Poglavlje 10. Probavni sistem

Poglavlje 10. Probavni sistem

Kratak pregled funkcionisanja probavnog sistema

Hrana koju konzumiramo ne može se probaviti u ovom obliku. Za početak, hrana se mora mehanički obraditi, prebaciti u vodeni rastvor i hemijski razgraditi. Neiskorišćeni ostaci se moraju eliminisati iz organizma. Budući da se naš gastrointestinalni trakt sastoji od istih komponenti kao i hrana, njegova unutrašnja površina mora biti zaštićena od djelovanja probavnih enzima. Budući da hranu jedemo češće nego što se probavlja i produkti razgradnje se apsorbuju, a osim toga, uklanjanje otpada se vrši jednom dnevno, gastrointestinalni trakt mora biti u stanju da uskladišti hranu određeno vrijeme. Koordinaciju svih ovih procesa prvenstveno vrši: (1) autonomni ili gastroenterični (unutrašnji) nervni sistem (nervni pleksusi gastrointestinalnog trakta); (2) spoljašnji prenosivi nervi autonomnog nervnog sistema i visceralnih aferenata i (3) brojni hormoni gastrointestinalnog trakta.

Konačno, tanak epitel probavne cijevi je ogromna kapija kroz koja patogeni mogu ući u tijelo. Postoji niz specifičnih i nespecifičnih mehanizama za zaštitu ove granice između vanjskog okruženja i unutrašnjeg svijeta tijela.

U gastrointestinalnom traktu, tečna unutrašnja sredina tela i spoljašnja sredina odvojeni su jedno od drugog samo veoma tankim (20-40 mikrona) ali ogromnim slojem epitela (oko 10 m2), kroz koji se propuštaju supstance neophodne organizmu. može se apsorbovati.

Gastrointestinalni trakt se sastoji od sljedećih dijelova: usta, ždrijelo, jednjak, želudac, tanko crijevo, debelo crijevo, rektum i anus. Pridružuju im se brojne egzokrine žlijezde: pljuvačne

usne duplje, Ebnerove žlezde, želudačne žlezde, pankreasa, bilijarnog sistema jetre i kripta tankog i debelog creva.

Motorna aktivnost uključuje žvakanje u ustima, gutanje (ždrijelo i jednjak), drobljenje i miješanje hrane sa želučanim sokovima u distalnom dijelu želuca, miješanje (usta, želudac, tanko crijevo) sa probavnim sokovima, kretanje u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta i privremeno skladištenje ( proksimalni želudac, cekum, uzlazno debelo crijevo, rektum). Vrijeme prolaska hrane kroz svaki dio gastrointestinalnog trakta prikazano je na Sl. 10-1. Sekrecija javlja se duž cijele dužine probavnog trakta. S jedne strane, izlučevine služe kao podmazujući i zaštitni film, a s druge strane sadrže enzime i druge tvari koje osiguravaju probavu. Sekrecija uključuje transport soli i vode iz intersticija u lumen gastrointestinalnog trakta, kao i sintezu proteina u sekretornim ćelijama epitela i njihov transport kroz apikalnu (luminalnu) plazma membranu u lumen digestivnog trakta. tube. Iako do sekrecije može doći spontano, većina žljezdanog tkiva je pod kontrolom nervnog sistema i hormona.

Varenje(enzimska hidroliza proteina, masti i ugljikohidrata) koja se odvija u ustima, želucu i tankom crijevu jedna je od glavnih funkcija probavnog trakta. Zasnovan je na radu enzima.

Reapsorpcija(ili u ruskoj verziji usisavanje) uključuje transport soli, vode i organskih tvari (na primjer, glukoze i aminokiselina iz lumena gastrointestinalnog trakta u krv). Za razliku od sekrecije, obim reapsorpcije je određen prije zalihama reapsorbiranih supstanci. Reapsorpcija je ograničena na određena područja probavnog trakta: tanko crijevo (hranjivi sastojci, joni i voda) i debelo crijevo (joni i voda).

Rice. 10-1. Gastrointestinalni trakt: opća struktura i vrijeme tranzita hrane.

Hrana se mehanički obrađuje, miješa sa probavnim sokovima i razgrađuje kemijski. Proizvodi razgradnje, kao i voda, elektroliti, vitamini i mikroelementi se reapsorbuju. Žlijezde luče sluz, enzime, H+ i HCO 3 - jone. Jetra opskrbljuje žuč potrebnu za varenje masti i također sadrži proizvode koje je potrebno eliminirati iz tijela. U svim dijelovima gastrointestinalnog trakta, sadržaj se kreće u proksimalno-distalnom smjeru, sa srednjim mjestima skladištenja koji omogućavaju diskretni unos hrane i pražnjenje crijeva. Vrijeme pražnjenja ima individualne karakteristike i prvenstveno zavisi od sastava namirnice.

Funkcije i sastav pljuvačke

Pljuvačka se proizvodi u tri velike uparene pljuvačne žlijezde: parotidnoj (Glandula parotis), submandibularni (Glandula submandibularis) i sublingvalno (Glandula sublingualis). Osim toga, postoje mnoge žlijezde koje proizvode sluz u sluznicama obraza, nepca i ždrijela. Serozna tečnost se takođe luči Ebnerove žlijezde smještene na dnu jezika.

Pljuvačka je prije svega potrebna za osjet okusnih nadražaja, za sisanje (kod novorođenčadi), za oralnu higijenu i za vlaženje čvrstih komada hrane (u pripremi za gutanje). Probavni enzimi u pljuvački su također neophodni za uklanjanje ostataka hrane iz usta.

Funkcije ljudska pljuvačka je sljedeća: (1) rastvarač za hranljive materije koje ukusni pupoljci mogu da percipiraju samo u rastvorenom obliku. Osim toga, pljuvačka sadrži mucine - maziva,- koji olakšavaju žvakanje i gutanje čvrstih čestica hrane. (2) Vlaži usnu šupljinu i sprječava širenje infektivnih agenasa tako što sadrži lizozim, peroksidaza i imunoglobulin A (IgA), one. supstance koje imaju nespecifična ili, u slučaju IgA, specifična antibakterijska i antivirusna svojstva. (3) Sadrži digestivni enzimi.(4) Sadrži razne faktori rasta kao što je NGF faktor rasta nerava i EGF (epidermalni faktor rasta).(5) Bebama je potrebna pljuvačka kako bi se osiguralo da im se usne čvrsto pričvrste za bradavicu.

Ima blago alkalnu reakciju. Osmolalnost pljuvačke zavisi od brzine protoka pljuvačke kroz kanale pljuvačnih žlezda (slika 10-2 A).

Pljuvačka se formira u dvije faze (slika 10-2 B). Prvo, lobuli pljuvačnih žlijezda proizvode izotoničnu primarnu pljuvačku, koja se sekundarno modificira tijekom prolaska kroz izvodne kanale žlijezde. Na + i Cl - se reapsorbuju, a K+ i bikarbonat se izlučuju. Tipično, više jona se reapsorbuje nego što se izlučuje, što uzrokuje da pljuvačka postane hipotonična.

Primarna pljuvačka nastaje kao rezultat lučenja. U većini pljuvačnih žlezda protein nosač koji osigurava prijenos Na+-K+-2Cl - u ćeliju (kotransport), ugrađen u bazolateralnu membranu

rana acini ćelija. Uz pomoć ovog proteina nosača, osigurava se sekundarna aktivna akumulacija Cl - jona u ćeliji, koji potom pasivno izlaze u lumen kanala žlijezde.

On druga faza u izvodnim kanalima pljuvačke Na+ i Cl - se reapsorbuju. Budući da je epitel kanala relativno nepropustan za vodu, pljuvačka u njemu postaje hipotoničan. Istovremeno (male količine) K+ i HCO 3 - se oslobađaju epitel kanala u njegov lumen. U poređenju sa krvnom plazmom, pljuvačka je siromašna jonima Na+ i Cl, ali je bogata jonima K+ i HCO3. Pri velikom protoku pljuvačke, transportni mehanizmi izvodnih kanala ne mogu se nositi s opterećenjem, pa koncentracija K+ opada, a NaCl raste (Sl. 10-2). Koncentracija HCO 3 je praktički nezavisna od brzine protoka pljuvačke kroz kanale žlijezde.

enzimi pljuvačke - (1)α -amilaza(također se zove ptyalin). Ovaj enzim luči gotovo isključivo parotidna pljuvačna žlijezda. (2) Nespecifične lipaze koje luče Ebnerove žlijezde koje se nalaze u dnu jezika, posebno su važne za bebu, jer mogu probaviti mliječnu masnoću već u želucu zahvaljujući enzimu pljuvačke koji se proguta u isto vrijeme kada i mlijeko.

Lučenje pljuvačke reguliše isključivo centralni nervni sistem. Obezbeđena je njegova stimulacija refleksivno pod utjecajem miris i ukus hrane. Sve glavne pljuvačne žlezde kod ljudi su inervirane simpatičan, tako i parasimpatikus nervni sistem. U zavisnosti od količine medijatora, acetilholina (M 1-holinergički receptori) i norepinefrina (β2-adrenergički receptori), sastav pljuvačke se menja u blizini ćelija acinara. Kod ljudi, simpatička vlakna izazivaju lučenje viskoznije pljuvačke, siromašne vodom, nego kada stimulišu parasimpatički sistem. Fiziološko značenje ove dvostruke inervacije, kao ni razlike u sastavu pljuvačke, još nisu poznate. Acetilholin također uzrokuje (putem M 3 -holinergičkih receptora) kontrakciju mioepitelne ćelije oko acinusa (slika 10-2 B), zbog čega se sadržaj acinusa istiskuje u žljezdani kanal. Acetilholin također potiče stvaranje kalikreina koji se oslobađa bradikinin iz kininogena krvne plazme. Bradikinin ima vazodilatacijski efekat. Vazodilatacija povećava lučenje pljuvačke.

Rice. 10-2. Pljuvačka i njeno formiranje.

A- osmolalnost i sastav pljuvačke zavise od brzine protoka pljuvačke. B- dvije faze formiranja pljuvačke. IN- mioepitelne ćelije u pljuvačnoj žlezdi. Može se pretpostaviti da mioepitelne ćelije štite lobule od ekspanzije i rupture, što može biti uzrokovano visokim pritiskom u njima kao rezultatom sekrecije. U sistemu kanala oni mogu obavljati funkciju koja ima za cilj smanjenje ili proširenje lumena kanala

Stomak

zid želuca, prikazan na njegovom presjeku (Sl. 10-3 B) formiraju četiri membrane: sluzokoža, submukozna, mišićna, serozna. Sluznica formira uzdužne nabore i sastoji se od tri sloja: epitelnog sloja, lamine propria i mišićne lamine. Pogledajmo sve školjke i slojeve.

Epitelni sloj sluzokože predstavljen jednoslojnim cilindričnim žljezdanim epitelom. Formiraju ga epitelne ćelije žlezde - mukociti, izlučivanje sluzi. Sluz stvara neprekidni sloj debljine do 0,5 mikrona, što je važan faktor u zaštiti želučane sluznice.

lamina propria sluzokože formirana od labavog vlaknastog vezivnog tkiva. Sadrži male krvne i limfne žile, živčana stabla i limfne čvorove. Glavne strukture lamine propria su žlijezde.

Mišićna ploča mukozne membrane sastoji se od tri sloja glatkog mišićnog tkiva: unutrašnjeg i vanjskog kružnog; srednji uzdužni.

Submukoza formiran od labavog vlaknastog neformiranog vezivnog tkiva, sadrži arterijske i venske pleksuse, ganglije submukoznog nervnog pleksusa Meissnera. U nekim slučajevima, veliki limfni folikuli mogu biti locirani ovdje.

Muscularis formirana od tri sloja glatkog mišićnog tkiva: unutrašnji kosi, srednji kružni, vanjski uzdužni. U pyloricnom dijelu želuca, kružni sloj dostiže svoj maksimalni razvoj, formirajući pyloric sfinkter.

Serosa formirana od dva sloja: sloja labavog vlaknastog neformiranog vezivnog tkiva i mezotela koji leži na njemu.

Sve želučane žlezde koje su glavne strukture lamina propria - jednostavne cjevaste žlijezde. Otvaraju se u želučane jame i sastoje se od tri dijela: dno, telo I cerviksa (Sl. 10-3 B). Ovisno o lokaciji žlezde se dele on srčani, glavni(ili fundamentalno) I pyloric. Struktura i ćelijski sastav ovih žlijezda nisu isti. Kvantitativno dominira glavne žlezde. One su najslabije razgranate od svih želučanih žlijezda. Na sl. 10-3 B predstavlja jednostavnu cjevastu žlijezdu tijela želuca. Ćelijski sastav ovih žlijezda uključuje (1) površinske epitelne ćelije, (2) ćelije sluzokože vrata (ili pomoćne jedinice), (3) regenerativne ćelije,

(4) parijetalne ćelije (ili parijetalne ćelije),

(5) glavne ćelije i (6) endokrine ćelije. Dakle, glavna površina želuca je prekrivena jednoslojnim visokoprizmatičnim epitelom, koji je isprekidan brojnim jamama - mjestima gdje kanali izlaze. stomačne žlezde(Sl. 10-3 B).

arterije, prolaze kroz serozne i mišićne membrane, dajući im male grane koje se raspadaju u kapilare. Glavna debla formiraju pleksuse. Najmoćniji pleksus je submukozni. Od njega se odvajaju male arterije u lamina propria, gdje formiraju mukozni pleksus. Od potonjeg odlaze kapilare, preplićući žlijezde i hraneći integumentarni epitel. Kapilare se spajaju u velike zvjezdaste vene. Vene formiraju mukozni pleksus, a zatim submukozni venski pleksus

(Sl. 10-3 B).

Limfni sistemŽeludac nastaje slijepo počinje direktno ispod epitela i oko žlijezda limfokapilara sluzokože. Kapilare se spajaju u submukozni limfni pleksus. Limfne žile koje se protežu od njega prolaze kroz mišićni sloj, primajući žile iz pleksusa koji leže između mišićnih slojeva.

Rice. 10-3. Anatomski i funkcionalni dijelovi želuca.

A- Funkcionalno, želudac je podijeljen na proksimalni dio (tonična kontrakcija: funkcija skladištenja hrane) i distalni dio (funkcija miješanja i obrade). Peristaltički talasi distalnog želuca počinju u predelu želuca koji sadrži ćelije glatkih mišića, čiji membranski potencijal fluktuira najvećom frekvencijom. Ćelije u ovoj oblasti su pejsmejkeri želuca. Dijagram anatomske strukture želuca, kojem se približava jednjak, prikazan je na Sl. 10-3 A. Želudac obuhvata nekoliko sekcija - kardijalni dio želuca, fundus želuca, tijelo želuca sa zonom pejsmejkera, antrum želuca, pilorus. Zatim počinje duodenum. Želudac se također može podijeliti na proksimalni i distalni želudac.B- rez na zidu želuca. IN- cjevasta žlijezda tijela želuca

Ćelije tubularne žlezde želuca

Na sl. Slika 10-4 B prikazuje cevastu žlezdu tela želuca, a umetak (slika 10-4 A) prikazuje njene slojeve, naznačene na tabli. Rice. 10-4 B prikazuje ćelije koje čine jednostavnu cjevastu žlijezdu tijela želuca. Među ovim ćelijama obraćamo pažnju na glavne koje imaju izraženu ulogu u fiziologiji želuca. Ovo je, prije svega, parijetalne ćelije ili parijetalne ćelije(Sl. 10-4 B). Glavna uloga ovih ćelija je lučenje hlorovodonične kiseline.

Aktivirane parijetalne ćelije luče velike količine izotonične tečnosti, koja sadrži hlorovodoničnu kiselinu u koncentraciji do 150 mmol; aktivacija je praćena izraženim morfološkim promjenama u parijetalnim stanicama (slika 10-4 B). Slabo aktivirana ćelija ima usku, razgranatu mrežu tubule(prečnik lumena je oko 1 mikron), koji se otvaraju u lumen žlezde. Osim toga, u sloju citoplazme koji graniči s lumenom tubula, velika količina tubulovesicle. Tubulovezikule su ugrađene u membranu K+/H+-ATFaza i jonski K+- I Cl - - kanali. Kada se ćelije snažno aktiviraju, tubulovezikule se ugrađuju u tubularnu membranu. Tako se površina tubularne membrane značajno povećava i u nju se ugrađuju transportni proteini neophodni za lučenje HCl (K + /H + -ATPaza) i jonski kanali za K + i Cl - (Sl. 10-4 D) . Kada se nivo aktivacije ćelija smanji, tubulovezikularna membrana se odvaja od membrane tubula i pohranjuje se u vezikule.

Sam mehanizam lučenja HCl je neobičan (slika 10-4 D), budući da ga provodi ATPaza koja prenosi H + -(i K +) u luminalnoj (tubularnoj) membrani, a ne kao što se često dešava u tijelo - uz korištenje Na + /K + -ATPaze bazolateralne membrane. Na + /K + -ATPaza parijetalnih ćelija osigurava postojanost unutrašnjeg okruženja ćelije: posebno potiče ćelijsku akumulaciju K +.

Hlorovodoničnu kiselinu neutrališu takozvani antacidi. Osim toga, lučenje HCl može biti inhibirano zbog blokade H2 receptora ranitidinom (histamin 2 receptori) parijetalne ćelije ili inhibicija aktivnosti H + /K + -ATPaze omeprazol.

Glavne ćelije luče endopeptidaze. Pepsin - proteolitički enzim - luče glavne ćelije ljudskih želučanih žlijezda u neaktivnom obliku (pepsinogen). Aktivacija pepsinogena se vrši autokatalitički: prvo iz molekule pepsinogena u prisustvu hlorovodonične kiseline (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastriksin (=pepsin C) odgovara labenzim(himozin, rennin) tele. On cijepa specifičnu molekularnu vezu između fenilalanina i metionina (Phe-Met veza) na kazeinogen(topljivi mlečni protein), zbog čega se ovaj protein pretvara u nerastvorljiv, ali bolje svarljiv kazein („zgrušavanje“ mleka).

Rice. 10-4. Stanična struktura jednostavne cjevaste žlijezde tijela želuca i funkcije glavnih stanica koje određuju njegovu strukturu.

A- cjevasta žlijezda tijela želuca. Obično se 5-7 ovih žlijezda ulije u jamu na površini želučane sluznice.B- ćelije koje čine jednostavnu cjevastu žlijezdu tijela želuca. IN- parijetalne ćelije u mirovanju (1) i tokom aktivacije (2). G- lučenje HCl parijetalnim ćelijama. U sekreciji HCl mogu se otkriti dvije komponente: prva komponenta (nije podložna stimulaciji) povezana je sa aktivnošću Na + /K + -ATPaze, lokalizirane u bazolateralnoj membrani; drugu komponentu (podložna stimulaciji) obezbjeđuje H + /K + -ATPaza. 1. Na + /K + -ATPaza održava visoku koncentraciju K+ jona u ćeliji, koji mogu izaći iz ćelije kroz kanale u želučanu šupljinu. Istovremeno, Na + /K + -ATPaza podstiče uklanjanje Na + iz ćelije, koji se akumulira u ćeliji kao rezultat rada proteina nosača, koji obezbeđuje Na + /H + razmenu (antiport) kroz mehanizam sekundarnog aktivnog transporta. Za svaki uklonjeni ion H+, jedan OH-ion ostaje u ćeliji, koji reaguje sa CO 2 i formira HCO 3 -. Katalizator ove reakcije je karboanhidraza. HCO 3 - napušta ćeliju kroz bazolateralnu membranu u zamjenu za Cl -, koji se zatim izlučuje u želučanu šupljinu (kroz Cl - kanale apikalne membrane). 2. Na luminalnoj membrani H + / K + -ATPaza obezbeđuje razmenu K + jona za H + jone, koji izlaze u želudačnu šupljinu koja je obogaćena HCl. Za svaki oslobođeni ion H+, i u ovom slučaju sa suprotne strane (kroz bazolateralnu membranu), jedan HCO 3 - anion napušta ćeliju. K+ joni se akumuliraju u ćeliji, izlaze u želučanu šupljinu kroz K+ kanale apikalne membrane i zatim ponovo ulaze u ćeliju kao rezultat rada H + /K + -ATPaze (K + cirkulacija kroz apikalnu membranu)

Zaštita od samoprobavljanja želudačnog zida

Integritet želučanog epitela prvenstveno je ugrožen proteolitičkim djelovanjem pepsina u prisustvu hlorovodonične kiseline. Želudac štiti od takve samoprobave debeli sloj viskozne sluzi, koju luči epitel zida želuca, pomoćne ćelije žlijezda fundusa i tijela želuca, kao i srčane i pilorične žlijezde (sl. 10-5 A). Iako pepsin može razgraditi mucine sluzi u prisustvu hlorovodonične kiseline, to je uglavnom ograničeno na najgornji sloj sluzi, budući da dublji slojevi sadrže bikarbonat, SZO-

Izlučuju ga epitelne stanice i pomaže u neutralizaciji hlorovodonične kiseline. Dakle, kroz sloj sluzi postoji H+ gradijent: od kiselijeg u želučanoj šupljini do alkalnog na površini epitela (sl. 10-5 B).

Oštećenje epitela želuca ne mora nužno dovesti do ozbiljnih posljedica, pod uvjetom da se kvar brzo ispravi. U stvari, takva oštećenja epitela su prilično česta; međutim, brzo se eliminišu zbog činjenice da se susjedne ćelije šire, migriraju bočno i zatvaraju defekt. Nakon toga, ubacuju se nove ćelije koje su rezultat mitotičke diobe.

Rice. 10-5. Samozaštita zida želuca od varenja putem lučenja sluzi i bikarbonata

Struktura zida tankog creva

Tanko crijevo sastoji se od tri odeljenja - duodenum, jejunum i ileum.

Zid tankog crijeva sastoji se od različitih slojeva (sl. 10-6). Sve u svemu, napolju serosa prolazi spoljni mišićni sloj, koji se sastoji od vanjski uzdužni mišićni sloj I unutrašnji prstenasti mišićni sloj, a najdublje je mišićna ploča sluzokože, koji razdvaja submukoznog sloja od sluzokože. hrpe praznine)

Mišići vanjskog sloja uzdužnih mišića osiguravaju kontrakciju crijevnog zida. Kao rezultat toga, crijevni zid se pomiče u odnosu na himus (kašu od hrane), što omogućava bolje miješanje himusa s probavnim sokovima. Prstenasti mišići sužavaju lumen crijeva, a mišićna ploča sluzokože (Lamina muscularis mucosae) osigurava kretanje resica. Nervni sistem gastrointestinalnog trakta (gastroenterični nervni sistem) formiraju dva nervna pleksusa: intermuskularni pleksus i submukozni pleksus. Centralni nervni sistem je u stanju da utiče na funkcionisanje nervnog sistema gastrointestinalnog trakta preko simpatičkih i parasimpatičkih nerava koji se približavaju nervnim pleksusima cevi za hranu. Aferentna visceralna vlakna počinju u nervnim pleksusima, koji

prenose nervne impulse do centralnog nervnog sistema. (Slična struktura zida se takođe primećuje u jednjaku, želucu, debelom crevu i rektumu). Da bi se ubrzala reapsorpcija, povećava se površina sluznice tankog crijeva zbog nabora, resica i ruba četkice.

