Klinika za zatajenje desne komore. Zatajenje desne komore: stadijumi i simptomi, liječenje akutnih i kroničnih oblika, životna prognoza. Manifestacije akutnog oblika

Hronična srčana insuficijencija desne komore (CRHF) se razvija postepeno, tokom nekoliko mjeseci, kod kroničnih bolesti koje se javljaju sa opterećenjem desne komore, a karakteriše je venska stagnacija u sistemskoj cirkulaciji. Najčešće je udružena sa zatajenjem lijeve komore zbog dubokih poremećaja plućne cirkulacije, povećanog pritiska u plućnoj arteriji i preopterećenja desne strane srca. Izolovana hronična insuficijencija desne komore može se javiti kod hroničnih bolesti respiratornog sistema (cor pulmonale), sa srčanim manama koje dovode do preopterećenja desne komore (insuficijencija trikuspidnog zalistka, stenoza i insuficijencija zalistaka plućne arterije) ili desne pretkomora (trikuspidna stenoza). ), sa konstriktivnim ili efuzijskim perikarditisom itd.

Ispitajte pacijenta.

Važan znak hronične insuficijencije desnog ventrikula je edem. Glavni mehanizam za nastanak srčanog edema je povećanje hidrostatskog pritiska u kapilarama i usporavanje protoka krvi, što uzrokuje ekstravazaciju tečnosti u tkivo. Drugi faktori takođe igraju ulogu u nastanku edema: poremećaj normalne regulacije metabolizma vode i elektrolita usled aktivacije sistema aldosteron-antidiuretski hormon, što dovodi do zadržavanja vode i natrijuma; poremećaj funkcije jetre, praćen poremećenom sintezom albumina, što smanjuje onkotski pritisak. Srčani edem u početku može biti skriven. Zadržavanje tekućine (ponekad i do 5 litara) se ne manifestira odmah kao vidljivo oticanje, već se izražava u brzom porastu tjelesne težine i smanjenju izlučivanja mokraće. Vidljiva oteklina se obično javlja prvo na stopalima i nogama (do kraja dana), a kako se srčana insuficijencija povećava, postaje sve upornija i značajnija, šireći se na kukove, donji dio leđa i trbušni zid. Srčani edem ima tendenciju pomjeranja prema dolje, pa kod pacijenata koji sjede ili hodaju, noge više otiču, kod onih koji leže na leđima - sakralni dio, kod onih koji leže uglavnom na desnoj strani - desna strana.

S teškim nedostatkom, tekućina se nakuplja u seroznim šupljinama. Hidrotoraks (nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini) može biti desno ili obostrano. Hidroperikard (akumulacija tečnosti u perikardijalnoj šupljini) je retko značajan. Ascites (nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji) se obično opaža uz produženo postojanje insuficijencije desne komore i venske stagnacije u jetri.

Palpitacije kod zatajenja srca desne komore nastaju refleksno, zbog povećanog pritiska na ušću šuplje vene (Bainbridge refleks).

Bolesnici se žale i na težinu, rjeđe na bol u desnom hipohondrijumu (zbog venske stagnacije u jetri povećava i rasteže Glisonovu kapsulu), povećanje abdomena zbog ascitesa.

Umor, smanjena fizička i mentalna učinkovitost, povećana razdražljivost, poremećaj sna i depresija uzrokovani su niskim minutnim volumenom srca, smanjenom opskrbom mozga krvlju i disfunkcijom centralnog nervnog sistema.

Promjene u gastrointestinalnom traktu (mučnina, ponekad povraćanje, gubitak apetita, nadimanje, sklonost ka zatvoru i sl.) povezuju se s nastankom kongestivnog gastritisa, kao i poremećenom funkcijom jetre.

Oligurija (smanjenje dnevne količine urina), nokturija (prevlast noćne diureze nad dnevnom) se razvijaju zbog venske stagnacije u bubrezima.

Sprovesti opšti pregled pacijenta,

Kod hronične srčane insuficijencije primećuje se sledeće:

Akrocijanoza, ponekad žutica na koži, koja je povezana s oštećenom funkcijom jetre zbog koronarne staze;

Edem potkožnog tkiva srčanog porekla, koji treba razlikovati od bubrežnog edema;

Oticanje vratnih vena povezano sa stagnacijom krvi u venskom sistemu sistemske cirkulacije;

Srčana kaheksija (teška iscrpljenost), koja se razvija s teškim progresivnim kroničnim zatajenjem srca u kasnoj fazi; uzrokovane dispeptičkim poremećajima i metaboličkim poremećajima (malapsorpcija zbog razvoja kongestivnog gastritisa, poremećena funkcija jetre), koji dovode do gubitka težine;

Trofični ulkusi na nogama (u kasnoj fazi teške srčane insuficijencije).

Provedite kardiovaskularnu studiju.

Znakovi hronične srčane insuficijencije otkriveni tokom pregleda kardiovaskularnog sistema:

Pomak desne granice relativne tuposti srca prema van;

Proširenje prečnika srca zbog desne komponente;

Slabljenje prvog tona na 4. tački auskultacije;

Ritam galopa u 4. tački auskultacije;

Sistolni šum na 4. tački auskultacije, koji se povećava s inspiracijom (Rivero-Corvallo simptom);

Puls je čest, aritmičan, slabog punjenja, mali;

Sistolički krvni pritisak je nizak, dijastolički krvni pritisak je normalan ili visok, pulsni krvni pritisak je nizak;

Venski pritisak je povećan.

