Факторами риска развития атеросклероза являются. Проявления сахарного диабета и атеросклероза. Атеросклероз почечных артерий

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Стенозирующий атеросклероз обычно имеет распространенный характер, то есть поражает одновременно многие сосуды, поэтому проявляется разнообразием клинических симптомов. Такой тип атеросклероза полностью вылечить практически невозможно, можно только приостановить процесс и восстановить утраченную проходимость сосудов.

Симптомы стенозирующего атеросклероза:

1. Мозговые симптомы:

• сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств и после сна;
• слабость, недомогание, нарушение сна, невнимательность, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, постепенно доходит до частичной ее потери и так далее;
• снижение зрения, вплоть до его потери;
• невнятность речи, в тяжелых случаях – перекошенность мимики лица;
• снижение чувствительности кожи, парезы конечностей (параличи).

2. Сердечные симптомы : ишемическая болезнь сердца со стенокардией, вплоть до инфаркта миокарда.

3. Почечные симптомы характеризуются повышением артериального давления и развитием артериальной гипертензии.

4. Кишечные симптомы:

• гангрена кишечника (отмирание тканей желудочно-кишечного тракта) – происходит при полном нарушении кровообращения сосудов брыжейки.

5. Симптомы поражения сосудов нижних конечностей .

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей (облитерация – полное закрытие просвета кровеносного сосуда). Постепенно от пораженного атеросклерозом сосуда образуются анастомозы – дополнительные более мелкие сосуды, которые частично восстанавливают кровообращение в «голодающих без кислорода» тканях, что является механизмом компенсации.

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

• восходящая часть аорты;
• дуга аорты;
• нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
• бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.

Атеросклероз аорты – появление атеросклеротических бляшек на внутренней стенке аорты, учитывая, что аорта шире других сосудов, то симптомы заболевания проявляются очень поздно, когда размеры атеросклеротической бляшки становятся внушительными. Но осложнения от такого типа атеросклероза тяжелые, поэтому это заболевание необходимо диагностировать на ранних этапах. Обычно исследуют аорту при наличии других атеросклеротических проявлений, так как такой процесс практически всегда сопровождается атеросклерозом коронарных и брахеоцефальных сосудов.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

• боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
• пульсация видимых сосудов между ребрами;
• повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
• головокружения и обмороки;
• хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
• редко судорожный синдром.

Симптомы при атеросклерозе брюшного отдела аорты:

• периодические боли в животе;
• нарушение стула – запоры;
• нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
• снижение массы тела.

При длительном течении атеросклероза брюшной аорты возникает ишемия сосудов брыжейки, приводящая к инфарктам кишечника , на месте которых образуются рубцы, выявляемые на УЗИ брюшной полости.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

• резкая острая боль в области груди или живота;
• резкое снижение артериального давления;
• шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.

Диагностика аневризмы аорты:

• диагностика атеросклероза;
• компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
• УЗИ брюшной полости.

Лечение атеросклероза аорты. Принципы лечения атеросклероза аорты такие же, как и при других атеросклеротических проявлениях (диета, статины, антикоагулянты и так далее).

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

• удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
• накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Сахарный диабет относит человека к группе риска по развитию атеросклероза.

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

• коронарные;
• почечные;
• сосуды головного мозга;
• сосуды глазного дна;
• артерии и капилляры нижних конечностей.

Попробуем разобраться, почему же диабетики так подвержены атеросклерозу и его тяжелому течению.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

• аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
• ишемия органов;
• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
• нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
• ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
• поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Фото: диабетическая стопа.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

• диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
• правильный уход за ногами;
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
• при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.

Профилактика атеросклероза для диабетиков:

• контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
• правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
• двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
• бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
• регулярный контроль липидограммы;
• контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Как вы уже поняли, основной причиной атеросклероза является повышенный уровень жиров и холестерина в крови, ну и состояние сосудистой стенки.

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

• из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
• холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
• участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
• из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).

Как мы видим, без холестерина не проходят многие жизненно важные процессы: пищеварение, строение новых клеток, в том числе и иммунных, работа эндокринной системы, репродуктивные процессы и прочее. Так что холестерин не является ядом и не только не опасен для нас, но и очень полезен. Полное исключение холестерина и других жиров из рациона питания, может быть, и вылечит атеросклероз, но и значительно навредит организму в целом.

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

• многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
• многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
• сливочное масло;
• авокадо;
• рыба, особенно лосось;
• соя и так далее.

Холестерин же содержится только в продуктах питания животного происхождения (мясо, молочные продукты, рыба, мясные бульоны, сало и так далее). Полезным холестерин может быть только тогда, когда он поступает с пищей в небольшом количестве. Поэтому от продуктов с холестерином надо не отказываться, а ограничить их количество. Это позволит не только предупредить развитие заболевания, но и повысит эффективность лечения атеросклероза.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

Витамины играют важную роль во многих процессах в организме, являются биологически активными веществами (участвующие в обмене веществ) и антиоксидантами (соединения, препятствующие окислению многих веществ в организме).

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

• зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
• яйца;
• многие орехи и фруктовые косточки, семена;
• грибы;
• морепродукты;
• мясо птицы;
• печень;
• чай и так далее.

