Autoimmun betegségek: mik ezek? Autoimmun folyamatok Autoimmun betegségek osztályozása

AUTOIMMUN BETEGSÉG

FŐ TANULMÁNYI KÉRDÉSEK

1. Immunpatológiai folyamatok. Meghatározás.

2. A csecsemőmirigy kóros elváltozásai, amelyek az immunogenezis zavarai miatt fordulnak elő.

3. A csecsemőmirigy véletlenszerű átalakulása. Fázisok. Morfológiai változások.

4. Morfológiai változások a perifériás limfoid szövetben, amelyek az immunogenezis zavarai miatt következnek be.

5. Túlérzékenységi reakciók. Meghatározás. Fejlődési mechanizmusok. Morfológiai jellemzők.

6. Autoimmunizálás. Meghatározás. Az immunológiai tolerancia fogalma. Az autoimmunizáció etiológiája és patogenezise.

7. Autoimmun betegségek. Autoimmun betegségek csoportjai, az egyes csoportokban szereplő betegségek.

8. Immunhiányos szindrómák. Osztályozás. Fő elsődleges immunhiányos szindrómák. Morfológiai jellemzők.

9. Másodlagos immunhiányos szindrómák. A fejlesztés okai. Patomorfológia.

10. AIDS. Etiológia. Patogenezis. A betegség kialakulásának szakaszai. Morfológiai változások a szervezetben.

TÁMOGATÓ ANYAGOK A TÉMÁBAN

MIKROPRÉPARÁCIÓK: 1. Hashimoto golyva (23. sz.).

2. Véletlen átalakulás

VEZÉRLÉS ANYAGOK

GYAKORLATI RÉSZ

Terminológia

Véletlen (latin balesetis - baleset) - véletlenszerű.

Az involúció fordított fejlődés.

A hipoplázia egy szövet vagy szerv fejletlensége.

Az aplasia egy szerv veleszületett hiánya.

Bursa-függő (latin bursa - táska).

Thymus függő (csecsemőmirigy - csecsemőmirigy).

A T-helper sejtek (súgóból - help) segítők.

A gyilkos T-sejtek (a gyilkostól) gyilkosok.

A szupresszor T-sejtek (a szuppresszióból) blokkolók.

Immunpatológiai Olyan folyamatok, amelyek kialakulása az immunkompetens (limfoid) szövet diszfunkciójához kapcsolódik. Az immunpatológiai folyamatok morfológiája magában foglalja az immunogenezis zavarainak (antigénstimuláció vagy immunhiány) és az érzékeny szervezetben fellépő helyi immunreakciók - túlérzékenységi reakciók - szerkezeti kifejeződését.

Az immunogenezis rendellenességek morfológiája érintheti a csecsemőmirigyet és a perifériás limfoid szövetet.

Változások a csecsemőmirigyben Az immunogenezis zavaraiból eredő folyamatokat a következő folyamatok képviselik:

1. aplázia;

2. hypoplasia;

3. diszplázia;

4. véletlen involúció;

5. sorvadás;

6. thymomegalia;

7. hyperplasia limfoid tüszőkkel.

Aplasia, hypoplasia és dysplasia a csecsemőmirigy veleszületett fejlődési rendellenességei, és elsősorban az immunitás celluláris komponensének hiánya jellemzi.

A csecsemőmirigyhormonok hiányoznak, vagy kis mennyiségben termelődnek. A mirigy mérete általában csökken (aplasia esetén nincs csecsemőmirigy), károsodik a kéregre és a velőre való osztódás, csökken a limfociták száma.

Véletlen involúció a csecsemőmirigy lebenyeinek csökkenése, és ennek megfelelően a szerv tömege a kérgi zóna limfocitáinak elvesztése és a szerv későbbi összeomlása miatt.

Véletlen átalakulás történik különféle stresszhatások hatására, éhezés, röntgensugárzás, gyógyszerek, különösen hormonális és citosztatikus szerek hatására. Leggyakrabban azonban fertőző betegségekben, hemoblastosisban és rosszindulatú daganatokban figyelhető meg gyermekeknél.

A csecsemőmirigy változásainak 5 fő fázisa van (Ivanovskaya T.E., 1978).

Az 1. fázis egy egészséges gyermek változatlan csecsemőmirigyének felel meg.

A 2. fázist a limfociták beágyazott elvesztése a kéregből és a makrofágokhoz való tapadása jellemzi, ami a „csillagos égbolt” benyomását kelti.

A 3. fázist a limfociták további elvesztése jellemzi a kéregből, ami a rétegek inverziójához vezet – a velő a kéreghez képest limfocitákban gazdagabbá válik. A retikuloepithelium aktiválódik, és számos csecsemőmirigytest új kialakulása figyelhető meg.

A 4. fázisban a lebenyek növekvő összeesése következik be, a rétegek megkülönböztethetetlenné válnak, a csecsemőmirigytestek nagyok, gyakran cisztás üregeket képeznek.

Az 5. fázisban a lebenyek keskeny zsinórszerűek, a kötőszöveti rétegek kitágultak, kevés a limfocita és a csecsemőmirigy test, sok közülük meszesedett, ami szerzett sorvadásnak tekinthető.

MIKROPRÉPÁCIÓ „A csecsemőmirigy véletlenszerű átalakulása” (hematoxilin-eozin festés). A csecsemőmirigy felosztása kérgi és velőrétegre a velőben lévő leukociták elvesztése miatt megkülönböztethetetlen. A lebenyek összeomlása kifejezett. A csecsemőmirigy-testek összeolvadnak, és nagy cisztás, kitágult képződményeket alkotnak, amelyek halvány színű fehérjeszekréciót tartalmaznak pikkelyes gömb alakú zárványokkal és nukleáris törmelékkel. Egyes helyeken a csecsemőmirigy testek meszesedése figyelhető meg. A kötőszöveti válaszfalak kitágultak és megduzzadtak.

Sorvadás a csecsemőmirigy a szerzett immunhiányos állapotok gyakori oka. Jellemzője a parenchyma lebenyek térfogatának csökkenése, a Hassall-testek meszesedése, a perivaszkuláris terekben a kötő- és zsírszövet burjánzása, majd a lebenyek összeesése.

Timomegália a parenchyma tömegének és térfogatának növekedése jellemzi a normál szerkezet megtartása mellett. Lehet veleszületett vagy szerzett. Mikroszkóposan megfigyelhető a limfoid szövet hiperplázia. A csecsemőmirigyhormonok szintje csökken. A timomegaliában szenvedő betegek halála gyakran fertőző vagy fertőző-allergiás betegségek miatt következik be, gyermekeknél hirtelen halál szindróma alakulhat ki.

Hyperplasia limfoid tüszőkkeláltalában nem található limfoid tüszők megjelenése jellemzi a csecsemőmirigyben.

Változások a perifériás limfoid szövetben antigén stimuláció hatására makrofág reakció, limfocita hiperplázia, majd plazmacita transzformáció jellemzi őket.

A lépben és a nyirokcsomókban a perifériás limfoid szövet örökletes hiánya esetén a tüszők csökkenése vagy eltűnése, a nyirokcsomók kérgi rétegének (B-függő zóna) hiánya, a pericorticalis réteg (T-függő zóna) megőrzése mellett ).

Túlérzékenység egy kóros, túl erős immunreakció egy idegen anyagra, ami a testszövetek károsodásához vezet.

Túlérzékenységi reakciók- ezek helyi immun (allergiás) reakciók, amelyek érzékeny szervezetben jelentkeznek.

A következő mechanizmusokat különböztetjük meg:

1. Azonnali anafilaxiás reakció (reaginikus), IgE-vel társulva. Jellemzők a fejlődés gyorsasága, az alteratív és vascularis-exudatív változások túlsúlya, valamint a reparatív folyamatok lassú lefutása.

2. Antitest-függő citotoxicitás.

3. Immunkomplexek reakciója.

4. Késleltetett túlérzékenységi reakció (az érzékenyített limfociták és makrofágok szövetre gyakorolt ​​hatásával összefüggésben, ami citolízist okoz).

5. Antitest-függő funkcionális változások (Graves-kór, myasthenia gravis).

TÚLÉRZÉKENYSÉG I. (AZONNALI) TÍPUS

Fejlesztési mechanizmus: az antigén (allergén) első megérkezése aktiválja az immunrendszert, ami ellenanyagok - IgE (reagins) - szintéziséhez vezet, amelyek specifikus reaktivitást mutatnak ezzel az antigénnel szemben. Az IgE Fc receptorokhoz való nagy affinitása miatt ezután a szöveti bazofilek és a vér bazofilek felszíni membránján rögzülnek. A túlérzékenység kialakulásához elegendő mennyiségű antitest szintézise egy vagy több hétig tart. Ugyanazon antigén ezt követő beadásakor az antitest (IgE) kölcsönhatásba lép a szövetek vagy a vér bazofileinek felületén lévő antigénnel, ami degranulációt okoz. A szöveti bazofilek citoplazmatikus szemcséiből vazoaktív anyagok (hisztamin és különböző enzimek, amelyek részt vesznek a bradikinin és leukotriének szintézisében) szabadulnak fel a szövetbe, amelyek értágulatot, fokozott érpermeabilitást és a simaizom összehúzódását okozzák. A szöveti bazofilek olyan faktorokat is kiválasztanak, amelyek kemotaktikusak a neutrofilek és eozinofilek számára; Az I. típusú túlérzékenységi reakciót fellépő szövetekből származó készítmények tanulmányozásakor nagyszámú eozinofilt határoznak meg, és az eozinofilek számának növekedését figyelik meg a betegek vérében. Az eozinofilek aktiválják mind a véralvadást, mind a komplementrendszert, és elősegítik a vér bazofilek és a szöveti bazofilek további degranulációját. Az eozinofilek azonban arilszulfatáz B-t és hisztaminázt is választanak, amelyek lebontják a leukotriéneket, illetve a hisztamint; így gyengítik az allergiás reakciót.

