Profesionalna bolest prašine. Profesionalne bolesti uzrokovane izlaganjem industrijskoj prašini (pneumokonioza). Faktori koji određuju patogenost prašine

Profesionalne bolesti pluća od prašine su jedna od najtežih i najraširenijih vrsta profesionalnih bolesti širom svijeta, protiv kojih je borba od velikog društvenog značaja.

Glavne profesionalne bolesti prašine su pneumokonioza, hronični bronhitis i bolesti gornjih disajnih puteva (URT).

Izuzetno rijetke bolesti prašine uključuju neoplazme respiratornog sistema.

U skladu s klasifikacijom usvojenom u SSSR-u 1976. godine, prema etiološkom principu razlikuju se sljedeće vrste pneumokonioza:

1. Silikoza - pneumokonioza uzrokovana udisanjem kvarcne prašine koja sadrži slobodni silicijum dioksid, odnosno silicijum dioksid i njegove modifikacije u kristalnom obliku: kvarc, kristobalit, tridimit. Najčešća kristalna vrsta silicijum dioksida je kvarc, koji sadrži 97 - 99% slobodnog SiO2. Utjecaj prašine koja sadrži kvarc na tijelo povezan je s rudarstvom, jer se oko 60% svih stijena sastoji od silicijum dioksida.

2. Silikati - pneumokonioza koja nastaje udisanjem mineralne prašine koja sadrži silicijum dioksid u vezanom stanju sa raznim elementima: aluminijum, magnezijum, gvožđe, kalcijum itd. (kaolinoza, azbestoza, talkoza; cementna, liskuna, nofelinska pneumokonioza itd.) .

3. Metalokonioza - pneumokonioza od izlaganja metalnoj prašini: gvožđe, aluminijum, barijum, kalaj, mangan i dr. (sideroza, aluminoza, baritoza, berilioza, stanioza, manganokonioza itd.). Među metalokoniozama treba izdvojiti berilij (pneumokonioza od udisanja berilijumske prašine i njegovih spojeva), koji je posebno agresivan, i manganokonioza (manganova pneumokonioza). Manganokonioza se razvija udisanjem aerosola raspadanja i kondenzacije mangana i njegovih spojeva.

4. Pneumokonioza od mešane prašine: a) sa značajnim sadržajem slobodnog silicijum dioksida - više od 10%; b) ne sadrži slobodni silicijum dioksid ili sadrži do 10%.

5. Pneumokonioza od organske prašine: biljna - bisinoza (od pamučne i lanene prašine), bagasoza (od prašine šećerne trske), pluća farmera (od poljoprivredne prašine koja sadrži gljive), sintetička (plastična prašina), kao i od izlaganja čađi - industrijski ugljenik.

Osim toga, industrijska prašina može dovesti do razvoja profesionalni bronhitis, upala pluća, astmatični rinitis i bronhijalna astma. Dio prašine se taloži na sluznici nosa i bronhija. Ovisno o prirodi i koncentraciji u zraku, izaziva različite reakcije u nosnoj sluznici. Razvija se hipertrofični i atrofični rinitis. Jedinjenja hroma i nikl sulfat uzrokuju ulcerozno-nekrotične lezije sluznice, pa čak i perforaciju nosnog septuma. Prašina se zadržava u respiratornom traktu, uzrokujući lokalne procese: bronhitis, bronhiolitis.

Bronhitis prašine postaje najčešća vrsta patologije. Kako se razina prašine smanjuje, incidencija pneumokonioza i bronhijalne astme se smanjuje, a male koncentracije prašine uzrokuju prašnjavi bronhitis. Bronhitis prašine nastaje udisanjem umjereno agresivne miješane prašine grube disperzije (metalne, biljne, cementne itd.). Prevalencija i vrijeme razvoja bolesti zavise od koncentracije i hemijskog sastava prašine, najčešće se bronhitis razvija nakon 8 - 10 godina rada u odgovarajućem preduzeću.

Bronhitis od alergene prašine je praćen bronhospazmom i komplikovan astmom. Biljna prašina - pamuk, lan, juta - uzrokuje bronhitis astmatične prirode s egzacerbacijama nakon slobodnog dana. U budućnosti se komplikuju emfizemom i pneumosklerozom. Bronhijalnu astmu uzrokuje ursol i neke druge vrste prašine koje imaju alergeno djelovanje.

Predavanje 13. Industrijska prašina i industrijski otrovi kao faktor opasnosti. Glavne produkcije. Specifične i nespecifične profesionalne bolesti prašine i trovanja, mjere za njihovu prevenciju.

Industrijska (industrijska) prašina– prašina nastala na radnim mestima proizvodnih preduzeća kao rezultat tehnološkog procesa, koja može ući u vazduh radnog prostora i negativno uticati na telo radnika.

Postoji nekoliko klasifikacija industrijske prašine:

1) po poreklu

Organic;

neorganski;

Miješano.

Organic prašina se deli na prirodno I vještački. TO prirodno Organska prašina uključuje prašinu biljnog i životinjskog porijekla, drvenu, pamuk, lan, vunu itd. Veštačko organska prašina je prašina od plastike, gume, smola, boja itd.

Među neorganski razlikuje se prašina mineral I metal. TO mineral prašina uključuje kvarcnu, silikatnu, azbestnu, cementnu i druge vrste prašine. Metal prašina je cink, gvožđe, bakar, olovo i druge vrste prašine.

Miješano prašina je višefazni, heterogeni dispergovani sistem koji sadrži različite komponente.

2) po načinu obrazovanja:

Aerosoli raspadanja;

Aerosoli kondenzacije;

Miješani aerosoli.

Aerosoli dezintegracija nastaju tokom mehaničkog mlevenja, drobljenja i uništavanja čvrstih čestica.

Aerosoli kondenzacije nastaju tokom termičkih procesa sublimacije čvrstih materija, hlađenja i kondenzacije para metala i nemetala.

Miješano aerosoli nastaju tokom rada brušenja, poliranja i oštrenja.

3) po veličini čestica:

Vidljiva prašina (>15µm);

mikroskopski (0,25 – 10 µm);

Ultramikroskopski (<0,25мкм).

Industrijska prašina može imati sljedeće efekte na radnike:

fibrogeni;

dosadno;

Alergeno;

Toksicno.

Glavnu ulogu imaju koncentracija prašine u udahnutom zraku, disperzija, električni naboj i oblik čestica prašine. Najveću fibrogenu aktivnost imaju dezintegracioni aerosoli sa veličinom zrna prašine od 1-2 mikrona i kondenzacioni aerosoli sa česticama manjim od 0,3-0,4 mikrona, koji najdublje prodiru i zadržavaju se u plućima. U etiologiji prašnog bronhitisa najmanje su aktivne čestice veće od 5 mikrona.

Prilikom procene uticaja prašine na telo, oblik čestica, njihova tvrdoća, oštrina ivica, vlaknastost i rastvorljivost su od određene važnosti.

Oblik čestica prašine utječe na njihovo ponašanje u zraku, ubrzavajući (zaobljeni) ili usporavajući (vlaknasti, lamelarni oblik) njihovo taloženje. Izdužene i vretenaste čestice (azbest) prodiru u duboke dijelove respiratornog trakta i uzrokuju ozljede.

Specifična površina (cm 2 /g) prašine je takođe važna. Izgorjeli proizvodi (perlit, ekspandirana glina, vermikulit), čija je površina 3 puta veća od sirovina koje se koriste za njihovu proizvodnju, imaju izraženiji fibrogeni učinak na plućno tkivo. Najveću fibrogenu aktivnost pokazuju prahovi koji sadrže kvarc, dezintegracioni aerosoli sa veličinom čestica prašine do 5 mikrona (frakcije od 1-2 mikrona su posebno opasne) i kondenzacioni aerosoli sa česticama manjim od 0,3-0,4 mikrona.

Toksični učinak prašine u velikoj mjeri ovisi o kemijskoj strukturi prašine, a ne o veličini i obliku čestica prašine.

Električna svojstva čestica prašine imaju veliki utjecaj na vrijeme njihovog zadržavanja u zraku i proces taloženja. Uz suprotna naelektrisanja, čestice se privlače jedna drugoj i brzo se talože iz zraka. Sa istim nabojem, čestice prašine, odbijajući se jedna od druge, mogu dugo ostati u zraku.

Prašina koja se brzo otapa lako se uklanja i ima slab patološki učinak. Slabo rastvorljive prašine dugo se zadržavaju u respiratornom traktu i imaju izraženije dejstvo. Konkretno, prašina koja sadrži kvarijum dugo se zadržava u respiratornom traktu i polako se otapa u biosferi, stvarajući silicijumsku kiselinu, koja je jedan od vodećih faktora u razvoju silikoze.

Brojne vrste prašine imaju svojstva adsorpcije; čestice prašine su sposobne nositi molekule plina (ugljični monoksid, ugljični dioksid, metan), koji mogu biti izvor intoksikacije.

Osim toga, prašina može biti nosilac mikroorganizama, jajašca helminta, gljivica, grinja i plijesni. Opisani su slučajevi plućnog antraksa kod radnika u pogonima za preradu mesa koji udišu vunenu prašinu, kao i kod radnika u tvornicama trikotaže koji udišu prašinu od prerađenih sirovina.

Pamučna prašina, žitarice i brašno sadrže značajnu količinu bakterija i gljivica. U proizvodnji limunske kiseline prašina se može u potpunosti sastojati od gljivica, a među radnicima se često otkrivaju slučajevi alergenih reakcija.

Broj proizvodnih procesa u kojima može doći do intenzivne emisije prašine je izuzetno velik. Najopasniji od prašine su mnogi poslovi u rudarstvu i industriji uglja, u mašinstvu (elektro zavarivanje, livnice željeza, bakra i čelika, posebno usitnjavanje i mljevenje), u industriji porculana i zemljanog posuđa, tekstilnoj industriji, industriji za mljevenje brašna itd.

U proizvodnim uslovima prašina može dovesti do razvoja profesionalnih bolesti - specifično I nespecifičan. Sistematski rad u prašnjavim uslovima dovodi do povećane incidencije radnika sa privremenim invaliditetom (prehlada, bronhitis, upala pluća i dr.), što je povezano sa smanjenjem ukupne reaktivnosti organizma.

TO specifično Profesionalne bolesti povezane s udisanjem prašine uključuju 2 grupe bolesti. To su pneumokonioza i alergijska oboljenja (u slučaju da je alergen precizno identifikovan, a radnik je na radu došao u kontakt sa ovom supstancom; osim toga, utvrđeno je da sadržaj ovog alergena u vazduhu radnog prostora prelazi maksimum dozvoljene koncentracije).

TO nespecifičan Ozljede od prašine uključuju kronične respiratorne bolesti, očne bolesti i kožne bolesti.

