Kriterijumi za dijagnosticiranje infarkta miokarda su: EKG kriterijumi za infarkt miokarda. Bolesti jednjaka i gastrointestinalnog trakta

Etiološki aspekti koronarne bolesti srca detaljno su obrađeni u predavanju o hroničnoj ishemijskoj bolesti srca. Poreklo infarkta miokarda zasniva se na brojnim faktorima rizika koji su prediktori ateroskleroze. Potonji uključuju promjenjive faktore rizika, koji uključuju hiperlipidemiju (dislipidemiju), arterijsku hipertenziju, dijabetes melitus i metabolički sindrom. Postoje nepromjenjivi (nepromjenjivi) faktori rizika - nasljedstvo, spol i starost. Navedene faktore ne treba posmatrati kao izvore bolesti, već kao pozadinu za razvoj ateroskleroze.

Ateroskleroza je multifaktorska bolest i povezana je s genetskim poligenskim mehanizmima, mnogo rjeđe s defektima jednog gena. To uključuje porodične dislipidemije sa disfunkcijom LDL receptora i porodične bolesti sa disfunkcijom apolipoproteina B-100. Osim toga, postoje defekti jednog gena povezani s niskim razinama HDL-a, uključujući nedostatak apolipoproteina A1. Specifične genetske osobine povezane sa poremećenom hemostazom i povišenim nivoima homocisteina su u korelaciji sa defektom cistationin β-sintaze (metabolička bolest sa teškom okluzijom koronarne arterije).

Ateroskleroza je daleko najčešći uzrok bolesti karotida i perifernih arterija, ali je sama po sebi rijetko fatalna. Po život opasne manifestacije ateroskleroze, kao što su MI i ACS, obično su izazvane akutnom trombozom. Ove tromboze se javljaju na mjestima rupture ili erozije aterosklerotskog plaka, sa ili bez pridružene vazokonstrikcije, i uzrokuju naglo i kritično smanjenje protoka krvi. U rijetkim slučajevima, infarkt miokarda nema aterosklerotsku etiologiju i može biti povezan s upalom vaskularnog zida (grupa vaskulitisa), traumom, spontanom disekcijom arterijskog zida, tromboembolijom, kongenitalnom anomalijom, upotrebom kokaina ili komplikacijama kateterizacije srca.

U datom kliničkom primjeru pacijent ima očigledne faktore rizika za nastanak ateroskleroze: višak tjelesne težine, starost u postmenopauzi, porodičnu anamnezu. Daljnjim pregledom utvrdiće se prisustvo ili odsustvo drugih važnih faktora rizika, čija će korekcija biti osnova za dalje liječenje.

Patogeneza

Podsjetimo još jednom da je osnova svih oblika IHD ateroskleroza - kronična multifokalna imunoinflamatorna, fibroproliferativna bolest srednjih i velikih arterija, koja se razvija uglavnom zbog akumulacije lipida. Ateroskleroza počinje u ranoj dobi i vremenom napreduje. Stopa progresije se ne može predvidjeti i značajno varira između pojedinaca. Osim toga, postoje značajne varijacije u obimu razvoja ateroskleroze kao odgovor na faktore rizika, vjerovatno zbog individualne varijabilnosti u osjetljivosti na aterosklerozu i njenih faktora rizika. Međutim, čak i kod osjetljivih osoba, razvoj opstruktivnog ili nestabilnog plaka obično traje nekoliko desetljeća. Stoga ima dovoljno vremena da se pravovremenim pregledom i po potrebi primjenom preventivnih mjera zaustavi ili barem smanji stopa rasta plaka i njegovih komplikacija.

Slika 1 pokazuje redoslijed faza kroz koje plak prolazi tokom aterogeneze. Pri rođenju osoba ima normalne arterije, ali kasnije dolazi do oštećenja zbog faktora rizika. Činjenica je da endotelne stanice aktivirane dislipidemijom počinju da eksprimiraju adhezione molekule, koje zauzvrat privlače proinflamatorne krvne stanice kao što su monociti i T-limfociti. U ovoj fazi, ekstracelularni lipidi počinju da se akumuliraju u intimi krvnog suda. Zatim se formira fibromasni plak. Tipično, takav plak se sastoji od lipidnog jezgra okruženog gustom kapsulom vezivnog tkiva. Jezgro sadrži ekstracelularne lipide i brojne makrofage sa intracitoplazmatskim rezervama holesterola. Ekstracelularni lipidi, uglavnom holesterol ili njegovi estri, mogu biti predstavljeni u kristalnom obliku. Monociti koji se regrutuju na arterijskom zidu transformišu se u makrofage i eksprimiraju receptore za čišćenje koji vezuju modifikovane lipoproteine. Kako se modificirani lipoproteini vežu, makrofagi se pretvaraju u pjenaste stanice. Leukociti i rezidentne ćelije vaskularnog zida luče citokine, faktore rasta i druge biološki aktivne supstance koje pospešuju dalje regrutovanje leukocita i izazivaju migraciju i proliferaciju ćelija glatkih mišića. Razvija se izražen upalni proces (slika 2). Lipidna masa i upalne ćelije okružene su kapsulom vezivnog tkiva, koja se uglavnom sastoji od kolagena koji sintetiziraju fibroblasti, miofibroblasti i glatke mišićne ćelije. Dio fibrozne kapsule koji se nalazi između lumena arterije i plaka naziva se plak tektum.

Kako lezija napreduje, inflamatorni medijatori indukuju ekspresiju tkivnih prokoagulanata i matriksnih metaloproteinaza, koje slabe fibroznu kapicu plaka.

Rice. 1. Razvoj nestabilnog plaka. Na vrhu je uzdužni presjek arterije, koji ilustrira "hronologiju" razvoja ateroskleroze kod ljudi od normalnih arterija (1) do ateroma, koji uzrokuje kliničke manifestacije kao rezultat tromboze ili stenoze (5, 6, 7) . Ispod su dijelovi arterije u različitim fazama razvoja ateroma. Objašnjenja u tekstu(DoD.Kamm, 2010).

Otprilike 75% svih koronarnih tromba odgovornih za nastanak infarkta miokarda rezultat je rupture aterosklerotskog plaka. Rupture plaka uzrokovane su defektima fibrozne kapice koja normalno odvaja lipidno jezgro upaljenog plaka od lumena arterije.

Progresivno nakupljanje lipida, stanjivanje fibrozne kapice s lokalnim gubitkom glatkih mišićnih stanica, kao i upala s velikim brojem aktiviranih makrofaga i malo mastocita i neutrofila, te naknadno krvarenje u plaku destabiliziraju plak, čineći ga osjetljivim na rupturu. Važno je shvatiti da veličina plaka ili stepen suženja žile praktično ništa ne govori o stabilnosti plaka.

Rice. 2. “Citokinska oluja” u patogenezi infarkta miokarda(DoP. Libby, 2001).

U trenutku kada fibrozni čep pukne u području stanjivanja, faktori zgrušavanja krvi dobijaju pristup trombogenom sadržaju lipidnog jezgra, uključujući tkivni faktor zgrušavanja krvi, što u konačnici dovodi do razvoja tromboze na neokluzivnom aterosklerotskog plaka. Upravo ravnoteža između trombotičkih i fibrinolitičkih mehanizama (slika 3), koji djeluju na datom mjestu iu određeno vrijeme, postaje odlučujući faktor u razvoju okluzivnog tromba, blokirajući protok krvi u odgovarajućem području miokarda, što dovodi do ishemije i akutne nekroze srčanog mišića.

