Karakteristike starenja respiratornog sistema. Disanje starijih osoba - starosne karakteristike, tipične bolesti i njihova prevencija Održavanje respiratornog sistema u starosti

Pluća imaju dvije glavne funkcije: dobivanje kisika iz zraka koji je neophodan za život i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela. Ugljični dioksid je nusprodukt mnogih kemijskih reakcija koje podržavaju život.

Tokom disanja, vazduh ulazi i izlazi iz pluća. Teče kroz sve manje disajne puteve (dušnike), konačno ispunjavajući sitne vrećice zvane alveole. Krv cirkulira oko alveola kroz kapilare (sićušne krvne žile). Tamo gdje se kapilari i alveole spajaju, kisik prelazi u krv. Istovremeno, ugljični dioksid se kreće iz krvi u alveole da se izdahne.

Pluća su stalno izložena mikroskopskim česticama u zraku, uključujući dim, polen, prašinu i mikroorganizme. Neke od ovih udahnutih supstanci mogu uzrokovati bolest pluća ako su njihove koncentracije dovoljno visoke ili je tijelo posebno osjetljivo na njih.

Promjene vezane za dob

Tijelo obično proizvodi nove alveole do otprilike 20. godine. Nakon toga, pluća počinju gubiti dio svog tkiva. Broj alveola se smanjuje, a dolazi i do odgovarajućeg smanjenja plućnih kapilara. Pluća postaju manje elastična, gube sposobnost širenja i kontrakcije zbog različitih faktora, uključujući gubitak elastina proteina tkiva.

Promjene u kostima i mišićima mijenjaju veličinu grudnog koša. Gubitak koštane mase u rebrima i kralježnici, kao i taloženje raznih soli u obalnoj hrskavici, zakrivljenost kralježnice, kifoza, lordoza ili skolioza, mogu se promijeniti, odnosno smanjiti volumen zraka koji se udiše pri uzdisanju. Maksimalna snaga udisaja ili izdisaja opada s godinama kako dijafragma i interkostalni mišići postaju slabiji. Grudi su manje sposobne da se šire kako bi se prilagodile pokretima disanja, a ritam disanja se može neznatno promijeniti kako bi se kompenzirala ova smanjena sposobnost širenja grudnog koša.

Utjecaj starosnih promjena na plućima

Maksimalna funkcija pluća opada s godinama. Količina kisika u krvi koja difundira iz zračnih vrećica se smanjuje. Brzina protoka zraka kroz respiratorni trakt polako se smanjuje nakon 30. godine života. I maksimalna sila koju možete stvoriti dok udišete i izdišete se smanjuje. Međutim, čak i starije osobe treba da imaju adekvatnu funkciju pluća za obavljanje svakodnevnih aktivnosti jer imamo „rezervnu“ funkciju pluća. Zbog toga normalni ljudi toleriraju hirurško uklanjanje cijelog pluća i zadržavaju sposobnost da razumno dobro dišu preostalim plućima.

Važna promjena za mnoge starije ljude je da se dišni putevi lakše začepe. Dišni putevi imaju tendenciju da se začepe kada starija osoba diše plitko ili kada je dugo u krevetu. Disanje je plitko jer uzrokuje bol. Bolest ili operacija uzrokuje povećan rizik od razvoja upale pluća i drugih plućnih problema. Za starije osobe je važno da što manje ostanu u krevetu, čak i kada su bolesni ili nakon operacije. Kada to nije moguće, spirometrija bi bila korisna. To uključuje korištenje malog uređaja koji pomaže u održavanju dišnih puteva otvorenim i bez sluzi.

Tipično, disanje kontroliše mozak. Prima informacije iz različitih dijelova tijela regulacijom razine kisika i ugljičnog dioksida u krvi. Nizak nivo kiseonika ili visoki nivoi ugljen-dioksida uzrokuju promene u brzini i dubini disanja. Normalno je da čak i zdrave starije osobe imaju smanjenu reakciju na smanjeni kisik i povećane razine ugljičnog dioksida.

Glasne žice (larinks) se također mijenjaju s godinama. To uzrokuje promjenu visine, jačine i kvaliteta glasa. Glas može postati tiši i pomalo promukao. Visina može postati niža kod žena, a porast kod muškaraca. Glas može zvučati slabo, ali većina ljudi ostaje prilično sposobna da efikasno komunicira s drugima.

Uobičajeni problemi

Starije osobe imaju povećan rizik od plućnih infekcija. Tijelo ima mnogo načina da se zaštiti od plućnih infekcija. Sa godinama ta sposobnost slabi.

Refleks kašlja se možda neće pokrenuti tako lako i kašalj može biti manje jak. Unutrašnja površina pluća obložena je cilijama. Kako starimo, cilije su manje sposobne da se kreću, smanjujući njihovu sposobnost uklanjanja sluzi iz disajnih puteva. Osim toga, nos i respiratorni trakt luče manje supstance koja se zove imunoglobulin A , antitijela koja štite od virusa. Stoga su stariji ljudi podložniji upali pluća i drugim plućnim infekcijama.

Uobičajeni problemi s plućima kod starijih osoba uključuju:

Kronično nizak nivo kiseonika, što značajno smanjuje otpornost na bolesti,
- smanjena sposobnost izvođenja abnormalnog disanja, uključujući apneju u snu (epizode zaustavljanja disanja tokom spavanja),
- povećan rizik od plućnih infekcija poput upale pluća ili bronhitisa i bolesti uzrokovanih oštećenjem duhana (kao što je emfizem ili rak pluća).

Prevencija starosnih promjena na plućima

Prestanak pušenja je najvažniji način da se minimiziraju efekti starenja pluća.
- Redovna vježba pomaže poboljšanju snage disanja.
- Na kapacitet za vježbanje mogu uticati promjene na srcu, krvnim sudovima, mišićima i kosturu, kao i na plućima. Međutim, istraživanja su pokazala da vježbanje i vježbanje mogu poboljšati kapacitet pluća, čak i kod starijih ljudi.
-Stariji ljudi moraju biti svjesni potrebe da budu na nogama i svjesno nastojati povećati duboko disanje tokom bolesti ili nakon operacije.
- Održavajte glasovnu komunikaciju, pjevajte, čitajte naglas. Kontinuirano korištenje glasa pomaže u održavanju ukupne komunikacije s društvom.

Karakterizira ga pojava ožiljaka koji podsjećaju na ozljede. Često se nalaze među zaposlenima u građevinarstvu, metalurgiji itd., koji su primorani da udišu industrijsku i proizvodnu prašinu tokom svog rada. Ožiljci na plućima nastaju kao posljedica niza bolesti: ciroze, tuberkuloze, upale pluća, alergijske reakcije. Razvoj fibroze zavisi, između ostalog, od uslova sredine i klime. Proces stvaranja ožiljaka praćen je sljedećim simptomima: kašalj, ubrzano disanje, plavičasta koža, povišen krvni tlak, otežano disanje. Kratkoća daha se prvo opaža samo tokom fizičkog napora, a zatim se pojavljuje u mirovanju. Komplikacija ovog stanja je hronična respiratorna insuficijencija, dodatak sekundarnog, hronično plućno srce, plućno.

Prevencija fibroze

Da biste izbjegli ožiljke na plućima, važno je isključiti faktore koji mogu uzrokovati takve promjene. Bolesnici se ne smiju preumarati, u slučaju pogoršanja osnovne bolesti propisuju se bronhijalni dilatatori, kao i inhalacije. Pojava ožiljaka na plućima može se izbjeći pridržavanjem sigurnosnih pravila, korištenjem lične zaštitne opreme, blagovremenim liječenjem upalnih bolesti respiratornog sistema i prestankom pušenja. Razvoj fibroze može biti uzrokovan uzimanjem određenih antiaritmika, u tom slučaju je potrebno periodično praćenje stanja pluća. Za prevenciju nastanka ožiljaka preporučuje se fizička aktivnost, pravilna prehrana, čišćenje organizma od otpada i toksina, te izbjegavanje stresnih situacija.

Starostne fibrozne promjene u plućima

Ožiljci na plućima mogu nastati kao posljedica starenja, kada organi gube elastičnost i gube sposobnost širenja i skupljanja. Dišni putevi kod starijih osoba se začepljuju zbog dužeg izlaganja horizontalnom položaju i plitkog disanja. Prilično česta promjena u plućnom tkivu povezana sa starenjem je intersticijska fibroza, u kojoj fibrozno tkivo raste, a zidovi alveola zadebljaju. Osoba razvija kašalj sa ispljuvakom i krvlju, bol u grudima i plitko disanje. Prevencija fibroznih promjena na plućima vezanih uz starenje sastoji se od aktivnog načina života, odvikavanja od pušenja, redovnog vježbanja, konstantne glasovne komunikacije, pjevanja i čitanja naglas.

Za citat: Dvoretsky L.I. Stariji pacijent s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću u ordinaciji interniste // RMZh. 1999. br. 16. P. 788

MMA im. I.M.Sechenova

MMA im. I.M.Sechenova

Hronične opstruktivne bolesti pluća (KOPB) zauzimaju značajno mjesto u strukturi bolesti starijih i senilnih osoba i doprinose raznovrsnosti senilnih polipatija, narušenom kvalitetu života i uzrocima smrtnosti kod starijih osoba. Prema nekim podacima, simptomi kroničnog bronhitisa uočeni su kod 40% muškaraca i 20% starijih žena. U obdukcionim pregledima, gotovo četvrtina obduciranih u dobi od 80 i više godina otkriva znakove opstruktivnog plućnog emfizema. Pogoršanja HOBP-a su jedan od najčešćih razloga za traženje medicinske pomoći. Racionalno zbrinjavanje starijeg bolesnika sa HOBP-om ima niz karakteristika (patofizioloških, kliničkih, psiholoških, socijalnih), što zahtijeva specifičan nestandardan pristup donošenju odluka. Upravo to objašnjava stvarne poteškoće koje neminovno nastaju za doktora koji nadgleda pacijente ove kategorije. Glavne karakteristike starijeg pacijenta sa HOBP su sledeće:

starosne morfofunkcionalne promjene u bronhopulmonalnom sistemu;

prisutnost popratne (ekstrapulmonalne) patologije i njezine česte dekompenzacije na pozadini pogoršanja KOPB-a;

atipičan tok egzacerbacija HOBP;

česta prisutnost respiratorne insuficijencije;

poteškoće u ispitivanju;

nedovoljna usklađenost;

narušavanje kvaliteta života i socio-psihološka neprilagođenost.