2. Витамин С – дает множество полезных эффектов, особенно важный для атеросклероза – улучшение обмена жиров и укрепление сосудистой стенки. Этот витамин в большом количестве находится практически во всех фруктах, ягодах, травах и овощах.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

• улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
• участие в обмене жиров;
• участие в поддержании нормального клеточного состава крови.

Витамины этой группы содержатся:

• крупы, зерновые, отруби;
• зелень;
• овощи;
• печень и многие другие продукты.

4. Витамин Е – мощный антиоксидант, способствует связыванию холестерина с липопротеидами высокой плотности, укрепляет сосудистую стенку.
Данный витамин содержится в следующихпродуктах:

• растительные масла;
• орехи и семена;
• горчица;
• овощи и зелень;
• папайя и авокадо.

5. Витамин Д – участвует в обменен кальция, препятствует отложению солей кальция в атеросклеротических бляшках. Синтезируется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей, содержится в рыбьем жире.

6. Минералы :

• йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
• селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
• магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
• хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.

Помимо витаминов и микроэлементов , больным атеросклерозом необходимо принимать другие полезные вещества:

• ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
• аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
• фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.

Эти вещества участвуют в обмене липидов , укрепляют сосудистую стенку, снижают уровень холестерина в крови.Инсульт. Причины, симптомы, диагностика, современная диагностика, эффективное лечение, реабилитация и профилактика осложнений болезни.

В настоящее время все факторы риска развития атеросклероза делят на две группы: немодифицируемые (те, на которые невозможно повлиять) и модифицируемые (те, на которые возможно влияние в ходе лечения).

немодифицируемые факторы риска развития атеросклероза:

• возраст
• генетическая предрасположенность

модифицируемые факторы риска развития атеросклероза:

• артериальная гипертония
• избыток массы тела
• гиподинамия
• сахарный диабет
• курение

Наряду с гиперлипидемией вторым важнейшим фактором риска развития атеросклероза является артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ)

Артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной коронарной смерти, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического) более чем в два раза при любом уровне холестерина плазмы крови. Сходный, но несколько меньший эффект имеет курение. Одновременное наличие трех факторов (артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца примерно в девять раз. Артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза как у мужчин, так и у женщин, причем большее значение имеет уровень систолического артериального давления. Способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, в отличие от других возрастных факторов риска, с возрастом усиливается, и по достижении человеком 50 лет именно она становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия. В сравнительно недавно завершившихся клинических исследованиях НОТ, SHEP, ALLHAT, LIFE было убедительно показано снижение частоты коронарных осложнений в различных возрастных группах в результате адекватной антигипертензивной терапии. Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди населения России (39,9 % у мужчин и 40,1% у женщин), участие этого фактора риска в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца значительное и поэтому адекватная антигипертензивная терапия — обязательное условие профилактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

В соответствии с гипотезой «реакции на повреждение», объясняющей механизм прогрессирования атеросклероза, артериальная гипертензия, создавая механическое напряжение, повреждает клетки эндотелия в тех участках сосудистого русла, которые испытывают наибольшее давление (обычно это места отхождения сосудов). Артериальная гипертензия приводит к развитию дисфункции эндотелия: снижается способность эндотелиальных клеток высвобождать вазодилатирующие факторы (оксид азота-NO) и увеличивается образование вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, факторов* роста). При дефиците N0 происходит ослабление вазодилатации, активизируются процессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, то есть инициируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.

Повышенное артериальное давление, изменяя сосудистую проницаемость, способствует проникновению липопротеидов через неповрежденные эндотелиальные клетки в сосудистую стенку. Кроме того, артериальная гипертензия повышает активность лизосомальных ферментов, что приводит к дегенерации клеток и высвобождению в толщу артериальной стенки деструктивных лизосомальных ферментов.

Избыточная масса тела и ожирение

Избыточная масса тела и ожирение способны ускорять развитие атеросклероза, и этот эффект наиболее ярко проявляется у людей до 50 лет. Заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца прямо пропорциональна массе тела (при ее избытке не менее чем на 30%). Поэтому очень важно диагностировать избыток массы тела даже при небольшом превышении нормы. Для этого удобно использовать индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

(масса тела в кг)/(рост в метрах)^2

Показатель ИМТ 18,5 представлен в рекомендациях международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO, 1997,2000), показатель 20 рекомендован экспертами Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2000). Показатель ИМТ не является достоверным для людей старше 65 лет, спортсменов, для лиц с очень развитой мускулатурой, беременных женщин (IOTF WHO, 1997,2000).

Крайне неблагоприятной формой ожирения является абдоминальное ожирение, о наличии которого можно судить по индексу талия/бедро, если он превышает 0,85 для женщин и 1,0 для мужчин, а также по увеличению окружности талии более 88 см для женщин и 102 см у мужчин.
Механизм влияния избыточной массы тела на развитие атеросклеротической бляшки многогранен и сложен. Избыточное накопление жировой ткани приводит к формированию резистентности периферических тканей к инсулину и компенсированной гиперинсулинемии. Возможно, что инсулин непосредственно влияет на обмен веществ в артериальной стенке, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, которые составляют основу атеросклеротической бляшки.

В то же время ожирение сопровождается тремя другими мощными факторами риска атеросклероза: усилением синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышением уровня общего холестерина и формированием артериальной гипертензии. Таким образом, избыточная масса тела непосредственно и косвенно (через артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, гипергликемию) способствует ускорению развития атеросклероза.

Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.

Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением. Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии. Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.

Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.

Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.

Признаки метаболического синдрома:

• Абдоминальное ожирение — объем талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин (рекомендуется оценивать именно объем талии, так как абдоминальное ожирение более тесно ассоциируется с МС, чем индекс массы тела).
• Триглицериды сыворотки крови более 1,7 ммоль/л.
• Низкий уровень ЛПВП — менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин.
• Повышение артериального давления более 130/85 мм рт. ст.
• Сахар крови натощак более 6,1 ммоль/л.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начиная формироваться еще в юношеском возрасте. Наиболее ранними проявлениями синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз. Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.

Табакокурение

Табакокурение

Табакокурение, наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Табачный дым приводит к хроническому повреждению эндотелия, ускоряя тем самым атерогенез. С другой стороны, гипоксия, возникшая при курении, нарушает способность лизосомальных ферментов к расщеплению различных субстратов, в том числе и ЛПНП в гладкомышечных клетках, что способствует их пролиферации. У хронических курильщиков снижается уровень ХС-ЛПВП, повышается содержание ЛПНП, ЛПОНП, усиливается процесс перекисного окисления липидов, что ухудшает функцию эндотелия и вызывает стойкий спазм сосудов. Названные патологические изменения дополняются отрицательными сдвигами в свертывающей системе крови: снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Все перечисленные факторы способствуют раннему развитию атеротромбоза. Поэтому прекращение курения — один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики и коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.

Генетические факторы

Наследственная предрасположенность — обычное явление у пациентов с ранним атеросклерозом и преждевременной ишемической болезни сердца и наблюдается в 30 — 57% случаев. Это объясняется наличием в семье похожих наборов факторов риска, обусловленных генетическим родством и одинаковыми влияниями среды.
Исследования родителей и близнецов показывают высокую степень наследуемости уровня общего холестерина, холестерина ЛПНЛ, а также апо В и апо А. В противоположность этому концентрации триглицеридов и ЛПОНП в плазме больше связываются с различиями между членами семьи по массе тела и привычкой к курению.

Поскольку существует большое число генов, которые могли бы вызвать гиперлипидемию, необходимо выделить наиболее важные, так называемые гены-«кандидаты». К ним относятся ген ЛПНП-рецептора, ген ЛПВП-рецептора, группа генов апо А, ген апо В, ген апо Е и гены, кодирующие транспортные белки и основные ферменты метаболизма липопротеидов. Уже созданы ДНК-зонды для восьми генов аполипопротеинов и по каждому из них обнаружен полиморфизм.

Из других факторов риска атеросклероза в настоящее время привлекает внимание гипергомоцистеинемия. В происхождении этого синдрома играют роль наследственный фактор (дефицит бета-синтетазы) и алиментарный (недостаток в пище витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты). Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина отрицательно влияет на состояние эндотелия и расценивается как мощный предиктор эндотелиальной дисфункции независимо от пола, возраста, расы, массы тела, уровня холестерина и артериального давления.

Таким образом, этиологические факторы атеросклероза, влияя’ на конкретные механизмы атерогенсза, способствуют формированию атеромы: повреждают эндотелиальные клетки, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, повышают активность лизосомальных ферментов, усиливают синтез эндогенных липидов, проникновение их в сосудистую стенку, а также нарушают функцию тромбоцитов.

Атеросклероз сосудов – заболевание, которое часто приводит к инвалидности, а иногда и смерти. Болезнь носит хронический характер, а ее клинические признаки проявляются поздно. Особенно стремительно атеросклероз прогрессирует под воздействием факторов риска. Что же врачи относят к основным факторам риска атеросклероза?

Их несколько:

Не модифицированные (на которые нельзя повлиять):

• Возраст;
• Отягощенная наследственность;
• Гормональные изменения в организме.

Модифицированные (их можно устранить):

• Курение;
• Малоподвижный образ жизни;
• Ожирение.

И те и другие приводят к тяжелым последствиям.

Как возникает заболевание

Болезнь развивается под воздействием двух факторов: сосудистого и липидного. Суть в том, что на стенках сосудов формируются патологические отложения холестерина, так называемые атеросклеротические бляшки. Они постепенно сужают просветы артерий и в итоге могут их полностью перекрыть. Но чтобы холестерин проник в стенку сосуда, нужны определенные условия.

Главным из них является повреждение внутреннего слоя артерии. Через такую поврежденную ткань холестерин проникает в сосудистую стенку и закрепляется в ней. Так формируется атеросклеротическая бляшка, которая со временем разрастается и мешает полноценному кровотоку.

Вторым фактором развития этой болезни является нарушение липидного (жирового) обмена. В состав крови входят липопротеиды высокой и низкой плотности. Если их концентрация в крови находится в пределах нормы, то бляшки не образуются. А вот когда уровень липопротеидов низкой плотности повышается, то риск развития атеросклероза резко возрастает.

Такое нарушение липидного обмена обусловлено:

• Возрастными изменениями;
• Гормональными сбоями;
• Сахарным диабетом;
• Чрезмерным употреблением в пищу жиров;
• Недостатком в рационе грубых волокон.

