Znakovi promjena vaskularnog otpora. Čvrstoća i elastičnost krvnih sudova. Metoda za određivanje rezistencije krvi Vaskularni otpor

Hemodinamske manifestacije promjene vaskularnog otpora. S tim je povezan različit oblik krivulje mjerenja brzine u vaskularnim regijama s različitim otporima. Dakle, tonus rezistivnih žila mozga je minimalan u odnosu na druge regije, vaskularni otpor je nizak, a dijastolička brzina krvotoka velika. Naprotiv, tonus rezistivnih sudova ekstremiteta je maksimalan u odnosu na druge regije, vaskularni otpor je visok, a dijastolna brzina minimalna.
U vaskularnim regijama ekstremitete koje karakteriše visok vaskularni otpor, epizoda obrnutog protoka krvi se normalno bilježi na početku dijastole.

Elastičnost- ovo je svojstvo arterija da se elastično deformiraju pod utjecajem opterećenja i potpuno povrate svoju veličinu nakon prestanka sila s vremenom. Elastične osobine arterijskog zida mogu se opisati terminima kao što su popuštanje, rastegljivost i krutost (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Elastičnost- sposobnost tela da se vrati u prvobitno stanje nakon deformacionog dejstva. Očigledno je da su koncepti elastičnosti i elastičnosti slični i da između njih nema suštinskih razlika. U praksi, modul elastičnosti i Youngov modul se koriste za procjenu elastičnih svojstava arterija. Pod modulom elastičnosti se podrazumijeva recipročna vrijednost koeficijenta linearnog rastezanja pod djelovanjem vlačnog opterećenja.
Postoji nekoliko grupa metoda za neinvazivnu procjenu elastičnosti.

Sfigmogrami mogu se dobiti postavljanjem senzora pulsa direktno na mjesto gdje se palpira pulsirajuća žila. U zavisnosti od toga koje se arterije ispituju, razlikuju se sfigmogrami centralnog i perifernog pulsa. Prvi se može dobiti na arterijama elastičnog tipa - aorti i njenim velikim granama (na primjer, zajednička karotidna arterija), a drugi - na arterijama mišićnog tipa (na primjer, radijalna arterija).

Sinhroni studija posude različitih nivoa omogućavaju izračunavanje brzine širenja pulsnog vala. Da bi se to postiglo, mjeri se vrijeme kašnjenja početka sistoličkog porasta perifernog pulsa (At,) od središnjeg i udaljenost između ispitivanih tačaka.

PWV može se odrediti pomoću sinhrono snimljenih reograma (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) ili bilo koje druge hemodinamske krive. Poznate su metode za mjerenje PWV, zasnovane na sinhronoj registraciji perifernog sfigmograma i EKG-a, kao ekvivalenta centralnom pulsu (Aizen G.S., 1961). Moderna, ali nedostupna metoda mjerenja PWV pomoću Doplerove studije na dvokanalnom Dopler skeneru (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Ako imate EKG jedinicu na ultrazvučnom skeneru moguće je izmjeriti PWV određivanjem kašnjenja početka sistoličkog porasta doplerograma uzetog iz periferne arterije (periferni puls) od vrha S talasa EKG-a (centralni puls). Istovremeno, intrakranijalne arterije koje su nedostupne senzoru pulsa postaju dostupne za istraživanje (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Vrijednosti dobijene na ovaj način PWV kod zdravih osoba (prosječne starosti 19,5 ± 0,3 godine) u području "luk aorte - M1 segment MCA" su 350 ± 1 cm/s, a u području "luk aorte - OBA" - 387 ± 0,3 cm/s sa . Vrijednosti PWV za cerebralne arterije su prirodno niže nego u arterijama drugih regija, jer ove arterije imaju najmanji regionalni vaskularni otpor, a samim tim i napetost zida. I što je zid arterije manje krut, to je manje PWV. Sa povećanjem ukočenosti arterija, što se prirodno javlja s godinama, brzina pulsnog talasa raste sa 4 m/s kod novorođenčeta na 8 m/s u dobi od pedeset godina.

23.10.2013

U eksperimentu na psima, Creech (1963) je odredio dotok krvi u mozak tokom perfuzije pomoću posebnog magnetskog uređaja tokom neprekidnog snimanja. Otkrio je da dotok krvi u mozak linearno zavisi od pritiska u aorti. Potrošnja kiseonika u mozgu tokom kardiopulmonalnog bajpasa je značajno smanjena bez obzira na volumetrijsku brzinu perfuzije. U većini slučajeva bio je samo oko 50% normalnog, dok su parcijalni tlak kisika i pH arterijske krvi bili u granicama blizu normale. Na osnovu ovih istraživanja, autor je došao do zaključka da je dotok krvi u mozak pri prihvaćenim volumetrijskim brzinama perfuzije naglo smanjen.
Berry et al. (1962) su također u eksperimentu otkrili da je cirkulacija krvi u mozgu tokom perfuzije u direktnoj, linearnoj vezi sa srednjim arterijskim tlakom i nije direktno povezana s volumetrijskom brzinom perfuzije.
U osiguravanju adekvatnog cerebralnog krvotoka važan je periferni vaskularni otpor ili, kako ga neki istraživači nazivaju, “opći periferni otpor”. U preglednom članku o fiziološkim aspektima kardiopulmonalne premosnice, Kau (1964) naglašava da cerebralni protok krvi može ostati adekvatan čak i kada je volumetrijska brzina perfuzije nedovoljna. Ova stabilnost opskrbe mozga krvlju osigurava se povećanjem općeg perifernog otpora, zbog čega se povećava nivo srednjeg arterijskog tlaka u aorti.

Resistivne (žile otpora) - uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole) i postkapilarne (venule i male vene) otporne žile. Odnos između tonusa pre- i postkapilarnih sudova određuje nivo hidrostatskog pritiska u kapilarama i količinu filtracije. pritisak i intenzitet razmene tečnosti.Glavni otpor protoku krvi javlja se u arteriolama - to su tanke žile (prečnika 15-70 mikrona). Njihov zid sadrži debeli kružni sloj. ćelije glatkih mišića, kada se kontrahiraju, lumen se smanjuje, ali se istovremeno povećava otpor arteriola, što mijenja razinu krvnog tlaka u arterijama. Kako se povećava otpor arteriola, otjecanje krvi iz arterija se smanjuje i tlak u njima raste. Smanjenje tonusa arteriola povećava otjecanje krvi iz arterija, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Dakle, promjene u lumenu arteriola su glavni regulator nivoa ukupnog krvnog pritiska. Arteriole su "slavine kardiovaskularnog sistema" (I.M. Sechenov). Otvaranje ovih "slavina" povećava dotok krvi u kapilare odgovarajućeg područja, poboljšavajući lokalnu cirkulaciju, a zatvaranje pogoršava cirkulaciju date vaskularne zone. Dakle, arteriole imaju dvostruku ulogu: učestvuju u održavanju nivoa krvnog tlaka potrebnog tijelu i u regulaciji količine lokalnog protoka krvi kroz jedan ili drugi organ ili tkivo. Količina krvotoka organa odgovara potrebama organa za kiseonikom i hranljivim materijama, određenom stepenom radne aktivnosti organa.

U radnom organu, tonus arteriola se smanjuje, što osigurava povećanje protoka krvi. Kako bi se spriječio pad krvnog tlaka, povećava se tonus arteriola u drugim organima koji ne funkcionišu. Ukupna vrijednost ukupnog perifernog otpora i nivo krvnog tlaka ostaju približno konstantni.O otporu u različitim žilama može se suditi po razlici krvnog tlaka na početku i na kraju žile: što je veći otpor protoku krvi, to je veći otpor. veća sila koja se troši na njegovo kretanje kroz posudu i, prema tome, značajno smanjenje pritiska u datoj posudi. Kako pokazuju direktna mjerenja krvnog tlaka u različitim krvnim žilama, tlak u velikim i srednjim arterijama pada samo za 10%, au arteriolama i kapilarama - za 85%. To znači da se 10% energije koju ventrikuli troše na izbacivanje krvi troši na kretanje krvi u velikim i srednjim arterijama, a 85% na kretanje krvi u arteriolama i kapilarama.

Ulaznica 5

Reakcije neekscitabilnih i ekscitabilnih membrana na podražaje, postepenosti zakon "sve ili ništa".