Kada se tromb resorbira ili rekanalizira, proizvodi povezani s trombozom, poput trombina i upalnih medijatora koji se oslobađaju iz degranulirajućih trombocita, mogu stimulirati procese popravke, što dovodi do povećane akumulacije kolagena i rasta glatkih mišićnih stanica. Dakle, lezija sastavljena od fibroznog i masnog tkiva može se razviti u fibrozni i često kalcificirani plak koji može uzrokovati značajnu stenozu koronarne arterije sa simptomima stabilne angine.

Rice. 3. Nestabilnost plaka, ruptura i tromboza(prema E.V. Shlyakhto, 2010).

U nekim slučajevima, okluzivni trombi ne nastaju zbog rupture fibrozne kapice, već zbog površinske erozije endotelnog sloja stijenke koronarne žile. Nastala muralna tromboza, ovisno o lokalnoj trombotičkoj i fibrinolitičkoj ravnoteži, također može dovesti do akutnog MI. Površinske erozije često komplikuju kasne faze stenotičnih lezija koronarnih arterija.

Rice. 4. Nestabilan plak. Odsjek koronarne arterije sa plakom sklonim rupturi, koji se sastoji od relativno velikog lipidnog jezgra prekrivenog tankom i krhkom fibroznom kapicom. Bojenje trihromom, kolagen - plavo, lipidi - bezbojni. (prema E. Falk., reprodukovao E.V. Shlyakhto, 2010 )

Rice. 5. Ruptura plaka. Dijelovi koronarne arterije koji sadrže aterosklerotične plakove bogate lipidima zajedno s okluzivnom trombozom. Vlaknasta kapica koja pokriva lipidno jezgro je puknuta (između strelica), otkrivajući trombogeno krvno jezgro unutar lumena žile. Ateromatozni sadržaj plaka izlazi kroz rupturu u lumen (kristali holesterola su označeni zvjezdicom), što jasno ukazuje na slijed događaja: ruptura plaka prethodi formiranju tromba. Trihromsko bojenje. (prema E. Falk., reprodukovao E.V. Shlyakhto,2010)

Vrijeme od trenutka destabilizacije aterosklerotskog plaka i njegovog rupture do potpune okluzije odgovara AKS-u. Ovaj period može biti prilično varijabilan među različitim pacijentima. Kod nekih dolazi do postupne destabilizacije prethodno postojeće angine s promjenom praga za pojavu bola, smjera ozračivanja i drugih karakteristika karakterističnih za progresivnu anginu. Kod drugih, destabilizacija i ruptura plaka nastaje akutno u pozadini potpunog zdravlja, debitirajući s akutnim anginoznim bolom koji se ne može ispraviti i rezultira infarktom miokarda.

Okluzija koronarne arterije trombotičkim masama u nedostatku mogućnosti lokalne lize dovodi do razvoja akutnog infarkta miokarda. Ne treba gubiti ni sekundu pored kreveta pacijenta sa produženom anginom. U tu svrhu uveden je pojam ACS, koji lekaru nameće obavezu da hitno preduzme radnje kako bi spasio život pacijenta.

Razvija se IM uzrokovan potpunom okluzijom koronarne arterije 15-20 minuta nakon pojave značajne ishemije. U području perfuzije okludirane arterije prestanak krvotoka i ishemija miokarda obično su najznačajniji u subendokardnoj zoni. Ćelijska smrt se javlja od subendokarda do subepikarda u direktnoj funkciji vremena. Ovaj fenomen se naziva "fenomen talasnog fronta". Iako se osjetljivost na ishemijsku nekrozu značajno razlikuje među pacijentima, postoje dva važna faktora koji određuju veličinu infarkta miokarda: prvo, lokacija okluzije, koja određuje volumen oštećenog miokarda, i drugo, stepen i trajanje ishemije (oni ovise o rezidualnom protoku krvi i stopi rekanalizacije).

Akutna ishemija miokarda, kao tipičan patofiziološki proces, dovodi do gubitka snabdijevanja kardiomiocita energijom zbog gubitka ATP-a, akumulacije produkata anaerobne glikolize i lipolize i, u konačnici, do smrti mitohondrija, zatim pojedinih grupa stanica i područja. miokarda koji opskrbljuje okludirana arterija. Nekrotično područje miokarda podložno je infiltraciji leukocita i drugih nadležnih staničnih elemenata. Proteolitički enzimi lizosoma mrtvih kardiomiocita dovode do poremećaja metaboličkih procesa tkiva, sinteze prostaglandina, kinina, koji direktno i indirektno, kroz bol, aktiviraju simpatičko-nadbubrežni sistem i glukokortikoidnu funkciju kore nadbubrežne žlijezde, što dovodi do stresa, hiperglikemije. leukocitoza.

Razvoj IM je praćen oštećenjem sistoličke i dijastoličke funkcije srca, kao i remodeliranjem lijeve komore. Ozbiljnost ovih promjena direktno je proporcionalna veličini zone nekroze srčanog mišića.

Osnova sistoličke disfunkcije miokarda je smanjenje kontraktilne funkcije, jer nekrotično područje ne sudjeluje u kontrakciji srca. Zanimljivo je da se smanjenje ejekcione frakcije opaža ako je poremećena kontraktilnost više od 10% mase miokarda. S nekrozom većom od 15%, uočava se povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka i volumena lijeve komore. Kod nekroze veće od 25% mase miokarda razvija se insuficijencija lijeve komore, a kod nekroze od 40% mase miokarda razvija se kardiogeni šok.

Remodeliranje lijeve komore sastoji se od istezanja miokarda kako u području nekroze tako iu zahvaćenim, održivim područjima. Naime, u zoni nekroze nastaje dilatacija miokarda, koja se pod određenim uvjetima može transformirati u akutnu ili kroničnu srčanu aneurizmu.

Kao posljedica poremećaja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda, kao i zbog remodeliranja lijeve komore, može doći do razvoja akutnog zatajenja srca i kardiogenog šoka, što dovodi do poremećaja funkcionisanja vitalnih organa i mikrocirkulacije. sistem.

Pacijent iz kliničkog primjera datog na početku predavanja, po svemu sudeći, ima prvu varijantu razvoja scenarija akutne koronarne patologije, koja se javlja u pozadini progresije simptoma bolesti, što se direktno odražava na pritužbe pacijenata: povećanje učestalosti napada angine, povećanje njihovog trajanja, smanjenje efikasnosti nitrata Sudeći prema anamnezi, pacijent već pet godina boluje od koronarne bolesti srca, koja je do sada bila relativno stabilna (stalan ritam bola; održavanje praga fizičke aktivnosti pri kojem se razvija napad; simptomi se dobro kopiraju uzimanjem nitrata).

Važno je shvatiti da se prvi napadi angine pektoris javljaju kada je začepljeno 55-75% lumena arterije, što se očito dogodilo kod našeg pacijenta. Aterosklerotski plak u procesu svog razvoja prolazi kroz niz morfoloških modifikacija (sl. 1), što zajedno dovodi ne samo do opstrukcije, koja je klinički debitovala prije 5 godina, već i do destabilizacije njegovih gornjih slojeva, što, sudeći po klinička slika, posmatra se kod pacijenta u datom trenutku.

