E. Starlingov zakon ili "hipoteza". Okarakterizirati Starlingovu jednačinu (zakon) u patogenezi razvoja različitih tipova edema Starlingova trijada

D.N. Protsenko

Procenko Denis Nikolajevič,

Vanredni profesor Katedre za anesteziologiju i reanimatologiju, Federalni institut za internu medicinu Ruskog državnog medicinskog univerziteta,

Gradska klinička bolnica intenzivne nege br. 7b Moskva

Godine 1896, britanski fiziolog E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) razvio je koncept razmjene tečnosti između kapilarne krvi i intersticijalnog tkiva tečnosti 1.

Kfc - koeficijent kapilarne filtracije

P - hidrostatički pritisak

P - onkotski pritisak

Sd - koeficijent refleksije (od 0 do 1; 0 - kapilara je slobodno propusna za proteine, 1 - kapilara je nepropusna za proteine)

Prema ovom konceptu, normalno postoji dinamička ravnoteža između volumena tekućine filtrirane na arterijskom kraju kapilara i reapsorbirane na njihovom venskom kraju (ili uklonjene limfnim žilama). Prvi dio jednadžbe (hidrostatski) karakterizira silu kojom tekućina nastoji prodrijeti u intersticijski prostor, a drugi (onkotski) karakterizira silu koja je drži u kapilari. Naime, albumin čini 80% onkotskog pritiska, što je zbog njegove relativno niske molekularne težine i velikog broja molekula u plazmi2. Koeficijent filtracije rezultat je interakcije između površine kapilare i propusnosti njenog zida (hidraulička provodljivost). U slučaju razvoja sindroma kapilarnog „propuštanja“, koeficijent filtracije se povećava. Međutim, u glomerularnim kapilarama ovaj koeficijent je normalno visok, što osigurava funkciju nefrona.

Tabela 1

Prosječni pokazatelji “Starlingovih sila”, mm Hg.

tabela 2

Prosječni pokazatelji “Starlingovih sila” u glomerularnim kapilarama, mm Hg.

Naravno, korištenje E. Starlingovog zakona za procjenu kliničke situacije uz krevet je nemoguće, jer je nemoguće izmjeriti njegovih šest komponenti, ali upravo ovaj zakon nam omogućava da razumijemo mehanizam razvoja edema u datoj situaciji. . Dakle, kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom (ARDS), glavni uzrok razvoja plućnog edema je povećana permeabilnost kapilara pluća.

Mikrocirkulacija u bubrezima, plućima i mozgu ima niz karakteristika, prvenstveno povezanih sa E. Starlingovim zakonom.

Najupečatljivije karakteristike mikrocirkulacije nalaze se u glomerularnom sistemu bubrega. Kod zdrave osobe, ultrafiltracija premašuje reapsorpciju u prosjeku za 2-4 litre dnevno. U ovom slučaju, brzina glomerularne filtracije (GFR) je normalno 180 l/dan. Ova visoka stopa je određena sljedećim karakteristikama:

Visok koeficijent filtracije (kako zbog povećane hidraulične provodljivosti tako i zbog velike površine kapilara),

Visoka refleksija (oko 1,0), tj. zid glomerularnih kapilara je gotovo nepropustan za proteine,

Visok hidrostatički pritisak u glomerularnoj kapilari,

Masivna ekstravazacija tečnosti s jedne strane i nedostatak propusnosti za proteine ​​s druge strane određuju visok gradijent onkotičkog tlaka u glomerularnoj kapilari (što je kasnije glavna pokretačka sila za reapsorpciju).

Dakle, E. Starlingov zakon za glomerule je sljedeći: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), a pritisak u glomerularnoj kapilari ovisi o razlici tlaka u aferentnom i eferentnom dijelu arteriole.

Glavna funkcija vanjskog disajnog sistema- apsorpcija kisika iz okoline (oksigenacija) i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela (ventilacija). Plućne arterije i vene prate grananje bronhijalnog stabla, određujući tako veliku površinu na kojoj se odvija izmjena plinova (alveolarno-kapilarna membrana). Ova anatomska karakteristika omogućava maksimalnu razmenu gasova.

