövet egy része rostos szövettel helyettesíthető. A follikuláris sejtek természetesen elpusztulnak, számuk lecsökken, és ennek következtében pajzsmirigy-működési zavar lép fel. Ez hipotireózishoz vezet - a pajzsmirigyhormonok alacsony szintje.

De ez nem történik meg azonnal, az autoimmun pajzsmirigygyulladás patogenezisét hosszú tünetmentes időszak (euthyroid fázis) jellemzi, amikor a pajzsmirigyhormonok vérszintje a normál határokon belül van. Ezután a betegség előrehalad, hormonhiányt okozva. A pajzsmirigy működését irányító agyalapi mirigy erre reagál, és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintézisének fokozásával egy ideig serkenti a tiroxin termelődését. Ezért hónapok, sőt évek is eltelhetnek, amíg a patológia nyilvánvalóvá válik.

Az autoimmun betegségekre való hajlamot egy öröklött domináns genetikai tulajdonság határozza meg. Tanulmányok kimutatták, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek közvetlen hozzátartozóinak felének vérszérumában is vannak pajzsmirigyszövet elleni antitestek. Napjainkban a tudósok az autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulását két gén mutációjával társítják - a 8. kromoszómán található 8q23-q24 és a 2. kromoszómán lévő 2q33.

Amint azt az endokrinológusok megjegyzik, vannak olyan immunbetegségek, amelyek autoimmun pajzsmirigygyulladást okoznak, pontosabban a vele kombinált betegségek: I-es típusú cukorbetegség, glutén enteropathia (cöliákia), vészes vérszegénység, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Addison-kór, Werlhoff-kór, epeúti. májcirrózis (elsődleges), valamint Down-, Shereshevsky-Turner- és Klinefelter-szindrómák.

A nőknél az autoimmun pajzsmirigygyulladás 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, és általában 40 év után jelenik meg (az Európai Endokrinológiai Társaság szerint a betegség tipikus megnyilvánulási életkora 35-55 év). A betegség örökletes jellege ellenére az autoimmun pajzsmirigygyulladást szinte soha nem diagnosztizálják 5 év alatti gyermekeknél, de már serdülőkorban az összes pajzsmirigy-patológiák 40% -át teszi ki.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tünetei

A szervezet fehérje-, lipid- és szénhidrát-anyagcseréjét, a szív- és érrendszer, a gyomor-bél traktus és a központi idegrendszer működését szabályozó pajzsmirigyhormonok hiányának mértékétől függően az autoimmun pajzsmirigygyulladás tünetei eltérőek lehetnek.

Néhány ember azonban nem észleli a betegség jeleit, míg mások a tünetek különböző kombinációit tapasztalják.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladással járó hipotireózist az alábbi tünetek jellemzik: fáradtság, letargia és álmosság; nehéz légzés; túlérzékenység a hidegre; sápadt száraz bőr; elvékonyodás és hajhullás; törékeny körmök; az arc puffadása; rekedtség; székrekedés; ok nélküli súlygyarapodás; izomfájdalom és ízületi merevség; menorrhagia (nőknél), depresszió. Golyva, duzzanat a pajzsmirigy területén a nyak elülső részén is kialakulhat.

A Hashimoto-kórnak lehetnek szövődményei: a nagy golyva megnehezíti a nyelést vagy a légzést; az alacsony sűrűségű koleszterin (LDL) szintje emelkedik a vérben; Hosszú távú depresszió lép fel, a kognitív képességek és a libidó csökken. A pajzsmirigyhormonok kritikus hiánya által okozott autoimmun pajzsmirigygyulladás legsúlyosabb következménye a myxedema, vagyis a mucinosus ödéma, és ennek eredménye a hypothyreosis kóma.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisa

Az endokrinológus szakorvosok diagnosztizálják az autoimmun pajzsmirigygyulladást (Hashimoto-kór) a páciens panaszai, a meglévő tünetek és a vérvizsgálati eredmények alapján.

Mindenekelőtt vérvizsgálatra van szükség a pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározásához: a trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4), valamint a hipofízis pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjének meghatározásához.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladáshoz antitestekre is szükség van:

• a tiroglobulin elleni antitestek (TGAb) - AT-TG,
• pajzsmirigy-peroxidáz (TPOAb) elleni antitestek - AT-TPO,
• pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok elleni antitestek (TRAb) - AT-rTSH.

A pajzsmirigy szerkezetében és szöveteiben az antitestek hatására bekövetkező patológiás változások megjelenítésére műszeres diagnosztikát végeznek - ultrahang vagy számítógép. Az ultrahang lehetővé teszi ezen változások mértékének kimutatását és értékelését: a limfocita infiltrációval rendelkező sérült szövetek úgynevezett diffúz hipoechogenitást adnak.

A pajzsmirigy aspirációs punkciós biopsziáját és a biopsziás minta citológiai vizsgálatát végezzük, ha a mirigyben csomópontok vannak - az onkológiai patológiák meghatározására. Ezenkívül az autoimmun pajzsmirigygyulladás citogramja segít meghatározni a mirigysejtek összetételét és azonosítani a limfoid elemeket a szövetekben.

Mivel a pajzsmirigy-patológiák legtöbb esetben differenciáldiagnózisra van szükség az autoimmun pajzsmirigygyulladás és a follikuláris vagy diffúz endémiás golyva, a toxikus adenoma és a pajzsmirigy több tucat egyéb patológiájának megkülönböztetésére. Ezenkívül a pajzsmirigy alulműködése más betegségek tünete is lehet, különösen az agyalapi mirigy működési zavaraihoz kapcsolódóak esetében.