Pneumokonioza.(od grčkog pneumon - pluća, conia - prašina). Ovaj naziv objedinjuje sve brojne vrste plućne fibroze izazvane prašinom. Prema etiološkom principu razlikuju se 5 grupa pneumokonioza:

1) uzrokovana mineralnom prašinom – silikoza, silikatoza (azbestoza, talkoza, kaolinoza, cementoza itd.);

2) uzrokovane metalnom prašinom - sideroza, aluminoza, berilioza, baritoza i dr.;

3) uzrokovana prašinom koja sadrži ugljenik - antrakoza, grafitoza i dr.;

4) uzrokovana organskom prašinom - bisinoza (od pamučne i lanene prašine), bagazoza (od prašine šećerne trske), pluća farmera (od poljoprivredne prašine koja sadrži gljive) i dr.;

5) uzrokovana prašinom mešovitog sastava - siliko-azbestoza, siliko-antrakoza itd.

Stručnjak za alergije bolesti (alergoza) nastaju u kontaktu sa aromatičnim aminima, nitro- i nitrozo jedinjenjima, organskim oksidima i peroksidima, formaldehidom, antibioticima, jedinjenjima žive, arsena, hroma, berilija itd. i tako dalje. U industrijskim uvjetima, kliničke manifestacije alergije u određenoj mjeri zavise od puta ulaska alergena. Tako radnici u farmaceutskim postrojenjima izloženi antibiotskoj prašini često razviju bronhijalnu astmu i urtikariju; kada radite s otopinama penicilina - ekcem, dermatitis.

U nastanku alergija, pored etiološkog faktora, od velikog značaja je i stanje reaktivnosti organizma; Profesionalne alergije se češće javljaju kod osoba sa opterećenom alergijskom anamnezom, kao i na pozadini neuroendokrinih bolesti.

TO nespecifične hronične respiratorne bolesti uključuju bronhitis, upalu pluća, astmatični rinitis, bronhijalnu astmu (ako alergen nije jasno utvrđen).

Prašina kronične nespecifične očne bolesti- Ovo

Konjunktivitis (od izlaganja prašini koja sadrži arsen, prašini akrilina);

Profesionalna katarakta (trinitrotoluenska prašina);

Profesionalna argiroza konjunktive i rožnjače (prašina soli sumpora i bromida srebra);

Keratokonjunktivitis „očna oftalmija“ (prašina od ugljene smole).

Prašina kronične nespecifične bolesti kože. To uključuje:

Dermatitis (arsen, kreč, superfosfatna prašina);

Uljni folikulitis (aerosoli rashladnog sredstva);

Alergijske profesionalne dermatoze – ekcem (cementna prašina);

Fotodermatitis (smola, katran, asfalt, smola).

Glavni pravci prevencije profesionalna oboljenja u proizvodnji prašine su:

1) higijenska standardizacija:

– utvrđivanje maksimalno dozvoljenih koncentracija fibrogene i druge prašine u vazduhu radnog prostora,

– sistematsko praćenje sadržaja prašine u proizvodnim prostorijama od strane resornih laboratorija i laboratorija Centra za državni sanitarni i epidemiološki nadzor;

2) tehnološke mjere su usmjerene na otklanjanje stvaranja prašine na radnim mjestima:

– kontinuirane tehnologije,

automatizacija i mehanizacija proizvodnih procesa,

Daljinsko upravljanje (roboti - manipulatori za utovar, izlivanje, pakovanje rasutih materijala),

Upotreba granula, pasta, rastvora umesto praha,

Zamjena suhih procesa mokrim (mokro mljevenje),

Navodnjavanje mlaznicama sa dovodom vode pod pritiskom (rudarske mašine, bušaće mašine),

Uvodne zavjese (prije miniranja);

3) sanitarne i tehničke mjere:

– lokalno sklonište opreme za proizvodnju prašine sa usisom zraka ispod zaklona,

– zaptivanje i pokrivanje opreme kućištima otpornim na prašinu,

– lokalna izduvna ventilacija (koristi se kada je nemoguće ovlažiti obrađene materijale),

– vlaženje obrađenih materijala i sl.;

4) upotreba lične zaštitne opreme koristi se u slučajevima kada mjere za smanjenje prašine u zraku ne dovode do smanjenja koncentracije prašine u zraku radnog prostora do najveće dopuštene koncentracije:

Respiratori protiv prašine ("latice"),

gas maske za filtriranje i izolaciju,

Zaštitne naočare (zatvorene, otvorene),

Maske sa ekranom,

Odjeća protiv prašine (kombinezoni sa kacigama, odijela sa kacigama, autonomno svemirsko odijelo),

Zaštitne paste i masti;

5) terapijske i preventivne mjere:

– medicinsko praćenje zdravstvenog stanja radnika – prethodni i periodični zdravstveni pregledi u skladu sa zahtjevima Naredbe Ministarstva zdravlja br. 700 iz 1984. godine. Vrijeme periodičnih liječničkih pregleda zavisi od vrste proizvodnje, zanimanja i sadržaja slobodnog silicijum dioksida u prašini. Pregledi terapeuta i otorinolaringologa obavljaju se jednom godišnje ili jednom u 2 godine uz obaveznu radiografiju ili fluorografiju velikog okvira,

– UV – zračenje u fotariji (inhibiranje sklerotičnih procesa),

– alkalne inhalacije (u svrhu sanitacije gornjih disajnih puteva),

– vježbe disanja (poboljšanje funkcije vanjskog disanja),

– terapeutska i preventivna ishrana (dijeta sa dodatkom metionina i vitamina).

Industrijski otrovi– to su hemijske supstance koje se u obliku sirovina, poluproizvoda, pomoćnih ili gotovih proizvoda nalaze u proizvodnim uslovima u skladu sa tehnološkim režimom i prodiranjem u organizam mogu izazvati poremećaje u njegovom normalnom funkcionisanju.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt="> PROFESIONALNE BOLESTI Prašina plućne bolesti Prof. dr. Solovyova">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt="> Neinflamatorna oboljenja respiratornog sistema silikoza; silikoza , talk, cement ,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt="> Državni univerzitet 1996."> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности Российской Федерации. 1) Развивающиеся от воздействия умеренно и высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt="> pneumokonioza se karakteriše umjereno teškom, sporom pneumofibrozom i napredovanjem kurs,"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt="> 3) Razvija se od izlaganja aerosolima toksičnog alergijskog djelovanja koji sadrži"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt=">grupe faktora koji utiču na prirodu i težinu reakcije pluća tkiva do"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt="> Imunološka teorija pneumokonioze silikoza se razvija iz fagortozitoznog dijela"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt="> Imunološka teorija pneumokonioza Faza upale, reakciona je kompanija sa"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt="> SILIKOZA kašalj, ispljuvak i otežano disanje pri naporu."> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt="> Razvoj emfizema A - norma B - emfizem - ekspanzija alveolarni"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt=">Pućni emfizem. Dr. H. O. van der 19ci Zalm6."> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt=">Pućni emfizem">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt=">Pućni emfizem">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt=">Emfizem pluća, neravnina elastičnog okvira alveola, vaskularni okvir alveola promjene">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt="> Dugoročni razvoj silikoze uz relativno kratko izlaganje velikim"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt="> Azbestoza Najopasnija i najteža pneumokonioza"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt="> Gdje možete pronaći azbest? Glavni materijali napravljeni od azbesta su :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt="> MPC azbesta Prema međunarodnim standardima, maksimalno dozvoljena koncentracija azbest"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt="> Pneumokonioza od krečnjaka dolomita Patološki proces uzrokovan krečnjakom, dolomitom"> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких и в дальнейшем траснформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. Пневмосклеретические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt="> Metalokonioza je uzrokovana udisanjem metalne prašine: berilija"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt="> Početak metalokonioze Manifestacija bolesti je pojava malih uočene senke na rendgenskom snimku"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электро сварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгено логические изменения могут исчезать (регрессирующий пневмокониоз).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt="> Karbokonioza se razvija tokom dužeg kontakta sa prašinom koja sadrži ugljenik"> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt="> Dijagnostika PZL pregleda funkcije vanjskog disanja (PEF), provođenje"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt="> Rendgen pluća I. Male opacitete karakterišu oblik, veličina, obilje"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt="> Rendgen pluća Mala zatamnjenja okruglog oblika imaju jasna konture, srednje"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt="> Gustoća zasićenja ili koncentracija malih opaciteta po 1 cm 2 plućnog polja"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt=">Na osnovu radioloških karakteristika razlikuju se intersticijski oblici pneumokonioza,"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt="> Bronhodilatatorski test Spirometrija FEV 1 treba izmjeriti (najmanje dva puta) razlika"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt="> Bronhodilatatorski test Spirometrija Moguće doze supstanci: ü 4"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt="> Rezultati testa bronhodilatatora Svako povećanje FEV 1 koje je veće od/ jednako 200 ml i 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt="> LIJEČENJE PZL-a Ne postoji specifična patogenetska terapija za pneumokoniozu."> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt="> Preporuke za porođaj kod prašinastog bronhitisa Za nekomplicirane slučajeve upale bronha"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt="> Liječenje specifične, patogenetske terapije pneumokonioza"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt="> LIJEČENJE Osnovnu terapiju formiraju bronhodilatatori, jer je bronhodilatator"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β 2– агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt=">Klasifikacija bronhodilatatora Trajanje 2 -Agonisti salhobutamorgičnici"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt="> Liječenje egzacerbacija bronhodilatatora"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt="> BERODUAL N Kompozicija "dva u jednom" JEDAN I UNI BRONCHODYLIST"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt="> Sigurnost i režim doziranja Ne sadrži hormonsku komponentu"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно Длительная терапия сосудистыми заболеваниями Опыт применения в России более По 1 2 ингаляции 3 раза в сутки (до 20 лет 8 ингаляций в сутки)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt="> Berodual Za blage i umjerene napade u mnogim slučajevima"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, при неэффективности доз, указанных выше, могут потребоваться более высокие дозы, до 2, 5 мл (50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение при условии медицинского наблюдения максимальной дозы, достигающей 4, 0 мл (80 капель). Курсовое и длительное лечение При необходимости повторного применения для каждого введения используют 1 2 мл (20 40 капель) до 4 раз в сутки. Максимальная суточная доза 8 мл. В случае умеренного бронхоспазма или в качестве вспомогательного средства при осуществлении вентиляции легких рекомендуется доза, нижний уровень которой составляет 0, 5 мл (10 капель).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt="> Način davanja lijeka ništa manje utiče na konačni rezultat liječenja nego"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt=">Glavni parametar efikasnosti inhalacionog uređaja Depozicija plućnog aerosola Kada se koristi"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt="> Raspodjela čestica aerosola u respiratornom traktu mikrona* 5 -10"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt="> Prednosti terapije nebulizatorom: mogućnost upotrebe u uslovima opasnim po život"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ Достаточное количество препарата попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких возможность применения высоких доз препаратов более быстрое начало действия лекарственного вещества меньший риск развития побочных эффектов может быть использован с самого раннего возраста и у больных, которые по ряду причин не могут использовать обычные ингаляторы отсутствие необходимости координации вдоха и высвобождения лекарственного вещества генерация однородного высокодисперсного аэрозоля с оптимальным размером частиц возможность включения в контур подачи кислорода (ИВЛ) короткое время лечебной процедуры!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt=">Koje lijekove danas ponekad prepisujemo za terapiju nebulizatorom"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта Гипертонический раствор Физиологический раствор!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt="> Kompresorski nebulizatori OMRON OMRON NE-C 28 -E"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt="> Mrežasti nebulizator Omron Micro AIR U 22 Visoko efikasan nebulizer Jedinstveni džep"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt="> Mrežasti nebulizator Omron Micro AIR U 22 1. Za mališane"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет активный образ 3. Пожилые, ослабленные или просто «ленивые» пациенты. Бесшумные ингаляции, которые можно проводить под любым углом наклона, в режиме естественного дыхания; Возможность использования малого количества лекарственного средства.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt="> Lijekovi za upotrebu u nebulizatorima Standardna rješenja za Compress-Ultra-Mesh -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt="> SPIRIVA (tiotropij bromid) Dugodjelujući antiholinergični bromid Fpossesses"> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает кинетической селективностью к М 3 подтипу холинорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхов – время диссоциации М 3 34 ч – время диссоциации М 2 3 ч – время диссоциации М 1 14 ч FЕдинственный в России представитель подгруппы для базисной терапии у пациентов с ХОБЛ!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt="> SPIRIVA: indikacije za upotrebu Spiriva je indicirana kao pomoćno sredstvo"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt="> Bronhodilatatori za"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат короткого действия Плацебо 1. 8 1. 7 ОФВ 1 (L) 1. 6 1. 5 1. 4 Время (часы) 1. 3 0 0. 5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt="> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt="> SPIRIVA: interakcije s lijekovima Interakcije lijekova SPIRIVA sa"> СПИРИВА: лекарственные взаимодействия Лекарственных взаимодействий СПИРИВЫ с пероральными или ингаляционными стероидами и теофиллином с учетом неблагоприятных явлений не выявлено. Возможно применение СПИРИВЫ в комбинации с другими препаратами: симпатомиметиками, метилксантинами, пероральными и ингаляционными стероидами. 53!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt="> Spiriva kontraindikacije Preosjetljivost na atropin ili"> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, обструкция шейки мочевого пузыря.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt="> Upotreba Spirive inhalacije. Prilikom upotrebe Spirive u obliku inhalacija sa"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с печеночной недостаточностью могут принимать Спириву в рекомендуемых дозах.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt=">Spiriva">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt="> LEČENJE Terapiji se dodaju metilksantini, kada su bronhodilatatori efikasni"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц. Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту пациентов с ПЗЛ: их назначают при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и развитии его инфекционных осложнений.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt="> Inhalacijski glukokortikosteroidi ICS - imaju brži klinički učinak (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt="> Inhalacijski glukokortikosteroidi Benacort (budezonid u prahu)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «легкое дыхание» Кленил и Кленил джет и т. д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt="> Pulmicort suspenzija - - inhalirani glukokortikosteroid) u obliku pupoljka suspenzija za terapiju nebulizatorom"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt="> Indikacije za upotrebu nebuliziranog budezonida kod bronhijalne astme"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u Облитерирующий бронхиолит u Состояние после трансплантации комплекса сердце- легкие u Экзогенный аллергический альвеолит u Саркоидоз u Муковисцидоз u Острый респираторный дисстрес синдром u Отек гортани (аллергический, постэкстубационный)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt="> Kombinirani lijekovi Symbicort (budezonid +/formaterol) 50 ;160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt=">Budezonid i formoterol u jednom inhalatoru Symbicort® Turbuhaler 160/4 5 mcg 60 doza i"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt=">FOSTER (format beklometazon propionat + 100 mcg mcg">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt="> Seretid (flutikazon propionat + salmeterol) 20/15/15/25/25 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt="> Mukolitički lijekovi sa ekspektorantnim djelovanjem bromheksin (bisolvon, bromheksin, flegamin,"> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван) – активный метаболит бромгексина с более выраженными муколитическими и отхаркивающими эффектами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt=">Ambroksol hidrohlorid Adhatoda vasica Malabar) orah (engleski"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt="> Područje primjene Kod različitih respiratornih bolesti, bronhijalni sekret postaje viskozniji, okretanje"> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь в мокроту Нарушается естественный механизм очищения бронхов от посторонних частиц, болезнетворных микроорганизмов и слизи В бронхах возникает застой и происходит инфицирование мокроты; рефлекторным ответом на это является кашель Лазолван® разжижает мокроту, очищает и защищает бронхи, результативно излечивая кашель 68!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt="> Kompleksno dejstvo na patogenezu kašlja Mukolitik - razrjeđuje ispljuvak"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt="> Pogodni obrasci za oslobađanje za sve situacije i uzraste"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt="> Kombinirani lijekovi: Ascoril ekspektorans Salbutamol selektivni agonist"> Комбинированные препараты: Аскорил экспекторант Сальбутамол селективный ß адреномиметик с преимущественным влиянием на ß 2 адренорецепторы, оказывает бронхолитическое действие. Гвайфенезин – уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты. Обладает успокаивающим эффектом Бромгексин Ментол – спазмолитическое действие, мягко стимулирует секрецию бронхиальных желез, обладает антисептическими свойствами, оказывает успокаивающее эффект и уменьшает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt="> Kombinovani preparati Joset - (salbutamol br.sulfat - 1 mg, 1 mg"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt="> terapija kiseonikom Pacijenti sa hroničnom respiratornom insuficijencijom prolaze kontinuiranu terapiju kiseonikom. sad"> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt="> Kompleksna respiratorna terapija Plućna rehabilitacija">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt="> Gimnastika A. N. Strelnikova. samo jedna N. Strelnikova Gimnastika u A. Strelnikova. svijet"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt=">Hvala na pažnji!">!}