Iritant je svaka promjena u vanjskom ili unutrašnjem okruženju koja utiče.Podijeljena na fizičku, hemijsku, informatičku. Prema biologu. značenja se dijele na: adekvatne – podražaje za čije opažanje sistem ima posebnu adaptacije i neadekvatne - podražaje koji ne odgovaraju prirodnoj specijalizaciji receptorskih ćelija. Membrana ekscitabilne ćelije je polarizovana, odnosno postoji stalna razlika potencijala između unutrašnjih ćelija. i napolju površina ćelijske membrane - membranski potencijal (MP). U mirovanju, MP vrijednost je 60–90 mV. Smanjenje MP u odnosu na njegove norme. nivo (LP) je depolarizacija, a povećanje je hiperpolarizacija. repolarizacija - obnavljanje početnog nivoa MP nakon njegove promjene. Razmotrimo membranu pk na primjeru iritacije stanica. električna struja: 1) Pod dejstvom slabih (podgraničnih) strujnih impulsa u terminalu. razvija se elektrotonični potencijal (EP) - pomak u membranskom potencijalu ćelije uzrokovan djelovanjem post. struja., ovo je pasivni rk cl. e-mailom stimulus; stanje jonskih kanala i tran-t jona se ne mijenja. ispod katode dolazi do depolarizacije ćelijske membrane, ispod anode dolazi do hiperpolarizacije. 2) Kada se primeni jača struja ispod praga, javlja se lokalni odgovor (LR) – aktivna reakcija ćelije na električnu struju. nadražujuće, ali se stanje jonskih kanala i trans-rt jona neznatno mijenja, yavl. lokalna ekscitacija, jer se ova ekscitacija ne širi preko membrana ekscitabilnih ćelija. Ekscitabilnost ispod katode se smanjuje, dolazi do inaktivacije natrijumskih kanala 3) Kada se u ćeliji primeni struja praga i superpraga. Razvija se AP generacija. Jaka depolarizacija ćelija. membrane tokom PD dovodi do razvoja fizioloških manifestacija ekscitacije (kontrakcija, sekrecija, itd.). PD se naziva širenje. Zbog ekscitacije, koja je nastala u jednom području membrane, brzo se širi. u svim pravcima. Mehanizam spajanja električnih i fizioloških manifestacija ekscitacije je različit za različite tipove ekscitabilnih ćelija (spoj ekscitacije i kontrakcije, sprega ekscitacije i sekrecije).

Postupnost je linearna zavisnost veličine pomaka membranskog potencijala o jačini stimulusa.

Zakon “sve ili ništa”: PD za klt je autoregenerativni proces, budući da je započeo kada je dostignut prag depolarizacije, potpuno se odvija u svim fazama, na kraju vraćajući membranu na početni nivo MP. Stanje ekscitabilnosti karakterizira manifestacija PD. Pošto je u normalnoj klasi oblik PD konstantan, onda se ekscitabilnost odvija prema zakonu „sve ili ništa“. Odnosno, ako je stimulus nedovoljne snage (podprag), onda će izazvati razvoj samo lokalnog potencijala (ništa) Podražaj praga snage će proizvesti puni talas (sve).

Struktura i funkcije vanjskog i srednjeg uha. Strukturni i funkcionalni dijagram slušnog analizatora. Provodnik i centralni dijelovi slušnog analizatora.

Spoljašnje uho obezbjeđuje ušna školjka. hvatanje zvuka, koncentracija ih u pravcu spoljašnjeg slušnog kanala i povećanje intenziteta zvukova + zaštitna funkcija, štiti bubnu opnu od uticaja okoline. NU se sastoji od ušne školjke i spoljašnjeg slušnog kanala, kat. provodi zvučne vibracije do bubne opne. Bubna opna, koja odvaja vanjsko uho od bubne šupljine, odnosno srednjeg uha, je tanka (0,1 mm) pregrada u obliku lijevka prema unutra. Membrana vibrira pod dejstvom zvučnih vibracija koje do nje dolaze kroz spoljašnji slušni kanal. Srednje uho: bubna šupljina sa košticama, Eustrahijeva tuba. Malleus, incus i stapes prenose vibracije od bubne opne do unutrašnjeg uha. Čekić je drškom utkan u bubnu opnu, druga strana mu je povezana sa nakovnjem, koji prenosi vibracije na streme. vibracije bubne opne smanjene amplitude ali povećane snage prenose se na stremenice. + površina stapesa je 22 puta manja od bubne opne, što povećava njen pritisak na membranu ovalnog prozora za istu količinu. Kao rezultat toga, čak i slabi zvučni valovi koji djeluju na bubnu opnu mogu savladati otpor membrane ovalnog prozora predvorja i dovesti do vibracija tekućine u pužnici. Slušna (Eustahijeva) cijev koja povezuje srednje uho sa nazofarinksom služi za izjednačavanje pritiska u njemu sa atmosferskim pritiskom. U zidu koji odvaja srednje uho od unutrašnjeg uha nalazi se okrugli prozor pužnice.Fluktuacije kohlearne tečnosti koje su nastajale na ovalnom prozoru predvorja i prolazile duž prolaza pužnice dopiru do okruglog prozora bez prigušenja. pužnice. Da nije bilo okruglog prozora, tada bi zbog nestišljivosti tekućine njegove vibracije bile nemoguće.

U SS postoje 2 mišića: tenzor timpani (funkcije: napetost bubnjića + ograničavanje amplitude njegovih vibracija pri jakim zvukovima i stapedius (fiksira streme i time ograničava njegove pokrete). Dolazi do refleksne kontrakcije ovih mišića 10 ms nakon pojave jakog zvuka i zavisi od njegove amplitude.Ovo automatski štiti unutrašnje uho od preopterećenja Strukturne i funkcionalne karakteristike:

Receptorni (periferni) dio slušnog analizatora, koji pretvara energiju zvučnih valova u energiju nervne ekscitacije, predstavljen je receptorskim dlačnim stanicama Cortijevog organa koji se nalazi u pužnici. Slušni receptori (fonoreceptori) pripadaju mehanoreceptorima, sekundarni su i predstavljeni su unutrašnjim i vanjskim ćelijama dlake. Kod ljudi postoji oko 3.500 unutrašnjih i 20.000 spoljašnjih ćelija dlake, koje se nalaze na glavnoj membrani unutar srednjeg kanala unutrašnjeg uha.Unutrašnje uho (aparat za prijem zvuka), kao i srednje uho (prenosnik zvuka). aparat) i vanjsko uho (aparat za primanje zvuka) spojeni su u koncept organa sluha. Konduktivni dio slušnog analizatora predstavljen je perifernim bipolarnim neuronom koji se nalazi u spiralnom gangliju pužnice (prvi neuron). Vlakna slušnog (ili kohlearnog) živca, formirana od aksona neurona spiralnog ganglija, završavaju se na ćelijama jezgara kohlearnog kompleksa produžene moždine (drugi neuron). Zatim, nakon parcijalne dekusacije, vlakna idu u medijalno koljeno tijelo metatalamusa, gdje ponovo dolazi do prebacivanja (treći neuron), odakle ekscitacija ulazi u korteks (četvrti neuron). U medijalnim (unutrašnjim) koljeničkim tijelima, kao iu donjim tuberozitetima kvadrigeminusa, nalaze se centri refleksnih motoričkih reakcija koje se javljaju pri izlaganju zvuku.

Centralni ili kortikalni dio slušnog analizatora nalazi se u gornjem dijelu temporalnog režnja velikog mozga (superiorni temporalni girus, Brodmannova područja 41 i 42). Poprečni temporalni girus (Heschlov gyrus) važan je za funkciju slušnog analizatora.

Morfo-funkcionalne karakteristike mikrocirkulacije. Protok krvi u krvnim kapilarama (izmjenjivački krvni sudovi). Mehanizam metabolizma kroz zid kapilara.