Uradite pregled trbušnih organa.

Znakovi hronične bubrežne insuficijencije otkriveni tokom pregleda trbušnih organa:

Prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini;

Jetra je uvećana, bolna, ivica meko-elastične konzistencije, glatka. Kada se pritisne jetra, vratne vene oteknu zbog povećanog venskog pritiska (Pleschov simptom). Dugotrajno i teško zatajenje desnog ventrikula dovodi do razvoja fibroze jetre (srčana ciroza). Istovremeno, njegov rub postaje gust, oštar, a dimenzije su mu konstantnije.

EKG snima:

Tahikardija, ponekad poremećaj ritma;

Znaci hipertrofije desnog atrijuma: izoštravanje i povećanje amplitude P talasa u odvodima I, II, aVF, V 1-2;

Znaci hipertrofije desne komore: devijacija električne ose srca udesno, povećana amplituda R talasa u odvodima V 1-2, produbljivanje S talasa u V 5-6 , smanjenje amplitude T talasa i ST intervala u V 1-2;

Promjene karakteristične za osnovnu bolest.

Prilikom izvođenja ehokardiografije primjećuje se sljedeće:

Dilatacija šupljina desne komore i desne pretklijetke;

Smanjen udarni volumen desne komore;

Ehokardiografija osnovne bolesti.

Zatajenje oba ventrikula srca

Zatajenje oba ventrikula karakteriziraju znaci stagnacije u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. Ako slabljenju desne komore prethodi zatajenje lijeve klijetke, tada se s razvojem zagušenja u sistemskom krugu smanjuje otežano disanje. U kasnoj fazi srčane insuficijencije dolazi do anatomskih i funkcionalnih promjena u različitim organima i tkivima zbog njihove hipoksije. Dolazi do značajnog uvećanja srca, razvija se pneumofibroza i ciroza srca, kaheksija i dr. Često se uočavaju trofični ulkusi na nogama, čirevi od proleća. Pneumonija se često razvija, atipična je i asimptomatska.

Moderna klasifikacija hronične srčane insuficijencije

U Rusiji je klasifikacija hronične srčane insuficijencije V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko. Ova klasifikacija odražava prirodu promjena, faze procesa i manifestacije kronične srčane insuficijencije (Tabela 6).

Otkazivanje Srca. Kada se o tome govori, ljudi obično misle na promjene koje su povezane s disfunkcijom, a tek prije nekog vremena naučnici su se zainteresirali za rad desne komore. Provedene studije su pokazale značajnu razliku u funkcionisanju lijevog i desnog dijela srca. Desna ventrikularna insuficijencija nastaje zbog poremećaja plućne cirkulacije zbog disfunkcije miokarda. Zbog toga se ponekad naziva cor pulmonale.

Uzroci zatajenja desne komore

Zatajenje srca može se javiti u kroničnom ili akutnom obliku, biti sekundarno ili primarno. Na osnovu vrste bolesti, stručnjaci identificiraju nekoliko razloga za njenu pojavu.

Akutno zatajenje desne komore (o simptomima ćemo govoriti u nastavku) može se razviti sa: rupturom interventrikularnog septuma; masivna plućna embolija; miokarditis; ozbiljan napad bronhijalne astme; infarkt miokarda desne komore; totalna akutna upala pluća.
Etiologija zatajenja desne komore u kroničnom obliku:

Također, zatajenje desne komore može biti sekundarno zatajenje lijeve komore nakon što je teški poremećaj plućne cirkulacije rezultirao povećanjem pritiska u žilama plućne arterije i pojavom prenaprezanja desnih odjeljaka.

Simptomi

Akutno zatajenje desne komore uzrokuje plućnu hipertenziju, što u konačnici dovodi do smanjenja količine krvi koju izbacuje lijeva komora.

Pacijent razvija sljedeće simptome, koji se brzo povećavaju: temperatura kože se smanjuje (akrocijanoza); ubrzava se broj otkucaja srca; Jugularne vene pulsiraju i nabubre; postoji osjećaj nedostatka zraka i otežano disanje; plućni edem zbog povećane propusnosti kapilara. Hronična insuficijencija desne komore manifestira se nešto drugačije.

• oligurija, poremećeno dotok krvi u bubrege;
• bol u desnom hipohondrijumu zbog napetosti kapsule, povećanje jetre;
• nakupljanje tečnosti u grudnoj i trbušnoj šupljini (hidrotoraks i ascites);
• oticanje donjih ekstremiteta, a uskoro i prednjeg trbušnog zida.

Sasvim je prirodno da se razvijaju mentalni poremećaji, koji su uzrokovani poremećenim odljevom iz vena mozga, hipertenzijom i gastritisom.

Kako se dijagnostikuje zatajenje desne komore?

Dijagnoza

Nije moguće samostalno utvrditi zatajenje desne komore, a to može učiniti specijalista nakon potpune dijagnoze. U tom slučaju su indicirane kliničke studije kao što su rendgenski snimak, ultrazvuk i EKG. Neophodne laboratorijske pretrage su analiza urina, biohemijska i opšta krvna pretraga.