Glavno pitanje koje zanima liječnika pri prvom kontaktu s pacijentom u takvom slučaju je da li je došlo do rupture plaka i tromboze koronarne arterije ili su ovi simptomi posljedica njene nestabilnosti. Tačan odgovor na ovo odlučuje o sudbini pacijenta i zavisi od niza parametara koje lekar mora biti u stanju da protumači: trajanje bola, što omogućava procenu promena u metaboličkim procesima miokarda; nivo efikasnosti nitrata i narkotičkih analgetika, koji je u direktnoj korelaciji sa ozbiljnošću oštećenja odgovorne koronarne arterije; stanje sistemske hemodinamike, koje odražava razmjere katastrofe; EKG podaci, koji nam omogućavaju da procijenimo dubinu i područje oštećenja miokarda; Markeri nekroze, čije otkrivanje u krvi bezuslovno ukazuje da je došlo do nekroze srčanog mišića.

Na osnovu navedenih parametara možemo suditi o patogenetskim mehanizmima koji djeluju kod našeg pacijenta: produžena priroda boli ukazuje na izraženu metaboličku neravnotežu u miokardu, koja je uzrokovana ishemijom i metaboličkom acidozom tkiva; neefikasnost nitrata ukazuje na ozbiljnu okluziju koronarne arterije trombotičnim masama kao rezultat rupture nestabilnog aterosklerotskog plaka; tahikardija i sklonost hipotenziji pokazuju veliko područje miokarda uključeno u patološki proces; Pojava troponina I u perifernoj krvi ne ostavlja sumnju da je pacijent razvio infarkt miokarda sa akutnim zatajenjem lijeve komore.

Opće informacije

– žarište ishemijske nekroze srčanog mišića, nastalo kao posljedica akutnog poremećaja koronarne cirkulacije. Klinički se manifestuje pekućim, pritiskajućim ili stežućim bolom iza grudne kosti, koji zrače u lijevu ruku, ključnu kost, lopaticu, vilicu, otežano disanje, osjećaj straha, hladan znoj. Razvijeni infarkt miokarda je indikacija za hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne nege srca. Nepružanje pravovremene pomoći može dovesti do smrti.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3-5 puta češći kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina ranije nego kod žena) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, incidencija kod osoba oba pola je približno ista. Stopa mortaliteta od infarkta miokarda je 30-35%. Statistički, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Poremećaj opskrbe krvlju miokarda u trajanju od 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u srčanom mišiću i srčane disfunkcije. Akutna ishemija uzrokuje odumiranje nekih funkcionalnih mišićnih stanica (nekrozu) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, odnosno stvaranje postinfarktnog ožiljka.

U kliničkom toku infarkta miokarda postoji pet perioda:

• 1 period– predinfarkt (prodromalni): povećana učestalost i intenziviranje napada angine, koji mogu trajati nekoliko sati, dana, sedmica;
• 2. period– akutni: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3. period– akutni: od formiranja nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), traje od 2 do 14 dana;
• 4. period– subakutni: početni procesi organizacije ožiljaka, razvoj granulacionog tkiva na mjestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 sedmica;
• 5. period– postinfarkt: sazrevanje ožiljaka, adaptacija miokarda na nove uslove rada.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97-98% slučajeva osnova za razvoj infarkta miokarda je aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija, što uzrokuje suženje njihovog lumena. Često je ateroskleroza arterija praćena akutnom trombozom zahvaćenog područja žile, što uzrokuje potpuni ili djelomični prestanak opskrbe krvlju odgovarajućeg područja srčanog mišića. Trombozu potiče povećani viskozitet krvi uočen kod pacijenata sa koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda nastaje u pozadini spazma grana koronarnih arterija.

Nastanak infarkta miokarda pospješuju dijabetes melitus, hipertenzija, gojaznost, psihički stres, ovisnost o alkoholu i pušenje. Oštar fizički ili emocionalni stres na pozadini koronarne arterijske bolesti i angine pektoris može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se razvija infarkt miokarda lijeve komore.

Klasifikacija infarkta miokarda

Prema veličinamažarišno oštećenje srčanog mišića klasificira se kao infarkt miokarda:

• makrofokalna
• fino fokusno

Mali fokalni infarkt miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, međutim, često se mala žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu transformirati u veliki žarišni infarkt miokarda (kod 30% pacijenata). Za razliku od infarkta velikih žarišta, infarkt malih žarišta ne uzrokuje aneurizmu ili rupturu srca, tok potonjeg je rjeđe kompliciran srčanom insuficijencijom, ventrikularnom fibrilacijom i tromboembolijom.

Ovisno o dubini nekrotične lezije infarkt miokarda razlikuje se od srčanog mišića:

• transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (obično veliko žarište)
• intramuralni – sa nekrozom u debljini miokarda
• subendokardijalni – sa nekrozom miokarda u području uz endokard
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području uz epikard

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, razlikovati:

• "Q-infarkt" - sa formiranjem patološkog Q talasa, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (obično velikofokalni transmuralni infarkt miokarda)
• “ne-Q-infarkt” – nije praćen pojavom Q zupca, koji se manifestuje negativnim T-talasima (obično infarkt miokarda malih žarišta)

Po topografiji a zavisno od oštećenja pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda se deli na:

• desna komora
• leva komora: prednji, bočni i zadnji zidovi, interventrikularni septum

Po učestalosti pojavljivanja razlikuje se infarkt miokarda:

• primarni
• rekurentni (razvija se u roku od 8 sedmica nakon inicijalne)
• ponovljeno (razvija se 8 sedmica nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija Infarkt miokarda se deli na:

• komplikovano
• nekomplikovano

Prema prisutnosti i lokalizaciji sindroma boli Razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda:

1. tipično – s bolom lokaliziranim iza grudne kosti ili u prekordijalnoj regiji
2. atipično - s atipičnim manifestacijama bola:

• periferni: lijevi skapularni, lijevoruki, laringofaringealni, mandibularni, gornji vertebralni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolno: kolaptoidno, astmatično, edematozno, aritmično, cerebralno
• niskosimptomatski (izbrisan)
• kombinovano

Prema periodu i dinamici razvoj infarkta miokarda razlikuju se:

• stadijum ishemije (akutni period)
• stadijum nekroze (akutni period)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza ožiljaka (postinfarktni period)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% pacijenata bilježi nagli razvoj infarkta miokarda, dok većina pacijenata doživljava period nestabilne progresivne angine različitog trajanja.

Najakutniji period

Tipične slučajeve infarkta miokarda karakteriše izuzetno intenzivan bol sa bolom lokalizovanim u grudima i zrači u levo rame, vrat, zube, uho, ključnu kost, donju vilicu i interskapularnu oblast. Priroda bola može biti stiskajuća, pucajuća, pečuća, pritiskajuća, oštra („bodežasta“). Što je veća površina oštećenja miokarda, bol je jači.

Bolni napad se javlja u talasima (bilo pojačavajući ili slabeći), koji traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad čak i dan, a ne ublažava se ponovljenim davanjem nitroglicerina. Bol je povezan sa jakom slabošću, uznemirenošću, osjećajem straha i kratkim dahom.

Moguć je atipičan tok akutnog perioda infarkta miokarda.