Unutrašnja površina tankog crijeva ima karakterističan reljef zbog prisustva brojnih formacija - kružni Kerkringovi nabori, resice I kripta(Lieberkühnove crijevne žlijezde). Ove strukture povećavaju ukupnu površinu tankog crijeva, što olakšava njegove osnovne probavne funkcije. Crijevne resice i kripte su glavne strukturne i funkcionalne jedinice sluznice tankog crijeva.

Sluzavo(ili sluznica) sastoji se od tri sloja - epitelna, lamina propria i mišićna lamina sluzokože (sl. 10-6 A). Epitelni sloj je predstavljen jednoslojnim cilindričnim obrubljenim epitelom. U resicama i kriptama je predstavljen različitim tipovima ćelija. Vilozni epitel sastoji se od četiri vrste ćelija - glavne ćelije, peharaste ćelije, endokrine ćelije I Paneth ćelije.Epitel kripte- pet vrsta

(Sl. 10-6 C, D).

U obrubljenim enterocitima

Goblet enterocites

Rice. 10-6. Struktura zida tankog crijeva.

A- struktura duodenuma. B- struktura velike duodenalne papile:

1. Velika duodenalna papila. 2. Ampula kanala. 3. Sfinkteri kanala. 4. Pankreasni kanal. 5. Zajednički žučni kanal. IN- građa različitih dijelova tankog crijeva: 6. Žlijezde duodenuma (Brunnerove žlijezde). 7. Serozna membrana. 8. Vanjski uzdužni i unutrašnji kružni slojevi muscularis propria. 9. Submukoza. 10. Sluzokoža.

11. Lamina propria sa glatkim mišićnim ćelijama. 12. Grupni limfni čvorovi (limfoidni plakovi, Peyerove zakrpe). 13. Villi. 14. Preklopi. G - struktura zida tankog crijeva: 15. Resice. 16. Kružni preklop.D- resice i kripte sluzokože tankog crijeva: 17. Sluzokoža. 18. Lamina propria sluzokože sa glatkim mišićnim ćelijama. 19. Submukoza. 20. Vanjski uzdužni i unutrašnji kružni slojevi muscularis propria. 21. Serozna membrana. 22. Villi. 23. Centralni laktealni sinus. 24. Pojedinačni limfoidni čvor. 25. Crijevna žlijezda (Lieberkühnova žlijezda). 26. Limfni sud. 27. Submukozni nervni pleksus. 28. Unutrašnji kružni sloj muscularis propria. 29. Mišićni nervni pleksus. 30. Vanjski uzdužni sloj muscularis propria. 31. Arterija (crvena) i vena (plava) submukoznog sloja

Funkcionalna morfologija sluznice tankog crijeva

Tri odsjeka tankog crijeva imaju sljedeće razlike: duodenum ima velike papile - duodenalne žlijezde, visina resica je različita, koja raste od dvanaestopalačnog crijeva do ileuma, njihova širina je različita (šira u duodenumu), i broj (najveći broj u duodenumu). Ove razlike su prikazane na sl. 10-7 B. Dalje, u ileumu se nalaze grupni limfoidni folikuli (Peyerove zakrpe). Ali ponekad se mogu naći u duodenumu.

Villi- prstolike izbočine sluzokože u lumen crijeva. Sadrže krvne i limfne kapilare. Resice su sposobne da se aktivno skupljaju zahvaljujući komponentama mišićne ploče. Ovo pospješuje apsorpciju himusa (pumpna funkcija resica).

Kerkring se savija(Sl. 10-7 D) nastaju usled protruzije sluzokože i submukoznih membrana u lumen creva.

Kripte- To su udubljenja epitela u lamina propria sluzokože. Često se smatraju žlijezdama (Lieberkühnove žlijezde) (sl. 10-7 B).

Tanko crijevo je glavno mjesto probave i reapsorpcije. Većina enzima koji se nalaze u lumenu crijeva sintetizira se u pankreasu. Samo tanko crijevo luči oko 3 litre tečnosti bogate mucinom.

Sluzokožu crijeva karakterizira prisustvo crijevnih resica (Villi intestinalis), koji povećavaju površinu sluzokože za 7-14 puta. Vilozni epitel prelazi u Lieberkühnove sekretorne kripte. Kripte leže u dnu resica i otvaraju se prema lumenu crijeva. Konačno, svaka epitelna ćelija na apikalnoj membrani ima četkicu (mikrovile), koja

raj povećava površinu crijevne sluznice za 15-40 puta.

Mitotička podjela se događa duboko u kriptama; ćelije kćeri migriraju na vrh resice. Sve ćelije, sa izuzetkom Panethovih ćelija (koji pružaju antibakterijsku zaštitu), učestvuju u ovoj migraciji. Cijeli epitel se potpuno obnavlja u roku od 5-6 dana.

Epitel tankog crijeva je prekriven sloj gelaste sluzi, koju formiraju peharaste ćelije kripta i resica. Kada se pilorični sfinkter otvori, oslobađanje himusa u duodenum izaziva pojačano lučenje sluzi Brunnerove žlezde. Prolazak himusa u duodenum uzrokuje oslobađanje hormona u krv secretin i holecistokinin. Sekretin pokreće lučenje alkalnog soka u epitelu kanala pankreasa, koji je također neophodan za zaštitu sluznice duodenuma od agresivnog želučanog soka.

Oko 95% viloznog epitela zauzimaju stubne glavne ćelije. Iako je njihov glavni zadatak reapsorpcija, oni su važni izvori digestivnih enzima koji su lokalizovani ili u citoplazmi (amino- i dipeptidaze) ili u membrani četkice: laktaze, saharaze-izomaltaze, amino- i endopeptidaze. Ove enzimi četkice su integralni membranski proteini, a dio njihovog polipeptidnog lanca, zajedno sa katalitičkim centrom, usmjeren je u lumen crijeva, pa enzimi mogu hidrolizirati tvari u šupljini probavne cijevi. Njihovo izlučivanje u lumen u ovom slučaju se ispostavlja nepotrebnim (parietalna probava). Citosolni enzimi epitelne stanice sudjeluju u procesima probave kada razgrađuju proteine ​​koje je stanica reapsorbirala (unutarćelijska probava) ili kada epitelne stanice koje ih sadrže umiru, odbacuju se u lumen i tamo se uništavaju, oslobađajući enzime (kavitarna probava).

Rice. 10-7. Histologija različitih dijelova tankog crijeva - duodenuma, jejunuma i ileuma.

A- resice i kripte sluzokože tankog crijeva: 1. Sluzokoža. 2. Lamina propria sa glatkim mišićnim ćelijama. 3. Submukoza. 4. Vanjski uzdužni i unutrašnji kružni slojevi muscularis propria. 5. Serozna membrana. 6. Villi. 7. Centralni laktealni sinus. 8. Pojedinačni limfoidni čvor. 9. Crijevna žlijezda (Lieberkühnova žlijezda). 10. Limfni sud. 11. Submukozni nervni pleksus. 12. Unutrašnji kružni sloj muscularis propria. 13. Mišićni nervni pleksus. 14. Vanjski uzdužni sloj muskularne sluznice.

15. Arterija (crvena) i vena (plava) submukoznog sloja.B, C - struktura resica:

16. Peharasta ćelija (jednoćelijska žlijezda). 17. Prizmatične epitelne ćelije. 18. Nervna vlakna. 19. Centralni laktealni sinus. 20. Mikrohemacirkulatorni sloj resica, mreža krvnih kapilara. 21. Lamina propria sluzokože. 22. Limfni sud. 23. Venula. 24. Arteriola

Tanko crijevo

Sluzavo(ili sluznica) sastoji se od tri sloja - epitelnog, lamina propria i mišićne lamine sluzokože (sl. 10-8). Epitelni sloj je predstavljen jednoslojnim cilindričnim obrubljenim epitelom. Epitel sadrži pet glavnih staničnih populacija: stubaste epitelne ćelije, peharaste egzokrinocite, Panethove ćelije ili egzokrinocite sa acidofilnim granulama, endokrinocite ili K ćelije (Kulchitsky ćelije) i M ćelije (sa mikronaborima), koje su modifikacija kolonastih epitelnih ćelija.

Epitel prekriven resice i one u blizini kripte. Uglavnom se sastoji od reapsorbirajućih ćelija koje nose četkicu na luminalnoj membrani. Između njih su razbacane peharaste ćelije koje stvaraju sluz, kao i Panethove ćelije i razne endokrine ćelije. Epitelne ćelije nastaju kao rezultat podjele epitela kripte,

odakle migriraju 1-2 dana prema vrhu resice i tamo se odbacuju.

U resicama i kriptama je predstavljen različitim tipovima ćelija. Vilozni epitel Sastoji se od četiri vrste ćelija - glavnih ćelija, peharastih ćelija, endokrinih ćelija i Panethovih ćelija. Epitel kripte- pet vrsta.

Glavni tip ćelija viloznog epitela je obrubljeni enterociti. U obrubljenim enterocitima

Membrana viloznog epitela formira mikrovile prekrivene glikokaliksom, a ona adsorbira enzime uključene u parijetalnu probavu. Zbog mikroresica usisna površina se povećava 40 puta.

M ćelije(mikrofold ćelije) su vrsta enterocita.

Goblet enterocites vilozni epitel - jednoćelijske mukozne žlijezde. Oni proizvode ugljikohidratno-proteinske komplekse - mucine, koji obavljaju zaštitnu funkciju i potiču kretanje komponenti hrane u crijevima.

Rice. 10-8. Morfohistološka struktura resica i kripte tankog crijeva

Debelo crevo

Debelo crevo sastoji se od mukozne, submukozne, mišićne i serozne membrane.

Sluzokoža čini reljef debelog crijeva - nabore i kripte. U debelom crijevu nema resica. Epitel sluzokože je jednoslojan, cilindričan, obrubljen i sadrži iste ćelije kao i epitel kripti tankog crijeva - obrubljene, peharaste endokrine, bez ivice, Paneth ćelije (sl. 10-9).

Submukoza je formirana od labavog vlaknastog vezivnog tkiva.

Muscularis propria ima dva sloja. Unutrašnji kružni sloj i vanjski uzdužni sloj. Uzdužni sloj nije kontinuiran, već se formira

tri uzdužne trake. Kraći su od crijeva i stoga je crijevo sastavljeno u “harmoniku”.

Seroza se sastoji od labavog vlaknastog vezivnog tkiva i mezotela i ima izbočine koje sadrže masno tkivo.

Glavne razlike između zida debelog creva (sl. 10-9) i tankog zida (sl. 10-8) su: 1) odsustvo resica u reljefu sluzokože. Štaviše, kripte imaju veću dubinu nego u tankom crijevu; 2) prisustvo velikog broja peharastih ćelija i limfocita u epitelu; 3) prisustvo velikog broja pojedinačnih limfoidnih čvorova i odsustvo Peyerovih zakrpa u lamini propria; 4) uzdužni sloj nije kontinuiran, već formira tri trake; 5) prisustvo izbočina; 6) prisustvo masnih naslaga u seroznoj membrani.

Rice. 10-9. Morfohistološka struktura debelog crijeva

Električna aktivnost mišićnih stanica želuca i crijeva

Glatke mišiće crijeva čine male ćelije u obliku vretena koje se formiraju hrpe i formiranje unakrsnih veza sa susjednim snopovima. Unutar jednog snopa ćelije su međusobno povezane i mehanički i električni. Zahvaljujući takvim električnim kontaktima, akcioni potencijali se šire (kroz međustanične praznine: praznine) za cijeli snop (a ne samo za pojedinačne mišićne ćelije).

Mišićne ćelije antruma želuca i crijeva obično se odlikuju ritmičkim fluktuacijama membranskog potencijala (spori talasi) amplituda 10-20 mV i frekvencija 3-15/min (sl. 10-10). U trenutku sporih talasa mišićni snopovi su delimično kontrahovani, pa je zid ovih delova gastrointestinalnog trakta u dobrom stanju; ovo se dešava u odsustvu akcionih potencijala. Kada membranski potencijal dostigne graničnu vrijednost i premaši je, generiraju se akcioni potencijali koji slijede jedan za drugim u kratkom intervalu (sekvenca šiljaka). Generisanje akcionih potencijala je uzrokovano Ca 2+ strujom (L-tip Ca 2+ kanala). Povećanje koncentracije Ca 2+ u citosolu izaziva fazne kontrakcije, koje su posebno izražene u distalnom dijelu želuca. Ako se vrijednost potencijala membrane mirovanja približi vrijednosti potencijala praga (ali je ne dostigne; potencijal membrane mirovanja se pomiče prema depolarizaciji), tada počinje spori oscilacijski potencijal

redovno premašuju potencijalni prag. U ovom slučaju se uočava periodičnost u pojavljivanju nizova šiljaka. Glatki mišići se kontrahiraju svaki put kada se generira šiljasti vlak. Učestalost ritmičkih kontrakcija odgovara učestalosti sporih oscilacija membranskog potencijala. Ako se membranski potencijal glatkih mišićnih stanica u mirovanju još više približi graničnom potencijalu, onda se trajanje sekvenci šiljaka povećava. U razvoju grč glatke mišiće. Ako se membranski potencijal mirovanja pomakne prema negativnijim vrijednostima (prema hiperpolarizaciji), tada prestaje aktivnost šiljaka, a time i ritmičke kontrakcije. Ako je membrana još više hiperpolarizirana, tada se smanjuje amplituda sporih valova i tonus mišića, što u konačnici dovodi do paraliza glatkih mišića (atonija). Zbog kojih jonskih struja dolazi do oscilacija membranskog potencijala, još nije jasno; Jedno je jasno: nervni sistem ne utiče na fluktuacije membranskog potencijala. Ćelije svakog mišićnog snopa imaju jednu, jedinstvenu frekvenciju sporih talasa. Budući da su susjedni snopovi međusobno povezani preko električnih međućelijskih kontakata, snop s višom frekvencijom valova (pejsmejker)će nametnuti ovu frekvenciju na susjedni snop sa nižom frekvencijom. Tonična kontrakcija glatkih mišića na primjer, proksimalni želudac, nastaje zbog otvaranja Ca 2+ kanala različitog tipa, koji su zavisni od hemoterapije, a ne napon.

Rice. 10-10. Membranski potencijal glatkih mišićnih ćelija gastrointestinalnog trakta.

1. Sve dok talasni oscilirajući membranski potencijal ćelija glatkih mišića (frekvencija oscilacije: 10 min -1) ostaje ispod graničnog potencijala (40 mV), nema akcionih potencijala (šiljci). 2. Tokom depolarizacije indukovane (npr. istezanjem ili acetilkolinom) šiljak se generiše svaki put kada vrh membranskog potencijalnog talasa pređe graničnu vrednost potencijala. Ove nizove šiljaka prate ritmičke kontrakcije glatkih mišića. 3. Šiljci se stvaraju kontinuirano ako minimalne vrijednosti fluktuacija membranskog potencijala leže iznad granične vrijednosti. Razvija se produžena kontrakcija. 4. Akcijski potencijali se ne stvaraju sa jakim pomacima u membranskom potencijalu ka depolarizaciji. 5. Hiperpolarizacija membranskog potencijala uzrokuje slabljenje sporih potencijalnih oscilacija, a glatki mišići se potpuno opuštaju: atonija

Refleksi gastroenteralnog nervnog sistema

Neki refleksi gastrointestinalnog trakta su intrinzični gastroenterološki (lokalni) refleksi, u kojoj senzorni aferentni neuron aktivira ćeliju nervnog pleksusa koja inervira susjedne ćelije glatkih mišića. Dejstvo na ćelije glatkih mišića može biti ekscitatorno ili inhibitorno, u zavisnosti od toga koji je tip neurona pleksusa aktiviran (sl. 10-11 2, 3). Drugi refleksi uključuju motorne neurone koji se nalaze proksimalno ili distalno od mjesta stimulacije. At peristaltički refleks(na primjer, kao rezultat istezanja zida probavne cijevi), pobuđuje se senzorni neuron

(Sl. 10-11 1), koji preko inhibitornog interneurona ima inhibicijski učinak na uzdužne mišiće proksimalno ležećih dijelova probavne cijevi, a dezinhibicijski na kružne mišiće (Sl. 10-11 4) . Istovremeno, uzdužni mišići se aktiviraju distalno kroz ekscitatorni interneuron (cijev za hranu se skraćuje), a kružni mišići se opuštaju (sl. 10-11 5). Peristaltički refleks pokreće složenu seriju motoričkih događaja uzrokovanih istezanjem mišićnog zida probavne cijevi (npr. jednjaka; slika 10-11).

Pomeranje bolusa pomera mesto refleksne aktivacije distalnije, što opet pomera bolus, što rezultira praktično kontinuiranim transportom u distalnom pravcu.

Rice. 10-11. Refleksni lukovi refleksa gastroenteralnog nervnog sistema.

Ekscitacija aferentnog neurona (svijetlozelene boje) zbog kemijskog ili, kako je prikazano na slici (1), mehaničkog stimulusa (istezanje stijenke cijevi za hranu zbog bolusa hrane) aktivira u najjednostavnijem slučaju samo jedan ekscitator ( 2) ili samo jedan inhibitorni motorni ili sekretorni neuron (3). Refleksi gastroenteralnog nervnog sistema obično se odvijaju prema složenijim obrascima prebacivanja. U peristaltičkom refleksu, na primjer, neuron koji je pobuđen istezanjem (svijetlozeleni) pobuđuje u uzlaznom smjeru (4) inhibitorni interneuron (ljubičasta), koji zauzvrat inhibira ekscitatorni motorni neuron (tamnozeleni) koji inervira uzdužne mišiće i uklanja inhibiciju inhibicionog motornog neurona (crveni) kružnog mišića (kontrakcija). Istovremeno, u silaznom smjeru (5) aktivira se ekscitatorni interneuron (plavi) koji preko ekscitatornih ili inhibitornih motornih neurona u distalnom dijelu crijeva izaziva kontrakciju longitudinalnih mišića i opuštanje kružnih mišića.

Parasimpatička inervacija gastrointestinalnog trakta

Gastrointestinalni trakt inervira autonomni nervni sistem (parasimpatikus(Sl. 10-12) i simpatičan inervacija - eferentni nervi), kao i visceralni aferenti(aferentna inervacija). Parasimpatička preganglijska vlakna, koja inerviraju veći dio probavnog trakta, dolaze kao dio vagusnih nerava (N. vagus) iz duguljaste moždine i kao dio karličnih nerava (Nn. pelvici) iz sakralne kičmene moždine. Parasimpatički sistem šalje vlakna u ekscitatorne (holinergičke) i inhibitorne (peptidergične) ćelije intermuskularnog nervnog pleksusa. Preganglijska simpatička vlakna počinju od ćelija koje leže u bočnim rogovima sternolumbalne kičmene moždine. Njihovi aksoni inerviraju krvne sudove crijeva ili se približavaju stanicama nervnih pleksusa, vršeći inhibitorni učinak na njihove ekscitatorne neurone. Visceralni aferenti koji potiču iz zida gastrointestinalnog trakta prolaze kao dio vagusnih nerava (N. vagus), kao dio splanhničkih nerava (Nn. splanchnici) i karličnih nerava (Nn. pelvici) na produženu moždinu, simpatičke ganglije i kičmenu moždinu. Simpatički i parasimpatički nervni sistem uključeni su u mnoge gastrointestinalne reflekse, uključujući refleks dilatacije i intestinalne pareze.

Iako se refleksni akti koje izvode nervni pleksusi gastrointestinalnog trakta mogu javiti nezavisno od uticaja centralnog nervnog sistema (CNS), oni su pod kontrolom centralnog nervnog sistema, što pruža određene prednosti: (1) delovi digestivni trakt udaljeni jedan od drugog mogu brzo razmjenjivati ​​informacije kroz centralni nervni sistem i na taj način koordinirati svoje funkcije, (2) funkcije probavnog trakta mogu biti podređene važnijim interesima tijela, (3) informacije iz gastrointestinalni trakt se može integrirati na različitim nivoima mozga; što, na primjer, u slučaju bolova u trbuhu, može izazvati čak i svjesne senzacije.

Inervaciju gastrointestinalnog trakta obezbeđuju autonomni nervi: parasimpatička i simpatička vlakna i, pored toga, aferentna vlakna, takozvani visceralni aferenti.

Parasimptotički nervi gastrointestinalni trakt izlazi iz dva nezavisna odeljka centralnog nervnog sistema (sl. 10-12). Nervi koji opslužuju jednjak, želudac, tanko crijevo i uzlazno debelo crijevo (kao i gušterača, žučna kesa i jetra) potiču od neurona u produženoj moždini. (duguljasta medula),čiji aksoni formiraju vagusni nerv (N. vagus), dok inervacija preostalih dijelova gastrointestinalnog trakta počinje od neurona sakralna kičmena moždina,čiji aksoni formiraju karlične nerve (Nn. pelvici).

Rice. 10-12. Parasimpatička inervacija gastrointestinalnog trakta

Utjecaj parasimpatičkog nervnog sistema na neurone mišićnog pleksusa

U cijelom probavnom traktu, parasimpatička vlakna aktiviraju ciljne stanice preko nikotinskih holinergičkih receptora: jedna vrsta vlakana formira sinapse na holinergički stimulansi, a drugi tip - na peptidergijski (NCNA) inhibitornićelije nervnog pleksusa (sl. 10-13).

Aksoni preganglionskih vlakana parasimpatičkog nervnog sistema prelaze u mienteričnom pleksusu na ekscitatorne holinergičke ili inhibitorne neholinergičko-neadrenergičke (NCNA-ergične) neurone. Postganglijski adrenergički neuroni simpatičkog sistema deluju u većini slučajeva inhibitorno na neurone pleksusa, koji stimulišu motornu i sekretornu aktivnost.

Rice. 10-13. Inervacija gastrointestinalnog trakta od strane autonomnog nervnog sistema

Simpatična inervacija gastrointestinalnog trakta

Preganglijski holinergički neuroni simpatičkog nervnog sistema leže u intermedijolateralnim stubovima torakalne i lumbalne kičmene moždine(Sl. 10-14). Aksoni neurona simpatičkog nervnog sistema izlaze iz torakalne kičmene moždine kroz prednji

korijene i prolaze kao dio splanhničkih nerava (Nn. splanchnici) To gornji cervikalni ganglion i to prevertebralne ganglije. Tu dolazi do prelaska na postganglijske noradrenergičke neurone, čiji aksoni formiraju sinapse na holinergičnim ekscitatornim ćelijama intermuskularnog pleksusa i preko α-receptora vrše inhibitorno uticaj na ove ćelije (vidi sliku 10-13).