Ako osoba ima akutno zatajenje desne komore, tada se tokom EKG-a može uočiti snažno preopterećenje desnog srca, a ultrazvuk otkriva različite neoplazme i promjene u regiji miokarda. MRI se radi kada su kliničke slike nejasne.

Šta će pokazati krv?

Opći test krvi može pokazati broj leukocita, a samim tim i stepen napredovanja upalnog procesa. Biohemijski test krvi pokazuje prisustvo potencijalne opasnosti po zdravlje i stanje hormona. Nakon što rezultati svih studija i analiza budu u rukama specijaliste, nakon proučavanja pritužbi pacijenta i ponovnog pregleda, moći će se postaviti tačna dijagnoza i propisati adekvatnu metodu liječenja. Ako postoje poteškoće u postavljanju dijagnoze, bit će potrebne MRI i rendgenske snimke.

Zatajenje desne komore je prilično opasno.

Prevencija bolesti

Naravno, postoje slučajevi kada je nemoguće izbjeći bolesti srca, posebno ako govorimo o genetskoj predispoziciji. Ali to ne znači da to što je u rizičnoj grupi oslobađa osobu od provođenja prevencije. Tipično, zatajenje desnog srca nastaje u pozadini neke osnovne bolesti, zbog čega je zadatak prevencije pravovremena prevencija relapsa patološkog kroničnog procesa i dugotrajno održavanje faze remisije.

Provođenje preventivnih mjera zahtijeva pravilnu ishranu, aktivan način života, emocionalnu smirenost, redovnu terapiju lijekovima, kontrolu tjelesne težine i kardio vježbe. U slučaju terapije lekovima, uzimanje nepoznatih lekova bez prethodne konsultacije sa lekarom je kontraindikovano.

Liječenje zatajenja desne komore

Prilikom liječenja cor pulmonale, ono je usmjereno na eliminaciju osnovne bolesti i smanjenje manifestacije zatajenja srčanog mišića.

• Status asthmaticus zahtijeva primjenu glukokortikosteroida u velikim dozama.
• Za PE je potrebno hirurško uklanjanje ili rastvaranje.
• Tenzijski pneumotoraks zahtijeva drenažu pleuralnih šupljina koje se nalaze na nivou drugog interkostalnog prostora.
• Plućna hipertenzija se smanjuje uz pomoć blokatora ganglija i aminofilina.
• Upala pluća zahtijeva propisivanje antibiotika širokog spektra djelovanja.
• Srčani udar zahtijeva obnavljanje protoka krvi u koronarnim arterijama.
• Šok se liječi intravenskim rastvorima i simpatomimetima.

Liječenje hroničnog zatajenja

Hronična desna ventrikularna srčana insuficijencija se liječi malo drugačijim metodama. Za smanjenje stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji često se propisuje diuretska terapija. često zahtijeva hiruršku intervenciju, uključujući transplantaciju srca/pluća ili samo srce. Da biste smanjili pritisak unutar plućne arterije, možete koristiti:

• Za smanjenje općeg perifernog vaskularnog otpora i opuštanje vena i arterija koriste se alfa1-blokatori.
• Antagonisti kalcija (Diltiazem, Nifedipin) čine miokard otpornijim na nedostatak kisika opuštajući glatke mišiće krvnih žila u plućnoj cirkulaciji.
• Smanjenje količine krvi u plućnom krugu i smanjenje venskog povratka u desnu pretkomoru uzrokovano je nitratima (izosorbid dinitrat).
• Otpor u plućnoj arteriji, volumen cirkulirajuće krvi, post- i predopterećenje na desnoj komori uzrokovani su ACE inhibitorima (Enalapril, Capoten), koji utiču na sistem renin-angiotenzin-aldosten.

Šta učiniti u slučaju komplikacija?

Kada je kronično zatajenje desne komore komplicirano atrijalnom fibrilacijom, primjena srčanog glikozida, digoksina, potpuno je opravdana.

Vjerojatnost pozitivnog učinka terapije bolesti ovisi o stupnju oštećenja oboljelih organa i prateće patologije. Najteža terapija je za pacijente sa primarnom plućnom hipertenzijom i ponovljenom tromboembolijom. Kada pacijent ima dekompenzirano zatajenje desne komore u kroničnom obliku, njegov životni vijek nije duži od tri do pet godina.

Izolovani kvar

U novije vrijeme, istraživači su se zainteresirali za izolirano zatajenje desne komore, što je postalo moguće nakon pojave novih metoda za proučavanje funkcije srca. Naučnici su otkrili da njeni uzroci mogu biti bolesti pluća, kao i oštećenje funkcionisanja krvnih žila plućne cirkulacije i desne komore. Može se zaključiti da će kod pacijenata sa plućnim oboljenjima u svakom slučaju doći do srčane insuficijencije, što se može smatrati posljedičnom komplikacijom. Primarna insuficijencija desne komore je izuzetno rijetka. Obično je povezan s urođenim patologijama.

Ispitivali smo koncept zatajenja desne komore. Liječenje je detaljno opisano.

Fedorov Leonid Grigorijevič

Zatajenje desne komore je mnogo rjeđe od zatajenja lijeve klijetke, ali ne predstavlja manju opasnost za zdravlje pacijenta. Kao rezultat poremećaja protoka krvi u plućnoj cirkulaciji, razvijaju se ozbiljne komplikacije koje zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć. Prognoza za ovu patologiju je često nepovoljna, ali se može poboljšati pravilnim liječenjem.