Promjene u vezi sa godinama u bronhopulmonalnom sistemu

Promjene u vezi sa godinama u bronhopulmonalnom sistemu

S godinama, bronhopulmonalni sistem prolazi kroz različite morfološke i funkcionalne promjene, objedinjene pojmom "senilna pluća". Ove promene postaju važne u razvoju i daljem toku HOBP, određuju karakteristike kliničkog toka i dijagnoze, a utiču i na izbor metoda lečenja plućne patologije kod starijih osoba. Glavne involutivne promjene u plućima, koje imaju najveći klinički značaj, su sljedeće:

poremećeni mukocilijarni klirens;

povećanje broja sluznica i smanjenje cilijarnih stanica;

smanjenje broja elastičnih vlakana;

smanjena aktivnost surfaktanta;

pogoršanje bronhijalne opstrukcije;

povećan volumen ranog zatvaranja disajnih puteva i volumen preostalog vazduha;

smanjenje alveolarno-kapilarne površine;

smanjen fiziološki odgovor na hipoksiju;

smanjena aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila;

povećana mikrobna kolonizacija respiratorne sluzokože.

Jedna od involutivnih promjena u bronhopulmonalnom sistemu je smanjenje mukocilijarno klirens, koji čisti traheobronhijalno stablo uz pomoć integralne aktivnosti cilijarnog aparata i reoloških svojstava bronhijalnog sekreta. Smanjenje mukocilijarnog klirensa s godinama je olakšano, s jedne strane, smanjenjem broja cilijarnih stanica (cilijarna insuficijencija), as druge, povećanjem broja vrčastih (sluzokožnih) stanica koje proizvode gustu sluz. , čija je evakuacija iz bronhijalnog stabla poremećena. Poremećaj mukocilijarnog klirensa pogoršava se kod pacijenata sa dobnim smanjenjem refleksa kašlja, posebno u pozadini vaskularnih i atrofičnih (Alchajmerova bolest) bolesti centralnog nervnog sistema. Smanjenje funkcije evakuacije pogoršava bronhijalnu prohodnost, pogoršava poremećenu plućnu ventilaciju i pogoduje razvoju bronhopulmonalne infekcije, posebno zbog povećane mikrobne kolonizacije respiratorne sluznice kod starijih osoba.

S godinama se masa elastičnih vlakana u plućnom tkivu smanjuje kao rezultat njihove degeneracije i razaranja. Glavni mehanizam uništavanja elastičnog okvira plućnog tkiva je poremećaj ravnoteže proteaza-antiproteaza, odnosno povećanje proteaze i smanjenje antiproteaze aktivnost. Osim toga, povećana peroksidacija i smanjenje antioksidativne zaštite, karakteristično za proces starenja općenito, imaju važan patogenetski značaj u procesu razaranja elastičnih vlakana. Ovi poremećaji nastaju pod uticajem različitih štetnih efekata koji se akumuliraju sa godinama (pušenje, zagađivači vazduha, respiratorne infekcije itd.). To je takođe važno genetska predispozicija u obliku naslednog nedostatka antiproteaza (a 1-antitripsin). Destruktivni proces elastičnog okvira plućnog tkiva je morfološki supstrat plućnog emfizema, koji je nakon 60 godina mnogo češći i predstavlja jedan od važnih kliničkih problema kasne životne dobi. Kao rezultat gubitka elastične trakcije pluća, pogoršava se bronhijalna prohodnost (izraženiji kolaps bronhija pri izdisaju), a povećava se rani volumen zatvaranja disajnih puteva (kolaps terminalnih bronhiola pri izdisaju, što inače daje određeni volumen preostali zrak u alveolama nakon izdisaja). To zauzvrat dovodi do povećanja preostalog volumena zraka u alveolama i hiperinflacije pluća. Tako s godinama dolazi do povećanja rezidualnog volumena pluća, izraženijeg kod muškaraca nego kod žena (za 20 odnosno 3 ml godišnje, respektivno), a vitalni kapacitet pluća opada sa godinama za skoro 29 ml godišnje.

Istovremeno s destrukcijom alveola, kapilare koje ih okružuju postaju prazne, što smanjuje alveolarno-kapilarnu površinu i dovodi do smanjenja difuzionog kapaciteta pluća s razvojem arterijske hipoksemije. Tenzija kiseonika u arterijskoj krvi ( R a 0 2) opada linearno sa godinama.

Smanjenje aktivnosti surfaktanta (tenzida koji sadrži fosfolipide) sa starenjem doprinosi povećanju sklonosti mikroatelektazi, što može imati važan klinički značaj u razvoju bronhopulmonalnih infekcija.

Supresija imuniteta koja se javlja sa godinama ostvaruje se na nivou respiratornog trakta u vidu predispozicije za razvoj bronhopulmonalne infekcije i odloženog rešavanja upalnog procesa. Posebno je karakteristično za starije osobe inhibicija stanične komponente imuniteta, posebno smanjenje lučenja timusnih hormona, inhibicija odgovora limfocita na različite mitogene, te smanjenje fagocitne aktivnosti alveolarnih makrofaga i neutrofila. Uzrok imunodeficijencije kod starijih i senilnih osoba, po svemu sudeći, nije toliko sam faktor starosti, već bolesti karakteristične za kasniju životnu dob kao što su dijabetes melitus, limfoproliferativni i drugi tumori, velika količina medikamentne terapije za brojne kronične bolesti, te nutricionizam nedostatak, češće hirurške intervencije.

Jedna od karakteristika senilnih pluća je povećana mikrobna kolonizacija respiratornog trakta , što je posljedica smanjenja mukocilijarnog klirensa i povećane adhezije mikroorganizama na sluznicu. U isto vrijeme Češći i duži boravak starijih osoba u bolnicama i njihov boravak u internatima povećava rizik od mikrobne kolonizacije respiratornog trakta . U starijoj i senilnoj dobi poremećena je regulacija mehanizama plućne ventilacije, posebno je smanjen odgovor respiratornog centra i perifernih hemoreceptora na hipoksiju. Kao rezultat toga, hipoksija koja se javlja iz različitih razloga ne mora uvijek biti praćena adekvatnim povećanjem učestalosti i dubine ventilacije. Ovu činjenicu treba uzeti u obzir pri kliničkoj procjeni stanja starijeg pacijenta sa akutnom plućnom upalom ili egzacerbacijom HOBP i stepena respiratorne insuficijencije.

Patogenetska uloga popratne patologije

Brojne vanplućne bolesti koje se često javljaju u kasnoj životnoj dobi imaju određeni uticaj na stanje bronhopulmonalnog sistema kod starijih osoba, posebno na funkcionalne pokazatelje, kao i na razvoj i dalji tok HOBP. Takva stanja uključuju zatajenje srca, nedostatak u ishrani sa gubitkom težine, osteoporozu, insuficijenciju kardije sa dijafragmatičnom hernijom (gastroezofagealna refluksna bolest), uzimanje raznih lijekova i druge patološke procese.

To je poznato Većina pacijenata sa KOPB-om ima nisku tjelesnu težinu, što može biti jedan od faktora koji održavaju i pogoršavaju poremećaje ventilacije zbog smanjenja mišićne mase, uključujući masu respiratornih mišića. Postoji direktna korelacija između forsiranog izdisajnog volumena u 1 sekundi kod starijih osoba i pokazatelja kao što su idealna tjelesna težina, indeks kreatinina, koji odražava rezerve proteina u mišićima, obim tricepsa i omjer mase dijafragme i ukupne tjelesne mase. Osim toga, utvrđena je veza između pokazatelja plućne funkcije i nivoa albumina ispod 3,2 mg/kg kod starijih osoba s normalnom tjelesnom težinom.

Involuciona osteoporoza, manifestira se oštećenjem kralježnice, rebara, često s prijelomima ovih koštanih struktura, odgođenom konsolidacijom prijeloma, prisustvom bola doprinosi smanjenju dubine disanja i poremećajima ventilacije. Spondiloartroza, suženje intervertebralnih prostora sa stvaranjem kifoze i kifoskolioze, te kalcifikacija rebrenih hrskavica također mogu dovesti do restriktivnih poremećaja disanja u kasnoj životnoj dobi.

Srčana insuficijencija sa ili bez refluksnog ezofagitisa često se javlja s godinama. Srčana insuficijencija s dijafragmatičnom hernijom otkriva se kod gotovo polovice ljudi starijih od 50 godina. Jedna od ekstraezofagealnih manifestacija kardijalne insuficijencije je kršenje bronhijalne opstrukcije, što može biti uzrokovano, s jedne strane, refleksnim bronhospazmom, as druge strane, aspiracijom želučanog sadržaja. Mehanička insuficijencija uzdužnih mišića jednjaka dovodi, zbog refleksnog poremećaja u pokretljivosti mišića ždrijela i gornjeg sfinktera jednjaka, do rekurentnih mikroaspiracija. Kao rezultat, povećava se rizik od razvoja bronhopulmonalne infekcije. Pokazalo se da primjena antisekretornog lijeka omeprazola u bolesnika s gastroezofagealnom refluksnom bolešću i hijatalnom hernijom nije značajno utjecala na prisutnost plućnih simptoma (kašalj, sputum, otežano disanje), dok su se nakon fundoplastike ti simptomi značajno smanjili.