Rice. 10-14. Simpatična inervacija gastrointestinalnog trakta

Aferentna inervacija gastrointestinalnog trakta

U nervima koji obezbeđuju inervaciju gastrointestinalnog trakta, u procentima ima više aferentnih nego eferentnih vlakana. Senzorni nervni završeci su nespecijalizovani receptori. Jedna grupa nervnih završetaka je lokalizovana u vezivnom tkivu sluznice pored njenog mišićnog sloja. Pretpostavlja se da funkcionišu kao hemoreceptori, ali još nije jasno koje od supstanci koje se reapsorbuju u crevima aktiviraju ove receptore. Možda je peptidni hormon uključen u njihovu aktivaciju (parakrino djelovanje). Druga grupa nervnih završetaka nalazi se unutar mišićnog sloja i ima svojstva mehanoreceptora. Reaguju na mehaničke promjene koje su povezane sa kontrakcijom i istezanjem zida probavne cijevi. Aferentna nervna vlakna dolaze iz gastrointestinalnog trakta ili su dio nerava simpatičkog ili parasimpatičkog nervnog sistema. Neka aferentna vlakna dolaze kao dio simpatikusa

nervi formiraju sinapse u prevertebralnim ganglijama. Većina aferenata prolazi kroz pre- i paravertebralne ganglije bez prebacivanja (sl. 10-15). Neuroni aferentnih vlakana leže u senzornim

kičmene ganglije dorzalnih korijena kičmene moždine, a njihova vlakna ulaze u kičmenu moždinu kroz dorzalne korijene. Aferentna vlakna koja prolaze kao dio vagusnog živca formiraju aferentnu vezu refleksi gastrointestinalnog trakta, koji se javljaju uz sudjelovanje parasimpatičkog nerva vagusa. Ovi refleksi su posebno važni za koordinaciju motoričke funkcije jednjaka i proksimalnog želuca. Senzorni neuroni, čiji aksoni idu kao dio vagusnog živca, lokalizirani su u Ganglion nodosum. Oni formiraju veze sa neuronima jezgra solitarnog trakta (Tractus solitarius). Informacije koje prenose dopiru do preganglionskih parasimpatičkih ćelija lokalizovanih u dorzalnom jezgru vagusnog živca (Nucleus dorsalis n. vagi). Aferentna vlakna, koja takođe prolaze kroz karlične nerve (Nn. pelvici), učestvuju u refleksu defekacije.

Rice. 10-15. Kratki i dugi visceralni aferenti.

Duga aferentna vlakna (zelena), čija se ćelijska tijela nalaze u dorzalnim korijenima kičmene ganglije, prolaze kroz pre- i paravertebralne ganglije bez prebacivanja i ulaze u kičmenu moždinu, gdje se ili prebacuju na neurone uzlaznog ili silaznog trakta, ili u istom segmentu kičmene moždine prelaze na preganglijske autonomne neurone, kao u lateralnoj intermedijarnoj sivoj tvari (Substantia intermediolateralis) torakalne kičmene moždine. U kratkim aferentima, refleksni luk se zatvara zbog činjenice da se prelazak na eferentne simpatičke neurone događa u simpatičkim ganglijama.

Osnovni mehanizmi transepitelne sekrecije

Proteini nosači ugrađeni u luminalne i bazolateralne membrane, kao i lipidni sastav ovih membrana, određuju polaritet epitela. Možda najvažniji faktor koji određuje polaritet epitela je prisustvo sekretirajućih epitelnih ćelija u bazolateralnoj membrani Na + /K + -ATPaza (Na + /K + - “pumpa”), osjetljiv na oubain. Na + /K + -ATPaza pretvara hemijsku energiju ATP-a u elektrohemijske gradijente Na + i K + usmerene u ili van ćelije, respektivno (primarni aktivni transport). Energija iz ovih gradijenata može se ponovo iskoristiti za aktivan transport drugih molekula i jona kroz ćelijsku membranu protiv njihovog elektrohemijskog gradijenta (sekundarni aktivni transport). Za to su potrebni specijalizirani transportni proteini, tzv nosači, koji ili obezbeđuju istovremeni prenos Na + u ćeliju zajedno sa drugim molekulima ili ionima (kotransport), ili razmenjuju Na + za

druge molekule ili jone (antiport). Izlučivanje jona u lumen probavne cijevi stvara osmotske gradijente, tako da voda prati ione.

Aktivno lučenje kalijuma

U epitelnim ćelijama, K + se aktivno akumulira uz pomoć Na + -K + pumpe koja se nalazi u bazolateralnoj membrani, a Na + se ispumpava iz ćelije (Sl. 10-16). U epitelu koji ne luči K+, K+ kanali se nalaze na istom mestu gde se nalazi pumpa (sekundarna upotreba K+ na bazolateralnoj membrani, videti sl. 10-17 i sl. 10-19). Jednostavan mehanizam za lučenje K+ može se postići umetanjem brojnih K+ kanala u luminalnu membranu (umjesto bazolateralne membrane), tj. u membranu epitelne ćelije sa strane lumena probavne cijevi. U tom slučaju, K+ akumuliran u ćeliji ulazi u lumen digestivne cijevi (pasivno; sl. 10-16), a anjoni slijede K+, što rezultira osmotskim gradijentom, pa se voda oslobađa u lumen digestivnog sustava. tube.

Rice. 10-16. Transepitelna sekrecija KCl.

Na+/K + -ATPaza, lokalizovana u bazolateralnoj ćelijskoj membrani, kada se koristi 1 mol ATP, „ispumpa“ 3 mola Na+ jona iz ćelije i „ispumpa“ 2 mola K+ u ćeliju. Dok Na+ ulazi u ćeliju krozNa+-kanala koji se nalaze u bazolateralnoj membrani, K + -joni napuštaju ćeliju kroz K+ -kanale lokalizirane u luminalnoj membrani. Kao rezultat kretanja K+ kroz epitel, uspostavlja se pozitivan transepitelni potencijal u lumenu probavne cijevi, uslijed čega Cl- joni intercelularno (kroz čvrste spojeve između epitelnih stanica) također jure u lumen digestivnu cijev. Kao što pokazuju stehiometrijske vrijednosti na slici, 2 mola K+ se oslobađa po 1 molu ATP-a

Transepitelna sekrecija NaHCO 3

Većina sekretirajućih epitelnih ćelija prvo luči anion (npr. HCO 3 -). Pokretačka snaga ovog transporta je elektrohemijski Na+ gradijent usmeren iz ekstracelularnog prostora u ćeliju, koji se uspostavlja zahvaljujući mehanizmu primarnog aktivnog transporta koji vrši Na + -K + pumpa. Potencijalnu energiju gradijenta Na+ koriste proteini nosači, pri čemu se Na+ prenosi preko ćelijske membrane u ćeliju zajedno sa drugim jonom ili molekulom (kotransport) ili se zamjenjuje za drugi ion ili molekul (antiport).

Za lučenje HCO 3 -(npr. kanali pankreasa, Brunnerove žlijezde ili žučni kanali) zahtijevaju Na + /H + izmjenjivač u bazolateralnoj ćelijskoj membrani (Slika 10-17). H + joni se uklanjaju iz ćelije pomoću sekundarnog aktivnog transporta, ostavljajući u njoj OH - ione, koji u interakciji sa CO 2 formiraju HCO 3 - . Karboanhidraza djeluje kao katalizator u ovom procesu. Nastali HCO 3 - napušta ćeliju u smjeru lumena gastrointestinalnog trakta ili kroz kanal (sl. 10-17) ili uz pomoć proteina nosača koji vrši razmjenu C1 - / HCO 3 -. Po svoj prilici, oba mehanizma su aktivna u kanalu pankreasa.

Rice. 10-17. Transepitelna sekrecija NaHCO 3 postaje moguća kada se H+ joni aktivno uklanjaju iz ćelije kroz bazolateralnu membranu. Za to je zaslužan protein nosač koji mehanizmom sekundarnog aktivnog transporta osigurava prijenos H+ jona. Pokretačka snaga za ovaj proces je Na + hemijski gradijent koji održava Na + /K + -ATPaza. (Za razliku od slike 10-16, K+ joni izlaze iz ćelije kroz bazolateralnu membranu kroz K+ kanale, ulazeći u ćeliju kao rezultat rada Na + /K + -ATPaze). Za svaki H + ion koji napusti ćeliju ostaje jedan OH - ion, koji se vezuje za CO 2, formirajući HCO 3 -. Ovu reakciju katalizira karboanhidraza. HCO 3 - difundira kroz anjonske kanale u lumen kanala, što dovodi do pojave transepitelnog potencijala, u kojem je sadržaj lumena kanala negativno nabijen u odnosu na intersticij. Pod uticajem takvog transepitelnog potencijala, ioni Na+ jure u lumen kanala kroz čvrste spojeve između ćelija. Kvantitativna ravnoteža pokazuje da je za lučenje 3 mola NaHCO 3 potreban 1 mol ATP-a

Transepitelna sekrecija NaCl

Većina izlučujućih epitelnih ćelija prvo luči anion (npr. Cl-). Pokretačka snaga ovog transporta je elektrohemijski Na + gradijent usmeren iz ekstracelularnog prostora u ćeliju, koji se uspostavlja zahvaljujući mehanizmu primarnog aktivnog transporta koji vrši Na + -K + pumpa. Potencijalnu energiju gradijenta Na+ koriste proteini nosači, pri čemu se Na+ prenosi preko ćelijske membrane u ćeliju zajedno sa drugim jonom ili molekulom (kotransport) ili se zamjenjuje za drugi ion ili molekul (antiport).

Sličan mehanizam je odgovoran za primarnu sekreciju Cl-, koji daje pokretačke snage za proces lučenja tečnosti u terminalu.

dijelovi pljuvačnih žlijezda u ustima, u acinusima pankreasa, kao iu suznim žlijezdama. Umjesto izmjenjivača Na + /H + u bazolateralna membrana epitelnim ćelijama ovih organa lokalizovan je transporter koji obezbeđuje konjugovani prenos Na + -K + -2Cl - (kotransport; pirinač. 10-18). Ovaj transporter koristi Na + gradijent da (sekundarno aktivan) akumulira Cl - u ćeliji. Iz ćelije, Cl - može pasivno izaći kroz ionske kanale luminalne membrane u lumen kanala žlijezde. U tom slučaju, negativni transepitelni potencijal nastaje u lumenu kanala, a Na + juri u lumen kanala: u ovom slučaju, kroz uske spojeve između stanica (međućelijski transport). Visoka koncentracija NaCl u lumenu kanala stimulira protok vode duž osmotskog gradijenta.

Rice. 10-18. Varijanta transepitelne sekrecije NaCl, koja zahtijeva aktivnu akumulaciju Cl - u ćeliji. U gastrointestinalnom traktu za to su odgovorna najmanje dva mehanizma (vidi i sliku 10-19), od kojih jedan zahtijeva transporter lokaliziran u bazolateralnoj membrani kako bi se osigurao istovremeni prijenos Na + -2Cl - -K + preko membrane (kotransport). Djeluje pod kemijskim gradijentom Na+, koji se zauzvrat održava pomoću Na+/K+ -ATPaze. K+ joni ulaze u ćeliju kako putem kotransportnog mehanizma tako i preko Na+/K+-ATPaze i izlaze iz ćelije kroz bazolateralnu membranu, a Cl – izlazi iz ćelije kroz kanale lokalizovane u luminalnoj membrani. Vjerojatnost njihovog otvaranja se povećava zbog cAMP (tanko crijevo) ili citosolnog Ca 2+ (terminalni dijelovi žlijezda, acini). Negativan transepitelni potencijal nastaje u lumenu kanala, osiguravajući međućelijsku sekreciju Na+. Kvantitativna ravnoteža pokazuje da se po 1 molu ATP-a oslobađa 6 mola NaCl

Transepitelna sekrecija NaCl (opcija 2)

Ovaj drugačiji mehanizam sekrecije uočen je u ćelijama acinusa pankreasa, koji

imaju dva nosača lokalizovana u bazolateralnoj membrani i obezbeđuju ionsku izmjenu Na + /H + i C1 - /HCO 3 - (antiport; sl. 10-19).

Rice. 10-19. Varijanta transepitelne sekrecije NaCl (vidi i sl. 10-18) koja počinje činjenicom da se uz pomoć bazolateralnog Na + /H + izmjenjivača (kao na slici 10-17) akumuliraju ioni HCO 3 - u ćeliji. Međutim, kasnije ovaj HCO 3 - (za razliku od slike 10-17) napušta ćeliju koristeći Cl - -HCO 3 - transporter (antiport) koji se nalazi na bazolateralnoj membrani. Kao rezultat toga, Cl - kao rezultat („tercijarnog“) aktivnog transporta ulazi u ćeliju. Kroz Cl - kanale koji se nalaze u luminalnoj membrani, Cl - izlazi iz ćelije u lumen kanala. Kao rezultat, u lumenu kanala se uspostavlja transepitelni potencijal, pri čemu sadržaj lumena kanala nosi negativan naboj. Na +, pod uticajem transepitelijalnog potencijala, juri u lumen kanala. Energetski bilans: ovdje se na 1 mol utrošenog ATP-a oslobađa 3 mola NaCl, tj. 2 puta manje nego u slučaju mehanizma opisanog na sl. 10-18 (DPC = difenilamin karboksilat; SITS = 4-acetamino-4"-izotiocijan-2,2"-disulfonestilben)

Sinteza izlučenih proteina u gastrointestinalnom traktu

Određene ćelije sintetiziraju proteine ​​ne samo za svoje potrebe, već i za izlučivanje. Messenger RNA (mRNA) za sintezu izvoznih proteina ne nosi samo informacije o sekvenci aminokiselina proteina, već i o signalnoj sekvenci aminokiselina uključenih na početku. Signalna sekvenca osigurava da protein sintetiziran na ribosomu uđe u šupljine grubog endoplazmatskog retikuluma (RER). Nakon cijepanja aminokiselinske signalne sekvence, protein ulazi u Golgijev kompleks i, konačno, u kondenzirajuće vakuole i zrele skladišne ​​granule. Ako je potrebno, oslobađa se iz ćelije kao rezultat egzocitoze.

Prva faza svake sinteze proteina je ulazak aminokiselina u bazolateralni dio stanice. Uz pomoć aminoacil-tRNA sintetaze, aminokiseline se vezuju za odgovarajuću transfernu RNK (tRNA), koja ih dostavlja na mjesto sinteze proteina. Izvodi se sinteza proteina

pada na ribozomi, koji "čitaju" informacije o sekvenci aminokiselina u proteinu iz glasničke RNK (emitovanje). mRNA za protein namijenjen za izvoz (ili za integraciju u ćelijsku membranu) nosi ne samo informacije o sekvenci aminokiselina peptidnog lanca, već i informacije o signalna sekvenca aminokiselina (signalni peptid). Dužina signalnog peptida je oko 20 aminokiselinskih ostataka. Kada je signalni peptid spreman, on se odmah vezuje za citosolni molekul koji prepoznaje signalne sekvence - SRP(čestica za prepoznavanje signala). SRP blokira sintezu proteina dok se cijeli ribosomski kompleks ne veže za njega SRP receptor(protein za privez) grubi citoplazmatski retikulum (RER). Nakon toga, sinteza počinje ponovo, a protein se ne oslobađa u citosol i ulazi u RER šupljine kroz pore (sl. 10-20). Nakon završetka translacije, signalni peptid se odcjepljuje od strane peptidaze smještene u RER membrani i novi proteinski lanac je spreman.

Rice. 10-20. Sinteza proteina namijenjenog za izvoz u ćeliju koja luči protein.

1. Ribosom se vezuje za lanac mRNA, a kraj sintetizovanog peptidnog lanca počinje da izlazi iz ribozoma. Signalna sekvenca aminokiselina (signalni peptid) proteina namijenjenog za izvoz vezuje se za molekul koji prepoznaje signalne sekvence (SRP, čestica za prepoznavanje signala). SRP blokira poziciju u ribosomu (mjesto A) kojoj se tRNA sa vezanom aminokiselinom približava tokom sinteze proteina. 2. Kao rezultat, translacija je suspendovana i (3) SRP se, zajedno sa ribosomom, vezuje za SRP receptor koji se nalazi na membrani grubog endoplazmatskog retikuluma (RER), tako da kraj peptidnog lanca završava u ( hipotetička) pora RER membrane. 4. SRP se odcijepi 5. Translacija se može nastaviti i peptidni lanac raste u RER šupljini: translokacija

Lučenje proteina u gastrointestinalnom traktu

koncentrati. Takve vakuole se pretvaraju u zrele sekretorne granule, koji se skupljaju u luminalnom (apikalnom) dijelu ćelije (sl. 10-21 A). Iz ovih granula, protein se oslobađa u ekstracelularni prostor (na primjer, u lumen acinusa) zbog činjenice da se membrana granula spaja sa ćelijskom membranom i puca: egzocitoza(Sl. 10-21 B). Egzocitoza je proces koji stalno traje, ali ga uticaj nervnog sistema ili humoralna stimulacija može značajno ubrzati.

Rice. 10-21. Izlučivanje proteina namijenjenog za izvoz u ćeliju koja luči protein.

A- tipično egzokrino ćelija koja luči proteinsadrži u bazalnom dijelu ćelije gusto zbijene slojeve grubog endoplazmatskog retikuluma (RER), na čijim se ribosomima sintetišu izvezeni proteini (vidi sliku 10-20). Na glatkim krajevima RER-a, vezikule koje sadrže proteine ​​se oslobađaju i transportuju do njih cis-regije Golgijevog aparata (posttranslaciona modifikacija), od čijih se trans-regija izdvajaju kondenzacijske vakuole. Konačno, na apikalnoj strani ćelije leže brojne zrele sekretorne granule koje su spremne za egzocitozu (panel B). B- Slika pokazuje egzocitozu. Tri donje vezikule zatvorene membranom (sekretorne granule; panel A) su još uvijek slobodne u citosolu, dok je vezikula u gornjem lijevom dijelu uz unutrašnju stranu plazma membrane. Membrana vezikula u gornjem desnom uglu se već spojila sa plazma membranom, a sadržaj vezikule se izliva u lumen kanala

Protein koji se sintetizira u šupljini RER pakuje se u male vezikule, koje su odvojene od RER. Vezikule koje sadrže protein pristup Golgijev kompleks i stapaju se sa njegovom membranom. Peptid je modifikovan u Golgijevom kompleksu (post-translacijska modifikacija), na primjer, on se glikolizira, a zatim ostavlja Golgijev kompleks unutra kondenzacijske vakuole. U njima je protein ponovo modifikovan i

Regulacija procesa sekrecije u gastrointestinalnom traktu

Egzokrine žlijezde digestivnog trakta, koje se nalaze izvan zidova jednjaka, želuca i crijeva, inervirane su eferentima simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema. Žlijezde u zidu probavne cijevi inervirane su živcima submukoznog pleksusa. Epitel sluzokože i u njega ugrađene žlijezde sadrže endokrine stanice koje oslobađaju gastrin, holecistokinin, sekretin, GIP (peptid koji oslobađa inzulin ovisan o glukozi) i histamin. Nakon što se otpuste u krv, ove tvari reguliraju i koordiniraju pokretljivost, lučenje i probavu u gastrointestinalnom traktu.

Mnoge, možda čak i sve sekretorne ćelije u mirovanju luče male količine tečnosti, soli i proteina. Za razliku od reapsorbirajućeg epitela, u kojem transport tvari ovisi o Na + gradijentu koji osigurava aktivnost Na + /K + -ATPaze bazolateralne membrane, nivo sekrecije se može značajno povećati ako je potrebno. Stimulacija sekrecije može se izvesti kao nervni sistem tako i humoralni.

U cijelom gastrointestinalnom traktu, stanice koje sintetiziraju hormone su razbacane između epitelnih stanica. Oni oslobađaju niz signalnih supstanci: neke od njih se transportuju kroz krvotok do svojih ciljnih stanica (endokrino djelovanje), drugi - parahormoni - djeluju na susjedne ćelije (parakrino djelovanje). Hormoni ne utiču samo na ćelije uključene u lučenje različitih supstanci, već i na glatke mišiće gastrointestinalnog trakta (stimulišući njegovu aktivnost ili je inhibirajući). Osim toga, hormoni mogu imati trofički ili antitrofični učinak na ćelije gastrointestinalnog trakta.

Endokrine ćelije gastrointestinalnog trakta su u obliku bočice, sa uskim dijelom opremljenim mikroresicama i usmjerenim prema lumenu crijeva (sl. 10-22 A). Za razliku od epitelnih ćelija koje obezbeđuju transport supstanci, u blizini bazolateralne membrane endokrinih ćelija mogu se naći granule sa proteinima, koje učestvuju u procesima transporta u ćeliju i dekarboksilacije supstanci prekursora amina. Endokrine ćelije sintetiziraju, uključujući biološki aktivne 5-hidroksitrimptamin. Takve

endokrine ćelije se nazivaju APUD (apsorpcija prekursora amina i dekarboksilacija)ćelije, budući da sve sadrže transportere neophodne za unos triptofana (i histidina) i enzime koji osiguravaju dekarboksilaciju triptofana (i histidina) u triptamin (i histamin). Ukupno, postoji najmanje 20 signalnih supstanci koje se proizvode u endokrinim stanicama želuca i tankog crijeva.

Gastrin, uzet kao primjer, sintetizira se i pusti WITH(asrin)-ćelije. Dvije trećine G ćelija nalazi se u epitelu koji oblaže antrum želuca, a jedna trećina se nalazi u mukoznom sloju duodenuma. Gastrin postoji u dva aktivna oblika G34 I G17(brojevi u nazivu označavaju broj aminokiselinskih ostataka koji čine molekul). Oba oblika se međusobno razlikuju po mjestu sinteze u probavnom traktu i biološkom poluživotu. Biološka aktivnost oba oblika gastrina je posljedica C-terminus peptida-Probajte-Met-Asp-Phe(NH2). Ova sekvenca aminokiselinskih ostataka se također nalazi u sintetičkom pentagastrinu, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2), koji se unosi u tijelo radi dijagnosticiranja sekretorne funkcije želuca.

podsticaj za pustiti gastrin u krvi je prvenstveno prisustvo proizvoda razgradnje proteina u želucu ili u lumenu duodenuma. Eferentna vlakna vagusnog živca također stimuliraju oslobađanje gastrina. Vlakna parasimpatičkog nervnog sistema aktiviraju G ćelije ne direktno, već preko interneurona koji oslobađaju GPR(Peptid koji oslobađa gastrin). Oslobađanje gastrina u antrumu želuca je inhibirano kada se pH vrijednost želučanog soka smanji na nivo manji od 3; Tako nastaje negativna povratna sprega, uz pomoć koje se previše ili predugo zaustavlja lučenje želučanog soka. S jedne strane, niski pH nivoi direktno inhibiraju G ćelije antrum želuca, a sa druge strane, stimuliše susedni D ćelije koji oslobađaju somatostatin (SIH). Nakon toga, somatostatin ima inhibitorni efekat na G ćelije (parakrini efekat). Druga mogućnost za inhibiciju lučenja gastrina je da vlakna vagusnog živca mogu stimulirati lučenje somatostatina iz D stanica putem CGRP(peptid vezan za kalcitonin)- ergički interneuroni (sl. 10-22 B).