Karakteristike patologije

Zatajenje desne komore je patologija koju karakterizira smanjenje funkcija desne komore srca. To se događa ako je mišićno tkivo desne strane oštećeno ili s teškim patologijama bronha i pluća.

Normalan rad srčanih komora ovisi o naizmjeničnim kontrakcijama, pri čemu se krv kreće u desnu stranu, zatim u pluća, a nakon zasićenja alveola kisikom, krv teče u lijevu stranu srca.

Zbog patoloških procesa u arterijskim žilama, plućnom tkivu ili srčanom mišiću, krv ne izlazi u potpunosti iz desne pretklijetke u plućnu arteriju, zbog čega su njeni zidovi rastegnuti, a komora je prepuna krvlju.

U tom slučaju dolazi do porasta krvnog pritiska u malim i velikim žilama pluća, u plućnoj arteriji, koja nastaje iz desne pretklijetke.

Dakle, srce pokušava potisnuti krv u plućnu arteriju visokim pritiskom, ali ne uspijeva. To dovodi do stagnacije venske krvi u mozgu, jetri, potkožnom masnom tkivu, bubrezima i drugim unutrašnjim organima.

Opis:

Do nedavno je funkcija desne komore bila zasjenjena velikim studijama funkcije lijeve komore. Međutim, nedavno je postala očigledna važnost desne komore. U početku su istraživači pokušali ekstrapolirati podatke dobivene iz lijeve komore u desnu komoru, ali je od samog početka postalo jasno da se lijeva i desna komora značajno razlikuju po mnogo čemu.

Istorijski gledano, razumijevanje funkcije desne komore bilo je ograničeno percepcijom kontraktilne funkcije desne komore kao hemodinamski beznačajne. Danas se u stručnoj zajednici naširoko raspravlja o zatajenju desne komore, međutim brojna pitanja u vezi sa ovom temom nisu do kraja istražena. To je uglavnom zbog razlika u pristupima procjeni i analizi funkcije desne komore, nedostatka standarda i osnovnog znanja. Ovaj pregled je pokušaj da se sistematizuju dostupni podaci, identifikuju najvažniji aspekti zatajenja desne komore i identifikuju dalji pravci istraživanja.

Simptomi:

Rani znakovi zatajenja desne komore su uporno oticanje ili začepljenost nogu, posebno pred kraj dana provedenog na stopalima, i povećanje jetre.
potkožnog tkiva, kako se insuficijencija desne komore povećava, oni postaju uporniji i značajniji i dižu se više, šireći se na kukove, donji dio leđa, trbušni zid, au rijetkim slučajevima - na gornje ekstremitete. Otok ima tendenciju da se pomjeri prema dolje, pa kod ljudi koji dan provode spuštenih nogu, noge više otiču, a kod ležećih pacijenata sakralni dio više otiče. U seroznim šupljinama dolazi do nakupljanja tečnosti. može biti obostrano ili samo desno. češće se opaža kod dugotrajne insuficijencije desne komore. Ako je neuspjeh povezan s konstriktivnim perikarditisom, karakterističan je rani početak i značajna težina ascitesa. Hidroperikard je rijetko dovoljno izražen da bi se mogao klinički otkriti ili uzrokovati tamponadu. Ne postoji upalni odgovor seroznih membrana; transudat sadrži malo proteina i ima nisku relativnu gustoću u odnosu na inflamatorni izliv.

Povećana jetra je obično bolna pri palpaciji. Oštar bol u desnom hipohondriju može biti povezan sa istezanjem jetrene kapsule i tipičniji je za kratkotrajnu ili brzo rastuću insuficijenciju. Značajno povećanje jetre praćeno je osjećajem težine u desnom hipohondrijumu. Funkcija jetre obično ostaje zadovoljavajuća, iako je moguće povećanje bilirubinemije i aktivnosti transaminaza. Uz produženo i teško zatajenje desne komore, može se razviti srčana ciroza. Istovremeno, rub jetre zadebljava, njegova veličina postaje sve konstantnija, a žutica se postupno razvija kod nekih pacijenata. U rijetkim slučajevima može doći do akutne nekroze jetre sa značajnom žuticom i zatajenjem jetre.

Hladni ekstremiteti i proširene vene na vratu su vrijedni pažnje. U početnoj fazi, vene otiču samo u ležećem položaju; kako se venski pritisak povećava, oni ostaju natečeni čak i u sjedećem položaju. Povećanje venskog pritiska u ulnarnoj ili subklavijskoj veni može se izmjeriti pomoću flebotonometra. Kada se vrši pritisak na jetru, povećava se venski pritisak i oticanje jugularnih vena. Vrijeme protoka krvi se povećava.

Stalni simptomi zatajenja desne komore su nikturna i oligurija. Često se primjećuje mala ili umjerena. U rijetkim slučajevima, proteinurija prelazi 10 g/l. Kongestija se može manifestirati smanjenim apetitom, mučninom, epigastričnim bolom i ometanjem uzimanja lijekova. Mogu se pojaviti simptomi hipoksije mozga.