Glavne karakteristike mikrocirkulacije u plućima su:

Prisutnost alveolarno-kapilarne membrane, koja maksimizira difuziju plinova,

Otpor plućnih žila je nizak, a pritisak u plućnoj cirkulaciji znatno niži nego u sistemskoj cirkulaciji i sposoban je osigurati protok krvi u apikalnim dijelovima pluća kod osobe u uspravnom položaju,

Hidrostatički pritisak (PC) je 13 mm Hg. (u arterioli) i 6 mm Hg. (u venuli), ali na ovaj indikator utiče gravitacija, posebno u vertikalnom položaju,

Intersticijski hidrostatički pritisak (Pi) - varira oko nule,

Onkotski pritisak u plućnim kapilarama je 25 mm Hg,

Onkotski pritisak u intersticijumu je 17 mmHg. (određuje se na osnovu analize limfe koja teče iz pluća).

Visok onkotski intersticijski pritisak je normalno posledica visoke permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane za protein (uglavnom albumin). Koeficijent refleksije u plućnim kapilarama je 0,5. Plućni kapilarni pritisak je identičan alveolarnom pritisku. Međutim, eksperimentalne studije su pokazale da je intersticijski pritisak negativan (oko -2 mm Hg), što određuje kretanje tečnosti iz intersticijalnog prostora u limfni sistem pluća.

Identificirani su sljedeći mehanizmi koji sprječavaju razvoj plućnog edema:

Povećanje brzine protoka limfe,

Smanjenje intersticijalnog onkotskog pritiska (mehanizam ne radi u situaciji kada je endotel oštećen),

Visoka usklađenost intersticijuma, odnosno sposobnost intersticijuma da zadrži značajnu zapreminu tečnosti bez povećanja intersticijalnog pritiska.

Krvno-moždana barijera: Za razliku od kapilara u drugim organima i tkivima, cerebralne vaskularne endotelne ćelije su povezane neprekidnim čvrstim spojevima. Efikasne pore u cerebralnim kapilarama su samo 7A, što ovu strukturu čini nepropusnom za velike molekule, relativno nepropusnom za jone i slobodno propusnom za vodu. U tom smislu, mozak je izuzetno osjetljiv osmometar: smanjenje osmolarnosti plazme dovodi do povećanja oticanja mozga, i obrnuto, povećanje osmolarnosti plazme smanjuje sadržaj vode u moždanom tkivu. Važno je zapamtiti da čak i male promjene u osmolarnosti uzrokuju značajne promjene: gradijent od 5 mOsmol/kg je ekvivalentan sili istiskivanja vode od 100 mmHg. Ako je BBB oštećen, tada je održavanje osmotskog i onkotskog gradijenta vrlo teško. U nekim patološkim stanjima, permeabilnost BBB je poremećena tako da proteini plazme propuštaju u ekstracelularni prostor mozga, nakon čega dolazi do razvoja edema3.

Studije s promjenama osmolalnosti i onkotičkog tlaka su pokazale:

Smanjenje osmolalnosti dovodi do razvoja cerebralnog edema,

Smanjenje onkotskog pritiska dovodi do edema perifernih tkiva, ali ne i mozga,

Kod TBI, smanjenje osmolalnosti dovodi do otoka u dijelu mozga koji je ostao normalan.

Postoji razlog za vjerovanje da smanjenje onkotskog tlaka ne dovodi do pojačanog edema u oštećenom dijelu mozga

1 Starling E. H. O apsorpciji tečnosti iz prostora vezivnog tkiva. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidni onkotski pritisak: klinički značaj. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Krvno-moždana barijera: definicija normalne i promijenjene funkcije. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Prema klasičnoj teoriji E. Starlinga (1896), poremećaj razmene vode između kapilara i tkiva uslovljen je sledećim faktorima: 1) hidrostatskim krvnim pritiskom u kapilarama i pritiskom intersticijalne tečnosti; 2) koloidno osmotski pritisak krvne plazme i tkivne tečnosti; 3) propusnost kapilarnog zida.

Krv se u kapilarama kreće određenom brzinom i pod određenim pritiskom (sl. 12-45), zbog čega se stvaraju hidrostatičke sile koje teže uklanjanju vode iz kapilara u intersticijski prostor. Efekat hidrostatskih sila biće veći što je krvni pritisak veći i što je niži pritisak tkivne tečnosti. Hidrostatički krvni pritisak na arterijskom kraju kapilare ljudske kože je 30-32 mmHg, a na venskom kraju - 8-10 mmHg.