jogsértések, I-es típusú túlérzékenység esetén:
- helyi megnyilvánulások– az atópia – veleszületett hajlam bizonyos allergének elleni kóros reakcióra. Az atópiás reakciók széles körben elterjedtek, és számos szervben előfordulhatnak.
Amikor egy allergén bejut a bőrbe, azonnali bőrpír, duzzanat (néha hólyagosodással [urticaria]) és viszketés lép fel; egyes esetekben akut dermatitis vagy ekcéma alakul ki. Az antigén közvetlenül, injekcióval (beleértve a rovarcsípéseket is) vagy orálisan (étel- és gyógyszerallergia esetén) érintkezhet a bőrrel. Allergén belélegzése esetén (például növényi pollen, állati szőr) értágulat és fokozott nyálkakiválasztás lép fel az orrnyálkahártyán (allergiás nátha). Az allergének (pollen, por) belélegzése a hörgők simaizmainak összehúzódásához és a nyálka túlzott elválasztásához vezet, ami akut légúti elzáródáshoz és fulladáshoz (allergiás bronchiális asztma) vezet. Allergén (például diófélék, kagylók, rákok) szájon át történő lenyelése a bélizmok összehúzódását és folyadékkiválasztást okoz, ami görcsös hasi fájdalom és hasmenés (allergiás gyomor-bélhurut) formájában nyilvánul meg.
- szisztémás megnyilvánulások– Az anafilaxia ritka, de rendkívül életveszélyes szisztémás I. típusú túlérzékenységi reakció. A vazoaktív aminok bejutása a véráramba a simaizom összehúzódását, széles körben elterjedt értágulatot és az érpermeabilitás növekedését okozza a folyadéknak az erekből a szövetbe való felszabadulásával. Az ebből eredő perifériás érelégtelenség és sokk néhány percen belül halálhoz vezethet (anafilaxiás sokk). Kevésbé súlyos esetekben az érpermeabilitás növekedése allergiás ödémához vezet, ami a legveszélyesebb megnyilvánulása a gégeben, mert halálos fulladást okozhat. A szisztémás anafilaxia rendszerint allergének (pl. penicillin, idegen szérum, helyi érzéstelenítők, radiokontraszt szerek) injekciója után lép fel. Ritkábban anafilaxia akkor fordulhat elő, ha allergéneket szájon át fogyasztanak (kagylók, rákok, tojás, bogyók), vagy ha allergének bejutnak a bőrbe (méh- és darázscsípés). Szenzibilizált egyénekben az allergén kis mennyisége is halálos anafilaxiát válthat ki (pl. intradermális penicillin (penicillin-túlérzékenységi teszt)).

TÚLÉRZÉKENYSÉG TÍPUS II

A II-es típusú túlérzékenységet egy antitest és a gazdasejt felszínén lévő antigén reakciója jellemzi, ami az adott sejt pusztulását okozza. Az érintett antigén lehet saját, de az immunrendszer valamilyen okból idegennek ismeri fel (autoimmun betegség lép fel). Az antigén lehet külső is, és felhalmozódhat a sejt felszínén (például egy gyógyszer lehet haptén, amikor egy sejtmembránfehérjéhez kötődik, és így immunválaszt serkent). Az antigén első („szenzitizáló”) dózisának beérkezése következtében specifikus reaktivitású M és G osztályú antitestek szintézise következik be, az antigén visszajutásakor az antigén-antitest reakció az antigén felületén megy végbe. az antigént hordozó sejtek, ami ezek líziséhez vezet, amelyben több mechanizmus is részt vehet. Egy antigén ellen termelődő specifikus antitest, általában IgG vagy IgM, kölcsönhatásba lép vele a sejtfelszínen, és többféle módon károsítja a sejteket:

1. Komplement által közvetített citotoxicitás - a komplement kaszkád aktiválása a C5b6789 „membrántámadás” komplex kialakulásához vezet, amely a sejtmembrán lízisét okozza.

2. Antitest-függő sejtes citotoxicitás - az antigén-antitest komplexet a nem szenzitizált „null” limfociták (NK-sejtek) ismerik fel, amelyek elpusztítják a sejtet.

3. Antitestfüggő kötőszöveti károsodás – az antitest kötőszöveti antigénekhez kötődhet, ezáltal gyulladást okoz.

A II-es típusú túlérzékenységi reakció megnyilvánulása az antigént hordozó sejt típusától függ. Vegye figyelembe, hogy a vérátömlesztési reakciók valójában normális immunválaszok az idegen sejtekkel szemben. A II-es típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusában azonosak, és a betegre is hátrányosan hatnak, ezért a vértranszfúziós szövődményeket gyakran a túlérzékenységgel járó rendellenességekkel együtt tekintik.

TÚLÉRZÉKENYSÉG TÍPUS III

Az antigén és az antitest kölcsönhatása lokálisan (a károsodás helyén) vagy generalizáltan (a véráramban) immunkomplexek kialakulásához vezethet. Az immunkomplexek felhalmozódása a test különböző részein aktiválja a komplementet és akut gyulladást és nekrózist okoz, III. típusú túlérzékenység esetén az immunkomplexek felhalmozódnak a szövetekben. Ez komplement aktivációhoz vezet, ami szövetkárosodással és akut gyulladás kialakulásával jár. Az immunkomplex betegségek lehetnek szisztémás eredetűek, amelyeket keringő antitestek okoznak (például szérumbetegség), vagy lokálisak az antigén bejutásának helyén kialakuló immunkomplexek (Arthus-jelenség) következtében.

Kétféle immunkomplex károsodás létezik:

Reakciók, mint például az Arthus-jelenség – az olyan reakciókban, mint az Arthus-jelenség, szöveti nekrózis lép fel az antigén injekció helyén. Az antigén ismételt beadása nagy mennyiségű kicsapó antitest felhalmozódásához vezet a szérumban. Ugyanazon antigén utólagos beadása nagy antigén-antitest komplexek képződéséhez vezet, amelyek lokálisan lerakódnak a kis erekben, ahol aktiválják a komplementet, amelyet súlyos lokális akut gyulladásos reakció, vérzéssel és nekrózissal kísér. Ez a jelenség nagyon ritkán figyelhető meg. Az antigén ismételt beadása után fordul elő a bőrben (például veszettség elleni védőoltás során, amikor a vakcinát többször adják be). A gyulladás súlyossága az antigén dózisától függ. A feltételezések szerint a III-as típusú túlérzékenység felelős a túlérzékenységi tüdőgyulladás, egy olyan tüdőbetegség kialakulásáért, amely bizonyos antigének belélegzése után 6-8 órával köhögéssel, nehézlégzéssel és lázzal jár. Ha az antigénellátás megismétlődik, akkor krónikus granulomatosus gyulladás lép fel. Az I. és IV. típusú túlérzékenység együtt élhet a III. típusú túlérzékenységgel.

Az olyan reakciók, mint a szérumbetegség, az immunkomplex károsodása által is okozott reakciók gyakoribbak, mint az olyan reakciók, mint az Arthus-jelenség. A reakciók lefolyása az antigén dózisától függ. Nagy dózisú antigén, például idegen szérumfehérjék, gyógyszerek, vírus- és egyéb mikrobiális antigének ismételt bevitele immunkomplexek kialakulásához vezet a vérben. Felesleges antigén jelenlétében kicsik maradnak, oldódnak, és keringenek a véráramban. Végül áthaladnak a kis erek endothel pórusain, és felhalmozódnak az érfalban, ahol aktiválják a komplementet, és komplement által közvetített nekrózishoz és az érfal akut gyulladásához (nekrotizáló vasculitis) vezetnek. A vasculitis lehet generalizált, számos szervet érinthet (például idegen szérum bejuttatása miatti szérumbetegségben vagy szisztémás lupus erythematosusban, egy autoimmun betegségben), vagy egyetlen szervet érinthet (például poszt-streptococcus glomerulonephritis esetén ). Immunkomplex károsodás számos betegségben előfordulhat. Néhányukban, köztük a szérumbetegségben, a szisztémás lupus erythematosusban és a posztstreptococcus glomerulonephritisben, az immunkomplex károsodása a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért. Más esetekben, mint például a hepatitis B, fertőző endocarditis, malária és bizonyos típusú rosszindulatú daganatok, az immunkomplex vasculitis a betegség szövődményeként fordul elő.

Betegség	Ok	Antigén forrás
Farmer tüdeje	Szénapor	Micropolyspora faeni
Bagassoz	Cukorpor	Termofil aktinomicéták
Légkondicionálók okozta tüdőgyulladás	Párásítók és klímaberendezések	Termofil aktinomicéták
Pneumonitis vörösfenyőből, juharból, cédrusból	Kéregpor, fűrészpor	Termofil aktinomyceták, Cryptostroma corticale, fűrészpor
Gombaszedő tüdeje	Gomba, komposzt	Termofil aktinomicéták
Sajtkészítők tüdeje	Sajtpor	Penicillium casei
Sörfőzők tüdeje	Sörpor (élesztő)	Aspergillus clavatus
Baromfitenyésztő tüdeje	Baromfi váladék és szérum	Baromfi tejsavófehérjék
„Enzim” tüdő	Enzimes mosószerek	Alcalase, származó Bacillus subtilis
Gyógyszer okozta túlérzékenységi tüdőgyulladás	Gyógyszerek, ipari anyagok	Nitrofurantoin, kromolin, hidroklorotiazid stb.
A fürdőfelügyelő tüdeje	Szennyezett gőz a fürdőkben, szaunákban	Aspergillus pullulans

TÚLÉRZÉKENYSÉG IV (LASSÚ) TÍPUS

Más túlérzékenységi reakciókkal ellentétben a késleltetett típusú túlérzékenység inkább sejteket érint, mint antitesteket. Ezt a típust szenzitizált T-limfociták közvetítik, amelyek vagy közvetlenül fejtenek ki citotoxicitást, vagy limfokinek szekrécióján keresztül. A IV-es típusú túlérzékenységi reakciók jellemzően 24-72 órával az antigén szenzitizált egyénnek történő beadása után jelentkeznek, ami megkülönbözteti az I. típusú túlérzékenységtől, amely gyakran perceken belül alakul ki. Azon szövetek szövettani vizsgálata, amelyekben IV-es típusú túlérzékenységi reakció lép fel, sejtnekrózist és kifejezett limfocita infiltrációt mutat ki. A T-sejtek közvetlen citotoxicitása fontos szerepet játszik a kontakt dermatitiszben, a tumorsejtek, a vírusfertőzött sejtek, az idegen antigént hordozó transzplantált sejtek elleni válaszreakcióban és egyes autoimmun betegségekben.
A különböző limfokinek hatására kialakuló T-sejtek túlérzékenysége is szerepet játszik abban granulomatózus gyulladás, melynek oka az antigén intracelluláris perzisztenciája, amelyet valamilyen oknál fogva nem pusztítanak el a makrofágok. A makrofágok hosszú távú citokinstimulációja ez utóbbiak fúziójához és óriássejtek kialakulásához vezet. A reakció kialakulásának sebessége körülbelül 2 hét.