, , , , [

Elvileg ez minden emberi autoimmun betegség problémája. És az immunkorrekcióra szolgáló gyógyszerek, tekintettel a betegség genetikai természetére, szintén tehetetlenek.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás spontán regressziója nem fordult elő, bár a golyva mérete idővel jelentősen csökkenhet. A pajzsmirigy eltávolítása csak hiperplázia esetén történik, amely megzavarja a normál légzést, a gége összenyomódását, valamint rosszindulatú daganatok észlelésekor.

A limfocitás pajzsmirigygyulladás egy autoimmun állapot, és nem előzhető meg, ezért ennek a patológiának a megelőzése lehetetlen.

Azok prognózisa, akik helyesen kezelik egészségüket, tapasztalt endokrinológusnál regisztráltak és követik ajánlásait, pozitív. Mind maga a betegség, mind kezelési módszerei még mindig sok kérdést vetnek fel, és arra a kérdésre, hogy meddig élnek az autoimmun pajzsmirigygyulladással, még a legmagasabban képzett orvos sem tud majd válaszolni.

Fontos tudni!

A krónikus nem specifikus pajzsmirigygyulladás magában foglalja az autoimmun és rostos thyreoiditist. A rostos pajzsmirigygyulladás gyermekkorban szinte soha nem fordul elő. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a gyermekek és serdülők leggyakoribb pajzsmirigybetegsége. A betegséget autoimmun mechanizmus határozza meg, de a mögöttes immunológiai hiba nem ismert.

A krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy autoimmun betegsége, a hypothyreosis leggyakoribb oka.

Osztályozás

§ Hipertrófiás AIT (Hashimoto thyreoiditis, klasszikusan egy változata),

§ Atrophiás AIT

Diagnosztikai kritériumok

1. „Főbb” diagnosztikai tünetek: primer hypothyreosis, pajzsmirigy antitestek, ultrahangos jelek.

2. A pajzsmirigy punkciós biopsziája az AIT megerősítésére nem javallt, ezt a diagnosztikai keresés részeként végzik.

Diffúz toxikus golyva (E 05.0)

Diffúz toxikus golyva - szisztémás autoimmun betegség, amely a TSH-receptor elleni antitestek termelése eredményeként alakul ki, klinikailag a pajzsmirigy diffúz károsodásában nyilvánul meg tirotoxikózis szindróma kialakulásával.

Osztályozás

Diagnosztikai kritériumok

1. Klinikai tünetek: megnagyobbodott pajzsmirigy, thyrotoxicus ophthalmopathia, thyrotoxicosis szindróma.

2. Laboratórium: TSH csökkenés, sT 3 és sT 4 emelkedés.

3. Ultrahang: diffúz megnagyobbodás, hipoechogenitás, fokozott véráramlás a pajzsmirigybe.

Diffúz euthyroid golyva (E 04.0)

A diffúz euthyroid golyva a pajzsmirigy általános megnagyobbodása anélkül, hogy megzavarná annak működését.

A golyva osztályozása (WHO, 2011)

Diagnosztikai kritériumok

1. Klinikai tünetek: pajzsmirigy megnagyobbodás tapintásra, légcső, nyelőcső kompressziós szindróma, a golyva mértékétől függően.

3. Ultrahang: a pajzsmirigy térfogatának növekedése.

Kolloid göbös golyva (E 04.1, E04.2)

A kolloid göbös golyva a pajzsmirigy nem daganatos betegsége, amely patogenetikailag a szervezet krónikus jódhiányához kapcsolódik, diagnózisa csak a csomópont finom tűs biopsziája alapján lehetséges.

Osztályozás a csomók száma szerint

§ A göbös golyva az egyetlen kapszulázott képződmény a pajzsmirigyben (magányos csomópont)

§ Multinodularis golyva - többszörös kapszulázott képződmények a pajzsmirigyben, nem olvadnak össze

§ Konglomerátum göbös golyva - több kapszulázott képződmény a pajzsmirigyben, amelyek összeolvadnak és konglomerátumot alkotnak

§ Diffúz göbös (vegyes) golyva - csomópontok a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodásának hátterében

Diagnosztikai kritériumok

1. A pajzsmirigy megnagyobbodása tapintásra;

2. Ultrahang: a pajzsmirigy térfogatának növekedése, a csomópont vizualizálása.

3. Finom tű biopszia: kolloid csomó.

Szubakut pajzsmirigygyulladás (E 06.1)

A szubakut pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy vírusos etiológiájú gyulladásos betegsége.

Osztályozás

§ Fejlődési szakasz – tirotoxikus (4-10 hét)

§ Euthyroid (1-3 hét)

§ Pajzsmirigy alulműködés – (2-6 hónapos korig)

§ Felépülés

Diagnosztikai kritériumok

1. Klinikai tünetek: kialakulása 5-6 nappal a fertőzés után, hirtelen fellépő fájdalom a nyak elülső felületének egyik oldalán, fájdalom a pajzsmirigy tapintásakor, tirotoxikózis jelei.

4. Laboratórium: az ESR növekedése > 50 mm/óra.

5. Ultrahang: a pajzsmirigy egyik vagy mindkét lebenyében csökkent echogenitású „felhőszerű” területek.

Pajzsmirigyrák (C 73)

A pajzsmirigyrák egy rosszindulatú daganat, amely a pajzsmirigy mirigysejtjéből fejlődik ki.