Kapilare su najtanji krvni sudovi, prečnika 5-7 mikrona, koji prolaze u međućelijskim prostorima, ukupne dužine 100.000 km. Fiziolog. znači - kroz njihove zidove se to provodi. razmjena eksploziva između krvi i tkiva. Zidovi kapilara su formirani od jednog sloja endotelnih ćelija, sa vanjske strane se nalazi tanka bazalna membrana vezivnog tkiva.Brzina protoka krvi u kapilarama je 0,5-1 mm/s. Postoje dva tipa.1 ) čine najkraći put između arteriola i venula (glavnih kapilara). 2) bočne grane od glavnih i formiraju kapilarne mreže. Pritisak na arterijskom kraju kapilare je 32 mm Hg, a na venskom 15 mm Hg.Kada se arteriole šire, pritisak u kapilarama raste, a kada se sužavaju, opada. Kapilarna regulacija. cirkulacija NS-a, utjecaj hormona i metabolita na njega - vrši se kada djeluju na arterije i arteriole. Sužavanjem ili širenjem arterija i arteriola mijenja se broj kapilara, raspodjela krvi u razgranatom kapilarnom sistemu i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno odnos crvenih krvnih zrnaca i plazme.Strukturno i funkcionalno. Jedinica protoka krvi u malim žilama je vaskularni modul - relativno izoliran. kompleks mikrožila koji opskrbljuje određene stanice krvlju. populacija organa. Mikrocirkulacija:. kombinuje mehanizme protoka krvi u malim sudovima i povezan je sa protokom krvi, razmjenom želučane tekućine i plinova otopljenih u njoj i razmjenom između žila i tkiva želučanog sistema. Razmjena tvari između krvi i tkiva kroz zidove kapilara (transkapilarna izmjena krvi) odvija se na nekoliko načina: 1) difuzija, 2) olakšana difuzija, 3) filtracija, 4) osmoza, 5) transcitoza (kombinacija dva procesa - endocitoea i egzocitoza, kada se sa transportovanim česticama transportuju vezikule). Difuzija: Brzina = 60 l/min. Difuzija supstanci rastvorljivih u mastima (CO2, 02) je laka; supstance rastvorljive u vodi ulaze u intersticijum kroz pore; velike supstance ulaze kroz pinocitozu. Filtracija-apsorpcija: Krvni pritisak na arterijskom kraju kapilare potiče prolaz vode iz plazme u tkivo. zeljeznicka stanica Proteini plazme odlažu oslobađanje vode zbog pojave onkotskog pritiska. Hidrostat. pritisak tkivne tečnosti je oko 3 mm Hg. Art., onkotična - 4 mm Hg. Art. Arterijski kraj kapilare obezbeđuje filtraciju, a venski kraj apsorpciju. -- postoji dinamička ravnoteža. Procesi transkapilarne izmjene tekućine u skladu sa Starlingovom jednačinom određeni su silama koje djeluju u području kapilara: kapilarni hidrostatski tlak (Pc) i hidrostatski tlak intersticijske tekućine (Pi), čija je razlika (Pc - Pi) podstiče filtraciju, tj. e) tranzicija tečnosti iz intravaskularnog prostora u intersticijalni; koloidno-osmotski pritisak krvi (Ps) i intersticijske tečnosti (Pi), čija razlika (Ps - Pi) pospešuje apsorpciju, odnosno kretanje tečnosti iz tkiva u intravaskularni prostor, i predstavlja koeficijent osmotske refleksije kapilare membrana, koja karakterizira stvarnu propusnost membrane ne samo za vodu, već i za tvari otopljene u njoj, kao i za proteine. Ako su filtracija i apsorpcija uravnoteženi, tada dolazi do „Starlingove ravnoteže“.

Ulaznica 6

Refraktornost. - Kratkotrajna refraktornost. smanjenje nervne i mišićne ekscitabilnosti. nakon PD. R. se otkriva kada su nervi i mišići stimulirani uparenim električnim valovima. impulsi. Ako je snaga 1. impulsa dovoljna da utiče na AP, odgovor na 2. će zavisiti od trajanja pauze između impulsa. Sa vrlo kratkim intervalom, nema odgovora na 2. impuls, bez obzira na to kako se povećava intenzitet stimulacije (apsolutni refraktorni period). Produženje intervala dovodi do toga da 2. puls počinje da izaziva odgovor, ali je amplitude manje od 1. impulsa, ili da bi se javio odgovor na 2. impuls potrebno je povećati jačinu stimulativne struje. (u eksperimentima na pojedinačnim nervnim vlaknima). Period smanjene ekscitabilnosti nervnih ili mišićnih ćelija. naziva se relativni refraktor.period. Prati ga natprirodni period, ili faza egzaltacije, odnosno faza povećane ekscitabilnosti, nakon čega slijedi period blago smanjene ekscitabilnosti - subnormalni period. Uočene fluktuacije ekscitabilnosti su zasnovane na promjenama permeabilnosti bioloških membrana koje prate nastanak potencijala. Refraktor. period je određen posebnostima ponašanja naponsko zavisnih natrijumovih i kalijumovih kanala ekscitabilne membrane.Tokom AP, (Na+) i kalijum (K+) kanali se kreću iz stanja u stanje. Na+ kanali imaju tri glavna stanja - zatvoreno, otvoreno i deaktivirano. K+ kanali imaju dva glavna stanja - zatvoreno i otvoreno.Kada je membrana depolarizovana tokom AP, Na+ kanali nakon otvorenog stanja (u kojem počinje AP formiran dolaznom Na+ strujom) privremeno prelaze u inaktivirano stanje, a K+ kanali se otvaraju i ostaju otvoreni neko vrijeme nakon završetka AP, stvarajući izlaznu K+ struju, dovodeći membranski potencijal na početni nivo.

Kao rezultat inaktivacije Na+ kanala nastaje apsolutni refraktorni period. Kasnije, kada neki od Na+ kanala već napuste inaktivirano stanje, može doći do AP. Za njegovu pojavu potrebni su jaki stimulansi jer još uvijek ima malo „radnih“ Na+ kanala i otvoreni K+ kanali stvaraju izlaznu K+ struju i dolazna Na+ struja mora je blokirati da bi se pojavio AP – ovo je relativno refraktorni period.

Struktura i funkcije unutrašnjeg uha. Running wave. Kodiranje audio frekvencije. Mehanizam transdukcije signala u slušnim receptorima. Uloga endokohlearnog potencijala u slušnoj recepciji - Unutrašnje uho: ovdje je pužnica koja sadrži slušne receptore. je koštani spiralni kanal koji formira 2,5 zavoja. Cijelom svojom dužinom koštani kanal je podijeljen s dvije membrane: vestibularnom membranom (Reissnerova membrana) i glavnom membranom. Na vrhu pužnice su obje ove membrane povezane, a nalazi se ovalni otvor pužnice - helikotrema. Vestibularna i bazilarna membrana dijele koštani kanal na tri prolaza: gornji, srednji i donji. Gornji ili scala vestibul komunicira sa donjim kanalom pužnice - scala tympani.Gornji i donji kanali su ispunjeni perilimfom. Između njih je membrana. Kanal i njegova šupljina nisu komunicirani. sa šupljinom drugih kanala i ispunjen je endolimfom. Unutra, na glavnoj membrani nalazi se zvučni senzor. aparat - spiralni (Corti) organ koji sadrži receptorske ćelije dlake (sekundarne senzorne mehanoreceptore), koje transformišu mehaničke. fluktuacije u električnim potencijali Funkcija unutrašnjeg uha: Uzrokuje zvuk. valovi vibracija bubne opne i slušnih koščica komuniciraju kroz ovalni prozor s perilimfom vestibularne scale i šire se kroz helikotremu do timpanijske scale, koja je od šupljine srednjeg uha odvojena okruglim prozorčićem, zatvorenim tanka i elastična membrana koja ponavlja vibracije perilimfe. Vibracije stapesa uzrokuju širenje uzastopnih putujućih valova, koji se kreću duž glavne membrane od baze pužnice do helikotreme. Hidrostatički pritisak izazvan ovim talasom pomera ceo kohlearni kanal u pravcu scala tympani, a istovremeno se pokrivna ploča pomera u odnosu na površinu Cortijevog organa. Osa rotacije pokrivne ploče nalazi se iznad ose rotacije glavne membrane, te se stoga u području maksimuma amplitude putujućeg vala javlja sila smicanja. Kao rezultat toga, integumentarna ploča deformira snopove stereocilija stanica dlake, što dovodi do njihove ekscitacije, koja se prenosi na završetke primarnih senzornih neurona.

Kodiranje frekvencije zvuka: u procesu ekscitacije pod uticajem zvukova različitih frekvencija uključene su različite receptorske ćelije spiralnog organa. Ovdje se kombinuju 2 tipa kodiranja: 1) prostorno - zasnovano na specifičnoj lokaciji pobuđenih receptora na glavnoj membrani. Kada djeluju niski tonovi, 2) i temporalno kodiranje6 informacija se prenosi duž određenih vlakana slušnog živca u obliku impulsi. Intenzitet zvuka je kodiran brzinom okidanja i brojem aktiviranih neurona. Povećanje broja neurona pod utjecajem glasnijih zvukova je zbog činjenice da se neuroni međusobno razlikuju po pragovima odgovora. Molekularni mehanizmi transdukcije (prijema) zvuka: 1. Dlake receptorske ćelije dlake (stereocilije) se savijaju u stranu kada se naslanjaju na integumentarnu membranu, uzdižući se prema njoj zajedno sa bazalnom membranom.2. Ova napetost otvara jonske kanale.3. Kroz otvoreni kanal počinje da teče struja jona kalijuma.4. Depolarizacija presinaptičkog završetka ćelije dlake dovodi do oslobađanja neurotransmitera (glutamata ili aspartata).