Pacijenti doživljavaju jako bljedilo kože, lepljiv hladan znoj, akrocijanozu i anksioznost. Krvni pritisak se povećava tokom napada, a zatim umjereno ili naglo opada u odnosu na početni nivo (sistolni< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

U tom periodu može se razviti akutna insuficijencija lijeve komore (srčana astma, plućni edem).

Akutni period

U akutnom periodu infarkta miokarda sindrom boli obično nestaje. Perzistentnost bola uzrokovana je izraženim stepenom ishemije periinfarktne ​​zone ili dodatkom perikarditisa.

Kao rezultat procesa nekroze, miomalacije i perifokalne upale razvija se groznica (od 3-5 do 10 i više dana). Trajanje i visina porasta temperature tokom groznice zavise od područja nekroze. Arterijska hipotenzija i znaci zatajenja srca perzistiraju i pojačavaju se.

Subakutni period

Nema bolova, stanje pacijenta se poboljšava, a tjelesna temperatura normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Tahikardija i sistolni šum nestaju.

Postinfarktni period

U postinfarktnom periodu nema kliničkih manifestacija, laboratorijski i fizikalni podaci su praktično bez odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad se javlja atipični tok infarkta miokarda sa lokalizacijom bola na atipičnim mestima (u grlu, prstima leve šake, u predelu leve lopatice ili cervikotorakalne kičme, u epigastrijumu, u donjoj čeljusti) ili bezbolni oblici, čiji vodeći simptomi mogu biti kašalj i jako gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i konfuzija.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su kod starijih pacijenata s teškim znacima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije i sekundarnog infarkta miokarda.

Međutim, samo najakutniji period obično teče netipično;

Izbrisani tok infarkta miokarda je bezbolan i slučajno se otkriva na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju već u prvim satima i danima infarkta miokarda, što otežava njegov tok. Kod većine pacijenata u prva tri dana uočavaju se različite vrste aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijalna fibrilacija, potpuni intraventrikularni blok. Najopasnija je ventrikularna fibrilacija, koja može prerasti u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Srčano zatajenje lijeve komore karakterizira kongestivno piskanje, simptomi srčane astme, plućni edem i često se razvija u akutnom periodu infarkta miokarda. Izuzetno težak stepen zatajenja lijeve komore je kardiogeni šok, koji se razvija uz veliki srčani udar i obično dovodi do smrti. Znakovi kardiogenog šoka su pad sistolnog krvnog pritiska ispod 80 mmHg. Art., poremećena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjena diureza.

Puknuće mišićnih vlakana u zoni nekroze može uzrokovati tamponadu srca - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. Kod 2-3% pacijenata infarkt miokarda je komplikovan tromboembolijom sistema plućne arterije (koja može uzrokovati infarkt pluća ili iznenadnu smrt) ili sistemskom cirkulacijom.

Bolesnici s ekstenzivnim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od rupture ventrikula zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi. Kod opsežnog infarkta miokarda može doći do zatajenja ožiljnog tkiva, njegovog ispupčenja s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Taloženje fibrina na zidovima endokarda dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, koji je opasan zbog mogućnosti embolije žila pluća, mozga i bubrega od odvojenih trombotičnih masa. U kasnijem periodu može se razviti postinfarktni sindrom koji se manifestuje perikarditisom, pleuritisom, artralgijom i eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijumima za infarkt miokarda najvažniji su anamneza, karakteristične promene na EKG-u i pokazatelji aktivnosti enzima u serumu. Tegobe pacijenata tokom infarkta miokarda zavise od oblika (tipične ili atipične) bolesti i stepena oštećenja srčanog mišića. Na infarkt miokarda treba posumnjati u slučaju teškog i dugotrajnog (dužeg od 30-60 minuta) napada bola u grudima, poremećaja srčanog provoda i ritma i akutnog zatajenja srca.

Karakteristične promjene na EKG-u uključuju formiranje negativnog T vala (s malim žarišnim subendokardnim ili intramuralnim infarktom miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q talasa (kod transmuralnog infarkta miokarda velikog žarišta). EchoCG otkriva kršenje lokalne kontraktilnosti ventrikula i stanjivanje njenog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada, u krvi se detektuje povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kiseonik u ćelije. Povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50%. se opaža 8-10 sati nakon razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu za dva dana. Nivoi CPK se određuju svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda je isključen sa tri negativna rezultata.

Za dijagnosticiranje infarkta miokarda u kasnijoj fazi pribjegavaju se određivanju enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija se aktivnost povećava kasnije od CPK - 1-2 dana nakon formiranja nekroze i vraća se na normalne vrijednosti nakon 7-14. dana. Visoko specifično za infarkt miokarda je povećanje izoformi miokardnog kontraktilnog proteina troponina - troponin-T i troponin-1, koji se povećavaju i kod nestabilne angine pektoris. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AsAt) i alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućava utvrđivanje trombotičke okluzije koronarne arterije i smanjene ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti koronarne arterijske premosnice ili angioplastike - operacija koje pomažu u obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U slučaju infarkta miokarda indikovana je hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne njege srca. U akutnom periodu pacijentu se propisuje odmor u krevetu i mentalni odmor, frakcijski obroci ograničeni po volumenu i sadržaju kalorija. U subakutnom periodu pacijent se sa intenzivne njege prebacuje na kardiološko odjeljenje, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda, a režim se postepeno proširuje.

Ublažavanje boli provodi se kombinacijom narkotičkih analgetika (fentanila) s antipsihoticima (droperidol), intravenskom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda ima za cilj prevenciju i otklanjanje aritmija, zatajenja srca i kardiogenog šoka. Propisuju se antiaritmici (lidokain), ß-blokatori (atenolol), trombolitici (heparin, acetilsalicilna kiselina), antagonisti kalcijuma (verapamil), magnezijum, nitrati, antispazmodici i dr.

U prva 24 sata nakon pojave infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balon koronarnom angioplastikom.

Prognoza za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana sa opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva razvija se u prvim danima nakon infarkta miokarda. Sposobnost pumpanja srca je povezana sa lokacijom i zapreminom infarktnog područja. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, u pravilu srce ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i uz manje opsežna oštećenja, srce se ne nosi uvijek s opterećenjem, što rezultira srčanim zatajenjem.

Nakon akutnog perioda, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za pacijente sa komplikovanim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Neophodni uslovi za prevenciju infarkta miokarda su održavanje zdravog i aktivnog načina života, odricanje od alkohola i pušenja, uravnotežena ishrana, izbegavanje fizičkog i nervnog stresa, kontrola krvnog pritiska i nivoa holesterola u krvi.

Prije svega, treba napomenuti da se infarkt miokarda zasluženo smatra najtežom patologijom srca, direktno povezanom s uništavanjem (nekrozom) srčanog tkiva.

Ovo hitno patološko stanje uzrokovano je razvojem djelomične ili potpune (apsolutne) insuficijencije opskrbe krvlju određenog dijela mišićne obloge srca (miokarda).

U pitanju je hitno stanje na desetine hiljada života svakog dana u cijelom svijetu, neki ljudi nakon patologije moraju da se suoče s invaliditetom, koji je dodijeljen u vezi s posljedičnim ograničenjem njihove radne sposobnosti. Broj oblika i varijeteta patologije otežava dijagnozu ovog hitnog stanja, jer se različite vrste srčanog udara mogu simptomatski manifestirati na vrlo različite načine.

Atipični oblici infarkta miokarda, odnosno njihove kliničke manifestacije mogu biti atipične prirode, kada su klasični simptomi oštećenja srca potpuno odsutni ili značajno izobličeni.