Az ilyen típusú túlérzékenység megnyilvánulása az ezen fertőzések diagnosztizálására használt bőrtesztek (tuberkulin, lepromin, hisztoplazmin és kokcidioidin tesztek) alapja. Ezekben a vizsgálatokban inaktivált mikrobiális vagy gomba antigéneket injektálnak intradermálisan. Pozitív reakció esetén 24-72 órán belül granulomatosus gyulladás alakul ki az injekció beadásának helyén, amely papulák képződésében nyilvánul meg. A pozitív teszt a beadott antigénnel szembeni késleltetett túlérzékenység jelenlétét jelzi, és azt bizonyítja, hogy a szervezet korábban ki volt téve ennek az antigénnek.

TÚLÉRZÉKENYSÉG V. TÍPUS

Az antitestek képesek megváltoztatni a receptorok funkcionális aktivitását, ha a receptorok antigének. A pajzsmirigy follikuláris hámsejtjein a TSH receptorokhoz kötődő antitestek (IgG) képződésével Graves-kór (primer hyperthyreosis) alakul ki. Ez a kölcsönhatás az adenilát-cikláz enzim stimulálásához vezet, ami a cAMP-szint növekedéséhez és a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyiségének szekréciójához vezet. A gátló antitestek kulcsszerepet játszanak a myasthenia gravisban ( myasthenia gravis) egy olyan betegség, amelyet a neuromuszkuláris átvitel megzavarása és izomgyengeség jellemez. A betegséget a motoros véglemezen lévő acetilkolin receptorok ellen irányuló antitestek (IgG) okozzák. Az antitestek az acetilkolinnal versengenek a receptor kötőhelyéért, így blokkolják az idegimpulzusok átvitelét.
A gátlási mechanizmus a pernicious anaemia hátterében is áll, amelyben az antitestek a belső faktorhoz kötődnek, és gátolják a B12-vitamin felszívódását.

A SZERVEK MORPHOLÓGIAI VÁLTOZÁSAI A TÚLÉRZÉKENYSÉG ALATT

Morfológiailag a szervezet antigén stimulációja (szenzitizálása) során a legkifejezettebb változások a nyirokcsomókban figyelhetők meg, elsősorban az antigén bejutásának helyéhez képest regionálisan. A nyirokcsomók megnagyobbodtak és tele vannak vérrel. Az I-III típusú túlérzékenység esetén a plazmablasztok és plazmasejtek bősége mutatható ki a kéreg tüszőinek fényközpontjaiban és a velővelő pulpális zsinórjaiban. A T-limfociták száma csökken. A sinusokban nagyszámú makrofág figyelhető meg. A limfoid szövet makrofág-plazmacita transzformációjának mértéke tükrözi az immunogenezis intenzitását, és mindenekelőtt a plazmacita sejtek antitestek (immunglobulinok) termelésének szintjét. Ha az antigén stimuláció hatására túlnyomórészt celluláris immunreakciók alakulnak ki (IV-es típusú túlérzékenység), akkor a parakortikális zóna nyirokcsomóiban elsősorban szenzitizált limfociták szaporodnak, nem pedig plazmablasztok és plazmasejtek. Ebben az esetben a T-függő zónák bővülése következik be. A lép megnagyobbodik és megtelik vérrel. A túlérzékenység I-III. típusában a metszeten jól láthatóak az élesen megnagyobbodott nagy szürkés-rózsaszín tüszők. Mikroszkóposan megfigyelhető a vörös pép hiperplázia és plazmatizálódása, valamint a makrofágok bősége. A fehér pép, különösen a tüszők perifériáján, számos plazmablasztot és plazmacitát is tartalmaz. A IV típusú túlérzékenységben a morfológiai változások hasonlóak a T-zónák nyirokcsomóiban megfigyelt változásokhoz.
Ezenkívül akut immungyulladás lép fel azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben azonnali típusú túlérzékenységi reakció - HNT (I, II, III típusú) alakul ki. Gyors fejlődés, az alteratív és exudatív elváltozások túlsúlya jellemzi. Alternatív elváltozások nyálkahártya, fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formájában figyelhetők meg a kötőszövet talajanyagában és rostos szerkezeteiben. Az immungyulladás fókuszában plazmorrhagia expresszálódik, fibrint, neutrofileket és eritrocitákat észlelnek. IV típusú túlérzékenység (késleltetett túlérzékenységi reakció – DTH) esetén az immunkonfliktus helyén kialakuló limfocita és makrofág infiltráció (szenzitizált limfociták és makrofágok) a krónikus immungyulladás kifejeződése. Annak bizonyítására, hogy a morfológiai változások az immunreakcióhoz tartoznak, immunhisztokémiai módszer alkalmazása szükséges, egyes esetekben az elektronmikroszkópos vizsgálat segíthet.

AUTOIMMUN BETEGSÉG.

Az immunrendszer a szervezet saját antigénjeit „saját” antigénként ismeri fel, és nem reagál rájuk (természetes tolerancia). Autoimmun betegségek akkor fordulnak elő, ha ez a természetes tolerancia megszakad, ami immunválaszhoz vezet a saját antigének ellen.
Az antigénekkel szembeni természetes tolerancia akkor lép fel, amikor az immunrendszer az embrionális életszakaszban antigénnel találkozik. Van központi és perifériás tolerancia. A centrális tolerancia az autoreaktív T- és B-limfociták negatív szelekciója az immunrendszer központi szerveiben, azaz. a csecsemőmirigyben és a csontvelőben (klonális deléció). Perifériás tolerancia - az immunogenezis perifériás szerveinek szintjén az érett T-sejtek klonális inaktiválásával és a T helper sejtek szuppresszor hatásával valósul meg. Az autoimmunizáció a természetes tolerancia lebomlását jelenti, amelyet a szervezet saját antigénjei elleni specifikus humorális és/vagy celluláris válasz megjelenése követ. Az autoimmun betegségek sejtkárosodását humorális és sejtes túlérzékenység (II, III és IV típus) egyaránt okozza. Az autoimmun betegségek kialakulásának számos különböző mechanizmusa van.

Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusai

Mechanizmusok	A patogenezisben részt vevő antigének	A fejlesztés okai	Autoimmun betegség
Kapcsolat a rejtett antigének immunrendszerével	Tiroglobulin (?)	Normális esetben a tiroglobulin a pajzsmirigy tüszőiben rejtőzik	Hashimoto pajzsmirigygyulladás
Lencse fehérjék	A lencsének nincsenek vérerei, a fehérjék általában rejtve vannak az immunrendszer elől	Szimpatikus szemgyulladás
Sperma antigének	Az antigének a születés utáni életben keletkeznek	Meddőség (férfiaknál)
A saját antigének károsodása	Gyógyszerek, vírusos és egyéb fertőzések	Haptének hozzáadása, részleges roncsolás	Hemolitikus anémia, ? szisztémás lupus erythematosus, ? reumás betegségek
A szupresszor antitestek koncentrációjának csökkenése	Sok típus	B-sejt hiány; Bruton veleszületett agammaglobulinémia	Sok típus
A T-szupresszorok számának csökkenése	Sok típus	T-sejt-hiány, posztvírusos fertőzések	Ritkán megfigyelhető
Az elnyomott limfocita klónok aktiválása	Epstein-Barr vírus; ? egyéb vírusok	B sejt stimuláció	? Rheumatoid arthritis
A "tiltott" klónok megjelenése	Sok típus	A limfociták daganatos átalakulása; rosszindulatú limfóma és limfocitás leukémia	Hemolitikus anémia, thrombocytopenia
Kereszt immunitás külső és saját antigénekkel szemben	Antistreptococcus antitestek és szívizom antigének	A külső antigének elleni antitestek a saját antigénekre hatnak	Reumás betegségek
Az immunválasz génjeinek rendellenességei (Ir antigének)	Különféle típusok	Az immunválasz ellenőrzésének elvesztése az Ir antigének hiánya miatt	Sok fajta 1

1 Az immunválasz gének (Ir antigének) szoros rokonságban állnak a HLA antigénekkel. Autoimmun betegségekben, amelyekben az Ir antigének károsodnak, bizonyos HLA-típusok előfordulásának növekedését állapítják meg.

Az autoimmun betegségek patogenezisében a következő tényezők különböztethetők meg:

1. Hajlamosító:

HLA-rendszer gének;

A nemhez kapcsolódó hormonszintek;

A célszervsejtek genetikailag meghatározott jellemzői.

2. Kezdeményezők:

Vírusos és bakteriális fertőzések;

Fizikai és kémiai hatások.

3. közreműködés:

A T-limfociták és az anti-idiotípusos antitestek csökkent szuppresszor aktivitása.

Kapcsolódó információ.

Autoimmun betegség olyan betegségek csoportja, amelyekben a test szerveinek és szöveteinek pusztulása a szervezet saját immunrendszerének hatására következik be.

A leggyakoribb autoimmun betegségek közé tartozik a scleroderma, a szisztémás lupus erythematosus, az autoimmun Hashimoto-thyreoiditis, a diffúz toxikus golyva stb.

Ezenkívül számos betegség (miokardiális infarktus, vírusos hepatitis, streptococcus, herpesz, citomegalovírus fertőzések) kialakulását bonyolíthatja az autoimmun reakció megjelenése.

Az immunrendszer

Az immunrendszer egy olyan rendszer, amely megvédi a szervezetet a külső behatolóktól, valamint biztosítja a keringési rendszer működését és még sok mást. A behatoló elemeket idegenként ismerik fel, és ez védő (immun) reakciót vált ki.

A behatoló elemeket antigéneknek nevezzük. Vírusok, baktériumok, gombák, átültetett szövetek és szervek, pollen, vegyszerek – ezek mind antigének. Az immunrendszer speciális szervekből és sejtekből áll, amelyek az egész testben találhatók. Összetettségét tekintve az immunrendszer valamivel gyengébb, mint az idegrendszer.

Az összes idegen mikroorganizmust elpusztító immunrendszernek toleránsnak kell lennie „gazdaszervezete” sejtjeivel és szöveteivel szemben. Az immunrendszer fő tulajdonsága, hogy meg tudja különböztetni az „ént” az „idegentől”.

De néha, mint minden többkomponensű szerkezet finom szabályozó mechanizmusokkal, meghibásodik - összetéveszti saját molekuláit és sejtjeit idegenekkel, és megtámadja őket. Ma több mint 80 autoimmun betegség ismert; és a világon emberek százmilliói betegednek meg tőlük.

A saját molekuláival szembeni tolerancia kezdetben nem velejárója a szervezetnek. A magzati fejlődés során és közvetlenül a születés után alakul ki, amikor az immunrendszer érési és „képzési” folyamatban van. Ha egy idegen molekula vagy sejt a születés előtt bejut a szervezetbe, akkor azt a test életre szóló „önmagaként” fogja fel.