Uzimajući u obzir dugotrajnu medikamentoznu terapiju kod starijih pacijenata za različite bolesti primjenom velikog broja lijekova (forsirana polifarmacija), potrebno je prisjetiti se negativnog utjecaja pojedinih lijekova na bronhopulmonalno tkivo i respiratornu funkciju. Tako, na primjer, dugo glukokortikoidna terapija za reumatske bolesti, bronhijalnu astmu, pogoršava involucionu (postmenopauzalnu i senilnu) osteoporozu, djeluje depresivno na respiratorne mišiće, smanjuje aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila. Dugotrajna upotreba sedativi (hipnotici) može imati depresivan učinak na aktivnost cilijarnog aparata. Intravenska primjena sedativa i lidokaina inhibira funkciju respiratornog centra. b-blokatori , uključujući i selektivne, preparati od rauvolfije , pogoršavaju bronhijalnu prohodnost. Neki citostatici koji se propisuju za maligne tumore, zajedno sa svojim imunosupresivnim djelovanjem, mogu uzrokovati ili intenzivirati razvoj plućne fibroze.

Jedna od karakteristika starijih pacijenata je njihova hipomobilnost., a mnogi pacijenti veći dio dana provode u krevetu iz različitih razloga (srčana i respiratorna insuficijencija, cerebrovaskularni infarkt i njegove posljedice, osteoartikularna patologija itd.). Produženi boravak starijih osoba u krevetu uzrokuje niz promjena u različitim organima i sistemima, uključujući i bronhopulmonalni sistem: volumen grudnog koša se smanjuje zbog pomicanja dijafragme prema glavi uz poremećaj mehanike disanja; smanjuje se mišićna aktivnost torakalnih respiratornih mišića; smanjuje se plućni protok krvi; povećana sklonost ka atelektazi; smanjuje se napetost kiseonika u krvi.

Ove promjene u horizontalnom položaju pacijenata moraju se uzeti u obzir pri liječenju starijih osoba sa HOBP-om i raznim popratnim oboljenjima.

Starenjem dolazi do niza promjena u bronhopulmonalnom sistemu koje, s jedne strane, odražavaju starosne involucione procese općenito, as druge nastaju kao rezultat različitih egzogenih utjecaja, ekstrapulmonalnih bolesti i upotrebe. lijekova koji se nakupljaju s godinama. Involutivne promjene mogu postati jedan od patogenetskih faktora u nastanku egzacerbacija i progresije HOBP kod starijih osoba, nastanku bronhopulmonalnih infekcija, te odrediti karakteristike toka, terapije i prognoze HOBP.

Osobine kliničkog toka HOBP u starijih osoba

Sljedeći mehanizmi leže u osnovi bronhijalne opstrukcije:

1) upalno oticanje bronhijalne sluznice,

2) nakupljanje gustog viskoznog sekreta u lumenu,

3) kontrakcija glatkih mišića,

4) gubitak elastične trakcije plućnog tkiva koje drži lumen bronha zbog razaranja elastične kolagenske baze, fibroze i obliteracije bronhiola.

Prva tri mehanizma čine reverzibilnu komponentu bronhijalne opstrukcije, a posljednji je ireverzibilna komponenta, čiji je udio u strukturi mehanizama bronhijalne opstrukcije kod starijih osoba najveći. Morfološku osnovu plućnog emfizema čini destrukcija elastičnog plućnog tkiva. U mnogim slučajevima, posebno kod starijih pacijenata, gotovo je nemoguće utvrditi stvarni doprinos reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti nastanku bronhijalne opstrukcije. Stoga se pojmovi „kronični opstruktivni bronhitis“ i „emfizem“ često kombinuju u koncept hronične opstruktivne plućne bolesti.

Prilikom objektivnog pregleda može se posumnjati na bronhijalnu opstrukciju na osnovu sljedećih znakova:

disanje kroz zatvorene usne;

učešće u disanju dodatnih mišića, kao što je sternoklavikularni;

produženi izdisaj;

piskanje tokom prisilnog izdisaja;

zviždanje suvih hripanja tokom tihog disanja;

oticanje vratnih vena pri izdisaju.

Znakovi kao što su oslabljeno disanje, zvuk u kutiji, ograničena ekskurzija dijafragme i pokretljivost grudnog koša, slabo odražavaju stepen bronhijalne opstrukcije, već su prije manifestacija plućnog emfizema. Verifikacija bronhijalne opstrukcije zasniva se na funkcionalnim plućnim testovima, među kojima se forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi (FEV1) odlikuje najvećim sadržajem informacija i najmanjom varijabilnosti. Informativni indikator je omjer FEV 1 prema vitalnom kapacitetu pluća (VC) ili forsiranom vitalnom kapacitetu. Ovaj indikator je osjetljiv na blagu HOBP. Međutim, kako se bolest pogoršava i vitalni kapacitet smanjuje, FEV 1 ostaje informativniji indikator. Kod kuće, za procjenu bronhijalne opstrukcije od strane samog pacijenta i određivanje odgovora na liječenje, možete koristiti vršnu brzinu ekspiratornog protoka, utvrđenu pomoću mjerača vršnog protoka.

Ispravno određivanje prirode bronhijalne opstrukcije u kasnoj životnoj dobi nije uvijek lako. Ovo se prvenstveno odnosi na razliku između reverzibilne i ireverzibilne bronhijalne opstrukcije, tj. Diferencijalna dijagnoza između kroničnog opstruktivnog bronhitisa i bronhijalne astme, posebno kod pacijenata s istovremenim zatajenjem lijeve komore (kongestivni bronhitis).

Glavne manifestacije egzacerbacija KOPB-a su kašalj i otežano disanje, međutim, dijagnostička vrijednost ovih znakova kod starijih i senilnih pacijenata je obezvrijeđena, a pravilno tumačenje kašlja i otežano disanje često uzrokuje poteškoće. Zbog smanjenja refleksa kašlja kod starijih osoba ili kod pacijenata sa određenim oboljenjima centralnog nervnog sistema (moždani udar, Alchajmerova bolest itd.), kašalj može biti blag ili potpuno izostati. U isto vrijeme kašalj može biti jedna od manifestacija karcinoma pluća, zatajenja lijeve komore kod pacijenata sa istovremenim zatajenjem srca, a javlja se i tijekom liječenja ACE inhibitorima, često praćen arterijskom hipertenzijom. U slučaju zatajenja srca često se opaža noćni kašalj (potrebno je isključenje bronhijalne astme), moguća je hemoptiza (isključenje raka pluća, bronhiektazija).

Prisutnost kratkoće daha kod starijih zahtijeva isključivanje različitih patoloških stanja, uzimajući u obzir njihovu učestalost i specifičnost u ovoj dobi. Glavni uzroci produžene kratkoće daha kod starijih osoba najčešće su:

1) respiratorna insuficijencija (HOBP, rak pluća, pleuralni izliv, ascites, gojaznost);

2) zatajenje srca;

3) anemija (uglavnom nedostatak B 12 i gvožđa);

5) psihogeni nedostatak daha (hiperventilacijski sindrom).

Često, zbog polimorbiditeta karakterističnog za starije osobe, kombinacija ovih uzroka se opaža kod jednog pacijenta, a nije uvijek moguće procijeniti doprinos jednog ili drugog procesa nastanku kratkoće daha. Međutim, uz svu raznolikost mehanizama i uzroka kratkoće daha u kasnoj životnoj dobi, njeno plućno porijeklo prvenstveno diktira potrebu pravovremenog prepoznavanja, procjene težine i liječenja egzacerbacija HOBP. Međutim, otežano disanje tokom egzacerbacija HOBP kod starijih osoba možda neće biti toliko izraženo ili čak izostati, uprkos postojećoj hipoksiji. To je zbog kršenja mehanizama respiratorne regulacije u ovoj skupini pacijenata, posebno smanjenja odgovora respiratornog centra i perifernih hemoreceptora na hipoksične podražaje.

Karakteristika egzacerbacija KOPB-a u starijoj dobi je dekompenzacija popratne patologije, koja u nekim slučajevima dolazi do izražaja u kliničkoj slici, što uzrokuje odloženo prepoznavanje i, posljedično, pravovremeno liječenje egzacerbacija HOBP. Među ekstrapulmonalnim manifestacijama egzacerbacija KOPB-a najčešće se uočava pojava ili intenziviranje znakova srčane insuficijencije i poremećaja ritma kod pacijenata sa pratećom koronarnom bolešću (najčešći komorbiditet kod starijih osoba). Karakterizira ga refraktornost na terapiju i čest razvoj komplikacija lijekovima (otrovanje glikozidima, proaritmički učinak nekih antiaritmika itd.). Respiratorna insuficijencija s hipoksijom koja se javlja u pozadini egzacerbacija KOPB pojačava znakove postojeće discirkulacijske encefalopatije, kao i mentalne poremećaje, sve do razvoja konfuzije. Ovo poslednje se može manifestovati kao gluvoća, poremećaj pažnje, gubitak orijentacije u vremenu i mestu, poremećaj sna i drugi poremećaji. Konfuzija se posebno često razvija tokom egzacerbacija HOBP kod pacijenata sa istovremenom blagom demencijom, čega lekari opšte prakse i internisti treba da budu svesni.

Često, tijekom egzacerbacija KOPB-a, dolazi do dekompenzacije popratnog dijabetes melitusa i pogoršanja manifestacija kroničnog zatajenja bubrega. Moguć je razvoj akutnog čira na želucu, komplikovanog krvarenjem, zbog čega se pacijenti hospitaliziraju u hirurškim odjelima.