Osztályozás (WHO, 1988)

§ Follikuláris karcinóma

§ Papilláris karcinóma

§ Medulláris (C-sejtes) karcinóma

§ Differenciálatlan (anaplasztikus) karcinóma

Diagnosztikai kritériumok

1. Klinikai tünetek: pajzsmirigyrák előfordulása a családban, tömegképződmény jelenléte a nyakon, hirtelen fellépő rekedtség.

2. Ultrahang: homályos, szabálytalan kontúrú pajzsmirigy csomó, meszesedések, megnagyobbodott nyaki nyirokcsomók.

5. Finomtűs biopszia a pajzsmirigy képződéséről.

08.12.2017

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás megnyilvánulása

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) szerepel a Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD 10) nyilvántartásában, mint a pajzsmirigy endokrin patológiája, és E06.3 kóddal rendelkezik. A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, ahogy ezt a limfocitás autoimmun betegséget gyakran nevezik, gyulladásos eredetű krónikus patológiára utal. Gyakran a pajzsmirigy autoimmun gyulladása pajzsmirigy alulműködéssé alakul, amely állapot különösen veszélyes a gyermekek számára.

A betegséget először egy japán sebész írta le Hashimoto vezetéknévvel a 20. század elején, és a Hashimoto-féle golyva ettől kezdve ugyanazt a nevet viseli. Mit jelent az autoimmun? Az „auto” latinul fordítva „önmagát” jelenti. A szervezet autoimmun reakcióját az immunsejtek saját sejtjei, jelen esetben a timociták – a pajzsmirigy sejtjei – elleni agressziója okozza. A fő különbség az autoimmun pajzsmirigygyulladás között, hogy a gyulladásos folyamat mind a megnagyobbodott, mind a még változatlan mirigyszövetben megindulhat.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás okai

Megállapítást nyert, hogy az öröklődés fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában. De ahhoz, hogy a betegség teljes mértékben megnyilvánuljon, kedvezőtlen hajlamosító tényezőknek kell kísérniük:

• gyakori vírusos betegségek: megfázás, influenza;
• krónikus fertőzési gócok a mandulákban, szuvas fogakban és melléküregekben;
• feszültség.

Hogyan alakul ki az autoimmun pajzsmirigygyulladás?

Hogyan nyilvánul meg a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás?

Az AIT egy lassan progresszív betegség, és főként az emberiség gyengébb felében fordul elő. Gyerekeknél előfordulása alig több mint 1% fejenként. Az a tény, hogy a korai szakaszban a betegség klinikai képe semmilyen módon nem nyilvánulhat meg, és a tünetek teljesen hiányoznak. Néha fájdalom lép fel a pajzsmirigy tapintásakor. Néhány beteg észreveszi az ízületi fájdalom és gyengeség megjelenését. Gyakran az autoimmun természetű pajzsmirigygyulladás első jele a pajzsmirigyszövet külsőleg észrevehetetlen növekedése.

A szervekben bekövetkező változásoktól függően a pajzsmirigygyulladás lehet euthyreoid, hyperthyreosis vagy hypothyreosis - ez a betegség legálomosabb formája. Minden állapotot megfelelő jelek jellemeznek. Egészséges, erős testű, erős immunitással rendelkező fiataloknál hosszú ideig diagnosztizálható az euthyreosis - ez az állapot, amikor a szükséges és optimális mennyiségű szükséges hormon a vérben van.

Az AIT szubklinikai képe nemcsak a tünetek, hanem a laboratóriumi eredmények alapján is jelezheti a mirigyműködés megváltozását. Emelkedik a tiroxin szintje, és csökken a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintje. Az AIT hormonfüggő formája a hypothyreosis, és ez a legrosszabb, mivel hosszú távú következmények lehetségesek. Miért? Az a tény, hogy az AIT-ben a hypothyreosis a legtöbb esetben a betegség elkerülhetetlen következménye. És sok beteg fél a hormonok élethosszig tartó használatától, mivel ez az egyetlen kiút a hypothyreosisos AIT kezelésére.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás felnőtteknél a szem patológiájának kezdete lehet. Szinte minden betegnél jelentkeznek szemproblémák, az úgynevezett endokrin ophthalmopathia, amely élénk tünetekben nyilvánulhat meg:

• az oculomotoros izmok szenvednek;
• vörösség van a szemekben;
• homok érzése;
• kettős látás;
• könnyezés;
• a szemgolyó gyors kifáradása.

Az AIT diagnózisa és kezelése

A diagnózis felállítása összegyűjtött kórtörténet és minden szükséges kutatási tevékenység jelenlétében történik:

• a mirigyszövet általános vizsgálata és tapintása szakember által;
• vérvizsgálat a vénából a TSH és T3, T4 hormonok szintjére;
• tiroglobulin és AT-TPO elleni antitestek kimutatása.

Az AIT-nél fontos megvédeni a szervezetet a gyulladásos reakciók kitörésétől és a lassú krónikus folyamatoktól. Ha a mirigy működése megnövekedett, akkor nyugtatók és stresszcsökkentés javasolt. A legtöbb ebben a patológiában szenvedő embernél a pajzsmirigyhormonok termelése csökken, ezért ha van hajlam a pajzsmirigy alulműködésére, hormonpótló terápia és L-tiroxin tartalmú gyógyszeres kezelés írható elő az orvos által javasolt adagokban.