Uzroci:

Od samog početka treba napomenuti da se “čista” ili primarna insuficijencija desne komore izuzetno rijetko otkriva i u većini slučajeva je povezana s urođenim srčanim manama. Sekundarna insuficijencija desne komore povezana je sa širokim spektrom bolesti kako srčane tako i nesrčane prirode. Općenito, zatajenje desne komore posljedica je različitih patogenetskih puteva koji u konačnici dovode do neuspjeha adaptacije: kliničkih manifestacija, komplikacija, pogrešne dijagnoze i svega čega se, nažalost, kliničari plaše. Dakle, zatajenje desne komore može se predstaviti kao sindrom različite etiologije. Najpotpuniju klasifikaciju etioloških uzroka pronašli smo u Haddad et al. Ovaj rad nudi i tabelu patognomskih markera disfunkcije desne komore u kombinaciji sa kliničkim statusom i prognozom. Svi razlozi obuhvaćeni Haddad klasifikacijom su prediktori fizičke nemogućnosti kontrakcija desne komore u datim hemodinamskim uslovima. Kliničari se, po pravilu, suočavaju sa kombinacijom uzroka koji dovode do akutnog zatajenja desne komore, posebno je relevantno za kardiohirurgiju, anesteziologiju i reanimaciju.

Zatajenje desne komore povezano je s nizom bolesti i patoloških procesa, uključujući plućnu hipertenziju uzrokovanu bolestima plućnog parenhima i/ili plućnim vaskularnim bolestima (cor pulmonale). Ostale bolesti koje dovode do zatajenja desne komore s različitom patogenezom uključuju: totalnu, kardiomiopatiju lijeve ili desne komore; ishemija i/ili infarkt desne komore; bolesti trikuspidalne i/ili plućne valvule; lijevo-desni šantovi. Također je potrebno istaknuti transplantaciju srca kao stanje sa komplikovanim pristupom. Belyakov A.V. u svojim studijama utvrdili su da postoperativni stres tokom operacija pneumonektomije uzrokuje funkcionalno zatajenje miokarda. Utvrđeno je da su nivoi kreatin fosfokinaze (CPK) i minutni volumen (CO) u direktnoj korelaciji sa postoperativnom depresijom desnog ventrikula miokarda i trajanjem adaptacije desne komore.

U kliničkoj praksi, najčešći uzrok disfunkcije desne komore je kronično zatajenje lijeve klijetke. Zatajenje lijeve komore može izazvati zatajenje desne komore kroz različite mehanizme:

      * zatajenje lijeve komore povećava naknadno opterećenje kroz povećanje plućnog venskog i, posebno, plućnog arterijskog tlaka

      * kardiomiopatske promjene u miokardu mogu utjecati i na desnu komoru

      * ishemija se također može proširiti na obje komore

      * disfunkcija lijeve komore može dovesti do smanjenja sistoličkog tlaka punjenja u koronarnom sistemu desne komore, što zauzvrat može biti značajna determinanta funkcije desne komore

      * razvoj mehanizma ventrikularne međuzavisnosti na pozadini septalne disfunkcije

      * dilatacija lijeve komore u ograničenom perikardijalnom kompartmentu može dovesti do poremećene dijastoličke funkcije desne komore.

S druge strane, preopterećenje zapreminom desne komore, koje se može javiti u situacijama s plućnom hipertenzijom, može ugroziti funkciju lijeve komore i posljedično dovesti do zatajenja lijeve komore. Osim toga, s dekompenzacijom desne komore uzrokovanom insuficijencijom lijeve komore, održavanje volumetrijskog protoka potrebnog za adekvatno predopterećenje postaje nemoguć zadatak. Zbog složenih efekata leve komore na desnu komoru, procena statusa desne komore može biti osetljiv pokazatelj predstojeće dekompenzacije ili loše prognoze.

Drugi najvažniji uzrok zatajenja desne komore je. Revidirana klasifikacija plućne hipertenzije usvojena je na Trećoj svjetskoj konferenciji u Veneciji 2003. godine. Ova klasifikacija dijeli plućnu hipertenziju na slučajeve u kojima su prvenstveno pogođeni:

      * plućne arterije (arterijska plućna hipertenzija)

      * plućni venski sistem, i

      * slučajevi oštećenja plućnih krvnih žila zbog plućnih bolesti, hipoventilacije, plućne embolije

Konačno, zatajenje desne komore je kombinovano sa širokim spektrom kongenitalnih anomalija, kao što su tetralogija Fallot-a, transpozicija velikih krvnih žila, Ebsteinova anomalija, Eisenmengerov sindrom i druge.

tretman:

Da bi se preokrenuo ovaj potencijalno fatalan proces, mora se identificirati potencijalno reverzibilna etiologija. Haddad et al. razmotriti opći mehanizam terapije zatajenja desne komore i analizirati postojeće strategije. Općenito, autori imaju različita gledišta po ovom pitanju. Neki kao polaznu tačku uzimaju funkciju desne komore, drugi - odnos između desne i lijeve klijetke, a treći - funkciju desne komore u bliskoj vezi sa plućnom arterijom.