19.11.2018 7:20:00

Industrijska prašina je jedan od nepovoljnih faktora koji utiču na zdravlje ljudi. Prve informacije o mogućnosti razvoja plućnih bolesti kao posljedica udisanja prašine tokom rudarskih radova nalazimo u starogrčkoj i rimskoj literaturi. Međutim, na osnovu tada prezentiranih opisa, još uvijek je teško reći o kojim se konkretnim oblicima prašinastih plućnih bolesti govorilo. Može se pretpostaviti da se najvjerovatnije radilo o pneumokoniozama, koniotuberkulozama i hroničnom prašnjavom bronhitisu.

Tek od sredine prošlog stoljeća počela su se postupno gomilati zapažanja koja su sada omogućila identifikaciju nozoloških oblika plućnih bolesti prašine.

Među domaćim naučnicima i liječnicima, veliki doprinos proučavanju patogeneze, kliničke slike, dijagnostike, prevencije i liječenja prašnih plućnih bolesti dali su I. N. Kavalerov, D. A. Karpilovsky, I. M. Peisakhovich, I. G. Gelman, N. A. Vigdorchik, S. M. Genkin, M. A. Kovnatski, P. P. Dvižkov, M. V. Evgenova, K. P. Molokanov i drugi.

U raznim industrijama i poljoprivredi, mnogi proizvodni procesi su povezani sa stvaranjem prašine. Ovo je industrija rudarstva i uglja; metalurška, metaloprerađivačka i mašinogradnja; proizvodnja građevinskog materijala; Elektro zavarivački radovi; rad u tekstilnim fabrikama; prerada poljoprivrednih proizvoda (žito, pamuk, lan i dr.).

Industrijska prašina je veoma raznolika po svom sastavu, fizičkim svojstvima i hemijskoj prirodi. Fizičko-hemijska svojstva prašine u velikoj mjeri određuju prirodu utjecaja na ljude. Stoga treba uzeti u obzir oblik, rastvorljivost, strukturu (amorfnu ili kristalnu), kapacitet adsorpcije, električni naboj i veličinu čestica prašine. Hemijska priroda prašine je takođe važna. Prašina se prema svom sastavu dijeli na neorgansku, organsku i mješovitu. Prašina koja se sastoji od minerala ili metala klasificira se kao neorganska. Organska prašina sadrži čestice biljnog ili životinjskog podrijetla, kao i mikroorganizme koji se obično nalaze na njoj, te njihove produkte metabolizma. Mješovita prašina može uključivati ​​različite - i neorganske i organske - čestice ili mješavinu neorganskih i organskih čestica.

Neke čvrste otrovne tvari, na primjer, olovo, fosfor, arsen, antimon, bor, itd., kao i njihova jedinjenja, također mogu biti u prašnjavom stanju. Međutim, oni nisu klasifikovani kao faktori prašine, tako da se ne razmatraju u ovom odeljku. U industrijskim uslovima prašina ulazi u ljudsko tijelo kroz respiratorni trakt i akumulira se u plućima. Istovremeno, kliničku sliku bolesti prašine karakterizira oštećenje plućnog tkiva ili respiratornog trakta sa razvojem ili pneumoskleroze, ili kroničnog bronhitisa, ili bronhijalne astme, kao i raznih kombinacija ovih oblika. Kada prašina toksičnih supstanci prodre u pluća, oštećenje plućnog tkiva i disajnih puteva nije uvijek uočeno (to se može uočiti na primjeru olovne prašine).

Pneumosklerozu, koja je nastala kao rezultat udisanja prašine, Zenker je 1866. godine nazvao „pneumokonioza“, što na grčkom znači prašnjava pluća (pneumon – pluća, conion – prašina). Pneumokonioza nastaje uglavnom kada je izložena prašini različitih minerala, uključujući silicijum dioksid, silikate (kaolin, talk, azbest, cement), antrakoza se naziva pneumokonioza kada je izložena ugljenoj prašini, metalokonioza nastaje izlaganjem prašini koja sadrži određene metale (gvožđe, aluminijum barijum, kalaj itd.). Posebno je potrebno istaći prašinu koja sadrži vanadijum, berilijum, molibden, volfram, niobijum i kobalt. Rjeđe se pneumokonioza javlja od organske prašine (zrna, pamuk, drvena, lanena prašina, itd.) i miješane prašine (električni aerosol za zavarivanje, mješavina prašine koja sadrži kvarc i metalne prašine, itd.).

Izvor fotografije: Shutterstock.

Ovisno o vrsti prašine koja je izazvala razvoj pneumokonioze, razlikuju se odgovarajuće vrste pneumokonioza. Tako se silikoza naziva pneumokonioza uzrokovana izlaganjem silicijum dioksidu, silikoza - izloženost raznim silikatima (posebno kaolin - kaolinoza, talk - talk, azbest - azbestoza, itd.), sideroza - prašina koja sadrži željezo i mješoviti oblici pneumokonioza označavaju se uzimajući u obzir sastav prašine, na primjer, silikoantrakoza, silikosideroza itd. Kombinacija pneumokonioze i plućne tuberkuloze označava se kao koniotuberkuloza; Štoviše, ovisno o vrsti prašine, razlikuju se silikotuberkuloza, antrakotuberkuloza itd.