Rice. 10-22. Regulacija sekrecije.

A- endokrine ćelije gastrointestinalnog trakta. B- regulacija lučenja gastrina u antrumu želuca

Reapsorpcija natrijuma u tankom crijevu

Glavni odjeli u kojima se odvijaju procesi reapsorpcija(ili u ruskoj terminologiji usisavanje) u gastrointestinalnom traktu su jejunum, ileum i gornji dio debelog crijeva. Specifičnost jejunuma i ileuma je da je površina njihove luminalne membrane povećana za više od 100 puta zbog crijevnih resica i visokog ruba četkice.

Mehanizmi pomoću kojih se soli, voda i hranjive tvari reapsorbiraju slični su bubrežnim. Transport supstanci kroz epitelne ćelije gastrointestinalnog trakta zavisi od aktivnosti Na + /K + -ATPaze ili H + /K + -ATPaze. Različita inkorporacija transportera i jonskih kanala u luminalnu i/ili bazolateralnu ćelijsku membranu određuje koja će se supstanca reapsorbirati iz ili izlučiti u lumen digestivne cijevi.

Poznato je nekoliko mehanizama apsorpcije za tanko i debelo crijevo.

Za tanko crijevo, mehanizmi apsorpcije prikazani na Sl. 10-23 A i

pirinač. 10-23 V.

Mehanizam 1(Sl. 10-23 A) je primarno lokalizovan u jejunumu. N / A+ -joni ovdje prelaze granicu kista uz pomoć raznih proteini nosači koji koriste energiju (elektrohemijskog) Na+ gradijenta usmjerenu u ćeliju za reapsorpciju glukoza, galaktoza, aminokiseline, fosfati, vitamini i druge supstance, pa te supstance ulaze u ćeliju kao rezultat (sekundarnog) aktivnog transporta (kotransporta).

Mehanizam 2(Sl. 10-23 B) je svojstven jejunumu i žučnoj kesi. Zasniva se na istovremenoj lokalizaciji dva nosioci u luminalnoj membrani, obezbeđujući jonsku izmjenu Na+/H+ I Cl - /HCO 3 - (antiport), koji omogućava da se NaCl reapsorbuje.

Rice. 10-23. Reapsorpcija (apsorpcija) Na+ u tankom crijevu.

A- spojena reapsorpcija Na +, Cl - i glukoze u tankom crijevu (prvenstveno u jejunumu). Elektrohemijski gradijent Na+ usmjeren u ćeliju, koji se održava pomoću Na+/ K+ -ATPaza, služi kao pokretačka snaga za luminalni transporter (SGLT1), uz pomoć kojeg mehanizmom sekundarnog aktivnog transporta Na+ i glukoza ulaze u ćeliju (kotransport). Budući da Na+ ima naboj, a glukoza neutralna, luminalna membrana je depolarizirana (elektrogeni transport). Sadržaj probavne cijevi dobiva negativan naboj, koji pospješuje reapsorpciju Cl - kroz uske međustanične spojeve. Glukoza napušta ćeliju kroz bazolateralnu membranu putem mehanizma olakšane difuzije (transporter glukoze GLUT2). Kao rezultat, po molu utrošenog ATP-a, 3 mola NaCl i 3 mola glukoze se reapsorbuju. Mehanizmi reapsorpcije neutralnih aminokiselina i niza organskih supstanci slični su onima opisanim za glukozu.B- Reapsorpcija NaCl zbog paralelne aktivnosti dva transportera luminalne membrane (jejunum, žučna kesa). Ako su nosač koji vrši razmjenu Na + /H + (antiport) i transporter koji osigurava razmjenu Cl - /HCO 3 - (antiport) ugrađeni u blizini u ćelijsku membranu, onda kao rezultat njihovog rada, Na + i Cl - joni će se akumulirati u ćeliji. Za razliku od sekrecije NaCl, gdje se oba transportera nalaze na bazolateralnoj membrani, u ovom slučaju su oba transportera lokalizirana u luminalnoj membrani (reapsorpcija NaCl). Hemijski gradijent Na+ je pokretačka snaga za lučenje H+. H+ joni ulaze u lumen probavne cijevi, a OH - ioni ostaju u ćeliji, koji reagiraju sa CO 2 (katalizator reakcije je karboanhidraza). HCO 3 - anioni se akumuliraju u ćeliji, čiji hemijski gradijent daje pokretačku snagu za nosač koji transportuje Cl - u ćeliju. Cl - napušta ćeliju kroz bazolateralne Cl - kanale. (u lumenu digestivne cijevi, H + i HCO 3 - međusobno reaguju i formiraju H 2 O i CO 2). U ovom slučaju, 3 mola NaCl na 1 mol ATP-a se reapsorbuje

Reapsorpcija natrijuma u debelom crijevu

Mehanizmi kojima se apsorpcija odvija u debelom crijevu donekle se razlikuju od onih u tankom crijevu. Ovdje također možemo razmotriti dva mehanizma koja dominiraju u ovom dijelu, kao što je ilustrovano na Sl. 10-23 kao mehanizam 1 (sl. 10-24 A) i mehanizam 2 (sl. 10-24 B).

Mehanizam 1(Sl. 10-24 A) dominira u proksimalnoj regiji debelog crijeva. Njegova suština je da Na+ ulazi kroz ćeliju luminalni Na + kanali.

Mehanizam 2(Sl. 10-24 B) je predstavljen u debelom crijevu zahvaljujući K + /H + -ATPazi koja se nalazi na luminalnoj membrani, K + joni se primarno aktivno reapsorbuju.

Rice. 10-24. Reapsorpcija (apsorpcija) Na+ u debelom crijevu.

A- Reapsorpcija Na+ kroz luminal Na+-kanale (prvenstveno u proksimalnom kolonu). Duž gradijenta jona usmjerenih u ćeliju Na+mogu se reapsorbirati sudjelovanjem u mehanizmima sekundarnog aktivnog transporta pomoću nosača (kotransport ili antiport) i ući u ćeliju pasivno krozNa+-kanali (ENaC = epitelni Na+Kanal), lokaliziran u ćelijskoj membrani lumina. Isto kao na sl. 10-23 A, ovaj mehanizam ulaska Na + u ćeliju je elektrogen, stoga je u ovom slučaju sadržaj lumena cijevi za hranu negativno nabijen, što pospješuje reapsorpciju Cl - kroz međustanične čvrste spojeve. Energetski bilans je kao na sl. 10-23 A, 3 mola NaCl po 1 molu ATP-a.B- rad H + /K + -ATPaze podstiče lučenje H + jona i reapsorpcijaK+ joni mehanizmom primarnog aktivnog transporta (želudac, debelo crijevo). Zbog ove “pumpe” membrane parijetalnih ćelija želuca, koja zahtijeva ATP energiju, H+ joni se akumuliraju u lumenu probavnog cijevi u vrlo visokim koncentracijama (ovaj proces inhibira omeprazol). H + /K + -ATPaza u debelom crevu podstiče reapsorpciju KHCO 3 (inhibira oubain). Za svaki izlučeni H+ jon, u ćeliji ostaje OH - jon, koji reaguje sa CO 2 (katalizator reakcije je karboanhidraza) i formira HCO 3 - . HCO 3 - napušta parijetalnu ćeliju kroz bazolateralnu membranu pomoću transportera koji osigurava razmjenu Cl - /HCO 3 - (antiport; ovdje nije prikazano), izlazak HCO 3 - iz epitelne ćelije debelog crijeva odvija se kroz HCO^ kanal . Za 1 mol reapsorbiranog KHCO 3 troši se 1 mol ATP-a, tj. Govorimo o prilično “skupom” procesu. U ovom slučajuNa+/K + -ATPaza ne igra značajnu ulogu u ovom mehanizmu, stoga je nemoguće utvrditi stehiometrijski odnos između količine utrošenog ATP-a i količine prenesenih supstanci

Egzokrina funkcija pankreasa

Pankreas ima egzokrini aparat(zajedno sa endokrini dio), koji se sastoji od krajnjih sekcija u obliku grozda - acini(režnjevi). Nalaze se na krajevima razgranatog sistema kanala, čiji epitel izgleda relativno ujednačeno (sl. 10-25). U poređenju s drugim egzokrinim žlijezdama, gušterača je posebno uočljiva po potpunom odsustvu mioepitelnih stanica. Potonje u drugim žlijezdama podržavaju terminalne dijelove tijekom sekrecije, kada se povećava pritisak u izvodnim kanalima. Odsustvo mioepitelnih ćelija u pankreasu znači da acinarne ćelije lako pucaju tokom sekrecije, pa određeni enzimi namenjeni za izvoz u crevo završavaju u intersticijumu pankreasa.

Egzokrini pankreas

luče probavne enzime iz ćelija lobula, koji su rastvoreni u tečnosti neutralnog pH i obogaćeni Cl - jonima, a iz

ćelije izvodnih kanala - alkalna tečnost bez proteina. Probavni enzimi uključuju amilaze, lipaze i proteaze. Bikarbonat u izlučivanju ćelija izvodnih kanala neophodan je za neutralizaciju hlorovodonične kiseline koja sa himusom iz želuca ulazi u duodenum. Acetilholin sa završetaka vagusnog živca aktivira sekreciju u ćelijama lobula, dok se lučenje ćelija u ekskretornim kanalima stimuliše prvenstveno sekretinom koji se sintetiše u S ćelijama sluznice tankog creva. Zbog svog modulacijskog učinka na holinergičku stimulaciju, holecistokinin (CCK) utječe na acinarne stanice, zbog čega se povećava njihova sekretorna aktivnost. Holecistokinin takođe ima stimulativni efekat na nivo sekrecije epitelnih ćelija kanala pankreasa.

Ako je odliv sekreta otežan, kao kod cistične fibroze (cistična fibroza); ako je sok pankreasa posebno viskozan; ili kada je izvodni kanal sužen kao rezultat upale ili naslaga, to može dovesti do upale pankreasa (pankreatitisa).

Rice. 10-25. Struktura egzokrinog pankreasa.

Donji dio slike šematski prikazuje dosadašnju ideju o razgranatom sistemu kanala, na čijim krajevima se nalaze acini (krajnji dijelovi). Uvećana slika pokazuje da su acini zapravo mreža sekretornih tubula povezanih jedni s drugima. Ekstralobularni kanal je povezan kroz tanki intralobularni kanal sa takvim sekretornim tubulima

Mehanizam lučenja bikarbonata ćelijama pankreasa

Gušterača luči oko 2 litre tečnosti dnevno. Tokom probave, nivo sekrecije se višestruko povećava u odnosu na stanje mirovanja. U mirovanju, na prazan želudac, nivo sekrecije je 0,2-0,3 ml/min. Nakon jela, nivo sekrecije se povećava na 4-4,5 ml/min. Ovo povećanje brzine sekrecije kod ljudi postiže se prvenstveno epitelnim ćelijama izvodnih kanala. Dok acini luče neutralan sok bogat hloridima u kojem su otopljeni probavni enzimi, epitel ekskretornih kanala opskrbljuje alkalni fluid s visokom koncentracijom bikarbonata (sl. 10-26), koja kod ljudi iznosi više od 100 mmol. . Kao rezultat miješanja ove sekrecije s himusom koji sadrži HC1, pH se povećava do vrijednosti na kojima se probavni enzimi maksimalno aktiviraju.

Što je veća brzina sekrecije pankreasa, to je veća koncentracija bikarbonata V

sok pankreasa. Gde koncentracija hlorida ponaša se kao zrcalna slika koncentracije bikarbonata, tako da zbir koncentracija oba anjona na svim nivoima sekrecije ostaje isti; jednaka je zbiru jona K+ i Na+, čije koncentracije variraju tako malo koliko i izotoničnost soka pankreasa. Ovakvi omjeri koncentracija supstanci u soku pankreasa mogu se objasniti činjenicom da se u pankreasu luče dvije izotonične tekućine: jedna bogata NaCl (acini), a druga bogata NaHCO 3 (izvodni kanali) (Sl. 10-26 ). U mirovanju, i acini i kanali pankreasa luče malu količinu sekreta. Međutim, u mirovanju prevladava lučenje acinusa, zbog čega je konačni sekret bogat C1 -. Prilikom stimulacije žlezde secretin povećava se nivo sekrecije epitela kanala. U tom smislu, koncentracija klorida se istovremeno smanjuje, jer zbir anjona ne može premašiti (konstantni) zbir kationa.

Rice. 10-26. Mehanizam lučenja NaHCO 3 u stanicama kanala pankreasa sličan je lučenju NaHC0 3 u crijevima, jer ovisi i o Na + /K + -ATPazi lokaliziranoj na bazolateralnoj membrani i transportnom proteinu koji izmjenjuje Na + /H + ione ( antiport) kroz bazolateralnu membranu. Međutim, u ovom slučaju, HCO 3 - ulazi u kanal žlijezde ne kroz ionski kanal, već uz pomoć proteina nosača koji osigurava anionsku izmjenu. Da bi održao svoj rad, Cl - kanal povezan paralelno mora osigurati recikliranje Cl - jona. Ovaj Cl - kanal (CFTR = Regulator transmembranske provodljivosti cistične fibroze) defektno kod pacijenata sa cističnom fibrozom (=cistična fibroza), što čini sekreciju pankreasa viskoznijim i siromašnijim HCO 3 -. Tečnost u kanalu žlezde je negativno naelektrisana u odnosu na intersticijsku tečnost kao rezultat oslobađanja Cl - iz ćelije u lumen kanala (i prodiranja K+ u ćeliju kroz bazolateralnu membranu), što potiče pasivna difuzija Na+ u kanal žlijezde duž međućelijskih čvrstih spojeva. Visok nivo lučenja HCO 3 - očigledno je moguć zato što se HCO 3 - sekundarno aktivno transportuje u ćeliju koristeći protein nosač koji vrši spregnuti transport Na + -HCO 3 - (simport; NBC protein nosač, nije prikazan na slici; SITS transporter protein)

Sastav i svojstva enzima pankreasa

Za razliku od stanica kanala, acinarne ćelije luče digestivni enzimi(Tabela 10-1). Osim toga, opskrba acinima neenzimskih proteina kao što su imunoglobulini i glikoproteini. Probavni enzimi (amilaze, lipaze, proteaze, DNaze) su neophodni za normalnu probavu sastojaka hrane. Postoje podaci

da se skup enzima mijenja u zavisnosti od sastava uzete hrane. Gušterača, kako bi se zaštitila od samoprobavljanja vlastitim proteolitičkim enzimima, luči ih u obliku neaktivnih prekursora. Tako se tripsin, na primjer, luči kao tripsinogen. Kao dodatnu zaštitu, sok pankreasa sadrži inhibitor tripsina, koji sprečava njegovu aktivaciju unutar sekretornih ćelija.

Rice. 10-27. Svojstva najvažnijih probavnih enzima pankreasa koje luče acinarne stanice i acinarni neenzimski proteini (Tabela 10-1)

Tabela 10-1. Enzimi pankreasa

*Mnogi probavni enzimi pankreasa postoje u dva ili više oblika koji se razlikuju po relativnoj molekularnoj težini, optimalnim pH vrijednostima i izoelektričnim točkama

** Klasifikacioni sistem Enzimska komisija, Međunarodna biohemijska unija

Endokrina funkcija pankreasa

Insularni aparat je endokrini pankreas i čini samo 1-2% tkiva, pretežno njegovog egzokrinog dijela. Od toga je oko 20% α -ćelije, u kojima se formira glukagon, 60-70% su β -ćelije, koji proizvode insulin i amilin, 10-15% - δ -ćelije, koji sintetiziraju somatostatin, koji inhibira lučenje inzulina i glukagona. Druga vrsta ćelija je F ćelije proizvodi polipeptid pankreasa (inače poznat kao PP ćelije), koji može biti antagonist holecistokinina. Konačno, postoje i G ćelije koje proizvode gastrin. Brza modulacija oslobađanja hormona u krv je osigurana lokalizacijom ovih endokrinih aktivnih stanica u savezu s Langerhansovim otočićima (tzv.

pa u čast otkrića - njemačkog studenta medicine), dozvoljavajući parakrina kontrola i dodatni direktan intracelularni transport transmiterskih supstanci i supstrata kroz brojne Gap Junctions(čvrsti međućelijski spojevi). Zbog V. pancreatica teče u portalnu venu, koncentracija svih hormona pankreasa u jetri, najvažnijem organu za metabolizam, je 2-3 puta veća nego u ostatku vaskularnog sistema. Uz stimulaciju, ovaj omjer se povećava 5-10 puta.

Generalno, endokrine ćelije luče dva ključa za regulaciju metabolizma ugljikovodika hormon: insulin I glukagon. Lučenje ovih hormona uglavnom zavisi od koncentracija glukoze u krvi i modulirano somatostatin, treći najvažniji hormon ostrvaca, zajedno sa gastrointestinalnim hormonima i autonomnim nervnim sistemom.

Rice. 10-28. Ostrvo Langerhans

Glukagon i inzulin hormoni pankreasa

Glukagon sintetizirano u α -ćelije. Glukagon se sastoji od jednog lanca od 29 aminokiselina i ima molekularnu težinu od 3500 Da (sl. 10-29 A, B). Njegova aminokiselinska sekvenca je homologna sa nekoliko gastrointestinalnih hormona kao što su sekretin, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) i GIP. Sa evolucijske tačke gledišta, ovo je vrlo star peptid koji je zadržao ne samo svoj oblik, već i neke važne funkcije. Glukagon se sintetizira preko preprohormona u α-ćelijama otočića pankreasa. Peptidi slični glukagonu kod ljudi se također dodatno proizvode u različitim crijevnim stanicama (enteroglukagon ili GLP 1). Posttranslacijsko cijepanje proglukagona se odvija različito u različitim stanicama crijeva i pankreasa, tako da se formiraju različiti peptidi čije funkcije još nisu razjašnjene. Glukagon koji cirkulira u krvi je otprilike 50% vezan za proteine ​​plazme; ovaj tzv veliki plazma glukagon, nije biološki aktivan.

Insulin sintetizovan u β -ćelije. Inzulin se sastoji od dva peptidna lanca, A-lanca od 21 i B-lanca od 30 aminokiselina; njegova molekularna težina je oko 6000 Da. Oba lanca su međusobno povezana disulfidnim mostovima (sl. 10-29 B) i formiraju se od prekursora, proinsulin kao rezultat proteolitičkog cijepanja C-lanca (vezujući peptid). Gen za sintezu insulina je lokalizovan na ljudskom hromozomu 11 (sl. 10-29 D). Uz pomoć odgovarajuće mRNA u endoplazmatskom retikulumu (ER) se sintetiše preproinsulin sa molekulskom težinom od 11.500 Da. Kao rezultat razdvajanja signalne sekvence i formiranja disulfidnih mostova između lanaca A, B i C nastaje proinzulin koji u mikrovezikulama

culah se transportuje do Golgijevog aparata. Tamo se C-lanac cijepa od proinzulina i formiraju se heksameri cink-inzulina - skladišni oblik u "zrelim" sekretornim granulama. Pojasnimo da se inzulin različitih životinja i ljudi razlikuje ne samo po sastavu aminokiselina, već i po α-heliksu, koji određuje sekundarnu strukturu hormona. Složenija je tercijarna struktura, koja formira područja (centre) odgovorna za biološku aktivnost i antigena svojstva hormona. Tercijarna struktura monomernog inzulina uključuje hidrofobno jezgro, koje na svojoj površini formira stiloidne procese koji imaju hidrofilna svojstva, sa izuzetkom dva nepolarna područja koja obezbeđuju svojstva agregacije molekula insulina. Unutrašnja struktura molekula insulina važna je za interakciju sa njegovim receptorom i ispoljavanje biološkog delovanja. Analiza difrakcije rendgenskih zraka otkrila je da se jedna heksamerna jedinica kristalnog inzulina cinka sastoji od tri dimera presavijena oko ose na kojoj se nalaze dva atoma cinka. Proinzulin, poput inzulina, formira dimere i heksamere koji sadrže cink.

Tokom egzocitoze, insulin (A- i B-lanci) i C-peptid se oslobađaju u ekvimolarnim količinama, pri čemu oko 15% insulina ostaje kao proinzulin. Sam proinzulin ima samo vrlo ograničen biološki učinak; još uvijek nema pouzdanih informacija o biološkom dejstvu C-peptida. Insulin ima vrlo kratak poluživot, oko 5-8 minuta, dok C-peptid ima 4 puta duži poluživot. U klinici se mjerenje C-peptida u plazmi koristi kao parametar funkcionalnog stanja β-ćelija, a čak i uz terapiju inzulinom omogućava procjenu rezidualnog sekretornog kapaciteta endokrinog pankreasa.

Rice. 10-29. Struktura glukagona, proinzulina i inzulina.

A- glukagon se sintetiše uα -ćelije i njihova struktura je predstavljena na panelu. B- insulin se sintetiše uβ -ćelije. IN- u pankreasuβ -ćelije koje proizvode insulin su ravnomerno raspoređene, dokα-ćelije koje proizvode glukagon koncentrisane su u repu pankreasa. Kao rezultat cijepanja C-peptida u ovim područjima, pojavljuje se inzulin koji se sastoji od dva lanca:AI V.G- shema sinteze inzulina

Ćelijski mehanizam lučenja inzulina

β-ćelije gušterače povećavaju intracelularne nivoe glukoze ulazeći kroz GLUT2 transporter i metaboliziraju glukozu, kao i galaktozu i manozu, od kojih svaka može inducirati lučenje inzulina na otočićima. Druge heksoze (npr. 3-O-metilglukoza ili 2-deoksiglukoza), koje se transportuju u β-ćelije, ali se tamo ne mogu metabolisati i ne stimulišu lučenje insulina. Neke aminokiseline (posebno arginin i leucin) i male keto kiseline (α-ketoizokaproat) kao i ketoheksoza(fruktoza) može slabo stimulirati lučenje inzulina. Aminokiseline i keto kiseline ne dijele nikakav metabolički put s heksozama osim oksidacije kroz ciklus limunske kiseline. Ovi podaci su doveli do sugestije da ATP sintetiziran iz metabolizma ovih različitih supstanci može biti uključen u lučenje inzulina. Na osnovu ovoga, predloženo je 6 faza lučenja inzulina od strane β-ćelija, koje su navedene u naslovu na Sl. 10-30.