A sebészeti módszert a mirigyszövet meglehetősen kiterjedt növekedése esetén alkalmazzák, és olyan esetekben, amikor nyomást gyakorolhat a légzőközpontra. A jódtartalmú termékek szedése az AIT hypothyreosis formájának megelőzésére és kezelésére meglehetősen indokolt. A pajzsmirigy működésének fokozódásával fellépő betegség megköveteli a jódban gazdag élelmiszerek kizárását, mivel ezek hozzájárulnak a pajzsmirigyhormonok mennyiségének még nagyobb növekedéséhez.

Rosszindulatú daganat (a mirigyszövet degenerációja) esetén sebészeti beavatkozást írnak elő. A gyógynövények és bizonyos vitaminok, étrend-kiegészítők szedése jótékony hatással van mind a szervezet egészére, mind a gyulladt pajzsmirigyre.

A szelénre, mint fontos nyomelemre a mirigynek szüksége van a megfelelő működéséhez. Az összetevő csökkentheti az autoimmun támadásokat ezen a kényes és érzékeny szerven. Ha a szervezetben szelénhiány van, a pajzsmirigyhormonok nem tudnak teljes mértékben működni, bár termelésük folytatódik. A szelénbevitelt azonban jobb, ha pajzsmirigy-működési zavar hiányában jódkészítményekkel kombináljuk.

Az egészséges élelmiszerek fogyasztása alapján. A táplálkozás vezető elvei azon élelmiszerek és ételek korlátozásán alapulnak, amelyek autoimmun reakciókat váltanak ki vagy fokoznak. Az AIT diétája nem jelentős tényező a betegség gyógyításában, de megfelelő összehangolt étrenddel késleltetheti a pajzsmirigy alulműködés kialakulását és javíthatja az általános állapotot. Először is el kell érnie a hormonális szintek harmonizációját.

Az AIT minden formája egyéni étrendet igényel a páciens számára, a táplálkozási szakember ajánlásai alapján. Az euthyreosis állapota nem igényel étkezési utasításokat, mivel azok nem indokoltak. Így a pajzsmirigy-túlműködésben megnövekedett alapanyagcsere miatt a betegeknek magas kalóriatartalmú ételek fogyasztása javasolt, amelyek nagyobb energiafogyasztást biztosítanak. A menünek elegendő mennyiségű fehérjét, zsírt és vitamint kell tartalmaznia. A megnövekedett mirigyműködésű betegek számára korlátozottak a szív- és érrendszerre és az idegrendszerre serkentő hatású ételek és termékek. Ez magában foglalja a kávét, az energiaitalokat és az erős teát.

A hypothyreosisban szenvedők számára éppen ellenkezőleg, fontos az anyagcsere szintjének növelése. A zsírok és szénhidrátok korlátozottak, és a fehérje mennyisége kissé megnő. Könnyen emészthető és egészséges ételeket kell enni.

A pajzsmirigy különféle kóros folyamatoknak lehet kitéve. Az egyik a gyulladás (thyreoiditis). A gyulladásos folyamat egyik gyakori formája az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT). A betegség kódja az ICD 10 szerint E06.3.

Az AIT a pajzsmirigy autoimmun eredetű krónikus gyulladása. A betegséget pusztító folyamatok jellemzik a mirigy follikuláris sejtjeiben. A patológiát a páciens jellegzetes megjelenése, a laboratóriumi vizsgálatok eredményei és az ultrahang alapján diagnosztizálják. A statisztikák szerint az endokrin rendszer problémáival küzdő betegek több mint 50% -a AIT-ben szenved. Előfordulhat önállóan vagy más betegségek kíséretében. A terápia célja a pajzsmirigy működésének helyreállítása hormonális gyógyszerek alkalmazásával.

A betegség típusai és formái

Az AIT azonos természetű betegségek csoportja. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás következő típusait különböztetjük meg:

• Krónikus(limfómás, Hashimoto golyva) - az antitestek és a T-limfociták gyors növekedése miatt fordul elő. Elkezdik elpusztítani a pajzsmirigy sejtjeit, aminek következtében kevesebb hormont szintetizál. Elsődleges fejlődik. A krónikus AIT genetikai természetű.
• Szülés után- leggyakrabban diagnosztizálják. A betegség oka az immunrendszer fokozott reaktiválódása a szülés után a terhesség alatti túlterhelés miatt. Ha egy nő hajlamos, a szülés utáni AIT romboló hatásúvá válhat.
• Fájdalommentes(néma) - a szülés utáni analógja, de nem kapcsolódik a terhességhez, és a pontos okok nem teljesen ismertek.
• Citokin-indukált- hepatitis C-ben szenvedő betegeknél fordul elő, ha kezelésük során interferont alkalmaztak.

Az AIT minden formája szakaszosan fejlődik:

• Euthyroid- a pajzsmirigy működése nem károsodott. A fázis időtartama több évig, sőt akár egy életen át is tarthat.
• Szubklinikai- A T-limfociták elkezdik agresszíven elpusztítani a pajzsmirigysejteket, ami a pajzsmirigyhormonok szintézisének csökkenését okozza. A termelés nő, ami növeli a mirigy funkcionalitását. A T4 szintézis a normál határokon belül marad.
• Thirotoxikus- a pajzsmirigy T-limfociták általi károsodásának előrehaladása pajzsmirigyhormonok felszabadulásához és fejlődéséhez vezet a véráramba. Az elpusztult tüszősejtek részecskéi is bejutnak a véráramba, ami tovább serkenti az antitestek termelődését.
• Pajzsmirigy alulműködés- a mirigy további pusztulása a hormontermelő sejtek szintjének kritikus csökkenéséhez vezethet. A T4 szintje a vérben gyorsan csökken, és hypothyreosis lép fel.