KLINIČKE MANIFESTACIJE PNEUMOKONIOZE

Pneumokonioza je vrlo čest oblik kronične bolesti pluća. Za sve pneumokonioze obavezno je prisustvo pneumofibroznog procesa. Međutim, tok, klinička, radiološka i patološka slika različitih vrsta pneumokonioza imaju neke karakteristike koje u velikoj mjeri zavise od sastava industrijske prašine koja je uzrokovala razvoj plućne fibroze.

Moderna klasifikacija pneumokonioza:

1. Silikoza - nastaje pri udisanju silicijum dioksida.

2. Silikatoza - nastaje udisanjem prašine minerala silicijum dioksida u vezi sa drugim elementima (cement, liskun, nefelinska pneumokonioza).

3. Metalokonioza - pneumokonioza od udisanja metala. Postoje sideroza, aluminoza, baritoza, manganokonioza (izloženost manganu).

4. Karbokonioza - pneumokonioza od udisanja prašine koja sadrži ugljenik (ugalj, koks, grafit, čađ).

5. Pneumokonioza od udisanja miješane prašine. Podijeljeni u dvije grupe:

1) koji sadrži 10% ili više silicijuma;
2) koji sadrži 5-10% silicijuma ili njegovo odsustvo.

6. Pneumokonioza od udisanja organske prašine. Među njima su bile bolesti od izlaganja prašini šećerne trske (bagasosis), od pamučne i lanene prašine (bisinoza) i „pluća farmera“ - od kontakta sa organskim materijalom zaraženim gljivicama.

Na osnovu prirode toka razlikuju se sljedeći oblici pneumokonioza:

A) brzo napreduje;
b) polako napreduje;
c) kasno;
d) nazadovanje.

Brzo progresivna pneumokonioza. I stadijum bolesti može se otkriti 3-5 godina nakon početka rada u kontaktu sa prašinom, napredovanjem pneumokoniotskog procesa, tj. prijelaz pneumokonioze u II stadij se opaža nakon 2-3 godine. Ovaj oblik pneumokonioze posebno uključuje takozvanu akutnu silikozu, koja je u suštini brzo napredujući oblik silikoze.

Polagano progresivni oblici pneumokonioza obično se razvijaju 10-15 godina nakon početka rada u kontaktu s prašinom, a prijelaz iz I u II stadijum bolesti traje najmanje 5-10 godina.

Pneumokonioza, koja se razvija nakon nekoliko godina prestanka kontakta s prašinom, obično se naziva kasnom.

Prema rendgenskim studijama, regresivni oblici pneumokonioza nastaju samo kada se u plućima akumuliraju rendgenski kontrastne čestice prašine koje kod takvih pacijenata stvaraju utisak izraženijeg stadijuma plućne fibroze. Kada pacijent prekine kontakt s prašinom, obično se opaža djelomično uklanjanje radionepropusne prašine iz pluća. Ovo objašnjava „regresiju“ pneumokoniotskog procesa.

SILIKOZE I SILIKATOZE

Najčešći i obično teški oblik pneumokonioze. Karakterizira ga sklerotična (vezivna) degeneracija plućnog tkiva. Praćeno stvaranjem čvorova u plućima. Silikozu karakteriše i emfizem. Treba napomenuti da uz izražene promjene u plućima može doći do emfizema i proširenja bronha, koji nisu praćeni razvojem gnojnih procesa.

Često se kod silikoze, posebno u uznapredovalim stadijumima bolesti, dijagnostikuje uvećano srce. Tipični silikotični čvorovi se u rijetkim slučajevima mogu naći u bubrezima, koštanoj srži dugih kostiju, jetri i slezeni.

Kod silikotuberkuloze promjene u velikoj mjeri zavise od oblika i prevalencije silikotičnog ili tuberkuloznog procesa. Promjene specifične za tuberkulozu obično su lokalizirane u vrhovima pluća i u subklavijskim regijama, dok su silikotične promjene locirane u srednjim i donjim dijelovima pluća.

Klinička slika ovisi o težini plućne fibroze, popratnom emfizemu, prisutnosti i prirodi komplikacija. Važni su i uslovi rada pacijenta (sastav prašine, njena disperznost, stepen zaprašenosti) i trajanje rada u kontaktu sa prašinom. Silikoza, kao kronična bolest, obično se razvija sporo i često ne smeta pacijentima dugo vremena. Rani, iako ne trajni, znaci mogu uključivati ​​bol u grudima, kratak dah i kašalj.

Bol u grudima u vidu trnaca, uglavnom u predjelu lopatica i ispod lopatica, kao i osjećaj stezanja i ukočenosti kod takvih pacijenata uzrokovan je promjenama na pleuri zbog njene mikrotraumatizacije i formiranja. adhezija u pleuralnoj šupljini zbog prašine koja prodire kroz limfni sistem pluća. Uzroci kratkog daha kod silikoze su pneumoskleroza, emfizem i bronhitis. Stoga se u ranoj fazi bolesti, u nedostatku teškog emfizema i bronhitisa, otežano disanje opaža samo uz veliki fizički stres.

Nakon toga, kako pneumokoniotski proces napreduje i pojavljuju se područja masivne fibroze u plućima, može doći do kratkog daha uz lagani fizički napor, pa čak i u mirovanju. Pojačanu otežano disanje uvelike olakšava pridruženi kronični bronhitis, posebno s oštećenom bronhijalnom opstrukcijom i bronhijalnom astmom. Treba napomenuti da kod nekomplicirane silikoze, bol u grudima i otežano disanje ponekad izostaju ne samo u ranim, već iu teškim fazama bolesti. Kašalj ili kašalj kod pacijenata sa silikozom uglavnom je posljedica iritacije sluznice gornjih dišnih puteva prašinom. Kašalj je pretežno isprekidan, suh ili sa oslobađanjem male količine sluzavog sputuma. Prisutnost velike količine sputuma i njegova gnojna priroda obično ukazuju na dodatni kronični bronhitis.

Najčešći silikati su azbestoza i talkoza. Manje česte su kaolinoza, nefelin apatit pneumokonioza itd.

ASBESTOZA

Azbest je mineral sa osebujnom vlaknastom strukturom, naziva se i "planinski lan". Postoje dvije vrste azbesta: rogova (amfibol) i serpentina (hrizotil). Potonji se uglavnom koristi u industriji. Zbog vlaknaste strukture azbesta, prašina, pored svog sklerozirajućeg dejstva, izaziva izraženija mehanička oštećenja sluzokože respiratornog trakta i plućnog tkiva od ostalih vrsta prašine. To, po svemu sudeći, može dijelom objasniti neke karakteristike kliničke i radiološke slike, tijek i komplikacije azbestoze. Karakteriziraju ga izražene promjene na pleuri, bronhima i prisustvo plućne fibroze. Pleuralne adhezije se nalaze u grudnom košu. Pleura je zadebljana i sklerotična.

Pluća su zgusnuta, azbestna tijela su vidljiva. Otkrivaju se invazivno peribronhijalno tkivo, interlobularne i alveolarne pregrade, skleroza, a često se primjećuje i plućni emfizem. Noduli karakteristični za silikozu su odsutni kod azbestoze. U područjima gdje se nakuplja azbestna prašina nalaze se džepovi koji se sastoje od ćelija. U velikim, malim bronhima i bronhiolama, uočavaju se ekspanzije s oštrom proliferacijom žlijezda sluznice. U uznapredovalim stadijumima bolesti, kalcifikacija se ponekad uočava u hrskavici bronhija. Limfni čvorovi su gusti i sadrže velike količine prašine. Rak pluća s azbestozom razvija se iz epitela malih bronhija. Tumori često sadrže veliki broj azbestnih tijela i azbestnih vlakana.

Postoji kompleks simptoma kroničnog bronhitisa, plućnog emfizema i plućne fibroze, u kojem vodeću ulogu imaju kronični bronhitis i plućni emfizem. Već u početnim fazama bolesti često su izraženi klinički simptomi. Kratkoća daha se javlja rano, javlja se uz lagani fizički napor, pa čak i u mirovanju; paroksizmalni kašalj, u početku suh, zatim sa teško odvojivim viskoznim sputumom; bol u grudima, posebno intenzivan pri kašljanju. Opće stanje pacijenata je značajno narušeno: teška slabost, gubitak težine, slabost, umor, glavobolja. Izgled pacijenata se mijenja: gube na težini, primjećuje se sivo-žućkasta boja kože s cijanotičnom nijansom lica i usana. Utvrđuju se znaci hroničnog bronhitisa i emfizema. Neobični znakovi, koji se ne sreću uvijek, su prisustvo azbestnih vlakana i tijela u sputumu pacijenata, kao i stvaranje azbestnih bradavica na koži.

Pojava azbestnih vlakana u sputumu posljedica je samočišćenja pluća od azbestne prašine koja prodire u respiratorni trakt. Stoga se dijagnoza azbestoze ne može postaviti samo na osnovu prisustva azbestnih vlakana u sputumu. Azbestna tijela su formacije različitih oblika: u obliku niti sa zadebljanim krajevima, bataka, gimnastičkih utega. Boja im je zlatnožuta, smeđkastožuta.

TALCOZ

Talkoza (talc pneumokonioza) se odnosi na povoljan oblik pneumokonioze. Javlja se 15-20 ili više godina nakon početka rada u kontaktu sa talkom i polako napreduje. Talkoza stadijuma I se javlja pretežno, stadijum II je rjeđi. Stadij III se obično opaža kada je izložen miješanoj prašini koja sadrži talk u kombinaciji s drugim vrstama silikata (na primjer, kaolinska prašina) ili sa SiO2 prašinom.

Dugotrajno proučavanje talkoze ukazuje na razvoj sklerotskog procesa u plućima sa oštećenjem alveolarnih septa, peribronhalnog i perivaskularnog tkiva. Mjestimično u plućima postoje precizna ili veća sklerotična područja, smještena izolirana ili se spajaju sa zadebljanim alveolarnim septama. Na ovim prostorima postoji nakupljanje talkove prašine sa brojnim džinovskim ćelijama. U plazmi potonjeg vidljiva su sjajna vlakna talka. Za razliku od silikotičnih nodula, oni nemaju koncentričnu strukturu i sklonost spajanju. Osim toga, njihovo vezivno tkivo je slabo izraženo.

Klinička slika. Sa stadijumom talkoze, pacijenti imaju manje pritužbe. Lagani nedostatak daha koji se javlja pri fizičkom naporu, suhi kašalj i trnci u grudima u predjelu lopatica obično ne smetaju pacijentima. Izgled pacijenata nije promijenjen. Objektivno se primjećuju povremeni raspršeni suvi hripavi. Respiratorna funkcija nije narušena ili postoje skriveni znaci respiratorne insuficijencije koji se pojavljuju tokom vježbanja.

Rendgenski snimci pokazuju umjereno povećanje i deformaciju vaskularno-bronhijalnog uzorka u oba pluća. Vaskularne sjene na nekim mjestima imaju izrazit izgled. Vidljivo je nekoliko nodularnih sjenki veličine 1-2 mm, lokaliziranih uglavnom u srednjim i donjim dijelovima pluća. Ove sjene imaju neravne, ali prilično jasne konture. Korijeni pluća su nešto prošireni i zbijeni.