Kombinovani pristup treba da se zasniva na istovremenoj eliminaciji induktora i sindromske terapije. Da bismo odlučili o izboru terapijskog pristupa, prvo moramo odlučiti o efektu koji želimo postići. Međutim, još uvijek postoji mnogo kontradikcija koje zahtijevaju hitnu reviziju. Blok problema povezan je sa “neidealnom” dijagnostikom. Pogrešne dijagnoze tokom vremena dovode do nepovratnih stanja, tako da je pravovremena dijagnoza zatajenja desne komore primarni zadatak za kliničara. Uostalom, prevencija je najbolji tretman! Otuda i napori mnogih hirurga da pronađu odgovarajuću hiruršku tehniku ​​za ovu bolest. Opažanja povećanog preživljavanja kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom i otvorenim foramen ovale dovela su do hipoteze da atrijalna septostomija, koja rezultira dekompresijom desne komore i povećanjem desnog šanta, može biti korisna kod zatajenja desne komore. Odgovor na septostomiju za plućnu hipertenziju je vrlo varijabilan. I u ovom trenutku ovu operaciju treba smatrati palijativnom.

Masami Takagaki i dr. u svojoj studiji kongenitalnih mana sa upornim zapreminskim preopterećenjem desne komore, otkrili su da postupak totalnog isključenja desne komore obezbeđuje efektivno zapreminsko opterećenje, vraća cilindrični oblik i poboljšava sistoličku funkciju leve komore, što u konačnici vodi do povećanja minutnog volumena srca. Smatraju da je ovaj postupak obećavajući za pacijente sa izolovanom dekompenziranom insuficijencijom desne komore uzrokovane preopterećenjem volumena.

Frigiola et al. koristio suprotan pristup - operaciju za obnavljanje desne komore tokom implantacije plućne valvule. Oni pozicioniraju ovu proceduru kao sigurnu, jednostavnu i efikasnu proceduru koja se može kombinovati sa operacijom implantacije plućne valvule kod pacijenata sa teškom dilatacijom desne komore i aneurizmatičnim/akinetičkim izlaznim traktom desne komore. Autori smatraju da je u slučaju insuficijencije desne komore u kombinaciji sa dilatacijom neophodan koncept ventil-ventrikula. Nalazi studije su ohrabrujući, ali je potrebno više slučajeva i duži period da bi se potvrdio njihov pristup. Trenutne terapijske strategije usmjerene na eliminaciju plućne vazokonstrikcije, ćelijske proliferacije i trombotičkih faktora imaju za cilj poboljšanje kvalitete života i produženje preživljavanja većeg broja pacijenata s teškom plućnom arterijskom hipertenzijom.

Slično, terapija sredstvima za snižavanje opterećenja, antagonistima β-receptora, inotropima i diureticima poboljšava funkcionalni status i prognozu kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore. Štaviše, dobra osjetljivost na plućne vazodilatatore povezana je s boljom prognozom i preživljavanjem kod pacijenata sa visokim stepenom.   Nažalost, smanjenje naknadnog opterećenja nije moguće postići u mnogim slučajevima. Druge mogućnosti, kao što je zadebljanje zida desne komore ili izbjegavanje programa ekspresije fetalnih gena, još uvijek nisu istražene kao potencijalni tretmani. Kontinuirana intravenska infuzija epoprostenola kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom poboljšava funkciju desne komore. Kao i upotreba neselektivnog antagonista endotelinskih receptora bosentan dovodi do sličnog poboljšanja funkcije desne komore, što je potvrđeno ehokardiografijom.

Međutim, specifični efekti i posljedice na miokard nakon primjene ovih lijekova nisu u potpunosti proučeni. U svakom slučaju, u kliničkoj praksi je najprije potrebno normalizirati volumen i funkciju lijevih dijelova. Desna komora se povinuje Starlingovom vlastitom zakonu, i iako disfunkcija desne komore obično zahtijeva veći volumen da bi se na odgovarajući način ispunila lijeva strana srca, prekomjerna distenzija desne komore također narušava njenu funkciju. Razumna upotreba pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP) za ublažavanje atelektaze i hiperventilacije može smanjiti doprinos plućne vazokonstrikcije uzrokovane hipoksijom i hiperkarbijom. Upotreba intravenskih vazodilatatora (nitroprusid, nitroglicerin, tolazolin (PGI2), hidralazin, prostaciklin, adenozin, nikardipin, itd.) za smanjenje plućnog vaskularnog otpora često je ograničena sistemskom hipertenzijom. Inotropi (najčešće milrinon, koji takođe ima vazodilatacijski efekat) mogu biti od pomoći. Budući da intravenski vazodilatatori nisu plućno-vaskularni selektivni, moguće je da lokalna primjena može biti učinkovitija u smanjenju plućnog vaskularnog otpora bez sistemske hipotenzije. Inhalirani dušikov oksid (NO) i PGI2 imaju uporedive efekte. Takva terapija također može poboljšati oksigenaciju tako što se krv usmjerava u ventilirane dijelove pluća.

I na kraju o implantaciji umjetne komore i transplantaciji. Kod pacijenata sa akutnim zatajenjem desne komore otpornim na medicinsku terapiju, mehanička potpora korištenjem umjetne desne komore može poslužiti kao most za transplantaciju ili izlječenje. Najčešće indikacije za upotrebu pomoćnog uređaja su: zatajenje desne komore povezano sa umjetnom lijevom komorom, transplantacija srca, masivna plućna embolija još nije proučavano. Trumble et al. opisuje početna ispitivanja na svinjama privremenog uređaja za potporu desne komore koji radi na principu direktne kompresije desne komore. Sistem se sastoji od silikonskog balona u obliku palačinke (5 cm u prečniku) spojenog na pogon konzole koji obezbeđuje pneumatski puls od 65 ml tokom srčane sistole. U svojoj studiji, zaključili su da je ova metoda, nazvana kopulsacija, efikasna za kratkoročnu podršku desne komore. Međutim, teško je povjerovati da ovaj uređaj može konkurirati uređajima za pomoć pumpi i da može imati bilo kakvu buduću upotrebu.