Praktično važni su pravovremeno prepoznavanje egzacerbacije HOBP, procjena težine egzacerbacije i adekvatna terapija. Teške egzacerbacije KOPB-a su od posebnog prognostičkog značaja kod starijih pacijenata sa popratnim patologijama, uzimajući u obzir brzu dekompenzaciju pridruženih bolesti i međusobno pogoršanje glavne i prateće bolesti. Uz teške egzacerbacije KOPB-a, razvija se akutna respiratorna insuficijencija, pogoršavaju se ventilacijsko-perfuzijski poremećaji, što dovodi do hipoksije, hiperkapnije s teškim, često prijetećim kliničkim posljedicama. Glavni uzroci teške egzacerbacije HOBP su sljedeći:

bronhopulmonalna infekcija (često virusna);

upala pluća;

zatajenje srca, poremećaj ritma;

plućne embolije;

spontani pneumotoraks;

terapija lijekovima;

metabolički poremećaji (neravnoteža elektrolita, pothranjenost, itd.);

hirurške operacije;

nekontrolisana terapija kiseonikom (povećana tenzija CO 2 u krvi).

U gerijatrijskoj praksi može postojati nekoliko razloga za razvoj egzacerbacija HOBP, što povećava rizik od pogoršanja i određuje njegovu težinu.

Kriterijumi za tešku egzacerbaciju HOBP su:

prisustvo teške osnovne bolesti;

povišena tjelesna temperatura iznad 38,5°C;

brzina disanja više od 25 u minuti;

broj otkucaja srca veći od 110 u minuti;

povećanje cijanoze;

učešće u disanju pomoćnih mišića;

letargija;

FEV 1<1 л;

r a O 2<600 мм рт.ст., р а СО 2 >45 mmHg.

Relativno često (u skoro 50% slučajeva) tokom patoloških studija pacijenata sa HOBP, plućne embolije, koji se tokom života relativno retko dijagnostikuju. Obavezno je uzeti u obzir faktore rizika za tromboemboliju (operacije na karličnim organima, zatajenje srca, fibrilacija atrija, flebotromboza). Glavne poteškoće u prepoznavanju plućne embolije nastaju kada se kod pacijenata s KOPB-om razvije kronična cor pulmonale, te stoga može postojati potreba za korištenjem istraživačkih metoda kao što su skeniranje pluća i angiopulmonografija. Ostaje nejasno da li je plućna embolija jedan od faktora egzacerbacije HOBP ili se javlja već u toku postojeće egzacerbacije u pozadini hipoksije, eritrocitoze i poremećaja zgrušavanja krvi.

Različiti lijekovi mogu biti faktor u pogoršanju HOBP. , koji se često i dugotrajno koriste kod starijih pacijenata zbog popratnih bolesti (prisilna polifarmacija). Među ovim lijekovima treba imati na umu lijekove pogoršanje prohodnosti bronha (b-blokatori, amiodaron), inhibiranje mukocilijarnog klirensa (glukokortikoidi, citostatici, sedativi), pogoršanje mikrocirkulacije u plućnim žilama (diuretici), poremećaj funkcije respiratornih mišića (glukokortikoidi, relaksanti mišića), inhibiranje aktivnosti respiratornog centra (sedativi, narkotički analgetici) .

Tretman

Liječenje egzacerbacija KOPB-a u starijih osoba ima svoje karakteristike u odnosu na stabilan tok bolesti i uključuje sljedeće metode:

bronhodilatatorna terapija,

antibakterijski lijekovi,

mukolitici i mukoregulatori,

glukokortikoidi,

heparin,

terapija kiseonikom,

potpora za ventilaciju,

kontrola prateće patologije.

Uprkos činjenici da se bronhijalna opstrukcija kod KOPB-a zasniva na različitim mehanizmima (upalno oticanje sluznice, začepljenje gustim viskoznim sekretom, gubitak elastičnosti plućnog tkiva i dr.), a udio bronhospazma kod starijih pacijenata je mali ( prevladava "nepovratna" bronhijalna opstrukcija), čak i malo povećanje pokazatelja bronhijalne prohodnosti na pozadini propisivanja bronhodilatatora može značajno poboljšati stanje pacijenata. To može biti zbog smanjenja napora koji pacijent troši kada savlada bronhijalni otpor tijekom izdisaja.

U svrhu bronhodilatatorske terapije najšire se koriste b2-agonisti, antiholinergici i teofilinski preparati.

Među korištenim b2-agonistima fenoterol , salbutamol , terbutalin . Lijekovi se mogu propisati inhalacijom, oralno i parenteralno. Poželjna je inhalacija pomoću posebnog spreja (nebulizatora). . Korištenjem nebulizatora za inhalacijsku terapiju izbjegava se potreba koordinacije inhalacije sa oslobađanjem lijeka, što je važno za starije osobe i starije osobe koje imaju poteškoća u izvođenju ovog manevra. Osim toga, to osigurava minimalan prodor lijeka u orofarinks i sistemsku cirkulaciju, što smanjuje rizik od nuspojava.

Kada koristite nebulizator, doza salbutamola je:

jednom 2,5-5 mg,

fenoterol - 1-2 mg,

terbutalin – 0,25–0,5 mg svakih 4–6 sati.

Kada se koriste inhalatori s doziranim dozama, doza ovih lijekova je 0,1, 0,2 i 0,2 mg, respektivno. Zbog pojačanog metabolizma lijekova i povećanja njihovog klirensa tokom egzacerbacija HOBP, učestalost primjene lijeka može se povećati (svakog sata do postizanja efekta). Ako inhalacija b2-agonista nije moguća, lijekovi se daju parenteralno . Primjenom b2-agonista moguće je razviti ne samo dobro poznate nuspojave (tahikardija, poremećaji ritma, tremor, glavobolja), već i one značajnije kod starijih pacijenata sa respiratornom insuficijencijom. Takve manifestacije uključuju hipokalemiju i povećanu hipoksemiju.

Antiholinergički lijekovi su optimalni za bronhodilatatornu terapiju posebno kod starijih osoba ipratropijum bromid u obliku inhalacija. Poznato je da se broj i osjetljivost b-receptora smanjuje kod starijih osoba, dok se gustina holinergičkih receptora ne mijenja značajno s godinama. Pored toga, ipatropijum bromid, uprkos svom atropinskom poreklu, ne utiče na mokrenje i intraokularni pritisak, ne narušava mukocilijarni transport i ima dugotrajniji efekat u odnosu na b2-agoniste. Ova svojstva omogućavaju davanje prednosti antiholinergičkim lijekovima za liječenje starijih pacijenata s KOPB. Pojedinačna doza ipatropijum bromida pomoću inhalatora sa odmerenom dozom kreće se od 0,08 mg (4 udisaja) do 0,2 mg (10 udisaja). Kada se koristi Atrovent putem nebulizatora, doza se povećava na 0,25–0,5 mg svakih 6–8 sati.Za liječenje egzacerbacija HOBP mogu se koristiti kombinirani lijekovi, na primjer, Berodual, koji sadrži antiholinergičko sredstvo (ipatropij bromid) i b2 -agonist (fenoterol). Kombinacija lijekova vam omogućava da djelujete na različite receptore, pojačate farmakološki učinak svakog lijeka, a također smanjite njihovu dozu i time smanjite vjerojatnost nuspojava.

Preparati teofilina propisuje se pacijentima s pogoršanjem KOPB-a, uzimajući u obzir ne samo bronhodilatatorna svojstva, već i protuupalne, imunomodulatorne učinke, hemodinamske učinke (smanjenje plućnog vaskularnog otpora, povećanje minutnog volumena srca), poboljšanje mukocilijarnog klirensa. Osim toga, teofilin povećava snagu respiratornih mišića, što je posebno važno u prisustvu respiratorne insuficijencije i umora dijafragme na pozadini pogoršanja KOPB-a. Možda upravo ovo svojstvo teofilina može objasniti subjektivno smanjenje kratkoće daha s relativno malim povećanjem bronhijalne prohodnosti i nedovoljnom koncentracijom lijeka u krvi kod pacijenata s KOPB-om. Sa ovih pozicija, davanje teofilina starijim pacijentima sa HOBP ispunjava jedan od principa gerijatrijske farmakoterapije - monofarmakoterapija sa polifarmakodinamikom i predstavlja alternativu polifarmakoterapiji. Međutim, u isto vrijeme, to je upravo kod pacijenata starije životne dobi treba uzeti u obzir malu širinu terapijskog djelovanja teofilina i visok rizik od nuspojava , uključujući i potencijalno opasne (aritmije, konvulzije, smanjena cerebralna cirkulacija kod pacijenata sa KOPB). Za egzacerbacije HOBP, početna (puna) doza preparata teofilina je 5,6 mg/kg, a doza održavanja 0,4-0,6 mg/sat. Kod pacijenata pušača, doza lijeka može se povećati na 0,6 mg/kg. Intravenski teofilin treba koristiti s oprezom tokom egzacerbacija HOBP kod pacijenata koji primaju preparate teofilina dugog djelovanja.