Kod talkoze II stadijuma ove tegobe i promene na plućima su izraženije. Osim suhog zviždanja, u donjim dijelovima pluća može se čuti šum pleuralnog trenja. Postoje blagi znaci respiratorne insuficijencije. Talkoza se rijetko kombinira sa plućnom tuberkulozom.

PNEUMOKONIOZA OD CEMENTNE PRAŠINE

Cement se proizvodi pečenjem mješavine gline, krečnjaka ili prirodnih megrela. Glavne vrste cementa su portland cement, portland cement od troske, pucolanski portland cement i kiselo otporni cement. Po svojoj hemijskoj strukturi spadaju u silikate koji, bez obzira na vrstu cementa, mogu sadržavati: CaO, Ca(OH)2, MgO, Al2O3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, alkalije. Osim toga, neke vrste cementa sadrže velike količine silicijum dioksida. Cement se uglavnom koristi u građevinarstvu kao vezivni materijal i za proizvodnju građevinskih blokova i raznih dijelova. Klinička i radiološka slika, tijek i komplikacije pneumokonioza uzrokovane izlaganjem cementnoj prašini zavise od sadržaja slobodnog silicijum dioksida u njoj.

Vrste cementa koje sadrže male količine silicijum dioksida uzrokuju razvoj benignih oblika pneumokonioza. Bolesnici sa ovakvim oblicima pneumokonioza gotovo da nemaju pritužbi, nemaju nikakvih promjena na plućima; funkcije vanjskog disanja nisu poremećene; rendgenski snimci pokazuju umjereno pojačanje i deformaciju plućnog uzorka. Korijeni pluća su blago zbijeni, napredovanje fibroznog procesa u plućima se obično ne opaža dugo vremena.

Kada cementna prašina sadrži veliku količinu silicijum dioksida, moguć je razvoj nodularnog oblika pneumokonioze, koji po svojoj kliničkoj i radiološkoj slici i toku više podsjeća na silikozu i može se klasificirati kao silikosilikoza. Uz pneumokoniozu, cementari često imaju bronhijalnu astmu, kao i kožne lezije (dermatitis ili ekcem).

PNEUMOKONIOZA OD TROSKE VUNE

Pneumokoniotski proces napreduje relativno sporo. Ozbiljnost bolesti uglavnom je određena težinom kroničnog bronhitisa, emfizema i komplikacija - kronične upale pluća. Kada staklena vlakna dođu u kontakt sa kožom, ona izazivaju iritaciju sa kasnijim razvojem dermatitisa. U kliničkoj slici nekih vrsta pneumokonioza (azbestoza, pneumokonioza uzrokovana udisanjem staklene vune i cementne prašine) uočava se kombinacija fibroznog procesa u plućima s kroničnim bronhitisom. Stoga je takvim pacijentima prije svega potrebno liječenje kroničnog bronhitisa, što često određuje težinu bolesti i njenu prognozu.

Bolesnici sa silikozom I stadijuma bez komplikacija i pratećih bolesti mogu biti ostavljeni na prethodnim poslovima ako sadržaj prašine na radnom mjestu ne prelazi maksimalno dozvoljene koncentracije. U slučajevima kada se silikati u I stadiju kombinuju sa hroničnim bronhitisom, teškim emfizemom, respiratornom insuficijencijom ili drugim komplikacijama, rad u kontaktu sa prašinom, nadražujućim supstancama, u nepovoljnim meteorološkim uslovima i uz značajan fizički stres je kontraindiciran.

Bolesnici sa silikozom II stadijuma trebaju racionalno zapošljavanje, a invalidima se mogu smatrati oni s komplikacijama poput teške kronične upale pluća, karcinoma pluća itd., praćenih teškim respiratornim i srčanim zatajenjem. Za osobe izložene silikatnoj prašini, u zavisnosti od vrste prašine i prirode obavljenog posla, određuju se sledeći termini za periodične lekarske preglede:

— eksploatacija azbestnih ruda hrizolita i amfibola, mokro obogaćivanje azbestnih ruda, upotreba azbesta u proizvodnji azbestno-cementnih, elektro i termoizolacionih i drugih materijala - jednom u 24 mjeseca;
— suho obogaćivanje azbestnih ruda, proizvodnja azbestnog tekstila - jednom u 12 mjeseci;
— vađenje i prerada talka, kaolina, cementa, olivina, nefelina, apatita, liskuna i drugih prirodnih silikata - jednom u 24 mjeseca.
— proizvodnja i upotreba staklene vune, mineralnih vlakana, mineralne vune - jednom u 24 mjeseca;
— proizvodnja stakloplastike, staklene žice, staklenih traka i drugih materijala koji sadrže staklo— Jednom svaka 24 mjeseca

KARBOKONIOZA

Karbokonioza uključuje pneumokoniozu uzrokovanu udisanjem prašine koja sadrži ugljen. Najčešći tip pneumokonioza u ovoj skupini je antrakoza, čiji je razvoj uzrokovan izlaganjem uglju (antracit, mrki ugalj) ili mekom koksom. Antrakoza se javlja uglavnom kod radnika rudnika uglja koji se bave rudarenjem i utovarom uglja, a znatno rjeđe u proizvodnji ugljičnih elektroda i kod radnika u koksarama. Stoga se ponekad naziva i pneumokonioza rudara.

Međutim, rudari uglja uglavnom imaju mješoviti tip pneumokonioza - antrakosilikozu, a često i silikozu, što ovisi o rudarsko-geološkim uvjetima lokacije rudnika i prirodi radova koji se obavljaju. Na primjer, antrakoza prevladava među rudarima, damperima i rukovaocima sekačima, čiji je rad povezan s dominantnim oslobađanjem ugljene prašine. Rudari i bušači koji su uključeni u razvoj rudničkog kamena sa visokim postotkom SiO2 razvijaju silikozu. Antracosilikoza je češća kod rudara koji rade u kamenu i uglju.

Klinička, radiološka i patomorfološka slika antrakoze i antrakozilikoze imaju neke karakteristike koje razlikuju ove bolesti od silikoze. To je najvećim dijelom posljedica svojstva ugljene prašine da povećava aktivnost ćelija imunološkog sistema, što doprinosi pojačanom uklanjanju prašine nego kod silikoze, kao i povećanom lučenju žlijezda bronhijalne sluznice. Dakle, antrakozu karakterizira relativno spor razvoj. Obično se javlja 15 ili više godina nakon početka kontakta s ugljenom prašinom i često se kombinira s kroničnim bronhitisom prašine, koji može prethoditi pojavi kliničkih i radioloških znakova pneumokoniotskog procesa.

Antrakoza se prvenstveno karakteriše taloženjem ugljene prašine (pigmenta) u plućima, dajući im sivo-crnu boju, čiji intenzitet i lokalizacija zavisi od količine prašine i stadijuma bolesti. U početnim fazama, taloženje ugljičnog pigmenta se opaža uglavnom u donjim režnjevima pluća. Ovi režnjevi postaju gušći. U alveolarnim septama, oko krvnih žila i bronha, dolazi do proliferacije vezivnog tkiva sa malim brojem ćelijskih elemenata. Na nekim mjestima se detektiraju nakupine ćelija sa česticama ugljene prašine, koje se nazivaju antrakotična žarišta.

Za razliku od silikotičnih nodula, oni ne sadrže koncentrične i „vorteksne“ snopove vezivnog tkiva. Kada se male lezije spoje, mogu nastati veća područja skleroze (antrakotični čvorovi). Pneumosklerotične promjene obično se kombiniraju s plućnim emfizemom, kroničnim bronhitisom, a ponekad i s bronhiektazijama. Na mjestima gdje se talože velike količine prašine, ponekad se uočava nekroza i omekšavanje plućnog tkiva, što uzrokuje stvaranje karijesa (antrakotskih šupljina). Pojavu potonjeg također olakšavaju poremećaji lokalne cirkulacije zbog proliferacije vezivnog tkiva oko krvnih žila. Kod antrakosilikoze, osim ovih promjena, u plućima se nalaze i tipični silikotični čvorići.

Klinička slika. Klinički simptomi antrakoze uvelike ovise o njenoj kombinaciji s kroničnim bronhitisom prašine. Pacijenti s antrakozom, kao i sa silikozom, mogu osjetiti bol u grudima i kratak dah. Istodobno, kod antrakoze se mnogo češće opaža konstantan i izraženiji kašalj s oslobađanjem sluzavog sputuma, koji ponekad dobiva tamnu boju zbog sadržaja čestica ugljene prašine u njemu. Objektivno, takvi bolesnici pokazuju rane znakove plućnog emfizema (proširivanje grudnog koša, spuštanje donjih granica pluća i ograničenje njihove pokretljivosti, boksački zvuk). U plućima, na pozadini oslabljenog ili oštrog disanja, često se čuju suhi ili vlažni hripavi.

Foto: TippaPatt / Shutterstock.

U slučajevima kada se antrakoza ne kombinira s kroničnim bronhitisom, pritužbe i objektivni klinički podaci gotovo su odsutni. Antrakozilikoza je u suštini najčešći oblik pneumokonioze kod radnika rudnika uglja, jer podzemni radovi zahtijevaju od rudara stalni ili povremeni kontakt s miješanom prašinom koja sadrži različite količine uglja i silicijum dioksida. Prisustvo posebno velikih količina silicijum dioksida u ugljenoj prašini značajno utiče na prirodu i tok fibroznog procesa
u plućima.

Antrakozilikoza ima brojne sličnosti i sa antrakozom i sa silikozom. U većini slučajeva razvija se 10 ili više godina nakon rada u kontaktu s prašinom. Kao i kod antrakoze, uočen je kompleks simptoma kroničnog bronhitisa i emfizema, ali su oni nešto manje izraženi i razvijaju se uglavnom na pozadini postojeće plućne fibroze. Stoga su kod antrakosilikoze, uglavnom u početnim stadijumima bolesti, klinički znakovi oskudni. Zdravstveno stanje pacijenata ostaje sasvim zadovoljavajuće.

METALOKONIOZA

Mnoge vrste metalne prašine mogu uzrokovati razvoj pneumokoniotskog procesa. Istovremeno, treba napomenuti da je metalokonioza relativno rijetka, jer u industrijskim uvjetima metalna prašina obično sadrži različite nečistoće, uključujući metale. Stoga, pneumokonioza od udisanja takve vrste prašine u suštini treba klasificirati kao mješovite oblike pneumokonioza.

Takozvanu čistu metalokoniozu karakteriše pretežno spor razvoj i odsustvo sklonosti napredovanju plućne fibroze. Prema radiološkim znacima, uglavnom odgovaraju stadijumu I ili II pneumokonioze. Kada su izloženi određenim metalima (cink, bakar, itd.), ponekad se opaža livnička groznica. Javlja se prilikom udisanja aerosola metala koji nastaje tokom njihovog topljenja. Od metalokonioza najčešće su sideroza i aluminoza.