Utvrđeno je da je pritisak tkivne tečnosti negativna vrijednost. To je 6-7 mmHg. ispod atmosferskog pritiska i stoga, imajući usisni efekat, pospešuje prelazak vode iz sudova u intersticijski prostor.

Dakle, na arterijskom kraju kapilara, a efektivnog hidrostatskog pritiska(EGD) - razlika između hidrostatskog pritiska krvi i hidrostatskog pritiska međustanične tečnosti, jednaka ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na venskom kraju kapilare, EHD vrijednost odgovara 14 mmHg.

Proteini zadržavaju vodu u žilama, čija koncentracija u krvnoj plazmi (60-80 g/l) stvara koloidno-osmotski tlak od 25-28 mm Hg. Određena količina proteina sadržana je u intersticijskim tečnostima. Koloidno osmotski

Izmjena tečnosti između različitih dijelova kapilare i tkiva (prema E. Starlingu): pa - normalna razlika hidrostatskog tlaka između arterijskog (30 mm Hg) i venskog (8 mm Hg) kraja kapilare; bc je normalna vrijednost onkotskog pritiska krvi (28 mm Hg). Lijevo od tačke A (sekcija Ab), tečnost izlazi iz kapilare u okolno tkivo, desno od tačke A (presek Ac), tečnost teče iz tkiva u kapilaru (A1 - ravnotežna tačka). Sa povećanjem hidrostatskog pritiska (p"a") ili smanjenjem onkotskog pritiska (b"c"), tačka A se pomera na položaje A1 i A2. U tim slučajevima prelaz tečnosti iz tkiva u kapilaru postaje otežan i dolazi do otoka.

Pritisak intersticijske tečnosti za većinu tkiva je ~5 mm Hg. Proteini krvne plazme zadržavaju vodu u krvnim sudovima, proteini tkivne tečnosti zadržavaju vodu u tkivima. Efektivna onkotska sila usisavanja(EOOS) - razlika između koloidnog osmotskog pritiska krvi i intersticijske tečnosti. To je ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Ako ova sila premašuje efektivni hidrostatički pritisak, tada će se tečnost kretati iz intersticijalnog prostora u krvne sudove. Ako je EOVS manji od EHD, osigurava se proces ultrafiltracije tekućine iz posude u tkivo. Kada se vrijednosti EOVS i EHD izjednače, pojavljuje se ravnotežna tačka A (vidi sliku 12-45).

Na arterijskom kraju kapilara (EGD = 36 mmHg i EOVS = 23 mmHg), sila filtracije prevladava nad efektivnom onkotskom usisnom silom za 13 mmHg. (36-23). U tački ravnoteže A ove sile su izjednačene i iznose 23 mm Hg. Na venskom kraju kapilare, EOVS premašuje efektivni hidrostatički pritisak za 9 mmHg. (14 - 23 = -9), što određuje tranziciju tečnosti iz međućelijskog prostora u sud.

Prema E. Starlingu, postoji ravnoteža: količina tečnosti koja izlazi iz sudove na arterijskom kraju kapilare mora biti jednaka količini tečnosti koja se vraća u sud na venskom kraju kapilare. Kao što pokazuju proračuni, takva ravnoteža ne nastaje: sila filtracije na arterijskom kraju kapilare je 13 mm Hg, a sila usisavanja na venskom kraju kapilare je 9 mm Hg. To bi trebalo dovesti do toga da u svakoj jedinici vremena više tekućine izlazi kroz arterijski dio kapilare u okolna tkiva nego što se vraća nazad. Ovako se to dešava - dnevno oko 20 litara tečnosti prođe iz krvotoka u međućelijski prostor, a samo 17 litara se vrati nazad kroz vaskularni zid. Tri litre se transportuju u opšti krvotok kroz limfni sistem. Ovo je prilično značajan mehanizam za vraćanje tekućine u krvotok, a ako je oštećen, može doći do tzv. limfedema.

