Pedijatrija. Medicina i pravo. Onkologija. Infekcija » kardiologija » Angina pektoris Angina pektoris - vrste, simptomi i liječenje, šta raditi tokom napada, a šta ne. Metode za razlikovanje stabilne i nestabilne angine

Angina pektoris Angina pektoris - vrste, simptomi i liječenje, šta raditi tokom napada, a šta ne. Metode za razlikovanje stabilne i nestabilne angine

Epidemiologija

Prevalencija angine raste sa godinama starosti kod oba pola: u dobi od 45-54 godine, incidencija angine je oko 2-5%, dok je u dobi od 65-74 godine 10-20%. U većini evropskih zemalja godišnje se pojavi između 20.000 i 40.000 novih pacijenata sa anginom.

Klasifikacije koronarne bolesti srca

U kardiološkoj praksi u posljednje dvije decenije široko se koristi klasifikacija IHD (SZO, 1979), koju je prilagodio Sveruski naučni centar Akademije medicinskih nauka (1983). Ova klasifikacija uključuje identifikaciju tri oblika nestabilne angine (vidjeti paragrafe 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Klasifikacija grupe eksperata SZO (1979.)

Prilikom izvođenja CABG-a, bajpas graft se postavlja između aorte i koronarne arterije. Autotransplantati (sopstvene vene i arterije pacijenta) se koriste kao šant. „Najpouzdanijim“ šantom smatra se šant iz unutrašnje mliječne arterije (mliječno-koronarna premosnica).

Manje traumatična metoda kirurškog liječenja je balon angioplastika i stentiranje, čije je značenje proširenje zahvaćenog područja koronarne arterije posebnim balonom i implantacija posebne metalne strukture - stenta. Zbog svoje niske efikasnosti, balon vazodilatacija u čistom obliku (bez naknadne ugradnje stenta) danas se praktično ne koristi. Ugrađeni stent može biti „goli“ (goli metalni stent), ili na svojoj površini nositi posebnu ljekovitu supstancu – citostatik (stent koji eluira lijek). Indikacije za određenu metodu kirurškog liječenja određuju se pojedinačno u svakom konkretnom slučaju nakon obavezne koronarne angiografije.

Tretman matičnim ćelijama

Multipotentna terapija matičnim stanicama je obećavajuća metoda za liječenje mnogih bolesti, ali je trenutno u fazi kliničkih i pretkliničkih ispitivanja. Osnovna ideja ove terapije je da kada se matične ćelije uvedu u tijelo pacijenta, one same odu do mjesta ozljede i pretvore se u stanice kojima je potrebna zamjena. Međutim, takav rezultat uopće nije zajamčen, a ćelija može slijediti bilo koji od puteva diferencijacije. Specifični markeri koji kontrolišu pravac ćelijske diferencijacije su slabo proučavani. Sve postojeće metode terapije matičnim ćelijama nemaju dokaze o njihovoj efikasnosti izvedene u skladu sa standardima medicine zasnovane na dokazima.

Bilješke

Linkovi

  • Kardiohirurgija i podrška cirkulaciji. Angina pektoris

ANGINA(grčki stenos uzak, zatvoren + kardia srce; sin.: angina pektoris, angina pektoris) je simptom akutne ishemije miokarda, izražen napadom bola u grudima. U klinovima je u praksi postojao stav prema S. kao nezavisnom klinu, sindromu koji zahteva hitno lečenje, čemu je doprinela, posebno, mogućnost nepovoljnog ishoda napada (infarkt miokarda, ventrikularna fibrilacija), kao i česta kombinacija boli sa emocijama straha, poremećaj vegetativnih funkcija (hladan znoj, promjene krvnog tlaka i sl.).

Prema preporukama stručnjaka SZO (1979), S. se klasifikuje kao manifestacija koronarne bolesti srca (vidi). Razlikuju se tenzije S. koje se dijele na novonastale, stabilne i progresivne; S. u mirovanju (spontani S.); poseban oblik S., koji se često naziva Prinzmetalova angina. Na osnovu učestalosti napada i ovisnosti o fizičkoj aktivnosti, S. se dijeli na nekoliko oblika: blagi oblik (napadi se javljaju rijetko, kada je fizički ili psiho-emocionalni stres za datog pacijenta prevelik); umjereni oblik, kada je razvoj napadaja povezan sa svakodnevnim profesionalnim ili kućnim stresom i rijetko se opaža u mirovanju; teški oblik sa čestim svakodnevnim ili ponovljenim napadima tokom dana pri najmanjem fizičkom stresu iu mirovanju.

Detaljan opis klina, S.-ovu sliku prvi je dao W. Heberden 1768. godine: „Oni koji su mu podložni (angina pektoris), prilikom hodanja, posebno nakon jela, doživljavaju bolne, najneugodnije senzacije u grudima , koji će vam, čini se, oduzeti život ako se samo pojača ili nastavi, ali čim prestanete, ovo ograničenje nestaje. U svemu ostalom, pacijenti se na početku ove bolesti osjećaju dobro i po pravilu nema skraćenog disanja, od čega je ovo stanje potpuno drugačije.” Geberden je već znao da se napadi S. mogu javiti tokom defekacije, tokom uzbuđenja, kao i u mirovanju, u ležećem položaju, da je zimi bolest teža nego ljeti, da su muškarci stariji od 50 godina koji imaju prekomjernu težinu veća je vjerovatnoća da će se razboljeti. Opisao je isijavajući bol u lijevu ruku i slučajeve iznenadne smrti tokom napada. Parry (S.N. Parry, 1799) je sugerirao da je bol kod angine pektoris uzrokovan smanjenjem opskrbe srca kisikom. Latham (R. M. Latham, 1876) je vjerovao da uzrok S. može biti grč koronarnih (koronarnih, T.) arterija. Istovremeno, postojali su stavovi o S. kao o bolesti nervnog sistema. R. Laennec (1826) nazvao je S. neuralgiju srca. Klinički važno je bilo uspostavljanje veze S. sa patologijom koronarnih arterija i diferencijacija S. od infarkta miokarda (vidi) tokom njegove intravitalne dijagnoze. Godine 1918. G. Bousfield je objavio podatke o EKG promjenama u S. 1959. M. Prinzmetal je opisao poseban oblik S. 60-ih godina. 20ti vijek ideje o patogenezi S. su se proširile zbog proučavanja uticaja na srce simpatičko-nadbubrežnog sistema i kateholamina, koji, prema Raabu (W. Raab), mogu uzrokovati pojavu S., povećavajući miokardnu potreba za kiseonikom. Tokom istih godina proširile su se informacije o mehanizmima samoregulacije tonusa koronarnih arterija, dokazana je uloga njihovog spazma u nastanku napadaja kod pojedinih oblika S. i mogućnosti diferencijalne dijagnoze S. i slični napadi bola koji nisu povezani sa manifestacijama koronarne insuficijencije (tzv. kardialgija).

Kao prilično specifičan simptom koronarne bolesti srca (CHD), S. se, međutim, ne opaža u svim slučajevima ove bolesti. Uz istovremeni egidemiol. U istraživanju jednog od okruga Moskve, sprovedenom među muškarcima starosti 50-59 godina, IHD je otkriven u 18,8% ispitanih, a S. tenzija - u 11,4%. Posmatranje tokom 4,52-5 godina nasumično odabranih pojedinaca među populacijom New Yorka (4% od 110 hiljada stanovnika) starosti 35 - 64 godine pokazalo je da je incidencija S. tenzije 2,03 kod muškaraca i 2,03 kod žena 0,92 na 1000 pregledanih po godine. U rijetkim slučajevima, S. je povezan s koronarnom insuficijencijom (vidi), uzrokovanom ne ishemijskom bolešću srca, već oštećenjem koronarnih arterija kod drugih bolesti, posebno vaskulitisa kod reumatizma, periarteritis nodosa i sifilitičnog mezaortitisa. Uzrok S. može biti poremećaj koronarnog protoka krvi sa značajnim smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka u aorti, posebno s insuficijencijom aortnog ventila, značajnim smanjenjem minutnog volumena srca (na primjer, sa aortalnom stenozom, zatajenjem srca). Razvoj S. je olakšan kršenjem transportne funkcije krvi (anemija, trovanje ugljičnim monoksidom), povećanjem viskoznosti krvi (eritremija) i hipoksemijom povezanom s plućnom bolešću ili smanjenjem sadržaja kisika u udahnutom zrak.

Patogeneza

Formiranje napada S. povezano je s iritacijom nervnih receptora u zoni ishemije miokarda produktima poremećenog metabolizma. Što je ishemija izraženija, odnosno što je veća nesklad između protoka krvi u miokard i njegovih metaboličkih potreba, veća je vjerovatnoća pojave S. U značajnoj mjeri, stupanj ishemije je određen ozbiljnošću ateroskleroze koronarnih arterija. U eksperimentalnim uvjetima, protok krvi u koronarnoj arteriji ostaje normalan sve dok se njen poprečni presjek ne smanji za 85%, što odgovara smanjenju površine lumena od približno 75%. To se osigurava širenjem arteriola smještenih distalno od stenoze. Podaci koronarne angiografije i rezultati istraživanja dobijeni tokom operacije koronarne premosnice ukazuju da je stenoza arterije, koja dostiže 50% njenog lumena, retko praćena S.; kada je lumen sužen za 75%, S. se javlja često; sa izraženijom stenozom (90-100% lumena), S. se razvija u mirovanju. Pojava ishemije miokarda i napada S. u direktnoj je vezi sa količinom rada srca (određivanje metaboličkih potreba), ivica se povećava sa fizičkim naporom i emocionalnim stresom, praćena ubrzanim otkucajima srca i povišenim krvnim pritiskom. Prilikom provođenja funkcionalnog testa naprezanja na biciklergometru (vidi Elektrokardiografiju), S. nastaje kada se postigne određena vrijednost proizvoda broja otkucaja srca i prosječnog krvnog tlaka, pri čemu su rubovi konstantni za datog pacijenta. Na količinu rada srca utiče i stanje intrakardijalne i opšte hemodinamike. Povećanje krajnjeg dijastoličkog pritiska i dijastoličkog volumena lijeve komore povećava napetost koju ona razvija i, posljedično, potrebu za kisikom; osim toga, u ovim uvjetima, dotok krvi u subendokardne slojeve miokarda se pogoršava. Opterećenje biciklističkog ergometra se slabije podnosi u horizontalnom položaju, kada je povećan venski protok do srca, povećavaju se dijastolički volumen i krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori. Zahvaljujući postojećim mehanizmima regulacije koronarnog protoka krvi, povećanje potrebe miokarda za kiseonikom dovodi kod zdravih osoba do proširenja koronarnih arterija i adekvatnog povećanja dotoka krvi u miokard. Kod pacijenata s aterosklerozom koronarnih arterija, ista ekspanzija nezahvaćenih arterijskih grana može dovesti do preraspodjele krvotoka: uglavnom krv teče u područja koja opskrbljuju nesklerotične arterije, a njen protok kroz stenotične grane je naglo smanjen (fenomen interkoronarna „krađa“). Proširene žile koje se nalaze distalno od stenoze, gubeći tonus, poprimaju svojstva pasivnih cijevi i lako se komprimiraju uz povećanu srčanu aktivnost i sistoličku napetost miokarda, uz povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj komori. Ovo pogoršava ishemiju područja miokarda koje opskrbljuju sklerotične arterije.

Uzrok prolazne ishemije miokarda i S. može biti grč koronarnih arterija, uzrokovan kršenjem regulacije njihovog tonusa, posebno ekscitacijom alfa-adrenergičkih receptora u zidovima velikih grana koronarnih arterija kada aktivira se simpatoadrenalni sistem (pod stresom, disfunkcija hipotalamusa, kada se pacijentima daju α-adrenergički agonisti) ili se mijenja reaktivnost arterijskih zidova zbog njihovih aterosklerotskih lezija. Uloga spazma koronarnih arterija prikazana je, na primjer, u Prinzmetalovoj angini. Spazam koronarne arterije, praćen napadom S., porastom S T segmenta na EKG-u, može biti izazvan intrakoronarnom primjenom ergot alkaloida ergometrina pacijentu tokom koronarne angiografije. Ergometrinski grč se javlja u područjima preosjetljivosti glatkih mišića koronarne arterije, što se ne poklapa uvijek s lokalizacijom ishemijske zone uzrokovane kod istog pacijenta fizičkom vježbom na biciklergometru (kada se ishemija obično razvija u područjima koja odgovaraju najveće organsko suženje koronarne arterije). Stoga je moguće da kod jednog pacijenta postoje dva oblika S. koji se razlikuju po svom patogenetskom mehanizmu.

Hiperaktivacija simpatoadrenalnog sistema pod stresom doprinosi razvoju hipoksije miokarda i S. ne samo preko α-adrenergičkih mehanizama. Povećano oslobađanje kateholamina (vidi) i stimulacija p-adrenergičkih receptora srca povećavaju njegov rad i potrebu za kiseonikom uz nedovoljnu relaksaciju miokarda tokom dijastole. Osim toga, dolazi do povećanja zgrušavanja krvi s povećanom adhezijom trombocita (istovremeno se povećava viskoznost krvi i povećava otpor protoku krvi u žilama) i oslobađanje tromboksana, koji ima vazokonstriktorski učinak; Prostaglandin F2a ima isti učinak, njegovo oslobađanje je moguće zbog aktivacije kinin-kal-likreinskog sistema pod stresom. Metabolizam miokarda u ishemijskoj zoni je oštro poremećen; Za nastanak boli, odnosno samog S., važno je nakupljanje mliječne kiseline u hipoksičnom području miokarda, povećanje koncentracije vodikovih jona, ekstracelularnog kalija i polipeptida.

