Respiratorna (gasna, respiratorna) alkaloza. Respiratorna alkaloza Gasna alkaloza se razvija kada

RESPIRATORNA ALKALOZA med.
Respiratornu alkalozu karakterizira povećanje pH i smanjenje pCO2 u krvi.

Etiologija

Respiratorna alkaloza je povezana s prekomjernim uklanjanjem CO2 kroz pluća. Uzroci: bilo koji poremećaji povezani sa neadekvatnim povećanjem brzine disanja i izlučivanja CO2
Uzbuđenje (histerična hiperventilacija) je najčešći uzrok respiratorne alkaloze
Trovanje salicilatima
Hipoksija
Bilo koja upalna ili masovna lezija pluća
Patologija centralnog nervnog sistema (tumor, infekcija, povreda)
Gram-negativna septikemija
Otkazivanje jetre.

Klinička slika

CNS: osjećaj anksioznosti brzo prelazi u letargiju
Neuromuskularni poremećaji: može doći do konvulzivnog sindroma
Srce: sa blagom alkalozom - povećan minutni volumen; Kada je pH krvi iznad 7,7, dolazi do srčane disfunkcije.

Dijagnoza

Akutna respiratorna alkaloza. Povećanje brzine disanja dovodi do prekomjernog uklanjanja CO2 iz pluća, što zauzvrat uzrokuje povećanje pH krvi. Sa akutnim smanjenjem pCO2 u krvi za svakih 10 mm Hg. Nivo bikarbonata u plazmi se smanjuje za 2 mEq/L, a pH krvi raste za 0,08. Nivo hlorida u serumu se takođe povećava
Hronična respiratorna alkaloza. Unutar nekoliko sati nakon akutnog smanjenja pCO, arterijska krv smanjuje lučenje H+ u distalnom dijelu nefrona, što dovodi do smanjenja bikarbonata u plazmi. Uz kronično smanjenje pCO2 u krvi za svakih 1-0 mm Hg. Nivo bikarbonata u plazmi se smanjuje za 5-6 mEq/L, a pH krvi raste za samo 0,02. Povećava se i sadržaj hlorida u krvnom serumu.

Tretman

Glavni cilj je korekcija osnovne bolesti. U slučajevima teške respiratorne alkaloze (pH 7,6), može biti potrebno koristiti mješavine za disanje obogaćene CO2 ili kontrolirano disanje.
Vidi također, Respiratorna acidoza

ICD

E87.3 Alkaloza

Imenik bolesti. 2012 .

Pogledajte šta je "RESPIRATORNA ALKALOZA" u drugim rječnicima:

respiratorna alkaloza- (a. respiratoria) vidi Gasna alkaloza... Veliki medicinski rječnik

Dušo. Metaboličku alkalozu karakterizira povećan pH u krvi i povećana koncentracija bikarbonata. Etiologija Povećanje nivoa bikarbonata u krvnoj plazmi nastaje kao rezultat njegovog pojačanog stvaranja u želucu ili bubrezima sa smanjenjem... ... Imenik bolesti

Alkaloza- ICD 10 E87.387.3 ICD 9 276.3276.3 MeSH ... Wikipedia

Alkaloza- I alkaloza (kasnolat. alcali alkali, od arapskog alquali + osis) jedan od oblika poremećaja acidobazne ravnoteže organizma; karakterizira apsolutni ili relativni višak baza, tj. supstance koje dodaju jone vodonika...... Medicinska enciklopedija

gasna alkaloza- (a. gasea; sin.: A. respiratorni, A. respiratorni) A. nastaje prekomjernim uklanjanjem ugljičnog dioksida iz tijela; može se razviti tokom operacije, groznice, tumora na mozgu, histerije i drugih stanja.... Veliki medicinski rječnik

Akutni respiratorni distres sindrom- Rendgen... Wikipedia

Respiratorna insuficijencija- I Respiratorna insuficijencija je patološko stanje u kojem spoljašnji respiratorni sistem ne obezbeđuje normalan gasni sastav krvi, ili ga obezbeđuje samo pojačan rad disanja, koji se manifestuje otežanim disanjem. Ovo je definicija..... Medicinska enciklopedija