Često se liječnici susreću sa situacijama u kojima se opisano hitno stanje može prikriti u druge patologije koje ni na koji način nisu povezane s radom srca. Kao rezultat toga, ogromna količina dragocjenog vremena se gubi na dijagnosticiranje problema, patologija napreduje, a prognoza preživljavanja se pogoršava.

Da bismo razumjeli kako se ovo hitno stanje može ponašati, predlažemo da razmotrimo kako danas izgleda općeprihvaćena klasifikacija infarkta miokarda.

• Kako su klasifikovani?
• Vezano za lokaciju
• Patologije raznih vrsta
• Dijagnoza subepikardijalnog infarkta
• Dijagnoza subendokardnog infarkta
• Dijagnoza transmuralnog infarkta
• Dijagnoza: intramuralni infarkt
• Prema veličini patološkog žarišta
• Primarni, rekurentni, ponovljeni oblici
• Nekomplicirana ili komplikovana patologija
• Tipično i netipično
• Glavni periodi

Kako su klasifikovani?

Dakle, danas usvojena klasifikacija srčanog udara definira nekoliko kriterija koji omogućavaju da se postojeća patologija dodijeli jednoj ili drugoj klasifikacionoj grupi.

Glavni kriteriji klasifikacije su sljedeći:

Prema topografskoj lokaciji, srčani udar može biti:

• desna komora;
• lijeve komore (s nekrotiziranim lezijama bočnih, prednjih i stražnjih zidova miokarda, uz zahvaćenost interventrikularnog septuma u procesu).

Prema dubini prodiranja nekrotičnog fokusa, liječnici razlikuju:

• nekrotične lezije miokarda subendokardnog tipa (sa fokusom nekroze uz unutrašnje dijelove mišićnog sloja srca);
• lezije tkiva subepikardijalnog tipa (žarište nekroze je uz vanjske strane miokarda);
• patologija transmuralnog tipa je takozvana prolazna ili penetrirajuća nekroza, kada je mišićni sloj srca zahvaćen cijelom debljinom;
• lezija intramuralnog tipa (s lokacijom nekrotičnih žarišta u debljini mišićnog tkiva).

Prema veličini žarišta nekrotičnih lezija razlikuju se sljedeće:

• Infarkt miokarda velikog žarišta;
• Ili patologija malih žarišta.

Prema broju ponavljanja razlikuju se:

• primarni napadi;
• ponavljajuća stanja koja se ponavljaju tokom prva dva mjeseca nakon prvog srčanog udara;
• ponovljeni napadi koji se pojavljuju nakon dva mjeseca od datuma inicijalnog otkrivanja problema.

Prema razvoju komplikacija, nekrotična oštećenja miokarda mogu biti:

Prema kliničkoj slici u razvoju razlikuju se:

• tipičan (klasični) oblik napada, kada su simptomi prilično karakteristični za infarkt mišićne sluznice srca i lako su prepoznatljivi;
• razne atipične vrste koje se mogu manifestirati na radikalno različite načine.

Pažnja! Često je nemoguće samostalno prepoznati jedan ili drugi oblik srčanog udara, neke vrste patologije je teško dijagnosticirati čak i u posebnoj medicinskoj ustanovi!

Zato je, ako primijetite simptome koje ne razumijete, bolje je ne samoliječiti se, ne gubiti dragocjeno vrijeme, već odmah potražiti kvalificiranu medicinsku pomoć.

Vezano za lokaciju

Kao što smo već napomenuli, infarkt miokarda može biti: sa oštećenjem desne/lijeve komore, njihovih bočnih, prednjih ili stražnjih zidova, kao i sa nekrozom koja zahvata interventrikularni septum.

Patologija lijeve komore je mnogo češća od oštećenja desne strane srca.

Napad karakteriziran oštećenjem prednjih zidova miokarda naziva se i prednji infarkt.

Simptomi nekrotičnih lezija prednjih zidova lijeve klijetke najčešće su klasični, ali njihov intenzitet može ovisiti o dubini i obimu nekrotične lezije.

Stražnji infarkt, karakteriziran smještajem žarišta nekroze na stražnjem zidu lijeve komore, javlja se i sa klasičnim simptomima - akutnim bolom u grudima, strahom od smrti, tahikardijom itd.

Napad nekrotičnog oštećenja miokarda, koji se naziva inferiorni ili bazalni infarkt, karakterizira mjesto žarišta nekroze na donjem zidu lijeve klijetke.

Osim toga, doktori mogu posebno istaknuti:

Najčešće liječnici još uvijek koriste generalizirane termine: infarkt miokarda desne komore ili infarkt miokarda lijeve komore (mišićna obloga srca).

Patologija koja zahvata desnu komoru otkriva se razvojem specifičnih simptoma: hipotenzija, treperenje atrija, čista plućna polja, poremećaji ritma, što potvrđuju EKG podaci.

Srčani udar koji zahvata strukture lijeve komore također se može prepoznati tek nakon elektrokardiograma, koji jasno pokazuje povezanost ishemijskog oštećenja i postojeće kliničke slike.

EKG potvrdom nekroze struktura leve komore može se smatrati: elevacija ST segmenata, detekcija patoloških Q zubaca.

Patologije raznih vrsta

Ovdje želimo obratiti pažnju na klasifikaciju patologije prema dubini prodiranja nekroze u zidove miokarda. Prema ovoj klasifikaciji, liječnici razlikuju napade subendokardnog, subepikardijalnog, transmuralnog ili intramuralnog tipa.

Dijagnoza subepikardijalnog infarkta

Termin se može javiti kada se nekrotični fokus nalazi direktno u blizini endokarda (unutrašnji sloj sluznice srca) lijeve komore, kada lezija izgleda kao uska traka.

Na elektrokardiogramu sa ovim oblikom infarkta patološki Q talas se obično ne bilježi.

Dijagnoza subendokardnog infarkta

Terminologija je opravdana kada se nakon akutnog anginoznog stanja snimci kardiograma bilježe smanjenje ST segmenta, i to u svim odvodima.

Obično se također primjećuje naknadno smanjenje R vala i uočava se formiranje "koronarnog" T vala s pozitivnim ili negativnim predznakom. Takve promjene u kardiogramima mogu potrajati duže od jedne sedmice.

Dijagnoza transmuralnog infarkta

Termin je prikladan za razvoj teškog hitnog stanja, karakteriziranog prodornim nekrotskim oštećenjem cijele debljine zida miokarda (srčani mišić).

Takav srčani udar može biti ili širokog žarišta ili opsežan. S ovom patologijom praktički nema malih lezija.

Ova patologija ne može bez naknadnih ožiljaka tkiva i razvoja teške postinfarktne ​​kardioskleroze.

Dijagnoza: intramuralni infarkt

Ovaj pojam podrazumijeva razvoj patologije u kojoj dolazi do abrazije tkiva u cijeloj debljini (punoj dubini) miokarda, ali bez da patološki proces dodiruje endokard ili epikard.

Karakterističan znak ove vrste patologije je otkrivanje dubokih T valova s ​​negativnim pokazateljima na EKG-u.

Prema veličini patološkog žarišta

Prema ovoj klasifikaciji, liječnici razlikuju: veliko žarišne, malofokalne ili ekstenzivne oblike infarkta.