Srce ima nediferencirane završetke simpatičkih receptora koji se nalaze između ćelija. Povezuju se sa nemijeliniziranim vlaknima, koja prolaze perivaskularno do srčanog pleksusa. Pretpostavlja se da je napad S. uzrokovan iritacijom nervnih završetaka polipeptidima, posebno kininima (vidi), koji se oslobađaju u ishemijskim uslovima, kada stanična sredina postaje kiselija ili se povećava sadržaj kalijevih jona. Impulsi duž senzornih vlakana simpatičkih nerava srca šalju se do ganglija između Sup i ThIV, zatim ulaze u kičmenu moždinu (veza sa somatskim nervima), uzdižu se do talamusa i do zona percepcije kore velikog mozga. Jačina bola zavisi od stepena promena u metabolizmu u miokardu (proporcionalno stepenu ishemije) i od stanja nervnih završetaka; napadi boli mogu nestati nakon infarkta miokarda, kada dođe do uništenja nervnih završetaka u zahvaćenom području. Lokalizacija bola koji se oseća tokom S. obično odgovara zonama inervacije iz gornjih torakalnih segmenata, ali se u nekim slučajevima javlja bol atipične lokalizacije.

Patološka anatomija

U velikoj većini slučajeva morfol. osnova S. je ateroskleroza koronarnih arterija srca. Mikroskopska slika i ultrastruktura miokarda u S. nisu dovoljno proučeni zbog kratkog trajanja ishemije. U eksperimentu, znakovi ishemije miokarda mogu se otkriti nekoliko minuta nakon njenog početka. Intracelularni glikogen nestaje, a miofibrile se opuštaju. Ove promjene su reverzibilne ako ishemija ne traje duže od 30 minuta. Na osnovu punkcione biopsije miokarda (vidi Srce), kod pacijenata sa koronarnom bolešću otkrivene su distrofične promene u organelama miocita, uglavnom u membranskom sistemu ćelije, au manjoj meri u miofibrilarnom aparatu. Uz distrofiju se kod nekih miocita otkrivaju znaci intracelularne regeneracije (prisustvo nukleola i euhromatina u jezgrima, slobodnih ribozoma, polisoma i granularnog retikuluma u sarkoplazmi).

Klinička slika i tok

U tipičnim slučajevima, S. karakterizira napad boli stiskajuće ili pritiskajuće prirode, najčešće lokaliziran u području gornjeg dijela sternuma, ponekad lijevo od njega. Bol može zračiti u lijevu ruku, u lijevu polovinu vrata i lica, u donju vilicu, lijevo uho, u lijevu lopaticu, ponekad u desno rame ili oba ramena i obje ruke i leđa. Ređe se bol širi na lijevu stranu trbuha i donji dio leđa, te na noge. Pojava bola rijetko je iznenadna, obično se postepeno povećava i traje nekoliko minuta. zatim nestaje. Karakteristično je brzo (u roku od 2-3 minute) ublažavanje boli nitroglicerinom. Intenzitet boli ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta. Mnogi pacijenti se ne žale na bol, već na osjećaj težine, pritiska ili stezanja iza grudne kosti i nedostatak zraka. Napad S. može biti praćen osećajem straha, ponekad opštom slabošću, znojenjem, tremorom, povremeno osećajem vrtoglavice, nesvesticom, vrtoglavicom, nagonom za mokrenjem i obilnom diurezom. Prilikom pregleda pacijenta ponekad se ne pronađu nikakve abnormalnosti. U trenutku napada može se uočiti bleda koža. U nekim slučajevima, povećana osjetljivost kože se otkriva u područjima ozračivanja boli.

Medicinski pregled pacijenta tokom napada S. ne otkriva značajnu dinamiku aktivnosti srca. Veličina srca nije promijenjena; Pri auskultaciji se samo ponekad može zabilježiti blago slabljenje srčanih tonova, patološki III ton i sistolni šum, koji nestaje nakon napada. Napad može biti praćen blagom tahikardijom (vidi) ili bradikardijom (vidi), povremeno ekstrasistolom (vidi), a ovo drugo je posebno karakteristično za Prinzmetalovu anginu, povišen krvni pritisak.

S. napetost karakteriše pojava bola tokom fizičke aktivnosti, posebno pri hodanju; pacijent je prisiljen da stane, nakon čega se nakon 2-3 minute javlja bol. zaustavlja. Pacijenti posebno slabo podnose hodanje protiv vjetra po hladnom vremenu. Čin defekacije može izazvati napad S., njegovu pojavu olakšava obilna hrana i nadimanje. Tenzija S. može se javiti i tijekom emocionalnog stresa, što povećava potrebu miokarda za kisikom zbog oslobađanja kateholamina, pojačanu funkciju srca zbog povišenog krvnog tlaka i ubrzanog rada srca.

S. mirovanje karakteriše pojava napadaja bez vidljive veze sa fizičkim ili emocionalnim stresom. Tipično, napad se javlja noću tokom spavanja. Bolesnik se budi iz osjećaja kompresije iza grudne kosti ili gušenja i sjeda u krevet. Često, napadi S. u mirovanju traju duže i jači su od napada S. pod tenzijom. U većini slučajeva, S. u mirovanju se razvija kod pacijenata sa izraženom, često stenotičnom, aterosklerozom koronarnih arterija. Kod takvih pacijenata, S. mirovanja se kombinuje sa S. napetosti. Kod nekih pacijenata kod kojih je dijagnosticirana srčana bolest u mirovanju, tokom posmatranja otkriva se veza između napadaja i vježbanja - povećanje krvnog tlaka i povećanje broja otkucaja srca noću (tokom brze faze sna), povećanje volumena cirkulacije krvi noću kod pacijenata sa latentnim ili otvorenim zatajenjem srca. Ovi oblici imaju istu patogenezu kao i napetost S., ali je tolerancija na fizičku aktivnost naglo smanjena. Ponekad se napad angine javlja kada se pacijent pomeri u horizontalni položaj (angina dekubitus), što se objašnjava povećanjem venskog povratka (preload).

Patol može imati određenu ulogu u nastanku mirovanja S.. refleksi interoreceptora različitih organa. O refleksnoj S. govore u slučajevima kada su napadi nesumnjivo povezani sa refleksnim efektima: udisanje hladnog vazduha (refleks iz respiratornog trakta), hlađenje kože (tzv. S. hladni plahti), egzacerbacija kolelitijaze (holecistično-koronarna). refleks) itd.

Tipični S. stresa i mirovanja naziva se klasična angina. Uz njega postoji i poseban oblik S., koji se obično označava kao Prinzmetalova angina; uzrokovana je periodičnim spazamom jedne od velikih koronarnih arterija bez povećanja metaboličkih potreba miokarda prije napada. Ovaj oblik se javlja kod 2-3% pacijenata sa S. Pojava bola nije povezana sa fizičkim ili emocionalnim stresom, ali može biti izazvana hlađenjem, ispijanjem hladne vode, prejedanjem, pušenjem i hiperventilacijom. Karakteristična je individualna cikličnost u razvoju napada, koji se češće javljaju noću ili ujutro. Kao i kod klasičnog S., bol je lokaliziran iza grudne kosti, ali njegovo trajanje može doseći 20-30 minuta. Često je napad praćen obilnim znojenjem, ponekad mučninom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu doživjeti nekoliko napada uzastopno s intervalom između njih od 2-3 do 10-15 minuta. Prinzmetalova angina se može javiti i kod pacijenata sa nepromijenjenim koronarnim arterijama i u prisustvu koronarne ateroskleroze. U potonjem slučaju, može se kombinirati sa S. napetosti. Prinzmetalova angina može biti komplikovana različitim poremećajima ritma i provodljivosti; ventrikularne ekstrasistole, potpuni i nepotpuni atrioventrikularni blok (vidi Blok srca). Teški poremećaji srčanog ritma mogu uzrokovati iznenadnu smrt pacijenta.

Kod nekih pacijenata S. ima atipičan tok. Bol se ponekad lokalizira ne iza grudne kosti, već u lijevoj ili desnoj ruci, ramenu, epigastričnoj regiji, donjoj vilici, odnosno na mjestima gdje substernalni bol često zrači tipičnim S. U takvim slučajevima treba razmišljati o S. ako bol atipične lokalizacije javlja se prilikom hodanja i nestaje kada se opterećenje zaustavi.

U nekim slučajevima, akutna koronarna insuficijencija se ne manifestira napadima bola, već drugim simptomima koji su ekvivalentni S. Ekvivalent S., posebno kod dugotrajno bolesnih osoba ili nakon infarkta miokarda, može biti pojava osjećaja otežano disanje ili otežano disanje tijekom hodanja u odsustvu očiglednih znakova srčane insuficijencije; s izraženom kardiosklerozom, akutna koronarna insuficijencija se u nekim slučajevima manifestira ne kao tipični napadi S., već u obliku srčane astme (vidi) - astmatički ekvivalent S. - ili plućnog edema (vidi). Ponekad S.-ov ekvivalent može biti paroksizam atrijalne fibrilacije (vidi), pojava čestih ventrikularnih ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija (aritmički ekvivalent S.).

Protok

Težina S. određena je učestalošću, težinom i trajanjem bolnih napada; što je manje opterećenje koje provocira S., to je veći stepen koronarne insuficijencije. Tok S. može biti stabilan kada se napadi javljaju pod istim tipom okolnosti, a njihova učestalost zavisi od životnog stila i opterećenja pacijenta. Progresivni, ili nestabilni, S. karakterizira povećanje učestalosti, težine i trajanja napada (obično se povećava broj tableta nitroglicerina koje pacijent dnevno uzima, ponekad nitroglicerin postaje nedjelotvoran); ponekad se napetosti S. pridružuje S. mirovanje. Nestabilna S. uključuje i prvu pojavu S. (do 1 mjeseca starosti, koja kasnije može poprimiti stabilan tok ili prethoditi razvoju infarkta miokarda), kao i dugotrajnu (do 15-30 minuta). ) anginozni napad koji se ne ublažava nitroglicerinom, sa EKG promjenama kao što je fokalna distrofija, ali bez laboratorijskih podataka karakterističnih za infarkt miokarda (vidi), i Prinzmetalova angina u akutnoj fazi, ako je posljednji napad bio najkasnije 1 mjesec. prije. Ako se tok nestabilne S. završi razvojem infarkta miokarda, retrospektivno govore o predinfarktnom stanju.

Dijagnoza

U dijagnozi S. najvažniju ulogu ima pažljivo prikupljena anamneza i detaljizacija tegoba pacijenta. Najznačajniji su paroksizmalni i kratkotrajni bol, njegova povezanost sa fizičkim stresom, lokalizacija iza grudne kosti (u tipičnim slučajevima) i brzi efekat nitroglicerina. Laboratorijski podaci se ne mijenjaju tokom napada. Elektrokardiografske i vektorkardiografske promene tokom napada detektuju se kod 50-70% pacijenata. Najkarakterističnije promene na EKG-u su depresija ST segmenta i smanjenje amplitude, spljoštenje ili inverzija T talasa; često postaje negativan ili dvofazni (sl., c, d i e), ponekad se povećava do džinovskog šiljastog zuba. Mogu se zabilježiti prolazni poremećaji ritma i provodljivosti. Izvan napadaja, EKG se možda neće promijeniti. Prinzmetalova angina se karakteriše elevacijom ST segmenta tokom napada, što ukazuje na transmuralnu ishemiju miokarda. Uz nepotpunu vazokonstrikciju ili djelomičnu kompenzaciju krvotoka, moguća je depresija ST segmenta. Ponovljeni napadi Prinzmetalove angine obično se javljaju sa istim EKG promjenama u istim odvodima. Prilikom dugotrajnog praćenja pacijenata oboljelih od ovog oblika S. uočavaju se epizode bezbolnog povećanja ST segmenta, što je također uzrokovano spazmom koronarnih arterija. Na vektorkardiogramu (vidi Vektorkardiografiju), tokom napada S., najčešće se mijenja T petlja, ona odstupa i ide dalje od QRS petlje, formirajući s njom ugao do 60-100°, a kod teške hipoksije - naviše do 100-150°, dok QRS petlja nije zatvorena.

Budući da snimanje EKG-a tokom napada S. nije uvijek moguće, funkcionalni testovi stresa se koriste za identifikaciju koronarne insuficijencije. To uključuje doziranu fizičku aktivnost na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje (vidi Ergografiju), električnu stimulaciju atrija i farmakokol. testovi sa izoprenalinom ili dipiridomolom (vidi Elektrokardiografiju). Testovi se koriste i za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti i za određivanje tolerancije na vježbanje. Kontraindikacije za ove pretrage su infarkt miokarda u akutnom periodu, česti napadi S., zatajenje srca, povišen krvni pritisak, srčane aritmije, aortna stenoza. Relativne kontraindikacije su teška gojaznost, emfizem, zatajenje pluća. Sledeće promene tokom vežbanja smatraju se pozitivnim, odnosno ukazuju na hipoksiju miokarda: 1) pojava napada S. sa ili bez istovremenih promena EKG-a; 2) pojava teške kratkoće daha ili gušenja; 3) smanjenje krvnog pritiska; 4) EKG znaci: horizontalno ili lučno pomeranje S T segmenta gore ili dole za 1 - 2 mm, pojava negativnog T talasa, posebno uz istovremeno smanjenje visine R talasa; kosi pomak segmenta S T prema dolje, koji se javlja i kod zdravih osoba (sl., b), ali se smatra znakom koronarne insuficijencije ako je trajanje smanjenja ST segmenta duže od 0,08 sekundi. sa dubinom pomaka od najmanje 1,5 mm; 5) pojava čestih politopičnih, a posebno ranih ventrikularnih ekstrasistola ili poremećaja atrioventrikularne provodljivosti. Kada se pojavi jedan od ovih znakova ili kada se krvni tlak značajno poveća, opterećenje se prekida. Osnova za zaustavljanje opterećenja je i postizanje otkucaja srca koji odgovara nivou submaksimalnog opterećenja. Ova brzina pulsa, prema kriterijumima SZO (1971), u dobi od 20-29 godina iznosi 170 otkucaja u minuti, u dobi od 30-39 godina - 160, u dobi od 40-49 godina - 150, u dob od 50-59 godina - 140, od 60 godina i više - 130 otkucaja u minuti. Ako postizanje submaksimalne brzine pulsa nije praćeno kliničkim ili elektrokardiografskim znacima ishemije miokarda, test se smatra negativnim, što, međutim, ne pobija dijagnozu koronarne arterijske bolesti, iako je dovodi u sumnju.