Indikacije za propisivanje antibiotika kod egzacerbacija HOBP su klinički i laboratorijski znaci bronhopulmonalne infekcije (gnojni sputum, groznica, leukocitoza) , iako se povišena temperatura i promjene u perifernoj krvi ne primjećuju uvijek kod starijih osoba. Najčešći infektivni uzročnici tokom egzacerbacija HOBP su pneumokoki, Haemophilus influenzae, moraxella, virusi (influenca, parainfluenca, rinovirusi) . Uzimajući ovo u obzir, lijekovi prvog izbora za egzacerbacije KOPB-a u pozadini bronhopulmonalne infekcije mogu biti amoksicilin/klavulanska kiselina, ampicilin/sulbaktam, cefalosporini II generacije (cefuroksim, cefuroksim aksetil), makrolidi (spiramicin, roksitromicin klaritromicin), fluorokinoloni s antipneumokoknim djelovanjem (grepafloksacin, trovafloksacin, itd.). Često se miješana (gram-pozitivna i gram-negativna) flora izoluje iz sputuma starijih pacijenata sa pogoršanjem KOPB, što opravdava propisivanje Cefalosporini III generacije (ceftazidim, ceftriakson) u kombinaciji sa aminoglikozidima (gentamicin, amikacin). Bolje je prepisati antibiotike intravenozno, nakon čega slijedi prelazak na oralnu primjenu (stepena antibakterijska terapija). Prilikom odabira antibiotika kod pacijenata s pogoršanjem KOPB-a, uz najvjerovatnije etiološke mikroorganizme, potrebno je uzeti u obzir moguću antibiotsku rezistenciju patogena, prisustvo alergijskih reakcija na lijekove, prateće patologije i druge uzimane lijekove koji utiču na farmakokinetika antibiotika.

Za teške egzacerbacije i slab odgovor na liječenje indikovana je primjena glukokortikoida: metilprednizolon (0,5–0,75 mg/kg IV) ili hidrokortizon (1,5-2,5 mg/kg IV) svakih 6-8 sati.

Za poboljšanje bronhijalne opstrukcije koriste se mukolitički i mukoregulacijski lijekovi. Najefikasniji među njima su acetilcistein, ambroksol, bromheksin. Acetilcistein propisuje se oralno u dnevnoj dozi od 600-1200 mg ili se inhalira pomoću nebulizatora. Značajna prednost acetilcisteina je njegova antioksidativna aktivnost, što je posebno važno kod starijih pacijenata, koje karakterizira aktivacija oksidativnih procesa i smanjenje antioksidativne aktivnosti seruma. Osim toga, acetilcistein je donor sulfhidrilnih grupa, što može biti važno za sprječavanje razvoja tolerancije na nitrate kod pacijenata s popratnom ishemijskom bolešću srca, iako ova svojstva lijeka zahtijevaju potvrdu u kliničkim studijama.

Bromheksin Koristi se oralno u dnevnoj dozi od 32–48 mg, a takođe i intravenozno, 2 ampule (16 mg) 2–3 puta dnevno. Lijek bronhosan sadrži bromheksin u kombinaciji s raznim biljnim lijekovima. Propisuje se oralno u obliku kapi i inhalacija.

Ambroxol je aktivni metabolit bromheksina. Uz mukoregulacijski učinak, ambroksol ima i antioksidativna i protuupalna svojstva. Osim toga, ambroksol stimulira proizvodnju surfaktanta, čiji se sadržaj u bronhoalveolarnoj tekućini smanjuje s godinama. Ambroksol se može primijeniti oralno, intravenozno i ​​putem nebulizatora u dozi od 30 mg 3 puta dnevno. U prisustvu zatajenja bubrega, poluvrijeme eliminacije bromheksina i ambroksola se povećava, što treba uzeti u obzir prilikom propisivanja bolesnika s ovom popratnom patologijom.

Među enzimskim preparatima koji se koriste a-dornase u obliku rastvora za inhalaciju.

Svrha heparin pacijenata sa egzacerbacijama KOPB-a opravdano je zbog visoke učestalosti (do 50%) plućne embolije otkrivene na obdukciji, kao i povećanog rizika od ove komplikacije kod određene grupe starijih osoba (operacije, hipomobilnost, zatajenje srca, atrijalna fibrilacija). Heparin se obično propisuje 5000 jedinica pod kožu abdomena svakih 8-12 sati.Infuzije pentoksifilina se koriste za poboljšanje plućne mikrocirkulacije.

Razmatra se obavezna komponenta liječenja egzacerbacija HOBP terapija kiseonikom , čija je svrha ispravljanje hipoksemije. Dostava kiseonika u respiratorni trakt može se postići korišćenjem nazalnih kanila (sadržaj kiseonika u inhaliranoj smeši 25–40% pri protoku od 5 l/min), jednostavne maske za lice (sadržaj kiseonika 35–55% pri protoku od 6– 10 l/min) i Venturi maske (omogućava preciznu isporuku date koncentracije kisika). Ako je nemoguće osigurati kisik gore navedenim metodama, moguća je transtrahealna kateterizacija. Terapija kiseonikom je indikovana za pacijente sa nivoom p a O 2 manjim od 60 mm Hg. i kada je saturacija arterijske krvi (S a O 2) ispod 70%. Trajanje terapije za otklanjanje respiratorne insuficijencije je najmanje 3-4 sedmice. Potrebno je uzeti u obzir da na pozadini takve terapije može doći do povećanja p a CO 2 (gubitak hipoksične stimulacije, povećanje ventilacijsko-perfuzijske neravnoteže). S tim u vezi, prilikom provođenja terapije kisikom, pored praćenja S a O 2 (eventualno pomoću pulsne oksimetrije) i paO 2, preporučljivo je proučavati napetost ugljičnog dioksida u krvi (pa CO 2) i pH. U slučajevima povećanog p a CO 2 (više od 10 mm Hg) i smanjenja pH (više od 0,1), indikovana je respiratorna podrška u vidu neinvazivne ventilacije sa pozitivnim pritiskom ili veštačke ventilacije.

U liječenju egzacerbacija KOPB-a u starijih osoba važno je kontrolirati prateću patologiju, koja je često dekompenzirana u pozadini razvoja ili intenziviranja hipoksije (dekompenzacija kronične plućne bolesti srca, poremećaji ritma, erozivne i ulcerativne lezije stomak, itd.). Često pravovremeno ublažavanje egzacerbacije i eliminacija hipoksije omogućuje suzdržavanje od dodatne simptomatske terapije, međutim, prema indikacijama, još uvijek je potrebno propisati srčane glikozide, diuretike, antiaritmike i vazodilatatore.

Diuretike treba pažljivo koristiti kako bi se izbjegli poremećaji elektrolita (hipokalijemija, hiponatremija), kao i pogoršanje reoloških svojstava krvi, bubrežne perfuzije i smanjenje minutnog volumena srca. Forsiranu diurezu treba izbjegavati, posebno u stanjima popratnih patologija (ciroza jetre, fibrilacija atrija, dijabetes melitus). Poželjno je koristiti koji štede kalijum lijekovi (amilorid), acetazolamid. Potreban termin spinolaktron uzimajući u obzir česti prateći sekundarni hiperaldosteronizam. Vazodilatatori (nitrati, antagonisti kalcijuma) mogu biti korisni u smanjenju plućne hipertenzije. Međutim, mora se imati na umu da upotreba vazodilatatora kod starijih pacijenata može biti ograničena zbog uticaja na sistemsku cirkulaciju. Srčani glikozidi u uslovima egzacerbacije HOBP i teške hipoksije su neefikasni i često izazivaju toksične efekte. Indikacija za propisivanje glikozida može biti popratna ishemijska bolest srca sa prisustvom atrijalne fibrilacije koja podržava zatajenje srca.

Lečenje pacijenata sa HOBP tokom stabilizacije procesa

Taktiku vođenja starijih pacijenata sa KOPB-om van egzacerbacije određuje glavni cilj – poboljšanje kvalitete života, što se može postići prvenstveno održavanjem funkcionalne aktivnosti u mjeri u kojoj to omogućava pacijentu da se brine o sebi, poboljša svoju psihosocijalnu njegu. adaptacija (komunikacija sa prijateljima i rodbinom, poštovanje osnovnih kućnih i higijenskih veština, saradnja sa medicinskim osobljem itd.). Među bronhodilatatorima prednost se daje i antiholinergicima (ipratropijum bromid), uzimajući u obzir njihovu efikasnost i nedostatak nuspojava.

U relativno stabilnom stanju bolesnika sa HOBP-om, poželjno je prepisati dugodjelujuće preparate teofilina, koji osiguravaju stalnu koncentraciju u krvi i mogu se koristiti 1-2 puta dnevno, što poboljšava komplijans kod starijih pacijenata.

Propisivanje teofilina uz primjenu drugih lijekova za plućne i ekstrapulmonalne prateće patologije može povećati njegovu koncentraciju u krvi uz rizik od razvoja nuspojava toksičnih efekata. Lijekovi koji povećavaju koncentraciju teofilina u krvi uključuju antibiotike (eritromicin, ciprofloksacin), antagoniste kalcija (diltiazem, verapamil, nifedipin), antiaritmike, antisekretorne (cimetidin), antigiht (alopurinol), neke citostatike (ciklofosfamid). Slično, koncentracija teofilina u krvi raste kod pacijenata sa zatajenjem srca (kongestivna jetra), kroničnim hepatitisom i cirozom jetre, hipotireozom i virusnim infekcijama. Povećanje koncentracije teofilina uzrokovano je smanjenjem aktivnosti jetrenog enzima P-450. U takvim situacijama preporučuje se prekid (zamjena) ovih lijekova ili prepisivanje teofilina u nižoj dnevnoj dozi.

Uzimajući u obzir čestu popratnu patologiju, primjena teofilina može uzrokovati erozivni proces u jednjaku s gastroezofagealnom refluksnom bolešću, aritmije na pozadini koronarne arterijske bolesti i smanjenje cerebralne cirkulacije s cirkulatornom encefalopatijom. Moguć je razvoj metaboličkih poremećaja koji su klinički značajni za starije pacijente (hiperglikemija, hipokalemija, metabolička acidoza). Nedavno je, prema multicentričnoj, randomiziranoj, dvostruko slijepoj, placebom kontrolisanoj studiji u 13 zemalja, pokazala se djelotvornost primjene inhalacijskih glukokortikoida (flutikazon propionat) kod pacijenata sa HOBP u dobi od 50-75 godina. Istovremeno, uočeno je značajno povećanje tolerancije na opterećenje i poboljšanje parametara bronhijalne opstrukcije (vršni ekspiratorni protok, FEV 1).