Ugyanakkor minden ember vérében, több milliárd limfocita között, időről időre megjelennek az „árulók”, akik megtámadják tulajdonosuk testét. Normális esetben az ilyen autoimmun vagy autoreaktív sejtek gyorsan semlegesítik vagy elpusztulnak.

Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusa

Az autoimmun reakciók kialakulásának mechanizmusai ugyanazok, mint az idegen ágensekre adott immunválaszban, azzal a különbséggel, hogy a szervezet specifikus antitesteket és/vagy T-limfocitákat kezd termelni, amelyek megtámadják és elpusztítják a szervezet saját szöveteit.

Miért történik ez? A legtöbb autoimmun betegség oka a mai napig tisztázatlan. Mind az egyes szervek, mind a testrendszerek „támadás alatt állnak”.

Az autoimmun betegségek okai

A kóros antitestek vagy kóros ölősejtek termelése összefüggésbe hozható a szervezet olyan fertőző ágenssel történő fertőzésével, amelynek legfontosabb fehérjéinek antigéndeterminánsai (epitópjai) hasonlítanak a gazdatest normál szöveteinek antigéndeterminánsaira. E mechanizmus révén alakul ki streptococcus fertőzés után autoimmun glomerulonephritis, vagy gonorrhoea után autoimmun reaktív ízületi gyulladás.

Az autoimmun reakcióhoz fertőző ágens által okozott szövetpusztulás vagy nekrózis is társulhat, vagy az antigén szerkezetük megváltozik, így a kórosan megváltozott szövet immunogénné válik a gazdaszervezet számára. E mechanizmus révén alakul ki az autoimmun krónikus aktív hepatitis a hepatitis B után.

Az autoimmun reakció harmadik lehetséges oka a szöveti (hiszto-hematológiai) gátak integritásának megsértése, amelyek normális esetben elválasztanak egyes szerveket és szöveteket a vértől, és ennek megfelelően a gazda limfocitáinak immunagressziójától.

Ezen túlmenően, mivel ezeknek a szöveteknek az antigénjei általában egyáltalán nem lépnek be a vérbe, a csecsemőmirigy általában nem idézi elő az autoagresszív limfociták negatív szelekcióját (pusztítását) ezekkel a szövetekkel szemben. De ez nem zavarja a szerv normális működését, amíg a szervet a vértől elválasztó szöveti gát sértetlen.

Ezen a mechanizmuson keresztül alakul ki a krónikus autoimmun prosztatagyulladás: normális esetben a prosztatát a vér-prosztata gát választja el a vértől, a prosztataszövet antigének nem jutnak be a vérbe, és a csecsemőmirigy nem pusztítja el az „antiprosztata” limfocitákat. De a prosztata gyulladása, sérülése vagy fertőzése esetén a vér-prosztata gát integritása megszakad, és megindulhat a prosztataszövet elleni autoagresszió.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás is hasonló mechanizmussal alakul ki, mivel normál esetben a pajzsmirigykolloid sem kerül be a véráramba (vér-pajzsmirigy gát), csak a tiroglobulin a kapcsolódó T3-mal és T4-gyel kerül a vérbe.

Ismeretesek olyan esetek, amikor egy szem traumás amputációja után egy személy gyorsan elveszíti második szemét: az immunsejtek az egészséges szem szöveteit antigénként érzékelik, mivel ezt megelőzően lizálták a megsemmisült szem szöveteinek maradványait. .

A szervezet autoimmun reakciójának negyedik lehetséges oka a hiperimmun állapot (kórosan fokozott immunitás) vagy immunológiai egyensúlyhiány a csecsemőmirigy „szelektív” funkciójának megsértésével, amely elnyomja az autoimmunitást, vagy a T-szuppresszor szubpopuláció aktivitásának csökkenésével. sejtek növekedése és a gyilkos és segítő szubpopulációk aktivitásának növekedése.

Az autoimmun betegségek tünetei

Az autoimmun betegségek tünetei a betegség típusától függően nagyon eltérőek lehetnek. Általában több vérvizsgálatra van szükség annak igazolására, hogy egy személynek van-e autoimmun betegsége. Az autoimmun betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását.

Az antigének a sejtekben vagy a sejtek felszínén lehetnek (pl. baktériumok, vírusok vagy rákos sejtek). Egyes antigének, például a pollen vagy az élelmiszermolekulák, önmagukban léteznek.

Még az egészséges szövetsejtek is rendelkezhetnek antigénekkel. Normális esetben az immunrendszer csak az idegen vagy veszélyes anyagok antigénjére reagál, de bizonyos rendellenességek következtében elkezdhet antitesteket termelni a normál szöveti sejtek ellen - autoantitesteket.

Az autoimmun reakció gyulladáshoz és szövetkárosodáshoz vezethet. Néha azonban olyan kis mennyiségben termelődnek autoantitestek, hogy nem alakulnak ki autoimmun betegségek.

Autoimmun betegségek diagnosztizálása

Az autoimmun betegségek diagnosztizálása azon immunfaktor meghatározásán alapul, amely a szervezet szerveit és szöveteit károsítja. Ilyen specifikus tényezőket azonosítottak a legtöbb autoimmun betegség esetében.

Például a reuma diagnosztizálásában a rheumatoid faktort, a szisztémás lupus diagnosztizálásában - LES sejtek, anti-nucleus antitestek (ANA) és anti-DNS, scleroderma antitestek Scl-70.

Ezen markerek meghatározására különféle laboratóriumi immunológiai kutatási módszereket alkalmaznak. A betegség klinikai progressziója és a betegség tünetei hasznos információkkal szolgálhatnak az autoimmun betegség diagnózisának felállításához.

A scleroderma kialakulását bőrkárosodás (korlátozott ödéma gócok, amelyek lassan tömörödnek és sorvadnak, ráncok kialakulása a szem körül, a bőr szerkezetének kisimulása), nyelési zavarokkal járó nyelőcső károsodás, a végtagok elvékonyodása jellemzi. az ujjak, a tüdő, a szív és a vesék diffúz károsodása.

A lupus erythematosust az arcbőrön (az orr hátsó részén és a szem alatt) specifikus bőrpír megjelenése jellemzi pillangó formájában, az ízületek károsodása, vérszegénység és thrombocytopenia jelenléte. A reumát az ízületi gyulladás megjelenése jellemzi torokfájás után, és a későbbiekben a szívbillentyű-készülék hibáinak kialakulása.

Autoimmun betegségek kezelése

Az autoimmun betegségek kezelésére olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását. Azonban ezek közül a gyógyszerek közül sok megzavarja a szervezet betegséggel szembeni képességét. Az immunszuppresszánsokat, mint az azatioprin, klorambucil, ciklofoszfamid, ciklosporin, mofetil és metotrexát gyakran hosszú ideig kell szedni.

Az ilyen terápia során számos betegség, köztük a rák kialakulásának kockázata nő. A kortikoszteroidok nemcsak elnyomják az immunrendszert, hanem csökkentik a gyulladást is. A kortikoszteroidok szedésének a lehető legrövidebbnek kell lennie - hosszú távú használat esetén számos mellékhatást okoznak.

Az etanercept, az infliximab és az adalimubab blokkolja a tumornekrózis faktor aktivitását, amely anyag gyulladást okozhat a szervezetben. Ezek a gyógyszerek nagyon hatékonyak a rheumatoid arthritis kezelésében, de károsak lehetnek, ha bizonyos más autoimmun betegségek, például a sclerosis multiplex kezelésére alkalmazzák.

Néha plazmaferézist alkalmaznak autoimmun betegségek kezelésére: az abnormális antitesteket ezután eltávolítják a vérből, majd a vért visszajuttatják a személyhez. Egyes autoimmun betegségek egy idő után olyan hirtelen tűnnek el, ahogy elkezdődnek. A legtöbb esetben azonban krónikusak, és gyakran egész életen át tartó kezelést igényelnek.

Az autoimmun betegségek leírása

Kérdések és válaszok az "Autoimmun betegségek" témában

Kérdés:Helló. PSA-t diagnosztizáltak nálam, és 3 éven keresztül heti 10 alkalommal írtam fel Methodjectet. Milyen kockázatot vállalok a szervezetemre a gyógyszer szedése közben?

Válasz: Ezt az információt megtalálja a gyógyszer használati utasításában a „Mellékhatások”, „Ellenjavallatok” és „Különleges utasítások” szakaszokban.

Kérdés:Helló. Hogyan kezeljem az életemet, miután autoimmun betegséget diagnosztizáltak nálam?

Válasz: Helló. Bár a legtöbb autoimmun betegség nem múlik el teljesen, tüneti kezelést alkalmazhat a betegség leküzdésére, és továbbra is élvezheti az életet! Az életcéljaid nem változhatnak. Nagyon fontos az ilyen típusú betegségekkel foglalkozó szakemberhez fordulni, követni a kezelési tervet és egészséges életmódot vezetni.

Kérdés:Helló. Az orrdugulás és a rossz közérzet miatti aggodalmak. Az immunállapot egy autoimmun folyamatra utal a szervezetben. A krónikus gyulladásos folyamatról is. Decemberben mandulagyulladás diagnózist készítettek, a mandulák krioterápiáját elvégezték, de a probléma továbbra is fennáll. Továbbra is fül-orr-gégész szakorvossal kezeljem, vagy keressek immunológust? Egyáltalán meg lehet ezt gyógyítani?

Válasz: Helló. Krónikus fertőzés és az immunállapot megváltozása esetén immunológus és fül-orr-gégész szakorvossal is foglalkozni kell – mindenki csinálja a maga dolgát, de a probléma teljes egyetértésével és megértésével. A legtöbb esetben jó eredményeket lehet elérni.

Kérdés:Hello, 27 éves vagyok. 7 éve diagnosztizáltak nálam autoimmun pajzsmirigygyulladást. L-thyroxin 50 mcg tablettát rendszeresen szedni írtak fel. De hallottam és olvastam olyan cikkeket, amelyek szerint ez a gyógyszer súlyosan károsítja a májat, és nyugaton az orvosok legfeljebb 2 hónapig írják fel. Kérem mondja meg, kell-e folyamatosan L-thyroxint szednem, vagy tényleg jobb néha, tanfolyamokon?

Válasz: Az L-tiroxin egy teljesen biztonságos gyógyszer, amelyet csecsemőkortól és terhes nőknél engedélyeztek. Nem tudom, milyen cikkekben és hol olvasott az L-thyroxin negatív hatásairól, de szükség esetén hosszú időre írjuk fel. A döntést a hormonszint alapján hozzák meg.