Sideroza se javlja uglavnom među radnicima u visokim pećima i fabrikama sinterovanja. Njegova klinička slika je loša. Dugo vremena takvi pacijenti možda nemaju pritužbe ili objektivne znakove koji ukazuju na oštećenje pluća. Respiratorna funkcija nije narušena. Samo rendgenski snimci pluća pokazuju blagu fibrozu i razbacane kontrastne fino nodularne sjene sa prilično jasnim konturama, koje su džepovi nakupljanja metalne prašine. Stoga se dijagnoza sideroze ponekad mora postaviti samo na osnovu rendgenskih podataka, uzimajući u obzir sastav prašine prisutne na radnom mjestu gdje pacijent radi.

Komplikacije sa siderozom praktički se ne primjećuju. Pacijenti s nekomplikovanim oblikom sideroze u većini slučajeva ne zahtijevaju liječenje. Njihova radna sposobnost je potpuno očuvana. Uz pažljiv medicinski nadzor, oni mogu ostati na svojim prethodnim poslovima.

Klinička slika siderosilikoze je vrlo slična onoj kod silikoze. Pitanja liječenja i radne sposobnosti pacijenata rješavaju se na isti način kao i kod silikoze. Aluminoza se javlja uglavnom kod ljudi koji rade sa aluminijumom u prahu, koji se koristi u pirotehnici i za izradu boja, kao i kod radnika u elektroliznim radionicama za proizvodnju aluminijuma iz boksita. Klinička i radiološka slika aluminoze, za razliku od sideroze, karakteriziraju teži simptomi. Kod aluminoze, već u početnim stadijumima bolesti, mogu se pojaviti pritužbe na nedostatak zraka i bol u plućima. Slika aluminoze pokazuje razvoj intersticijske skleroze u plućima sa proliferacijom vezivnog tkiva u interalveolarnim septama. U lumenima alveola nalaze se ćelije koje sadrže čestice prašine i nakupine aluminija. Osnovni principi liječenja i procjene radne sposobnosti kod aluminoze su isti kao i kod silikoze.

PNEUMOKONIOZA OD ORGANSKE PRAŠINE

Prilikom udisanja organske prašine, pored hroničnog bronhitisa, bronhijalne astme i pneumokonioza, mogu se razviti i osobene bolesti respiratornog sistema čija klinička slika uključuje lezije bronhija poput bronhijalne astme (bisinoza), kao i lezije pluća na nivou alveola poput egzogenog alergijskog alveolitisa („farmerova pluća“). Prašni bronhitis uzrokovan izlaganjem organskoj prašini karakterizira prisustvo u kliničkoj slici bronhospazma i pojačano lučenje žlijezda bronhijalne sluznice.

Zbog toga je rano narušena funkcija vanjskog disanja i razvija se plućni emfizem. Osim toga, kronični bronhitis kod ovakvih bolesnika često je kompliciran infekcijom respiratornog trakta, što doprinosi težem toku i nastanku bronhiektazija. Pneumokonioza uzrokovana izlaganjem organskoj prašini nije uobičajena; Uglavnom se javlja u pozadini kroničnog bronhitisa prašine. Zbog činjenice da organska prašina često sadrži razne nečistoće, uključujući SiO2, kod osoba koje rade u kontaktu s njom mogu se uočiti mješoviti oblici pneumokonioza.

Pneumokoniotski proces uzrokovan izlaganjem organskoj prašini obično nema tendenciju napredovanja, pa je stoga II faza bolesti rijetka. Sličan protok se uglavnom opaža u prisustvu SiO2 u organskoj prašini.

Bisinoza je uobičajen naziv za bolest pluća koja se javlja udisanjem prašine od pamuka, lana i konoplje. Postoji mišljenje da ove vrste prašine sadrže biološki aktivne tvari koje direktno djeluju na glatke mišiće bronha i uzrokuju bronhospazam, praćen napadima gušenja. Obično se najteži napadi nedostatka zraka javljaju ponedjeljkom („simptom ponedjeljka“), a do kraja sedmice postaju znatno manje izraženi ili potpuno nestaju.

U kliničkoj slici bisinoze glavni sindrom je bronhospastična komponenta. U zavisnosti od težine bolesti, razlikuju se tri stadijuma bolesti.

U stadijumu I, napadi bronhospazma se javljaju nekoliko sati nakon početka rada i obično prestaju ubrzo nakon završetka rada. Ove napade karakteriše otežano disanje, osećaj težine u grudima, bol i suvoća u grlu. Pojavljuje se kašalj, opšta slabost i umor. U plućima se mogu čuti suvo piskanje. Ponekad dolazi do blagog povećanja tjelesne temperature.

Fazu II karakterišu duži i jači napadi otežanog disanja, posebno ponedeljkom. Bolesnike muči stalni kašalj - suv ili sa oslobađanjem male količine sputuma koji se teško odvaja.Otežano disanje se pojačava, čak i do gušenja.
Oštro disanje se može čuti u plućima uz dosta suhog zviždanja, koje se često čuje na daljinu. Pojavu napada astme izaziva ne samo udisanje organske prašine, već i promjene meteoroloških uslova, fizički stres, pušenje.

Stadij III bisinoza je u suštini prelazni oblik u teški hronični bronhitis, u kombinaciji sa plućnim emfizemom. U tom slučaju razvija se respiratorna insuficijencija, cor pulmonale, a često se javlja i kronična upala pluća.

Prema kliničkim i radiološkim podacima, čak i kod bisinoze I stadija mogu se uočiti znaci plućnog emfizema. Ovisno o stadiju bisinoze i težini bronhospastičke komponente, takvi pacijenti doživljavaju periodičnu ili trajniju respiratornu disfunkciju. Bisinoza se ne karakteriše prisustvom elemenata u sputumu.

U prisustvu hroničnog prašnjavog bronhitisa I stadijuma, kada su kliničke manifestacije bolesti blage i nema oštećenja funkcionalnog kapaciteta pluća, radnik se može ostaviti na istom mestu uz pažljivo dinamičko posmatranje i preventivno lečenje. . Prelazak bolesti u sljedeću fazu ili prisustvo čak i manjih znakova plućne insuficijencije osnova je za premještanje radnika na mjesto udaljeno od kontakta sa prašinom, nepovoljnim meteorološkim faktorima i bez fizičkog stresa. Bolesnicima sa umjereno teškim bronhitisom preporučuje se racionalno zapošljavanje ili prekvalifikacija, što je od posebnog značaja za mlade.

BERILIOZA

berilij - metala iz grupe retkih zemalja. Ne nalazi se u prirodi u svom čistom obliku. Sastoji se od nekoliko minerala, od kojih su najčešći beril ili berilijev aluminij silikat, kao i krizoberil i fenacit.

Kristali berilijuma su drago kamenje. Tako je zeleni beril nazvan smaragd, plavo-zeleni - akvamarin, zlatni - helidor. Beril se vadi iz granitnih pegmatita, koji su grubo-kristalne stijene. Čisti berilij je srebrno-sivi metal, lagan (relativne gustine 1,85-1,86), visoke tačke topljenja (1280 °C), karakterizira otpornost na toplinu i ne korodira kada se zagrije na 400-500 °C.

Zbog svojih vrijednih kvaliteta (velika čvrstoća, tvrdoća, sposobnost povećanja električne provodljivosti, odložena oksidacija sa stvaranjem oksidiranog filma koji štiti od reakcije s vodom), berilij ima široku primjenu u industriji: mašinstvu, izgradnji reaktora, u proizvodnja elektronske opreme, rendgenskih cijevi, radio cijevi, te proizvodnja vatrootpornih keramičkih boja i fluorescentnih smjesa. Trenutno su legure berilija sa bakrom, niklom, aluminijumom, manganom, magnezijumom, fluorom i drugim elementima postale široko rasprostranjene.

Zbog svojih posebnih tehničkih kvaliteta, berilij je nazvan „čudotvornim metalom“, a zbog svoje podmukle toksičnosti u brojnim radovima nemačkih autora nazivan je „prokletim metalom“. Količina berilijuma koji se troši u industrijskoj proizvodnji u cijelom svijetu u stalnom je porastu, a shodno tome se povećava i broj ljudi izloženih berilijumu u industrijskim uvjetima i opasnosti od zagađenja okoliša.

Berilijum je 1798. godine otkrio L. Vauquelin. Dugo su vremena toksična svojstva berilija ostala nepoznata. Prvi klinički opisi bolesti uzrokovanih kontaktom sa jedinjenjima berilijuma pojavili su se tek u 20. veku. Prvi naučnici koji su proučavali berilij bili su njemački istraživači Weber i Engelhard, te domaći kliničari I. G. Gelman i B. E. Israel.

Najtoksičnija jedinjenja berilijuma su berilijum peroksid, berilijum fluorid i berilijum hlorid. Uz lokalno nadražujuće djelovanje, ovi spojevi imaju visoku opću toksičnost. Kontakt sa berilijem i njegovim spojevima moguć je prilikom proizvodnje metalnog berilijuma iz ruda, prilikom proizvodnje njegovih legura, njihove prerade i u nizu drugih industrija.

Berilijum i njegova jedinjenja mogu ući u organizam u obliku para i prašine kroz respiratorni sistem, au relativno retkim slučajevima i kroz gastrointestinalni trakt sa hranom. Poseban oblik patologije razvija se kada soli berilijuma dođu u dodir s površinom kože. Za razliku od drugih profesionalnih bolesti, tijek berilioze i težina njenih kliničkih manifestacija nisu izravno povezani s koncentracijom toksične tvari. Često postoje slučajevi kada je jačina intoksikacije neadekvatna količini spoja koji ulazi u tijelo.

Prve manifestacije intoksikacije mogu se pojaviti u različitim razdobljima kontakta - od nekoliko dana do 10 godina ili više. Ponekad je vrlo kratak, čak i slučajan (ne više od 20 minuta), kontakt dovoljan za razvoj bolesti, na primjer, prilikom prikupljanja starog metala. Moguće je razviti berilij kod osoba koje nemaju direktan kontakt s berilijumom. Opisani su slučajevi oboljevanja članova porodica radnika koji dolaze u kontakt sa jedinjenjima berilijuma prilikom pranja radne odjeće kod kuće, čuvanja radne odjeće kod kuće i sl. Teški slučajevi bolesti, često smrtni, javljaju se kod onih koji žive u neposrednoj blizini (na udaljenosti od 1-2 km) proizvodnje berilija i koji zbog prirode posla dolaze u kontakt sa jedinjenjima berilija. Berilijumska infekcija pogađa ljude svih uzrasta. Opisani su slučajevi bolesti kod djece mlađe od 7 godina čiji su roditelji radili sa berilijumom.

Promjene na plućima s beriliozom su karakteristične na obdukciji. Kada se uklone iz grudnog koša, pluća ne kolabiraju, zadržavajući svoj oblik zbog značajnog razvoja vezivnog tkiva. Njihova težina doseže 200-800 g. Površina pluća je sitnozrna. Pri palpaciji se identificiraju višestruki mali čvorići, gusti na dodir, koji na presjeku imaju izgled sitnih žarišnih sivkasto-bijelih formacija.