Образование холестериновых бляшек – процесс длительный. Клинические признаки проявляются не сразу. Первые симптомы болезни человек обычно ощущает лишь на пятом десятке. Но есть факторы риска, которые ускоряют этот процесс. Главный из них, по мнению врачей, – это образ жизни.

Медицина выделяет несколько таких факторов риска. Вот основные из них:

Остановимся на этих факторах подробнее.

Наследственность

Врачи пришли к выводу, что генетическая предрасположенность играет существенную роль в развития атеросклероза. У людей, родственники которых имеют аналогичную патологию, риск появления холестериновых бляшек гораздо выше.

Курение

Один из опасных факторов, который приводит к атеросклерозу. В табаке содержится никотин, который повышает давление, усиливает сердцебиение, повышает потребность сердечной мышцы в кислороде. Курение нарушает сердечный ритм, вызывает спазм сосудов, нарушает кровоток, способствует образованию тромбов.

Сигаретный дым содержит окись углерода, которая не дает полноценно снабжать органы кислородом. Страдают от этого больше всего головной мозг и сердце. При горении табака образуются вещества, которые поражают сосудистые стенки. Эта вредная привычка усугубляет действие остальных негативных факторов риска этого тяжелого заболевания.

Стрессом считается любое воздействие на организм, на которое он отвечает мощным выбросом в кровь гормонов. Они повышают умственные и физические возможности организма. Обычно это приносит пользу. Но длительный, непрекращающийся стресс ведет к развитию целого ряда болезней.

Частое эмоциональное перенапряжение имеет такое же значение для прогрессирования атеросклероза, как и курение.

Обычная реакция на стрессовую ситуацию – мощный выброс адреналина в кровь. Это помогает организму мобилизовать все силы на преодоление предполагаемой опасности. Расширяются сосуды головного мозга, усиливается его питание. Информация воспринимается и обрабатывается быстрее. Повышается артериальное давление, учащается пульс, ускоряется обмен веществ. Это первая реакция на стресс.

В момент эмоционального напряжения одновременно с адреналином в кровь попадает и норадреналин. Он резко сужает сосуды, и давление повышается еще больше. В результате стенки артерий повреждаются, и в них проникает холестерин. Это и дает толчок развитию атеросклероза.

Длительный стресс, особенно в сочетании с ожирением и курением пагубно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Он резко повышает риск развития инфаркта и инсульта.

Продукты, которые входят в повседневный рацион, могут как ускорить патологический процесс, так и затормозить развитие болезни. Если человек ежедневно употребляет большое количество насыщенных жиров, то у него в крови повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Холестерин, который входит в их состав, обволакивает сосудистые стенки. В результате возникают благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек.

В группу риска попадают любители сладкого: тортов, пирожных, выпечки.

Холестерин в больших количествах содержится и в других продуктах животного происхождения:

• Сале;
• Сливочном масле;
• Яйцах;
• Жирном мясе;
• Молочных сливках.

Это не значит, что все эти продукты нужно полностью исключить из повседневного рациона. Просто их стоит употреблять умеренно. Ведь холестерин тоже жизненно необходим нашему организму. Он – строительный материал для целого ряда витаминов и гормонов.

Гормональные изменения

Врачи знают, что у женщин причиной развития атеросклероза часто становится климакс. Обострение болезни
происходит в связи со снижением уровня эстрогена. Именно этот гормон защищает женский организм от поражения сосудов.

Он поддерживает их эластичность и препятствует повреждению их стенок. У мужчин подобная функция возложена на тестостерон. Но его выработку нужно стимулировать умеренными физическими нагрузками.

Снижение физической активности повышает риск развития атеросклероза у сильного пола.

Еще один фактор, который приводит к прогрессу заболевания. Многие ошибочно считают, что алкоголь способен снижать уровень холестерина в крови. Действительно, содержание холестерина под воздействие спиртного меняется.

Сначала алкоголь расширяет сосуды и повышает кровяное давление. Это способствует растворению и вымыванию
холестериновых бляшек с током крови. Но это не помогает окончательно решить проблему негативного влияния холестерина на организм.

Уровень липидопротеидов низкой плотности при приеме алкоголя практически не изменяется. А значит, риск развития атеросклероза ни куда не исчезает. Сосуды под воздействие спиртного сначала расширяются, но затем очень быстро сужаются. Это изнашивает сосудистые стенки, они становятся хрупкими.

Регулярные возлияния особенно пагубно сказываются на крупных коронарных сосудах, которые переносят кислород к главным системам организма – сердцу и головному мозгу. Изношенные артерии ухудшают общее состояние здоровья, приводят к нарушению кровообращения в целом. И тот факт, что алкоголь растворяет холестерин, не в состоянии уравновесить вред, который наносит организму злоупотребление спиртными напитками.