Kérdés:55 éves vagyok. 3 éve nincs haj sehol. Az alopecia universalis okát nem sikerült megállapítani. Talán az ok egy autoimmun folyamat. Ez miből jön? Hogyan ellenőrizhető az autoimmun betegség? Mi a kapcsolat az alopeciával? Milyen vizsgálatokat kell elvégeznem, melyik szakemberhez forduljak?

Válasz: A trichológusok hajbetegségekkel foglalkoznak. Valószínűleg ilyen szakemberhez kell fordulnia. Az autoimmun betegség jelenlétének azonosításához a vizsgálat eredményei alapján általános vérvizsgálatot, fehérje- és fehérjefrakciót kell végezni, immunogramot (CD4, CD8, arányuk) át kell adni (minimum vizsgálati sorozat), az orvos eldönti, hogy folytatja-e az autoimmun folyamat alaposabb kutatását. A modern tudománynak nincs pontos válasza a többi kérdésére, csak feltételezések vannak, térjünk vissza az elejére, a trichológusok jobban értik ezt a problémát, mint bárki más.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

Autoimmun betegség. Fejlődési mechanizmusok.Klinikai formák. Autoantigének

Autoimmun betegség

Az autoimmun betegségek olyan betegségek csoportja, amelyekben a szervezet szerveit és szöveteit a szervezet saját immunrendszere tönkreteszi.

Az autoallergiás (autoimmun) betegségek (AD-k) alapja a fokozott immunreakció a saját szövetek és szervek molekuláris összetevőire, amelyek antigénként működnek.

Ra mechanizmusautoimmun betegségek kialakulása

Az AD kialakulásának okai és mechanizmusai változatosak. Eredetük alapján megkülönböztetnek elsődleges, genetikailag meghatározott AD-t és másodlagos, vírusfertőzésből, gyógyszerexpozícióból és egyéb tényezőkből eredő AD-t. Az autoallergiás (autoimmun) reakciók az exogén allergiákhoz hasonló mintázatok szerint alakulnak ki, és minden típusú azonnali (azonnali típusú túlérzékenység – IFHT) és késleltetett (késleltetett típusú túlérzékenység – IFH) reakciókat foglalnak magukban.

Fejlődésük mechanizmusainak közössége és a folyamatok lényege miatt az autoimmun reakciókat helyesebben autoallergiásnak nevezzük.

Anafilaxiás , az IgE-függő reakciók nem jellemzőek az AD-re.

Citotoxikus a reakciókat általában a vérsejtmembránok elleni autoantitestek kísérik, amelyek komplement részvételével elpusztulnak. Ez a fajta reakció figyelhető meg autoimmun vérszegénység, neutropenia, szisztémás lupus erythematosus (lymphopenia) esetén.

Immunkomplex p Ezek a reakciók az érhálózat károsodásához – vasculitishez – vezetnek. Általában akkor alakulnak ki, amikor sok kis immunkomplex (alacsony affinitású antitestekkel) képződik. Ezek a komplexek rosszul ürülnek ki a véráramból, amit elősegít az eritrociták CR1 receptorainak hiánya, amelyek az immunkomplexben a komplement C3b komponenséhez kötődnek, valamint a fagociták aktivitásának csökkenése, különösen a lépben. Az erek (kapillárisok) falában immunkomplexek rakódnak le. Lerakódásaik szervi lokalizációja (ízületek, vesék, tüdő) általában az összetételükben szereplő antigén típusától függ. A kis komplexek behatolnak az alapmembránba, és subepiteliálisan rakódnak le (több vesekárosodás), a nagy komplexek pedig a hám és a szubendoteliális alapmembrán alatt (jobb prognózis, kevesebb vesekárosodás).

Antireceptor reakciók Az antitesteknek a funkcionálisan aktív sejtreceptorokhoz való kötődése okozza. A patológia a megfelelő célsejtek funkcióinak növekedése vagy csökkenése miatt következik be: thyrotoxicosis, myasthenia gravis, inzulinfüggő cukorbetegség, vészes vérszegénység, idiopátiás csalánkiütés.

Késleltetett túlérzékenység (T-sejtes reakciók) sok AD mögött áll. Ezenkívül tuberkulinváltozata túlsúlyban van az érintett szövet vagy szerv mononukleáris sejtekkel való beszűrődésével. Gyakran ez a változat, amelyben az 1-es típusú CD4 és CD8 limfociták túlsúlyban vannak az infiltrátumokban, az autoallergiás folyamat késői szakaszában figyelhető meg, amikor a hasnyálmirigy-szigetek cukorbetegségben, a pajzsmirigy tüszők pajzsmirigygyulladásban és más szervek szerkezete elpusztul.

ra számáraAz AZ fejlesztéséhez számos feltétel szükséges

A HLA-rendszer génjeivel és a megfelelő fenotípussal kapcsolatos genetikai hajlam, amely SI-sejtek, célsejtek és a velük trópusi ágensek (vírusok, anyagok stb.) kölcsönhatása révén valósul meg;

Kedvezőtlen kémiai, fizikai és biológiai tényezők jelenléte, amelyek stimulálják az autoallergiát;

Expozíció olyan ágensekkel, amelyek trópusiak a célsejtekre (például olyan vírusok, amelyek epitópjai közös autológ szervspecifikus molekulákkal – hormonok, enzimek, citokinek stb.); autoimmun autoallergiás betegség klinikai

A T- és B-limfocitákon lévő receptorok variábilis láncainak (és aktív központjainak) kellő affinitású variánsainak genetikailag meghatározott jelenléte a szervspecifikus molekulákhoz, és ezáltal a limfociták azon képessége, hogy autoreaktív sejtek klónjait képezzék.

Az immunrendszer működését nagymértékben meghatározzák az örökletes tényezők, ezért számos autoimmun betegség nemzedékről nemzedékre öröklődik. Az immunrendszer működése károsodhat külső tényezők hatására, mint például fertőzések, sérülések, stressz. Jelenleg úgy vélik, hogy a kedvezőtlen külső tényezők, mint olyanok, nem képesek autoimmun betegség kialakulását okozni, hanem csak növelik annak kockázatát az ilyen típusú patológiákra örökletes hajlamú egyénekben.

Normális esetben a szervezetben az összes szövet sejtjeivel szemben kis mennyiségű természetes IgM autoantitestek, CD5 + B1- limfociták által szintetizált, amelyek nem okoznak kóros folyamatokat, de serkentik e szövetek regenerálódását.

Autoallergiás, fokozott reakciók esetén szükséges

· számuk növekedése

az IgG osztályú antitestek megjelenése,

· specifikusságuk, bizonyos struktúrákkal szembeni aviditásuk erősítése.

Például a tirotoxikózisban ezek a pajzsmirigy-hormonok szintézisét serkentő antitestek a pajzsmirigy-sejtek tiroglobulin receptorai ellen. Autoimmun hemolitikus anémia esetén - vörösvértestek elleni antitestek, neutropéniára - neutrofilek ellen stb.

Az endokrin szervek sejtjei példaként szolgálnak olyan struktúrákra („barrier szervek”), amelyek nem érintkeztek az immunrendszer sejtjeivel 30 az embrionális időszakban, amikor a természetes tolerancia kialakul. Ezért bármilyen ágens – vírus, baktérium, vagy akár fizikai, mechanikai behatás – károsodása esetén könnyen képződnek ellenanyagok és molekuláik. Ehhez elegendő, ha a sérült endokrin szervből származó antigénmolekulák bejutnak a vérbe vagy a nyirokba, majd érintkeznek az immunkompetens sejtekkel.

A T- és B-limfociták rendkívül specifikus autoreaktív klónjainak felhalmozódása egyetlen, mindig perzisztens autospecifikus sejtek stimulálásával összefüggésben az autoallergiás reakció kialakulásának alapja. Az ilyen alacsony specifikus receptorokat hordozó T-limfociták normálisan is léteznek. Azonban még ha behatolnak is és érintkezésbe kerülnek az endokrin szervek sejtjeibe, apoptózison (programozott sejthalálon) mennek keresztül.

A tény az, hogy a „barrier mögötti szervek”, köztük az endokrin szervek sejtjei LCD95-öt hordoznak a felületükön (a CD95 Fas receptor liganduma), amely a T-limfocitán lévő CD95 receptorral kölcsönhatásba lépve az apoptózis. Ha az endokrin szervek sejtjei valamilyen oknál fogva (talán vírus általi immunmoduláció miatt) elveszítik az LCD95-öt (ez a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladásban figyelhető meg), az autoreaktív T-limfociták elpusztíthatják azokat.

Az autoallergiás betegségek kiváltó jellemzői

A vírusok, baktériumok (toxinjaik) és a környezetet károsító anyagok többféleképpen is kiválthatják az autoallergiás betegségeket:

1) károsítja a sejteket, és „barrier” antigének felszabadulását idézi elő a nyirokba és a vérbe, amelyek közvetlenül stimulálják az autoallergiás reakciót;

2) azon T- és B-limfociták aktiválása, amelyek receptorai keresztreakcióba lépnek a fertőző ágensekre jellemző epitópokat hordozó szövetek és szervek sejtjeivel (antigén mimikri);

3) szuperantigénként működnek, és a limfociták poliklonális aktivációját okozzák, azaz kötődik a T-sejt receptor V-láncához, és aktiválja a T-limfociták akár 30%-át, amelyek gyulladásos citokineket szabadítanak fel (a bakteriális toxinokra jellemző);

4) fertőző antigénekkel szembeni allergiával összefüggésben a T- és B-limfociták aktiválódását idézi elő, különböző specifitású antitestek és számos citokinek képződésével, amelyek gyulladást váltanak ki és/vagy tartós immunmodulációhoz vezetnek (gamma-interferon indukálta a vírus a hasnyálmirigy -sejteken a HLA II. osztályú antigének megjelenéséhez vezet);

5) gyulladásban és sejtkárosodásban részt vevő citokin gének mutációinak és/vagy aktiválásának indukálása;

6) adhéziós molekulák és kemokinreceptorok elnyomása vagy stimulálása következtében a T-limfocita-homing változásának indukálása;

7) SI-sejtek és/vagy célsejtek bizonyos alpopulációinak apoptózisának indukálása vagy gátlása;

8) az idiotípus-anti-idiotípus hálózat szabályozásának megzavarása;

9) az abzimek képződésének stimulálása B-limfociták által – olyan enzimaktivitású antitestek, amelyek károsítják a sejtmembránokat.