5.. Predajnik uzrokuje stvaranje ekscitatornog postsinaptičkog potencijala, a zatim generiranje impulsa koji se šire u nervne centre. Važan mehanizam je mehanička interakcija svih stereocilija svake ćelije dlake.Kada se jedan stereocilijum savija, povlači sve ostale sa sobom.Kao rezultat toga, otvaraju se jonski kanali svih dlačica, pružajući dovoljnu veličinu potencijala receptora.

Ako umetnete elektrode u pužnicu i spojite ih na zvučnik, utječući na uho zvukom, zvučnik će precizno reproducirati ovaj zvuk. Opisani fenomen naziva se kohlearni efekat, a zabilježeni električni potencijal naziva se endokohlearni potencijal.

Protok krvi u mozgu i miokardu - GM karakteriziraju kontinuirani energetski intenzivni procesi koji zahtijevaju potrošnju glukoze u moždanom tkivu. Prosječna masa GM je 1400-1500 g, u stanju funkcionalnog mirovanja prima oko 750 ml/min krvi, što je otprilike 15% minutnog volumena srca. Volumetrijska brzina krvotoka odgovara. 50-60 ml/100 g/min. siva tvar se intenzivnije snabdijeva krvlju od bijele tvari Regulacija cerebralne cirkulacije: Osim autoregulacije krvotoka, zaštita mozga, kao organa bliskog srcu, od visokog krvnog tlaka i prekomjerne pulsacije je također se provodi zbog strukturnih karakteristika vaskularnog sistema mozga: ovu funkciju obavljaju brojni. krivine (sifoni) duž posude. kreveta, koji su sposobni za značajan pad pritiska i izglađivanje pulsacija. protok krvi U aktivnom mozgu postoji potreba za povećanjem intenziteta opskrbe krvlju. To se objašnjava specifičnostima cerebralne cirkulacije: 1) sa povećanom aktivnošću cijelog organizma (pojačani fizički rad, emocionalno uzbuđenje itd.), protok krvi u mozgu se povećava za otprilike 20-25%, što nema štetni učinak, 2) fiziološki aktivno stanje osobe (uključujući mentalnu aktivnost) karakterizira razvoj procesa aktivacije u strogo odgovarajućim nervnim centrima (kortikalni prikazi funkcija), gdje se formiraju dominantna žarišta. U ovom slučaju nema potrebe za povećanjem ukupnog cerebralnog krvotoka, već je potrebna samo intracerebralna preraspodjela krvotoka u korist aktivnih zona (regija, dijelova) mozga. Ova funkcionalna potreba ostvaruje se kroz aktivne vaskularne reakcije koje se razvijaju u okviru odgovarajućih vaskularnih modula – strukturnih i funkcionalnih jedinica mikrovaskularnog sistema mozga. Posljedično, karakteristika cerebralne cirkulacije je visoka heterogenost i varijabilnost distribucije lokalnog krvotoka u mikropodručjima nervnog tkiva.

Koronarna cirkulacija je cirkulacija krvi kroz krvotok. žile miokarda. Žile koje isporučuju oksigeniranu (arterijsku) krv u miokard nazivaju se koronarne arterije. Sudovi kroz koje teče venska krv iz srčanog mišića nazivaju se koronarne vene.Protok srca u mirovanju je 0,8 - 0,9 ml/g u minuti (4% ukupnog minutnog volumena srca). Na max. opterećenje se može povećati 4 - 5 puta. Brzina je određena pritiskom aorte, srčanom frekvencijom, autonomnom inervacijom i metaboličkim faktorima. Krv teče iz miokarda (2/3 koronarne krvi) u tri vene srca: veliku, srednju i malu. Spajajući se, formiraju koronarni sinus, koji se otvara u desnu pretkomoru.

Ulaznica 7

Polarni zakon iritacije. Fizički i fiziološki elektron. Primarni i sekundarni elektrotonski fenomeni.

Jednosmjerna struja djeluje iritantno na podražljiva tkiva samo kada je strujni krug zatvoren i otvoren i na mjestu gdje se katoda i anoda nalaze na tkivu. Pflugerov polarni zakon (1859: kada je iritirana jednosmjernom električnom strujom, ekscitacija nastaje u trenutku njenog zatvaranja ili kada se njegova snaga povećava u području primjene negativnog pola na iritirano tkivo - katodu, odakle se širi duž nerva ili mišića.U trenutku otvaranja struje ili kada ona oslabi dolazi do ekscitacije u području primjene "+" pola - anode.Pri istoj jačini struje ekscitacija je veća pri zatvaranju u katodi regionu nego pri otvaranju u anodnom regionu.. Kod iritacije neuromišićnog preparata dobijaju se različiti rezultati u zavisnosti od njegove jačine i smera Razlikuje se smer dolazne struje, u kome se anoda nalazi bliže mišiću, i smer naniže - ako katoda se nalazi bliže mišiću.Suština ovog zakona je pojava ekscitacije u nervu ispod katode i anode u trenutku zatvaranja i otvaranja u skladu sa polarnim djelovanjem jednosmjerne struje i fenomenom fiziološkog elektrotona. , kada jednosmjerna struja prolazi kroz živac (fizički elektroton), dolazi do polarizacije aksijalnog cilindra nervnog vlakna (tzv. fiziološke katode i anode) na obje strane polova jednosmjerne struje. Fiziološka katoda i anoda na graničnoj vrijednosti polarizacije nervnih vlakana također su sposobne izazvati ekscitaciju u nervu. Elektrodijagnostički zakon karakteriše pojava takvog slijeda ekscitacije u živcu ispod katode i anode i pojava kontrakcije u mišiću koji inervira živac: kontrakcija zatvaranja katode (djelovanje katode) - kontrakcija zatvaranja anode (djelovanje fiziološke katode) - kontrakcija zatvaranja anode (djelovanje anode) - kontrakcija zatvaranja katode (djelovanje fiziološke anode). Ekscitacija u nervu pod dejstvom fiziološke katode i anode javlja se pri jačini struje, u pravilu, većoj nego kada je nerv izložen jednosmernoj struji ispod polova.

Ovi zakoni su opravdali upotrebu u medicini terapeutskog dejstva anelektrotona da prekine provođenje impulsa duž nerva, uključujući bol, tokom konvulzija i neuralgije kod pacijenata.

Osnove fiziološke akustike.

Psihofizičke karakteristike zvučnih signala

Zvučni valovi su mehanička pomjeranja molekula zraka (ili drugog elastičnog medija) koji se prenose iz izvora zvuka. Brzina prostiranja zvučnih talasa u vazduhu je oko 343 m/s na 20 °C (u vodi i metalima je mnogo veća) Pravilno naizmjenična područja kompresije i razrjeđivanja molekula elastične sredine mogu se predstaviti kao sinusoidi, koji razlikuju se po frekvenciji i amplitudi. Superpozicijom zvučnih talasa različitih frekvencija i amplituda, oni se naslanjaju jedan na drugi, formirajući kompleksne talase.Fizički koncepti amplitude, frekvencije i složenosti odgovaraju osećajima jačine zvuka, visine tona i tembra zvuka (Sl. 17.12). Zvuk formiran sinusoidnim oscilacijama samo jedne frekvencije izaziva osjećaj određene visine i definira se kao ton. Kompleksni tonovi se sastoje od osnovnog tona (najniža frekvencija vibracije) i definicije tembra. prizvuci ili harmonici, koji predstavljaju više frekvencije koje su višestruke od osnovnih. U svakodnevnom životu tonovi su uvijek složeni, odnosno sastavljeni od nekoliko sinusoida. Pojedinačna kombinacija složenih valova određuje karakterističan tembar ljudskog glasa ili muzičkog instrumenta . Ljudski slušni sistem je sposoban da razlikuje visinu samo periodičnih zvučnih signala, dok se zvučni nadražaji koji se sastoje od nasumične kombinacije frekvencijskih i amplitudnih komponenti percipiraju kao šum.

Opseg percepcije frekvencije

Djeca percipiraju zvučne valove u rasponu od 16 do 20.000 Hz, ali od otprilike 15-20 godina starosti raspon percepcije frekvencija počinje da se sužava zbog gubitka osjetljivosti slušnog sistema na najviše zvukove. Normalno, bez obzira na godine, osoba najlakše percipira zvučne valove u rasponu od 100 do 2000 Hz, što je za njega od posebnog značaja, jer se ljudski govor i zvuk muzičkih instrumenata osiguravaju prijenosom zvučnih valova u tom opsegu. .