Dušo. Akutno ili kronično trovanje lijekovima koji sadrže salicilate (acetilsalicilna kiselina [aspirin], natrijum salicilat, salicilni alkohol, itd.) nastaje prilikom slučajnog ili namjernog uzimanja veće doze lijekova,... Imenik bolesti

Posljedica je alveolarne hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje pCO 2 ispod 35 mmHg). Uzroci akutna respiratorna alkaloza: 1) hiperventilacija tokom hipoksije (pneumonija, teška anemija, kongestivna srčana insuficijencija, plućna embolija, astma), boravak na velikim nadmorskim visinama; 2) stimulacija respiratornog centra (bolesti centralnog nervnog sistema - moždani udar, tumor; trovanja salicilatima, ugljen-monoksidom); 3) hiperventilacija tokom mehaničke ventilacije.

Smanjenje pCO 2 tijekom plinske alkaloze refleksno dovodi do pada krvnog tlaka, kao i do grčenja moždanih arterija, sve do ishemijskog moždanog udara. Kod produžene hiperventilacije može doći do pojave kolapsa. Hipokalcemija koja se razvija u uslovima alkaloze uzrokuje povećanje neuromuskularne ekscitabilnosti i može dovesti do konvulzivnih pojava (tetanije). Pacijenti često osjećaju anksioznost, vrtoglavicu, parestezije, srčane aritmije (rezultat hipokalijemije u teškim slučajevima, konfuzija i nesvjestica);

Hronična respiratorna alkaloza - Ovo je stanje kronične hipokapnije koje stimulira kompenzatorni bubrežni odgovor, što rezultira značajnim smanjenjem plazme (maksimalni bubrežni odgovor treba nekoliko dana da se manifestira).

Šema 2. Mehanizmi kompenzacije respiratorne alkaloze

Najvažniji mehanizam za kompenzaciju hipokapnije je smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra, što dovodi do zadržavanja CO 2 u tijelu.

Kompenzacija provodi se uglavnom zbog oslobađanja protona iz tkivnih nehidrokarbonatnih pufera. Joni vodika kreću se iz ćelija u ekstracelularni prostor u zamjenu za jone kalija (može se razviti hipokalemija) i formiraju ugljičnu kiselinu u interakciji sa HCO 3. Oslobađanje protona iz stanica može uzrokovati razvoj intracelularne alkaloze. Posljedica hipoksije sa uspostavljenom hiperventilacijom je razvoj metaboličke acidoze, koja kompenzira pH pomak.

Dugotrajna kompenzacija za razvijenu alkalozu povezana je s bubrežnim kompenzacijskim mehanizmom: smanjuje se lučenje protona, što se izražava smanjenjem izlučivanja organskih kiselina i amonijaka. Uz to se inhibira reapsorpcija i stimulira lučenje bikarbonata, što pomaže u smanjenju njegovog nivoa u krvnoj plazmi i vraćanju pH u normalu (Shema 2).

BB i SB indikatori se smanjuju s kompenzacijom plinske alkaloze. BE je obično u granicama normale ili može biti smanjen.

Principi korekcije respiratorne alkaloze: eliminacija hiperventilacije. U kompenziranim i subkompenziranim stanjima nisu potrebne dodatne intervencije. U slučaju dekompenzacije potrebne su dodatne mjere za otklanjanje metaboličkih poremećaja u tkivima.

Negasna acidoza

Najopasniji i najčešći oblik kršenja CBS-a. Najčešće se razvija akumulacijom nehlapljivih metaboličkih proizvoda u krvi i primarnim smanjenjem bikarbonata zbog prekomjernog stvaranja nehlapljivih organskih kiselina, što dovodi do smanjenja pH unutarćelijskog okruženja tijela. BB, SB, BE indikatori su smanjeni.

Metabolička acidoza. Uzroci : a) laktacidoza i povišeni nivoi PVK u tkivima (razne vrste hipoksije), oštećenje jetre, povećana fizička aktivnost, infekcije itd.); b) acidoza zbog nakupljanja drugih organskih i neorganskih kiselina (opsežni upalni procesi, opekotine, infekcije, ozljede itd.); c) ketoacidoza (dijabetes melitus tipa 1, komplikovan ketozom; gladovanje, disfunkcija jetre, groznica, intoksikacija alkoholom itd.).