Metabolički procesi u kapilarama odvijaju se na različite načine. Difuzija igra jednu od glavnih uloga u razmjeni tekućine i raznih tvari između krvi i međućelijskog prostora. Brzina difuzije je visoka. Razmjena se uglavnom odvija kroz pore između endotelnih ćelija promjera 6-7 mikrona. Lumen pora je značajno manji od veličine molekula albumina. Propustljivost kapilara za različite tvari ovisi o odnosu veličina molekula ovih tvari i veličine pora kapilara. Mali molekuli, kao što su H 2 0 ili NaCl, lakše difundiraju od, na primjer, većih molekula glukoze i aminokiselina.

Glavni mehanizmi koji osiguravaju razmjenu između intravaskularnog i međućelijskog prostora također uključuju filtraciju i reapsorpciju koja se dešava u terminalnom krevetu. Filtracija se odnosi na nespecifični pasivni transport, koji se javlja duž gradijenta pritiska sa obe strane biološke membrane. Prema Starlingovoj teoriji, normalno postoji dinamička ravnoteža između volumena tekućine filtrirane na arterijskom kraju kapilare i tekućine koja prolazi kroz reapsorpciju na venskom kraju kapilare.

Intenzitet filtracije i reapsorpcije u kapilarama određen je sljedećim parametrima:

• hidrostatički pritisak krvi na zid kapilara;
• hidrostatički pritisak intersticijske tečnosti;
• onkotski pritisak krvne plazme;
• onkotski pritisak intersticijske tečnosti;
• koeficijent filtracije, koji je direktno proporcionalan propusnosti kapilarnog zida.

Promjer kapilara na arterijskom i venskom kraju obično je u prosjeku 6 µm. Prosječna linearna brzina krvotoka u kapilari je 0,03 cm/s. Pritisak intersticijske (tkivne) tečnosti je normalno blizu nule ili jednak 1-3 mm Hg. Art.

Na arterijskom kraju kapilare tlak filtracije je 9-10 mmHg. čl., dok je na venskom kraju kapilare pritisak reapsorpcije 6 mm Hg. Art. Pritisak filtracije na arterijskom kraju kapilare biće 3-4 mmHg. Art. veća od brzine reapsorpcije na venskom kraju kapilare. To dovodi do kretanja molekula vode i nutrijenata otopljenih u njoj iz krvi u intersticijski prostor u području arterijskog dijela kapilare.

Zbog činjenice da je pritisak reapsorpcije na venskom kraju kapilare 3-4 mm Hg. Art. manje filtracije na arterijskom kraju kapilare, oko 90% intersticijske tečnosti sa konačnim produktima ćelijske aktivnosti vraća se na venski kraj kapilare. Oko 10% se uklanja iz intersticijalnog prostora kroz limfne žile.

Uz različite promjene bilo kojeg od faktora koji utječu na normalnu ravnotežu filtracije-reapsorpcije, dolazi do poremećaja u histohematskim barijerama, posebno u krvno-oftalmološkoj, krvno-moždanoj i drugim barijerama.

Funkcionalne karakteristike dijelova cirkulacijskog sistema1. Generator pritiska i protoka - srce
2. Kompresijski odjel - aorta i veliki
arterije
3. Plovila – stabilizatori arterijskog pritiska
4. Resistivni dio - arteriole,
5. Odjeljenje zamjene - kapilare
6. Shunt sudovi - arteriovenski
anastomoze,
7. Kapacitivni sudovi - vene, do 80% krvi.

Restrukturiranje cirkulacije krvi nakon rođenja

1.
2.
3.
Mali krug se uključuje
cirkulaciju krvi
Prolazak krvi iz
desna pretkomora na lijevu
Duktus venosus se zatvara

Odeljenje kompresije

Otporni odjel

1.
2.
Kreiranje periferije
vaskularni otpor
Preraspodjela i regulacija krvi
regionalna cirkulacija krvi

Arteriole obavljaju svoje funkcije promjenom radijusa krvnih žila

Osobine glatkih mišića
Osobine endotela

10. Fiziološka svojstva glatkih mišića

Oni su automatski.
2. Sposoban za dugoročno
tonične kontrakcije
3. Ugovor kao odgovor na
istezanje
4. Visoko osjetljiv na
biološki aktivne supstance
1.