Az oldalon olvassa el a férfiak cukorbetegség kezelésének általános szabályairól és hatékony módszereiről szóló információkat.

Az AIT diagnosztizálásának kritériumai:

• a keringő antitestek magas koncentrációja a pajzsmirigy AT-TPO ellen;
• a szerv hipoechogenitása, ultrahanggal kimutatva;
• hypothyreosis

Ha a pontok közül akár csak egy is hiányzik, a diagnózis feltevés jellegű lesz. A pontok mindegyike külön-külön nem bizonyíték az autoimmun pajzsmirigygyulladásra.

A terápia hatékony irányai

Jelenleg lehetetlen megszabadulni az AIT (az immunrendszer nem megfelelő működése) okától. Az immunrendszer elnyomása csökkenti a szervezet védekező funkcióit, és az ember nagyon sebezhetővé válik a vírusok és baktériumok támadásaival szemben. Ezért az autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelésének fő taktikája a tiroxin hiányának kompenzálása, egy hormon, amelyet a pajzsmirigy jódból szintetizál.

Gyógyszerek

A pajzsmirigy gyulladásának enyhítésére és a hormonhiány szintjének növelésére szintetikus tiroxint (Levothyroxine, L-Thyroxine) írnak fel. Lehetővé teszi a hormonszint normalizálását. A kezelés során rendszeresen ellenőrizni kell a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjét a vérben.

Ha a kezelést megfelelően végzik, a tiroxin nem okoz mellékhatásokat. De figyelembe kell venni, hogy a pajzsmirigy normál működésének fenntartásához a gyógyszert egész életében kell szednie.

Az antitestek növekedése a szervezetben NSAID-ok alkalmazását igényli:

• diklofenak;
• indometacin;
• Voltaren.

Előrehaladott AIT és jelentős pajzsmirigy-megnagyobbodás esetén sebészeti beavatkozást végeznek. Műtét helyett a szerv radioaktív jóddal történő besugárzása is alkalmazható. A pajzsmirigy eltávolítása nem csökkenti az autoimmun folyamatok aktivitását, sőt a reproduktív rendszer betegségeit is kiválthatja (petefészekciszták, méhmióma). Ezenkívül a betegnél stabil hypothyreosis alakul ki. Ezért rendkívüli szükség esetén műtéteket írnak elő.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) állandó orvosi felügyeletet igényel. Sajnos még nem léteznek olyan módszerek, amelyek teljesen megszüntethetik a betegséget. Az AIT a hypothyreosis kialakulásának kockázati tényezője. Ezért szükséges a pajzsmirigy működésének rendszeres ellenőrzése és hormonális szint változása esetén helyettesítő terápia alkalmazása.

Ez a videó rövid tájékoztatást nyújt a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisáról és kezeléséről:

Az ICD-rendszert több mint száz éve fogadták el egy párizsi konferencián azzal a lehetőséggel, hogy 10 évente felülvizsgálják. Fennállása során a rendszert tízszer módosították.

1993 óta működik a tízes kód, amely magában foglalja a pajzsmirigy betegségeit, például a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladást. Az ICD használatának fő célja a patológiák azonosítása, elemzése és a világ különböző országaiban nyert adatok összehasonlítása volt. Ez a besorolás lehetővé teszi a kódban szereplő patológiák leghatékonyabb kezelési rendjének kiválasztását is.

A patológiákra vonatkozó összes adatot úgy állítják elő, hogy a betegségek leghasznosabb adatbázisát hozza létre, amely hasznos az epidemiológia és a gyakorlati gyógyászat számára.

Az ICD-10 kód a következő patológiás csoportokat tartalmazza:

• járványos természetű betegségek;
• általános betegségek;
• anatómiai elhelyezkedés szerint csoportosított betegségek;
• fejlődési patológiák;
• különféle gyógynövények.

Ez a kód több mint 20 csoportot tartalmaz, köztük a IV. csoportot, amely magában foglalja az endokrin rendszer és az anyagcsere betegségeit.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás Az ICD 10-es kódja a pajzsmirigybetegségek csoportjába tartozik. A patológiák rögzítéséhez E00-tól E07-ig terjedő kódokat használnak. Az E06 kód a pajzsmirigygyulladás patológiáját tükrözi.

Ez a következő alszakaszokat tartalmazza:

1. Kód: E06-0. Ez a kód az akut pajzsmirigygyulladást jelöli.
2. E06-1. Ez magában foglalja az ICD 10 szubakut pajzsmirigygyulladást.
3. E06-2. A pajzsmirigygyulladás krónikus formája.
4. Az autoimmun pajzsmirigygyulladást a mikrobiom E06-3 osztályba sorolja.
5. E06-4. Gyógyszer okozta pajzsmirigygyulladás.
6. E06-5. A pajzsmirigygyulladás egyéb típusai.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás veszélyes genetikai betegség, amely a pajzsmirigyhormonok csökkenésében nyilvánul meg. A patológiának két típusa van, amelyeket egy kód jelöl.