Osetljivost slušnog sistema na minimalne promene u visini je definisana kao prag frekvencijske razlike. U optimalnom frekventnom opsegu za percepciju, koji se približava 1000 Hz, prag frekvencijske diskriminacije je oko 3 Hz. To znači da osoba primjećuje promjenu frekvencije zvučnih valova za 3 Hz gore ili dolje kao povećanje ili smanjenje zvuka.

Jačina zvuka

Amplituda zvučnih valova određuje veličinu zvučnog tlaka, koji se podrazumijeva kao sila kompresije koja djeluje na područje okomito na njega. Akustički standard, blizu apsolutnog praga slušne percepcije, smatra se 2 10-5 N/m2, a komparativna jedinica glasnoće, izražena na logaritamskoj skali, je decibel (dB). Glasnoća se mjeri u decibelima kao 201g(Px/Po), gdje je Px efektivni zvučni pritisak, a P0 referentni pritisak. Također je uobičajeno mjeriti intenzitet različitih izvora zvuka u decibelima, što znači pod intenzitetom zvuka snagu ili gustinu zvučnih valova u jedinici vremena. Uzimajući 10-12 W/m2 (10) kao referentni intenzitet, broj decibela za izmjereni intenzitet (1x) određuje se po formuli 101g(Ix/Io). Intenzitet zvuka je proporcionalan kvadratu zvučnog pritiska, tako da je 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Uporedne karakteristike intenziteta pojedinih izvora zvuka prikazane su u tabeli. 17.3.

Subjektivno percipirana jačina zvuka zavisi ne samo od nivoa zvučnog pritiska, već i od frekvencije zvučnog stimulusa. Osetljivost slušnog sistema je maksimalna za podražaje sa frekvencijama od 500 do 4000 Hz, a na ostalim frekvencijama opada.

Protok krvi u skeletnim mišićima, jetri i bubrezima.

Skeletni mišići - U mirovanju, intenzitet protoka krvi je 2 do 5 ml/100 g/min, što je 15-20% minutnog volumena srca. može se povećati više od 30 puta, dostižući vrijednost od 100-120 ml/100 g/min (80-90% minutnog volumena). Miogena regulacija. Visok početni vaskularni tonus u skeletnim mišićima je zbog miogene aktivnosti krvnog suda. zidove i uticaj simpatičkih vazokonstriktora (15-20% tonusa u mirovanju neurogenog porekla). Vrši se nervna regulacija krvnih sudova. preko simpatičkih adrenergičkih vazokonstriktora. U arterijama skeletnih mišića nalaze se α- i β-adrenergički receptori, u venama samo α-adrenergički receptori. Aktivacija α-adrenergičkih receptora dovodi do kontrakcije miocita i vazokonstrikcije, aktivacija B-adrenergičkih receptora dovodi do opuštanja miocita i vazodilatacije. Žile skeletnih mišića inerviraju simpatikus. holinergički nervnih vlakana. Humoralna regulacija: to su metaboliti koji se akumuliraju u mišićima koji rade. U međućelijskoj tekućini i u venskoj krvi koja teče iz mišića, sadržaj CO2 naglo opada, koncentracija CO2 i mliječne kiseline, adenozina raste. Među faktorima koji obezbeđuju smanjenje vaskularnog tonusa mišića tokom njegovog rada, vodeći su nagli porast ekstracelularne koncentracije kalijumovih jona, hiperosmolarnost, kao i smanjenje pH tkivne tečnosti. Serotonin, bradikinin, i histamin imaju vazodilatatorni efekat u skeletnim mišićima. Adrenalin, u interakciji sa α-adrenergičkim receptorima, izaziva stezanje, sa β-adrenergičkim receptorima - proširenje mišićnih sudova, norepinefrin ima vazokonstriktorski efekat preko α-adrenergičkih receptora. Acetilholin i ATP dovode do izražene dilatacije žila skeletnih mišića.

Jetra: krv teče kroz jetrenu arteriju (25-30%) i portalnu venu (70-75%).Krv zatim otiče u jetreni venski sistem, koji se uliva u donju šuplju venu. Važna karakteristika vaskularnog kreveta jetre je prisustvo velikog broja anastomoza. Pritisak u jetrenoj arteriji je 100-120 mm Hg. Art. Količina protoka krvi kroz ljudsku jetru je oko 100 ml/100 g/min, odnosno 20-30% minutnog volumena srca.

Jetra je jedan od organa koji funkcionira kao depo krvi u tijelu (normalno, jetra sadrži preko 500 ml krvi). Zbog toga se može održati određeni volumen cirkulirajuće krvi (npr. tokom gubitka krvi) i može se osigurati količina venskog povratka krvi u srce potrebna za svaku specifičnu hemodinamsku situaciju.Miogena regulacija osigurava visok stepen autoregulacije protoka krvi u jetri. Čak i malo povećanje volumne brzine portalnog krvotoka dovodi do kontrakcije glatkih mišića portalne vene, što dovodi do smanjenja njenog promjera, a uključuje i miogenu arterijsku konstrikciju u jetrenoj arteriji. Oba ova mehanizma imaju za cilj osiguravanje stalnog protoka krvi i pritiska u sinusoidima. Humoralna regulacija. Adrenalin izaziva sužavanje portalne vene, aktivirajući α-adrenergičke receptore koji se nalaze u njoj. Učinak adrenalina na arterije jetre svodi se uglavnom na vazodilataciju zbog stimulacije B-adrenergičkih receptora koji dominiraju u jetrenoj arteriji. Norepinefrin, kada djeluje i na arterijski i na venski sistem jetre, dovodi do vazokonstrikcije i povećanja vaskularnog otpora u oba kanala, što dovodi do smanjenja protoka krvi u jetri. Angiotenzin sužava i portalne i arterijske žile jetre, značajno smanjujući protok krvi u njima. Acetilholin širi arterijske žile, povećavajući dotok arterijske krvi u jetru, ali kontrahira jetrene venule, ograničavajući otjecanje venske krvi iz organa, što dovodi do povećanja portalnog tlaka i povećanja volumena krvi u jetri. Metaboliti i hormoni tkiva (ugljični dioksid, adenozin, histamin, bradikinin, prostaglandini) uzrokuju sužavanje portalnih venula, smanjujući portalni protok krvi, ali proširuju arteriole jetre, povećavajući dotok arterijske krvi u jetru (arterijalizacija jetrenog krvotoka). Ostali hormoni (glukokortikosteroidi, inzulin, glukagon, tiroksin) uzrokuju povećanje protoka krvi kroz jetru zbog pojačanih metaboličkih procesa u ćelijama jetre.Nervna regulacija je relativno slabo izražena. Autonomni nervi jetre dolaze iz lijevog vagusnog živca (parasimpatikus) i iz celijakijskog pleksusa (simpatikus).

Bubrezi: organi koji se najviše snabdijevaju krvlju - 400 ml/100 g/min, što je 20-25% minutnog volumena srca. 80-90% ukupnog bubrežnog krvotoka teče kroz korteks. Hidrostatički krvni pritisak u kapilarama glomerula je 50-70 mm Hg. Art. To je zbog bliskog položaja bubrega aorti i razlike u promjeru aorte. i eff. žile kortikalnih nefrona Metabolizam se odvija intenzivnije nego u drugim organima, uključujući jetru, hemoroide i miokard. Njegov intenzitet je određen količinom dotoka krvi. Humoralna regulacija. Angiotenzin II (ATI) je konstriktor za krvne sudove bubrega, utiče na bubrežni protok krvi i stimuliše oslobađanje medijatora iz simpatikusa. nervnih završetaka. također stimulira proizvodnju aldosterona i antidiuretika. hormoni koji pojačavaju konstriktivni efekat u sudovima bubrega.Prostaglandini u mirovanju ne učestvuju u regulaciji, ali se njihova aktivnost povećava sa bilo kojim vazokonstriktorom. efekte, što određuje autoregulaciju bubrežnog krvotoka. Kinini su lokalni faktor humoralne regulacije - izazivaju vazodilataciju, pojačavaju bubrežni protok krvi i aktiviraju natriurezu.Kateholamini preko a-adrenergičkih receptora bubrežnih sudova izazivaju njihovo sužavanje, uglavnom u kortikalnom sloju. Vasopresin izaziva suženje arteriola, pojačava dejstvo kateholamina, redistribuira protok krvi u bubrezima, povećava kortikalni i smanjuje cerebralni protok krvi. Vasopresin potiskuje lučenje renina i stimuliše sintezu prostaglandina. Acetilholin, djelujući na glatke mišiće arteriola i povećavajući aktivnost intrarenalnih holinergičkih nerava, povećava bubrežni protok krvi. Sekretin povećava ukupni bubrežni protok krvi. Nervna regulacija: Postganglijska simpatička nervna vlakna su lokalizovana u perivazalnom tkivu glavnih, interlobarnih, interlobularnih arterija i dopiru do arteriola kortikalnog sloja, ostvarujući konstriktorske efekte preko α-adrenergičkih receptora. Žile bubrega, posebno medula, inervirane su simpatičkim kolinergičkim nervnim vlaknima, koja imaju vazodilatatorno djelovanje.