Ekskretorna acidoza.Uzroci : a) bubrežni (kašnjenje organskih kiselina kod zatajenja bubrega - difuzni nefritis, uremija, hipoksija bubrežnog tkiva, intoksikacija sulfonamidom); b) crijevni, gastroenteralni (gubitak baza) - dijareja, fistule tankog crijeva; c) hipersalivacija (gubitak baza) - stomatitis, trovanje nikotinom, toksikoza trudnica, helmintiaze; d) diuretici koji štede kalijum.

Egzogena acidoza.Uzroci : a) dugotrajna konzumacija hrane i pića koja sadrže velike količine kiselina (na primjer, jabučne, limunske, hlorovodonične, salicilne); b) uzimanje lijekova koji sadrže kiseline i njihove soli (na primjer, aspirin, kalcijum hlorid, lizin, HCl, itd.); c) trovanja metanolom, etilen glikolom, toluenom; d) transfuzija velikih količina rastvora za nadoknadu krvi i tečnosti za parenteralnu ishranu, čija je pH vrednost obično ispod 7,0.

Šema 3. Mehanizmi kompenzacije negasne acidoze

* U slučaju ekskretorne acidoze, oni su neefikasni.

Kliničke manifestacije negasne acidoze zavise od osnovnog patološkog procesa i težine oštećenja CBS-a i mogu biti oštar I hronično. Kod akutne negasne acidoze, smanjenje pCO 2 u krvi zbog hiperventilacije dovodi do smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra, a može se pojaviti i Kussmaulovo disanje, karakteristično za dijabetičku, jetrenu ili uremijsku komu. Dolazi do sniženja krvnog pritiska, aritmija, konfuzije i pojave kome. Sa značajnim povećanjem koncentracije kalijevih jona u krvi (hiperkalijemija) i niskim sadržajem u miokardu može se razviti ventrikularna fibrilacija srca, što je olakšano pojačanim lučenjem kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama, stimuliranim ↓ pH .

Najčešće hronična negasna acidoza uočeno kod kronične bubrežne insuficijencije, kada bubrezi nisu u stanju da izlučuju kiseline uz povećanje njihove proizvodnje ili potrošnje, [HCO - 3] kod pacijenata u završnoj fazi bolesti obično se smanjuje na 12–20 mmol/l.

Hronična acidoza bez gasova može se manifestovati slabostima, malaksalošću i anoreksijom povezane sa osnovnom bolešću.

Principi korekcije negasne acidoze: ovise o uzroku koji ju je izazvao i usmjereni su na obnavljanje rezerve bikarbonata i homeostaze kalija. At akutna negasna acidoza: uvođenje trisamina ili Na + bikarbonata sa smanjenjem pH na 7,12 i niže; nadoknađivanje nedostatka K+ kada se smanji; mehanička ventilacija; liječenje osnovne bolesti: a) za dijabetičku ketoacidozu - inzulin i tekućina; b) za alkoholizam - glukoza, soli; c) kod dijareje - korekcija metabolizma vode i elektrolita; d) u slučaju akutnog zatajenja bubrega - hemodijaliza ili peritonealna dijaliza itd.

At hronična negasna acidoza: liječenje osnovne bolesti (DM, alkoholizam, srce, jetra, zatajenje bubrega, trovanja); davanje baza kada je nivo bikarbonata u krvnoj plazmi manji od 12 mmol/l ili pH 7,2 ili niži ( per os NaHCO 3 tablete); korekcija metabolizma vode i elektrolita; hemodijaliza ili peritonealna dijaliza; poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima ( per os glukoza, vitamini, proteini); u slučaju zatajenja bubrega, davanje rastvora hidrokarbonatnog pufera pod kontrolom pH (ako je manji od 7,2); poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima ( rer os glukoza, insulin, vitamini, proteini); simptomatsko liječenje. Uz oliguriju i parenteralnu primjenu Na+ bikarbonata, može se razviti plućni edem.