Példák az autoanti-ragének, autoantitestek és hatásaik

Szisztémás lupus erythematosus. SLE-ben az autoantigén a saját DNS, az autoantitestek antinukleáris és anti-DNS. Sejtlízist és immunkomplexek képződését, komplement aktivációt és sejtkárosodást okoznak.

Rheumatoid arthritis - IgM antitestek autológ IgG (RF-rheumatoid faktor) ellen, immunkomplexek képződése, amelyek főleg az ízületi üregekben telepednek meg.

Pemphigus vulgaris IgG4 - az epidermisz dezmoglein-3 (cadherin) elleni antitestek, epidermális leválás.

Goodpasture-szindróma - az alapmembránok, a hám, a vesék és a tüdő II-es típusú kollagénje elleni antitestek, ezen membránok károsodása.

Pernicious anaemia – a belső Castle-faktor elleni antitestek blokkolják a B12-vitamin megkötődését, vérszegénységet okozva.

Pajzsmirigy-túlműködés (tireotoxikózis - Grevs-Bazedow-kór) - a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptora elleni antitestek serkentik a pajzsmirigyhormonok termelését - tirotoxikózis szindróma (tachycardia, kidudorodó szemek stb.).

Myasthenia gravis - az acetilkolin receptor elleni antitestek, blokkolják az idegimpulzusok átvitelét az izomba - atrófia, izomgyengeség.

Inzulin-dependens I-es típusú cukorbetegség - hasnyálmirigy-sejtek és enzimjeik elleni antitestek - sejtkárosodás.

II-es típusú inzulinfüggő cukorbetegség - inzulinreceptorok elleni antitestek - anyagcserezavar.

Krónikus idiopátiás csalánkiütés - I. típusú Fc elleni antitestek (nagy affinitású IgE receptor a bazofileken) - bazofilek degranulációja - kiütés.

Autoimmun hemolitikus vérszegénység - vörösvértest ellenes antitestek - eritrocita lízis.

Klinikai formák

A betegség klinikai progressziója és a betegség tünetei hasznos információkkal szolgálhatnak az autoimmun betegség diagnózisának felállításához. A scleroderma kialakulását bőrkárosodás (korlátozott ödéma gócok, amelyek lassan tömörödnek és sorvadnak, ráncok kialakulása a szem körül, a bőr szerkezetének kisimulása), nyelési zavarokkal járó nyelőcső károsodás, a végtagok elvékonyodása jellemzi. az ujjak, a tüdő, a szív és a vesék diffúz károsodása. A lupus erythematosust az arcbőrön (az orr hátsó részén és a szem alatt) specifikus bőrpír megjelenése jellemzi pillangó formájában, az ízületek károsodása, vérszegénység és thrombocytopenia jelenléte. A reumát az ízületi gyulladás megjelenése jellemzi torokfájás után, és a későbbiekben a szívbillentyű-készülék hibáinak kialakulása.

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

...

Hasonló dokumentumok

Az autoimmunitás és a patológia kapcsolata. A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, mint például az autoantitestek termelésével kapcsolatos elváltozás. Autoimmun betegségek spektruma, genetikai tényezők. Indukált és spontán autoimmun folyamatok, stimulációjuk antigénnel.

absztrakt, hozzáadva: 2009.09.28


Az autoimmun betegségek fogalma, jellemzői és okai. Az autoimmun betegségek osztályozása, figyelembe véve azok elhelyezkedését, a diagnosztizálási eljárást és a kezelési rend felállításának módját. Intézkedések a szervezet immunrendszerének elnyomására.

jelentés, hozzáadva: 2009.11.29


Az autogresszió kialakulásának alapvető mechanizmusai. Az öröklődés szerepe az autoimmun betegségek kialakulásában. Sejt- és szövetkárosodások patogenezise autoimmun betegségekben, típusai. A kollagenózis fogalma. A szisztémás lupus erythematosus a kollagenózis egyik példája.

bemutató, hozzáadva 2015.10.13


Az örökletes betegségek osztályozása és megkülönböztetése. Genetikai és kromoszómális betegségek, örökletes hajlamú betegségek. Humán genetikai térképek, egyes örökletes betegségek kezelése és megelőzése. A főbb betegségek leírása.

bemutató, hozzáadva 2011.11.16


Autoimmun betegségek diagnosztizálása és kezelése. Autoimmun patológiák: az antitestképződés hiánya. Intracelluláris vírusfertőzés, sejtkötő gyógyszerek, keresztreagáló antigének és idiotópok. Genetikai tényezők hatása.

bemutató, hozzáadva: 2009.08.07


Autoimmun folyamat, mint az autoantigén determinánsok által kiváltott immunválasz normál és patológiás körülmények között. Az autoimmunitás a homeosztázis fenntartásának egyik mechanizmusa. Az autoimmun reakciók és betegségek előfordulásának jellemzői.

bemutató, hozzáadva 2013.09.16


A génbetegségek osztályozása. Genetikai (monogén - a patológia egy pár allélgénen alapul) örökletes betegségek, kromoszóma betegségek megnyilvánulásai és okai. Örökletes hajlamú betegségek (multifaktoriális).

jelentés, hozzáadva: 2010.12.02


Az immunpatológiai folyamatok tanulmányozásának lényege és főbb szakaszai, azok okai és előfeltételei a szervezet autoimmun reakcióinak kialakulásához. Az AIDS, mint a másodlagos immunhiány speciális formája, kezelésének és megelőzésének módszerei, patogenezise.

bemutató, hozzáadva 2010.05.20


A gének felépítése és funkciói. Az örökletes hajlamú betegségek kialakulásának mechanizmusának megfejtésének története. A mutációk fogalma, lényege és okai. A kromoszómabetegségek és az anyagcsere-betegségek (aminosavak, zsírok és szénhidrátok) jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2010.11.03


Az örökletes patológia fő jelei. Az örökletes betegségek klinikai megnyilvánulásai általános jellemzőinek felmérése. Down-kór, neurofibromatosis, achondroplasia, Huntington chorea. Biokémiai, immunológiai és immunenzim kutatási módszerek.

Mi az autoimmun betegség? Ez egy olyan patológia, amelyben a szervezet fő védelmezője - az immunrendszer - elkezdi tévesen elpusztítani saját egészséges sejtjeit az idegenek - patogén - helyett.

Miért követ el ilyen végzetes hibákat az immunrendszer, és mi az ára ezeknek a hibáknak? Nem tűnik furcsának, hogy a modern orvostudomány nem teszi fel ezt a kérdést: MIÉRT? A valódi orvosi gyakorlatban az autoimmun betegségek minden kezelése a tünetek megszüntetésén múlik. Ám a természetgyógyászat egészen másképp közelíti meg ezt, a szervezet megtisztításán, életmódváltáson, a méregtelenítési folyamatok és az idegszabályozáson keresztül megbolondult „immunitással” próbál tárgyalni.

Ebből a cikkből megtudhatja, milyen formái léteznek az autoimmun betegségeknek, így ha szeretné, tovább ismerkedhet azokkal a konkrét lépésekkel, amelyeket megtehet, ha nem akarja megvárni a további fejlődésüket. A természetes gyógymódok alkalmazása nem zárja ki az „általános orvoslást”. A kezdeti szakaszban kombinálhatja őket gyógyszerekkel, és csak akkor, ha az orvos biztos abban, hogy az állapot valóban javul, akkor dönthet a gyógyszeres terápia módosításáról.

Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusa

Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusának lényegét Paul Ehrlich német orvos, immunológus fogalmazta meg a legvilágosabban, aki az önmérgezés rémeként jellemezte mindazt, ami az érintett szervezetben történik.

Mit jelent ez az élénk metafora? Ez azt jelenti, hogy először elnyomjuk az immunitásunkat, majd az elkezd elnyomni minket, fokozatosan tönkretéve az abszolút egészséges és életképes szöveteket és szerveket.

Hogyan működik normálisan az immunitás?

A betegségek elleni védekezésünkre adott immunitás a születés előtti stádiumban jön létre, majd az egész életen át javul azáltal, hogy elhárít mindenféle fertőzést. Így minden embernek van veleszületett és szerzett immunitása.

Ugyanakkor az immunitás korántsem divatos absztrakció, amely az emberek felfogásában létezik: az immunrendszert alkotó szervek és szövetek válasza az idegen flóra támadására.

Az immunrendszer magában foglalja a csontvelőt, a csecsemőmirigyet (csecsemőmirigyet), a lépet és a nyirokcsomókat, valamint a nasopharyngealis mandulákat, a bélrendszeri limfoid plakkokat, a gyomor-bél traktus, a légutak és a húgyúti szervek szöveteiben található limfoid csomókat.

Az immunrendszer tipikus válasza a patogén és opportunista mikroorganizmusok támadására a gyulladás azokon a helyeken, ahol a fertőzés a legagresszívebben hat. Itt a limfociták, a fagociták és a granulociták „küzdenek” - több fajtájú specifikus immunsejtek, amelyek immunválaszt képeznek, ami végső soron az ember teljes felépüléséhez vezet, és életre szóló védelmet biztosít bizonyos fertőzések ismételt „terjedésével”.

De ennek ideális esetben így kell lennie. Életmódunk és saját egészségünkhöz való hozzáállásunk, párosulva a körülöttünk zajló eseményekkel, kiigazítják az emberi szervezet védekező rendszerét, amely több ezer éves evolúció során alakult ki.

A vegyszeres és monoton ételek fogyasztásával saját gyomrunk és beleink szöveteit roncsoljuk, károsítva a májat és a vesét. Gyári, autó- és dohányszagot belélegezve esélyt sem adunk hörgőinknek és tüdőnknek. Emlékeztetjük még egyszer, hogy ezekben a szervekben koncentrálódnak a fő védősejteket termelő limfoid szövetek. A krónikus gyulladásos folyamatok valójában elpusztítják a korábban egészséges szervek szöveteit, és ezzel együtt a szervezet teljes védelmének lehetőségét.

A krónikus stressz idegi, anyagcsere- és endokrin rendellenességek összetett láncolatát indítja el: a szimpatikus idegrendszer kezd felülkerekedni a paraszimpatikussal szemben, kórosan megváltozik a vér mozgása a szervezetben, durva változások következnek be az anyagcserében és bizonyos típusú hormonok termelésében. Mindez végső soron az immunrendszer elnyomásához és immunhiányos állapotok kialakulásához vezet.