Pogledajmo detaljnije cijeli proces. Lučenje insulina uglavnom kontroliše koncentracija glukoze u krvi, to znači da unos hrane podstiče lučenje, a kada se koncentracija glukoze smanji, na primjer tokom posta (post, dijeta), oslobađanje je inhibirano. Obično se insulin luči u intervalima od 15-20 minuta. Takve pulsirajuća sekrecija,Čini se da je važan za efikasnost insulina i osigurava adekvatnu funkciju insulinskih receptora. Nakon stimulacije lučenja inzulina intravenskom glukozom, dvofazni sekretorni odgovor. U prvoj fazi dolazi do maksimalnog oslobađanja inzulina u roku od nekoliko minuta, koji ponovo slabi nakon nekoliko minuta. Nakon otprilike 10 minuta počinje druga faza sa kontinuiranim pojačanim lučenjem inzulina. Vjeruje se da je drugačije

oblici skladištenja insulina. Također je moguće da su za takvu dvofaznu sekreciju odgovorni različiti parakrini i autoregulatorni mehanizmi stanica otočića.

Mehanizam stimulacije Lučenje insulina glukozom ili hormonima je u velikoj meri poznato (Slika 10-30). Ključno je povećati koncentraciju ATP kao rezultat oksidacije glukoze, koja s povećanjem koncentracije glukoze u plazmi ulazi u β-ćelije u povećanim količinama pomoću transporta posredovanog nosačem. Kao rezultat toga, K+ kanal zavisan od ATP-a (ili omjera ATP/ADP) je inhibiran i membrana je depolarizirana. Kao rezultat, otvaraju se naponski ovisni Ca 2+ kanali, vanćelijski Ca 2+ upada i aktivira proces egzocitoze. Pulsativno oslobađanje inzulina rezultat je tipičnog obrasca pražnjenja β-ćelija u "rafalima".

Ćelijski mehanizmi djelovanja inzulina veoma raznolika i još uvek nije u potpunosti shvaćena. Inzulinski receptor je tetradimer i sastoji se od dvije ekstracelularne α-podjedinice sa specifičnim veznim mjestima za inzulin i dvije β-podjedinice, koje imaju transmembranski i intracelularni dio. Receptor pripada porodici receptore tirozin kinaze i vrlo je sličan po strukturi somatomedin C (IGF-1) receptoru. β-podjedinice inzulinskog receptora u unutrašnjosti ćelije sadrže veliki broj domena tirozin kinaze, koje u prvoj fazi aktiviraju autofosforilacija. Ove reakcije su bitne za aktivaciju nizvodnih kinaza (npr. fosfatidilinozitol 3-kinaze), koje potom induciraju različite procese fosforilacije kroz koje se većina enzima uključenih u metabolizam aktivira u efektorskim stanicama. osim toga, internalizacija insulin zajedno sa svojim receptorom u ćeliju može takođe biti važan za ekspresiju specifičnih proteina.

Rice. 10-30. Mehanizam lučenja insulinaβ -ćelije.

Povećanje nivoa ekstracelularne glukoze je pokretač lučenjaβ-ćelije proizvode inzulin, koji se odvija u sedam koraka. (1) Glukoza ulazi u ćeliju preko GLUT2 transportera, čiji rad je posredovan olakšanom difuzijom glukoze u ćeliju. (2) Povećani unos glukoze stimuliše ćelijski metabolizam glukoze i dovodi do povećanja [ATP]i ili [ATP]i/[ADP]i. (3) Povećanje [ATP]i ili [ATP]i/[ADP]i inhibira ATP-osjetljive K+ kanale. (4) Inhibicija ATP-senzitivnih K + kanala uzrokuje depolarizaciju, tj. V m poprima pozitivnije vrijednosti. (5) Depolarizacija aktivira naponsko-zavisne Ca 2+ kanale u ćelijskoj membrani. (6) Aktivacija ovih naponski reguliranih Ca 2+ kanala povećava priliv Ca 2+ jona i na taj način povećava i , što također uzrokuje Ca 2+ indukovano oslobađanje Ca 2+ iz endoplazmatskog retikuluma (ER). (7) Akumulacija i dovodi do egzocitoze i oslobađanja inzulina sadržanog u sekretornim granulama u krv

Ultrastruktura jetre

Ultrastruktura jetre i bilijarnog trakta prikazana je na Sl. 10-31. Ćelije jetre luče žuč u žučne kanaliće. Žučni kanalići, spajajući se jedan s drugim na periferiji jetrenog lobula, formiraju veće žučne kanale - perilobularne žučne kanale, obložene epitelom i hepatocitima. Perilobularni žučni kanali se prazne u interlobularne žučne kanale, koji su obloženi kockastim epitelom. Anastomozira između

Sami i povećavajući svoju veličinu, formiraju velike septalne kanale, okružene fibroznim tkivom portalnih trakta i spajaju se u lobarne lijevi i desni jetreni kanal. Na donjoj površini jetre u području poprečnog žlijeba spajaju se lijevi i desni jetreni kanali i formiraju zajednički jetreni kanal. Potonji, spajajući se s cističnim kanalom, teče u zajednički žučni kanal, koji se otvara u lumen duodenuma u području glavne duodenalne papile, ili Vaterove papile.

Rice. 10-31. Ultrastruktura jetre.

Jetra se sastoji odrežnjevi (promjera 1-1,5 mm), koje se na periferiji opskrbljuju granama portalne vene(V.portae) i hepatične arterije(A. hepatica). Krv iz njih teče kroz sinusoide, koji krvlju opskrbljuju hepatocite, a zatim ulazi u centralnu venu. Između hepatocita leže žučni kapilari ili kanalići u obliku cijevi, zatvoreni bočno čvrstim spojevima i nemaju vlastiti zid, Canaliculi biliferi. Oni luče žuč (vidi sliku 10-32), koja napušta jetru kroz sistem žučnih kanala. Epitel koji sadrži hepatocite odgovara terminalnim dijelovima običnih egzokrinih žlijezda (na primjer, pljuvačnim žlijezdama), žučni kanalići odgovaraju lumenu terminalnog dijela, žučni kanali odgovaraju kanalima za izlučivanje žlijezde, a sinusoidi odgovaraju krvnih kapilara. Ono što je neobično je da sinusoidi primaju mješavinu arterijske (bogate O2) i venske krvi iz portalne vene (siromašne O2, ali bogate nutrijentima i drugim tvarima koje dolaze iz crijeva). Kupferove ćelije su makrofagi

Sastav i lučenje žuči

Bile je vodeni rastvor raznih jedinjenja koji ima svojstva koloidnog rastvora. Glavne komponente žuči su žučne kiseline (holne i u malim količinama deoksiholne), fosfolipidi, žučni pigmenti, holesterol. U sastav žuči ulaze i masne kiseline, proteini, bikarbonati, natrijum, kalijum, kalcijum, hlor, magnezijum, jod, mala količina mangana, kao i vitamini, hormoni, urea, mokraćna kiselina, niz enzima itd. Koncentracija mnogih komponenti u žučnoj kesi je 5-10 puta veća nego u jetri. Međutim, koncentracija brojnih komponenti, na primjer natrijuma, klora, bikarbonata, zbog njihove apsorpcije u žučnoj kesi, znatno je niža. Albumin, prisutan u jetrenoj žuči, uopće se ne otkriva u cističkoj žuči.

Žuč se proizvodi u hepatocitima. U hepatocitu se razlikuju dva pola: vaskularni, koji uz pomoć mikrovila hvata tvari izvana i unosi ih u ćeliju, i bilijarni, gdje se tvari oslobađaju iz stanice. Mikrovi bilijarnog pola hepatocita formiraju ishodište žučnih kanalića (kapilara), čije zidove formiraju membrane

dva ili više susjednih hepatocita. Stvaranje žuči počinje lučenjem vode, bilirubina, žučnih kiselina, holesterola, fosfolipida, elektrolita i drugih komponenti od strane hepatocita. Sekretorni aparat hepatocita predstavljen je lizosomima, lamelarnim kompleksom, mikroresicama i žučnim kanalićima. Sekrecija se javlja u zoni mikroresica. Bilirubin, žučne kiseline, holesterol i fosfolipidi, uglavnom lecitin, luče se u obliku specifičnog makromolekularnog kompleksa - žučne micele. Odnos ove četiri glavne komponente, koji je prilično konstantan u normalnim uslovima, osigurava rastvorljivost kompleksa. Osim toga, niska rastvorljivost holesterola se značajno povećava u prisustvu žučnih soli i lecitina.

Fiziološka uloga žuči povezana je uglavnom s probavnim procesom. Za probavu su najvažnije žučne kiseline koje potiču lučenje pankreasa i djeluju emulgirajući na masti, što je neophodno za njihovu probavu pankreasnom lipazom. Žuč neutralizira kiseli sadržaj želuca koji ulazi u duodenum. Žučni proteini su sposobni da vežu pepsin. Strane supstance se takođe izlučuju sa žučom.

Rice. 10-32. Lučenje žuči.

Hepatociti luče elektrolite i vodu u žučne kanaliće. Dodatno, hepatociti luče primarne žučne soli koje sintetiziraju iz kolesterola, kao i sekundarne žučne soli i primarne žučne soli koje preuzimaju iz sinusoida (enterohepatična recirkulacija). Lučenje žučnih kiselina je praćeno dodatnim lučenjem vode. Bilirubin, steroidni hormoni, strane tvari i druge tvari vežu se za glutation ili glukuronsku kiselinu kako bi povećali svoju topljivost u vodi, te se u tako konjugiranom obliku oslobađaju u žuč

Sinteza žučnih soli u jetri

Žuč u jetri sadrži žučne soli, holesterol, fosfolipide (prvenstveno fosfatidilholin = lecitin), steroide, kao i otpadne proizvode kao što je bilirubin i mnoge strane supstance. Žuč je izotonična u odnosu na krvnu plazmu, a njen sastav elektrolita sličan je sastavu elektrolita krvne plazme. pH vrijednost žuči je neutralna ili blago alkalna.

Žučne soli su metaboliti holesterola. Žučne soli preuzimaju hepatociti iz krvi portalne vene ili se sintetiziraju intracelularno, nakon konjugacije s glicinom ili taurinom, preko apikalne membrane u žučne kanaliće. Žučne soli formiraju micele: u žuči - sa holesterolom i lecitinom, au lumenu creva - prvenstveno sa slabo rastvorljivim produktima lipolize, za koje je stvaranje micela neophodan preduslov za reapsorpciju. Tokom reapsorpcije lipida, žučne soli se ponovo oslobađaju, reapsorbuju u terminalnom ileumu i tako se vraćaju u jetru: gastrohepatična cirkulacija. U epitelu debelog crijeva žučne soli povećavaju propusnost epitela za vodu. Lučenje i žučnih soli i drugih supstanci je praćeno kretanjem vode duž osmotskih gradijenta. Lučenje vode, zbog lučenja žučnih soli i drugih supstanci, iznosi u svakom slučaju 40% količine primarne žuči. Preostalih 20%

voda dolazi iz tečnosti koje luče epitelne ćelije žučnog kanala.

Najčešće žučne soli- soli holični, chenode(h)oksiholni, de(h)oksiholni i litoholnižučne kiseline. Preuzimaju ih ćelije jetre iz sinusoidalne krvi preko NTCP transportera (Na+ kotransport) i OATP transportera (Na+ nezavisni transport; OATP = O organski A nion -T transportovanje P olipeptid) i u hepatocitima formiraju konjugat sa aminokiselinom, glicin ili taurin(Sl. 10-33). Konjugacija polarizira molekul na strani aminokiselina, što olakšava njegovu topljivost u vodi, dok je steroidni skelet lipofilan, što olakšava interakciju s drugim lipidima. Dakle, konjugirane žučne soli mogu obavljati funkciju deterdženti(supstance koje obezbeđuju rastvorljivost) za obično slabo rastvorljive lipide: kada koncentracija žučnih soli u žuči ili u lumenu tankog creva pređe određenu (tzv. kritičnu micelarnu) vrednost, one spontano formiraju sitne agregate sa lipidima, micele.

Evolucija različitih žučnih kiselina povezana je s potrebom da se lipidi drže u otopini u širokom rasponu pH vrijednosti: pri pH = 7 - u žuči, pri pH = 1-2 - u himusu koji dolazi iz želuca i pri pH = 4 -5 - nakon što se himus pomiješa sa sokom pankreasa. To je moguće zbog različitih pKa " -vrijednosti pojedinih žučnih kiselina (sl. 10-33).

Rice. 10-33. Sinteza žučnih soli u jetri.

Hepatociti, koristeći holesterol kao polazni materijal, formiraju žučne soli, prvenstveno kenodeoksiholat i holat. Svaka od ovih (primarnih) žučnih soli može se konjugirati sa aminokiselinom, prije svega taurinom ili glicinom, što smanjuje pKa vrijednost soli sa 5 na 1,5 odnosno 3,7. Osim toga, dio molekule prikazan na slici na desnoj strani postaje hidrofilna (srednji dio slike). Od šest različitih konjugiranih žučnih soli, oba holata konjugata su prikazana na desnoj strani sa svojim kompletnim formulama. Konjugirane žučne soli su djelomično dekonjugirane bakterijama u donjem tankom crijevu, a zatim dehidroksiliran na C-atomu, pa se iz primarnih žučnih soli kenodeoksiholat i holat formiraju sekundarne žučne soli litoholat (nije prikazan na slici) odnosno deoksiholat. Potonji ulaze u jetru kao rezultat enterohepatičke recirkulacije i ponovo formiraju konjugate tako da nakon izlučivanja žuči ponovo učestvuju u reapsorpciji masti

Enterohepatična cirkulacija žučnih soli

Za varenje i reapsorbovanje 100 g masti potrebno vam je oko 20 g žučne soli. Međutim, ukupna količina žučnih soli u organizmu rijetko prelazi 5 g, a samo 0,5 g se sintetizira iznova dnevno (holat i kenodoksiholat = primarne žučne soli). Uspješna apsorpcija masti uz pomoć male količine žučnih soli moguća je zbog činjenice da se u ileumu 98% žučnih soli izlučenih žučom ponovo reapsorbuje mehanizmom sekundarno aktivnog transporta zajedno sa Na+ (kotransport) , ulazi u krv portalne vene i vraća se u jetru: enterohepatična recirkulacija(Sl. 10-34). U prosjeku, ovaj ciklus se ponavlja za jedan molekul žučne soli do 18 puta prije nego što se izgubi u izmetu. U ovom slučaju, konjugirane žučne soli se dekonjugiraju

u donjem dijelu duodenuma uz pomoć bakterija i dekarboksiliraju se, u slučaju primarnih žučnih soli (tvorba sekundarne žučne soli; vidi sl. 10-33). Kod pacijenata kojima je hirurški odstranjen ileum ili koji pate od kronične crijevne upale Morbus Crohn Većina žučnih soli se gubi u izmetu, pa je poremećena probava i apsorpcija masti. Steatorrhea(masna stolica) i malapsorpcija su posljedice takvih kršenja.

Zanimljivo je da mali postotak žučnih soli koji ulaze u debelo crijevo igra važnu fiziološku ulogu: žučne soli stupaju u interakciju s lipidima luminalne ćelijske membrane i povećavaju njenu propusnost za vodu. Ako se koncentracija žučnih soli u debelom crijevu smanji, tada se smanjuje reapsorpcija vode u debelom crijevu i, kao rezultat toga, razvija se dijareja.

Rice. 10-34. Enterohepatična recirkulacija žučnih soli.

Koliko puta dnevno bazen žučnih soli cirkuliše između creva i jetre zavisi od sadržaja masti u hrani. Prilikom varenja normalne hrane, bazen žučnih soli cirkuliše između jetre i crijeva 2 puta dnevno, a kod hrane bogate mastima cirkulacija se javlja 5 puta ili čak i češće. Stoga brojke na slici daju samo približnu ideju

Žučni pigmenti

Bilirubin nastaju uglavnom tokom razgradnje hemoglobina. Nakon uništavanja ostarjelih crvenih krvnih zrnaca makrofagima retikuloendotelnog sistema, hemski prsten se odvaja od hemoglobina, a nakon razaranja prstena hemoglobin se prvo pretvara u biliverdin, a zatim u bilirubin. Bilirubin se, zbog svoje hidrofobnosti, transportuje krvnom plazmom u stanju vezanom za albumin. Iz krvne plazme, bilirubin preuzimaju ćelije jetre i vezuje se za intracelularne proteine. Bilirubin tada stvara konjugate uz učešće enzima glukuroniltransferaze, pretvarajući se u vodotopive mono- i diglukuronida. Mono- i diglukuronidi se oslobađaju u žučni kanalić preko transportera (MRP2 = sMOAT), za čiji rad je potrebna ATP energija.

Ako se u žuči poveća sadržaj slabo rastvorljivog, nekonjugiranog bilirubina (obično 1-2% micelarne „otopine”), bez obzira na to da li je to posledica preopterećenja glukuronil transferazom (hemoliza, vidi dole) ili kao posledica oštećenja jetre oštećenja ili bakterijske dekonjugacije u žuči, tada tzv pigmentno kamenje(kalcijum bilirubinat, itd.).

U redu koncentracija bilirubina u plazmi manje od 0,2 mmol. Ako se poveća na vrijednost veću od 0,3-0,5 mmol, tada krvna plazma postaje žuta, a vezivno tkivo (prvo sklera, a zatim koža) žuti, tj. Ovo povećanje koncentracije bilirubina dovodi do žutica (ikterus).

Visoka koncentracija bilirubina u krvi može imati nekoliko razloga: (1) Masivno odumiranje crvenih krvnih stanica iz bilo kojeg razloga, čak i uz normalnu funkciju jetre, povećava se u

koncentracija nekonjugiranog ("indirektnog") bilirubina u krvnoj plazmi: hemolitička žutica.(2) Defekt enzima glukuronil transferaze također dovodi do povećanja količine nekonjugovanog bilirubina u krvnoj plazmi: hepatocelularna (hepatična) žutica.(3) Posthepatitis žutica nastaje kada dođe do začepljenja žučnih kanala. Ovo se može dogoditi i u jetri (holostaza), i dalje (kao rezultat tumora ili kamenca u Ductus choleodochus):opstruktivna žutica.Žuč se nakuplja iznad blokade; ekstrudira se zajedno sa konjugiranim bilirubinom iz žučnih kanalića kroz dezmozome u ekstracelularni prostor, koji je povezan s jetrenim sinusom, a time i s jetrenim venama.

Bilirubin a njeni metaboliti se reapsorbuju u crijevima (oko 15% izlučene količine), ali tek nakon što se glukuronska kiselina odcijepi od njih (anaerobne crijevne bakterije) (sl. 10-35). Slobodni bilirubin bakterije pretvaraju u urobilinogen i sterkobilinogen (oba bezbojna). Oksidiraju u (obojene, žuto-narandžaste) krajnje proizvode urobilin I stercobilin, respektivno. Mali dio ovih supstanci ulazi u krv krvožilnog sistema (prvenstveno urobilinogen) i nakon glomerularne filtracije u bubregu završava u mokraći dajući joj karakterističnu žućkastu boju. U isto vrijeme, krajnji proizvodi koji ostaju u izmetu, urobilin i sterkobilin, boje ga smeđom. Kada brzo prođe kroz crijeva, nepromijenjeni bilirubin pretvara stolicu u žućkastu boju. Kada se u stolici ne nalaze bilirubin niti produkti njegovog razgradnje, kao u slučaju holostaze ili začepljenja žučnog kanala, posljedica toga je siva boja stolice.

Rice. 10-35. Uklanjanje bilirubina.

Dnevno se izluči do 230 mg bilirubina, koji nastaje kao rezultat razgradnje hemoglobina. U krvnoj plazmi, bilirubin je vezan za albumin. U stanicama jetre, uz sudjelovanje glukuron transferaze, bilirubin stvara konjugat s glukuronskom kiselinom. Ovaj konjugovani bilirubin, koji je mnogo rastvorljiviji u vodi, oslobađa se u žuč i sa njom ulazi u debelo crevo. Tamo bakterije razgrađuju konjugat i pretvaraju slobodni bilirubin u urobilinogen i sterkobilinogen, od kojih oksidacijom nastaju urobilin i stercobilin, koji stolici daju smeđu boju. Oko 85% bilirubina i njegovih metabolita se izlučuje stolicom, oko 15% se ponovo reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija), 2% kroz krvožilni sistem ulazi u bubrege i izlučuje se urinom.

Tanko crijevo

Tanko crijevo osigurava konačnu probavu hrane, apsorpciju svih hranjivih tvari, kao i mehaničko kretanje hrane prema debelom crijevu i neku funkciju evakuacije. Tanko crijevo ima nekoliko odjeljaka. Struktura ovih odjela je ista, ali postoje neke razlike. Reljef sluznice formira kružne nabore, crijevne resice i crijevne kripte. Nabore formiraju sluznica i submukoza. Resice su izrasline lamine propria u obliku prsta, prekrivene epitelom na vrhu. Kripte su udubljenja epitela u lamini propria sluzokože.Epitel koji oblaže tanko crijevo je jednoslojni prizmatičan. U ovom epitelu nalaze se:

• Stubčasti enterociti
• Peharaste ćelije
• M ćelije
• Paneth ćelije (sa acidofobičnom granularnošću)
• Endokrine ćelije
• Nediferencirane ćelije

Resice su uglavnom prekrivene stubastim epitelom. Ovo su glavne ćelije koje podržavaju proces probave. Na njihovoj apikalnoj površini nalaze se mikroresice koje značajno povećavaju površinu, a na svojim membranama sadrže enzime. Stupasti enterociti osiguravaju parijetalnu probavu i apsorbiraju razbijene hranjive tvari. Peharaste ćelije su raštrkane između stubastih ćelija. Ove ćelije imaju oblik stakla. Njihova citoplazma je ispunjena sluzavim sekretom. Nalazi se u malim količinama na resicama M ćelije- vrsta stubastog enterocita. Na njenoj apikalnoj površini ima malo mikroresica, a plazmalema formira duboke nabore. Ove ćelije proizvode antigene i prenose ih do limfocita. Ispod viloznog epitela nalazi se labavo vezivno tkivo sa pojedinačnim glatkim mišićnim ćelijama i dobro razvijenim pleksusima. Kapilare u resicama su fenestrirane, što omogućava lakšu apsorpciju. Kripte su u suštini crijevne žlijezde. Na dnu kripti leže slabo diferencirane ćelije. Njihova podjela osigurava regeneraciju epitela kripta i resica. Što je više od površine, to će ćelije kripte biti diferencirane. Peharaste ćelije, M ćelije i Paneth ćelije su uključene u formiranje crevnog soka, jer sadrže granule koje se luče u lumen creva. Granule sadrže dipeptidaze i lizozim. Kripte sadrže endokrine ćelije:

1. EC ćelije proizvode serotonin
2. ECL ćelije proizvode histamin
3. P ćelije proizvode bambasin
4. I ćelije koje sintetiziraju enteroglukagon
5. K ćelije proizvode pankreozinin

Dužina kripti ograničena je mišićnom pločom sluzokože. Formiraju ga dva sloja glatkih mišićnih ćelija (unutrašnji kružni, vanjski uzdužni). Oni su dio resica, osiguravajući njihovo kretanje. Submukoza je dobro razvijena. Sadrži neuromuskularni pleksus i područja mišićnog tkiva. Štaviše, što je bliže debelom crevu, to je više limfoidnog tkiva.Ono se spaja u plakove (Playerove plakove). Mišićni sloj formiraju:

1. Unutrašnji kružni sloj
2. Vanjski uzdužni sloj

Između njih su nervni i horoidni pleksusi. Sa vanjske strane tanko crijevo je prekriveno seroznom membranom. Kanali pankreasa i žučne kese otvaraju se u duodenum. Ovo takođe uključuje kiseli sadržaj želuca. Ovdje se neutralizira i himus se miješa sa probavnim sokom. Resice duodenuma su kraće i šire, a duodenalne žlijezde se nalaze u submukozi. To su alveolarne razgranate žlijezde koje luče sluz i enzime. Glavni enzim je enterokinaza. Kako se debelo crijevo približava debelom crijevu, broj kripti postaje veći, a broj peharastih stanica i limfoidnih plakova se povećava. Kako ne biste propustili nove zanimljive članke, pretplatite se na

Mnogi ljudi koji imaju problema sa pankreasom se pitaju da li je moguće uzimati Maalox za pankreatitis. Ovaj lijek se koristi za liječenje raznih gastrointestinalnih bolesti, pa se može uzimati i za liječenje gušterače.