Glavni pokazatelji težine različitih stupnjeva respiratorne alkaloze:

Etiologija. Kod respiratorne alkaloze dolazi do smanjenja nivoa pCO 2, što je rezultat alveolarne hiperventilacije. Patologije koje uzrokuju respiratornu alkalozu:

• ozljede mozga koje zahvaćaju respiratorni centar, infekcije, rak mozga;
• metabolički poremećaji: zatajenje jetre, gram-negativna sepsa, predoziranje salicilatima, groznica;
• kršenje respiratorne funkcije pluća: pneumonija, početna faza plućne embolije, kongestivno zatajenje srca;
• kao rezultat povećanog gubitka klorida i kalija u urinu pri uzimanju diuretika i glukokortikoida;
• dugotrajna umjetna ventilacija u režimu hiperventilacije.

Patogeneza. U pozadini produžene hiperventilacije pluća, uočeno je smanjenje pCO 2 s paralelnim povećanjem pH. Ovaj proces je praćen smanjenjem koncentracije bikarbonata, čiji se gubitak događa plućnim i bubrežnim putem. Put plućne kompenzacije se odmah aktivira kao odgovor na smanjenje koncentracije ugljične kiseline u plazmi. Hemoglobin igra ulogu pufera u ovoj situaciji: svako smanjenje pCO 2 za 10 mm Hg. dovodi do smanjenja bikarbonata u plazmi za 2-3 mmol/l. Ako hiperventilacijski sindrom traje nekoliko sati, a gubitak ugljičnog dioksida plućnim putem se nastavi, tada se aktivira drugi mehanizam za kompenzaciju alkaloze: bubreg. Bubrežna kompenzacija traje dugo i manifestuje se uključivanjem mehanizama za suzbijanje sinteze HCO 3 - bubrezima i izlučivanje H+. Dolazi do povećanja izlučivanja HCO 3 - zbog smanjenja njegove tubularne reapsorpcije. Ovo je snažniji način kompenzacije u odnosu na respiratorni sistem, ozbiljnost smanjenja nivoa bikarbonata u plazmi može biti do 5 mmol/l za svaki pad od 10 mmHg. pCO2.

Ova kompenzacija na dva nivoa vrlo često omogućava tijelu da vrati pH na normalne vrijednosti. U suprotnom, ako se alkaloza poveća, nastaje povećanje afiniteta hemoglobina za kisik, usporava se disocijacija oksihemoglobina i uzrokuje razvoj tkivne hipoksije i metaboličke acidoze.

Klinička slika . Kod respiratorne alkaloze, volumen cerebralnog krvotoka se smanjuje kao posljedica povišenog tonusa cerebralnih vaskularnih tonusa, što je posljedica nedostatka ugljičnog dioksida u krvi. Pacijent doživljava paresteziju kože ekstremiteta i oko usta, grčeve mišića u ekstremitetima, pospanost, glavobolju, a ponekad i dublje smetnje svijesti (u ekstremnim slučajevima koma).

Korekcija respiratorne alkaloze uključuje utjecaj na patogenetski faktor koji je izazvao hiperventilaciju i hipokapniju.

PAŽNJA! Informacije date na sajtu web stranica je samo za referencu. Administracija sajta nije odgovorna za moguće negativne posljedice ako uzimate bilo kakve lijekove ili postupke bez liječničkog recepta!

3705 0

Gasna alkaloza je posledica:

1) pojačano uklanjanje ugljičnog dioksida u slučaju poremećaja vanjskog disanja hiperventilacijske prirode (visinska bolest, histerija, epilepsija, tumor na mozgu, trovanje salicilatima, pregrijavanje, stenoza larinksa 1-2 stepena);

2) Mehanička ventilacija u režimu hiperventilacije.