Egyes emberekben még a súlyosan legyengült immunitás is teljesen helyreáll az életmód és a táplálkozás korrekciója, a krónikus fertőzések gócainak teljes fertőtlenítése és a jó pihenés után. Másoknál az immunrendszer annyira megvakul, hogy már nem tesz különbséget saját és mások között, és elkezdi támadni saját testének sejtjeit, amelyek védelmére hivatott.

Az eredmény az autoimmun gyulladásos betegségek kialakulása. Már nem fertőzőek, hanem allergiás természetűek, ezért nem kezelik sem vírus-, sem antibakteriális szerekkel: terápiájuk az immunrendszer túlzott aktivitásának gátlásával és korrekciójával jár.

A leggyakoribb autoimmun betegségek

Világszerte viszonylag kevesen szenvednek autoimmun betegségekben – körülbelül öt százalék. Bár az ún a civilizált országokban évről évre többen vannak. A felfedezett és vizsgált patológiák sokfélesége között a leggyakoribbak közül néhányat megkülönböztetünk:

Krónikus glomerulonephritis (CGN)- a vese glomeruláris apparátusának (glomerulusok) autoimmun gyulladása, amelyet a tünetek és a lefolyási típusok széles változatossága jellemez. A fő tünetek közé tartozik a vér és a fehérje megjelenése a vizeletben, magas vérnyomás, mérgezési jelenségek - gyengeség, letargia. A lefolyás lehet jóindulatú, minimálisan kifejezett tünetekkel vagy rosszindulatú - a betegség szubakut formáival. Mindenesetre a CGN előbb-utóbb krónikus veseelégtelenség kialakulásával végződik a nefronok tömeges halála és a vesék zsugorodása miatt.

Szisztémás lupus erythematosus (SLE)- szisztémás kötőszöveti betegség, amelyben a kis erek többszörös elváltozásai fordulnak elő. Számos specifikus és nem specifikus tünettel fordul elő - erythemás „pillangó” az arcon, korongos kiütés, láz, gyengeség. Az SLE fokozatosan érinti az ízületeket, a szívet, a veséket, és változásokat okoz a pszichében.

Hashimoto pajzsmirigygyulladás- a pajzsmirigy autoimmun gyulladása, amely működésének csökkenéséhez vezet. A betegek a pajzsmirigy-alulműködés minden specifikus tünetét mutatják – gyengeség, ájulásra való hajlam, hideg intolerancia, csökkent intelligencia, súlygyarapodás, székrekedés, száraz bőr, törékenység és jelentős hajritkulás. Maga a pajzsmirigy könnyen tapintható.

Fiatalkori diabetes mellitus (I-es típusú cukorbetegség)- a hasnyálmirigy károsodása, amely csak gyermekeknél és fiataloknál fordul elő. Az inzulintermelés csökkenése és a vérben lévő glükóz mennyiségének növekedése jellemzi. A tünetek hosszú ideig hiányozhatnak, vagy fokozott étvágyban és szomjúságban, hirtelen és gyors fogyásban, álmosságban és hirtelen ájulásban nyilvánulhatnak meg.

Rheumatoid arthritis (RA)- az ízületi szövetek autoimmun gyulladása, amely deformációjukhoz és a beteg mozgásképességének elvesztéséhez vezet. Ízületi fájdalom, duzzanat és körülöttük megemelkedett hőmérséklet jellemzi. A szív, a tüdő és a vesék működésében is változások figyelhetők meg.

Sclerosis multiplex- az idegrostok hüvelyének autoimmun károsodása a gerincvelőben és az agyban egyaránt. Jellemző tünetek a mozgáskoordináció zavara, szédülés, kézremegés, izomgyengeség, a végtagok és az arc érzékenységének károsodása, részleges parézis.

Az autoimmun betegségek valódi okai

Ha összefoglaljuk a fentieket, és hozzáadunk egy kis tisztán tudományos információt, akkor az autoimmun betegségek okai a következők:

Káros környezetből, helytelen táplálkozásból, rossz szokásokból és krónikus fertőzésekből eredő hosszú távú immunhiány
Kiegyensúlyozatlanság az immun-, ideg- és endokrin rendszer interakciójában
Az őssejtek, gének, maguk az immunrendszer szervei, valamint más szervek és sejtcsoportok veleszületett és szerzett rendellenességei
Az immunrendszer keresztreakciói az immunhiány hátterében.

Ismeretes, hogy az „elmaradott” országokban, ahol az emberek rosszul és többnyire növényi táplálékot esznek, az autoimmun betegségek gyengén fejlettek. Ma már biztosan tudjuk, hogy a vegyszerekkel feldolgozott élelmiszerek, zsíros és fehérjetartalmú élelmiszerek feleslege a krónikus stresszel együtt az immunrendszer szörnyű megzavarásához vezet.

Ezért a „Sokolinsky System” mindig a test megtisztításával és az idegrendszer támogatásával kezdődik, és ennek hátterében megpróbálhatja megnyugtatni az immunrendszert.

Az autoimmun betegségek továbbra is a modern immunológia, mikrobiológia és orvostudomány egyik legfontosabb és még mindig megoldatlan problémája, így kezelésük továbbra is csak tüneti jellegű. Egy dolog, ha egy súlyos betegség oka természeti tévedés, és egészen más, ha a kialakulásának előfeltételeit maga az ember teremti meg, aki egyáltalán nem törődik egészségével. Vigyázz magadra: az immunrendszered éppoly bosszúálló, mint türelmes.

Az immunrendszer sejtekből és szervekből álló összetett mechanizmus. Fő feladata, hogy megvédje az embereket az idegen szerek befolyásától. Tökéletesen megkülönbözteti az „idegeneket” a „sajátainktól”, megvédi a szervezetet számos különböző patológiától. De néha nem sikerül. Az immunrendszer elveszíti a sejtjei közötti különbségtétel képességét. A szervezet elkezd antitesteket termelni, amelyek megtámadják az egészséges szöveteket. Ebben az esetben az orvosok arra a következtetésre jutnak: zavart autoimmun folyamatok fordulnak elő. Mit is jelent ez? És hogyan lehet kezelni az ilyen jelenségeket?

Autoimmun folyamatok a szervezetben - mi ez?

A legtöbb ember, aki hall ilyen jelenségekről, azonnal súlyos, gyógyíthatatlan betegségekkel társítja őket. Ez igaz. De csak akkor, ha az autoimmun folyamatok megszakadnak. Ha normálisak, akkor nagyon szükséges és fontos funkciókat látnak el.

Nézzük meg, mit jelent az autoimmun folyamat. Az emberi élet során bármilyen zavar léphet fel a sejtekben. Ilyenkor idegenné válnak, és akár kárt is okozhatnak. Itt lép működésbe az immunrendszer. Megtisztítja a szervezetet és megszabadítja az idegen anyagoktól. Az immunrendszer eltávolítja az elhalt sejteket. Elképzelni is nehéz, mi történne a testtel, ha nem létezne ilyen funkció. Az ember az elhalt sejtek igazi temetőjévé változna. Ezt a funkciót nevezik „a szervezet autoimmun folyamatának”.

Sikertelenség esetén az immunrendszer elkezdi támadni saját sejtjeit. Az egészséges szöveteket idegen elemekként érzékeli. Ennek eredményeként a saját immunrendszerük károsítja őket. Ennek a jelenségnek a hátterében

A jogsértések okai

A mai napig az orvosok nem állnak készen arra, hogy megmondják, miért szakadnak meg az autoimmun folyamatok. Az ilyen jelenségek okait nem teljesen értik. Véleményünk szerint az ilyen patológiákat sérülések, stressz, hipotermia és különféle fertőzések válthatják ki.

Az orvosok a következő forrásokat azonosítják, amelyek ilyen rendellenességeket váltanak ki a szervezetben:

1. Különféle fertőző patológiák, amelyeket olyan mikroorganizmusok provokálnak, amelyek fehérjeszerkezete nagyon hasonlít az emberi szövetekhez és szervekhez. Például nagyon gyakran a probléma forrása a streptococcus. Ez a fertőzés behatol egy sejtbe, megzavarja annak működését és megfertőzi a szomszédos sejteket. A fehérje az egészséges szövetsejtekre hasonlít. Az immunrendszer nem tud különbséget tenni közöttük. Ennek eredményeként egy személyben olyan betegségek alakulhatnak ki, mint az ízületi gyulladás, az autoimmun glomerulonephritis és a gonorrhoea.
2. A szervezetben számos ok következtében kóros rendellenességek, például nekrózis vagy szövetpusztulás figyelhető meg. Az immunrendszer, amely megpróbál megbirkózni velük, nemcsak az érintett sejteket, hanem az egészséges szöveteket is megtámadja. Például a hepatitis B gyakran krónikussá válik.
3. Az erek szakadása. Sok szerv nem érintkezik ezzel a folyadékkal. Végül is a vér nem tölti ki a test teljes üregét, hanem speciális edényeken áramlik. De néha a vénák megrepedhetnek. Ebben az esetben vérzés kezdődik. A szervezet azonnal reagál erre a jelenségre, idegennek fogja fel a sejteket, és beindítja az antitestek termelését. Az ilyen rendellenességek pajzsmirigy-gyulladáshoz és autoimmun prosztatagyulladáshoz vezethetnek.
4. A probléma forrása lehet immunológiai egyensúlyhiány vagy hiperimmun állapot.

Veszélyezett csoportok

A szervezetben zajló autoimmun folyamatok bármely személynél megszakadhatnak. Az orvosok azonban azonosítják az emberek bizonyos csoportjait, akik a leginkább érzékenyek erre a patológiára.

1. Fogamzóképes korú nők. Megfigyelték, hogy a fiatal hölgyek sokkal gyakrabban szenvednek ezektől a rendellenességektől, mint a férfiak. Ebben az esetben a patológia gyakran a reproduktív korban alakul ki.
2. Hasonló betegségben szenvedők a családjukban. Egyes autoimmun patológiák genetikai természetűek. Egy ilyen betegség az örökletes hajlam, különösen más tényezőkkel kombinálva, gyakran a patológia kialakulásának kiváltó oka.
3. Olyan személyek, akik sokat érintkeznek a környezet bizonyos összetevőivel. Egyes anyagok betegségek kialakulásának forrásává válhatnak, vagy súlyosbíthatják a meglévőket. Ilyen provokáló tényezők: bakteriális, vírusos fertőzések; vegyszerek; aktív nap.
4. Egy bizonyos etnikumhoz tartozó emberek. Az orvosok azt állítják, hogy főleg a fehér embereknél alakul ki olyan patológia, mint az 1-es típusú cukorbetegség. súlyos stádiumban leggyakrabban a spanyolokat és az afroamerikaiakat érinti.