Ulaznica 8

Osobine mišićnog tkiva. Vrste mišića i njihove funkcije. Heterogenost miocita skeletnih mišića.

Skeletni mišići imaju sljedeća svojstva: 1) ekscitabilnost - sposobnost da se na stimulus odgovori promjenom jonske provodljivosti i membranskog potencijala. U prirodnim uslovima, ovaj stimulans je transmiter acetilkolina, koji se oslobađa u presinaptičkim završecima aksona motornih neurona. U laboratorijskim uslovima često se koristi električna stimulacija mišića 2) provodljivost - sposobnost sprovođenja akcionog potencijala duž i duboko u mišićno vlakno duž T-sistema 3) kontraktilnost - sposobnost skraćivanja ili razvijanja napetosti pri uzbuđenju; 4) elastičnost - sposobnost razvijanja napetosti pri istezanju; 5) tonus - u prirodnim uslovima skeletni mišići su stalno u stanju neke kontrakcije, zvane mišićni tonus, koji je refleksnog porekla.

U tom slučaju mišići obavljaju sljedeće funkcije: 1) obezbjeđuju određeni položaj ljudskog tijela; 2) pokreću tijelo u prostoru; 3) pomiču pojedine dijelove tijela jedan u odnosu na drugi; 4) su izvor topline Skeletni mišići se sastoje od nekoliko tipova mišićnih vlakana, koji se međusobno razlikuju po strukturnim i funkcionalnim karakteristikama. Postoje četiri glavne vrste mišićnih vlakana. 1) Spora fazna vlakna će oksidirati. tipa karakterizira visok sadržaj proteina mioglobina, koji je sposoban vezati O2. obavljaju funkciju održavanja držanja ljudi i životinja. Maksimalni zamor vlakana ovog tipa, a samim tim i mišića, nastaje vrlo sporo, što je zbog prisustva mioglobina i velikog broja mitohondrija. Oporavak funkcije nakon umora dolazi brzo. Neuromotorne jedinice ovih mišića sastoje se od velikog broja mišićnih vlakana. 2) Brza fazna vlakna oksidativnog tipa – mišići vrše brze kontrakcije bez primjetnog zamora, što se objašnjava velikim brojem mitohondrija u ovim vlaknima i sposobnošću stvaranja ATP-a oksidativnom fosforilacijom. Njihova uloga je u izvođenju brzih, energičnih pokreta. 2) Brza fazna vlakna sa glikolitičkim tipom oksidacije karakteriše činjenica da u njima nastaje ATP usled glikolize. Sadrže manje mitohondrija od vlakana prethodne grupe. Mišići koji sadrže ova vlakna razvijaju brze i snažne kontrakcije, ali se relativno brzo zamaraju. Mioglobin je odsutan u ovoj grupi mišićnih vlakana, zbog čega se mišići koji se sastoje od vlakana ove vrste nazivaju bijelim. 4) Tonična vlakna. Za razliku od prethodnih mišićnih vlakana, u toničkim vlaknima motorni akson stvara mnoge sinaptičke kontakte s membranom mišićnog vlakna.

U zavisnosti od strukturnih karakteristika, ljudski mišići se dele na 3 tipa: skeletni (prugasti) glatki (deo ćelija unutrašnjih organa, krvnih sudova i kože) i srčani (Sastoji se od kardiomiocita. Njegove kontrakcije ne kontroliše ljudska svest, to je inervirani autonomni nervni sistem.

Hemostatski sistem je jedan od mnogih sistema koji osiguravaju normalno funkcionisanje organizma, njegov integritet, adaptivne reakcije i homeostazu. Hemostatski sistem ne samo da učestvuje u održavanju tečnog stanja krvi u sudovima, otpornosti vaskularnog zida i zaustavljanju krvarenja, već utiče i na hemoreologiju, hemodinamiku i vaskularnu permeabilnost, učestvuje u zarastanju rana, upalama, imunološkoj reakciji i vezano za nespecifičnu otpornost organizma.

Zaustavljanje krvarenja iz oštećene žile zaštitna je reakcija organizama sa cirkulacijskim sistemom. U ranim fazama evolucijskog razvoja hemostaza se odvija kao rezultat vaskularne kontrakcije, a u višoj fazi se pojavljuju posebne krvne stanice, amebociti, koji imaju sposobnost prianjanja na oštećeno područje i začepljenja rane u vaskularnom zidu. Kasniji razvoj životinjskog svijeta doveo je do pojave u krvi viših životinja i ljudi specifičnih stanica (krvnih ploča) i proteina, čija interakcija, kada je vaskularni zid oštećen, dovodi do stvaranja hemostatskog čepa - krvni ugrušak.

Sistem hemostaze je ukupnost i interakcija komponenti krvi, vaskularnih zidova i organa koji učestvuju u sintezi i uništavanju faktora koji osiguravaju otpornost i integritet vaskularnog zida, zaustavljanje krvarenja u slučaju vaskularnog oštećenja i tečno stanje krvi. u vaskularnom krevetu (slika 80). Ispod su komponente sistema hemostaze.

Sistem hemostaze je u funkcionalnoj interakciji sa enzimskim sistemima krvi, posebno sa fibrinolitičkim, kininskim i sistemima komplementa. Prisustvo opšteg mehanizma za „uključivanje“ naznačenih zaštitnih sistema tela omogućava nam da ih smatramo jedinstvenim, strukturno i funkcionalno definisanim „polisistemom“ (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), čije su karakteristike:

1. kaskadni princip sekvencijalnog uključivanja i aktivacije faktora do stvaranja konačnih fiziološki aktivnih supstanci (trombin, plazmin, kinini);
2. mogućnost aktiviranja ovih sistema u bilo kojoj tački vaskularnog kreveta;
3. opšti mehanizam za uključivanje sistema;
4. povratne informacije u mehanizmu interakcije sistema;
5. prisustvo uobičajenih inhibitora.

Aktivacija koagulacionog, fibrinolitičkog i kininskog sistema nastaje kada se aktivira faktor XII (Hageman), što nastaje kada dođe u kontakt sa stranom površinom pod uticajem endotoksina. Adrenalin, norepinefrin i njihovi produkti oksidacije stimuliraju kontaktnu fazu koagulacije krvi (Zubairov D.M., 1978). Kininogen visoke molekularne težine i prekalikrein su potrebni za aktivaciju i funkcioniranje faktora XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, itd.). Kalikrein igra jedinstvenu ulogu kao biohemijski posrednik u regulaciji i aktivaciji sistema zgrušavanja krvi, fibrinolize i kininogeneze. Plazmin je takođe sposoban da aktivira faktor XII, ali je manje aktivan od kalikreina.

Važnu ulogu u regulaciji polisistema imaju inhibitori (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitripsin, antitrombin III, heparin). njihova interakcija tokom procesa funkcionisanja obezbeđuje zaštitu organizma od gubitka krvi, sprečava širenje krvnog ugruška kroz vaskularni sistem, utiče na očuvanje krvi u tečnom stanju, hemoheologiju, hemodinamiku i propusnost vaskularnog zida (Sl. 81). ).

Otpor vaskularnog zida i hemostaza

Otpornost vaskularnog zida zavisi od njegovih strukturnih karakteristika i od funkcionalnog stanja hemostaznog sistema. Eksperimentalno je utvrđeno da u zdravom tijelu dolazi do kontinuirane latentne mikrokoagulacije fibrinogena (Zubairov D.M., 1978) uz formiranje vanjskog i unutrašnjeg endotelnog sloja profibrina. Trombociti i plazma komponenta hemostatskog sistema direktno su povezani sa održavanjem otpornosti vaskularnog zida, čiji se mehanizam objašnjava taloženjem trombocita i njihovih fragmenata na zid kapilara, uključivanjem trombocita ili njihovih fragmenata u citoplazmu. endotelnih ćelija, taloženje fibrina na zidu kapilara ili formiranje trombocitnog čepa na mestu oštećenja endotela (Johnson Sh. A., 1971, itd.). Svakog dana se oko 15% svih trombocita koji cirkuliraju u krvi potroši na angiotrofnu funkciju. Smanjenje nivoa trombocita dovodi do degeneracije endotelnih ćelija, koje počinju da propuštaju crvena krvna zrnca.