U svrhu potporne mukoregulatorne terapije u stabilnim uslovima, uz navedene mukolitičke lijekove, korisno je koristiti različite biljne infuzije, uzimajući u obzir polivalentno djelovanje sastojaka koje sadrže.

Jedan od glavnih zahtjeva za medikamentoznu terapiju kod starijih pacijenata sa HOBP je potreba za stalnim praćenjem i kontrolom, koju treba provoditi ne samo ljekar, već i obučeno medicinsko osoblje, kao i jasno upućena rodbina pacijenta. Ovo je važno za pravovremeno otkrivanje nuspojava, prekid uzimanja lijeka (ili smanjenje njegove doze) i ispravljanje svih nastalih poremećaja.

Bitna komponenta borbe protiv respiratorne insuficijencije kod starijih pacijenata sa KOPB je respiratorna rehabilitacija, čiji je cilj razvijanje racionalnog obrasca disanja kod pacijenta, treniranje respiratornih mišića koji funkcionišu u optimalnom režimu za pacijenta i osiguravaju ventilaciju intaktnih područja. plućnog tkiva. Različite metode i manevri usmjereni na aktiviranje donjih dijelova pluća (abdominalno disanje), smanjenje ekspiratornog volumena zatvaranja disajnih puteva (disanje uz otpor pri izdisaju) čine se prikladnim i patogenetski opravdanim. Pacijent mora biti jasno i u pristupačnoj formi upućen od strane doktora, medicinskog osoblja ili metodologa terapije vježbanjem. Treba, međutim, imati na umu da nisu svi stariji pacijenti u stanju da pravilno slijede preporuke koje su im date iz različitih razloga (gubitak pamćenja, neadekvatnost, znaci demencije).

U nekim slučajevima, ozbiljnost kratkoće daha može se smanjiti propisivanjem određenih psihotropnih lijekova, posebno ako je moguće identificirati psihogenu komponentu kratkog daha, na primjer, u prisustvu znakova hiperventilacijskog sindroma na pozadini KOPB-a. , kao i razni depresivni i anksiozni poremećaji, koji se često sreću kod starijih pacijenata i pogoršavaju otežano disanje plućnog porijekla. U tu svrhu mogu se koristiti triciklički antidepresivi (amitriptilin i njegovi analozi), benzodiazepinski lijekovi (fenazepam, tofisopam), koje treba koristiti samo interno i ne koristiti duže vrijeme. Novi lijek alprozolam zaslužuje pažnju, smanjuje anksioznost kod pacijenata sa somatskim bolestima, uključujući KOPB.

Uzimajući u obzir multifaktorsku prirodu kratkoće daha u starijeg plućnog bolesnika, potrebno je pravovremeno identificirati i korigirati različite ekstrapulmonalne patologije koje pogoršavaju manifestacije respiratorne insuficijencije. U tom slučaju potrebno je korigirati poremećaje u ishrani različitog porijekla koji dovode do smanjenja mišićne mase, sve do prepisivanja anaboličkih hormona (Nerobol, Nandrolol) u nedostatku kontraindikacija (teška arterijska hipertenzija, benigna hipertrofija prostate, jetra). bolest). Kontrola crijevne aktivnosti je važna, jer zatvor, koji se često javlja u starijoj dobi, doprinosi još većem porastu intratorakalnog tlaka kod bolesnika s KOPB (pacijent je često u stanju kroničnog Valsalvinog manevra).

Dugotrajna terapija kiseonikom se smatra osnovnom komponentom lečenja pacijenata sa KOPB i može ne samo da produži trajanje, već i da poboljša kvalitet života ovih pacijenata.

Kako bi se spriječile egzacerbacije HOBP koje se često javljaju kod starijih osoba zbog virusnih infekcija (gripa), preporučuje se primjena vakcina protiv gripe. Dokazana je efikasnost ove metode u smanjenju učestalosti egzacerbacija HOBP, hospitalizacija i mortaliteta pacijenata tokom epidemija gripa. Preventivna efikasnost vakcina protiv pneumokoka je manje jasna.

Dakle, zbrinjavanje starijeg bolesnika sa HOBP predstavlja ozbiljan kliničko-psihološki i medicinsko-socijalni problem, za čije uspješno rješavanje u velikoj mjeri doprinosi nivo opšte kliničke obuke ljekara, orijentacija u mnogim srodnim disciplinama, poznavanje karakteristika tok i liječenje bolesti u poznoj životnoj dobi, razvoj adekvatnih programa rehabilitacije, aktivno učešće medicinskog osoblja u vođenju ove kategorije pacijenata.

Književnost

1. Dvoretsky L.I. Klinička gerontologija 1995; 3:3-7
2.Panuccio P. Med. Geriatrica, 1990; 22: 413–7.
3.Iori E., Dovoli M.L., Dovoli D. et al. Giorn Geront 1991; 39 (9): 491–6.
4. Adambekov D.A., Sadov V.F. Litvinov V.I. Problem Tuberkuloza, 1993; 12:52–4.
5. Openbrier D.R., lrvin M.M., Rogers R.M. et al. Škrinja, 1983; 83(1): 17–22.
6. Kinzel T. Geriatrics 1991; 45(1):54–9.
7. Tibbling L. Acta Otolaryngol 1994;113:3405–8.
8. Esposito A.L. Clin. Chest Med., 1987; 8 (3): 373–80.
9. Harper C.M., Lyles Y.M. J Am Geriat Soc 1988; 36:1047–54.
10. Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Rus. med. J., 1997: 17: 1105–14.
11. Paggiaro L.P. Lancet 1998; 351:773–80.

Struktura i funkcije respiratornog sistema u različitim dobnim periodima.

Glavne funkcije: disanje, izmjena plinova.

Osim toga, respiratorni sistem je uključen u važne funkcije kao što su termoregulacija, proizvodnja glasa, miris i vlaženje udahnutog zraka. Tkivo pluća također igra važnu ulogu u procesima kao što su sinteza hormona, metabolizam vode i soli i lipida. U bogato razvijenom vaskularnom sistemu pluća dolazi do taloženja krvi. Dišni sistem također pruža mehaničku i imunološku zaštitu od faktora okoline.

Uzrasne karakteristike respiratornog sistema kod djece

Nosna šupljina do rođenja je nedovoljno razvijeno, odlikuje se uskim nazalnim otvorima i prolazima, te virtualnim odsustvom paranazalnih sinusa, čije se konačno formiranje događa u adolescenciji. Nazofarinksa kod male djece karakteriše ga kraća dužina, veća širina i niska lokacija Eustahijeve cijevi.
Larinks kod djece se nalazi više nego kod odraslih, tako da dijete, ležeći na leđima, može progutati tečnu hranu.
Traheja kod novorođenčeta je relativno širok i dugačak, smješten više nego kod odrasle osobe. Povećava se u skladu s rastom tijela, maksimalno ubrzanje se bilježi u prvih 6 mjeseci života i tokom puberteta - 14-16 godina.
Bronhi do rođenja su uske, hrskavice su im mekane, mišićna i elastična vlakna slabo razvijena, sluznica sadrži malo mukoznih žlijezda i bogato je snabdjevena krvnim žilama. Mehanizmi samočišćenja - refleks kašlja - mnogo su manje razvijeni nego kod odraslih.
Pluća kod novorođenčeta nisu dovoljno formirane. Do 3 godine starosti dolazi do njihovog pojačanog rasta i diferencijacije pojedinih elemenata. U odnosu na volumen novorođenčeta, do 12. godine pluća se povećavaju 10 puta, a do kraja puberteta - 20 puta (uglavnom zbog povećanja volumena alveola).
Vitalni kapacitet pluća (VC) se takođe menja sa godinama. Mjerenja se ne vrše kod novorođenčadi i male djece. Sa 4-6 godina iznosi 1200 ml vazduha, sa 8 godina ─ 1360-1440 ml, sa 12 godina - 1950 ml, sa 15 godina ─2500-2600 ml, sa 14 godina ─ 2700-3500 ml , kod odrasle osobe ─ 3000-4500 ml.
Vrste disanja . Kod novorođenčadi preovlađuje dijafragmalno disanje, koji traje do druge polovine prve godine. Postepeno, disanje dojenčadi postaje torako-abdominalni, sa dominacijom dijafragmalni. U dobi od 3 do 7 godina, zbog razvoja ramenog pojasa, v tip dojke disanje, a do 7. godine postaje izraženo.
U dobi od 7-8 godina otkrivaju se spolne razlike u tipu disanja: kod dječaka ono postaje dominantno. trbušni tip, za djevojčice - prsa. Seksualna diferencijacija disanja završava se u dobi od 14-17 godina.

Uzrasne karakteristike respiratornog sistema kod starijih i starijih osoba

S godinama bronhopulmonalni sistem prolazi kroz različite morfološke i funkcionalne promjene, šireći se na grudni koš, disajne puteve, plućni parenhim, vaskularni sistem plućne cirkulacije i objedinjuje ih koncept „senilnih pluća“.

Mišićno-skeletni skelet. Razvija se osteohondroza torakalne kičme. Smanjuje se pokretljivost kostovertebralnih zglobova.

Nastaje kalcifikacija obalnih hrskavica. Dolazi do voštane i vakuolne degeneracije mišićnih vlakana direktno uključenih u čin disanja (interkostalna, dijafragma). Kao rezultat ovih promjena, razvija se torakalna kifoza, prsni koš se deformira, poprimajući oblik u obliku bačve. Smanjuje se pokretljivost rebara. Opseg pokreta grudnog koša je ograničen.