Velike žarišne varijante nekrotičnih oštećenja miokarda karakteriziraju stvaranje velikog nekrotskog žarišta (jednog ili više), teški tok i izraženi simptomi. Prognoza za takvu leziju obično nije baš povoljna.

Malo žarišni oblik srčanog udara, u isto vrijeme, ne može se smatrati manje opasnim. Ovo je također kritično hitno stanje u kojem nekroza može biti umjerena.

Ova varijanta patologije prolazi praktički bez komplikacija (bez plućnog edema, aneurizme ili rupture srca). Opasnost od ove patologije leži u sposobnosti da se brzo transformira u veliki žarište ili ekstenzivni oblik.

Bez sumnje, najopasniji za pacijenta je opsežan infarkt, u kojem su gotovo sva tkiva jednog ili drugog dijela miokarda zahvaćena nekrozom.

Primarni, rekurentni, ponovljeni oblici

Kao što nazivi ovih vrsta nekroze srčanog mišića govore, hitno patološko stanje može biti: primarno, rekurentno ili ponavljajuće.

Govoreći o primarnoj patologiji, napominjemo da se srčani udar ovog tipa najčešće javlja nakon jakog stresa, prekomjernog fizičkog ili emocionalnog stresa.

Primarna patologija povezana je s dugotrajnom ishemijom tkiva. Kada doktori govore o rekurentnom obliku patologije, misle na ponavljanje akutnog stanja u roku od dva mjeseca nakon početnog napada.

Često se ponavljajući srčani udar može razviti kada liječenje nije dovoljno učinkovito, kada se pacijent ne pridržava svih uputa liječnika.

Ponovljeni infarkt je hitno stanje koje se javlja nakon dva mjeseca od datuma prvog napada, kada je primarni nekrotični žarište već zacijelio.

Mora se reći da je svaki sljedeći napad uvijek teži od prethodnog, što značajno pogoršava prognozu za opstanak u budućnosti.

Nekomplicirana ili komplikovana patologija

Kao i svaka druga bolest, infarkt miokarda može nastati samostalno, ili se može zakomplikovati drugim bolestima. Klasična nekomplicirana patologija završava ožiljcima prethodno zahvaćenih tkiva, djelomičnim ili, u rijetkim slučajevima, potpunim obnavljanjem funkcija.

Među komplikacijama ovog hitnog stanja najčešći su sljedeći problemi:

Nakon razvoja komplikacija primarnog hitnog stanja, prognoza za preživljavanje i funkcionalni oporavak je uvijek negativna. Prema statistikama, ukupna stopa smrtnosti od komplikacija srčanog udara iznosi skoro trideset posto.

Tipično i netipično

Na osnovu kliničke slike (simptoma) liječnici razlikuju klasični (tipični) tok srčanog udara i njegovu atipičnu varijantu.

Klasični srčani udar ima određeni stadijum (specifične faze infarkta miokarda, o čemu će biti reči u nastavku) i praćen je sasvim karakterističnim, prepoznatljivim simptomima.

Atipični oblici dotične patologije mogu biti sljedeći:

Glavni periodi

Kao što smo već napomenuli, hitno stanje u pitanju obično ima strogo definisanu fazu. Ljekari dijele stanje oštećenja srčanog tkiva na sljedeće periode ili stadijume infarkta miokarda:

U zaključku, napominjemo da je srčani udar složena patologija (iako dovoljno proučavana), koja ima mnogo oblika i podtipova.

Gotovo je nemoguće samostalno postaviti dijagnozu. Zato liječnici inzistiraju da je, ukoliko primijetite simptome slične srčanom udaru, važno da se što prije obratite ljekaru radi inicijalne dijagnoze i otkrivanja problema.

Uostalom, rano otkrivanje patologije može spasiti život pacijenta!

• Da li često osjećate nelagodu u predjelu srca (bol, peckanje, stiskanje)?
• Možete se iznenada osjećati slabo i umorno...
• Stalno osecam visok krvni pritisak...
• O kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora nema šta da se kaže...
• I već duže vreme uzimate gomilu lekova, idete na dijetu i pazite na težinu...

Kako interpretirati EKG podatke za znakove infarkta miokarda?

Za postavljanje dijagnoze infarkta miokarda koristi se posebna oprema - elektrokardiograf (EKG). Metoda kojom se utvrđuje činjenica o ovoj bolesti je prilično jednostavna i informativna. Treba napomenuti da se u medicini koriste i prijenosne verzije ove opreme, koje omogućavaju prepoznavanje oštećenja srčanog mišića pacijenta kod kuće kako bi se pratilo zdravlje svojih najmilijih, čak i bez uključivanja ovlaštenog stručnjaka. Medicinske ustanove koriste višekanalnu elektrokardiografsku opremu, koja sama dešifruje primljene podatke.

Značajke opskrbe krvlju miokarda

Prije svega, želio bih napomenuti mehaniku krvotoka. Miokard se opskrbljuje krvlju iz arterija, koje počinju od proširenog početnog dijela aorte, zvanog bulb. Pune se krvlju u fazi dijastole, au drugoj fazi - sistoli - protok krvi završava pokrivanjem aortnih zalistaka, koji stupaju u akciju pod kontrakcijom samog miokarda.

Od lijeve koronarne (koronarne) arterije idu 2 grane koje kroz zajedničko deblo idu do lijeve pretkomora. Zovu se prednje silazne i cirkumfleksne grane. Ove grane opskrbljuju sljedeće dijelove srca:

1. lijeva komora: stražnji i anterolateralni dijelovi;
2. lijevi atrijum;
3. iz desne komore djelomično prednji zid;
4. 2/3 interventrikularnog septuma;
5. AV čvor.

Desna koronarna arterija (RC) potiče sa istog mjesta kao i lijeva. Zatim ide duž koronarnog žlijeba, prolazeći ga i obilazeći desnu komoru (RV), prelazi na stražnji srčani zid i hrani stražnji interventrikularni žlijeb.

Krv koja teče kroz ovu arteriju omogućava funkcionisanje sljedećih područja:

1. desna pretkomora;
2. stražnji zid pankreasa;
3. dio lijeve komore;
4. 1/3 interventrikularnog septuma (IVS).

Dijagonalni "autoputevi" krvi polaze od desnog VA, koji hrane dijelove srca:

1. prednji zid lijeve komore;
2. 2/3 MZhP;
3. leva pretkomora (LA).

U polovini slučajeva od koronarne arterije polazi još jedna dijagonalna grana, au drugoj polovini srednja grana.

Postoji nekoliko vrsta opskrbe koronarnom krvlju:

1. U 85 posto slučajeva stražnji zid se napaja iz desne koronarne arterije.
2. U 7-8% - iz lijeve koronarne arterije.
3. Ujednačena opskrba krvlju iz desne i lijeve koronarne arterije.

Prilikom ispravnog "čitanja" kardiograma dobijenog tokom infarkta miokarda, morate uočiti sve znakove, razumjeti procese koji se odvijaju u srcu i precizno ih protumačiti. Postoje dvije vrste znakova srčanog udara: direktni i recipročni.

Direktni znakovi uključuju one zabilježene elektrodom. Reverzni znaci (recipročni) su suprotni od direktnih znakova i bilježe nekrozu reverznog srčanog zida. Prilikom analize elektrokardiograma pacijenta, važno je znati šta su patološki Q zup i patološka elevacija ST segmenta.