Sliku hronične berilioze karakterišu promene na alveolarnim septama, bronhiolama, interlobarnim septama, bronhima i krvnim sudovima. Plućni proces ravnomjerno zahvaća oba pluća, ali je najizraženiji u srednjem i donjem režnju, gdje se ponekad razvijaju i nekrotične promjene. U većini slučajeva, kod berilioze, čvorići sadrže takozvana konhoidna (u obliku školjke) tijela promjera od 6 do 10 mikrona. Evolucija razvoja granulomatoznog procesa u beriliozi karakterizira stvaranje malih sklerotičnih čvorova, koji spajajući se formiraju velike granulomatozne čvorove. Granulomi slične strukture mogu se naći u limfnim čvorovima, jetri, koži, slezeni, bubrezima, mišićima (obično respiratornim), miokardu i pleuri. Prvi slučajevi profesionalne intoksikacije berilijem opisani su 1933. godine u Njemačkoj. Italijanski naučnik Fabroni je 1935. godine predložio termin "beriloza".

Incidencija berilioze kod osoba koje su u kontaktu sa berilijumom i njegovim jedinjenjima je 0,3-7,5%. Postoje akutni i hronični oblici berilioze, odnosno berilijumske bolesti. Akutne intoksikacije su uzrokovane rastvorljivim jedinjenjima berilijuma, dok su hronična stanja uzrokovana nerastvorljivim. Svi oblici berilijumskih lezija, čak i sa njihovom glavnom kliničkom manifestacijom u jednom organu ili sistemu, bolest su cijelog organizma. To potvrđuje opći toksični učinak koji se opaža kod svih vrsta izloženosti berilijumu, kao i formiranje granuloma tijekom kroničnog berilija ne samo u plućima, već iu drugim organima.

Akutna intoksikacija. Lezije respiratornog trakta kod akutnog trovanja variraju od rinitisa do teškog pneumonitisa. Priroda oštećenja zavisi od prirode jedinjenja berilijuma, njihovog fizičkog stanja (dim, prašina, magla) i od individualne osetljivosti organizma. Kod akutne intoksikacije berilijem razlikuje se nekoliko glavnih sindroma. Akutni kataralni rinitis, faringitis, traheitis su relativno blagi. Upala sluznice gornjih dišnih puteva određena je iritirajućim svojstvima jedinjenja berilija. Kada se kontakt eliminiše, ove promjene potpuno nestaju nakon 24-48 sati, čak i bez posebnog tretmana. Sindrom akutnog traheobronhitisa karakteriziraju suhi kašalj, kratak dah pri naporu i bol u grudima. Objektivnim pregledom otkriva se hiperemija sluznice gornjih dišnih puteva. U plućima se čuju suhi zvižduci, a na rendgenskom snimku se otkriva pojačan bronhovaskularni uzorak.

Kada su zahvaćeni duboki dijelovi respiratornog trakta, razvijaju se bronhobronhiolitis i toksična pneumonija. Odlikuje ih nasilan početak. Pacijenti se žale na kratak dah, otežano disanje, kašalj sa oskudnim sputumom, nejasan bol u grudima. U plućima se čuje veliki broj vlažnih hripanja srednje veličine i finih mjehurića različite veličine. Kako se alveole uključuju u patološki proces, dolazi do krckanja u plućima.

Dakle, u akutnom periodu teške intoksikacije, vodeći simptom je upala pluća. Njegov ishod može biti različit:

— oporavak s potpunom normalizacijom rendgenske slike;
— razvoj pneumoskleroze sa zbijanjem intersticijskog tkiva pluća;
— prelazak u kronični oblik;
— smrt na vrhuncu intoksikacije ili u bliskoj budućnosti.

Stopa smrtnosti od berilijumske pneumonije je prilično visoka. Smrt često nastupa u 2-3. nedelji bolesti, ali u izuzetno teškim slučajevima pacijenti umiru već prvog dana usled paralize respiratornog centra.

Hronična berilioza. Hronična granulomatoza pluća češće se uočava kod onih koji rade sa svijetlećim bojama, u proizvodnji fluorescentnih lampi, u kontaktu sa cink-berilij silikatom, izloženosti metalnom beriliju i njegovim slabo rastvorljivim jedinjenjima - oksidu (BeO) i hidroksidu Be(OH). )2. Bolest se može javiti kao rezultat akutne intoksikacije spojevima berilija ili kao primarni kronični oblik. Za razliku od većine profesionalnih bolesti, koncentracija toksične tvari ne igra veliku ulogu u nastanku kronične berilioze.

Klinička slika bolesti može se razviti nekoliko mjeseci ili čak godina nakon prestanka kontakta s berilijumom, često bez anamneze akutne intoksikacije. Njemački autori su sposobnost berilija da izaziva kasne manifestacije nazvali “zanimljivom i istovremeno jezivom”: nakon nekoliko godina pojavljuju se prvi simptomi takozvane dugotrajne toksične berilijumske upale pluća. Trajanje latentnog perioda uvelike varira od nekoliko sedmica do 15 godina. Češće je ovaj period ½-2 godine.

Postoji naizgled inverzna veza između trajanja latentnog perioda i težine kliničkih manifestacija bolesti: kod pacijenata sa dugim latentnim periodom relativno se češće uočava blaži tok bolesti, sa tendencijom stabilizacije. Kliničke varijante kronične berilioze su izuzetno raznolike. Početak bolesti može biti postepen, sa malim brojem tegoba, ili težak, brzo napredujući, sa jasnim kliničkim simptomima.

Najraniji znak promjene funkcionalnog stanja pluća je povećanje alveolarno-kapilarnog gradijenta ili razlika u parcijalnoj napetosti kisika na obje strane alveolarno-kapilarne membrane, tzv. alveolarno-kapilarni blok. Ova karakteristika je posljedica posebnog poremećaja izmjene plinova s ​​poremećenom difuzijom plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Kliničke manifestacije bolesti u velikoj mjeri zavise od težine i progresije ovog procesa.

Početne manifestacije bolesti karakteriziraju slabost, umor, nedostatak zraka pri naporu i suhi paroksizmalni kašalj. Česte su pritužbe na probodne bolove u prsima bez jasne lokalizacije, brz gubitak težine i groznicu. Kratkoća daha se postepeno povećava i predstavlja vodeći, najkarakterističniji simptom bolesti. U kratkom vremenskom periodu pacijenti izgube 8-10 kg.

Bolest se često kombinuje sa netolerancijom na niz lekova. Propisivanje antibiotika može pogoršati opšte stanje. Postoje slučajevi kada su se prve manifestacije bolesti poklopile s upotrebom antibiotika. Brzo napredujuće varijante kronične berilioze često karakterizira akutni početak s groznicom, u kojoj temperatura doseže 39-40 ° C, zimica, teško opće zdravlje, jaka otežano disanje i nagli gubitak težine.

Bolesnici se žale na slatkast okus u ustima, uporno, ponovljeno povraćanje i izražena cijanoza. Tjelesna temperatura obično opada postepeno. Kako se proces razvija, cijanoza poprima difuzni karakter, neku vrstu nijanse "lijevanog željeza". Otkrivaju se kutijasti zvuk, simetrično ograničenje pokretljivosti plućnih rubova, raspršeni suvi i vlažni hripavi s finim mjehurićima, uglavnom u donjim dijelovima pluća. Često se čuje trljanje pleure.

U teškim slučajevima, kronična berilioza se u pravilu komplikuje hipertenzijom plućne cirkulacije s kasnijim razvojem kronične plućne bolesti srca i teškim zatajenjem desne komore. Emfizem pluća je od velikog značaja u razvoju ovog simptoma.

Bolest može biti praćena teškim zglobnim i hepatospleničnim simptomima. U nekim slučajevima dolazi do zadebljanja kože. Moguće oštećenje koštanog tkiva sa zadebljanjem periosta rebara i dugih cjevastih kostiju.

Prilikom proučavanja funkcije vanjskog disanja primjećuju se prilično neobična odstupanja: pokazatelji koji odražavaju stanje ventilacijskih mogućnosti obično su blizu normalnih vrijednosti i ne odgovaraju stupnju kratkoće daha i cijanoze. U isto vrijeme, stopa iskorištenja kisika ventiliranog zraka naglo je smanjena.

Periodični ljekarski pregledi se obavljaju jednom u 6 mjeseci. uz obavezno učešće terapeuta i radiologa. Prema indikacijama uključeni su otorinolaringolog, dermatolog, oftalmolog i neurolog.

Sljedeće bolesti su kontraindikacije za rad u kontaktu s berilijumom:

— bolesti alergijskog porijekla (alergijski rinitis, bronhijalna astma, urtikarija);
— hronične respiratorne bolesti (laringotraheitis, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza i druge bolesti bronhopulmonalnog sistema);
— bolesti kardiovaskularnog sistema: srčane mane, miokarditis, hipertenzija, teška ateroskleroza;
— kronične bolesti jetre;
— peptički ulkus želuca i duodenuma, kronični gastritis, kolitis;
— hronična bolest bubrega;
— organske bolesti centralnog nervnog sistema;
— endokrino-vegetativne bolesti;
— bolesti krvi i hematopoetskih organa;
— kronične kožne bolesti;
— hronične bolesti organa vida.

PROFESIONALNA BRONHIJALNA ASTMA

Bronhijalna astma je jedan od najčešćih oblika profesionalnih bolesti. Etiološki faktori za nastanak profesionalne bronhijalne astme su različiti alergeni sa kojima je pacijent morao doći u kontakt tokom svoje radne aktivnosti. Industrijski alergeni mogu biti tvari organskog i neorganskog porijekla koje u organizam ulaze prvenstveno respiratornim putem u obliku prašine, aerosola ili pare.

Organski alergeni su mnoge vrste biljne prašine: žitarice, brašno, pamuk, lan, duvan; biljni polen, prašina od raznih vrsta drveta, prirodna svila, kosa, životinjsko krzno, perje, epidermalne ljuske itd. Osim toga, organski alergeni mogu biti eterična ulja, neki otpadni produkti insekata, crva, crva itd. Bronhijalna astma uzrokovana izloženošću ovim alergenima obično se javlja kod radnika u poljoprivredi i industrijama koje prerađuju i koriste proizvode biljnog i životinjskog porijekla kao sirovine (mlinari, radnici u preradi pamuka i drveta, predionice lana i svile, krznari itd.) , kao i od veterinara, frizera, osoblja kozmetičkih salona itd.

Među industrijskim alergenima postoje tvari koje su vrlo raznolike po kemijskoj strukturi i sastavu. Tu spadaju metali (nikl, hrom, platina, kobalt itd.) i njihova jedinjenja, neke nitro boje, ursol, kolofonij, formaldehid, etahlorohidrin, bitumen, sintetički polimeri itd. Ove supstance se koriste u mnogim industrijama, pa samim tim i kod profesionalne astme. može se pojaviti kod predstavnika brojnih profesija.

Industrijski alergeni su i razni lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, ipekak, analgetici, aminazin, neki balzami, hormoni, vitamini itd.). Profesionalna bronhijalna astma od lijekova može se uočiti kod radnika u kemijskoj i farmaceutskoj industriji, ljekarničkih radnika i medicinskog osoblja koji su u kontaktu s lijekovima.