Általános tünetek

Ennek a betegségnek minden esete meglehetősen egyedi. Az egyénben előforduló tünetek attól függnek, hogy mely szöveteket támadják meg. Vannak azonban gyakori marker tünetek, amelyek zavart autoimmun folyamatra utalnak.

A szervezet meghibásodására jellemző jelek:

1. A beteg szédülést, általános gyengeséget és alacsony fokú lázat tapasztal.
2. A legtöbb autoimmun patológia krónikus formában fordul elő. A remisszió szakaszai váltakoznak az exacerbációkkal. Néha a patológia gyorsan fejlődik, ami néhány nap, hét, hónap alatt súlyos szövődményekhez vezet.

Betegségek és tünetek

Nézzük meg részletesebben, milyen betegségek alakulhatnak ki egy ilyen állapot következtében, mint egy megzavart autoimmun folyamat. A tünetek teljes mértékben a patológiától függenek. Ezért nem lehet róluk külön beszélni.

Tehát, ha az autoimmun rendszer zavart szenved, a következők alakulhatnak ki:

Foltos kopaszság

A szőrtüszőket megtámadják. Ez a patológia általában nem befolyásolja az általános egészséget. De ez jelentősen rontja a megjelenést.

A betegséget a következő tünetek jellemzik: a fejen és a test más területein nincsenek szőrfoltok.

Autoimmun hepatitis

Ezzel a patológiával az immunrendszer elpusztítja a májat. Ennek eredményeként szervi tömörülés, cirrhosis és májelégtelenség léphet fel.

• máj megnagyobbodás,
• bőr viszketés,
• gyengeség,
• sárgaság,
• ízületi fájdalom,
• kellemetlen érzés a gyomor-bél traktusban.

Antifoszfolipid szindróma

A vénák és artériák trombózisának hátterében az erek károsodása következik be.

Az ilyen patológia kialakulását a következők jelzik:

• vérrögök jelenléte,
• hálós kiütések a csuklón, térdön,
• spontán abortuszok.

Coeliakia

Ezzel a patológiával az emberek gluténérzékenyek. Ez az anyag a rizsben, a gabonában és az árpában található. Amikor ezeket az ételeket vagy bizonyos gyógyszereket fogyaszt, a rendszer megtámadja a bélnyálkahártyát.

Tünetek:

• fájdalom, puffadás;
• idegesség vagy székrekedés;
• fogyás vagy súlygyarapodás;
• gyengeség, bőrkiütés, viszketés a bőrön;
• megzavart menstruációs ciklus, vetélés, meddőség.

Graves-betegség

Ez egy olyan patológia, amelyben a pajzsmirigyben megzavart autoimmun folyamat lép fel. Az érintett szerv sok hormont kezd termelni.

A betegséget a következők jellemzik:

• ingerlékenység,
• fokozott izzadás,
• fogyás,
• álmatlanság,
• remegő kezek
• kisebb menstruáció,
• hajszakasz,
• nagy hőigény
• kidülledő szemek,
• izomgyengeség.

1-es típusú cukorbetegség

Ebben az esetben azokat a sejteket támadják meg, amelyek inzulint termelnek. Ez a hormon biztosítja a normál vércukorszintet. Inzulin nélkül a normát jelentősen meghaladják. Ennek eredményeként a szív, a vese, a szem, a fogak és az idegek károsodhatnak.

Ennek a betegségnek a tünetei a következők:

• szomjúság érzés,
• fáradtság, éhségérzet,
• viszketés, száraz bőr,
• gyakori vizelés,
• gyenge sebgyógyulás,
• akaratlan fogyás,
• bizsergés vagy érzés elvesztése a végtagokban,
• látáskárosodás (a képet homályosnak érzékeljük).

Sclerosis multiplex

Az ideghüvely jellegzetes károsodása. A károsodás az agyat és a gerincvelőt érinti. A tünetek a sérülés mértékétől és területétől függően változnak.

A következő jelek figyelhetők meg:

• rossz koordináció, egyensúlyvesztés, gyengeség;
• beszédproblémák;
• remegés;
• bénulás;
• bizsergés, a végtagok zsibbadása.

Pikkelysömör

A betegség a mélyrétegekben lévő új bőrsejtek aktív termelődésének eredményeként alakul ki. Kezdenek felhalmozódni az epidermisz felületén.

A betegség a következő tünetekkel nyilvánul meg:

• vörös, érdes foltok, amelyek pikkelyekre emlékeztetnek;
• megjelennek a könyökön, térden, fejen;
• fájdalom és viszketés jelenik meg.

Az ízületi gyulladás egy speciális formája alakulhat ki, amely az ujjak ízületeit érinti. Amikor a keresztcsont részt vesz a folyamatban, fájdalom és kellemetlen érzés jelentkezik a hátban.

Hashimoto-kór

Ez egy másik betegség, amelyben a pajzsmirigy autoimmun folyamata megszakad. De ezt a patológiát a hormonok elégtelen termelése jellemzi.

A betegséget a következők jelzik:

• fáradtság, gyengeség;
• hirtelen súlygyarapodás;
• fokozott hidegérzékenység;
• kellemetlen érzés az izomszövetben;
• rossz ízületi mobilitás;
• székrekedés;
• az arc duzzanata.

Rheumatoid arthritis

Az immunrendszer elkezdi támadni az ízületek bélését.

A következő megnyilvánulások jellemzőek:

• fájdalom, rossz mobilitás az ízületekben;
• az ízületek megduzzadnak és deformálódnak;
• a mozgások jelentősen korlátozottak;
• fáradtság, láz jelenik meg;
• Gombszerű szubkután képződmények figyelhetők meg, leggyakrabban a könyökökön.

A patológia diagnózisa

Hogyan lehet meghatározni a betegség kialakulását? A betegségek diagnosztizálásában az egyik legfontosabb szempont a szövetkárosodást kiváltó immunfaktor azonosítása.

Ezenkívül az örökletes tényezőt is figyelembe veszik. Nagyon fontos, hogy tájékoztassa kezelőorvosát minden felmerülő tünetről, még az első pillantásra jelentéktelennek tűnő tünetről is.

Különleges vizsgálatok szükségesek. Az autoimmun gyulladásos folyamat nem maradhat észrevétlen. A vérben lévő antitestek vizsgálatával kimutatható. Különféle immunológiai laboratóriumi vizsgálati módszerek is előírhatók.

Kihez kell fordulni?

Azok az emberek, akiknek az autoimmun folyamatai megzavartak, gyakran nem tudják, melyik orvoshoz forduljanak. Ez nem meglepő, mert a patológia számos rendszert érinthet.

A legjobb, ha először konzultál egy terapeutával. Attól függően, hogy mely szervek érintettek, az orvos szakemberhez irányítja a beteget.

Ez lehet: endokrinológus, gasztroenterológus, bőrgyógyász, hepatológus, reumatológus, hematológus, nőgyógyász, urológus.

Ezenkívül pszichoterapeuta, pszichológus és táplálkozási szakember segítségére lesz szüksége.

Kezelési módszerek

Lehetséges-e leküzdeni ezt a patológiát? Ma az autoimmun folyamatok kezelését meglehetősen sikeresen végzik a szakemberek számos tanulmányának köszönhetően. A gyógyszerek felírásakor az orvosok figyelembe veszik, hogy az immunrendszer a fő tényező, amely negatívan befolyásolja a szervezetet. Ennek megfelelően a terápia célja az aktivitás csökkentése vagy a szükséges egyensúly helyreállítása.

Autoimmun betegségek esetén a következő gyógyszereket írják fel:

1. Immunszuppresszánsok. Az ilyen gyógyszerek nyomasztó hatással vannak az immunrendszer működésére. Ebbe a kategóriába tartoznak: antimetabolitok, citosztatikumok, kortikoszteroid hormonok, egyes antibiotikumok. Ezeknek a gyógyszereknek a használata lehetővé teszi a gyulladásos folyamat leállítását és az immunrendszer aktivitásának jelentős csökkentését. Az immunszuppresszánsoknak azonban számos negatív reakciójuk van. Végül is az egész testre hatnak. Időnként a vérképzés károsodhat, a fertőzésekre való nagy fogékonyság és a belső szervek károsodhatnak. Ezért ezeket a gyógyszereket csak orvos írhatja fel, a test teljes ellenőrzése után. Ebben az esetben a terápiát hozzáértő szakember felügyelete mellett kell elvégezni.
2. Immunmodulátorok. Ezeket a gyógyszereket az immunrendszer különböző összetevői közötti egyensúly elérése érdekében írják fel. Általában ezek a gyógyszerek természetes eredetűek. A leggyakrabban felírt gyógyszerek: Alfetin, Echinacea purpurea, Rhodiola rosea, Ginseng kivonat.

Életmód

Azok az emberek, akiknek károsodott az autoimmun folyamatai, bizonyos szabályokat kell követniük. Segítenek javítani a jólétet és csökkentik az exacerbációk számát. De rendszeresen el kell végezni őket.

1. Egy táplálkozási szakértővel dolgozzon ki egy megfelelő étrendet. A betegeknek elegendő zöldséget, gyümölcsöt, alacsony zsírtartalmú tejterméket, teljes kiőrlésű gabonát és növényi fehérjét kell fogyasztaniuk. És jobb elkerülni a felesleges cukrot, sót és telített zsírokat.
2. Sportolni. Mindenképpen beszélje meg kezelőorvosával, hogy milyen tevékenység javasolt az Ön számára. A gyakorlatok nagyon hasznosak az ízületi és izomfájdalmakban szenvedők számára.
3. Biztosítson megfelelő pihenést. Lehetővé teszi a test helyreállítását. Azoknál az embereknél, akik nem alszanak eleget, a tünetek súlyossága és a stressz szintje jelentősen megnő. Általában egy személynek 7-9 órára van szüksége a megfelelő pihenéshez.
4. Védje magát a stressztől. Az állandó szorongás egy autoimmun betegség súlyosbodásához vezethet. Ezért kell a betegeknek módszereket és technikákat találniuk a stressz kezelésére. Elég hatékony technikák a következők: önhipnózis, meditáció, vizualizáció.

Következtetés

Sajnos egy autoimmun betegségtől lehetetlen megszabadulni. De ez nem jelenti azt, hogy nem élvezheti az életet ilyen betegséggel. Ügyeljen arra, hogy kövesse az orvos összes ajánlását, vegye be az általa előírt kezelést, és keresse fel az orvost az előírt ütemterv szerint. Ez jelentősen csökkenti a kellemetlen tüneteket, ami azt jelenti, hogy továbbra is élvezheti az életet.