Patogenetski, plinska alkaloza je posljedica primarnog oštećenja plućnog sistema respiratornog sistema. Hiperventilacija smanjuje koncentraciju H2CO3 u tjelesnim tekućinama u roku od nekoliko minuta, a pomak koncentracije bikarbonata (puferskih baza) u roku od sat ili nekoliko sati. Stoga se u početnim fazama prekomjernog izlučivanja CO2 u krvi javlja alkalemija, ali se alkaloza ne razvija u tijelu. Spontana hiperventilacija (otežano disanje) ne može se nastaviti jako dugo, jer hipokapnija i visok pH dovode do smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra i prestanka otežanog disanja, pa se pojačana respiratorna alkaloza javlja samo uz mehaničku ventilaciju bez kontrole. pCO2 i oštećenja mozga.

U plućnom kapilarnom koritu, zbog velikog gubitka CO2 u plazmi, HCO3 se smanjuje (prelazi u eritrocite); oslobođeni natrijum iz bikarbonatnog sistema vezuje se za protein, fosfatni pufer i hlor koji se oslobađa iz eritrocita. U ovom slučaju, H+ joni se oslobađaju iz proteinskog i fosfatnog sistema, koji stupaju u interakciju sa HCO3. Koncentracija kalijevih jona se smanjuje jer se kreću unutar ćelija u zamjenu za H+ ione. H+ joni dolaze iz ćelija i formiraju ugljenu kiselinu sa HCO3. Dolazi do prigušenja ravnoteže, ali se može razviti intracelularna alkaloza.

U kapilarno-venskom sloju obično dolazi do intenzivnog prijelaza CO2 u eritrocit uz oslobađanje HCO3‾ iz eritrocita, ali u ovoj situaciji ovaj proces nije dovoljan da se napuni bikarbonatni pufer. Kao rezultat smanjenja sadržaja CO2 u eritrocitu, povećava se afinitet hemoglobina za kisik i kisik sporije prolazi u tkiva, a pojavljuju se kiseli produkti (mliječna kiselina itd.).

Kada pCO2 u krvi padne, smanjuje se lučenje H+ epitelom bubrežnih tubula, zbog čega se smanjuje reapsorpcija natrijuma i HCO3‾, odnosno povećava se oslobađanje bikarbonata i dvobaznog fosfata; pH urina se pomiče na alkalnu stranu i koncentracija plazmatskih baza se smanjuje.

Produžena hiperventilacija pluća dovodi do hipoksije i pojave metaboličke acidoze, a intracelularna alkaloza se postupno kompenzira pomakom intracelularnog pH na kiselu stranu.

Poremećaji u organizmu tokom respiratorne (gasne) alkaloze uglavnom su uzrokovani pojavama hipokapnije (nizak pCO2 u krvi). Smanjenje pCO2 dovodi do pada vaskularnog tonusa i krvnog tlaka. Dotok venske krvi u srce i njegov minutni volumen su smanjeni. Stoga se nakon produžene pretjerane hiperventilacije mogu uočiti kolapsne pojave s disfunkcijom centralnog nervnog sistema. Respiratorna alkaloza je praćena smanjenjem koncentracije aktivnih soli natrija i kalija u plazmi. To doprinosi gubitku velike količine tečnosti u urinu i dehidraciji. Smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u krvi (zbog pomaka pH na alkalnu stranu) može dovesti do konvulzivnih pojava (tetanije).

• Šta je alkaloza
• Šta uzrokuje alkalozu
• Simptomi alkaloze
• Liječenje alkaloze
• Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate alkalozu?

Šta je alkaloza

Alkaloza- povećanje pH krvi (i drugih tkiva u tijelu) zbog nakupljanja alkalnih tvari.

Alkaloza(Kasno lat. alcali alkali, od arapskog al-quali) - kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže tijela, koje karakterizira apsolutni ili relativni višak baza.

Šta uzrokuje alkalozu

Na osnovu porijekla alkoloze razlikuju se sljedeće grupe.

Gasna alkaloza

Nastaje kao rezultat hiperventilacije pluća, što dovodi do prekomjernog uklanjanja CO 2 iz tijela i pada parcijalne napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ispod 35 mm Hg. čl., odnosno hipokapniji. Hiperventilacija pluća se može uočiti kod organskih lezija mozga (encefalitis, tumori i sl.), dejstva na respiratorni centar raznih toksičnih i farmakoloških agenasa (npr. nekih mikrobnih toksina, kofeina, korazola), uz povišene telesne težine temperatura, akutni gubitak krvi itd.