11. Mehanizam kontrakcije mišića

Ca++ kompleks sa kalmodulinom
2. Aktivacija kinaze lakog lanca
miozin
3. Fosforilacija glave
miozin
4. Formiranje poprečne
mostova
1.

12. Mehanizam djelovanja biološki aktivnih supstanci

13. Sudovi su inervirani simpatičkim živcima

Postganglijska vlakna luče
NORADRENALIN

14.

15.

16. Vaskularni endotel

Samoregulacija rasta ćelija i
oporavak
2. Lokalna regulacija krvnih sudova
tonus glatkih mišića: sinteza
prostaglandini, endotelini, oksidi
dušik (NO)
3. Površinska svojstva antikoagulansa
4. Sprovođenje protektivnih (fagocitoza) i
imunološke reakcije (vezivanje imunog
kompleksi)
1.

17.

18. Mikrocirkulacija

Mikrocirkulacijski krevet:
arteriola, prekapilarna
sfinkter (sfinkter -
pojedinačni glatki mišić
ćelije), kapilare,
postkapilari, venule i
ranžirne posude.

19. Mikrovaskulatura

20. Uslovi razmene: 1. struktura zida, 2. brzina protoka krvi, 3. ukupna površina

Tri vrste kapilara:
A. Somatski - male pore 4-5 nm - koža, skelet
i glatke mišiće
B. Visceralni – fenestre 40-60 nm – bubrezi,
crijeva, endokrine žlijezde
C. Sinusoidalni - diskontinuirani zid sa velikim
lumeni - slezena, jetra, koštana srž.
2. Prečnik kapilare – 2-12 mikrona, dužina – 750 mikrona
3. Kritična debljina sloja tkanine - osigurava
optimalan transport od 10 mikrona (intenzivna izmjena)
do 1000 mikrona u organima sa sporim procesima
razmjena.
1.

21. Tri procesa prijenosa:

1.
2.
3.
difuzija,
filtracija i reapsorpcija
mikropinocitoza

22. Difuzija – 60 l/min – materije rastvorljive u mastima, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - površina,
DK-difuzija
koeficijent gasa,
C1-C2 - gradijent koncentracije,
T je debljina barijere tkiva.

23. Filtracija

8.000 prođe kroz kapilare dnevno
litara,
filtrirano 20,
reapsorbirano 18,
dakle, 2 litre se vraćaju
krvi kroz limfne sudove.

24. Dijagram izmjene tečnosti

25.

26.

Arterijski dio
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Venski dio
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Starlingova jednadžba

Starlingova ravnoteža znači
procesi filtracije i reapsorpcije
uravnotežen.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Regulacija broja radnih kapilara Mehanizam treperenja kapilara

Normalno, krv teče otvoreno (20-25%)
samo na "dežurnim" kapilarama
metabolička autoregulacija,
prilagođava lokalni protok krvi
funkcionalne potrebe tkanine.
ugljen monoksid, ugljena kiselina, ADP, AMP,
fosforna i mliječna kiselina se šire
plovila

29. Centralni venski pritisak

30. Vraćanje krvi u srce

1. Kinetička energija sistole.
2. Akcija usisavanja grudnog koša
ćelije i srca.
3. Tonus vaskularnog mišićnog zida.
4. Kontrakcija skeletnih mišića periferna mišićna pumpa
5. Venski zalisci koji sprečavaju
obrnuti protok krvi.

31. Venski zalisci

32. Hemodinamika (hidrodinamika)

Hemodinamika proučava obrasce
kretanje krvi kroz sudove:
- Koliko krvi
– Kojom brzinom?
– Kojim pritiskom?

33. 1 parametar: MOK

UO
MOK

34. Periferni vaskularni otpor

35. Protok krvi je otporan

Prohodnost cijevi
Q
r
4
8 l
P
Otpor
obezbijediti:
Viskoznost -ŋ
–Dužina - l
– Razmak - r
–

36. Otpor cijevi

–
Poiseuilleova formula
8lη
R 4
πr

37. Otpor cijevi je lako izmjeriti, ali je nemoguće izmjeriti otpor cijelog vaskularnog korita.

38. Gdje je maksimalni otpor?

39. Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
OPSS je normalan =
1200 – 1600 dina*sec*cm-5
(za hipertenziju – do 3000)

40. Krvni pritisak

41. Krvni pritisak je glavni hemodinamski parametar

Interakcija između MOK-a i OPSS-a
stvaraju krvni pritisak
P Q R

Detalji

FRANK-STARLINGOV ​​ZAKON (“zakon srca”):

Što se srčani mišić više rasteže nadolazećom krvlju, to je veća sila kontrakcije i više krvi ulazi u arterijski sistem.