Postoje mnoge vrste industrijske prašine, aerosola i para
ne samo alergijska svojstva, već i sposobnost mehaničkog ozljeđivanja, kao i izazivanje iritacije sluznice respiratornog trakta. Stoga se prema prirodi njihovog djelovanja na respiratorni sistem dijele u sljedeće grupe:

1. Supstance sa izraženim senzibilizirajućim dejstvom. Na primjer, lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, vitamini, hlorpromazin itd.), kolofonija, neke vrste drvne prašine, bitumen itd.
2. Senzibilizirajuće supstance koje istovremeno imaju
i lokalno nadražujuće djelovanje, a neki od njih uzrokuju razvoj pneumofibroze. Tu spadaju hrom, nikl hlorid, hloramin, ursol, formaldehid, neke vrste prašine (od brašna, pamuka, duvana, vune, cementa), aerosol za elektro zavarivanje i dr. Kao senzibilizatori, izazivaju razvoj bronhijalne astme.

Istovremeno, u zavisnosti od hemijske strukture i fizičkih svojstava ovih alergena, klinička slika može u početku pokazati lezije respiratornog sistema u vidu hroničnog toksičnog ili prašnjavog bronhitisa, toksične pneumoskleroze ili pneumokonioze. U budućnosti, na pozadini ovih plućnih bolesti, moguć je razvoj bronhijalne astme.

Klinička slika. Karakterizira ga gušenje uzrokovano disfunkcijom respiratornog sistema sa raširenim bronhospazmom i pojačanim lučenjem sluzokože bronhiola, spazmom mišića bronhiola i edemom. Profesionalna bronhijalna astma često se javlja iznenada u pozadini potpunog zdravlja tokom rada. Nestaje kada se prekine kontakt sa supstancama koje izazivaju senzibilizaciju. U početku se napad brzo kontroliše uzimanjem bronhodilatatora. Teško gušenje može biti izazvano prethodnim rinitisom i hipotermijom. U kliničkoj slici mogu se razlikovati dva glavna perioda: paroksizmalni i interiktalni.

Period napada karakterizira piskanje koje se može čuti iz daljine. Pacijent zauzima prisilni sjedeći položaj. Grudni koš je proširen. Usne, nokti i koža su plavkasti. Pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena. Prilikom tapkanja, zvuk iznad pluća je kutijast. Disanje je oštro, sa produženim izdisajem; čuje se obilna količina raspršenog suvog zviždanja tokom udisaja i izdisaja. Zbog začepljenja bronhiola ugrušcima sputuma, disanje u odgovarajućim područjima pluća se ne čuje.

U ekstremno teškim slučajevima, zvukove disanja možda uopšte nema („tiha pluća“). Teški i dugotrajni tok napada bronhijalne astme (status asthmaticus), kao i široko rasprostranjena blokada bronhiola viskoznim sputumom, mogu biti direktni uzrok smrti pacijenta.

U interiktalnom periodu klinički simptomi bronhijalne astme mogu biti potpuno odsutni. To se najčešće opaža u početnim fazama i blagim oblicima bolesti. Izraženiji oblici bronhijalne astme u interiktalnom periodu često su praćeni donekle otežanim disanjem, umjerenom otežanim disanjem, uglavnom pri fizičkom naporu, kašljem, ponekad sa oslobađanjem male količine sluzavog sputuma. U plućima takvih pacijenata primjećuje se teško disanje, a često se čuju raspršeni suhi hripavi, posebno pri prisilnom izdisanju.

Često se otkrivaju poremećaji funkcije vanjskog disanja, hemodinamike plućne cirkulacije, kao i promjene nekih laboratorijskih parametara. Već u ranim fazama razvoja bronhijalne astme, posebno u periodu napada, otkriva se respiratorna insuficijencija. Za dijagnosticiranje plućnog emfizema, pneumoskleroze i cor pulmonale potrebno je koristiti dodatne radiološke i elektrokardiografske metode.

Bronhijalnu astmu karakterizira eozinofilija u perifernoj krvi i pojava male količine staklastog sluzavog sputuma. Češće se pojavljuju na vrhuncu napadaja, au interiktalnom periodu mogu i izostati. Prema prirodi toka, razlikuju se blage, srednje teške i teške stepene bronhijalne astme,

Za prevenciju bronhijalne astme od velike je važnosti pažljiva stručna medicinska selekcija osoba koje ulaze u proizvodnju u kojoj je moguć kontakt sa industrijskim alergenima. Dakle, lista medicinskih kontraindikacija za rad sa supstancama koje imaju senzibilizirajuće djelovanje uključuje različite bolesti kako alergijske tako i nealergijske prirode, koje mogu doprinijeti nastanku profesionalne bronhijalne astme.

Bitne preventivne mjere za profesionalnu bronhijalnu astmu su rano otkrivanje početnih znakova bolesti i racionalno zapošljavanje bez kontakta sa profesionalnim alergenima. U takvim slučajevima ponekad je moguće spriječiti daljnji razvoj bronhijalne astme i očuvati radnu sposobnost pacijenta.

Wikipedia koncept „prašine“ tumači kao najmanje suhe čestice nečega što lebdi u zraku. Ona je tako poznata, a opet misteriozna. Mi to ne vidimo, ali to je stalni izvor nevolja za domaćice i glavobolja za alergičare.

Manifestacije alergije na prašinu, prema statistikama, danas se primjećuju kod 40% svjetske populacije. Štoviše, danas se smatra najčešćim alergenom.

Simptomi alergije na prašinu su dobro poznati: kihanje, suzenje očiju i curenje iz nosa.

Hemijska analiza kućne prašine pokazuje da je useljiva. Naučnici u prašini pronalaze najmanja zrnca pustinjskog pijeska i mikročestice meteorita, a da ne spominjemo razne komponente domaćinstva, pepela, vune i mrtve ljuske naše kože.

Uz sve to, predstavlja svojevrsnu biocenozu u kojoj se nalaze milioni bakterija, gljivica, mikroalgi i grinja. Posebno puno grinja nalazi se u krevetima, tapaciranom namještaju i tepisima.

Ljudsko stanovanje je najbolje stanište za ova nevidljiva čudovišta. Najpovoljnija klima za njih je: temperatura – 25°C, vlažnost – 75%. Otpad od grinja često služi kao alergen.

Ako, kada se ujutro probudite u krevetu, osjećate stalnu začepljenost nosa i suzenje očiju, najvjerovatnije ste alergični na kućnu prašinu.

S obzirom da se koža osobe obnavlja svakih 28 dana, godišnje se nakupi oko 700 g mrtvih ljuskica koje služe kao izvor hrane za grinje.

Koje bolesti može izazvati prašina?

Alergija na kućnu prašinu ne samo da uzrokuje curenje iz nosa i kijanje kod djece, već služi i kao provocirajući faktor u razvoju bolesti poput kožnih osipa, bronhitisa i upale pluća.

Kod odraslih i djece kontakt s kućnom prašinom može uzrokovati prateće bolesti.

1. Hronični rinitis. Rinitis uzrokovan prašinom uvijek počinje akutno, praćen beskrajnim kijanjem, plačljivošću i mokrim iscjetkom iz nosa. Dijete se obično žali i na svrab u nosu i peckanje u grlu.
2. Konjunktivitis. Prati ga i suzenje, oči pocrvene, prestanu da vide, a javlja se i otok. Kod djeteta može doći do konjuktivitisa sa iscjedakom nalik sluzi iz očiju.
3. Bronhijalna astma. Najozbiljnija posljedica prodiranja alergena u ljudski organizam je bronhijalna astma. Kod male djece ova bolest može biti fatalna, pa treba odmah započeti liječenje. Također uzrokuje mnogo problema za odrasle: od kratkog daha do grčeva disanja.

Alergija na papirnu prašinu daje potpuno iste simptome. Polen domaćih biljaka takođe može biti alergen.

Za lečenje i prevenciju kožnih oboljenja i pojave akni i bradavica naši čitaoci uspešno koriste Monašku zbirku oca Đorđa. Sadrži 16 korisnih ljekovitih biljaka, koje su izuzetno efikasne u liječenju kožnih oboljenja i čišćenju organizma u cjelini.

Ali cementna i azbestna prašina su posebno opasni, jer dovode do postepenog nakupljanja čestica supstance u plućima, koje je tada nemoguće ukloniti. Takva alergija se možda godinama ne manifestira, ali se na kraju može razviti bolest azbestoza, koja je neizlječiva.

Kako se nositi sa alergijama

Postoje dva glavna načina za borbu protiv alergija uzrokovanih kućnom prašinom.

1. Izbjegavajte kontakt sa izvorom alergena. Za ovo:

• Provjetravajte stan što je češće moguće. Na ulici je, začudo, zrak skoro 10 puta čistiji nego kod kuće.
• Češće obavljajte mokro čišćenje svog doma nego usisavanje. Kada usisavate stan, neki mikroorganizmi se vraćaju u zrak.
• obavite generalno čišćenje kuće, uklonite višak smeća i stare stvari koje zatrpaju sobe.
• mijenjajte posteljinu: madrace, jastuke, ćebad najmanje jednom u nekoliko godina i zamijenite donje elemente modernim hipoalergenim materijalima.
• češće mijenjajte posteljinu, koristite prečistače zraka.
• Ne držite mnogo knjiga otvorenih. Koncentracija živih elemenata u prašini starih biblioteka jednostavno je van granica. Pokušajte ograničiti prašinu od papira i knjiga na prostor u ormaru.

2. Uzmite antihistaminike. Najpopularniji i javno dostupni: "Suprastin", "Tavegil", "Eris". Za djecu je bolje koristiti kapi kao što su "Aquaramis", "Aqualor", "Salin". Za odrasle, Tafen i Nasal se preporučuju za lokalnu upotrebu.

Liječenje alergija na prašinu nije brzo, stoga budite spremni na činjenicu da će vam trebati mnogo snage i strpljenja da se riješite neugodnih simptoma.

Hajde da sumiramo

Kako problem alergije na kućnu prašinu ne bi zahvatio vas i vaše dijete, pokušajte da vaš dom uvijek bude čist i osigurajte stalan pristup zraka stanu. Opremite svoj dom modernim hipoalergenim materijalima. Mala djeca su posebno osjetljiva na kućnu prašinu, pa bi dječja soba trebala biti slobodna, laka za čišćenje, bez glomaznog namještaja i starih tepiha. Bolje je kupiti moderne svijetle tepihe od mikrovlakana za djecu koje se lako peru i izbijaju. Nemoguće je riješiti se prašine u kući, ali svaka domaćica može kontrolirati njen nivo.

Ako je problem alergije već zahvatio Vas i Vaše dijete, najbolje rješenje bi bilo da posjetite ljekara. Ova bolest zahtijeva dugotrajno praćenje i ozbiljnu dijagnostiku za određivanje alergena, tako da samo ljekar može propisati efikasan tretman.