Резюме

Факторов риска развития атеросклероза несколько. Но когда они присутствуют в комплексе, то усугубляют действие друг друга. Стресс принесет больше вреда человеку курящему. Обильная, жирная еда особенно опасна для тех, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Авторы:

Болезни сердца и инсульт - это крупнейшие убийцы во всем мире, которые уносят 17,5 млн жизней каждый год. К 2025 году ожидается, что более 1,5 биллиона человек, т.е. почти треть населения земли старше 25 лет будет страдать повышенным давлением, одним из самых опасных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В структуре ССЗ особое место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в основе которой лежит атеросклероз. Причины возникновения атеросклероза пока полностью не ясны, однако благодаря научным исследованиям были выявлены факторы, способствующие развитию и прогрессированию ССЗ. Эти факторы названы учеными — факторы риска ССЗ. Суть концепции факторов риска ССЗ заключается в том, что, хотя мы не знаем полностью причин развития основных ССЗ, благодаря экспериментальным, клиническим и особенно эпидемиологическим исследованиям выделены факторы, связанные с образом жизни, окружающей средой, генетическими особенностями человека, способствующими развитию и прогрессированию заболеваний, обусловленных атеросклерозом. По данным ВОЗ, здоровье на 50-55% зависит от образа жизни и социальных условий, на 20-22% — от генетических факторов, на 19-20% — от среды обитания, и лишь на 7-10% — от уровня системы здравоохранения и качества оказания медицинской помощи. Большинство случаев возникновения ССЗ связано с образом жизни и модифицируемыми психо-физиологическими факторами. Опыт развитых стран показывает, что снижение уровня смерти от ССЗ происходит, главным образом, благодаря уменьшению возникновения новых случаев заболевания, а не вследствие улучшения качества лечения больных. Концепция факторов риска является основой профилактики ССЗ. Основная цель профилактики ССЗ — предупреждение инвалидности и ранней смерти. Профилактика ССЗ является реальным путем улучшения демографической ситуации в Белоруссии.

Комитетом Европейского общества кардиологов в 2007 году разработаны основные задачи профилактики у здорового человека:

— отсутствие употребления табака

— ходьба по 3 км в день или 30 минут любой другой умеренной физической активности

— ежедневное использование 5 штук фруктов и овощей

— систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт.ст.

— уровень общего холестерина ниже 5 ммоль/л

— холестерин липопротеидов низкой плотности ниже 3 ммоль/л

— избегать ожирения и сахарного диабета.

Наличие даже одного из факторов риска увеличивает смертность мужчин 50-69 лет в 3,5 раза, а сочетанное действие нескольких факторов - в 5-7 раз. Сочетание 3 основных факторов риска (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия) увеличивает риск развития ИБС у женщин на 40,0%, у мужчин на 100% по сравнению с лицами, у которых эти факторы риска отсутствуют.

Классификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Биологические (немодифицируемые) факторы:

• Пожилой возраст
• Мужской пол
• Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

• Дислипидемия
• Артериальная гипертензия
• Ожирение и характер распределения жира в организме
• Сахарный диабет

Поведенческие факторы:

• Пищевые привычки
• Курение
• Двигательная активность
• Потребление алкоголя
• Подверженность стрессам.

Факторы риска - это индивидуальные особенности, которые влияют на вероятность развития в будущем у конкретного человека заболевания. Генетическая предрасположенность необязательно реализуется в течение жизни человека; борьба с модифицируемыми факторами риска может исключить развитие ССЗ.

По данным ВОЗ наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: гипертония, гиперхолестеринемия и курение.

Курение

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих. Курильщики не только подвергают риску свою жизнь, но и жизнь окружающих (пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25-30%). Уже через 6 недель соблюдения здорового образа жизни наступают разительные перемены в здоровье, а среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5 лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил. Стратегия борьбы с курением сведена к 5 пунктам:

• Необходимо систематически выявлять курильщиков при каждом удобном случае;
• Следует определять степень привыкания и готовность человека к прекращению курения;
• Всегда необходимо советовать - категорически отказаться от курения;
• Необходимо способствовать прекращению курения, давая советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительной терапии;
• Целесообразна разработка плана изменения образа жизни;

Выбор здоровой пищи

Все лица должны соблюдать диету, которая ассоциируется с минимальным риском развития ССЗ.

• Пища должна быть разнообразной
• Энергетическое потребление должно быть оптимальным для предотвращения ожирения
• Должно поощряться потребление овощей, фруктов, цельных зерен злаков и хлеба, рыбы (особенно жирной), телятины, обезжиренных молочных продуктов
• Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами из овощей и морских продуктов до снижения содержания общих жиров < 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых
• Уменьшение употребления соли при повышении АД.

Пациенты высокого риска (с артериальной гипертензией, диабетом, гиперхолестеринемией или другими дислипидемиями) должны получать специальные рекомендации по диете.