Frank-Starlingov zakon predviđa:

• prilagođavanje srčanih ventrikula povećanju volumnog opterećenja;
• „izjednačavanje“ rada leve i desne komore srca (jednaka količina krvi ulazi u sistemsku i plućnu cirkulaciju u jedinici vremena)

Utjecaj minutnog volumena srca na krvni tlak, dotok i odljev krvi iz srca.

Veličina minutnog volumena srca određuje dva uslova za ispunjenje nutritivne funkcije cirkulacijskog sistema adekvatne trenutnim zadacima: osiguranje optimalne količine cirkulirajuće krvi i održavanje (zajedno sa žilama) određenog nivoa srednjeg arterijskog tlaka (70-90). mm Hg), neophodne za održavanje fizioloških konstanti u kapilarama (25-30 mm Hg). U ovom slučaju, preduvjet za normalno funkcioniranje srca je jednakost protoka krvi kroz vene i njeno otpuštanje u arterije. Rješenje ovog problema uglavnom se daje mehanizmima određenim svojstvima samog srčanog mišića. Manifestacija ovih mehanizama naziva se miogena autoregulacija pumpne funkcije srca. Postoje dva načina da se to provede: heterometrijski - provodi se kao odgovor na promjene u početnoj dužini miokardnih vlakana, homeometrijski - nastaje tijekom njihovih kontrakcija u izometrijskom načinu.

Miogeni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti. Frank-Starlingov zakon.

Proučavanje zavisnosti sile srčanih kontrakcija o istezanju njegovih komora pokazalo je da sila svake srčane kontrakcije zavisi od veličine venskog priliva i određena je konačnom dijastolnom dužinom vlakana miokarda. Ova zavisnost se naziva heterometrijska regulacija srca i poznata je kao Frank-Starlingov zakon: “Snaga kontrakcije srčanih ventrikula, mjerena bilo kojom metodom, funkcija je dužine mišićnih vlakana prije kontrakcije”, tj. što je veće punjenje komora srca krvlju, to je veće minutni volumen srca. Utvrđena je ultrastrukturna osnova ovog zakona, odnosno da je broj aktomiozinskih mostova maksimalan kada je svaki sarkomer rastegnut na 2,2 μm.

Povećanje snage kontrakcije pri istezanju miokardnih vlakana nije praćeno povećanjem trajanja kontrakcije, pa ovaj efekat istovremeno znači i povećanje brzine povećanja pritiska u komorama srca tokom sistole.
Inotropni efekti na srce zbog Frank-Starlingov efekat, igraju vodeću ulogu u povećanju srčane aktivnosti pri pojačanom mišićnom radu, kada kontrakcije skeletnih mišića uzrokuju periodičnu kompresiju vena ekstremiteta, što dovodi do povećanja venskog dotoka zbog mobilizacije rezerve krvi koja se taloži u njima.

Negativni inotropni uticaji kroz ovaj mehanizam igraju značajnu ulogu u promenama u cirkulaciji krvi pri prelasku u vertikalni položaj (ortostatski test). Ovi mehanizmi su od velike važnosti za koordinaciju promjena u minutnom volumenu i protoku krvi kroz plućne vene, čime se sprječava rizik od razvoja plućnog edema.

Homeometrijska regulacija srčane funkcije.

Pojam " homeometrijska regulacija" označavaju miogene mehanizme, za čiju implementaciju stepen end-dijastoličkog rastezanja miokardnih vlakana nije bitan. Među njima je najvažnija zavisnost sile srčane kontrakcije od pritiska u aorti (Anrep efekat) i krono-inotropna zavisnost. Ovaj efekat je da kako se pritisak "izlazi" iz srca povećava, sila i brzina srčanih kontrakcija se povećavaju, što omogućava srcu da savlada povećani otpor u aorti i održi optimalni minutni volumen srca.