Lažno pozitivni rezultati se javljaju kod pacijenata sa srčanim manama, sa arterijskom hipertenzijom i hipertrofijom lijeve komore, s autonomno-vaskularnom disfunkcijom, te kod uzimanja srčanih glikozida, diuretika i estrogena. Opterećenje na biciklističkom ergometru također vam omogućava da procijenite snagu i obim obavljenog posla. Električna stimulacija atrija omogućava povećanje broja srčanih kontrakcija na submaksimalni nivo bez povećanja krvnog pritiska i bez učešća perifernih faktora. Budući da je metoda invazivna, rijetko se koristi u klinastoj praksi.

Isti elektrokardiografski i klinički kriterijumi koriste se i kod rijetko izvođene, ali koja ima niz prednosti (mogućnost trenutnog prestanka tahikardije) metoda česte električne stimulacije atrija.

Upotreba farmakola. testovi s izoprenalinom i dipiridamolom temelje se na činjenici da β-adrenergički agonist izoprenalin povećava potrebu miokarda za kisikom i povećava funkciju srca, a dipiridamol uzrokuje ishemiju miokarda koji opskrbljuje sklerotične arterije zbog širenja nezahvaćenih arterija ( ” fenomen). Primjena ovih lijekova kod pacijenata sa koronarnom aterosklerozom uzrokuje pojavu znakova ishemije na EKG-u. Za otkrivanje spazma koronarnih arterija koristi se ergot alkaloid ergometrin. Istovremeno, kod pacijenata koji boluju od Prinzmetalove angine, na EKG-u se bilježi elevacija ST segmenta, ponekad dolazi do bolnog napada, dok kod pacijenata sa klasičnom S. depresijom ST segmenta ili napadom bola bez EKG-a. moguće promjene, što ukazuje na učešće spastične komponente u nastanku napada S. Za dijagnosticiranje aterosklerotskog suženja koronarnih arterija koristi se koronarna angiografija (vidi). Indikacije za njegovu primjenu su predložena hirurška intervencija ili značajne dijagnostičke poteškoće.

Rentgenski kontrast ili radionuklidna ventrikulografija omogućavaju otkrivanje područja hipokinezije, akinezije ili diskinezije ishemijskog miokarda. Lokalni poremećaji kontraktilnosti miokarda zbog njegove ishemije otkrivaju se ehokardiografijom (vidi). Nakon uzimanja nitroglicerina, zona hipokinezije može se smanjiti ili nestati. Ishemija područja miokarda također se otkriva pomoću scintigrafije (vidi) s talijem-201, čija je apsorpcija u tkivu miokarda u ishemijskoj zoni smanjena. Tehnecijum-99 pirofosfat ili tehnecij-99-tetraciklin, naprotiv, akumuliraju se u područjima ishemije ili nekroze miokarda, što se koristi za dijagnostiku.

Diferencijalna dijagnoza sprovedena između napada S. i infarkta miokarda (vidi), kao i između S. i bola u srcu nekoronarnog porekla - tzv. cardialgia. O infarktu miokarda treba razmišljati ako napad S. traje duže od 30 minuta. a karakterizira ga intenzivan bol ako je S. praćen smanjenjem krvnog tlaka, srčanom astmom i izraženom dinamikom srčanih tonova. U takvim slučajevima dijagnoza se razjašnjava elektrokardiografijom. Kardijalgija se može javiti kod bolesti miokarda, perikarda ili pleure, psihogenog porijekla, može biti uzrokovana patologijom mišićno-koštanog sistema ili perifernog nervnog sistema, go.-kiš. trakt, dijafragma. U pravilu, kod kardialgije, za razliku od S., nema jasnog bola nalik napadu, može trajati satima ili danima, a često je bolan, štipajući ili probadajući. Bol je lokaliziran ne iza prsne kosti, već u predjelu vrha srca, nema jasne veze s fizičkom aktivnošću, hodanjem ili djelovanjem nitroglicerina. Kod upalnih bolesti (miokarditis, perikarditis) otkrivaju se odgovarajuće promjene u laboratorijskim podacima; kod perikarditisa (vidi), čuje se trljanje perikarda. Za bolesti mišićno-koštanog sistema i neuralgije identifikuju se karakteristične bolne tačke, ponekad rentgenol. promjene i bol često izazivaju nagli pokreti lijeve ruke, neudobno držanje tijela, a mogu se ublažiti analgeticima. Za bolesti gastrointestinalnog trakta. trakta, treba obratiti pažnju na povezanost boli sa hranom, njenu pojavu u horizontalnom položaju nakon jela (kod hijatalne kile). Posebna endoskopska i rentgenolna pomoć u dijagnostici. istraživačke metode. Kod osoba srednje i starije životne dobi, kardialgija zbog osteohondroze kralježnice, endokrinih poremećaja i sl. može se kombinirati s koronarnom arterijskom bolešću i C.

Tretman

Za ublažavanje napada S. koristi se nitroglicerin (0,0005 g tablete pod jezik ili 1% rastvor alkohola, 1-3 kapi za šećer). Nitroglicerin ublažava spazam koronarnih arterija, smanjuje njihovu otpornost i na taj način ima efekat koronarne dilatacije. Pod njegovim uticajem povećava se protok krvi kroz kolaterale i broj funkcionalnih grana, smanjuje se intraventrikularni pritisak i zapremina ventrikula srca, što smanjuje napetost zidova miokarda i njihov pritisak na arterije i kolaterale u ishemijskoj zoni. . Osim toga, nitroglicerin smanjuje periferni arterijski otpor i uzrokuje vensku dilataciju, što dovodi do hemodinamskog rasterećenja lijeve klijetke i smanjenja potrošnje kisika u miokardu. Efekat nitroglicerina se javlja nakon 1 - 2 minuta. i traje 20-30 minuta. Nuspojave nitroglicerina su pulsirajuća glavobolja, ponekad i smanjenje krvnog pritiska. Ove pojave se mogu eliminirati smanjenjem doze lijeka ili korištenjem u sklopu Votchal kapi (9 dijelova 5% mentol alkohola i 1 dio 1% nitroglicerina). Za produžene napade koriste se narkotički i nenarkotični analgetici, koji se daju parenteralno. Angiospastična angina, ili Prinzmetalova angina, najjasnije se ublažava sublingvalnom primjenom nifedipina (Corinfar). Upotreba senfnih flastera na području srca, uranjanje ruku u toplu vodu (refleksni efekat kožnih receptora na koronarnim žilama) također pomaže u oslobađanju S. Bolesnike sa nestabilnim S. treba hospitalizirati, po mogućnosti na odjelu intenzivne njege.

Ako S. perzistira, odlučuje se o hirurškoj intervenciji, čija je svrha otklanjanje napadaja boli koji smanjuju radnu sposobnost pacijenta, povećavaju rad srca i sprečavaju infarkt miokarda kod pacijenata sa teškim S. mirovanja i napetosti, ne podložni terapiji lijekovima. U tu svrhu radi se revaskularizacija miokarda, koja se smatra apsolutno indiciranom za pacijente sa nestabilnom (predinfarktnom) C., sa aterosklerotskim lezijama trupa lijeve koronarne arterije, proksimalno lociranim kritičnim stenozama (više od 75% lumena). ) prednje interventrikularne arterije, lezije tri glavne arterije srca sa otvorenim distalnim ležištem.

Hirurška intervencija, izvedena u uslovima veštačke cirkulacije (vidi) i hladne kardioplegije (vidi), sastoji se od zaobilaženja zahvaćenog područja koronarne arterije korišćenjem aortokoronarnih autovenskih šantova (videti Ateroskleroza, hirurško lečenje okluzivnih lezija; Infarkt miokarda, hirurški zahvati). ) ili unutrašnje torakalne arterije (pogledajte arterijalizaciju miokarda). Ova posljednja operacija se radi rjeđe zbog prednosti višestruke premosnice (vidi Premosnica krvnih sudova). U ovom slučaju često se koristi jedan autovenski premosnik „skakanje” sa uzastopnim anastomozama s nekoliko koronarnih arterija. Pojedinačni bajpas je prikazan u Pogl. arr. s izoliranim oštećenjem prednje interventrikularne arterije; u ovom slučaju, endovaskularna dilatacija ograničenog područja stenoze također se uspješno izvodi bez izvođenja otvorene kardiohirurške intervencije (vidi rentgensku endovaskularnu kirurgiju). Za ponovljene operacije ili u nedostatku visokokvalitetnog autogenog grafta koriste se sintetičke (core-tex) alogene ili ksenogene vaskularne bioproteze.

Najozbiljnija komplikacija operacija je intraoperativni infarkt miokarda (vidi) s razvojem kardiogenog šoka u postoperativnom periodu (vidi). Prevencija ove komplikacije sastoji se u provođenju visokokvalitetne zaštite miokarda od anoksičnog oštećenja tokom glavne faze operacije na zaustavljenom srcu (vidi Kardioplegija).

Neposredni i dugoročni rezultati direktno zavise od početnog stanja kontraktilne funkcije miokarda, kompletnosti njegove revaskularizacije i volumena protoka krvi kroz bajpas šant (protok krvi manji od 40-50 ml/min je prognostički nepovoljan zbog rizik od tromboze šanta). Nakon direktne revaskularizacije miokarda, kod 80-95% pacijenata, S.-ovi napadi gotovo potpuno nestaju ili se značajno smanjuje potreba za specifičnom medikamentoznom terapijom, povećava se tolerancija na vježbe, a performanse se potpuno vraćaju ili poboljšavaju.

Prevencija angine

Primarna prevencija (vidi Primarna prevencija). velika većina slučajeva angine svodi se na mjere usmjerene na sprječavanje razvoja ateroskleroze (vidi) i koronarne bolesti srca (vidi). Ako su uzrok angine druge bolesti (npr. reumatske srčane mane, sifilitički mezoaortitis, abnormalni razvoj kardiovaskularnog sistema, teška anemija), prevencija angine pektoris je liječenje odgovarajućih bolesti (vidi Koronarna insuficijencija, Urođene srčane mane, Stečene srčane mane, reumatizam, sifilis). Sekundarna prevencija obuhvata konstantnu medikamentoznu terapiju i sistem fizioterapijskih mera koje se koriste za poboljšanje koronarne kolateralne cirkulacije, kao i mere za suzbijanje napredovanja bolesti u pozadini angine pektoris.

Za prevenciju napada S. široko se koriste preparati nitroglicerina dugog djelovanja (sustac, nitrong, trinitrolong, a posebno nitrosorbid) u individualno određenim dozama, kao i drugi dugodjelujući nitrati (erinit, nitrosorbid). Važno mjesto u prevenciji napada S. zauzimaju beta-blokatori (propranolol, Trazicor i dr.), koji smanjuju učestalost, snagu i brzinu srčanih kontrakcija, minutni volumen, krvni pritisak i kao rezultat toga, smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom. Njihove moguće nuspojave su bronhospazam, pojačana srčana insuficijencija, hipoglikemija kod pacijenata sa dijabetes melitusom koji primaju hipoglikemičke lijekove. Kontraindicirani su kod bronhijalne astme, teške bradikardije i atrioventrikularnog bloka. Kod zatajenja srca, ovi lijekovi se koriste u kombinaciji sa srčanim glikozidima ili se koriste kardioselektivni beta-blokatori (npr. kordanum).

Ako je osnova napada S. grč, indicirani su antagonisti kalcija, na primjer, nifedipin (Corinfar). Nifedipin ne utječe na atrioventrikularnu provodljivost, pod utjecajem nifedipina povećava se broj srčanih kontrakcija i stoga se može prepisivati ​​u kombinaciji s beta-blokatorima. Verapamil (izoptin) ima sličan mehanizam, ali manje izražen efekat koronarne dilatacije; smanjuje broj srčanih kontrakcija i može usporiti atrioventrikularnu provodljivost, pa se ne kombinuje sa beta-blokatorima.

Isoptin ima antiaritmički efekat. Može se koristiti za prevenciju napada S. u slučaju blagog toka sa kombinacijom S. i ekstrasistole. Derivati ​​izohinolina – papaverin i no-spa – imaju direktan opuštajući učinak na vaskularni zid. Koriste se oralno za prevenciju napada ili parenteralno za ublažavanje produženih napada u kombinaciji s analgeticima. Lijekovi su indicirani za popratna spastična stanja bilijarnog trakta, crijeva, hron. gastritis.

Karbohromen (intensain, intencordin) povećava koronarni protok krvi i dugotrajnom upotrebom potiče razvoj kolaterala. Koristi se uglavnom za lokaliziranu koronarnu aterosklerozu, budući da postoje dokazi da kod pacijenata sa raširenom stenozirajućom aterosklerozom preparati karbohromena mogu uzrokovati (posebno kada se daju parenteralno) pojačan bol. Dipiridamol (persantin, kurantil) također povećava kolateralni protok krvi povećavajući koncentraciju adenozina u miokardu i smanjuje agregaciju trombocita. Međutim, u velikim dozama, dipiridamol može pogoršati opskrbu krvlju ishemijskog područja u području arterijske stenoze zbog distribucije krvi u proširene žile (fenomen "krade").

Koriste se i klinovi, p-adrenoaktivatori - oksifedrin (ildamen, miofedrin), nonahlazin, koji imaju pozitivan inotropni efekat i povećavaju koronarni protok krvi. Međutim, mogu povećati potrebu miokarda za kisikom, stoga se koriste samo kod pacijenata s blagim oblicima S. bez teške koronarne ateroskleroze uz istovremenu arterijsku hipotenziju i bradikardiju.

Periferni vazodilatatori pomažu u smanjenju napada S., posebno mola i domine (cor-vaton), što povećava kapacitet venskog sistema, smanjuje venski protok krvi u srcu, smanjujući opterećenje srca i potrošnju kisika; lijek također inhibira agregaciju trombocita.

Za smanjenje potrebe miokarda za kisikom koristi se piridoksinil glioksilat (glio-6, glioza) koji aktivira anaerobne i inhibira aerobne procese, djelujući protektivno na ultrastrukturu miokarda tijekom hipoksije.