Дислипидемия

Этим термином врачи называют дисбаланс содержания в крови «плохих» и «хороших» жировых фракций в сторону увеличения «плохих» и/или снижения «хороших» жиров. К «плохим» жирам, т.е. при повышенном количестве которых во много раз увеличивается риск развития атеросклероза и ИБС, относятся холестерин, липиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. К «хорошим» жирам, т.е. предотвращающим развитие ССЗ относятся липиды высокой плотности. За исключением небольшого числа лиц с наследственной гиперхолестеринемией, уровень холестерина, как правило, связан с неправильным питанием. Необходимо сбалансированное питание с большим количеством фруктов и овощей, здоровые сорта хлеба, постное мясо, рыба и бобовые, наряду с продуктами с низким содержанием жиров или без него. Следует использовать мягкий маргарин, подсолнечное, кукурузное, рапсовое или оливковое масла. Общее содержание жиров должно быть не более 30% общего энергетического состава, а содержание насыщенных жиров не должно превышать 1/3 всех потребляемых жиров. Многолетний клинический опыт свидетельствует об уникальных свойствах омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, способствующих снижению риска ССЗ и их осложнений. Уже более 30 лет тому назад группа датских исследователей предположила, что низкая заболеваемость сердечно-сосудистой патологией эскимосов Гренландии связана с высоким потреблением ими глубоководной морской рыбы и морепродуктов. В эпидемиологических сравнительных, проспективных и клинических исследованиях было показано, что прием омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в дозе 2-4 г в день как с потребляемой в повышенных количествах рыбой, так и в виде капсулированного рыбьего жира, приводит к коррекции дислипидемии и уменьшает риск смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Факт наличия дислипидемии устанавливается врачом по результатам биохимического анализа венозной крови. Пр наличии дислипидемии ее коррекцию начинают с диеты. Если же с помощью диеты в течение 3 месяцев не удается сизить лпидный спектр, и у человека одновременно имеются другие факторы риска, назначается медикаментозная терапия.

Артериальная гипертензия

Избыточный вес тела, большое количество мотребляемой поваренной соли, ряд других особенностей питания, большое потребление алкоголя, недостаточная физическая активность, психосоциальные факторы, включая стресс, являются важными факторами риска развития гипертензии. К тому же, существует определенный генетический компонент, относительное значение которого еще окончательно неясно. Существуют доказательства того, что психосоциальные и психофизические факторы, в связи с профессиональной деятельностью, могут влиять на развитие гипертензии, особенно на кратковременные подъемы АД.

Артериальную гипертензию (АГ) часто называют «таинственным и молчаливым убийцей». Таинственным - потому, что в большинстве случаев причины развития заболевания остаются неизвестными, молчаливым - потому, что у многих больных заболевание протекает бессимптомно и они не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД), пока не разовьется какое-либо осложнение. С небольшими исключениями пациентам с систолическим АД ниже 140 мм рт.ст. и/или диастолическим АД ниже 90 мм рт.ст. медикаментозную терапию назначать не нужно. Однако для пациентов с диабетом, а также для лиц с высоким или очень высоким общим риском ССЗ целевой уровень АД должен быть ниже. У всех пациентов снижение АД должно быть постепенным.

Сущность профилактики гипертензии состоит в выявлении людей с повышенным АД путем периодических исследований, повторных осмотров для подтверждения степени и длительности подъемов давления, а также определения соответствующего режима лечения, который должен поддерживаться на протяжении неопределенного времени. Люди с гипертензией в семейном анамнезе должны чаще измерять АД, им также должно быть рекомендовано устранять или контролировать любой из возможных факторов риска. Важным аспектом контроля АГ остаются снижение массы тела, ограничение употребления соли до 5 г/сут, умеренность в употреблении алкоголя, регулярные физические упражнения, увеличение потребления калия, использование методов релаксации, умеренность в потреблении кофеина. Эффективность лечения во многом зависит от самого пациента, его приверженности к назначенному лечению.

Сахарный диабет

Оба типа сахарного диабета (СД) - СД типа 1 и СД типа 2 - заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска связано как с самим СД (в 2-4 раза), так и с большей распространенностью других факторов риска (дислипидемия, АГ, избыточная масса тела) у этих больных. Причем повышенная распространенность факторов риска встречается уже на стадии, когда имеется только нарушенная толерантность к углеводам (предстадия СД). Распространенность нарушений углеводного обмена растет во всем мире, что связано с постарением населения, нездоровым питанием, гиподинамией, ожирением. Прогрессирование диабета у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе можно предотвратить или задержать, изменив образ жизни. Для снижения риска развития ССЗ и их осложнений у больных сахарным диабетом необходима нормализация уровня сахара крови и коррекция других факторов риска

Избыточная масса тела

Избыточная масса тела, особенно ожирение, повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Для определения степени ожирения обычно используют индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м2): меньше 25 - желаемая масса тела, 25-30 избыточная масса тела, 30-35 - ожирение, равен или больше 35 — выраженное ожирение. Причем, более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения наличия центрального ожирения можно судить по окружности талии и отношению окружности талии к окружности бедер. Риск ССЗ повышается у мужчин с окружностью талии больше 94 см и особенно увеличивается при окружности больше 102 см, у женщин - соответственно при окружности талии больше 80см и больше 88 см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения. Наиболее распространенными причинами избыточного веса являются семейные факторы (они, отчасти, могут быть генетически обусловлены, но чаще отражают общие пищевые привычки), переедание, диету с высоким содержанием жиров и углеводов, а также недостаточная физическая активность. Избыточный вес наиболее часто встречается среди слоев общества с более низким культурным и образовательным уровнем, особенно среди женщин из-за отсутствия сбалансированного питания.

• Избыточный вес ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в связи с повышенным АД, общего холестерина, сниженным «защитным» холестерином и повышенной вероятностью СД
• Похудание рекомендуется больным с ожирением (ИМТ≥ 30 кг/м2) и повышенным весом (ИМТ ≥ 25 кг/м2 ,но <30 кг/м2)
• Мужчинам с окружностью талии 94-102 см и женщинам - 80-88 см рекомендуется контролировать вес, мужчинам с окружностью талии свыше 102 см и женщинам - свыше 88 см рекомендуется снижение веса
• Контроль калорийности пищи и регулярные физические упражнения - краеугольный камень удержания нормального веса. Похоже, что физическая активность улучшает метаболизм центрального жира еще до снижения веса.