Alkaloza bez gasa

Glavni oblici negasne alkaloze su: ekskretorna, egzogena i metabolička. Ekskretorna alkaloza može nastati npr. zbog velikih gubitaka kiselog želudačnog soka zbog želučanih fistula, nekontroliranog povraćanja itd. Ekskretorna alkaloza se može razviti pri dugotrajnoj primjeni diuretika, određenim bolestima bubrega, kao i endokrinim poremećajima koji dovode do prekomjerne zadržavanje natrijuma u organizmu. U nekim slučajevima, ekskretorna alkaloza je povezana s pojačanim znojenjem.

Egzogena alkaloza se najčešće opaža kod prekomjerne primjene natrijum bikarbonata kako bi se korigirala metabolička acidoza ili neutralizirala povećana želučana kiselost. Umjerena kompenzirana alkaloza može biti uzrokovana produženom konzumacijom hrane koja sadrži mnogo baza.

Kod nekih patola javlja se metabolička alkaloza. stanja praćena poremećajima u metabolizmu elektrolita. Tako se uočava u toku hemolize, u postoperativnom periodu nakon nekih obimnih hirurških intervencija, kod dece obolele od rahitisa, naslednih poremećaja regulacije metabolizma elektrolita.

Mješovita alkaloza

Mješovita alkaloza - (kombinacija plinske i neplinske alkaloze) može se primijetiti, na primjer, kod ozljeda mozga praćenih kratkim dahom, hipokapnijom i povraćanjem kiselog želučanog soka.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom alkaloze

Kod alkaloze (posebno povezana s hipokapnijom) javljaju se opći i regionalni hemodinamski poremećaji: smanjuje se cerebralni i koronarni protok krvi, krvni tlak i minutni volumen srca. Povećava se neuromuskularna ekscitabilnost, javlja se hipertonus mišića, sve do razvoja konvulzija i tetanije. Često se opaža supresija crijevne pokretljivosti i razvoj zatvora; smanjuje se aktivnost respiratornog centra. Gasnu alkalozu karakterizira smanjena mentalna sposobnost, vrtoglavica i nesvjestica.

Simptomi alkaloze

Simptomi plinske alkaloze odražavaju glavne poremećaje uzrokovane hipokapnijom - hipertenziju cerebralnih arterija, hipotenziju perifernih vena sa sekundarnim smanjenjem minutnog volumena i krvnog tlaka, gubitak kationa i vode u urinu. Najraniji i vodeći znakovi su difuzna cerebralna ishemija - pacijenti su često uzbuđeni, anksiozni, mogu se žaliti na vrtoglavicu, parestezije na licu i udovima, brzo se umaraju od kontakta s drugima, koncentracija i pamćenje su oslabljeni. U nekim slučajevima dolazi do nesvjestice. Koža je blijeda, moguća je siva difuzna cijanoza (uz istovremenu hipoksemiju). Pregledom se obično utvrđuje uzrok plinske alkaloze - hiperventilacija zbog ubrzanog disanja (do 40-60 respiratornih ciklusa po 1 min), na primjer: s tromboembolijom plućnih arterija; patologija pluća, histerična kratkoća daha (tzv. pseće disanje) ili zbog načina umjetne ventilacije pluća iznad 10 l/min. U pravilu postoji tahikardija, ponekad klatnasti ritam srčanih tonova; puls je mali. Sistolički i pulsni krvni pritisak su blago sniženi kada je pacijent u horizontalnom položaju kada je prebačen u sjedeći položaj, moguć je ortostatski kolaps. Diureza je povećana. Sa produženom i teškom gasnom alkalozom (pCO2 manji od 25 mmHg st.) dehidracija i napadi mogu nastati kao rezultat razvoja hipokalcemije. Kod pacijenata sa organskom patologijom centralnog nervnog sistema i „spremnošću za epilepsiju“, gasna alkaloza može izazvati epileptički napad. EEG otkriva povećanje amplitude i smanjenje frekvencije glavnog ritma, bilateralna sinkrona pražnjenja sporih valova. EKG često otkriva difuzne promjene u repolarizaciji miokarda.