Često postoji potreba da se pacijentima prepiše S. psychofar-macol. lijekovi (sedativi, hipnotici, sredstva za smirenje, antidepresivi).

Pojava velikog broja efikasnih antianginalnih lijekova, prvenstveno dugodjelujućih nitrata i beta-blokatora, smanjila je važnost profilaktičke primjene papaverina, no-shpa i antitireoidnih lijekova za S.. Plan liječenja i odabir lijekova određuje se klinikom i težinom tijeka IHD, ovisno o fazi bolesti, prisutnosti komplikacija i pratećoj patologiji.

Bibliografija: Vasilenko V. X. i Golochevskaya V. S. O simptomatologiji i dijagnozi angine pektoris, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, str. 92, 1980; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. i K o-l o m o y ts e in i I.P. Cardialgia, M., 1980; U početku B. E., Zh m u r-k i n V. P. i Troshina T. F. Korekcija “nitroglicerinske” angiodistinije mentolom, Cardiology, vol. 13, 8, str. 58, 1973; Gasilin V. S. i S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Bolesti koronarnih arterija, trans. iz engleskog, M., 1980; Zimin Yu. V. i E senba e-va 3. M. Dijagnoza, liječenje i prognoza nestabilne angine, Kardiologija, tom 21, br.8, str. 114, 1981, bibliogr.; Metelitsa V.I. Priručnik za kliničku farmakologiju kardiologa, str. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. i Metelica V. II. Diferencijalno liječenje kronične ishemijske bolesti srca, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Sh a-b a l k i N B.V. Hirurgija hronične ishemijske bolesti srca, M., 1978; Rabotnikov V.S. et al. Uloga koronarne arterijske premosnice u liječenju koronarne bolesti srca, Vestn. Akademija medicinskih nauka SSSR-a, br. 8, str. 55, 1982; Angina pektoris, ur. D. Juliana, trans. iz engleskog, M., 1980, bibliogr.; T o-p o l i n s k i y V. D. i Alperovich B. R. Prinzmetalova angina (varijantna angina), Ter. arh., tom 49, JV « 9, str. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E.I. i saradnici Molekularne osnove srčane insuficijencije kod ishemije miokarda, Kardiologija, v. 16, br.4, str. 5, 1976, bibliogr.; III x in a c a-b a i I. K. Koronarna bolest srca, M., 1975; Epidemiologija kardiovaskularnih bolesti, ur. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Hirurgija koronarne arterijske premosnice, naučni i klinički aspekti, J. Florida med. Ass., v. 68, str. 827, 1981; Diferencijalno dijagnostički aspekti bola u grudima, ur. od N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dinamički koronarni tonus kod precipitacije, egzacerbacije i ublažavanja angine pektoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, str. 797f 1981; Henry P. D. Komparativna farmakologija antagonista kalcija, nifedipina, verapamila i diltiazema, ibid., v. 46, str. 1047, 1980; Heupler F. A. Sindrom simptomatskog spazma koronarnih arterija sa skoro normalnim arteriogramima, ibid., v. 45, str. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Odnos koronarnog arterijskog spazma prema mjestima organske stenoze, ibid., v. 46, str. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Nestabilna angina pektoris, znamo li najbolje liječenje? ibid., v. 48, str. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Džemeshkevich (hirurg).

– oblik ishemijske bolesti srca, karakteriziran paroksizmalnim bolom u predelu srca, zbog akutne insuficijencije dotoka krvi u miokard. Pravi se razlika između angine pektoris, koja se javlja tokom fizičkog ili emocionalnog stresa, i angine pektoris u mirovanju, koja se javlja izvan fizičkog napora, često noću. Osim bolova iza grudne kosti, manifestuje se i osjećajem gušenja, bljedilo kože, kolebanjem pulsa i osjećajem prekida u radu srca. Može izazvati razvoj zatajenja srca i infarkta miokarda.

Opće informacije

– oblik ishemijske bolesti srca, karakteriziran paroksizmalnim bolom u predelu srca, zbog akutne insuficijencije dotoka krvi u miokard. Pravi se razlika između angine pektoris, koja se javlja tokom fizičkog ili emocionalnog stresa, i angine pektoris u mirovanju, koja se javlja izvan fizičkog napora, često noću. Osim bolova iza grudne kosti, manifestuje se i osjećajem gušenja, bljedilo kože, kolebanjem pulsa i osjećajem prekida u radu srca. Može izazvati razvoj zatajenja srca i infarkta miokarda.

Progresivna, kao i neke varijante spontane i novonastale angine, kombinovane su u koncept “nestabilne angine”.

Simptomi angine

Tipičan znak angine je bol iza grudne kosti, rjeđe lijevo od grudne kosti (u projekciji srca). Bolni osjećaji mogu biti stiskanje, pritiskanje, pečenje, a ponekad i rezanje, povlačenje, bušenje. Intenzitet bola može biti od podnošljivog do veoma izraženog, uzrokujući da pacijenti jauče i vrište, te osjećaju strah od neposredne smrti.

Bol se širi uglavnom u lijevu ruku i rame, donju vilicu, ispod lijeve lopatice i u epigastričnu regiju; u atipičnim slučajevima - na desnu polovinu tijela, noge. Iradijacija bola tokom angine pektoris nastaje zbog njegovog širenja od srca do VII cervikalnog i I-V torakalnog segmenta kičmene moždine i dalje duž centrifugalnih nerava do inerviranih zona.

Bol kod angine pektoris često se javlja tokom hodanja, penjanja uz stepenice, napora, stresa, a može se javiti i noću. Napad bola traje od 1 do 15-20 minuta. Faktori koji ublažavaju napad angine su uzimanje nitroglicerina i stajanje ili sjedenje.

Tokom napada, pacijent osjeća nedostatak zraka, pokušava se zaustaviti i smrznuti, pritisne ruku na prsa, blijedi; lice poprima bolan izraz, gornji udovi postaju hladni i utrnuli. U početku se puls ubrzava, a zatim usporava, moguća je aritmija, često ekstrasistola i porast krvnog pritiska. Produženi napad angine može se razviti u infarkt miokarda. Dugotrajne komplikacije angine uključuju kardiosklerozu i kronično zatajenje srca.

Dijagnostika

Prilikom prepoznavanja angine pektoris uzimaju se u obzir pritužbe bolesnika, priroda, lokalizacija, zračenje, trajanje bola, uvjeti njihovog nastanka i faktori ublažavanja napada. Laboratorijska dijagnostika uključuje analize krvi na ukupni holesterol, AST i ALT, lipoproteine ​​visoke i niske gustine, trigliceride, laktat dehidrogenazu, kreatin kinazu, glukozu, koagulogram i elektrolite u krvi. Od posebnog dijagnostičkog značaja je određivanje srčanih troponina I i T - markera koji ukazuju na oštećenje miokarda. Identifikacija ovih proteina miokarda ukazuje da je došlo do mikroinfarkta ili infarkta miokarda i omogućava prevenciju razvoja postinfarktne ​​angine.

EKG snimljen na visini napada angine otkriva smanjenje ST intervala, prisustvo negativnog T talasa u grudnim odvodima, smetnje provodljivosti i ritma. Svakodnevno praćenje EKG-a omogućava vam da zabilježite ishemijske promjene ili njihovo odsustvo sa svakim napadom angine, otkucaja srca i aritmije. Povećani broj otkucaja srca prije napada ukazuje na anginu pri naporu; normalan broj otkucaja srca ukazuje na spontanu anginu. EhoCG za anginu pektoris otkriva lokalne ishemijske promjene i poremećaje kontraktilnosti miokarda.

Scintigrafija miokarda se izvodi kako bi se vizualizirala perfuzija srčanog mišića i identificirale žarišne promjene u njemu. Radioaktivni lijek talij se aktivno apsorbira u živim kardiomiocitima, a kod angine pektoris praćene koronarnom sklerozom identificiraju se žarišna područja poremećene perfuzije miokarda. Dijagnostička koronarna angiografija se radi radi procjene lokacije, obima i obima oštećenja arterija srca, što omogućava da se odredi izbor metode liječenja (konzervativna ili kirurška).

Liječenje angine

Namijenjen je ublažavanju i prevenciji napadaja i komplikacija angine pektoris. Lijek prve pomoći za napad angine je nitroglicerin (držite ga u ustima na komadiću šećera dok se potpuno ne apsorbira). Ublažavanje bola obično se javlja u roku od 1-2 minute. Ako se napad ne zaustavi, nitroglicerin se može ponovo koristiti u intervalima od 3 minute. i to najviše 3 puta (zbog opasnosti od naglog pada krvnog pritiska).

Planirana terapija lijekovima za anginu pektoris uključuje uzimanje antianginalnih (antiishemičnih) lijekova koji smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom: dugodjelujućih nitrata (pentaeritritil tetranitrat, izosorbid dinitrat itd.), beta-blokatora (anaprilin, oksprenolol itd.). ), molsidomin, blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, nifedipin), trimetazidin itd.

U liječenju angine pektoris preporučljivo je koristiti antisklerotične lijekove (statinska grupa - lovastatin, simvastatin), antioksidanse (tokoferol), antiagregacijske agense (acetilsalicilna kiselina). Prema indikacijama provodi se prevencija i liječenje poremećaja provodljivosti i ritma; kod angine pektoris visoke funkcionalne klase radi se hirurška revaskularizacija miokarda: balon angioplastika, koronarna arterijska premosnica.

Prognoza i prevencija

Angina pektoris je hronična srčana patologija koja onesposobljava. Kako angina napreduje, rizik od infarkta miokarda ili smrti je visok. Sistematsko liječenje i sekundarna prevencija pomažu u kontroli toka angine, poboljšavaju prognozu i održavaju radnu sposobnost uz ograničavanje fizičkog i emocionalnog stresa.

Za efikasnu prevenciju angine pektoris potrebno je isključiti faktore rizika: smanjenje viška kilograma, kontrolu krvnog pritiska, optimizaciju ishrane i načina života itd. Kao sekundarnu prevenciju kod već postavljene dijagnoze angine pektoris potrebno je izbjegavati anksioznost i fizički napor, uzimanje profilaktičkog nitroglicerina prije vježbanja, vježbanje prevencija ateroskleroze, liječenje popratnih patologija (dijabetes melitus, gastrointestinalne bolesti). Precizno pridržavanje preporuka za liječenje angine pektoris, uzimanje dugodjelujućih nitrata i praćenje kardiologa omogućavaju postizanje stanja dugotrajne remisije.

angina pektoris (angina pektoris, angina pektoris) je jedan od kliničkih oblika IHD, karakteriziran nelagodom ili bolom u grudima (najčešće iza grudne kosti, ali je moguća i druga lokalizacija) zbog ishemije miokarda kao posljedica fizičkog ili emocionalnog stresa, koja brzo prolazi nakon uzimanja nitroglicerina ili nakon prestanka stresa.

Prema kliničkom toku i prognozi, angina pektoris se može podijeliti na nekoliko opcija:

Stabilna angina pektoris različitih (I-IV) funkcionalnih klasa;

Novonastala angina pektoris;

Progresivna angina pektoris;

Angina u mirovanju;

Spontana (specijalna) angina (vazospastična, varijantna, Prinzmetalova angina).

Trenutno se novonastala, progresivna angina pektoris i angina u mirovanju klasificiraju kao kliničke varijante nestabilne angine i smatraju se u okviru akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta. ST(vidi relevantne dijelove udžbenika).

Stabilna angina pri naporu

Angina pektoris se smatra stabilnom ako se javlja kod pacijenta najmanje 1 mjesec sa manje ili više određenom učestalošću (1-2 napada sedmično ili mjesečno). Kod većine pacijenata angina se javlja uz istu fizičku aktivnost i može biti stabilna dugi niz godina. Ova klinička varijanta bolesti ima relativno povoljnu prognozu.

Prevalencija angine ovisi o dobi i spolu. Tako se među populacijom od 45-54 godine angina pektoris registruje kod 2-5% muškaraca i 0,5-1% žena, a u dobi od 65-74 godine - kod 11-20% muškaraca i 10-14 godina. % žena. Prije infarkta miokarda, angina pektoris se opaža kod 20% pacijenata, nakon infarkta miokarda - kod 50% pacijenata.

Etiologija

Uzrok angine kod velike većine pacijenata je ateroskleroza koronarnih arterija. Nekoronarogeni uzroci njegovog razvoja su hipertenzija, aortna stenoza, HCM, anemija, tireotoksikoza, promene u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu krvi, kao i nedovoljan razvoj kolateralne cirkulacije. Napadi angine se javljaju mnogo rjeđe s nepromijenjenim koronarnim arterijama.

Patogeneza

U većini slučajeva, osnova bolesti koronarnih arterija, uključujući anginu pektoris, je ateroskleroza koronarnih arterija. Nemodificirane koronarne arterije tijekom maksimalne fizičke aktivnosti zbog smanjenja otpora sposobne su povećati volumen koronarnog krvotoka za 5-6 puta. Prisustvo aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama dovodi do toga da tokom fizičke aktivnosti nema adekvatnog povećanja koronarnog krvotoka, što rezultira razvojem ishemije miokarda čiji stepen zavisi od težine suženja koronarnih arterija. i potrebe miokarda za kiseonikom. Suženje koronarnih arterija za manje od 40% ima mali uticaj na sposobnost koronarne cirkulacije da obezbedi maksimalnu fizičku aktivnost, pa stoga nije praćeno razvojem ishemije miokarda i ne manifestuje se napadima angine. Istovremeno, kod pacijenata sa suženjem koronarnih arterija za 50% ili više, fizička aktivnost može dovesti do razvoja ishemije miokarda i pojave napada angine.

Kao što je poznato, normalno postoji jasna korespondencija između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim, osiguravajući normalan metabolizam i, posljedično, normalno funkcioniranje srčanih stanica. Koronarna ateroskleroza dovodi do razvoja neravnoteže između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim: dolazi do poremećaja perfuzije i ishemije miokarda. Epizode ishemije dovode do promjena u metabolizmu kardiomiocita i uzrokuju kratkotrajno reverzibilno oštećenje kontraktilne funkcije miokarda (“omamljeni miokard”). Epizode ishemije miokarda koje se često ponavljaju mogu dovesti do razvoja kronične disfunkcije miokarda (hibernirajući miokard), koja također može biti reverzibilna.