Ezek a krónikus autoimmun Hashimoto-thyreoiditis és a Riedel-kór. A betegség utóbbi változatában a pajzsmirigy parenchimáját kötőszövet váltja fel.

A nemzetközi kód lehetővé teszi nemcsak a betegség meghatározását, hanem a patológiák klinikai megnyilvánulásainak megismerését, valamint a diagnózis és a kezelés módszereinek meghatározását is.

Ha a pajzsmirigy alulműködésének tüneteit észlelik, mérlegelni kell a Hashimoto-kórt. A diagnózis tisztázása érdekében vérvizsgálatot végeznek a TSH és a T4 szintjére. Ha a laboratóriumi diagnosztika kimutatja a tiroglobulin elleni antitestek jelenlétét, ez a betegség autoimmun természetét jelzi.

Az ultrahang segít a diagnózis tisztázásában. A vizsgálat során az orvos hyperechoikus rétegeket, kötőszövetet és limfoid tüszők csoportjait láthatja. A pontosabb diagnózis érdekében citológiai vizsgálatot kell végezni, mivel ultrahangon az E06-3 patológiája hasonlít egy rosszindulatú képződményhez.

Az E06-3 kezelése magában foglalja a hormonok egész életen át tartó használatát. Ritka esetekben műtétet írnak elő.

Az ICD 10 kód a betegség neve a betegségek világméretű osztályozásában. Az ICD egy hatalmas rendszer, amelyet a betegségek részletes tanulmányozására és a lakossági morbiditási trendek nyomon követésére hoztak létre. Ezt a besorolást több mint egy évszázaddal ezelőtt fogadták el Párizsban, azonban 10 évente változtatják és kiegészítik.

A tízes kód 1993-ban jelent meg, és egy pajzsmirigybetegséget jellemez, nevezetesen a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladást. Az ICD célja összetett patológiák azonosítása és diagnosztika elvégzése volt, amelyeket ezt követően a világ számos országában összehasonlítottak. Ennek az osztályozásnak köszönhetően minden patológiára optimális kezelési rendszert dolgoztak ki. Mindegyikhez saját kód van hozzárendelve az ICD 10 rendszer szerint.

A betegségekkel kapcsolatos összes információ úgy van kiválasztva, hogy a leghasznosabb adatbázis létrehozásához felhasználható legyen. Az ICD 10 kód a következő patológiákat tartalmazza:

• járványos betegségek;
• általános betegségek;
• anatómiai lokalizációval kapcsolatos betegségek;
• fejlődési patológiák;
• különféle típusú sérülések.

A kód több mint húsz csoportot tartalmaz. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy diszfunkcióinak csoportjába tartozik, és a következő betegségkódokat tartalmazza:

• akut, amelyet E06.0 kóddal jelölnek - pajzsmirigytályog jellemzi, és gennyes és pyogenicusra oszlik. Néha más kódokat alkalmaznak rá, nevezetesen B95, B96, B97;
• szubakut kódja E06.1, és de Quervain pajzsmirigygyulladásra oszlik, óriás (sejtes), szemcsés és gennymentes;
• a krónikus gyakran thyrotoxicosissá fejlődik, és E06.2-ként jelölik;
• autoimmun, amely 4 altípusra oszlik: Hashimoto-kór Hasitoxicosis (más néven átmeneti), limfadenomatikus golyva, limfocitás pajzsmirigygyulladás, limfómás struma;
• gyógyászati, E06.4 kódolású, de szükség esetén más kódolást is használnak;
• vulgaris, amely magában foglalja a krónikus, fás, rostos, Riedel-féle pajzsmirigygyulladást és NOS-t. Az E06.5 kódot viseli;
• nem meghatározott, kóddal E06.9.

A Hashimoto-kór olyan patológia, amely akkor fordul elő, amikor a hormonszint gyorsan csökken, ami a hormonokat termelő szövetek térfogatának csökkenése miatt következik be.

A Riedel-kór, vagy ahogyan rostos betegségnek is nevezik, krónikus. Sajátossága a parenchyma helyettesítése más típusú szövettel (kötőszövettel).

És ha a Hashimoto alfaj nagyon gyakran fordul elő, akkor a Riedel alfaj, éppen ellenkezőleg, nagyon ritka.

Az első esetben a betegség elsősorban a harmincöt évnél idősebb nőket érinti. Ez így néz ki: a normál pajzsmirigyszövetek szétesnek, és újak jelennek meg helyettük.

Más szóval, az autoimmun agresszió miatt a pajzsmirigy limfociták diffúz beszűrődése limfoid tüszők képződésével (limfocitás pajzsmirigygyulladás), a pajzsmirigyek pusztulásával és a rostos szövet burjánzásával jár.

A hyperthyreosis átmeneti szakasza szorosan összefügg az egészséges follikuláris hámsejtek működésképtelenségével és a régóta szintetizált hormonok felszabadulásával az emberi vérben. A jövőben ez a hypothyreosis előfordulásához vezet.

A betegség második altípusában az egészséges parenchyma rostos szövetté változik, ami kompressziós szindrómát okoz. Ez a típus nagyon gyakran társul a fibrózis különböző típusaihoz, nevezetesen a mediastinalis és a retroperitoneális fibrózishoz, ami lehetővé teszi annak tanulmányozását a szisztémás fibrózisos Ormond-szindróma keretében. Egyes vélemények szerint a Riedel-féle pajzsmirigygyulladás a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás következménye.