Transplantacija srca može se razmotriti kod odabranih pacijenata sa progresivnim i refraktornim zatajenjem desne komore. U početku se mislilo da će takvi pacijenti sa zatajenjem desne komore sekundarnom plućnom hipertenzijom biti kandidati samo za transplantaciju srca i pluća. Međutim, zbog nedostatka organa, transplantacija pluća je urađena kod mnogih pacijenata sa dobrim rezultatima. Jednogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa plućnom hipertenzijom i transplantacijom pluća je ≈ 65% - 75%.   Prediktori perzistentne insuficijencije desne komore nakon transplantacije pluća još nisu dovoljno proučeni. Pacijente sa složenim urođenim srčanim manama u kombinaciji s plućnom hipertenzijom treba smatrati kandidatima za transplantaciju srca i pluća. Pacijenti sa refraktornom insuficijencijom desne komore u kombinaciji sa zatajenjem lijeve komore ili pacijenti sa aritmogenom displazijom desne komore i refraktornom tahiaritmijom mogu se razmotriti za transplantaciju srca čak iu odsustvu teške plućne hipertenzije.

Posljednjih godina pojavilo se mnogo radova na korištenju matičnih stanica. Hiljade istraživača neprestano rade na ovoj temi sa velikim entuzijazmom. Većina radova se, naravno, odnosi na proučavanje lijeve komore. Možda će u bliskoj budućnosti naučnici postići uspjeh, tada ćemo moći razgovarati o alternativnim metodama liječenja zatajenja desne komore.

Kod zatajenja srca dolazi do smanjenja kontraktilnosti srčanog mišića, što je praćeno pojavom zagušenja u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji. Razlikuju se mješovito, zatajenje srca lijeve i desne komore. Insuficijencija desne komore izaziva kongestiju u sistemskoj cirkulaciji, čime se ograničava oslobađanje krvi u plućnu cirkulaciju.

Zatajenje srca desne komore može se manifestirati u akutnim i kroničnim oblicima. Međutim, simptomi mogu varirati.

Promjene u funkcionisanju miokarda u kroničnom obliku bolesti mogu se dugo vremena pokrivati ​​kompenzacijskim mehanizmima. Istovremeno se povećava snaga i učestalost kontrakcija, a zbog širenja promjera kapilara, dijastolički tlak se smanjuje.

Međutim, kompenzacijske sposobnosti su ograničene. Nakon toga dolazi do smanjenja volumena izbačene krvi, povećanja akumulirane krvi u komorama i prelijevanja ventrikula u vrijeme dijastole. To dovodi do istezanja srčanih vlakana. Tako se razvija patološka hipertrofija miokarda.

Nakon kompenzacije počinje faza dekompenzacije, praćena procesima degeneracije i skleroze. Srcu nedostaje ishrana jer ne prima dovoljno krvi.

U početnoj fazi, zatajenje desne komore manifestira se na sljedeći način:

• Povećane kontrakcije;
• Pojava edema;
• Smanjena temperatura u ekstremitetima.

Otok se postepeno povećava i postaje sve trajniji. U početku se javlja u donjim ekstremitetima kod onih koji dosta vremena provode na nogama, a kod ležećih pacijenata opaža se u sakralnom području. Kako se razvija srčana insuficijencija, otok se može povećati, širiti se na bedra, trbušni zid i lumbalni dio. Ascites, nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji, može biti posledica dugotrajne patologije.

Bolest se manifestuje i kao hipotermija ekstremiteta i oticanje vena na vratu. U početku se proširene vene uočavaju samo u ležećem položaju, ali kako se simptomi povećavaju, to se javlja i u sjedećem položaju, jer pritisak u venama sve više raste.

Kada se dijagnostikuje, otkriva se povećana jetra. Palpaciju jetre prati bol. Uz brzo razvijanje zatajenja srca, može se pojaviti oštar bol lokaliziran ispod rebara. Oni su povezani sa istezanjem jetrene kapsule. Ove promjene u pravilu ne utječu na funkcioniranje organa. U teškim oblicima patologije može se razviti fibroza jetre, praćena zadebljanjem ruba organa.

Zatajenje desne komore može se razviti u pozadini mitralnih srčanih defekata, plućnog efizema itd.

Akutni oblik bolesti

Akutni oblik bolesti je praćen pojavom plućne hipertenzije, što rezultira smanjenjem volumena krvi koju izbacuje komora.

Akutno zatajenje desne komore često se javlja u pozadini plućne embolije. Stagnacija krvi se manifestuje istim simptomima:

• Bol ispod rebara na desnoj strani grudne kosti;
• Smanjen krvni pritisak;
• Pulsirajuće vene na vratu;
• Kratkoća daha;
• Plava promena boje kože.