Ćelijska acidoza, poremećaj jonske ravnoteže, smanjenje sinteze ATP-a dovode prvo do dijastoličke, a zatim do sistoličke disfunkcije miokarda, kao i elektrofizioloških poremećaja izraženih u promjenama talasa. T i segment ST na EKG-u, a tek kasnije se javljaju bolovi u grudima. Glavni posrednik boli, koji ima ulogu u nastanku napada angine, smatra se adenozin, koji se oslobađa iz ćelija ishemijskog miokarda i stimuliše A1 receptore koji se nalaze na završecima nervnih vlakana koja inerviraju srce. mišića. Ovaj niz promjena naziva se ishemijska kaskada. Dakle, angina pektoris - njezina završna faza, zapravo je "vrh ledenog brijega", koji se temelji na promjenama u metabolizmu miokarda koje su nastale kao rezultat poremećaja perfuzije.

Treba napomenuti da postoji i tiha ishemija miokarda. Izostanak bola tokom ishemijske epizode može biti posljedica njegovog kratkog trajanja i jačine, što nije dovoljno da izazove oštećenje završetaka aferentnih nerava srca. U kliničkoj praksi tiha ishemija miokarda najčešće se bilježi kod pacijenata sa šećernom bolešću (dijabetička polineuropatija), kod starijih pacijenata, žena, osoba s visokim pragom osjetljivosti na bol, kao i kod bolesti i ozljeda kičmene moždine. Kod pacijenata s tihom ishemijom miokarda često se javljaju takozvani ekvivalenti angine u obliku napada kratkog daha i palpitacija uzrokovanih razvojem sistoličke i (ili) dijastoličke disfunkcije miokarda ili prolazne mitralne regurgitacije na pozadini ishemije miokarda lijeve komore. .

Klinička slika

Glavni simptom angine je karakterističan napad boli. Prvi klasični opis angine dao je Heberden 1772. On je napisao da je angina „...bol u grudima koji se javlja tokom hodanja i prisiljava pacijenta da prestane, posebno dok hoda ubrzo nakon jela; čini se da ovaj bol, ako se nastavi ili pojača, može oduzeti čovjeku život; u trenutku kada prestanete, sve neprijatne senzacije nestaju. Nakon što bol nastavi da se javlja nekoliko meseci, prestaje odmah da prestane, a ubuduće će se javljati ne samo kada osoba hoda, već i kada leži...”

Tipična angina ima niz karakterističnih kliničkih znakova.

Priroda, lokalizacija i trajanje boli. Tipičnu anginu karakteriziraju bolovi pritiska, stiskanja, rezanja i pečenja. Ponekad pacijenti doživljavaju napad ne kao očiglednu bol, već kao teško izrazitu nelagodu, koja se može okarakterizirati kao težina, kompresija, stezanje, kompresija ili tup bol. Napad tipične angine se često naziva i angina, po analogiji sa latinskim nazivom za anginu - "angina pektoris"

Kod tipične angine bol je lokaliziran uglavnom iza prsne kosti. Često se bilježi zračenje bola u donju čeljust, zube, vrat, interlopatičnu oblast, lijevo (rjeđe desno) rame, podlakticu i šaku. Što je napad angine teži, to može biti šire područje ozračivanja bola.

Unatoč činjenici da se intenzitet i trajanje anginoznog bola može značajno razlikovati kod različitih pacijenata, tipičan napad angine ne traje duže od 15 minuta. Najčešće traje oko 2-5 minuta i prekida se nakon prestanka fizičkog ili emocionalnog stresa. Ako tipični napad angine traje duže od 20 minuta i ne otklanja se uzimanjem nitroglicerina, tada prije svega treba razmisliti o mogućnosti razvoja akutnog koronarnog sindroma (infarkta miokarda) i registrirati EKG.

Provocirajući faktori. U tipičnim situacijama faktor koji izaziva anginu je fizički ili emocionalni stres. Nakon što njegov uticaj prestane, napad prolazi. Ako opterećenje (brzo hodanje, penjanje uz stepenice) ne uzrokuje retrosternalnu nelagodu, onda se najvjerovatnije može pretpostaviti da pacijent nema značajnije oštećenje velikih koronarnih arterija srca. Anginozni napad karakteriše i pojava na mrazu ili hladnom vetru, koji se naročito često javlja ujutru, pri izlasku iz kuće. Hlađenje lica stimulira vazoregulacijske reflekse usmjerene na održavanje tjelesne temperature. Kao rezultat toga dolazi do vazokonstrikcije i sistemske hipertenzije, što povećava potrošnju kisika u miokardu i izaziva napad angine.

Efekat uzimanja nitroglicerina. Obično sublingvalna primjena nitroglicerina u obliku jedne tablete ili jedne doze spreja brzo (unutar 1-2 minute) i potpuno ublažava napad angine. Ako pacijent nema iskustva s korištenjem ovog lijeka, tada je po prvi put bolje da uzima nitroglicerin u ležećem položaju, što će izbjeći moguće oštro smanjenje krvnog tlaka uzrokovano ortostatskom arterijskom hipotenzijom. Pacijent može samostalno uzimati dvije tablete (dvije doze spreja) nitroglicerina u razmaku od 10 minuta. Ako nakon toga napad angine ne prestane, tada je za isključenje razvoja infarkta miokarda neophodna medicinska pomoć i EKG registracija. Često je napad angine praćen vegetativnim simptomima: pojačano disanje, bljedilo kože, pojačana suha usta, povišen krvni pritisak, pojava ekstrasistole, tahikardija i nagon za mokrenjem.

Angina se smatra tipičnom (određenom), ako napad boli ispunjava sva tri gore navedena kriterijuma. Tipična priroda sindroma boli (bol, lokalizacija bola, njegovo trajanje, provocirajući faktori, efikasnost nitroglicerina) u kombinaciji sa muškim polom i dobi preko 40 godina nam omogućava da sa velikom vjerovatnoćom (85-95%) kažemo da pacijent ima koronarnu arterijsku bolest i ishemiju miokarda na pozadini ateroskleroze glavnih (subepikardijalnih) koronarnih arterija sa suženjem njihovog lumena za više od 50%.

Angina se smatra atipičnom (mogućom) ako kliničke karakteristike bolnog napada zadovoljavaju samo dva od tri gornja kriterija. Da bi se potvrdilo da je atipična bol u srcu znak atipične angine pektoris, neophodna je objektivna potvrda veze između ishemije miokarda i napadaja boli u trećoj fazi dijagnostičke pretrage, dok je vjerovatnoća otkrivanja koronarne arterijske bolesti i ishemije miokarda (tj. objektivna potvrda da sindrom boli ima karakter angine pektoris, iako je netipičan) kod muškaraca starijih od 40 godina značajno je manji i kreće se od 45 do 65% (tabela 2-10). Atipična angina se najčešće bilježi kod pacijenata sa dijabetesom, žena i starijih pacijenata.

Ako bol u grudima ne ispunjava nijedan od gore navedenih kriterija, smatra se da bol nije srčan.

Tabela 2-10. Vjerojatnost postojanja koronarne bolesti srca ovisno o prirodi sindroma boli, spolu i dobi pacijenata

Dakle, tipična angina pektoris je jedna od rijetkih unutrašnjih bolesti koja se može dijagnosticirati s velikim stupnjem vjerovatnoće već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon pažljivog ispitivanja pacijenta.

Prema klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva, usvojenoj 1976. godine, stabilna angina pektoris, u zavisnosti od težine fizičke aktivnosti koja je uzrokuje, može se podijeliti u četiri funkcionalne klase.

Funkcionalna klasa I - normalna fizička aktivnost (hodanje, penjanje uz stepenice) ne uzrokuje anginu. Javlja se samo tokom veoma intenzivne, “eksplozivne” ili produžene fizičke aktivnosti.

Funkcionalna klasa II - blago ograničenje fizičke aktivnosti. Angina je uzrokovana normalnim hodanjem na udaljenosti većoj od 500 m, penjanjem stepenicama više od jednog sprata ili uzbrdo, hodanjem nakon jela, po vjetru ili hladnoći. Angina pektoris može nastati pod uticajem emocionalnog stresa.

Funkcionalna klasa III - ozbiljno ograničenje fizičke aktivnosti. Angina se javlja pri normalnom hodanju na udaljenosti od 200-400 m ili prilikom penjanja na prvi sprat.

Funkcionalna klasa IV - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez razvoja angine. Mogući su rijetki napadi angine u mirovanju.

Glavni klinički simptom - bolni napad (napad angine) - ne smatra se specifičnim samo za koronarnu arterijsku bolest. S tim u vezi, dijagnoza angine pektoris kao oblika kronične ishemijske bolesti srca može se postaviti samo u slučajevima kada se, uzimajući u obzir svi podaci dobiveni u različitim fazama pregleda pacijenta (uglavnom korištenjem objektivnih metoda ispitivanja u trećoj fazi). dijagnostičke pretrage), vezu između pojave bola u grudima i postojanja ishemije miokarda.

Istovremeno, klinička slika angine pektoris s ishemijskom bolešću srca ima svoje karakteristike, koje se otkrivaju već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage. Zadatak prva faza dijagnostičke pretrage- definicija:

Tipična angina;

Ostali znaci hronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

Faktori rizika za koronarnu bolest srca;

Atipični srčani bol i njegova procjena uzimajući u obzir dob, spol, faktore rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti i prateće bolesti;

Učinkovitost i priroda liječenja lijekovima;

Bolesti koje se manifestuju kao angina pektoris.

Prva faza dijagnostičke pretrage izuzetno je važna za dijagnosticiranje angine pektoris. U svojoj klasičnoj verziji, ispravno prikupljene informacije o prirodi sindroma boli omogućavaju postavljanje dijagnoze u više od 70% slučajeva, čak i bez upotrebe instrumentalnih metoda pregleda pacijenta.

Sve tegobe se procjenjuju uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psihoemocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, tako da se često, već pri prvoj komunikaciji s pacijentom, može odbiti ili provjeriti tačnost preliminarne dijagnoze IHD. . Dakle, uz klasične tegobe u protekloj godini i odsustvo kardiovaskularnih bolesti u prošlosti, čovjeku starosti 50-60 godina sa vrlo velikom vjerovatnoćom može biti dijagnosticirana hronična ishemijska bolest srca.

Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarnih arterija i miokarda može se postaviti tek nakon završetka cijele osnovne sheme dijagnostičke pretrage, au nekim situacijama (opisanim u nastavku) - nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris i različite bolne senzacije srčanog i ekstrakardijalnog porijekla. Karakteristike boli kod različitih bolesti opisane su u brojnim priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu karakteriše konstantna, identična priroda bola tokom svakog napada, a njena pojava je jasno povezana sa određenim okolnostima.

Kod NCD i niza drugih bolesti kardiovaskularnog sistema, pacijent bilježi raznoliku prirodu bola, njegovu različitu lokalizaciju i odsustvo bilo kakvog obrasca u njegovom nastanku. Kod bolesnika s anginom pektoris, čak i uz prisustvo drugih bolova (nastalih, na primjer, oštećenjem kralježnice), obično je moguće identificirati karakterističnu ishemijsku bol.

Kod pacijenata sa bolestima kao što su hipertenzija i dijabetes melitus treba aktivno identificirati tegobe karakteristične za anginu pektoris, aritmiju i poremećaje cirkulacije. Sam pacijent ih možda neće iskazati ako su odgovarajuće pojave neznatno izražene ili ih smatra beznačajnim u odnosu na druge.

Pacijenti često opisuju anginu ne kao bol, već govore o osjećaju nelagode u grudima u vidu težine, pritiska, stezanja, pa čak i peckanja i žgaravice. Kod starijih osoba osjećaj boli je manje izražen, a klinički znakovi su češće predstavljeni otežanim disanjem i iznenadnim osjećajem nedostatka zraka u kombinaciji sa jakom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija bola; nastaju samo na onim mjestima gdje obično zrače. Budući da se sindrom bola u toku angine pektoris može javiti atipično, za sve tegobe na bolove u grudima, rukama, leđima, vratu, donjoj vilici i epigastričnoj regiji (čak i kod mladića), treba utvrditi da li su okolnosti njihovog nastanka i nestanka odgovaraju obrascima sindroma boli sa anginom pektoris. Izuzev lokalizacije, u takvim slučajevima bol zadržava sve karakteristike tipične angine (uzrok nastanka, trajanje napada, dejstvo nitroglicerina ili prestanak hodanja itd.).

Dakle, u prvoj fazi dijagnostičke pretrage, priroda, lokalizacija i trajanje sindroma boli, njegov odnos sa fizičkim i emocionalnim stresom, efikasnost uzimanja nitroglicerina (ako bol nestane nakon 5 minuta ili kasnije, efekat lijek je vrlo sumnjiv) i drugi prethodno uzeti lijekovi (važni ne samo za dijagnozu, već i za izradu individualnog plana daljeg liječenja).

Druga faza dijagnostičke pretrage neinformativan za dijagnozu stabilne angine pektoris. Ne postoje podaci iz objektivnog pregleda pacijenta koji su specifični za nju. Često, tokom fizičkog pregleda, možda nećete pronaći nikakve abnormalnosti (sa nedavnom pojavom angine). Međutim, kod bolesnika sa anginom pektoris, druga faza dijagnostičke pretrage omogućava da se razjasni priroda oštećenja kardiovaskularnog sistema (srčane mane, hipertenzija), postojanje pratećih bolesti (anemija) i komplikacija (srčano zatajenje). , aritmije). Zato u drugoj fazi dijagnostičke pretrage, unatoč relativno niskom sadržaju informacija kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris, treba aktivno tražiti simptome bolesti koje mogu biti praćene ishemijom miokarda.