Nedavno otkriće prostaciklina u vaskularnom endotelu ukazuje na mogućnost hemostatske ravnoteže između trombocita i zida krvnih žila (Manuela Livio et al., 1978). Prostaciklin igra važnu ulogu u sprečavanju taloženja trombocita na vaskularnom zidu (Moncada S. et al., 1977). Inhibicija njegove sinteze može dovesti do povećanog taloženja trombocita na zidu krvnog suda i tromboze.

U organizmu zdravih ljudi i životinja krvni sudovi su stalno izloženi fiziološkim traumama kao posledica lakših povreda, istezanja tkiva, naglih promena intravaskularnog pritiska i drugih razloga. Međutim, manje povrede integriteta malih krvnih žila ne mogu biti praćene krvarenjem zbog zatvaranja rupture hemostatskim trombom kao rezultat aktivacije hemostatskog sustava na mjestu ozljede.

U zavisnosti od veličine oštećene žile i vodeće uloge pojedinih komponenti hemostatskog sistema u ograničavanju gubitka krvi, razlikuju se dva mehanizma hemostaze: trombocitno-vaskularni i koagulacioni. U prvom slučaju, vodeću ulogu u zaustavljanju krvarenja imaju vaskularni zid i trombociti, u drugom - sustav koagulacije krvi. U procesu zaustavljanja krvarenja oba mehanizma hemostaze međusobno djeluju, što osigurava pouzdanu hemostazu. Trombociti su povezujuća karika trombocitno-vaskularnih i koagulacijskih mehanizama hemostaze i centri su stvaranja tromba. Prvo, kao rezultat adhezije i agregacije trombocita, formira se primarni tromb trombocita; drugo, površina agregiranih trombocita je funkcionalno aktivno polje na kojem dolazi do aktivacije i interakcije faktora koagulacije krvi. Treće, trombociti štite aktivirane faktore sistema koagulacije krvi od njihovog uništenja inhibitorima sadržanim u plazmi. Četvrto, oslobađanje trombocitnih faktora i biološki aktivnih supstanci iz trombocita tokom hemostaze dovodi do dalje aktivacije sistema zgrušavanja krvi, agregacije trombocita, smanjenja fibrinolitičke aktivnosti i utiče na vaskularni tonus i mikrocirkulaciju.

Trombocitno-vaskularna hemostaza zaustavlja krvarenje iz malih žila: proksimalnih i terminalnih arteriola, metaarteriola, prekapilara, kapilara i venula. Neposredno nakon ozljede malih krvnih žila javlja se lokalni grč terminalne žile uzrokovan neurovaskularnim refleksom. Unutar 1-3 s nakon oštećenja krvnih žila, trombociti se prianjaju za oštećene endotelne stanice, kolagen i bazalnu membranu. Istovremeno s adhezijom počinje proces agregacije trombocita, koji se zadržavaju na mjestu ozljede, formirajući agregate trombocita različitih veličina. Adhezija trombocita na subendotelne strukture nije povezana s procesom hemokoagulacije, jer s potpunom inkoagulacijom krvi kao rezultatom heparinizacije, ovaj proces nije poremećen. Prema E. Sckutelsky et al. (1975), značajnu ulogu u reakciji trombocit-kolagen imaju specifični receptori membrane trombocita. Uz sposobnost fiksiranja trombocita na mjestu oštećenja krvnih žila, kolagen pokreće reakciju oslobađanja endogenih faktora agregacije iz njih, a također aktivira kontaktnu fazu koagulacije krvi.

Brojne studije su utvrdile važnu ulogu ADP-a u agregaciji trombocita i formiranju primarnog hemostatskog tromba. Oštećene endotelne ćelije, eritrociti i trombociti mogu biti izvor ADP. ADP-indukovana reakcija trombocita nastaje u prisustvu Ca 2+ i kofaktora agregacije plazme u medijumu. Osim ADP-a, agregaciju trombocita uzrokuju kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin i trombin. Postoje indicije da je mehanizam agregacije trombocita univerzalan za različite fiziološke induktore i inherentan samim trombocitima (Holmsen N., 1974). Neophodna karika u procesu agregacije trombocita su fosfatne grupe koje su dio plazma membrane trombocita (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

Istovremeno sa agregacijom trombocita aktivira se i reakcija oslobađanja faktora hemokoagulacije i fiziološki aktivnih supstanci iz njih, koja se odvija u tri faze: percepcija stimulusa trombocitima, prenos granula na periferiju ćelije, oslobađanje sadržaja granula u okruženje koje okružuje trombocite.

Agregacija trombocita povezana je s unutarćelijskom razmjenom cikličkih nukleotida i prostaglandina. Prema O. Y. Milleru (1976) i R. Gormanu (1977), najaktivniji regulatori agregacije trombocita nisu sami prostaglandini, već njihovi ciklički endoperoksidi i tromboksani sintetizirani u trombocitima, kao i prostaciklini formirani u vaskularnom endotelu. S.V. Andreev i A.A. Kubatiev (1978) su pokazali da je reakcija cikličkih nukleotida na agregacijske agense (ADP, adrenalin, serotonin) specifična i da se ostvaruje ili kroz ciklički AMP sistem ili kroz cGMP sistem. Ca 2+ joni igraju značajnu ulogu u mehanizmu djelovanja cikličkih nukleotida na agregaciju trombocita. Prisustvo frakcije membrane koja veže kalcij u trombocitima, slično sarkoplazmatskom retikulumu, daje razlog za zaključak da cAMP stimulira uklanjanje Ca 2+ jona iz citoplazme trombocita aktiviranjem kalcijeve pumpe.

Prekursor sinteze prostaglandina u ćelijama različitih tkiva organizma je arahidonska kiselina, koja pripada klasi nezasićenih masnih kiselina. U trombocitima je pronađen sistem enzima čija aktivacija dovodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandina i drugih derivata arahidonske kiseline. Ovaj sistem se pokreće kada su trombociti izloženi induktorima procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin, itd.), aktivirajući trombocitnu fosfolipazu A2, koja cijepa arahidonsku kiselinu od membranskih fosfolipida. Pod uticajem enzima ciklooksigenaze, arahidonska kiselina se pretvara u ciklične endoperokside (prostaglandine G 2 i H 2). Od endogenih metabolita arahidonske kiseline, tromboksan A2 ima najveću aktivnost agregacije trombocita. Prostaglandini i tromboksan takođe imaju svojstvo da izazivaju stezanje glatkih mišićnih sudova.

Poluživot ovih jedinjenja je relativno kratak: prostaglandini G 2 i H 2 5 minuta, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mehanizam djelovanja prostaglandina H2, G2 i E2 na agregaciju trombocita povezan je s njihovom kompetitivnom interakcijom s receptorom koji se nalazi na membrani trombocita.

Prostaglandini E 1 i D 2 su, naprotiv, visoko aktivni inhibitori procesa agregacije i reakcije oslobađanja trombocita. Inhibicijski efekat se objašnjava njihovom sposobnošću da aktiviraju membransku adenil ciklazu i povećaju nivo cikličkog AMP u trombocitima. Ovaj efekat je povezan s otkrićem enzima u mikrosomalnoj frakciji krvnih žila, koji pretvara ciklične endoperokside u nestabilnu supstancu - prostaciklin (prostaglandin X) s poluživotom na 37 °C od oko 3 minute (Gryglewski R. et. al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Prostaciklin inhibira proces agregacije trombocita i opušta glatke mišiće krvnih sudova, uključujući koronarne arterije. Zid ljudskih vena proizvodi više prostaciklina nego arterije. Intaktna vaskularna intima, proizvodeći prostaciklin, sprečava agregaciju cirkulirajućih trombocita. S. Moncada i dr. (1976) izneli su hipotezu prema kojoj je sposobnost trombocita da se agregiraju određena odnosom sistema trombocita koji stvaraju tromboksan i sistema endotela koji stvara prostaciklin (vidi dijagram 268).

Istovremeno s procesima adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja krvnih žila, aktivira se i sistem zgrušavanja krvi. Pod uticajem trombina fibrinogen se pretvara u fibrin. Fibrinska vlakna i naknadno povlačenje krvnog ugruška pod utjecajem trombostenina dovode do stvaranja stabilnog, neprobojnog i ojačanog tromba i konačnog zaustavljanja krvarenja. Elektronska mikroskopija je pokazala da se tokom procesa agregacije trombociti približavaju jedni drugima i mijenjaju oblik. Granulomerne granule se povlače prema centru, formirajući pseudonukleus. Na periferiji trombocita i u pseudopodijama pojavljuje se veliki broj mikrofibrila, koji sadrže kontraktilni protein s aktivnošću ATPaze (trombostenin). Smanjenje trombostenina tokom procesa agregacije uzrokuje promjenu oblika trombocita i njihovog pristupa. U agregatima trombocita, između pojedinačnih trombocita postoje praznine veličine 200-300 nm, ispunjene, naizgled, proteinima adsorbiranim na površini trombocita (atmosfera trombocitne plazme) i fibrinom. Kada se trombostenin smanji, agregati postaju gusti i nepropusni za krv, osiguravajući primarnu hemostazu.