Q talas se naziva patološkim u sledećim stanjima:

1. Prisutno u vodovima V1-V.
2. U grudnim odvodima V4-V6 je 25 posto viši od visine R.
3. U I i II je 15% veći od R.
4. U III je višak R 60%.

1. U svim V odvodima, segment je 1 mm viši od izolinije, osim grudnog odvoda.
2. U grudnim odvodima 1-3, segment je prekoračen za 2,5 mm od izolinije, a u odvodima 4-6 za visinu veću od 1 mm.

Da bi se spriječilo širenje područja nekroze, neophodna je pravovremena i stalna dijagnoza infarkta miokarda.

Infarkt miokarda na EKG: tumačenje

Da biste dešifrirali podatke dobivene kardiografom, morate znati određene nijanse. Na snimljenom listu papira jasno su vidljivi segmenti sa i bez zubaca. Označeni su latiničnim slovima, koji su odgovorni za podatke preuzete iz jednog od dijelova srčanog mišića. Ovi talasi su EKG indikatori i kriterijumi za infarkt miokarda.

• Q – pokazuje iritaciju ventrikularnih tkiva;
• R – vrh srčanog mišića;
• S – omogućava vam da analizirate stepen iritacije zidova interventrikularnog septuma. Vektor S usmjeren je inverzno na vektor R;
• T – „ostatak“ ventrikula srčanog mišića;
• ST – vrijeme (segment) “odmora”.

Za dobivanje podataka iz različitih dijelova srčanog mišića, u pravilu se koristi 12 elektroda. Za registrovanje srčanog udara, elektrode postavljene na lijevoj strani grudnog koša (fiksirane na elektrode V1-V6) smatraju se značajnim.

Dok "čitaju" rezultujući dijagram, doktori koriste tehniku ​​za izračunavanje dužine između vibracija. Nakon što dobijete podatke, možete analizirati ritam otkucaja srca, pri čemu zubi ukazuju na snagu kojom se srce kontrahira. Da biste utvrdili kršenja, morate koristiti sljedeći algoritam:

1. Analizirajte podatke o ritmu i kontrakcijama srčanog mišića.
2. Izračunajte dužinu između vibracija.
3. Izračunajte električnu osu srca.
4. Proučite kompleks indikacija pod vrijednostima Q, R, S.
5. Izvršite analizu ST segmenta.

Pažnja! Ako je nastupio napad infarkta miokarda bez elevacije ST segmenta, uzrok može biti ruptura formiranog masnog plaka u krvnom sudu. To dovodi do aktivnog zgrušavanja krvi sa stvaranjem krvnog ugruška.

Znaci infarkta miokarda na EKG-u

Infarkt miokarda ima manifestacije različitog stepena složenosti. Postoje 4 tipa (stadijuma) infarkta miokarda, koji se mogu pratiti na kardiogramu pacijenta.

Najakutnija faza

Prva faza može trajati do tri dana, a najakutnija je u cijelom toku bolesti. U početnim fazama prve faze infarkta miokarda formira se nekroza - oštećeno područje, koje može biti dvije vrste: transmuralni i intramuralni infarkt miokarda. EKG tokom ovog perioda sadrži sljedeće promjene u očitavanju srčane funkcije:

1. ST segment je uzdignut, formira konveksni luk - elevaciju.
2. ST segment se poklapa sa pozitivnim T talasom - monofazom.
3. U zavisnosti od težine nekroze, R talas će se smanjiti u visinu.

I recipročne promjene, shodno tome, sastoje se u povećanju R vala.

Akutna faza

Nakon toga dolazi druga faza, koja može trajati 2-3 sedmice. Fokus nekroze se smanjuje. U ovom trenutku se javljaju EKG znaci infarkta miokarda i ishemije zbog mrtvih kardiomiocita tokom akutnog perioda infarkta miokarda. Sljedeća očitavanja elektronskih senzora se bilježe na EKG-u tokom akutnog perioda:

1. ST segment je bliži izoliniji u odnosu na podatke dobijene u prvoj fazi, ali je i dalje iznad nje.
2. QS i QR patologije nastaju sa trans- i netransmuralnim oštećenjem srčanog mišića, respektivno.
3. Formira se negativan simetrični T val.

Recipročne promjene su suprotne: T val se povećava u visinu, a ST segment se podiže do izolinije.

Subakutni stadijum infarkta miokarda

Trajanje treće faze u nizu je još duže - do 7-8 sedmica. U ovom trenutku bolest se počinje stabilizirati, nekroza se uočava u svojoj pravoj veličini. Tokom ovog perioda, indikacije srčanog udara na EKG-u su sljedeće:

1. ST segment je poravnat sa linijom konture.
2. Patologije QR i QS perzistiraju.
3. T talas počinje da se produbljuje.

Ožiljci

Posljednja faza infarkta miokarda, počinje u 5 sedmici. Stadij je dobio ovo ime jer se na mjestu nekroze počinje formirati ožiljak. Ovo područje sa ožiljcima nema električnu ili fiziološku aktivnost. Znakovi ožiljaka se na EKG-u prikazuju sljedećim znakovima:

1. Patološki Q talas prisutan. Vrijedno je zapamtiti da se kod trans- i netransmuralnih bolesti uočavaju patologije QS i QR kompleksa.
2. ST segment je poravnat sa linijom konture.
3. T talas je pozitivan, smanjen ili nivelisan (uglađen).

U tom periodu patološki talasi mogu potpuno nestati i EKG neće moći otkriti infarkt koji je nastao.

Kako prepoznati tačnu lokaciju nekroze

Za identifikaciju lokacije nekroze (infarkta miokarda) na EKG-u nije potrebno provoditi dodatne preglede. Kardiogram za srčani udar će moći pružiti dovoljno informacija za identifikaciju sumnjivog područja. U ovom slučaju, kardiogram srca bit će malo drugačiji.

Sljedeći faktori također utiču na očitavanja električne opreme:

1. vrijeme početka bolesti;
2. dubina lezije;
3. reverzibilnost nekroze;
4. lokalizacija infarkta miokarda;
5. pridruženih poremećaja.

Klasificirajući srčani udar prema lokaciji, možemo razlikovati sljedeće moguće slučajeve bolesti:

1. infarkt prednjeg zida;
2. stražnji zid;
3. septal;
4. strana;
5. bazalni.

Definiranje i klasifikacija zahvaćenog područja pomaže u procjeni složenosti i identificiranju komplikacija bolesti. Na primjer, ako lezija zahvati gornji dio srčanog mišića, neće se širiti jer je izolirana. Oštećenje desne komore je vrlo rijetko i također ima svoje karakteristike u liječenju.

Na primjer, anteroseptalni infarkt na EKG-u izgleda ovako:

1. Zašiljeni T talasi u odvodima 3-4.
2. Q – 1-3.
3. ST segment ima porast u segmentima 1-3.

SZO klasifikacija infarkta miokarda

Za klasifikaciju infarkta miokarda koristi se klasifikacija SZO. Ono po čemu se ovi standardi razlikuju je to što se koriste samo za klasifikaciju velikih žarišnih ozljeda, pa se prema ovim standardima ne uzimaju u obzir blagi oblici bolesti.