Ekstrakardijalna lokalizacija ateroskleroze smatra se važnom za dijagnozu (sa oštećenjem aorte - akcenat drugog tona i sistoličkim šumom u aorti, s bolešću donjih ekstremiteta - oštro slabljenje pulsacije arterija), simptomi lijevog ventrikularna hipertrofija sa normalnim krvnim pritiskom i odsustvom bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sistema.

On treća faza dijagnostičke pretrage vršiti instrumentalne i laboratorijske studije radi utvrđivanja faktora rizika za koronarnu bolest, objektivnih znakova ishemije miokarda i njene povezanosti sa bolnim napadima. Dakle, dijagnoza koronarne arterijske bolesti i angine pektoris potvrđuje se kao jedan od znakova ishemije.

Laboratorijsko istraživanje. Kod svih pacijenata kod kojih se na osnovu rezultata prve i druge faze dijagnostičke pretrage posumnja na postojanje stabilne angine pektoris, preporučljivo je:

Klinički test krvi sa procjenom broja eritrocita, leukocita i koncentracije hemoglobina;

Biohemijski test krvi sa procenom lipidnog spektra (koncentracija ukupnog holesterola, LDL, HDL i triglicerida), nivoa glukoze i kreatinina.

Kod pacijenata sa teškim i produženim napadima angine, kako bi se isključio razvoj srčanog udara, preporučuje se određivanje biohemijskih markera nekroze miokarda (srčani troponin T ili I, aktivnost MB frakcije kreatin fosfokinaze (videti „Miokardni infarkt)).

Rendgen grudnog koša. Ovaj rutinski test, koji se izvodi kod pacijenata sa sumnjom na kardiovaskularnu ili respiratornu bolest, otkriva ekstrakardijalne znakove ateroskleroze aorte. Kod pacijenata sa anginom, rendgenski snimak grudnog koša ne daje nikakve specifične informacije, pa je opravdano ako postoje klinički znaci zatajenja srca ili respiratorne bolesti.

EKG- jedna od vodećih neinvazivnih metoda instrumentalne dijagnostike koronarne bolesti, koja je povezana sa svojom jednostavnošću, dostupnošću i lakoćom implementacije.

Kod svih pacijenata sa sumnjom na anginu pri naporu treba snimiti EKG u 12 odvoda u mirovanju. Treba imati na umu da, izvan bolnog napada, kod mnogih pacijenata sa anginom (ako prethodno nisu pretrpjeli infarkt miokarda), EKG u mirovanju može biti normalan. Istovremeno, cicatricijalne promjene otkrivene na EKG-u u mirovanju, sa pritužbama na karakteristične bolove u srcu, smatraju se važnim argumentom u korist dijagnoze koronarne arterijske bolesti (Sl. 2-12).

Rice. 2-12. Standardni 12-kanalni EKG u mirovanju kod pacijenta s koronarnom bolešću koji je pretrpio anterolateralni infarkt miokarda sa Q-talasom, nakon čega je angina pri naporu perzistirala (ST segment nepromijenjen)

Prilično je teško registrovati običan 12-kanalni EKG tokom napada bola u srcu, ali ako je moguće, donosi mnogo vrijednih informacija. Prije svega, omogućava vam da otkrijete i povežete objektivne znakove ishemije miokarda (promjene u ST u obliku depresije ili elevacije) sa bolovima u grudima, tj. omogućava objektivnu dijagnozu koronarne arterijske bolesti i angine pektoris kao jednog od njenih kliničkih znakova. Pored toga, EKG sa 12 odvoda snimljen tokom napada bola u kardijalnoj regiji omogućava određivanje prolaznih poremećaja ritma i provodljivosti uzrokovanih ishemijom miokarda, što je bitno za stratifikaciju rizika i prognozu. Zato, ako je moguće (naročito ako je pacijent u bolnici), treba nastojati da se registruje EKG tokom bolnog napada.

Testovi opterećenja. To uključuje EKG testove sa fizičkom aktivnošću (test na traci za trčanje, biciklergometrija), stres ehokardiografiju, stres scintigrafiju miokarda uz fizičku aktivnost ili farmakološke lijekove (dobutamin, dipiridamol, trifosadenin) i transezofagealnu električnu stimulaciju atrija.

EKG testovi s vježbanjem su osjetljiviji i specifičniji u dijagnosticiranju ishemije miokarda nego EKG u mirovanju. Zbog toga se, uzimajući u obzir lakoću implementacije, dostupnost i nisku cijenu, EKG testovi sa opterećenjem smatraju metodom izbora za otkrivanje inducibilne ishemije miokarda kod pacijenata sa sumnjom na stabilnu anginu pektoris.

Najčešća indikacija za EKG testiranje uz vježbanje je pojava bola u grudima, koji podsjeća na anginu pektoris, kod osoba koje, na osnovu dobi, spola i drugih faktora rizika, imaju umjereno visoku ili nisku vjerovatnoću oboljevanja od koronarne arterijske bolesti (vidi tabelu 2 -10). Istovremeno, dijagnostička vrijednost EKG testova sa opterećenjem kod pacijenata koji, na osnovu kliničke procjene, imaju veliku vjerovatnoću koronarne bolesti, minimalna je: muškarac od 65 godina sa tipičnim teškim napadima angine pri naporu ima 95% vjerovatnoće oboljevanja od koronarne arterijske bolesti. Njihova primjena je preporučljiva kako sa stanovišta objektivne verifikacije ishemije miokarda, tako i sa stajališta određivanja prognoze i odabira taktike liječenja. Osim toga, izvođenje EKG testova uz fizičku aktivnost preporučljivo je ako:

Tipičan sindrom boli u odsustvu promjena na EKG-u zabilježenih u mirovanju;

Bol u predjelu srca atipične prirode;

EKG promjene koje nisu karakteristične za ishemiju miokarda kod osoba srednjih i starijih godina, kao i kod mladih muškaraca s preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti;

Nema promjena na EKG-u ako se sumnja na CHD.

EKG test sa fizičkom aktivnošću smatra se pozitivnim ako se tokom njegovog provođenja javi napad angine, praćen horizontalnom ili kosom depresijom ili elevacijom segmenta ST>1 mm (0,1 mV), na udaljenosti >=60-80 ms od krajnje tačke kompleksa QRS(Slika 2-13).

Ako se tokom EKG testa sa fizičkim opterećenjem javi tipičan napad angine (koji služi kao osnova za njegovo prestanak), a nije praćen promjenama EKG-a karakterističnim za ishemiju miokarda, onda se takvi rezultati ispitivanja smatraju sumnjivim. Obično zahtijevaju druge instrumentalne metode za dijagnosticiranje koronarne bolesti (farmakološki testovi stresa u kombinaciji sa ehokardiografijom, perfuzionom scintigrafijom miokarda, multislice CT sa kontrastom koronarnih arterija ili koronarografijom).

Važan uslov za tumačenje EKG testa sa fizičkom aktivnošću kao negativnog je odsustvo napadaja angine i gore opisanih promena na EKG-u kada pacijent dostigne submaksimalni broj otkucaja srca za svoje godine. Za svakog pacijenta, ovo posljednje se približno izračunava kao 200 minus starost pacijenta.

Osetljivost EKG testova pri naporu je u proseku 68%, a specifičnost 77%.

Glavne kontraindikacije za testiranje uz fizičku aktivnost:

Akutni MI;

Česti napadi angine pektoris između napora i odmora;

Otkazivanje Srca;

Prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provodljivosti;

Tromboembolijske komplikacije;

Teški oblici hipertenzije;

Akutne zarazne bolesti.

Ako je nemoguće izvršiti test na traci za trčanje ili biciklergometriju (bolesti mišićno-koštanog sistema, teška gojaznost, detreniranost pacijenta itd.), povećana srčana funkcija može se postići testom česte transezofagealne električne stimulacije atrija ( metoda nije traumatična i prilično je laka za izvođenje).

Kod pacijenata koji u početku imaju promjene na EKG-u u mirovanju, koje otežavaju njegovu interpretaciju pri izvođenju testova opterećenja (potpuni blok lijeve grane snopa, depresija segmenta ST>1 mm, WPW sindrom, implantirani pejsmejker), stres ehokardiografija i perfuziona scintigrafija miokarda mogu se koristiti u kombinaciji sa fizičkom aktivnošću.

Stres ehokardiografija i perfuziona scintigrafija miokarda u kombinaciji s fizičkom aktivnošću mogu se koristiti i za otkrivanje objektivnih znakova ishemije miokarda kod pacijenata s velikom vjerovatnoćom koronarne bolesti, kod kojih EKG testovi uz fizičku aktivnost nisu dali jasne rezultate, a dijagnoza je ostala nejasna. .

Rice. 2-13. EKG bolesnika sa koronarnom bolešću tokom testa opterećenja (treadmill test), segment ST naglo smanjen u odvodima V 2 -V 6. Prije opterećenja, ST segment nije promijenjen

Farmakološki testovi stresa. Unatoč činjenici da se smatra poželjnijim koristiti fizičku aktivnost kao stres, jer to omogućava izazivanje ishemije miokarda i fiziološki izazivanje bolnog napada, farmakološki testovi stresa s različitim lijekovima koji mogu utjecati na koronarni krevet i funkcionalno stanje miokard se takođe može koristiti za dijagnozu IHD.

Dakle, ako postoje inicijalne promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u i potreba za diferencijalnom dijagnozom IHD i NCD, koriste se farmakološki testovi s propranololom i kalijum hloridom. Promjene dobijene na EKG-u uvijek se procjenjuju uzimajući u obzir druge podatke iz pregleda pacijenta.

Korištenje farmakoloških testova stresa u kombinaciji s ehokardiografijom (stres ehokardiografija) ili perfuzionom scintigrafijom miokarda (stres scintigrafija) savjetuje se kod pacijenata koji ne mogu u potpunosti obaviti test opterećenja.

U kliničkoj praksi koriste se dvije varijante farmakoloških stres testova.

Korištenje kratkodjelujućih simpatomimetika (dobutamin), koji se primjenjuju intravenozno uz postupno povećanje doze, što pomaže u povećanju potrebe miokarda za kisikom, djelujući slično fizičkoj aktivnosti.

Manje se koristi intravenska infuzija lijekova koji proširuju koronarne arterije (trifosadenin ili dipiridamol). Ovi lijekovi imaju različite učinke na područja miokarda koja se opskrbljuju normalnim i aterosklerotiziranim stenotičnim koronarnim arterijama. Pod uticajem ovih lekova perfuzija se značajno povećava ili može blago povećati ili čak smanjiti (fenomen „krade“).

Ako pacijent ima bolest koronarne arterije tokom stres ehokardiografije sa dobutaminom ili dipiridamolom, dolazi do neravnoteže između isporuke kisika i potrebe za njim u određenom području miokarda, opskrbljenom krvlju iz grane zahvaćene koronarne arterije. Kao rezultat, javljaju se lokalni poremećaji kontraktilnosti i perfuzije miokarda, koji se otkrivaju ultrazvukom (stres ehokardiografija) ili radioizotopskim (scintigrafija perfuzije miokarda) studijama. Kod stres ehokardiografije, promjene u lokalnoj kontraktilnosti mogu prethoditi ili biti u kombinaciji s drugim znacima ishemije miokarda (EKG promjene, bol, srčane aritmije).

Osetljivost dobutamin ultrazvučnog stres testa kreće se od 40 do 100%, a specifičnost od 62 do 100%. Osetljivost ultrazvučnog stres testa sa vazodilatatorima (trifosadenin, dipiridamol) je 56-92%, a specifičnost 87-100%. Osetljivost i specifičnost radioizotopnog farmakološkog stres testa sa trifosadeninom su 83-94%, odnosno 64-90%.

U trećem stadijumu dijagnostičke pretrage kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris potrebno je uraditi ultrazvuk srca u mirovanju kada se osluškuju patološki šumovi u srcu, sumnja na valvularnu bolest srca ili HCM, klinički znaci hronične srčane insuficijencije, prethodni IM i izražene EKG promjene (potpuna blokada lijevih grana snopa, patološki valovi Q,

znaci značajne hipertrofije miokarda lijeve komore). Ultrazvuk srca u mirovanju omogućava vam da procijenite kontraktilnost miokarda i odredite veličinu njegovih šupljina. Osim toga, ako se otkrije srčana mana, proširena ili opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza koronarne arterijske bolesti postaje malo vjerojatna, ali je kod starijih osoba moguća kombinacija ovih bolesti.

Holterov 24-satni ambulantni EKG monitoring kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris omogućava vam da odredite objektivne znakove ishemije miokarda koji se javljaju tokom normalnih, svakodnevnih aktivnosti pacijenata, ali rijetko može dodati bilo šta značajno dijagnostičkim informacijama dobijenim tokom EKG testova uz fizičku aktivnost load. Međutim, preporučuje se Holterov 24-satni ambulantni EKG monitoring kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris kako bi se utvrdili mogući poremećaji ritma koji su s njom povezani, „tiha“ ishemija miokarda i ako se sumnja na vazospastičnu anginu (Prinzmetalova angina).

Uvođenjem novih intravenskih kontrastnih sredstava i modernog MSCT-a, koji omogućava izvođenje do 320 rezova u sekundi, značajno se povećava uloga CT-a u dijagnostici koronarne arterijske bolesti i aterosklerotskih lezija koronarnih arterija. Unatoč činjenici da osjetljivost MSCT-a sa kontrastom koronarnih arterija u dijagnostici njihovih aterosklerotskih lezija dostiže 90-95%, a specifičnost je 93-99%, konačno mjesto ove metode ispitivanja u hijerarhiji ostalih još nije zauzelo. potpuno odlučan. Trenutno se smatra da se MSCT preporučuje pacijentima kod kojih je na osnovu kliničke procjene utvrđena niska (manja od 10%) vjerovatnoća postojanja koronarne arterijske bolesti i kod kojih se EKG testovi uz fizičku aktivnost, kao i budući da ultrazvučni i radioizotopski stres testovi nisu bili dovoljno informativni za postavljanje dijagnoze. Osim toga, MSCT, neinvazivna metoda istraživanja, koristi se za skrining populacije radi dijagnosticiranja početnih stadijuma koronarne bolesti.