A Hashimoto-kór a patológia kialakulásának két formájára oszlik - hipertrófiás és atrófiás. Az első forma nyilvánvaló, a második rejtett.

Először is meg kell vizsgálni a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladást, ha a következő tünetek jelentkeznek egy 35-40 éves nőnél:

• a haj hullani kezdett;
• a körmök eltörnek;
• megjelenik az arc duzzanata;
• száraz bőr.

Ehhez vért kell adni egy T és TSH vizsgálathoz. Az orvos tapintással is megállapíthatja, hogy a pajzsmirigy lebenyei megnagyobbodtak-e, és aszimmetrikusak-e vagy sem. Ultrahangvizsgálat során a betegség általános képe nagyon hasonlít a DTZ-hez - a szövetnek sok rétege és pszeudonodula van.

Ha Riedelt diagnosztizálják, akkor a pajzsmirigy nagyon sűrű lesz, és a szomszédos szerveket is bevonja a betegségbe. Ezt a betegséget nehéz megkülönböztetni a pajzsmirigyráktól.

Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás esetén, ICD 10-es kód, élethosszig tartó hormonterápiát írnak elő. Bizonyos esetekben műtétet írnak elő (nagy golyva, rosszindulatú daganat).

BNO-10 / E00-E90 IV. OSZTÁLY Endokrin rendszer betegségei, táplálkozási és anyagcserezavarok / E00-E07 Pajzsmirigy betegségei / E06 Pajzsmirigy-gyulladás

Hashimoto pajzsmirigygyulladás

A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás thyreotoxikus formája (hashitoxicosis, Hashimoto golyva) a betegek 2-4%-ában fordul elő.

Néhány ilyen betegnél a kezdeti vizsgálat szokatlanul sűrű golyvát és magas pajzsmirigy-ellenes autoantitesteket tár fel. Az ilyen betegeket a pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek által okozott enyhe vagy közepes thyrotoxicosis jellemzi. Úgy gondolják, hogy a betegség tireotoxikus formája a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás és a diffúz toxikus golyva kombinációja. Az ebbe a csoportba tartozó más betegeknél a tirotoxikózis a korábbi hypothyreosis hátterében alakul ki. Valószínűleg ilyen esetekben a pajzsmirigy-stimuláló autoantitesteket szekretáló B-limfociták újonnan megjelenő klónjai okozzák a tireotoxikózist.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás: diagnózis

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek körülbelül 80%-ának a szérum össz-T4, össz-T3 és TSH szintje normális a diagnózis idején, de a pajzsmirigy szekréciós funkciója csökkent. Ezt jelzi a TSH fokozott szekréciója a tirotropin-releasing hormonnal végzett vizsgálat során (ez a vizsgálat nem szükséges a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás diagnózisának felállításához). A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 85%-a rendelkezik autoantitestekkel a tiroglobulin, a mikroszomális antigének és a jodid-peroxidáz ellen. Ezek az autoantitestek a pajzsmirigy egyéb betegségeiben is megtalálhatók (például a diffúz toxikus golyvás betegek 80%-ában), de krónikus lymphocytás pajzsmirigygyulladásban általában magasabb a titerük. Az autoantitest-titerek szignifikáns növekedése gyakran megfigyelhető primer pajzsmirigy limfómában szenvedő betegeknél. Feltételezhető, hogy az autoimmun reakciók mechanizmusa krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban és limfómában hasonló. A növekvő, sűrű golyva idős betegeknél limfóma jele lehet, és pajzsmirigy-biopsziát indokol, ha pajzsmirigy-ellenes autoantitesteket észlelnek.

A pajzsmirigy szcintigráfiája általában szimmetrikus megnagyobbodást mutat ki, az izotóp egyenetlen eloszlásával. Néha egyetlen hideg csomópont jelenik meg. A pajzsmirigy radioaktív jódfelvétele normális, csökkent vagy fokozott lehet. Meg kell jegyezni, hogy a pajzsmirigy-szcintigráfia és a radiojód-abszorpciós vizsgálat a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás gyanúja esetén csekély diagnosztikai értékkel bír. E vizsgálatok eredményeinek értéke azonban nő, ha a pajzsmirigyben egyetlen csomót észlelnek, vagy ha a pajzsmirigy megnagyobbodása a pajzsmirigyhormon-kezelés ellenére is folytatódik. Ezekben az esetekben a csomópont vagy a megnagyobbodott terület finom tűs biopsziája történik a daganat kizárása érdekében.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás: Kezelés

Megelőzés

Egyéb

Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás

Etiológia és patogenezis

A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás szervspecifikus autoimmun betegség. Úgy gondolják, hogy ennek fő oka a CD8 limfociták (T-szuppresszorok) hibája, aminek következtében a CD4 limfociták (T-helperek) képesek kölcsönhatásba lépni a pajzsmirigysejtek antigénjeivel. Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegeknél gyakran előfordul a HLA-DR5, ami genetikai hajlamot jelez erre a betegségre. A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás kombinálható más autoimmun betegségekkel (lásd 28.5. táblázat).