Metabolička alkaloza, koji se često javlja uz primjenu živinih diuretika i masivnih infuzija alkalnih otopina ili nitratne krvi u bolesnika, obično je kompenzirana, prolaznog je karaktera i nema izražene kliničke manifestacije (moguće su neke respiratorne depresije i pojava otoka). ). Dekompenzovana metabolička alkaloza obično nastaje kao rezultat primarnog (sa produženim povraćanjem) ili sekundarnog (od gubitka kalija tokom masivne hemolize, dijareje) gubitka hlora u organizmu, kao i u terminalnim stanjima, posebno praćenim dehidracijom. Primjećuje se progresivna slabost, umor, žeđ, anoreksija, glavobolja i manja hiperkineza mišića lica i udova. Moguće su konvulzije zbog hipokalcemije. Koža je obično suha, turgor tkiva je smanjen (otok je moguć uz prekomjernu infuziju tekućine). Disanje je plitko, rijetko (osim ako nije povezano sa upalom pluća ili srčanom insuficijencijom). U pravilu se otkriva tahikardija, ponekad embriokardija. Pacijenti prvo postaju apatični, zatim letargični, pospani; nakon toga, poremećaji svijesti se pogoršavaju sve do razvoja kome. EKG često otkriva nizak napon T talasa i znakove hipokalijemije. U krvi se otkrivaju hipohloremija, hipokalemija i hipokalcemija. Reakcija urina u većini slučajeva je alkalna (u A., zbog primarnih gubitaka kalijuma, kisela).

Hronična metabolička alkaloza, koji se razvija kod pacijenata sa peptičkim ulkusom zbog dugotrajnog unosa velikih količina lužine i mlijeka, poznat je kao Burnettov sindrom, odnosno mlečno-alkalni sindrom. Manifestuje se opštom slabošću, gubitkom apetita sa odbojnošću prema mlečnoj hrani, mučninom i povraćanjem, letargijom, apatijom, svrabom, u težim slučajevima - ataksijom, taloženjem kalcijumovih soli u tkivima (često u konjuktivi i rožnjači), kao i u tubulima bubrega, što dovodi do postepenog razvoja zatajenja bubrega.

Liječenje alkaloze

Terapija plinske alkaloze sastoji se od eliminacije uzroka koji je izazvao hiperventilaciju, kao i direktnog normaliziranja plinovitog sastava krvi udisanjem mješavina koje sadrže ugljični dioksid (na primjer, karbogen). Terapija negasne alkaloze zavisi od njenog tipa. Koriste se rastvori amonijuma, kalijuma, kalcijum hlorida, insulina i agensi koji inhibiraju karboanhidrazu i pospešuju izlučivanje natrijum i bikarbonatnih jona putem bubrega.

Bolesnici s metaboličkom alkalozom, kao i s plinskom alkalozom koja se razvila u pozadini ozbiljnih bolesti, poput plućne embolije, hospitaliziraju se. Gasna alkaloza zbog neurogene hiperventilacije u većini slučajeva može se eliminirati na mjestu zbrinjavanja pacijenta. Uz značajnu hipokapniju, indicirano je udisanje karbogena - mješavine kisika (92-95%) i ugljičnog dioksida (8-5%). Za konvulzije, kalcijum hlorid se daje intravenozno. Ako je moguće, eliminirati hiperventilaciju, na primjer, davanjem seduxena, morfija, a ako je način umjetne ventilacije neispravan, ispravljanjem.

U slučaju dekompenzirane metaboličke alkaloze pacijentu se intravenozno daju otopine natrijevog hlorida i kalcijum hlorida. Za hipokalemiju se propisuju intravenski pripravci kalija - panangin, otopina kalijevog klorida (po mogućnosti istovremena primjena glukoze s inzulinom), kao i lijekovi koji štede kalij (spironolakton). U svim slučajevima može se propisati amonijum hlorid interno, a za alkalozu uzrokovanu prekomjernom primjenom alkalija može se propisati dijakarb. Liječenje osnovne bolesti provodi se s ciljem otklanjanja uzroka alkaloze (povraćanje, proljev, hemoliza itd.).