Selektivna koronarna angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje bolesti koronarnih arterija. Preporučljivo je provesti u svrhu dijagnosticiranja stabilne angine pektoris:

Ako je angina pektoris više od funkcionalne klase III i nema efekta od punog liječenja lijekovima;

Kada se angina vrati nakon prethodno izvedenih operacija revaskularizacije miokarda (koronarna arterijska premosnica, perkutana transluminalna angioplastika);

U slučaju prethodnog zastoja cirkulacije;

Teške ventrikularne aritmije (epizode trajne i neodržive VT, čest politopski ventrikularni ventrikularni refluks itd.);

Pacijenti kod kojih je na osnovu kliničke procjene konstatovana srednja ili visoka vjerovatnoća postojanja koronarne bolesti, a rezultati primjene neinvazivnih metoda istraživanja nisu bili dovoljno informativni za postavljanje dijagnoze ili su donosili oprečne informacije.

Stratifikacija rizika kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris

Ovisno o riziku smrti u narednih godinu dana, svi pacijenti sa stabilnom anginom pektoris dijele se na pacijente sa niskim (rizik od smrti manji od 1%), visokim (rizik od smrti veći od 2%) i srednjim rizikom (rizik od smrti). 1-2%).

Efikasan način stratifikacije rizika od smrti kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris je kombinacija kliničke procjene (težina angine pektoris, učestalost napadaja, promjene EKG-a u mirovanju) i rezultata EKG testova opterećenja (Duke treadmill indeks). Potonji se izračunava pomoću sljedeće formule:

Duke indeks = A--, gdje je A trajanje fizičke aktivnosti (min), B je maksimalno odstupanje segmenta ST(mm), C - indeks angine.

Indeks angine: 0 - nema angine, 1 - angina, 2 - angina dovodi do prekida studije.

Sa Dukeovim indeksom trake za trčanje većim od +5, pacijent je klasifikovan kao niskorizična grupa, sa četvorogodišnjom stopom preživljavanja od 99% i godišnjom verovatnoćom smrti od 0,25%. Ako je Duke indeks trake za trčanje u rasponu od +4 do -10, onda je on klasifikovan kao srednji rizik i ima četverogodišnju stopu preživljavanja od 95% i godišnju vjerovatnoću smrti od 1,25%. Ako je Duke indeks trake za trčanje manji od -10, pacijent se svrstava u grupu visokog rizika, njegova četverogodišnja stopa preživljavanja je 79%, a godišnja vjerovatnoća smrti je veća od 5,0%.

Pacijentima koji prema rezultatima stratifikacije imaju srednji i visoki rizik od smrti preporučuje se koronarografija radi odlučivanja o preporučljivosti izvođenja revaskularizacije miokarda.

Treba napomenuti da normalni rezultati koronarne angiografije ukazuju samo na odsustvo značajnog suženja velikih koronarnih arterija i njihovih grana, dok promjene na malim arterijama (četvrti i peti red) mogu ostati neotkrivene. Ova situacija je tipična za pacijente sa tzv IHD sa normalnim koronarnim arterijama. Ova kategorija uključuje pacijente sa koronarnim sindromom X i vazospastičnom (varijantnom) anginom (Prinzmetalova angina).

Koronarni sindrom X. Iako ne postoji općeprihvaćena definicija ovog sindroma, karakterizira ga klasična trijada simptoma: tipični napadi angine uzrokovani vježbanjem; pozitivni rezultati EKG testa ili drugih testova sa fizičkom aktivnošću i nepromenjenim koronarnim arterijama (prema koronarografiji). Najprepoznatljiviji uzrok koronarnog sindroma X je pojava funkcionalnih poremećaja koronarne cirkulacije na nivou mikrovaskulature tokom fizičkog ili emocionalnog stresa. Mogući uzroci bola i ishemijskih promjena na EKG-u su endotelna disfunkcija sa neadekvatnom koronarnom vazodilatacijom i pretjerano izraženom koronarnom vazokonstrikcijom tokom fizičke aktivnosti na nivou mikrovaskulature. Prognoza je relativno povoljna.

Vasospastična (varijantna, spontana) angina pektoris. Karakterističan znak ovog oblika angine je pojava tipičnih napada angine u mirovanju u njihovom odsustvu tokom fizičkog i emocionalnog stresa. Ređe se spontana angina kombinuje sa anginom napora.

Ako se tokom napadaja spontane angine na EKG-u zabilježi prolazno podizanje segmenta ST, Ova vrsta angine se naziva Prinzmetalova angina.

Najčešće se spontani napadi angine javljaju noću ili rano ujutro, bez veze sa fizičkim ili emocionalnim stresom, traju od 5 do 15 minuta i otklanjaju se uzimanjem nitroglicerina u roku od nekoliko minuta.

Spontana angina se zasniva na spazmu normalnih ili aterosklerotičnih koronarnih arterija. Mehanizam razvoja potonjeg spazma nije u potpunosti shvaćen, ali hiperaktivnost glatkih mišićnih elemenata vaskularnog zida i endotelna disfunkcija mogu igrati značajnu ulogu u njegovom nastanku.

U tipičnim situacijama, napad vazospastične angine je praćen prolaznim podizanjem segmenta ST na EKG-u, koji odražava pojavu transmuralne ishemije miokarda, koja nestaje odmah po prestanku bola i nije praćena naknadnim povećanjem koncentracije biohemijskih markera nekroze miokarda (srčani troponin T ili I, CF frakcija CK) , tj. ne završava razvojem MI.

Vasospastična angina može biti izazvana pušenjem, prehladom, hiperventilacijom, upotrebom droga (kokain) i poremećajima elektrolita.

Da bi se dokazala pojava spazma koronarnih arterija i na taj način objektivno potvrdilo postojanje vazospastične angine, koristi se provokativni test sa uvođenjem acetilholina (rjeđe ergonovina) u koronarne arterije tokom koronarne angiografije.

Prognoza za bolesnike sa vazospastičnom anginom koja se javlja na pozadini nepromijenjenih koronarnih arterija je relativno povoljna; njihov rizik od smrti ne prelazi 0,5% godišnje. Kod pacijenata sa vazospastičnom anginom na pozadini hemodinamski značajne stenoze koronarnih arterija, prognoza je mnogo ozbiljnija.

Dijagnostika

Prilikom postavljanja dijagnoze stabilne angine pektoris uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji.

Glavni kriteriji:

Napadi angine pektoris tipični u smislu prirode sindroma boli (anamneza, opservacija);

Pouzdane indikacije prethodnog IM (anamneza, znaci hronične srčane aneurizme ili promene ožiljaka na EKG-u i prema ultrazvuku srca);

Pozitivni rezultati EKG testova sa fizičkom aktivnošću (test na traci za trčanje, biciklergometrija), farmakoloških stres testova (stres ehokardiografija, stres scintigrafija miokarda);

Pozitivni rezultati koronarne angiografije (hemodinamski značajne stenoze koronarnih arterija).

Dodatni dijagnostički kriterijumi:

Znakovi hronične srčane insuficijencije;

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti (u nedostatku drugih bolesti koje ih uzrokuju).

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze treba uzeti u obzir:

Izjava o postojanju IHD (pod uslovom da postoje objektivni dokazi o njenom prisustvu);

Određivanje kliničke varijante koronarne arterijske bolesti (često se kod jednog pacijenta bilježi kombinacija dvije ili čak tri varijante; ako je pacijentu dijagnosticirana stabilna angina pektoris, tada je indicirana njegova funkcionalna klasa u skladu s klasifikacijom kanadske kardiovaskularne bolesti Društvo, 1979.);

Priroda poremećaja ritma i provodljivosti (ako ih ima);

Ako se otkrije kronično zatajenje srca, njegova težina (prema klasifikaciji New York Heart Association i N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Glavna lokalizacija ateroskleroze (odsustvo koronarne ateroskleroze sa uvjerljivim dokazima prema koronarografiji nužno se odražava u dijagnozi);

Ako se otkrije - hipertenzija (uključujući hipertenziju, što ukazuje na fazu njene progresije);

Ako se otkrije - dijabetes melitus;

Druge pozadinske i prateće bolesti.

Tretman

Glavni ciljevi liječenja pacijenata sa stabilnom anginom pektoris su:

Produženje životnog vijeka pacijenata smanjenjem rizika od razvoja IM i iznenadne smrti;

Poboljšanje kvalitete života smanjenjem ozbiljnosti kliničkih simptoma bolesti.

Slični ciljevi se mogu postići kombinovanom upotrebom:

Nemedikamentne mere koje imaju za cilj korigovanje postojećih faktora rizika za koronarnu arterijsku bolest;

Lečenje lekovima i hirurško lečenje.

S obzirom na relativno povoljnu prognozu kod pacijenata sa stabilnom anginom, za većinu pacijenata liječenje lijekovima smatra se pravom alternativom interventnim (balonska koronarna angioplastika i stentiranje koronarnih arterija) i kirurškim metodama liječenja (koronarna arterijska premosnica i dr.).

Primjena interventnih i hirurških metoda u liječenju bolesnika sa stabilnom anginom pektoris opravdana je kod pacijenata s visokim rizikom za razvoj IM i iznenadne smrti, kao i kod osoba kod kojih nije dovoljno učinkovito puno liječenje lijekovima.

Korekciju faktora rizika treba provesti kod svih pacijenata iu bilo kojoj fazi razvoja bolesti.

Pušenje je važan faktor rizika za nastanak koronarne bolesti, pa je potrebno osigurati da pacijenti trajno prestanu pušiti. Ovo često zahtijeva učešće kvalifikovanog psihologa ili psihoterapeuta. Značajnu pomoć može pružiti upotreba preparata koji sadrže nikotin (nikotin) u obliku flastera za kožu, žvakaće gume i u obliku inhalatora sa usnikom (najpoželjnije, jer simulira čin pušenja).

Preporučljivo je promijeniti prirodu svoje prehrane, fokusirajući se na takozvanu mediteransku ishranu, koja se bazira na povrću, voću, ribi i peradi. U slučaju hiperlipidemije (profil lipida se mora procijeniti kod svih pacijenata sa anginom), pridržavanje stroge dijete za snižavanje lipida postaje posebno važno. Koncentraciju ukupnog holesterola treba održavati ispod 5,0 mmol/l (192 mg/dl), LDL - ispod 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Izbor lekova za terapiju snižavanja lipida zavisi od lipidnog profila, ali se u većini slučajeva prednost daje lekovima iz grupe statina (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), uzimajući u obzir njihov dokazano pozitivan efekat na prognozu kod pacijenata sa bolest koronarne arterije.

Bolesnici s anginom pektoris svakako bi trebali održavati izvodljivu fizičku aktivnost, jer to može pomoći u povećanju tolerancije na vježbe, kao i normalizaciji krvnog tlaka, koncentracije lipida, poboljšanju tolerancije na glukozu i osjetljivosti na inzulin. To će također pomoći u smanjenju viška tjelesne težine.

Od posebnog značaja je lečenje istovremene hipertenzije i dijabetes melitusa, koji služe kao faktori rizika za nastanak koronarne bolesti. Ne samo da treba težiti postizanju ciljanog krvnog tlaka, već i pokušati koristiti lijekove koji istovremeno imaju i antihipertenzivnu i antianginalnu aktivnost (beta-blokatori, spori blokatori kalcijumskih kanala). Kod pacijenata sa dijabetes melitusom, najopravdanija je primjena ACE inhibitora, sporih blokatora kalcijumskih kanala, kao i visoko selektivnih beta-blokatora sa vazodilatacijskim svojstvima (nebivolol)).

Tretman lijekovima

Postoje dva glavna područja liječenja lijekovima za stabilnu anginu:

Liječenje usmjereno na sprječavanje nastanka IM i smrti;

Liječenje usmjereno na smanjenje ishemije miokarda i težine kliničkih znakova bolesti.

Prvi smjer uključuje primjenu antitrombocitnih lijekova, beta-blokatora, statina i ACE inhibitora.

Drugi pravac uključuje upotrebu beta-blokatora, nitrata, sporih blokatora kalcijumskih kanala i citoprotektora.

Svim pacijentima sa anginom pektoris treba preporučiti upotrebu kratkodjelujućih nitrata za ublažavanje napada angine pektoris. Pacijenti uvijek trebaju sa sobom nositi jedan ili drugi kratkodjelujući lijek koji sadrži nitro. Tradicionalno se u tu svrhu koriste tablete nitroglicerina, ali su male veličine, često se mrve, pa je njihova upotreba često otežana (posebno kod starijih pacijenata i pacijenata s motoričkim oštećenjima). Pogodniji su kratkodjelujući nitrati u obliku doziranih aerosola (izosorbid dinitrat, izomak), koji se raspršuju u usnu šupljinu. Alternativa su tablete izosorbid dinitrata od 10 mg, koje se daju na sličan način kao nitroglicerin (sublingvalno). Treba imati na umu da se učinak javlja nešto kasnije (nakon 10-15 minuta), ali i traje duže (do 1,5 sata). Često je korisno uzeti izosorbid dinitrat unaprijed prije planiranog povećanog fizičkog i (ili) emocionalnog stresa. Važno je objasniti pacijentima potrebu za pravovremenom zamjenom pakiranja lijeka čak i prije isteka roka trajanja, kao i opasnost od ponovljene nekontrolirane upotrebe kratkodjelujućih nitrata, što je preplavljeno razvojem hipotenzije i ukazuje na nedovoljnu učinkovitost. antianginalne terapije uopšte.

Liječenje za sprječavanje infarkta miokarda i smrti

Svi pacijenti sa anginom pektoris, u nedostatku kontraindikacija, treba da primaju acetilsalicilnu kiselinu u dozi od 75-160 mg/dan (optimalna doza je 100 mg/dan), što smanjuje relativni rizik od razvoja IM i iznenadne smrti do najmanje 30%. Glavne kontraindikacije za upotrebu lijeka: peptički ulkus, erozivni gastritis, duodenitis. U takvim slučajevima može se koristiti klopidogrel.