Klinikai megnyilvánulások

A betegséget leggyakrabban középkorú nőknél észlelik tünetmentes golyvában. A betegek körülbelül 95%-át nők teszik ki. A klinikai megnyilvánulások változatosak: a pajzsmirigy alulműködés tünetei nélküli kis golyvatól a myxedemáig. A betegség legkorábbi és legjellemzőbb tünete a pajzsmirigy megnagyobbodása. Gyakori panaszok: nyomás-, feszültség- vagy fájdalomérzet a nyak elülső részén. Néha enyhe dysphagia vagy rekedtség figyelhető meg. A nyak elülső felületén jelentkező kellemetlen érzéseket a pajzsmirigy gyors megnagyobbodása okozhatja, de gyakrabban fokozatosan és tünetmentesen növekszik. A vizsgálat idején a klinikai képet a pajzsmirigy funkcionális állapota határozza meg (pajzsmirigy alulműködés, euthyreosis vagy thyrotoxicosis jelenléte). A hypothyreosis tünetei csak akkor jelentkeznek, ha a T4 és T3 szint jelentősen csökken.

Diagnosztika

A fizikális vizsgálat általában szimmetrikus, nagyon sűrű, mozgékony, gyakran egyenetlen vagy csomós konzisztenciájú golyvát mutat ki. Néha egyetlen csomópont tapintható a pajzsmirigyben.

Idős betegeknél (átlagéletkor - 60 év) néha előfordul a betegség atrófiás formája - primer idiopátiás hypothyreosis. Ilyen esetekben a golyva általában hiányzik, a pajzsmirigyhormonok hiánya pedig letargiában, álmosságban, rekedtségben, arcduzzanatban és bradycardiában nyilvánul meg. Az elsődleges idiopátiás hipotireózist a pajzsmirigy-blokkoló autoantitestek vagy a pajzsmirigysejtek citotoxikus antithyreoid autoantitestek általi pusztulása okozza.

1. Nikolai TF, et al. Szülés utáni limfocitás pajzsmirigygyulladás: prevalencia, klinikai lefolyás és hosszú távú követés. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Szubakut (de Quervain) pajzsmirigygyulladás: A HLA-B35 antigénnel való kapcsolat, valamint a komplement rendszer immunglobulinjai és más szérumfehérjék rendellenességei. J. Clin. Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. A pajzsmirigy-ellenes mikroszomális autoantitestek és a HLA-DR5 a szülés utáni pajzsmirigy diszfunkcióhoz kapcsolódnak: Az autoimmun patogenezist alátámasztó bizonyíték. J. Clin. Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. A csendes pajzsmirigygyulladás autoimmun betegség? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás patogenezise

A szervspecifikus autoimmun folyamat oka ebben a patológiában az, hogy a szervezet immunrendszere a pajzsmirigysejteket idegen antigénként érzékeli, és antitesteket termel ellenük. Az antitestek elkezdenek „dolgozni”, és a T-limfociták (amelyeknek fel kell ismerniük és el kell pusztítaniuk az idegen sejteket) behatolnak a mirigyszövetbe, gyulladást - pajzsmirigygyulladást - kiváltva. Ebben az esetben az effektor T-limfociták behatolnak a pajzsmirigy parenchymájába, és ott felhalmozódnak, limfocita (limfoplazmacita) infiltrátumokat képezve. Ennek hátterében a mirigyszövetek destruktív változásokon mennek keresztül: a tüszők membránjainak és a pajzsmirigysejtek (hormonokat termelő follikuláris sejtek) falának integritása megszakad, a mirigyszövet egy része rostos szövettel helyettesíthető. A follikuláris sejtek természetesen elpusztulnak, számuk lecsökken, és ennek következtében pajzsmirigy-működési zavar lép fel. Ez hipotireózishoz vezet - a pajzsmirigyhormonok alacsony szintje.

De ez nem történik meg azonnal, az autoimmun pajzsmirigygyulladás patogenezisét hosszú tünetmentes időszak (euthyroid fázis) jellemzi, amikor a pajzsmirigyhormonok vérszintje a normál határokon belül van. Ezután a betegség előrehalad, hormonhiányt okozva. A pajzsmirigy működését irányító agyalapi mirigy erre reagál, és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintézisének fokozásával egy ideig serkenti a tiroxin termelődését. Ezért hónapok, sőt évek is eltelhetnek, amíg a patológia nyilvánvalóvá válik.

Az autoimmun betegségekre való hajlamot egy öröklött domináns genetikai tulajdonság határozza meg. Tanulmányok kimutatták, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek közvetlen hozzátartozóinak felének vérszérumában is vannak pajzsmirigyszövet elleni antitestek. Napjainkban a tudósok az autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulását két gén mutációjával társítják - a 8. kromoszómán található 8q23-q24 és a 2. kromoszómán lévő 2q33.

Amint azt az endokrinológusok megjegyzik, vannak olyan immunbetegségek, amelyek autoimmun pajzsmirigygyulladást okoznak, pontosabban a vele kombinált betegségek: I-es típusú cukorbetegség, glutén enteropathia (cöliákia), vészes vérszegénység, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Addison-kór, Werlhoff-kór, epeúti. májcirrózis (elsődleges), valamint Down-, Shereshevsky-Turner- és Klinefelter-szindrómák.

A nőknél az autoimmun pajzsmirigygyulladás 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, és általában 40 év után jelenik meg (az Európai Endokrinológiai Társaság szerint a betegség tipikus megnyilvánulási életkora 35-55 év). A betegség örökletes jellege ellenére az autoimmun pajzsmirigygyulladást szinte soha nem diagnosztizálják 5 év alatti gyermekeknél, de már serdülőkorban az összes pajzsmirigy-patológiák 40% -át teszi ki.