Koagulacija krvi je višekomponentni i višefazni proces. Postoje četiri funkcionalne klase faktora zgrušavanja krvi:

1. proenzimi (faktori XII, XI, X, II, VII), koji se aktiviraju u enzime;
2. kofaktori (faktori VIII i V), koji povećavaju brzinu konverzije proenzima;
3. fibrinogen;
4. inhibitori (Hirsch J., 1977).

U procesu koagulacione hemostaze zgrušavanje krvi se odvija u tri uzastopne faze: stvaranje protrombinaze (tromboplastina), stvaranje trombina i stvaranje fibrina. Prema R. G. Macfarlaneu (1976), aktivacija sistema zgrušavanja krvi odvija se prema vrsti proenzimsko-enzimske kaskadne transformacije, tokom koje se neaktivni proenzimski faktor pretvara u aktivni. R. N. Walsh (1974) iznio je hipotezu prema kojoj trombociti mogu aktivirati sistem zgrušavanja krvi na dva načina: uz učešće faktora XII, XI i ADP ili faktora XI i kolagena, ali bez učešća faktora XII. D. M. Zubairov (1978) je predložio matrični model tkivnog tromboplastina, prema kojem je lančani proces enzimskih transformacija u vanjskom putu zgrušavanja krvi do stvaranja trombina matrične prirode, što ne samo da obezbjeđuje cijeli proces visoko efikasnost, ali ga i vezuje za mjesto oštećenja vaskularnih zidova i drugih tkiva i smanjuje vjerovatnoću širenja ovih procesa u vidu diseminirane intravaskularne koagulacije. Kao rezultat aktivacije sistema koagulacije krvi nastaje fibrin, u čijoj mreži se talože formirani elementi krvi. Formira se hemostatski tromb koji smanjuje ili potpuno zaustavlja gubitak krvi.

Koordinaciju procesa hemostaze na mjestu oštećenja krvnih žila uz očuvanje tekućeg stanja krvi u vaskularnom krevetu provode nervni i endokrini sistemi i humoralni faktori. Prema B. A. Kudryashovu (1975, 1978), u krvnim sudovima životinja postoje hemoreceptori koji reaguju ekscitacijom na prisustvo trombina u krvotoku pri graničnoj koncentraciji. Pretrombin I može biti i punopravni uzročnik refleksne reakcije antikoagulansnog sistema.Refleksni čin završava se oslobađanjem heparina u krvotok, koji se u krvotoku vezuje za fibrinogen, trombin i neke druge proteine ​​i kateholamine, tj. zbog čega se blokira proces zgrušavanja krvi i ubrzava klirens trombina (131 I) . Međutim, sa stanovišta ove hipoteze, značaj heparinskog kompleksa sa adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) u održavanju tečnog stanja krvi, kao i mehanizam neenzimske fibrinolize nestabilizovanog fibrina kompleksom heparin-fibrinogen i heparin-adrenalin, ostaje nejasno. Ni fibrinogen, ni adrenalin, ni heparin nemaju proteolitička svojstva, dok nestabilni, lako razarajući kompleksi mogu izazvati neenzimsku fibrinolizu. Prema B. A. Kudryashov i dr. (1978), u frakciji euglobulina plazme izolovane iz krvi životinja kojima je intravenozno ubrizgan trombin, oko 70% ukupne fibrinolitičke aktivnosti je zbog kompleksa heparin-fibrinogen.

Književnost [prikaži]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Uloga cikličkih nukleotida i prostaglandina u mehanizmima agregacije trombocita. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. O stvaranju intravaskularnog tromba tijekom intravenske primjene tromboplastina i trombina. - Pat. fiziol., 1962, br. 4, str. 45-50.
3. Georgieva S. A. Sistem koagulacije krvi i njegovi regulatorni mehanizmi. - U knjizi: Mehanizmi reakcija koagulacije krvi i formiranja intravaskularnih tromba. Saratov, 1971, str. 17-21.
4. Germanov V. A. Klinička hemostaziologija je novi, interdisciplinarni pravac sovjetske medicine. - U knjizi: Sistem hemostaze u normalnim i patološkim stanjima. Kuibyshev, 1977, str. 5-19.
5. Davidovski I.V. Gerontologija. - M.: Medicina, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Cirkadijalni ritam fluktuacija parametara koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi kod zdravih osoba. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 1, str. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biohemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al Sadržaj prostaglandina u trombocitima kod pacijenata sa koronarnom bolešću uzrokovanom koronarnom aterosklerozom. - Ter. arh., 1978, br. 4, str. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Stanje koagulacijskog i fibrinolitičkog sistema krvi tokom egzacerbacije koronarne bolesti srca i učinak fibrinolitičke terapije na njega. - Kardiologija, 1974, br. 11, str. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Biološki problemi regulacije tekućeg stanja krvi i njene koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Značaj kompleksa fibrinogen-heparin u fibrinolitičkoj aktivnosti euglobulinske frakcije krvi nakon intravenske primjene trombina ili plazmina. - Pitanje. med. Hemija, 1978, br. 2, str. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Neki aspekti patogeneze i prevencije tromboze. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije, M., 1978, str. 45-49.
13. Kuznik B.I. O ulozi vaskularnog zida u procesu hemostaze. - Uspjesi modernog vremena. biol., 1973, br. 1, str. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i dr. Neka pitanja regulacije koagulacije krvi. - Fiziol. human, 1976, br. 2, str. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu. B., Bokarev I. N. Liječenje tromboze i krvarenja u klinici unutrašnjih bolesti. - M.: Medicina, 1976.
16. Markosyan A. A. Fiziologija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeneza sistema koagulacije krvi. - L.: Nauka, 1968,
18. Machabeli M. S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Sunčeva aktivnost i kardiovaskularne bolesti. - U knjizi: Uticaj sunčeve aktivnosti na atmosferu i biosferu Zemlje. M., 1971, str. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Problemi tromboze i embolije u modernoj hirurgiji. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 5-7.
21. Rabi K. Lokalizirana i difuzna intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Dijagnoza akutne venske tromboze pomoću označenog fibrinogena.-Cardiology, 1973, br. 1, str. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i dr. Dijagnoza postoperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, br. 1, str. 14-19.
24. Strukov A.I. Neka pitanja doktrine koronarne bolesti srca. - Kardiologija, 1973, br. 10, str. 5-17.
25. Todorov I. Kliničke laboratorijske studije u pedijatriji: Transl. iz bugarskog - Sofija: Medicina i fizičko vaspitanje, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulansi i fibrinolitici - M.: Medicina, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije kod novorođenčadi (pregled literature). - Rad. predmet 1978, br. 8, str. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulatornoj i patogenetskoj ulozi kalikrein-kinin sistema u tijelu. - Pat. fiziol., 1976, br. 1, str. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Faktori koagulacije novorođenčeta. - Trombos. dija-hemoragija. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Sinteza tromboksana A 2 neagregirajućim psećim trombocitima izazvanim araklidonskom kiselinom ili prostaglandinom H2.- Prostaglandini, 1977, v. 14, str. 222-240.
31. Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, str. 258-262.
32. Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Daljnji dokazi za nedostatak skladišnog bazena adenin nukleotida u trombocitima kod nekih pacijenata sa trombocitopatijom "Bolest skladišnog bazena". - Krv, 1972, v. 39, str. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, tromboksan i prostaciklin kod pacova: dilema riješena? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intenzivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulacija sadržaja cikličkih nukleotida trombocita pomoću PGE i prostaglandin endoperoksida PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ljudska arterijska i venska tkiva stvaraju prostaciklin (prostaglandin X), snažan inhibitor agregacije trombocita. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, str. 18-20.
38. Cirkulirajući trombociti/Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Štampa, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Putevi koagulacije, fibrinolize i stvaranja kinina zavisni od Hagemanovog faktora. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezija trombocita kod mladih pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
41. Standardne vrijednosti u krvi /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Kraj koagulantne aktivnosti trombocita Hemostaza: hipoteza. - Krv, 1974, v. 43, str. 597-603.