Upala ovog organa dovodi do poremećaja normalnog probavnog procesa. Prerano aktiviranje enzima koje luči žlijezda doprinosi uništavanju stanica i kanala samog organa. Često je aktivator toga agresivni želudačni sok koji ulazi u tanko crijevo. Za neutralizaciju želučanog sekreta, pacijentima s upalom gušterače propisuju se antacidni lijekovi. Maalox spada u ovu grupu lijekova.

Kako djeluju antacidi?

Izraz "antacidi" u prijevodu s engleskog znači "anti-kiselina", odnosno neutralizacija kiselog okruženja želučanog soka.

Maalox je lijek iz grupe antacida, uključujući:

• magnezijum hidroksid;
• aluminijum hidroksida.

Ove supstance, u interakciji jedna sa drugom, daju maksimalnu efikasnost sa minimalnim nuspojavama.

Magnezijum aluminijum hidroksid je antacid koji se ne može apsorbovati. Ne apsorbira se u crijevima i ne ulazi u krvotok. Neutralizirajući želučanu sekreciju, antacidi ne proizvode višak ugljičnog dioksida koji uzrokuje nadimanje. Nemojte se bojati da će nakon završetka djelovanja Maaloxa doći do pojačanog oslobađanja kiseline.

U liječenju pankreatitisa vrlo je važno otkloniti oštećenje želučane sluznice koje nastaje uslijed upale. Omotavajući efekat Maaloxa pomaže u smirivanju nadražene membrane i zaštiti je od agresivnih enzima.

Normalizacija želučane sredine dovodi do činjenice da se kiselost soka ovog organa vraća u normalu. Kada uđe u tanko crijevo, više ne iritira gušteraču, upala nestaje, a enzimi koje izlučuje žlijezda mogu raditi kao i obično.

Područje primjene

Maalox, neutralizirajući agresivnu želučanu kiselinu, pozitivno djeluje na cijeli probavni trakt. Uklanja toksine iz organizma, štiti crijevnu sluznicu od iritacije i podstiče normalno lučenje probavnih sokova.

Svi ovi efekti omogućavaju korištenje Maaloxa za:

• peptički ulkus želuca i duodenuma;
• kronični ili akutni gastroduodenitis;
• hijatalna kila;
• dispepsija uzrokovana određenim lijekovima;
• akutni pankreatitis i druge bolesti probavnog sistema.

Uzimanje droge

Maalox za akutnu upalu pankreasa koristi se u slučajevima teških simptoma. Propisuje se uglavnom u fazi ambulantnog liječenja. Obično kurs traje od 2 do 3 mjeseca.

Kako uzimati lijek? Za bolesti pankreasa, lijek se uzima sat vremena nakon jela, a također i prije spavanja. Maalox možete uzimati i u obliku suspenzije i u obliku tableta.

U slučaju hroničnog pankreatitisa sa želučanom hipersekrecijom, potrebno je konsultovati lekara da vam prepiše optimalnu dozu.

Kontraindikacije i nuspojave

Postoji niz slučajeva kada ne biste trebali uzimati Maalox. Lijek je kontraindiciran kod pacijenata s teškom bubrežnom disfunkcijom, smanjenim nivoom fosfata, nedostatkom laktoze i netolerancijom na fruktozu, te poremećenom apsorpcijom monosaharida.

Uzimanje lijeka može uzrokovati niz nuspojava kao što su:

Ove komplikacije se najčešće javljaju kada se lijek uzima nepravilno ili netolerancije na njegove komponente. Da biste izbjegli nuspojave, trebate uzimati proizvod striktno slijedeći upute i preporuke liječnika.

Duodenogastrični refluks je patologija koja može biti ili neovisna bolest ili simptom druge bolesti probavnog trakta. Kod GHD-a sadržaj duodenuma se refluksira u želučanu šupljinu, dok se nivo kiselosti u potonjoj mijenja, što otežava proces probave i negativno utiče na želučanu sluznicu.

Shvatit ćemo kako prepoznati patologiju, koje se suvremene dijagnostičke metode koriste u medicini i je li moguće potpuno se riješiti bolesti uz pomoć terapije lijekovima, prehrane i tradicionalnih metoda liječenja.

Opis i klasifikacija

Prema statistikama, gastroduodenalni refluks se može naći u više od 15% svih stanovnika planete. A ako se bolest ne osjeti ili se njeni znakovi pojavljuju izuzetno rijetko, pogrešno je govoriti o toj pojavi kao o patologiji.

Glavni dijagnostički znak koji odvaja patologiju od fiziološkog fenomena je nivo kiselosti želuca, mjeren pH. Ako ovaj indikator poraste iznad 5 ph, može se dijagnosticirati refluks. Ali nivo kiselosti želuca može se odrediti samo instrumentalnom dijagnostikom.

Bolest se klasifikuje na osnovu stepena promene kiselosti želudačnog soka kao posledica refluksa sadržaja tankog creva u njega.

• Otprilike polovina pacijenata koji su se obratili ljekaru sa simptomima GHD-a dijagnosticiran je prvi stepen bolesti, kod kojeg je sluzokoža blago oštećena i nema simptoma.
• Kod 40% pacijenata dijagnosticira se druga faza patologije.
• Preostalih 10% ima treću fazu, koju karakterišu jaki simptomi.

Refluks se također može klasificirati ovisno o stepenu i prirodi oštećenja sluznice:

• površinski, kada je lezija zahvatila samo stanice sluznice;
• kataralni, kada je sluznica želuca upaljena i otečena;
• erozivna, kada postoje žarišta atrofije na sluznici;
• bilijarni, kada patologija dovodi do kršenja odljeva žuči.

Bez odgovarajućeg liječenja, bolest obično napreduje, pa se istoj osobi može dijagnosticirati različite vrste i faze refluksa u različito vrijeme.

Uzroci bolesti

Uzroci duodenogastričnog refluksa mogu se podijeliti na vanjske i unutrašnje. Pod eksternim podrazumevamo faktore koji direktno zavise od ponašanja i uslova života osobe. Na primjer, statistički, GHD je češći kod ljudi sa:

• fizička neaktivnost;
• loša prehrana;
• pušenje;
• alkoholizam;
• uzimanje lijekova tokom trudnoće;
• drugi faktori koji doprinose oštećenju tkiva, uprkos tome što ih štiti želučana mukozna barijera.

Simptom se također nalazi u kliničkoj slici sljedećih patologija:

• smanjen tonus mišića želučanih otvora;
• hijatalna kila;
• povećan duodenalni pritisak;
• holecistitis;
• pankreatitis;
• Botkinova bolest.

Ponekad se oslobađanje sadržaja tankog crijeva natrag u želučanu šupljinu događa nakon kirurških operacija na organima gastrointestinalnog trakta.

Simptomi

Glavni razlog zašto je GHD teško dijagnosticirati je činjenica da su simptomi patologije u većini slučajeva potpuno odsutni. Ako su prisutni znakovi probavne disfunkcije, oni mogu izgledati ovako:

• žuti premaz na jeziku;
• žgaravica;
• podrigivanje;
• nadimanje i grčevi u stomaku nakon jela;
• gorak ukus u ustima;
• mučnina i povraćanje sa žuči.

Očigledno je da su simptomi duodenogastričnog refluksa slični kliničkoj slici mnogih bolesti probavnog sistema. Stoga se ova patologija često dijagnosticira slučajno.

Dijagnostika

Gastrični refluks se otkriva instrumentalnim dijagnostičkim metodama.

1. FGDS ili fibrogastroskopija je metoda pregleda u kojoj se endoskopska sonda ubacuje kroz jednjak u želučanu šupljinu. Ova dijagnostička metoda je vrlo informativna, jer tokom nje možete ne samo vizualno ispitati stanje sluznice, već i odrediti razinu kiselosti okoline i prikupiti tkivo za biopsiju. Ali metoda ima značajan nedostatak: sama može izazvati razvoj refluksa.
2. Dnevna ph-metrija je najefikasnija dijagnostička metoda, jer omogućava praćenje promjena u nivou kiselosti želuca noću. Test zahtijeva umetanje tanke cijevi kroz nos u želudac do 24 sata, tokom kojih uređaj očitava pH nivo u želucu. Transnazalna primjena omogućava pacijentu da razgovara i jede bez i najmanjeg poremećaja.
3. Ultrazvuk trbušnih organa je neophodan kako bi se utvrdili izvori patološkog procesa: bolesti žučne kese, duodenuma i gušterače.
4. Ezofagogastroduodenoskopija je studija pomoću fleksibilne sonde umetnute u želudac uz vizualizaciju slike na monitoru uređaja, kao i naknadno uzimanje uzoraka tkiva za histološku analizu. To omogućava procjenu stupnja oštećenja želučane sluznice i isključivanje prisutnosti malignih neoplazmi.

Za postavljanje dijagnoze potreban je sveobuhvatan pregled, anamneza i niz laboratorijskih pretraga krvi i urina.

Tretman

Liječenje duodenogastričnog refluksa je skup mjera usmjerenih na poboljšanje motiliteta probavnog sustava, zaštitu sluznice od negativnog djelovanja kiseline i olakšavanje procesa probave.

Terapija lekovima

Sve lijekove može propisati samo ljekar u potrebnoj kombinaciji. Samoliječenje je opasno jer narušava simptomatsku sliku i otežava dijagnozu, ali i napredovanje patologije.

Tradicionalne metode

Metode tradicionalne medicine mogu se koristiti zajedno s terapijom lijekovima. Liječenje dekocijama i infuzijama ima iste ciljeve kao i terapija lijekovima: smanjenje kiselosti želučanog soka, ubrzanje probave, poboljšanje crijevne pokretljivosti.

1. Laneno ulje ima svojstva koja obavija sluznicu želuca, koje treba piti prije jela, jednu po jednu kašičicu. Lijek sa sličnim djelovanjem možete i sami pripremiti tako što kašiku lanenog sjemena prelijete kipućom vodom: kada sjemenke luče sluz, infuziju treba popiti na prazan želudac.
2. Na sluzokožu gornjeg probavnog sistema djeluju protuupalno:

• gospina trava;
• žalfija;
• cvjetovi kamilice.

Treba uzeti 1 supenu kašiku suve biljke, preliti sa 200-250 ml ključale vode, ostaviti da se kuva, a zatim piti tri puta dnevno.

1. Na pokretljivost crijeva pozitivno utiču:

• plantain;
• bokvica.

Začinsko bilje se kuha na sličan način i koristi umjesto čaja prije jela.

Strogo je zabranjeno koristiti metode tradicionalne medicine prije konsultacije sa svojim ljekarom. Liječnik bi trebao preporučiti određene dekocije na osnovu težine patologije i uzimanih lijekova.

Dijeta

Dijeta za gastrični refluks malo se razlikuje od uobičajene zdrave prehrane, koju bi trebala slijediti svaka osoba koja brine o svom blagostanju i zdravlju.

1. Frakcijska ishrana je uzimanje malih porcija svaka 3-4 sata. Istovremeno, sve porcije moraju biti uravnotežene u smislu nutrijenata (proteini, masti i ugljikohidrati). Ovakav pristup ishrani smanjuje opterećenje probavnog sistema.
2. Pacijent treba odustati od grube hrane u korist lako svarljive hrane, uglavnom u obliku pirea.
3. Kako biste smanjili kiselost želuca, važno je potpuno izbjegavati kiselu hranu i jela: citrusno voće, kupus, paradajz, jabuke.
4. Pacijentima se savjetuje da konzumiraju više mekinja.
5. Važno je potpuno izbjegavati dimljenu, prženu, slanu i konzerviranu hranu.

Prehrana pacijenta treba uključivati ​​kašu, mlijeko i svježi sir, meso i ribu s niskim udjelom masti. Možete jesti slatko voće - banane i kruške. Među metodama toplinske obrade, bolje je odabrati kuhanje i kuhanje na pari, nakon čega se preporučuje pasiranje hrane u blenderu.

Moguće komplikacije

Najčešće komplikacije GHD uključuju:

• gastritis tipa C - oštećenje sluznice kao rezultat izlaganja hemikalijama;
• čir na želucu – oštećenje tkiva organa;
• adenokarcinom – maligni tumor jednjaka;
• gastroezofagealni refluks - refluks želudačnog sadržaja u jednjak.

Prevencija bolesti

Da biste spriječili bilo kakvu patologiju u gastrointestinalnom traktu, važno je pridržavati se najmanje tri uvjeta:

• pravilnu uravnoteženu ishranu;
• odbacivanje loših navika;
• održavanje optimalne tjelesne težine.

Ako osoba već ima povijest patologija probavnog sustava (holecistitis, pankreatitis, itd.), Važno je održavati ih u stanju remisije, izbjegavajući egzacerbacije. Čak i zdrava osoba treba redovno posjećivati ​​liječnika kako bi se u ranoj fazi otkrile patologije u tijelu.

Prognoza

Ako se bolest otkrije na vrijeme, prognoza je obično dobra. Ali vrlo je važno pridržavati se pravilne prehrane čak iu remisiji, a također i zauvijek napustiti loše navike:

• pušenje;
• konzumiranje alkoholnih pića;
• fizička neaktivnost.

U suprotnom postoji visok rizik od razvoja komplikacija koje su gore navedene: gastritis, čirevi, neoplazme u jednjaku.