Злоупотребление алкоголем

Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно у много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на «чистый» этанол для мужчин и вдвое меньше для женщин, что соответствует приблизительно 70г водки, 250 мл сухого вина или 2 маленьким банкам пива). Более высокие дозы опасны. Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя благоприятно влияют на риск развития ИБС, другие эффекты алкоголя (повышение АД, риск развития инсульта и внезапной смерти, цирроз печени, влияние на психосоциальный статус) не позволяют рекомендовать его для профилактики ИБС. Кроме того, следует учитывать и высокую калорийность алкоголя, особенно людям с избыточной массой тела. При «сгорании» 1 г этанола образуется 7 ккал, т.е. почти вдвое больше, чем при «сгорании» белков и углеводов.

Физическая активность

У людей с низкой физической активностью ССЗ развиваются в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Ходьба в быстром темпе в течение получаса в день может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно на 18% и инсульта на 11%. Бег, по крайней мере, в течение часа каждую неделю может снижать риск ССЗ на 42%. Для профилактики ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть не реже 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий 30-40 мин, включая период разминки и остывания. При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разнице числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75% от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

• Любое повышение физической активности дает положительный эффект; предпочтительнее ходить по ступенькам пешком вместо лифта
• Выбирать более приемлемую для пациента физическую активность
• 30 мин. средней интенсивности нагрузок 4-5 раз в неделю
• Для повышения мотивации занятия совместно с семьей или друзьями
• Преимущества по снижению веса
• Поощрение врача помогает пациенту поддерживать физическую активность

Стрессы

Влияние острого стресса на людей, уже страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, очевидно. Стресс приводит к приступам стенокардии, аритмии и развитию сердечной недостаточности. Он также может вызывать внезапное развитие инсульта и/или инфаркта миокарда. Воздействие факторов, как личностных, так и ситуационных, ведущих к увеличению риска ССЗ, может быть уменьшено с помощью «механизмов преодоления», которые подразумевают осознание проблемы и преодоление ее через попытку принять ситуацию и использовать ее наилучшим образом.

Дополнительно к препаратам, необходимым для лечения артериальной гипертензии, дислипидемии и диабета, для профилактики ССЗ и их осложнений в клинической практике должны применяться следующие классы препаратов:

─ ацетилсалициловая кислота и другие антитромбоцитарные препараты всем больным с клиническими симптомами ССЗ и лицам с риском по EuroSCORE > 10%

─ β-адреноблокаторы больным, перенесшим инфаркт миокарда или с дисфункцией левого желудочка при ИБС

─ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента больным с симптомами дисфункции левого желудочка при ИБС и/или АГ

─ антикоагулянты больным ИБС с повышенным риском тромбоэмболических осложнений

— статины больным ИБС с дислипидемией и лицам с риском по EuroSCORE > 5%.

В настоящее время выделяют 2 стратегии профилактики ССЗ, основанные на концепции факторов риска:

1. Популяционная, массовой профилактики, направленная на изменение образа жизни и окружающей среды большого контингента населения с целью оздоровления образа жизни и предотвращения появления или снижения уровня факторов риска ССЗ. Важную роль в этой стратегии играют общегосударственные мероприятия, однако инициаторами и “катализаторами” данной стратегии должны быть медицинские работники.
2. Высокого риска, направленная на выявление людей высокого риска развития ИБС для последующего его снижения с помощью профилактических мероприятий. Эта стратегия в большей степени доступна врачам и может быть успешно использована и в поликлинической работе.

Эти 2 стратегии не должны противопоставляться, они взаимно дополняют друг друга, и наибольших успехов в профилактике ССЗ можно достигнуть, лишь объединив обе стратегии.

В заключение следует заметить, что даже небольшие изменения, внесенные в образ жизни, могут воздать должное и замедлить старение сердца. Никогда не поздно начать вести здоровый образ жизни. После появления у человека признаков ИБС факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз, поэтому их коррекция должна быть составной частью тактики лечения.

Атеросклероз: факторы риска, осложнения и лечение

Кстати

При ишемической болезни сердца атеросклеротическое поражение эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов, может произойти не только в коронарных артериях сердца, но и в других уязвимых местах кровяного русла, на которые приходится наибольший гидравлический удар, провоцируемый повышенным артериальным давлением (выше 140/90 мм рт. ст).

Как правило, это места перехода крупных сосудов в мелкие. Помимо коронарных к таковым относятся сонная и разветвление брюшных артерий.

Важно

• артериальную гипертензию;
• сахарный диабет;
• курение;
• ожирение;
• мужской пол;
• генетическую предрасположенность;
• нарушение липопротеинового состава крови;
• малоподвижный образ жизни и нерациональное питание.

Памятка пациенту

Как правило, лекарственная терапия атеросклероза и ишемической болезни сердца включает в себя препараты для снижения холестерина (статины) и препараты, препятствующие тромбообразованию (антикоагулянты), а также лекарства, адаптирующие сердце к снижению кровотока.