U poređenju sa zatajenjem lijevog ventrikula, dekompenzacija se javlja ranije, jer su kompenzacijski mehanizmi desne komore manji. To je zbog činjenice da je lijeva komora najmoćniji dio srca. Istovremeno, kod zatajenja lijeve komore, svi patološki procesi se odvijaju mnogo brže.

Hitna pomoć za akutnu insuficijenciju desne komore

Ako se pojave znaci napada, morate odmah pozvati hitnu pomoć. Prije nego što stigne, gornju polovinu tijela treba podići. Važno je osigurati pristup kisiku: otvorite prozore, a također odvežite kravatu i otkopčajte kragnu. Osobi treba omogućiti potpuni odmor. Venski podvezi se postavljaju na donje ekstremitete na 30 minuta.

Dijagnostičke metode

Srčana insuficijencija je posljedica drugih srčanih oboljenja, pa se pri postavljanju dijagnoze vodi računa o podacima dostupnim u anamnezi, kao i na identifikaciju postojećih poremećaja.

U najranijoj fazi razvoj patologije može biti indiciran umorom i kratkim dahom.

Takvi pacijenti često imaju anamnezu koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, patologija nepoznate etiologije i reumatskih napada.

Specifični znakovi koji upućuju na razvoj srčane insuficijencije uključuju: oticanje u skočnom zglobu, ascites, čuje se 3 srčana tona i zamagljene granice srca.

Elektrokardiogram može otkriti hipertrofične promjene, lošu opskrbu krvlju i aritmije. Stanje aktivnosti miokarda određuje se ne samo u mirovanju, već i s opterećenjem. Takvi pregledi, koji uključuju postupno povećanje opterećenja, omogućavaju identifikaciju rezervnog potencijala srčanog mišića.

Ehokardiografija vam omogućava da utvrdite uzrok patologije i procijenite u kojoj mjeri srce obavlja svoju funkciju pumpanja krvi.

Magnetna rezonanca omogućava identifikaciju koronarne bolesti srca, postojećih mana (urođenih i stečenih) i drugih problema.

U teškim slučajevima provode se dodatne studije kako bi se identificirali poremećaji koji su zahvatili druge unutrašnje organe.

Principi lečenja

Liječenje uključuje otklanjanje sljedećih problema:

1. Prevencija preopterećenja srca;
2. Uklanjanje simptoma;
3. Otklanjanje posljedica.

Primarni tretman treba biti usmjeren na uklanjanje osnovnog uzroka. To može biti koronarna bolest srca, hipertenzija, miokarditis itd.

U slučaju tromboembolije neophodno je hitno uklanjanje krvnog ugruška, koje se izvodi hirurški ili rastvaranjem.

• Eufilin i blokatori ganglija neophodni su za smanjenje plućne hipertenzije.
• Stanje šoka se ublažava simpatomimetima.
• Liječenje srčanog udara uključuje vraćanje normalnog dotoka krvi u koronarne žile.
• Antibakterijski lijekovi se propisuju za upalu pluća.

Često se problem može riješiti samo operacijom. Ovo je relevantno za srčane mane i srčane aneurizme.

Akutno zatajenje desne komore, kao i kronični oblik u težim slučajevima, zahtijevaju mirovanje u krevetu, nedostatak fizičke aktivnosti i psihički stres. U drugim slučajevima prihvatljiva su opterećenja koja neće poremetiti normalno stanje.

Trebalo bi da ograničite unos tečnosti, jer će prekomerno piće izazvati još veće oticanje. Ne smijete piti više od 500-600 ml dnevno, a izbjegavajte i konzumaciju soli. Hrana treba da bude lako svarljiva i bogata vitaminima.

Liječenje kronične forme može se dopuniti diuretičkom terapijom. Kada se pojave simptomi atrijalne fibrilacije, propisuju se srčani glikozidi.

Liječenje lijekovima uključuje sljedeće lijekove:

• Srčani glikozidi. To su lijekovi čije djelovanje je usmjereno na povećanje kontraktilnosti miokarda, povećavaju toleranciju na vježbe.
• Vazodilatatori i ACE inhibitori. Omogućuju vam smanjenje vaskularnog tonusa, pospješuju širenje arterija i vena, zbog čega se smanjuje vaskularni otpor i povećava volumen izbačene krvi.
• Nitrati. Pod njihovim utjecajem poboljšava se punjenje ventrikula krvlju, arterije se šire, a oslobađanje krvi se povećava.
• Diuretički lijekovi. Stimuliše uklanjanje tečnosti iz organizma, smanjujući otekline.
• Beta blokatori. Dovode do smanjenja učestalosti kontrakcija, normaliziraju dotok krvi u srčani mišić i povećavaju volumen izbacivanja.
• Antikoagulansi. Sprečava stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim sudovima.
• Lijekovi usmjereni na poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu.

Za pacijente s dijagnozom srčane insuficijencije važno je promijeniti način života:

1. Vratite svoju težinu u normalu. Prekomjerna tjelesna težina otežava stanje pacijenta, povećavajući opterećenje srca.
2. Dijeta.
3. Obavezna je fizička aktivnost koju reguliše lekar.
4. Osloboditi se loših navika.

Možda će vas zanimati i:

Zdravstvena njega za akutno kardiovaskularno zatajenje
Kako prepoznati i liječiti akutno zatajenje srca