Beta blokatori se široko koriste u liječenju angine pektoris. Poboljšanje njihove prognoze tijekom uzimanja ovih lijekova povezano je sa smanjenim rizikom od razvoja IM i smrti. Posebno se preporučuje propisivanje beta-blokatora pacijentima sa anginom pektoris koji su imali IM, jer je dokazana sposobnost ovih lijekova da smanje relativni rizik od IM i smrti za 30-35%.

U liječenju angine, prednost se daje kardioselektivnim beta-blokatorima. Najviše korišćeni lekovi su metoprolol (50-200 mg/dan), bisoprolol (2,5-5 mg/dan), karvedilol (25-50 mg/dan), betaksolol (10-40 mg/dan). Atenolol se koristi znatno rjeđe (100-200 mg/dan), dok se adekvatnom dozom beta-blokatora smatra ona pri kojoj je moguće smanjiti broj otkucaja srca u mirovanju na 50-60 u minuti.

Neselektivni beta-blokator propranolol se i dalje koristi u dozi od 40-200 mg/dan, ali ga pacijenti obično slabije podnose. Osim toga, za lijek je potrebno 3-4 doze, što smanjuje pridržavanje pacijenta liječenju.

Glavne nuspojave pri uzimanju beta-blokatora su: bradikardija, poremećaji atrioventrikularne provodljivosti, arterijska hipotenzija, pogoršanje tolerancije opterećenja, bronhospazam i erektilna disfunkcija.

Primjenu beta-blokatora treba izbjegavati kod pacijenata s bronhijalnom opstrukcijom (posebno s slabo kontroliranom astmom), perifernom arterijskom bolešću i dijabetes melitusom. U nizu takvih slučajeva moguće je koristiti visoko selektivne beta-blokatore kao što su metoprolol i bisoprolol, ali to treba činiti s krajnjim oprezom. Najsigurnija upotreba lijekova koji imaju sposobnost periferne vazodilatacije kao rezultat modulacije oslobađanja dušikovog oksida, posebno nebivolola i karvedilola.

Treba obratiti pažnju na primjenu beta-blokatora u bolesnika s anginom pektoris s istovremenim kroničnim zatajenjem srca. U takvoj situaciji preporučuje se upotreba metoprolola, bisoprolola, karvedilola i nebivolola.

Liječenje β-blokatorima u bolesnika s anginom pektoris zbog kronične srčane insuficijencije treba započeti primjenom malih doza i samo uz adekvatan unos ACE inhibitora i diuretika, te je u početku prirodno očekivati ​​pogoršanje simptoma. srčane insuficijencije.

Dugotrajno liječenje statinima preporučuje se pacijentima sa stabilnom anginom pektoris sa povišenim koncentracijama kolesterola, LDL-a i triglicerida u krvi, što može smanjiti relativni rizik od IM i smrti za 20-40%.

Bolesnicima sa stabilnom anginom pektoris, bez obzira na prisutnost hipertenzije, zatajenja srca i dijabetes melitusa, preporučuje se dugotrajno liječenje jednim od dva ACE inhibitora - ramiprilom ili perindoprilom. Ovi lijekovi također smanjuju vjerovatnoću njihovog razvoja IM i smrti za 20%. Ovaj efekat se ne smatra zavisnim od klase, jer drugi ACE inhibitori nisu pokazali ovu sposobnost u velikim kliničkim ispitivanjima.

Liječenje usmjereno na smanjenje ishemije miokarda i težine kliničkih znakova bolesti

Za prevenciju napada angine tradicionalno se koriste lijekovi hemodinamskog djelovanja koji, utječući na parametre centralne hemodinamike, smanjuju potrebu miokarda za kisikom ili povećavaju njegovu isporuku. Koriste se tri glavne grupe lijekova: beta-adrenergički blokatori, spori blokatori kalcijumskih kanala i dugodjelujući nitrati.

Blokatori sporih kalcijumskih kanala koriste se u liječenju angine u slučajevima kada je nemoguća primjena beta-blokatora ili u kombinaciji s njima za pojačavanje antianginalnog efekta. Pozitivan učinak liječenja njima na očekivani životni vijek pacijenata sa stabilnom anginom pektoris nije dokazan. Najpoželjniji nedihidropiridinski lijekovi su verapamil (120-320 mg/dan) i njegov produženi oblik izoptin CP 240, kao i diltiazem (120-320 mg/dan).

Za liječenje pacijenata sa stabilnom anginom pektoris ne smiju se koristiti kratkodjelujući dihidropiridini (nifedipin) i dugodjelujući dihidropiridini druge i treće generacije (amlodipin, felodipin itd.).

Kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris, dugodjelujući nitrati se široko koriste kao lijekovi koji smanjuju stupanj ishemije miokarda i težinu kliničkih znakova angine. Mora se imati na umu da ova klasa antianginalnih lijekova ne utječe na očekivani životni vijek pacijenata sa stabilnom anginom. U tu svrhu koriste se izosorbid dinitrat (40-240 mg/dan) i izosorbid mononitrat (40-240 mg/dan). Ove lijekove pacijenti bolje podnose i u manjoj mjeri uzrokuju glavobolju. Upotreba sustak mite, sustak forte i pentaeritritil tetranitrata nije opravdana zbog niske efikasnosti i neugodnosti upotrebe (više doza).

Glavne nuspojave liječenja nitratima: glavobolja, arterijska hipotenzija, crvenilo kože, a ponekad i sinkopa. Značajni nedostaci ove klase lijekova uključuju razvoj tolerancije, koja se može prevazići privremenim ukidanjem ovih lijekova. Razvoj tolerancije na nitrate može se izbjeći racionalnim doziranjem, osiguravajući „interval bez nitrata“ u trajanju od najmanje 8 sati (obično noću).

Ako se nitrati slabo podnose, molsidomin se može propisati u dozi od 2-24 mg/dan (naročito kod pacijenata sa pratećim plućnim bolestima, cor pulmonale).

Često u liječenju angine pektoris nije moguće postići uspjeh monoterapijom. U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti kombinacije antianginalnih lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja. Najracionalnije kombinacije su: beta blokatori + nitrati, beta blokatori + spori blokatori kalcijumskih kanala (dihidropiridin), spori blokatori kalcijumskih kanala + nitrati, beta blokatori + spori blokatori kalcijumskih kanala + nitrati. Nije preporučljivo kombinirati lijekove iste klase zbog neučinkovitosti i naglo rastućeg rizika od nuspojava. Treba biti oprezan kada se beta blokatori kombiniraju s verapamilom ili diltiazemom, jer se naglo povećava vjerojatnost poremećaja provodljivosti i disfunkcije lijeve komore.

Iako se kombinovana antianginalna terapija koristi svuda, njena efikasnost nije uvek dovoljna. Može se poboljšati dodavanjem metaboličkih lijekova u tretman: trimetazidina, nikorandila ili blokatora jonske struje pejsmejkera sinusnog čvora Ir ivabradina. Trimetazidin je citoprotektivni lijek metaboličkog djelovanja koji je dokazao svoju antianginalnu efikasnost. Najvažnija prednost trimetazidina je nedostatak bilo kakvog efekta na hemodinamiku. Takođe ne utiče na automatizam i provodljivost i ne pogoršava bradikardiju. Trimetazidin pacijenti obično vrlo dobro podnose. Propisuje se u dozi od 20 mg 3 puta dnevno uz obrok. Trenutno se koristi novi oblik doziranja trimetazidina - preductal MB *, koji omogućava održavanje konstantne antianginalne djelotvornosti lijeka tijekom 24 sata (jedna tableta lijeka, uzimana 2 puta dnevno, sadrži 35 mg trimetazidina).

Bolesnicima s koronarnim sindromom X preporučuje se primjena dugodjelujućih nitrata, beta-blokatora i sporih blokatora kalcijevih kanala kao monoterapije ili njihove kombinacije. Kod hiperlipidemije se savjetuje propisivanje statina, a kod hipertenzije - ACE inhibitora. Ako je efikasnost nedovoljna, mogu se koristiti metabolički lijekovi (nikorandil, trimetazidin).

Liječenje bolesnika s varijantnom (vazospastičnom) anginom sastoji se od eliminacije provocirajućih faktora (pušenje, upotreba kokaina, itd.) i primjene lijekova kao što su spori blokatori kalcijumskih kanala (verapamil u dozi do 480 mg/dan, diltiazem u dozi od do 260 mg/dan dnevno, nifedipin u dozi do 120 mg/dan) i produženi nitrati.

Revaskularizacija miokarda. Trenutno postoje dvije metode revaskularizacije miokarda (uključujući i bolesnike sa stabilnom anginom pektoris): hirurška (koronarna premosnica) i interventna (perkutana koronarna angioplastika i stentiranje koronarnih arterija).

Odabir strategije liječenja kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris prilično je težak zadatak. O tome treba odlučivati ​​strogo individualno i uzeti u obzir mnoge faktore: kliničku sliku, težinu i opseg područja ishemije miokarda prema stres testovima, težinu, lokalizaciju i prevalenciju aterosklerotskih lezija koronarnih arterija prema koronarografiji, želja samog pacijenta i još mnogo toga.

Prilikom odabira strategije liječenja pacijenata sa stabilnom anginom pektoris, potrebno je imati na umu da su nedavne kliničke studije koje su upoređivale neposredne i dugoročne rezultate optimalnog liječenja lijekovima i revaskularizacije miokarda kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris pokazale da petogodišnje preživljavanje nije značajno. zavisi od izabrane strategije, ali je kvaliteta života (učestalost i težina napadaja angine) bila značajno bolja kod pacijenata koji su podvrgnuti revaskularizaciji miokarda.

Kliničke indikacije za revaskularizaciju miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris:

Neefikasnost optimalnog medikamentoznog liječenja, u kojoj kvalitet života pacijenta nije zadovoljavajući;

Rezultati upotrebe neinvazivnih metoda ispitivanja, koji ukazuju da je veliki volumen miokarda koji je podložan ishemiji u opasnosti;

Velika vjerovatnoća uspješne revaskularizacije miokarda sa prihvatljivim rizikom od kratkoročne i dugotrajne smrtnosti;

Pacijentov informirani izbor metode kirurškog liječenja, uzimajući u obzir njegovu punu informaciju o mogućim rizicima intervencije.

Istovremeno, postoje određene indikacije za revaskularizaciju miokarda kako bi se poboljšala prognoza razvoja IM. One su prvenstveno povezane sa težinom, prevalencijom i lokalizacijom aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, koje se određuju koronarografijom.

Perkutana koronarna angioplastika i stentiranje se preporučuju za:

Teška (>=75%) stenoza jedne koronarne arterije kod pacijenata sa anginom pektoris I-IV funkcionalne klase i neefikasnost optimalnog lečenja lekovima;

Teška (>=75%) stenoza nekoliko koronarnih arterija kod pacijenata sa anginom pektoris funkcionalne klase I-IV (bez dijabetes melitusa) i neefikasnost optimalne terapije lekovima.

Za anginu pektoris I-IV funkcionalne klase kod pacijenata sa hemodinamski značajnom (>50%) stenozom trupa leve koronarne arterije ili njenim ekvivalentom (izraženom (>=75%) stenozom ušća ili proksimalnih delova prednjeg interventrikularnog i cirkumfleksne arterije);

Angina pektoris I-IV funkcionalna klasa i neefikasnost optimalnog medikamentoznog liječenja kod pacijenata sa teškim (>75%) stenozama sve tri koronarne arterije (prednje interventrikularne, cirkumfleksne i desne), posebno njihovih proksimalnih presjeka, kao i kod dijabetes melitusa, lijeve ventrikularna disfunkcija i objektivno dokazana velika zona ishemije miokarda.

Prognoza

Prognoza zavisi od rezultata stratifikacije rizika. Kod većine pacijenata je relativno povoljan, ali ga uvijek treba procjenjivati ​​s oprezom, jer se kronični tok bolesti može naglo pogoršati, zakomplikovati razvojem infarkta miokarda, a ponekad i iznenadnom smrću.

Prevencija

Primarna prevencija se svodi na prevenciju ateroskleroze. Sekundarna prevencija treba da bude usmjerena na provođenje racionalnog antiaterosklerotskog liječenja i optimalno ublažavanje bolova, aritmija i zatajenja srca.



Slični članci

  • Teorijske osnove selekcije Proučavanje novog gradiva

    Predmet – biologija Čas – 9 „A“ i „B“ Trajanje – 40 minuta Nastavnik – Želovnikova Oksana Viktorovna Tema časa: „Genetičke osnove selekcije organizama“ Oblik nastavnog procesa: čas u učionici. Vrsta lekcije: lekcija o komuniciranju novih...

  • Divni Krai mlečni slatkiši "kremasti hir"

    Svi znaju kravlje bombone - proizvode se skoro stotinu godina. Njihova domovina je Poljska. Originalni kravlji je mekani karamela sa filom od fudža. Naravno, vremenom je originalna receptura pretrpjela promjene, a svaki proizvođač ima svoje...

  • Fenotip i faktori koji određuju njegovo formiranje

    Danas stručnjaci posebnu pažnju posvećuju fenotipologiji. Oni su u stanju da za nekoliko minuta “dođu do dna” osobe i ispričaju mnogo korisnih i zanimljivih informacija o njoj Osobitosti fenotipa Fenotip su sve karakteristike u cjelini,...

  • Genitiv množine bez završetka

    I. Glavni završetak imenica muškog roda je -ov/(-ov)-ev: pečurke, teret, direktori, rubovi, muzeji itd. Neke riječi imaju završetak -ey (stanovnici, učitelji, noževi) i nulti završetak (čizme, građani). 1. Kraj...

  • Crni kavijar: kako ga pravilno servirati i ukusno jesti

    Sastojci: Crni kavijar, prema vašim mogućnostima i budžetu (beluga, jesetra, jesetra ili drugi riblji kavijar falsifikovan kao crni) krekeri, beli hleb meki puter kuvana jaja svež krastavac Način pripreme: Dobar dan,...

  • Kako odrediti vrstu participa

    Značenje participa, njegove morfološke osobine i sintaktička funkcija Particip je poseban (nekonjugirani) oblik glagola, koji radnjom označava svojstvo objekta, odgovara na pitanje koji? (šta?) i kombinuje osobine.. .