К нелекарственным методам лечения и профилактики атеросклероза относятся следующие мероприятия:

Проверьте себя

Чаще всего заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока просвет артерий не уменьшится до 70-75%. Чтобы до этого не довести, мужчинам после 40 лет и женщинам после 50 (а при наличии факторов риска - и раньше) необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови «на холестерин» (липидный профиль). Для проверки состояния артерий и обнаружения пораженного сосуда используются рентгенологические методы исследования, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

На заметку

Холестерин - абсолютно необходимый нам химический компонент, присутствующий в большинстве тканей. Без него мы просто не смогли бы существовать. При участии холестерина в организме строятся новые клетки, производятся гормоны, усваиваются витамины и т. д.

Но «хорошим» холестерин остается только до тех пор, пока его уровень в крови находится в безопасных пределах. Стоит ему превысить пограничную отметку в 200-250 мг/дл (5,2-6,2 ммоль/л), как из доброго помощника он превращается в настоящего вредителя.

Второй формируется из липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которые при малейшем избытке забивают стенки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Факторы риска заболевания — атеросклероз?

К оглавлению >> Атеросклероз и образ жизни

Сердце - это насос, толкающий кровь в самый крупный сосуд - аорту, которая проталкивает кровь ко всем органам и тканям организма. Сердцу вредят перегрузки. Его надо всегда держать в мобильном состоянии, предупреждая заболевание. Эту задачу выполняет, например, ежедневный массаж мизинцев. Если вы ведете малоподвижный образ жизни, постарайтесь в течение дня делать различные физические упражнения. Проснувшись, не следует сразу давать большие нагрузки сердцу. Примите теплый душ с последующим растиранием, проделайте самомассаж. Полезны зарядка, бег трусцой, прогулки.

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются бляшки, что приводит к сужению артерий, а в некоторых случаях к полной их закупорке. При повреждении сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт, а если атеросклероз поражает артерии, питающие мозг, то многократно возрастает риск инсульта. Также могут быть поражены и другие органы, например почки. Атеросклероз развивается незаметно, с годами поражая все большее число артерий.

Факторы риска развития атеросклероза:

1) возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше);

2) пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);

3) наследственная предрасположенность к развитию атеросклероза;

4) курение;

5) артериальная гипертензия;

6) ожирение;

7) гиперлипидемия (повышенное содержание холестерина и три-глицеридов в крови);

8) сахарный диабет;

9) низкая физическая активность (гиподинамия);

10) психический и эмоциональный стресс.

Лечение заключается в устранении факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни. Возраст, пол, наследственная предрасположенность являются факторами, на которые, к сожалению, мы не можем повлиять. Устранение остальных факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза . но и задерживает прогрессирование уже имеющихся проявлений заболевания. Основными обратимыми факторами риска являются курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия. О борьбе с артериальной гипертензией изложено ниже (см. главу «Артериальная гипертензия»). Следует прекратить курение. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ишемической болезни сердца в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Курение значительно повышает также риск внезапной смерти. Атеросклероз коронарных артерий у курящих выражен в значительно большей степени, чем у некурящих. Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют развитие атеросклероза . Больным рекомендуются утренняя гимнастика, дозированная ходьба и бег, спортивные игры, ходьба на лыжах и т. д. Коррекция нарушений углеводного обмена, возникающих при сахарном диабете, чрезвычайно важна, так как это заболевание способствует более быстрому прогрессированию атеросклероза.

Общие принципы диетотерапии атеросклероза:

1) уменьшение общего потребления жиров;

2) резкое снижение употребления в пищу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);

3) обогащение рациона продуктами, богатыми полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица), что способствует умеренному снижению артериального давления;

4) увеличение потребления клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты);

5) замена при приготовлении пищи сливочного масла растительным;

6) резкое уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином: мозги, почки, печень, яичный желток (в одном желтке содержится 250 мг), сливочное масло, свиной и бараний жир, жирное мясо и др.

Хлеб: пшеничный из муки II сорта, хлеб зерновой, с отрубями, обдирной, ржаной.

Супы: вегетарианские овощные, молочные, фруктовые, крупяные, щи,свекольник.

Мясо и птица: нежирные сорта говядины, свинины, курицы, индейки, кролика в отварном или запеченном после отваривания виде, куском или рубленые.

Рыба: нежирные сорта в отварном виде или запеченные после отваривания.

Молоко и молочные продукты: молоко кипяченое, кисломолочные продукты, нежирный творог и блюда из него, сметана ограниченно (только для заправки блюд).

Яйца: 1 яйцо в день в виде белкового омлета.

Крупы и макаронные изделия: каши на воде и молоке рассыпчатые и вязкие, пудинги, крупеники, макаронные запеканки.

Овощи: любые в сыром виде, отварные и запеченные, за исключением щавеля, шпината, бобовых, а также грибов.

Фрукты и ягоды: спелые, сладких сортов в натуральном виде, кисели, муссы, компоты, исключается виноградный сок.

Напитки: некрепкий чай, кофе с молоком, отвар шиповника, разведенные натуральные соки.

Запрещаются: крепкие мясные, рыбные, куриные и грибные бульоны; соления; копчености; бараний, свиной жир, редька, редис, бобовые; сдобное тесто, соленая рыба, консервы, ограничиваются потребление сладостей (сахар - 30 г в день), икра, жирная свинина, баранина, салями.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

I70

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.