Airways. Mukocilijarni klirens je poremećen. Povećava se broj mukoznih membrana, a smanjuje broj trepetljastih stanica.

Smanjuje se broj elastičnih vlakana. Smanjuje se aktivnost surfaktanta (tvar koja prekriva alveole iznutra i sprječava njihovo lijepljenje). Smanjenje funkcije evakuacije pogoršava bronhijalnu prohodnost, pogoršava poremećenu plućnu ventilaciju i pogoduje razvoju bronhopulmonalne infekcije. Refleks kašlja se smanjuje.

Plućni parenhim. Ukupni kapacitet pluća se smanjuje. Vitalni kapacitet pluća (VC) se smanjuje (na pola odgovarajućeg pokazatelja kod mladih ljudi). Plućni parenhim gubi elastičnost (masa elastičnih vlakana se smanjuje) i podvrgava se atrofiji. Alveole se povećavaju u veličini, zbog čega se respiratorna površina pluća smanjuje za 40-45%.

Plućne kapilare postaju gušće, krhke, ishrana plućnog tkiva se pogoršava, a razmjena gasova je poremećena.

Alveolarno-kapilarna površina se smanjuje. Smanjuje se aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila.

Akutni bronhitis, neopstruktivni– upalne bolesti bronha različitih veličina.

Opstruktivni bronhitis– difuzno oštećenje bronha, uzrokovano dugotrajnom iritacijom i upalom, pri čemu dolazi do sužavanja bronha, praćeno poteškoćama u oslobađanju nakupljene sluzi i sputuma.

Etiologija

Najčešće se akutna upala bronha javlja kod pacijenata sa akutnim respiratornim oboljenjima uzrokovanim gripom, parainfluencom, adenovirusnom infekcijom, kao i kod teških oblika morbila, velikog kašlja i difterije. Akutni bronhitis uzrokovan bakterijskim agensima u pozadini izloženosti virusu gripe, koji inhibira fagocitozu i dovodi do aktivacije bakterijske flore respiratornog trakta, prilično je čest. U sputumu takvih bolesnika nalaze se bacil gripe, pneumokok, hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlanderov bacil itd.

Predisponirajući faktori može doći do hipotermije, zloupotrebe alkohola, kronične intoksikacije, pušenja, osim toga, prisutnost žarišta infekcije u gornjim dišnim putevima (tonzilitis, rinitis, sinusitis itd.) također doprinosi nastanku akutnog bronhitisa. Ostali uzroci akutnog bronhitisa uključuju udisanje vazduha koji sadrži visoke koncentracije azotnih oksida, sumpornog i sumporovog dioksida, sumporovodika, hlora, amonijaka, pare broma, kao i izlaganje hemijskim ratnim agensima (hlor, fosgen, difosgen, iperit, iperit). , FOV ). Prilično čest uzrok akutnog bronhitisa može biti udisanje zraka s visokim sadržajem prašine, posebno organske prašine.

Kliničke manifestacije neopstruktivnog bronhitisa: pojava suvog, nadražujućeg kašlja, osećaja grubosti ili bola u grudima, zatim proces prelazi na velike i male bronhe, što dovodi do simptoma opstrukcije disajnih puteva (paroksizmalni kašalj, otežano disanje). 2-3 dana počinje da se odvaja mukozni ili mukopurulentni sputum, ponekad pomiješan s krvlju. Većina pacijenata osjeća bol u donjim dijelovima grudnog koša uzrokovanu kašljanjem i konvulzivnom kontrakcijom dijafragme, opću slabost, malaksalost, slabost, bol u leđima i udovima, a često i znojenje. Tjelesna temperatura može biti normalna ili niska. U težim slučajevima raste do 38°C. Ako je akutni bronhitis etiologije gripe, onda se često temperatura diže do 39°C i više, hiperemija sluznice ždrijela i ždrijela, često sa šiljastim krvarenjima.

Na perkusijama se javlja plućni zvuk. Auskultacijom se u prvim danima bolesti otkriva vezikularno disanje sa produženim izdisajem, raštrkanim suhim zviždanjem i zujanjem zviždanjem, a pri kašljanju se mijenja količina zviždanja. Nakon 2-3 dana obično se pojavljuju vlažne hripe različite veličine. Od kardiovaskularnog sistema - tahikardija, od nervnog sistema - glavobolja, slabost, loš san.

Akutni opstruktivni bronhitis- akutni oblik bronhijalne opstrukcije nije tipičan za odrasle, jer se najčešće akutni opstruktivni bronhitis javlja kod djece mlađe od 4 godine. Međutim, kod odraslih se opaža primarni opstruktivni bronhitis - zbog dodavanja nekoliko gore opisanih faktora rizika, razvija se upalni proces. U pozadini ARVI, gripe, upale pluća, uz neadekvatno liječenje i druge provocirajuće faktore, moguć je razvoj opstruktivnog bronhitisa kod odraslih. Kod akutnog opstruktivnog bronhitisa, glavni simptomi kod pacijenata su sljedeći:

· Prvo se uočava katar gornjih disajnih puteva

Teški suhi kašalj sa teškim otklanjanjem sputuma

Napadi kašlja su naročito jači noću

Otežano disanje, uz buku pri izdisaju

· Subfebrilna temperatura, ne viša od 37,5 - ovo razlikuje akutni opstruktivni bronhitis kod odraslih od jednostavnog akutnog bronhitisa, koji obično ima visoku temperaturu.

Dijagnostika

Krvni test otkriva leukocitozu 8-10x10 9 /l, ubrzan ESR; u sputumu postoji značajna količina mikroflore; kada se ispituje funkcija vanjskog disanja, otkriva se smanjenje vitalnog kapaciteta i maksimalna ventilacija; kada su u proces uključeni mali bronhi, otkriva se kršenje bronhijalne prohodnosti i prisilni vitalni kapacitet; Rendgenski pregled ponekad otkriva proširenje sjene korijena pluća.

Komplikacije

Za većinu ljudi akutni bronhitis nije opasan. Međutim, kod pušača, osoba koje boluju od bronhijalne astme i drugih plućnih bolesti ili često udišu zagađeni zrak postoji povećan rizik od ponovljenih slučajeva akutnog bronhitisa sa produženim tokom i razvoja kroničnog bronhitisa.

U slučaju zatajenja srca, česti bronhitisi sa produženim tokom su opasni. Upala pluća.

Principi lečenja: Liječenje se često provodi kod kuće, gdje pacijent mora izbjegavati nagle promjene temperature okoline. Lijekovi uključuju protuupalne lijekove: amidopirin, analgin, aspirin, koji imaju antipiretičko i analgetsko djelovanje.

U slučaju teškog akutnog bronhitisa tokom epidemije gripe, kod starijih i starijih osoba, kao i oslabljenih pacijenata, savjetuje se hospitalizacija i propisivanje tableta antibiotika i sulfonamida u općim dozama.

Za razrjeđivanje sputuma propisuju se infuzije termopsisa, ipecaca, infuzije i ekstrakti korijena bijelog sljeza, mukaltina, 3% otopine kalijevog jodida, alkalne inhalacije i terapija vježbanjem. U prisustvu bronhospazma propisuju se bronhodilatatori: tablete teofedrina, efedrina 0,025 g i eufilina 0,15 g 3 puta dnevno. Fitoterapija. Iskašljavajuće bilje: podbel, trputac, trobojna ljubičica, majčina dušica, borovi pupoljci, kopriva, elekampan.

Za suhi, bolni kašalj možete propisati: kodein, dionin, hidrokodon, libeksin, Baltix. Propisane su distrakcije: senf flasteri na grudima i leđima, kupanje, tople kupke za stopala, dosta toplih napitaka i alkalne mineralne vode.

Organizuje se konsultacija sa fizioterapeutom radi propisivanja fizioterapeutskog tretmana (elektroforeza sa kalijum jodidom, kalcijum hloridom, eufilinom i dr., terapija vežbanjem).

Kako bi se spriječio prijelaz akutnog bronhitisa u kronični, potrebno je nastaviti s kompleksnom terapijom dok se pacijent potpuno ne oporavi.

Proces njege

Sestrinska dijagnoza: kašalj, malaksalost, slabost, kratak dah, tahikardija, groznica, loš san.

Planiranje sestrinskih intervencija: njega i opservacija, pregled i primjena ljekarskih propisa za liječenje pacijenata.

Implementacija plana sestrinske radnje: samostalne - metode njege i praćenja bolesnika: puls, disanje, otkucaji srca, mjerenje krvnog tlaka, fiziološke funkcije, opće stanje, ventilacija prostorije, postavljanje senf flastera, kupiranje; zavisni - prikupljanje biološkog materijala (krv, urin, sputum) za laboratorijsko ispitivanje, priprema pacijenta za rendgenski pregled grudnog koša, ispitivanje funkcije vanjskog disanja, pravovremena raspodjela lijekova, parenteralno davanje lijekova.

Promjene vezane za dob jasno utiču na respiratorni sistem. Disanje je kontinuirana izmjena plinova između tijela i okoline, opskrba kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Prilikom disanja dolazi do kontinuiranog snabdijevanja kisikom, koji se potom krvlju isporučuje u stanice tijela, gdje dolazi u kontakt s ugljikom i vodonikom, koji se odvajaju od visokomolekularnih organskih tvari uključenih u protoplazmu. Krajnji produkti transformacije tvari u tijelu su ugljični dioksid, voda i drugi spojevi koji se uklanjaju iz njega, što uključuje i nadolazeći kisik. Mali dio kisika također prodire u protoplazmu stanica.