Tanko crijevo se sastoji od duodenuma, jejunuma i ileuma. Dvanaesnik ne samo da učestvuje u izlučivanju crevnog soka sa visokim sadržajem bikarbonatnih jona, već je i dominantna zona za regulaciju probave. Duodenum je taj koji kroz nervne, humoralne i intrakavitarne mehanizme postavlja određeni ritam za distalne dijelove probavnog trakta.
Zajedno sa antrumom želuca, duodenum, jejunum i ileum čine važan pojedinačni endokrini organ. Duodenum je dio kontraktilnog (motornog) kompleksa, koji se uglavnom sastoji od antruma želuca, pilornog kanala, dvanaestopalačnog crijeva i Oddijevog sfinktera. Upija kiseli sadržaj želuca, luči njegove sekrete i mijenja pH himusa na alkalnu stranu. Sadržaj želuca utiče na endokrine ćelije i nervne završetke sluzokože dvanaesnika, čime se obezbeđuje koordinirajuća uloga antruma želuca i dvanaestopalačnog creva, kao i odnos želuca, gušterače, jetre i tankog creva. .
Izvan varenja, na prazan želudac, sadržaj duodenuma ima blago alkalnu reakciju (pH 7,2-8,0). Kada u njega pređu dijelovi kiselog sadržaja iz želuca, reakcija duodenalnog sadržaja također postaje kisela, ali se tada brzo mijenja, jer se hlorovodonična kiselina želudačnog soka ovdje neutralizira žučom, sokom pankreasa, kao i duodenalnim (Brunnerov). ) žlijezde i crijevne kripte (Lieberkühnove žlijezde). U tom slučaju prestaje dejstvo gastričnog pepsina. Što je veća kiselost duodenalnog sadržaja, oslobađa se više soka pankreasa i žuči i evakuacija sadržaja želuca u duodenum se usporava. U hidrolizi nutrijenata u duodenumu posebno je važna uloga enzima soka pankreasa i žuči.
Probava u tankom crijevu je najvažnija faza probavnog procesa u cjelini. Osigurava depolimerizaciju nutrijenata do faze monomera, koji se iz crijeva apsorbiraju u krv i limfu. Probava u tankom crijevu se događa prvo u njegovoj šupljini (kavitarna probava), a zatim u području četkice crijevnog epitela uz pomoć enzima ugrađenih u membranu mikrovila crijevnih stanica, kao i fiksiranih u glikokaliksu (membranska probava). Šupljinsku i membransku probavu provode enzimi opskrbljeni sokom gušterače, kao i sami crijevni enzimi (membranski ili transmembranski) (vidi tabelu 2.1). Žuč igra važnu ulogu u razgradnji lipida.
Kombinacija šupljine i membranske probave najtipičnija je za ljude. Početne faze hidrolize izvode se kroz kavitetnu digestiju. Većina supramolekularnih kompleksa i velikih molekula (proteini i proizvodi njihove nepotpune hidrolize, ugljikohidrati, masti) razgrađuju se u šupljini tankog crijeva u neutralnom i blago alkalnom okruženju, uglavnom pod djelovanjem endohidrolaza koje luče stanice gušterače. Neki od ovih enzima se mogu adsorbirati na sluznim strukturama ili sluznim naslagama. Peptidi koji se formiraju u proksimalnom dijelu crijeva i sastoje se od 2-6 aminokiselinskih ostataka daju 60-70% a-amino dušika, au distalnom dijelu crijeva - do 50%.
Ugljikohidrati (polisaharidi, škrob, glikogen) se razlažu a-amilazom soka pankreasa na dekstrine, tri- i disaharide bez značajnije akumulacije glukoze. Masti se hidrolizuju u šupljini tankog crijeva pomoću pankreasne lipaze, koja postepeno razgrađuje masne kiseline, što dovodi do stvaranja di- i monoglicerida, slobodnih masnih kiselina i glicerola. Žuč igra značajnu ulogu u hidrolizi masti.
Produkti parcijalne hidrolize koji nastaju u šupljini tankog crijeva, zbog pokretljivosti crijeva, kreću se iz šupljine tankog crijeva u područje četkice, što je olakšano njihovim transportom u tokovima rastvarača (vode) koji nastaju apsorpcijom joni natrijuma i vode. Na strukturama ruba četkice dolazi do membranske probave. U ovom slučaju, međufaze hidrolize biopolimera provode enzimi pankreasa adsorbirani na strukturama apikalne površine enterocita (glikokaliks), a završne faze sami enzimi crijevne membrane (maltaza, saharaza, a-amilaza, izomaltaza , trehalaza, aminopeptidaza, tri- i dipeptidaze, alkalna fosfataza, monoglicerid lipaza, itd.)> ugrađen u membranu enterocita pokrivajući mikroresice ruba četkice. Neki enzimi (a-amilaza i aminopeptidaza) također hidroliziraju visoko polimerizirane proizvode.
Peptidi koji ulaze u granično područje crijevnih stanica razgrađuju se na oligopeptide, dipeptide i aminokiseline sposobne za apsorpciju. Peptidi koji se sastoje od više od tri aminokiselinska ostatka hidroliziraju se pretežno enzimima četkice, dok se tri- i dipeptide hidroliziraju oba enzima četkice i intracelularno citoplazmatski enzimi. Glicilglicin i neki dipeptidi koji sadrže ostatke prolina i hidroksiprolina, a nemaju značajnu nutritivnu vrijednost, apsorbiraju se djelomično ili potpuno u nerazdvojenom obliku. Disaharidi koji se unose hranom (na primjer, saharoza), kao i oni koji nastaju prilikom razgradnje škroba i glikogena, hidroliziraju se samim crijevnim glikozidazama u monosaharide, koji se kroz crijevnu barijeru transportuju u unutarnju sredinu tijela. Trigliceridi se razgrađuju ne samo lipazom pankreasa, već i crijevnom monoglicerid lipazom.
Sekrecija
Sluzokoža tankog crijeva sadrži žljezdane stanice smještene na resicama, koje proizvode probavni sekret koji se oslobađa u crijeva. To su Brunnerove žlijezde duodenuma, Lieberkühnove kripte jejunuma i peharaste ćelije. Endokrine ćelije proizvode hormone koji ulaze u međućelijski prostor, a odakle se transportuju u limfu i krv. Ovdje su također lokalizirane ćelije koje luče proteine ​​sa acidofilnim granulama u citoplazmi (Paneth ćelije). Volumen crijevnog soka (normalno do 2,5 litara) može se povećati s lokalnom izloženošću određenoj hrani ili toksičnim tvarima na crijevnoj sluznici. Progresivna degeneracija i atrofija sluznice tankog crijeva praćeni su smanjenjem lučenja crijevnog soka.
Ćelije žlijezde formiraju i akumuliraju sekret i u određenoj fazi svoje aktivnosti odbacuju se u lumen crijeva, gdje, raspadajući se, oslobađaju taj sekret u okolnu tekućinu. Sok se može podijeliti na tekuće i guste dijelove, čiji odnos varira ovisno o jačini i prirodi iritacije crijevnih stanica. Tečni dio soka sadrži oko 20 g/l suhe tvari, koja se dijelom sastoji od sadržaja olupljenih stanica iz krvi, organskih (sluz, bjelančevine, urea i dr.) i neorganskih tvari - oko 10 g/l ( kao što su bikarbonati, hloridi, fosfati). Gusti dio crijevnog soka ima izgled sluzavih grudica i sastoji se od nerazrušenih deskvamiranih epitelnih stanica, njihovih fragmenata i sluzi (luk peharastih stanica).
Kod zdravih ljudi periodično lučenje karakteriše relativna kvalitativna i kvantitativna stabilnost, što pomaže u održavanju homeostaze enteralne sredine, a to je prvenstveno himus.
Prema nekim proračunima, odrasla osoba dnevno konzumira do 140 g proteina s probavnim sokovima, a još 25 g proteinskih supstrata nastaje kao rezultat deskvamacije crijevnog epitela. Nije teško zamisliti značaj gubitaka proteina koji se mogu javiti kod dugotrajne i teške dijareje, kod bilo kojeg oblika probavnih poremećaja, patoloških stanja povezanih s enteralnom insuficijencijom – povećanom sekrecijom tankog crijeva i poremećenom reapsorpcijom (reapsorpcijom).
Sluz, koju sintetiziraju peharaste stanice tankog crijeva, važna je komponenta sekretorne aktivnosti. Broj peharastih ćelija u resicama je veći nego u kriptama (do približno 70%), a povećava se u distalnim dijelovima tankog crijeva. Čini se da ovo odražava važnost ne-probavnih funkcija sluzi. Utvrđeno je da je ćelijski epitel tankog crijeva prekriven kontinuiranim heterogenim slojem do 50 puta višim od enterocita. Ovaj supraepitelni sloj sluznih naslaga sadrži značajnu količinu adsorbovanog pankreasa i malu količinu intestinalnih enzima koji vrše probavnu funkciju sluzi. Sluzni sekret je bogat kiselim i neutralnim mukopolisaharidima, ali siromašan proteinima. Time se osigurava citoprotektivna konzistencija mukoznog gela, mehanička i hemijska zaštita sluzokože, sprečavajući prodor velikih molekularnih jedinjenja i antigenskih agresora u duboke strukture tkiva.
Usisavanje
Apsorpcija se podrazumijeva kao skup procesa usljed kojih se komponente hrane sadržane u probavnim šupljinama kroz stanične slojeve i međućelijske puteve prenose u unutarnje cirkulacijske sredine tijela - krv i limfu. Glavni organ apsorpcije je tanko crijevo, iako se neke komponente hrane mogu apsorbirati u debelom crijevu, želucu, pa čak i usnoj šupljini. Hranjive tvari koje dolaze iz tankog crijeva prenose se krvlju i limfom po cijelom tijelu, a zatim sudjeluju u srednjem (intermedijarnom) metabolizmu. Dnevno se u gastrointestinalnom traktu apsorbira do 8-9 litara tekućine. Od toga otprilike 2,5 litara dolazi iz hrane i pića, ostalo je tekućina iz sekreta probavnog aparata.
Apsorpcija većine nutrijenata nastaje nakon njihove enzimske obrade i depolimerizacije, koja se javlja kako u šupljini tankog crijeva tako i na njegovoj površini zbog membranske probave. Već 3-7 sati nakon jela, sve njegove glavne komponente nestaju iz šupljine tankog crijeva. Intenzitet usisavanja
nutrijenti u različitim dijelovima tankog crijeva nije isti i ovisi o topografiji odgovarajućih enzimskih i transportnih aktivnosti duž crijevne cijevi (slika 2.4).
Postoje dvije vrste transporta kroz crijevnu barijeru u unutrašnje okruženje tijela. To su transmembranski (transcelularni, kroz ćeliju) i paracelularni (bypass, prolazeći kroz međućelijske prostore).
Glavni vid transporta je transmembranski. Konvencionalno se mogu razlikovati dvije vrste transmembranskog prijenosa tvari kroz biološke membrane: makromolekularni i mikromolekularni. Makromolekularni transport se odnosi na prijenos velikih molekula i molekularnih agregata kroz slojeve stanica. Ovaj transport je isprekidan i ostvaruje se prvenstveno kroz pinocitozu i fagocitozu, koji se zajednički nazivaju "endocitoza". Zahvaljujući ovom mehanizmu, proteini mogu ući u organizam, uključujući antitela, alergene i neka druga jedinjenja koja su značajna za organizam.
Mikromolekularni transport je glavna vrsta, zbog koje se produkti hidrolize nutrijenata, uglavnom monomera, raznih jona, lijekova i drugih spojeva male molekularne težine, prenose iz crijevne sredine u unutarnju sredinu tijela. Transport ugljikohidrata kroz plazma membranu crijevnih stanica odvija se u obliku monosaharida (glukoza, galaktoza, fruktoza itd.), proteina - uglavnom u obliku aminokiselina, masti - u obliku glicerola i masnih kiselina.
Prilikom transmembranskog kretanja, supstanca prelazi membranu mikroresica četkastog ruba crijevnih stanica, ulazi u citoplazmu, zatim kroz bazolateralnu membranu u limfne i krvne sudove crijevnih resica i zatim u opći cirkulacijski sistem. Citoplazma crijevnih stanica služi kao odjeljak koji formira gradijent između ruba četkice i bazolateralne membrane.
Rice. 2.4. Raspodjela resorptivnih funkcija duž tankog crijeva (prema: S. B. VooSh, 1967, s izmjenama).
U mikromolekularnom transportu, pak, uobičajeno je razlikovati pasivni i aktivni transport. Pasivni transport može nastati zbog difuzije supstanci
kroz membranu ili vodene pore duž gradijenta koncentracije, osmotskog ili hidrostatskog pritiska. Ubrzava se zbog tokova vode koji se kreću kroz pore, promjene pH gradijenta, kao i transportera u membrani (u slučaju olakšane difuzije, njihov rad se odvija bez potrošnje energije). Izmjenjivačka difuzija osigurava mikrocirkulaciju jona između periferije ćelije i njenog okolnog mikrookruženja. Olakšana difuzija se ostvaruje uz pomoć posebnih transportera - posebnih proteinskih molekula (specifičnih transportnih proteina) koji olakšavaju prodiranje tvari kroz ćelijsku membranu zbog gradijenta koncentracije bez utroška energije.
Aktivno transportovana supstanca kreće se kroz apikalnu membranu crevne ćelije protiv njenog elektromehaničkog gradijenta uz učešće posebnih transportnih sistema koji funkcionišu kao mobilni ili konformacioni transporteri (nosači) sa potrošnjom energije. Na ovaj način se aktivni transport oštro razlikuje od olakšane difuzije.
Transport većine organskih monomera preko membrane crijevnih stanica ovisi o jonima natrijuma. To vrijedi za glukozu, galaktozu, laktat, većinu aminokiselina, neke konjugirane žučne kiseline i niz drugih spojeva. Pokretačka sila za takav transport je gradijent koncentracije Na+. Međutim, u ćelijama tankog creva ne postoji samo Ma+-zavisan transportni sistem, već i Ma+-nezavisan, koji je karakterističan za neke aminokiseline.
Voda se apsorbira iz crijeva u krv i vraća se po zakonima osmoze, ali najveći dio dolazi iz izotoničnih otopina crijevnog himusa, jer se u crijevima hiper- i hipotonični rastvori brzo razblažuju ili koncentrišu.
Apsorpcija natrijevih jona u crijevima odvija se i kroz bazolateralnu membranu u međućelijski prostor i dalje u krv, te transcelularnim putem. Tokom dana u ljudski probavni trakt sa hranom uđe 5-8 g natrijuma, 20-30 g ovog jona se luči probavnim sokovima (tj. ukupno 25-35 g). Neki joni natrijuma se apsorbuju zajedno sa jonima hlora, kao i tokom suprotno usmerenog transporta jona kalijuma usled Na+, K+-ATPaze.
Apsorpcija dvovalentnih jona (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) se dešava duž cele dužine gastrointestinalnog trakta, a Cu2+ – uglavnom u želucu. Dvovalentni joni se apsorbuju veoma sporo. Apsorpcija Ca2+ se najaktivnije odvija u duodenumu i jejunumu uz učešće jednostavnih i olakšanih mehanizama difuzije, a aktiviraju je vitamin D, sok pankreasa, žuč i niz drugih jedinjenja.
Ugljikohidrati se apsorbiraju u tankom crijevu u obliku monosaharida (glukoza, fruktoza, galaktoza). Apsorpcija glukoze se odvija aktivno uz trošenje energije. Trenutno je molekularna struktura transportera glukoze ovisnog o Na+ već poznata. To je proteinski oligomer visoke molekularne težine s ekstracelularnim petljama i mjestima za vezivanje glukoze i natrija.
Proteini se apsorbuju kroz apikalnu membranu crijevnih stanica uglavnom u obliku aminokiselina iu znatno manjoj mjeri u obliku dipeptida i tripeptida. Kao i kod monosaharida, energiju za transport aminokiselina osigurava kotransporter natrijuma.
U rubnom rubu enterocita nalazi se najmanje šest Ka+ zavisnih transportnih sistema za različite aminokiseline i tri nezavisna od natrijuma. Transporter peptida (ili aminokiselina), kao i transporter glukoze, je oligomerni glikozilirani protein s ekstracelularnom petljom.
Što se tiče apsorpcije peptida, odnosno takozvanog transporta peptida, u ranim fazama postnatalnog razvoja, apsorpcija intaktnih proteina se odvija u tankom crijevu. Sada je prihvaćeno da je općenito apsorpcija intaktnih proteina fiziološki proces neophodan za selekciju antigena od strane subepitelnih struktura. Međutim, na pozadini općeg unosa proteina iz hrane uglavnom u obliku aminokiselina, ovaj proces ima vrlo malu nutritivnu vrijednost. Određeni broj dipeptida može ući u citoplazmu transmembranskim putem, poput nekih tripeptida, i intracelularno se cijepati.
Transport lipida odvija se drugačije. Dugolančane masne kiseline i glicerol koji nastaju hidrolizom prehrambenih masti gotovo se pasivno prenose kroz apikalnu membranu u enterocit, gdje se ponovo sintetiziraju u trigliceride i zatvaraju u lipoproteinsku ljusku, čija se proteinska komponenta sintetizira u enterocitu. Time se formira hilomikron, koji se transportuje do centralne limfne žile crevnih resica, a zatim ulazi u krv kroz sistem torakalnih limfnih kanala. Srednjelančane i kratkolančane masne kiseline odmah ulaze u krvotok, bez resinteze triglicerida.
Brzina apsorpcije u tankom crijevu zavisi od nivoa njegove opskrbe krvlju (utječe na procese aktivnog transporta), nivoa intraintestinalnog tlaka (utječe na procese filtracije iz lumena crijeva) i topografije apsorpcije. Podaci o ovoj topografiji nam omogućavaju da zamislimo karakteristike nedostatka apsorpcije u enteralnoj patologiji, postresekcijskim sindromima i drugim poremećajima gastrointestinalnog trakta. Na sl. Slika 2.5 prikazuje dijagram praćenja procesa koji se odvijaju u gastrointestinalnom traktu. E[ernary control.
NNUTRIS JE ISTINA,
Nnssystem braids!!!
enterociti funkcionalni
stanje
PShT(.‘ROTSNTOO Kropo-
I I NMf()(5TTON Motoričke sposobnosti
stomak
Mpggorika
crijeva
Sekrecija
Rice. 2.5. Faktori koji utiču na procese sekrecije i apsorpcije u tankom crevu (prema: K. T Leylen, 1982, sa izmenama).
Motoričke vještine
Motorno-evakuaciona aktivnost je neophodna za probavne procese u tankom crevu, što obezbeđuje mešanje sadržaja hrane sa probavnim sekretima, kretanje himusa kroz crevo i zamenu sloja himusa sa
površine sluzokože, povećanje intraintestinalnog pritiska, što pospješuje filtraciju nekih komponenti himusa iz crijevne šupljine u krv i limfu.Motorička aktivnost tankog crijeva sastoji se od nepropulzivnih mješovitih pokreta i propulzivne peristaltike. Zavisi od intrinzične aktivnosti glatkih mišićnih ćelija i od uticaja autonomnog nervnog sistema i brojnih hormona, uglavnom gastrointestinalnog porekla.
Dakle, kontrakcije tankog crijeva nastaju kao rezultat koordinisanih pokreta uzdužnih (vanjskih) i poprečnih (cirkulacijskih) slojeva vlakana. Ove skraćenice mogu biti nekoliko vrsta. Prema funkcionalnom principu, sve kratice su podijeljene u dvije grupe:
lokalni, koji omogućavaju miješanje i trljanje sadržaja tankog crijeva (nepropulzivni);
usmjereno na pomicanje sadržaja crijeva (propulzivno). Istaknite
nekoliko vrsta kontrakcija: ritmičke segmentacije, u obliku klatna,
peristaltički (veoma spor, spor, brz, brz), antiperistaltički i tonik.
Ritmička segmentacija se postiže prvenstveno kontrakcijom
cirkulatorni sloj mišića. U ovom slučaju, sadržaj crijeva je podijeljen na dijelove. Sljedeća kontrakcija formira novi segment crijeva, čiji se sadržaj sastoji od dijelova prethodnog segmenta. Time se postiže miješanje himusa i povećanje pritiska u svakom od formiranih segmenata crijeva. Kontrakcije nalik klatnu osiguravaju se kontrakcijama uzdužnog mišićnog sloja uz sudjelovanje cirkulacijskog sloja. Sa ovim kontrakcijama, himus se pomiče naprijed-nazad i javlja se slab translacijski pokret u aboralnom smjeru. U proksimalnim dijelovima tankog crijeva učestalost ritmičkih kontrakcija, odnosno ciklusa, je 9-12, u distalnim dijelovima - 6-8 u minuti.
Peristaltika se sastoji od činjenice da se iznad himusa stvara presretanje zbog kontrakcije cirkulacijskog sloja mišića, a ispod, kao rezultat kontrakcije uzdužnih mišića, dolazi do proširenja crijevne šupljine. Ovo presretanje i ekspanzija kreću se duž crijeva, pomičući dio himusa ispred presretanja. Nekoliko peristaltičkih talasa istovremeno se kreće duž creva. Tokom antiperistaltičkih kontrakcija, val se kreće u suprotnom (oralnom) smjeru. Normalno, tanko crijevo se ne kontrahira antiperistaltički. Tonične kontrakcije mogu imati malu brzinu, a ponekad se uopće ne šire, značajno sužavajući lumen crijeva na velikom području.
Otkrivena je određena uloga motiliteta u uklanjanju probavnog sekreta - peristaltike kanala, promjena njihovog tonusa, zatvaranja i otvaranja njihovih sfinktera, kontrakcije i opuštanja žučne kese. Ovome treba dodati i promjene u savijanju sluzokože, mikromotilitet crijevnih resica i mikroresica tankog crijeva – vrlo važne pojave koje optimiziraju membransku probavu, apsorpciju nutrijenata i drugih tvari iz crijeva u krv i limfu.
Pokretljivost tankog crijeva regulirana je nervnim i humoralnim mehanizmima. Koordinirajući uticaj vrše intramuralne (u zidu creva) nervne formacije, kao i centralni nervni sistem. Intramuralni neuroni osiguravaju koordinirane kontrakcije crijeva. Njihova je uloga posebno velika u peristaltičkim kontrakcijama. Na intramuralne mehanizme utiču ekstramuralni, parasimpatički i simpatički nervni mehanizmi, kao i humoralni faktori.
Motorna aktivnost crijeva ovisi, između ostalog, o fizičkim i kemijskim svojstvima himusa. Gruba hrana (crni hljeb, povrće, proizvodi od grubih vlakana) i masti povećavaju njegovu aktivnost. Uz prosječnu brzinu kretanja od 1-4 cm/min, hrana stiže do cekuma za 2-4 sata.Na trajanje kretanja hrane utiče njen sastav, zavisno od toga brzina kretanja se smanjuje u nizu: ugljikohidrati , proteini, masti.
Humoralne supstance mijenjaju motoriku crijeva, djelujući direktno na mišićna vlakna i preko receptora na neurone intramuralnog nervnog sistema. Vazopresin, oksitocin, bradikinin, serotonin, histamin, gastrin, motilin, holecistokinin-pankreozimin, supstanca P i niz drugih supstanci (kiseline, lužine, soli, produkti probave nutrijenata, posebno masti) pospješuju motilitet tankog crijeva.
Zaštitni sistemi
Unošenje hrane u gastrointestinalni trakt treba posmatrati ne samo kao način za nadoknadu energije i plastičnih materijala, već i kao alergijsku i toksičnu agresiju. Prehrana je povezana s opasnošću od prodiranja različitih vrsta antigena i toksičnih tvari u unutarnju sredinu tijela. Strani proteini predstavljaju posebnu opasnost. Samo zahvaljujući kompleksnom sistemu zaštite, negativni aspekti ishrane efikasno su neutralisani. U tim procesima posebno važnu ulogu igra tanko crijevo koje obavlja nekoliko vitalnih funkcija – probavu, transportnu i barijernu. Upravo u tankom crijevu hrana prolazi kroz višestepenu enzimsku obradu, koja je neophodna za naknadnu apsorpciju i asimilaciju nastalih produkata hidrolize nutrijenata koji nemaju specifičnost vrste. Time se tijelo u određenoj mjeri štiti od djelovanja stranih tvari.
Barijerna, odnosno zaštitna funkcija tankog crijeva ovisi o njegovoj makro- i mikrostrukturi, spektru enzima, imunološkim svojstvima, sluzi, propusnosti itd. Sluzokoža tankog crijeva je uključena u mehaničku, odnosno pasivnu, kao i aktivnu zaštita organizma od štetnih materija. Neimuni i imunološki odbrambeni mehanizmi tankog crijeva štite unutrašnju sredinu tijela od stranih tvari, antigena i toksina. Kiseli želučani sok, probavni enzimi, uključujući gastrointestinalne proteaze, pokretljivost tankog crijeva, njegova mikroflora, sluz, četkica i glikokaliks apikalnog dijela crijevnih stanica su nespecifične zaštitne barijere.
Zahvaljujući ultrastrukturi površine tankog crijeva, odnosno četkice i glikokaliksa, kao i lipoproteinske membrane, crijevne stanice služe kao mehanička barijera koja sprječava ulazak antigena, toksičnih tvari i drugih visokomolekularnih spojeva. iz enteralne sredine u unutrašnju. Izuzetak su molekule koje su podvrgnute hidrolizi enzimima adsorbiranim na strukturama glikokaliksa. Veliki molekuli i supramolekularni kompleksi ne mogu prodrijeti u područje granice četkice, jer su njegove pore, odnosno međumikrovillozni prostori, izuzetno mali. Dakle, najmanja udaljenost između mikroresica je u prosjeku 1-2 mikrona, a veličina ćelija glikokaliksne mreže je stotine puta manja. Dakle, glikokaliks služi kao barijera koja određuje propusnost nutrijenata, a apikalna membrana crijevnih stanica, zahvaljujući glikokaliksu, praktički je nedostupna (ili malo dostupna) makromolekulama.
Drugi mehanički, ili pasivni, odbrambeni sistem uključuje ograničenu permeabilnost sluznice tankog crijeva na molekule topive u vodi s relativno malom molekulskom težinom i nepropusnost za polimere, koji uključuju proteine, mukopolisaharide i druge supstance sa antigenskim svojstvima. Međutim, endocitoza je karakteristična za ćelije probavnog aparata tokom ranog postnatalnog razvoja, olakšavajući ulazak makromolekula i stranih antigena u unutrašnje okruženje tela. Ćelije crijeva odraslih organizama također su sposobne, u određenim slučajevima, da apsorbuju velike molekule, uključujući i nesvarene. Osim toga, kada hrana prolazi kroz tanko crijevo, stvara se značajna količina hlapljivih masnih kiselina, od kojih neke, kada se apsorbiraju, izazivaju toksični učinak, dok druge izazivaju lokalno nadražujuće djelovanje. Što se tiče ksenobiotika, njihovo stvaranje i apsorpcija u tankom crijevu varira ovisno o sastavu, svojstvima i kontaminaciji hrane.
Izuzetno važan zaštitni mehanizam je imuni sistem tankog crijeva, koji igra veliku ulogu u interakcijama organizma domaćina sa crijevnim bakterijama, virusima, parazitima, lijekovima, hemikalijama, kao i u kontaktu sa raznim antigenskim supstancama. To uključuje egzogene antigene hrane, proteine ​​i peptide hrane, autogene deskvamiranih crijevnih stanica, antigene mikroorganizama i virusa, toksine, itd. Osim svoje normalne zaštitne uloge, imunološki sistem crijeva može biti važan u patogenezi nekih crijevnih bolesti.
Imunokompetentno limfno tkivo tankog crijeva čini oko 25% njegove cjelokupne sluzokože. Anatomski i funkcionalno, ovo tkivo tankog creva je podeljeno na tri dela:
Peyerove zakrpe - nakupine limfnih folikula u kojima se skupljaju antigeni i stvaraju antitijela na njih;
limfociti i plazma ćelije koje proizvode sekretorni 1gA;
intraepitelni limfociti, uglavnom T limfociti.
Peyerove mrlje (oko 200-300 kod odrasle osobe) sastoje se od organiziranih nakupina limfnih folikula koji sadrže prekursorsku populaciju limfocita. Ovi limfociti naseljavaju druga područja crijevne sluznice i učestvuju u njenoj lokalnoj imunološkoj aktivnosti. U tom smislu, Peyerove zakrpe se mogu smatrati područjem koje pokreće imunološku aktivnost u tankom crijevu. Peyerove zakrpe sadrže B i T ćelije, a mali broj M ćelija, ili membranskih ćelija, lokalizovan je u epitelu iznad fleka. Pretpostavlja se da ove ćelije učestvuju u stvaranju povoljnih uslova za pristup luminalnih antigena subepitelnim limfocitima.
Interepitelne ćelije tankog crijeva nalaze se između crijevnih stanica u bazalnom dijelu epitela, bliže bazalnoj membrani. Njihov omjer u odnosu na ostale crijevne stanice je otprilike 1:6. Oko 25% interepitelnih limfocita ima markere T-ćelija.
U sluznici tankog crijeva čovjeka nalazi se više od 400.000 plazma ćelija na 1 mm2, kao i oko 1 milion limfocita na 1 cm2. Normalno, jejunum sadrži od 6 do 40 limfocita na 100 epitelnih ćelija. To znači da u tankom crijevu, pored epitelnog sloja koji razdvaja enteralnu i unutrašnju sredinu tijela, postoji i moćan sloj leukocita.
Kao što je gore navedeno, imuni sistem crijeva susreće se s velikim brojem egzogenih antigena hrane. Ćelije tankog i debelog creva proizvode određeni broj imunoglobulina (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), ali uglavnom 1§ A (Tabela 2.2). Imunoglobulini A i E, izlučeni u crijevnu šupljinu, očigledno se adsorbiraju na strukturama crijevne sluznice, stvarajući dodatni zaštitni sloj u području glikokaliksa.
Tabela 2.2 Broj ćelija tankog i debelog creva koje proizvode imunoglobuline Presek creva Broj ćelija (%). struganje: 1vA 1a M 1§e Gontus 69,7 19,9 10,5 Debelo crevo 91,1 4,5 4,1 Rektum 89,1 6,3 4,3
Funkcije specifične zaštitne barijere također obavlja sluz, koja prekriva većinu epitelne površine tankog crijeva. To je složena mješavina različitih makromolekula, uključujući glikoproteine, vodu, elektrolite, mikroorganizme, deskvamirane crijevne stanice i dr. Mucin, komponenta sluzi koja joj daje gelasti izgled, doprinosi mehaničkoj zaštiti apikalne površine crijeva. ćelije.
Postoji još jedna važna barijera koja sprečava ulazak toksičnih supstanci i antigena iz enterala u unutrašnju sredinu organizma. Ova barijera se može nazvati transformacionom, odnosno enzimskom, jer je uzrokovana enzimskim sistemima tankog crijeva koji provode sekvencijalnu depolimerizaciju (transformaciju) prehrambenih poli- i oligomera u monomere sposobne za korištenje. Enzimska barijera se sastoji od više zasebnih prostorno odvojenih barijera, ali kao cjelina čini jedan međusobno povezani sistem.
Patofiziologija
U medicinskoj praksi prilično su česte disfunkcije tankog crijeva. Oni nisu uvijek praćeni jasnim kliničkim simptomima i ponekad su maskirani ekstraintestinalnim poremećajima.
Po analogiji sa prihvaćenim terminima („srčana insuficijencija“, „bubrežna insuficijencija“, „zatajenje jetre“ itd.), prema mnogim autorima, preporučljivo je da se disfunkcija tankog crijeva, njegova insuficijencija, označi terminom "enteralna insuficijencija" ("zatajenje tankog crijeva"). Pod enteralnom insuficijencijom se obično podrazumijeva klinički sindrom uzrokovan disfunkcijama tankog crijeva sa svim njihovim crijevnim i ekstraintestinalnim manifestacijama. Enteralna insuficijencija se javlja kod patologije samog tankog crijeva, kao i kod raznih bolesti drugih organa i sistema. Kod kongenitalnih primarnih oblika zatajenja tankog crijeva najčešće se nasljeđuje izolirani selektivni probavni ili transportni defekt. U stečenim oblicima prevladavaju višestruki defekti probave i apsorpcije.
Veliki dijelovi želučanog sadržaja koji ulaze u duodenum manje su zasićeni duodenalnim sokom i sporije se neutraliziraju. Duodenalna probava također trpi jer je u nedostatku slobodne hlorovodonične kiseline ili njenom nedostatku sinteza sekretina i holecistokinina, koji regulišu sekretornu aktivnost pankreasa, značajno inhibirana. Smanjenje stvaranja soka pankreasa zauzvrat dovodi do probavnih poremećaja crijeva. To je razlog što himus, nepripremljen za apsorpciju, ulazi u donje dijelove tankog crijeva i iritira receptore crijevnog zida. Dolazi do pojačane peristaltike i izlučivanja vode u lumen crijevne cijevi, razvija se dijareja i enteralna insuficijencija kao manifestacija teških probavnih smetnji.
U stanjima hipohlorhidrije, a posebno ahilije, apsorpciona funkcija crijeva naglo se pogoršava. Dolazi do poremećaja metabolizma proteina koji dovode do distrofičnih procesa u mnogim unutrašnjim organima, posebno u srcu, bubrezima, jetri i mišićnom tkivu. Mogu se razviti poremećaji imunološkog sistema. Gastrogena enteralna insuficijencija rano dovodi do hipovitaminoze, manjka mineralnih soli u organizmu, poremećaja homeostaze i sistema zgrušavanja krvi.
Poremećaji sekretorne funkcije crijeva igraju određenu ulogu u nastanku enteralne insuficijencije. Mehanička iritacija sluznice tankog crijeva naglo povećava izlučivanje tečnog dijela soka. U tanko crijevo se intenzivno luče ne samo voda i niskomolekularne tvari, već i proteini, glikoproteini i lipidi. Opisani fenomeni se u pravilu razvijaju kada je stvaranje kiseline u želucu naglo potisnuto i intragastrična probava je neadekvatna u vezi s tim: neprobavljene komponente bolusa hrane izazivaju jaku iritaciju receptora sluzokože tankog crijeva, pokrećući pojačano lučenje. Slični procesi se javljaju kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji želuca, uključujući i pilorični sfinkter. Gubitak rezervoarne funkcije želuca, inhibicija želučane sekrecije i neki drugi postoperativni poremećaji doprinose nastanku tzv. „resetnog“ sindroma (damping sindroma). Jedna od manifestacija ovog postoperativnog poremećaja je pojačana sekretorna aktivnost tankog crijeva, njegova hipermotilnost, koja se manifestuje proljevom tankog crijeva. Inhibicija proizvodnje crijevnog soka, koja se razvija u nizu patoloških stanja (distrofija, upala, atrofija sluzokože tankog crijeva, ishemijska bolest organa za varenje, proteinsko-energetski nedostatak organizma, itd.), smanjenje enzima u njemu predstavlja patofiziološku osnovu poremećaja sekretorne funkcije crijeva. Sa smanjenjem efikasnosti crijevne probave, hidroliza masti i proteina u šupljini tankog crijeva malo se mijenja, jer se lučenje lipaze i proteaza sa sokom pankreasa kompenzatorno povećava.
Defekti u probavnim i transportnim procesima od najveće su važnosti kod osoba s urođenom ili stečenom fermentopatijom zbog nedostatka određenih enzima. Dakle, kao rezultat nedostatka laktaze u stanicama crijevne sluznice, poremećena je hidroliza membrane i apsorpcija mliječnog šećera (intolerancija na mlijeko, nedostatak laktaze). Nedovoljna proizvodnja saharoze, a-amilaze, maltaze i izomaltaze stanicama sluznice tankog crijeva dovodi do razvoja intolerancije kod pacijenata na saharozu i skrob. U svim slučajevima intestinalnog enzimskog nedostatka, uz nepotpunu hidrolizu prehrambenih supstrata, stvaraju se toksični metaboliti koji izazivaju razvoj teških kliničkih simptoma, koji karakteriziraju ne samo pojačane manifestacije enteralne insuficijencije, već i ekstraintestinalne poremećaje.
Kod različitih bolesti gastrointestinalnog trakta uočavaju se poremećaji šupljine i membranske probave, kao i apsorpcije. Poremećaji mogu imati infektivnu ili neinfektivnu etiologiju, biti stečeni ili nasljedni. Defekti u membranskoj probavi i apsorpciji nastaju kada postoje poremećaji u distribuciji enzimskih i transportnih aktivnosti duž tankog crijeva nakon, na primjer, hirurških intervencija, posebno nakon resekcije tankog crijeva. Patologija membranske probave može biti uzrokovana atrofijom resica i mikroresica, poremećajem strukture i ultrastrukture crijevnih stanica, promjenama spektra enzimskog sloja i sorpcijskim svojstvima struktura crijevne sluznice, poremećajima crijevne pokretljivosti, u kojima poremećen je prijenos hranjivih tvari iz crijevne šupljine na njenu površinu, s disbakteriozom itd. . d.
Poremećaji membranske probave javljaju se kod prilično širokog spektra bolesti, kao i nakon intenzivne terapije antibioticima i raznih hirurških intervencija na gastrointestinalnom traktu. Kod mnogih virusnih bolesti (poliomijelitis, zaušnjaci, adenovirusna influenca, hepatitis, boginje) javljaju se teški probavni i apsorpcijski poremećaji sa simptomima dijareje i steatoreje. Kod ovih bolesti dolazi do izražene atrofije resica, poremećaja ultrastrukture četkice i insuficijencije enzimskog sloja crijevne sluznice, što dovodi do poremećaja membranske probave.
Često se poremećaji u ultrastrukturi ruba četkice kombiniraju s naglim smanjenjem enzimske aktivnosti enterocita. Brojni su slučajevi u kojima ultrastruktura ruba četkice ostaje gotovo normalna, ali se ipak otkriva nedostatak jednog ili više probavnih crijevnih enzima. Mnoge intolerancije na hranu uzrokovane su ovim specifičnim poremećajima enzimskog sloja crijevnih stanica. Trenutno su općepoznati djelomični nedostaci enzima tankog crijeva.
Nedostaci disaharidaze (uključujući saharazu) mogu biti primarni, odnosno uzrokovani odgovarajućim genetskim defektima, i sekundarni, koji se razvijaju u pozadini različitih bolesti (sprue, enteritis, nakon hirurških intervencija, infektivne dijareje itd.). Izolirani nedostatak saharaze je rijedak i u većini slučajeva se kombinira sa promjenama aktivnosti drugih disaharida, najčešće izomaltaze. Posebno je rasprostranjen nedostatak laktaze, zbog čega se ne apsorbira mliječni šećer (laktoza) i javlja se intolerancija na mlijeko. Nedostatak laktaze se genetski određuje na recesivan način. Pretpostavlja se da je stepen represije gena za laktazu povezan sa istorijom date etničke grupe.
Nedostaci enzima crijevne sluznice mogu biti povezani kako s kršenjem sinteze enzima u crijevnim stanicama, tako i s kršenjem njihove integracije u apikalnu membranu, gdje obavljaju svoje probavne funkcije. Osim toga, mogu biti i zbog ubrzanja razgradnje odgovarajućih crijevnih enzima. Dakle, za pravilno tumačenje niza bolesti potrebno je uzeti u obzir poremećaje membranske probave. Defekti u ovom mehanizmu dovode do promjena u opskrbi tijela esencijalnim nutrijentima sa dalekosežnim posljedicama.
Uzrok poremećaja u asimilaciji proteina mogu biti promjene u želučanoj fazi njihove hidrolize, ali su ozbiljniji defekti u crijevnoj fazi zbog insuficijencije enzima pankreasa i membrane crijeva. Rijetki genetski poremećaji uključuju nedostatke enteropeptidaze i tripsina. Smanjenje aktivnosti peptidaze u tankom crijevu uočava se kod brojnih bolesti, na primjer, neizlječive celijakije, Crohnove bolesti, duodenalnog čira, tokom radioterapije i kemoterapije (npr. 5-fluorouracil) itd. aminopeptidurije, koja je povezana sa smanjenjem aktivnosti dipeptidaze, razgrađujući prolin peptide unutar crijevnih stanica.
Mnoge crijevne disfunkcije u različitim oblicima patologije mogu ovisiti o stanju glikokaliksa i probavnih enzima koje sadrži. Poremećaji u procesima adsorpcije enzima pankreasa na strukturama sluznice tankog crijeva mogu uzrokovati pothranjenost (pothranjenost), a atrofija glikokaliksa može doprinijeti štetnom djelovanju toksičnih agenasa na membranu enterocita.
Poremećaji procesa apsorpcije manifestuju se u njihovom usporavanju ili patološkom intenziviranju. Usporena apsorpcija crijevne sluznice može biti uzrokovana sljedećim razlozima:
nedovoljna razgradnja prehrambenih masa u šupljinama želuca i tankog crijeva (poremećaji probave šupljine);
poremećaji membranske probave;
kongestivna hiperemija crijevnog zida (vaskularna pareza, šok);
ishemija crijevnog zida (ateroskleroza mezenteričnih žila, cicatricijalna postoperativna okluzija žila crijevnog zida itd.);
upala tkivnih struktura zida tankog crijeva (enteritis);
resekcija većeg dijela tankog crijeva (sindrom kratkog tankog crijeva);
opstrukcija u gornjim crijevima, kada mase hrane ne ulaze u njegove distalne dijelove.
Patološko povećanje apsorpcije povezano je s povećanjem permeabilnosti crijevne stijenke, što se često može primijetiti kod pacijenata s poremećajem termoregulacije (termičko oštećenje organizma), infektivnim i toksičnim procesima u nizu bolesti, alergijama na hranu. , itd. Pod utjecajem određenih faktora, prag propusnosti sluznice tankog crijeva za velike molekularne spojeve, uključujući produkte nepotpune razgradnje nutrijenata, proteina i peptida, alergena, metabolita. Pojava stranih supstanci u krvi i unutrašnjoj sredini organizma doprinosi nastanku opštih pojava intoksikacije, senzibilizacije organizma i pojave alergijskih reakcija.
Kod niza bolesti praćenih upalnim pojavama u tkivima tankog crijeva, alergijama na hranu i nekim psihičkim bolestima, apsorpcija intaktnih proteina i peptida može biti značajan faktor u njihovoj patogenezi. Neke bolesti gastrointestinalnog trakta praćene su povećanjem permeabilnosti crijevne barijere za proteine ​​i peptide, kao i smanjenjem razine aktivnosti peptidaze sluznice tankog crijeva. To uključuje Crohnovu bolest, celijakiju, proteinsko-energetski deficit, invaziju parazitskih oblika, virusni i bakterijski gastroenteritis i hirurške ozljede crijeva.
Nemoguće je ne spomenuti bolesti kod kojih je poremećena apsorpcija neutralnih aminokiselina u tankom crijevu, kao i cistinuriju. Kod cistinurije se uočavaju kombinirani poremećaji u transportu diaminomonokarboksilnih kiselina i cistina u tankom crijevu. Pored ovih bolesti, postoje i izolovane
malapsorpcija metionina, triptofana i niza drugih aminokiselina.
Razvoj enteralne insuficijencije i njen kronični tok doprinose (zbog poremećaja procesa membranske probave i apsorpcije) nastanku poremećaja proteinskog, energetskog, vitaminskog, elektrolitnog i drugih vrsta metabolizma sa odgovarajućim kliničkim simptomima. Uočeni mehanizmi razvoja digestivne insuficijencije u konačnici se ostvaruju u višeorganskoj, multisindromskoj slici bolesti.
U formiranju patogenetskih mehanizama enteralne patologije, ubrzanje peristaltike je jedan od tipičnih poremećaja koji prate većinu organskih bolesti. Najčešći uzroci ubrzane peristaltike su upalne promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta. U tom slučaju himus se brže kreće kroz crijeva i razvija se dijareja. Proljev se javlja i kada na crijevnu stijenku djeluju neobični iritanti: neprobavljena hrana (na primjer, s ahilijom), proizvodi fermentacije i truljenja, otrovne tvari. Povećana ekscitabilnost centra vagusnog živca dovodi do ubrzanja peristaltike, jer aktivira intestinalni motilitet. Proljev, koji pomaže u oslobađanju tijela od neprobavljivih ili toksičnih supstanci, je zaštitna. Ali kod dugotrajne dijareje nastaju duboki probavni poremećaji povezani s poremećenim lučenjem crijevnog soka, probavom i apsorpcijom hranjivih tvari u crijevima. Usporavanje peristaltike tankog crijeva jedan je od rijetkih patofizioloških mehanizama nastanka bolesti. Istovremeno se usporava kretanje kaše hrane kroz crijeva i razvija se zatvor. Ovaj klinički sindrom obično je posljedica patologije debelog crijeva.

Probavni sistem – III. CRIJEVA

Crijevo se sastoji od tankog i debelog crijeva. Nastavlja proces varenja hrane, koji je započeo u gornjim dijelovima probavne cijevi.

Tanko crijevo doseže 5 m dužine i sastoji se od tri dijela: dvanaestopalačnog crijeva (30 cm), jejunuma (2 m) i ileuma (3 m).

Struktura. Formira se zid tankog crijeva tri školjke: mukozni, mišićni i serozni. Sluzokoža se sastoji od epitel, lamina propria, muscularis lamina i submucosa, koji se često opisuje kao ljuska za sebe. Feature olakšanje sluzokože tankog crijeva je prisutnost kružni nabori, resice i kripte, koji povećavaju ukupnu površinu tankog crijeva za probavu i apsorpciju hrane.

Kružni nabori predstavljaju izbočine sluzokože (svih njenih slojeva) u crijevnu šupljinu.

Crevne resice predstavljaju izbočine u lumen crijeva lamina propria sluzokože, prekrivene epitelom. U bazi vezivnog tkiva resica koje se nalaze ispod bazalne membrane epitela nalazi se gusta mreža krvnih kapilara, a u centru vilusa - limfni kapilarni. U stromi resica su pojedinačni glatki miociti, osiguravajući kretanje resica, doprinose procesu promoviranja proizvoda probave hrane koji se apsorbiraju u krv i limfu. Površina resica je prekrivena jednoslojni prizmatični obrubljen epitel . Sastoji se od tri vrste ćelija: prizmatične epitelne ćelije, peharaste ćelije i endokrine.

Prizmatične (stupaste, obrubljene) epitelne ćelije najbrojniji, karakteriziran izraženim polaritetom strukture. Apikalna površina sadrži mikrovile - prstaste izbočine citoplazme sa citoskeletom, visine oko 1 µm i prečnika 0,1 µm. Njihov broj u ćeliji dostiže 3 hiljade i zajedno čine prugastu (četkastu) ivicu, koja povećava apsorpcionu površinu sluznice za 30-40 puta. Na površini mikrovila nalazi se glikokaliks, predstavljen lipoproteinima i glikoproteinima. Membrana i glikokaliks mikroresica sadrže veliki broj enzima uključenih u parijetalnu i membransku probavu, kao i enzime uključene u funkciju apsorpcije nastalih monomera (monosaharidi, aminokiseline, kao i glicerol i masne kiseline).

Citoplazma sadrži razvijen citoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks, mitohondrije i lizozome. U apikalnom dijelu formiraju se susjedne epitelne stanice međućelijske veze ljepljivi tip (ljepljivi pojas) I tip zaključavanja (čvrste veze), sprečavajući prodiranje nesvarenih supstanci i bakterija iz crevne šupljine u unutrašnju sredinu organizma.

Egzokrinociti pehara u resicama se nalaze pojedinačno između obrubljenih epitelnih ćelija i proizvode mukozni sekret. Imaju oblik čaše, u čijoj se stabljici nalaze jezgro i organele, au proširenom apikalnom dijelu nalaze se sekretorne granule sa sluzavim sadržajem. Potonji, ispušteni na površinu sluznice, vlaže je, što potiče kretanje himusa duž crijeva.

Endokrinociti – ćelije koje proizvode hormone i pripadaju difuznom dijelu endokrinog sistema. Poput peharastih ćelija, one su rasute pojedinačno između obrubljenih epitelnih ćelija. Njihov apikalni dio dopire do površine epitela i dolazi u kontakt sa sadržajem crijeva, primajući informaciju, a bazalni dio akumulira hormone u obliku granula, koji se oslobađaju u međućelijsku sredinu (djelujući lokalno, parokrin), ili u krv. (regulacija probave i metabolizma u tijelu).

Crijevne kripte (žlijezde)- To su tubularne urastanja epitela u laminu propria sluzokože. Njihov se lumen otvara između baza susjednih resica. U tankom crijevu njihov broj je oko 150 miliona. Među epitelnim ćelijama kripti, pored navedenih, u sastavu epitela resica ( prizmatični, peharasti, endokrini) dostupno nediferencirane epitelne ćelije i ćelije sa acidofilnim granulama (Paneth ćelije).

Prizmatične epitelne ćelije, za razliku od takvih resica, imaju manju visinu, tanju prugastu granicu i bazofilniju citoplazmu. Nediferencirane epitelne ćelije (ćelije bez granice), predstavljaju populaciju ćelija koje su izvor regeneracije epitela kripta i resica. Kako se razmnožavaju i diferenciraju, ove stanice se kreću duž bazalne membrane od baze kripti do vrha resica, zamjenjujući starenje i umiranje prizmatičnih, peharastih i endokrinih stanica. Potpuna zamjena ćelija viloznog epitela odvija se za 3-5 dana.

Ćelije sa acidofilnim granulama (Panet ćelije) nalaze se u grupama na dnu kripti. To su prizmatične stanice, u čijem se apikalnom dijelu nalaze velike acidofilne (obojene kiselim bojama) granule koje sadrže lizozim (razaraju ćelijske zidove bakterija) i dipeptidaze (enzime koji razgrađuju dipeptide u aminokiseline). Ćelijska jezgra i citoplazmatski retikulum su pomjereni na bazalni pol.

Endokrinociti: EC ćelije proizvodi hormon serotonin, koji stimuliše sekretornu i motoričku aktivnost želuca i crijeva.

S ćelije proizvesti secretin, stimulišući lučenje pankreasnog soka i žuči.

I-ćelije formu holecistokinin/pankreozimin, stimulirajući sekreciju pankreasa i kontrakciju žučne kese.

A-like ćelije proizvesti enteroglukagon, koji povećava nivo šećera u krvi i stimuliše proizvodnju sluzi u integumentarnom epitelu želuca.

D ćelije formu somatostatin, i D1 ćelije – vazointestinalni polipeptid (VIP). Somatostatin potiskuje funkcije probavnog sistema, VIP - opušta glatke mišiće, širi krvne sudove, snižava krvni pritisak.

lamina propria sluzokože Tanko crijevo je formirano od labavog, neformiranog vezivnog tkiva, koje formira stromu resica i okružuje kripte. Sadrži veliki broj retikularnih i elastičnih vlakana, pleksusa krvnih i limfnih kapilara. Takođe sadrži limfoidni folikuli, čiji se broj povećava u smjeru ileuma. Limfoidni folikuli su pojedinačni i grupirani, agregatni (Peyerove zakrpe). Potonji su klasteri do 200 limfoidnih folikula. Ima ih oko 30 i nalaze se uglavnom u ileumu. Sluzokoža koja prekriva folikule nema resice i kripte, a u epitelu postoje posebne M ćelije(mikro presavijeni). Njihov bazalni dio formira nabore u kojima se nakupljaju limfociti, kojima M stanice predstavljaju antigene koje dobijaju kao rezultat fagocitoze bakterija iz lumena crijeva. Zatim limfociti odlaze u periferne limfoidne organe, gdje se kloniraju i vraćaju se u velikom broju nazad u crijevo, gdje se pretvaraju u efektorske ćelije, na primjer, plazma ćelije koje luče imunoglobuline (antitijela), koji ulaze u lumen crijeva i vrše zaštitnu funkciju.

Mišićna ploča Sluzokoža je slabo razvijena i predstavljena je sa dva sloja glatkih mišićnih ćelija.

Submukoza formirana od labavog, neformiranog vezivnog tkiva u kojem se nalazi pleksus krvnih i limfnih žila i nervni pleksusi (submukozni). Ovdje se nalaze u dvanaestopalačnom crijevu terminalne žlezde . Po strukturi, to su složene razgranate cjevaste žlijezde. Oni luče sluzav, alkalni sekret koji neutralizira kiselinu koja dolazi iz želuca zajedno s hranom. Ovo je važno jer su probavni enzimi crijeva i pankreasa aktivni u alkalnoj sredini.

Muscularis sastoji se od dva sloja glatkog mišićnog tkiva: unutrašnjeg kružni i na otvorenom uzdužni. Međutim, oba sloja imaju spiralnu orijentaciju. Između slojeva u sloju vezivnog tkiva leže intermuskularni vaskularni i nervni pleksusi regulacija motoričke aktivnosti i motiliteta crijeva.

Serosa formiran od sloja labavog vezivnog tkiva prekrivenog mezotelom.