Život ljudskog organizma bez kiseonika je nemoguć. Disanje se dijeli na vanjsko, ili plućno, i unutrašnje, ili tkivno (razmjena plinova između tkiva i krvi). U mirnom stanju odrasla osoba napravi u prosjeku 16-20 disajnih pokreta u minuti, udahnuvši i izdišući u prosjeku 500 ml zraka. Ova zapremina vazduha se naziva respiratorna. Nakon mirnog udisaja, možete dodatno, maksimalno udahnuti, tokom kojeg će oko 1500 ml zraka ući u pluća. Ovaj volumen se naziva dodatnim. Količina zraka koju osoba može udahnuti nakon potpunog izdaha naziva se rezervni zrak. Sva tri volumena (dodatni, respiratorni i rezervni) čine vitalni kapacitet pluća.

Kada udišete, vazduh ulazi u nos, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhije, bronhiole i, na kraju, u alveole, gde dolazi do razmene gasova, odnosno samog procesa disanja. Kakve promjene prolaze respiratorni sistem tokom procesa starenja? Kao što su zapažanja pokazala, promjene funkcionalne i morfološke prirode događaju se u ljudskom respiratornom sistemu tijekom cijelog života. Dolazi do smanjenja osjetljivosti sluznice ždrijela. Otkrivene su brojne degenerativne promjene u gornjim respiratornim putevima. Izražavaju se u atrofiji nosne sluznice i njenih žlijezda, u nekim atrofijama mišića ždrijela i mišića nepca, u smanjenju elastičnosti nazofarinksa.

Do 60. godine života grkljan se spušta od nivoa 4. vratnog pršljena, gdje se nalazi kod novorođenčeta, do 2. torakalnog pršljena. U nekim slučajevima, u starijoj dobi, otkriva se okoštavanje hrskavice larinksa, kao i atrofija sluznice larinksa. Dušnik se takođe spušta s godinama. Ako se u odrasloj dobi projicira na nivou 3. torakalnog pršljena, onda se kod starijih ljudi pomiče na nivo 5. torakalnog pršljena. Kapacitet mu se povećava za 50% u odnosu na mlađi uzrast. Veličina mnogih bronhiola, naprotiv, u starosti se smanjuje i dolazi do atrofije bronhijalnih žlijezda. Razne deformacije grudnog koša koje prate starenje prirodno utječu na respiratornu funkciju. Kalcifikacija (naslage kalcija) rebrenih hrskavica uočena nakon 50 godina i smanjenje pokretljivosti kičmeno-kostalnih zglobova dovode do ograničenih pokreta grudnog koša, a time i do smanjenja volumena pluća.

Istraživanja su pokazala da se prvo javlja kalcifikacija hrskavice prvog para rebara. Kao rezultat toga, već u dobi od 30 godina, kod 85% muškaraca i 60% žena, može se primijetiti smanjena pokretljivost prvog para rebara. Hrskavica preostalih rebara se postepeno kalcificira u kasnijoj životnoj dobi i do 80. godine života ovaj proces može biti jasno izražen. Istina, u nekim slučajevima ove pojave izostaju kod dugovječnih osoba.

Sljedeće promjene su zabilježene na hrskavičnim intervertebralnim diskovima tokom ontogeneze. Arterije koje prodiru iz tijela kralješka u disk postaju prazne sa završetkom rasta. Već nakon 20. godine mogu nastati degenerativne promjene koje dovode do stvaranja hrskavičnih čvorova, zamjene hrskavice fibroznim vezivnim tkivom, kao i kalcifikacije pojedinih područja međupršljenskih diskova. U nekim slučajevima sve ove pojave dovode do uništenja diska i dijelova hijalinske ploče.

Nakon 50. godine, intervertebralni diskovi postaju tanji. U slučaju kada proces starenja istovremeno zahvaća diskove i koštani dio kičme, visina tijela pršljenova se smanjuje i osoba postaje niža, ponekad prilično značajno - za 5-7 cm. biti zakrivljenost kičme, posebno u torakalnom dijelu, što smanjuje respiratorni kapacitet pluća.

Smanjenje mišićnog tonusa također dovodi do poteškoća u ekskurziji prsnog koša i poremećaju njegovih funkcija. Promjene na interkostalnim mišićima i dijafragmi izražavaju se u masnim naslagama između pojedinih vlakana, kao i u nestanku poprečne pruge mišićnih vlakana.

Kao rezultat svih navedenih promjena, prsni koš u starosti postaje neaktivan. Interkostalni prostori su istaknuti, a rebra se približavaju. Grudi postaju zaobljenije i skraćuju se. Disanje postaje pliće i ubrzanije u odnosu na mlade, u prosjeku za 30%. Promena ekspanzije grudnog koša pokazuje smanjenje razlike između dimenzija grudnog koša pri forsiranom udahu i forsiranom izdisaju. Kod mladih, razlika u perimetru, odnosno ekskurziji grudnog koša je 8-10 cm, kod starijih osoba je 5 cm.

Pluća u starosti ponekad se ispostavi da su smanjena, kontrahirana, sklerotična, u drugim slučajevima, naprotiv, rastegnuta. Dolazi do promjene boje pluća zbog starosti. Od žućkasto-ružičaste boje kod zdrave mlade osobe, pluća postaju siva sa crnim mrljama i sivim vlaknastim vrpcama. Primijećeno je da se učestalost pleuralnih adhezija povećava s godinama, ali se vjeruje da se to objašnjava patološkim upalnim procesima doživljenim u životu, a ne godinama.

Postoje pokušaji da se uzmu u obzir starosne promjene plućne težine, iako to predstavlja velike poteškoće zbog različitog kapaciteta vaskularnog korita. Tako se smatra da je prosječna težina desnog pluća u dobi od 65-85 godina 570 g, a kod 85-90 godina - 438 g. Kao rezultat prepreka u kretanju pluća, poremećen je odliv limfe. . Nakon 50. godine cirkulacija je često poremećena, a može doći i do stagnacije krvi, posebno u dnu pluća.

Što se tiče elastičnosti pluća u starosti, mišljenja istraživača se razlikuju. Neki vjeruju da pluća u starosti imaju još veću elastičnost, drugi, naprotiv, tvrde da je smanjena. Senilna pluća karakterizira umjereno teški alveolarni emfizem.

Elastično tkivo pluća se stanji i atrofira s godinama, zbog čega alveole i alveolarne pregrade gube elastičnost. To zauzvrat dovodi do smanjenja rezervnog kapaciteta respiratornog sistema. Vitalni kapacitet pluća značajno opada sa godinama. Njegov maksimalni pad bilježi se između 50-60 godina. Prema nekim podacima, nakon 65 godina života, vitalni kapacitet kod muškaraca je 74%, a kod žena - 52% norme. U budućnosti će se ove vrijednosti još više smanjiti zbog promjena u dobi. Do 85. godine, kod muškaraca je 53% prosječne starosne norme, a kod žena samo 44%. U ovom slučaju različite komponente se mijenjaju na različite načine: respiratorni (izmjenski) zrak ostaje gotovo nepromijenjen, dodatni zrak se značajno smanjuje, a rezervni zrak postaje otprilike upola manji. Za svaki respiratorni ciklus, količina udahnutog i izdahnutog zraka kod mlade osobe je u prosjeku 500 cm 3, a kod starijeg čovjeka dolazi do umjerenog smanjenja na prosječno 360 cm 3.

Nije bilo sistematskih studija o starosnim promjenama u respiratornom metabolizmu. Odvojena zapažanja provedena na ljudima u dobi od 17 do 80 godina pokazala su da se maksimalna ventilacija značajno smanjuje s godinama. Prilikom zadržavanja daha, zasićenost krvi kisikom u starijih osoba smanjuje se manje nego kod mladih; hiperventilacija uzrokuje veći sadržaj oksihemoglobina kod starijih u odnosu na mlade. Maksimalni kapacitet difuzije pluća je također smanjen. Kao što je poznato, difuzija gasova zavisi od mreže plućnih kapilara, od adekvatnog volumena i nivoa ukupnog protoka krvi kroz pluća. Ako alveolarno-kapilarna membrana nije oštećena, onda kod osobe od 60 godina sastav alveolarnog zraka ostaje u granicama normale.

Arterijski sudovi pluća postaju gušće u starijoj dobi, a posebno jasne promjene se javljaju u plućnoj arteriji nakon 70 godina. Neki sugeriraju da ovaj fenomen ovisi o patološkim procesima, a ne o dobi. Što se tiče plućnih kapilara, one mogu biti u različitim stanjima - proširene ili sužene, mlohave ili, obrnuto, krute i lomljive. Propustljivost kapilara se također može promijeniti, što rezultira poremećenom cirkulacijom krvi. Vlaknasto zadebljanje unutrašnje obloge malih krvnih žila se povećava s godinama i može na kraju dovesti do nedovoljne ishrane plućnog tkiva.

Povećanje količine vezivnog tkiva u plućima, hiperplazija limfoidnih elemenata, širenje fibroze na korijen pluća, kao i na peribronhijalno tkivo, zauzvrat, dovodi do smanjenja fleksibilnosti bronhopulmonalnog sistema. , ometajući njegovo istezanje i kontrakciju.

Kao i drugi organi u tijelu, pluća imaju širok raspon funkcionalnosti i mogu se prilagoditi povećanim zahtjevima tijela. Štaviše, respiratorni sistem prolazi kroz relativno spore promene sa godinama. Čak iu starosti dovoljno zadovoljava potrebe organizma.

Paralelno sa starosnim promjenama plućne ventilacije mijenja se i tkivno disanje. Promatranja su pokazala da se potrošnja kisika po satu po jedinici površine smanjuje u starosti, bez obzira na spol. Kako su studije potvrdile, ukupna količina vode u tijelu opada istovremeno sa smanjenjem bazalnog metabolizma, a volumen plazme i ekstracelularne vode se ne mijenja s godinama.