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće vrste oštećenja:

• Spontano. Nastaje zbog uništavanja plaka holesterola i erozije tkiva.
• Sekundarni. Nedostatak kisika uzrokovan začepljenjem krvnog suda trombom ili grčem.
• Iznenadna koronarna smrt. Kod ovog srčanog udara dolazi do potpunog poremećaja kontraktilnosti srca njegovim zaustavljanjem.
• Perkutana koronarna intervencija. Uzrok je kirurška intervencija koja dovodi do oštećenja krvnih žila ili srčanog mišića.
• Tromboza stenta.
• Komplikacija operacije aortne premosnice.

Koristeći ovu kvalifikaciju, moguće je odrediti stupanj nekroze i uzroke koji su je doveli. U pravilu se koristi za složene oblike srčanog udara, jer se pluća mogu odrediti vremenom nastanka lezije i lokacijom.

Klasifikacija po pojmovima

Da bi se identificirala složenost lezije, potrebno je pravilno odrediti vrijeme nastanka bolesti. U pravilu, to se u početku utvrđuje iz anamneze pacijenta, koja sadrži pozivnu karticu, i nakon inicijalnog pregleda. Ali oni vam omogućavaju samo pružanje prve pomoći i obavljanje postupaka dok se dijagnoza u potpunosti ne utvrdi.

Faze srčanog udara prema trajanju:

1. Premonitory. Stanje prije infarkta, kada se simptomi počinju pojavljivati. Trajanje može doseći i do mjesec dana.
2. Najoštriji. U tom periodu bolest napreduje sa stvaranjem nekroze. Trajanje oko 2 sata.
3. Začinjeno. Nekroza se razvija u roku od 10 dana, što može nastati uz potpunu nekrozu nekih područja.
4. Subakutna. Do pete sedmice od početka bolesti. U ovoj fazi bolesti, nekrotična područja počinju stvarati ožiljke.
5. Postinfarktno razdoblje teče adaptacijom srčanih mišića na nove uslove rada i potpunim formiranjem ožiljka. Može trajati do šest mjeseci.

Nakon isteka perioda rehabilitacije, promjene na EKG-u nestaju, ali znaci kronične ishemije ostaju.

Pažnja! Ova klasifikacija srčanog udara prema vremenu omogućava liječnicima da utvrde početak bolesti i odaberu pravi tretman za pacijenta.

Za uspješno liječenje infarkta miokarda važno je odrediti složenost i vrijeme nastanka infarkta miokarda. EKG se koristi za praćenje aktivnosti pojedinih područja srčanog mišića pomoću sistema elektroda.

Video prikazuje edukativnu animaciju o tome kako odrediti infarkt miokarda: “Svako može napraviti EKG”

Sadržaj

Potrebno je znati koji simptomi i znaci progresivnog infarkta miokarda postoje kako bi se u najkraćem roku pružila prva pomoć povrijeđenom. Morate odmah poduzeti mjere, inače će pacijent biti suočen sa iznenadnom smrću. Karakteristični znaci infarkta miokarda kod žena su slični drugim srčanim bolestima, pa postoji hitna potreba za diferencijalnom dijagnozom. Za simptome boli, dodatna terapija lijekovima je jasno neophodna.

Šta je srčani udar

U idealnom slučaju, oksigenirana krv teče do miokarda kroz koronarne žile, čime se osigurava prihvatljiva sistemska cirkulacija. Ako je prohodnost vaskularnih zidova poremećena pod utjecajem patogenih faktora, gladovanje kisikom napreduje s daljnjim stvaranjem žarišta nekroze u srčanom mišiću. S porastom žarišta patologije, funkcija srca je narušena, a ovaj patološki proces u modernoj kardiologiji naziva se infarkt miokarda. Bolest ima teške simptome i zahtijeva pravovremeno liječenje i mjere reanimacije.

Kako se manifestuje srčani udar?

Osnovni cilj pacijenta i doktora je izbjegavanje ishemijske nekroze i normalizacija sistemske cirkulacije. U suprotnom se povećava broj srčanih udara i pacijent može neočekivano umrijeti. Stoga je potrebno obratiti pažnju na prve simptome srčanog udara, koji čak i mijenjaju izgled pacijenta, čineći kožu blijedom, a pogled zamućenim. Ostali znaci oštećenja koronarnih arterija prikazani su u nastavku:

bol od pritiska u grudnoj kosti;

• nizak krvni pritisak;
• zbunjenost praćena vrtoglavicom;
• bol u mišićima i težina;
• nejasan govor, nesvjesno ponašanje;
• napadi panike, strah od smrti;
• otežano disanje sa kratkim dahom.

Simptomi infarkta miokarda

Ovakvi bolni napadi češći su kod ljepšeg spola u dobi od 45 godina i više, ali to ne znači da ova dijagnoza nije tipična za muškarce. Patološki proces je praćen povišenim krvnim pritiskom, a može rezultirati ishemijom miokarda. Lekari identifikuju sledeće znakove upozorenja za srčani udar:

• česta otežano disanje uz minimalan fizički napor;
• osjećaj zatezanja iza grudne kosti;
• napadi angine;
• pojačano znojenje;
• akutni nedostatak kiseonika;
• zaborav, gubitak orijentacije u prostoru;
• slabost mišića.

Među ženama

Moderne žene starije od 45 godina suočene su s velikom vjerovatnoćom infarkta miokarda zbog smanjene otpornosti na stres i težak fizički rad. Karakteristični znaci ishemijske nekroze u ženskom tijelu razlikuju se od tijeka bolesti kod muškaraca, a poremećaj opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje ne samo akutnu bol, već i druge znakove bolesti. Ovo:

• povremeno disanje tokom spavanja, hrkanje;
• poremećena ravnoteža vode, koja prethodi oticanju lica, ruku, stopala;
• poremećaj srčanog ritma, kao kod aritmija;
• često mokrenje noću;
• utrnulost udova;
• mučnina, povraćanje;
• češći napadi migrene;
• bol u stomaku;
• bolne senzacije koje zrače u lijevo rame.

Priroda bola

Ovo je jedna od najopasnijih srčanih patologija. Kod ekstenzivnih srčanih udara definitivno postoji sindrom akutne boli koji otežava disanje, veže se za krevet, paralizira svijest i ograničava kretanje. Oštar bol nije praćen samo vrtoglavicom, već i nesvjesnim stanjem, posebno kada su u pitanju žene. Prvi korak je pozvati hitnu pomoć, provesti niz mjera reanimacije i pravovremeno započeti liječenje. Inače, patološki proces nekroze u tkivu miokarda može koštati pacijenta života.

Osjećati

Napad akutne ishemije počinje neočekivanim bolom u srcu, koji zrači u lijevo rame i ne nestaje nakon uzimanja lijekova protiv bolova. U početnoj fazi to su nepravilni lumbago, koji se, u nedostatku terapijskih mjera, iznova podsjeća na sebe. Srčani udar se može prepoznati po prirodi boli, jer u fazi relapsa ne prolazi kod kliničkog pacijenta.

Znaci miokarda

Simptomi prije srčanog udara ukazuju na progresivni patološki proces, javljaju se u roku od nekoliko dana do mjesec dana. Kako bi se izbjegle opasne komplikacije, potrebno je odmah reagirati na alarmantne znakove, inače posljedice uključuju smrt pacijenta. Dakle, progresivna nekroza srčanog mišića i predinfarkt su praćeni:

• neravnomjerno disanje noću, hrkanje, kratak dah;
• bol u lijevom ramenu, utrnulost udova;
• sistematski napadi aritmije;
• pojačano krvarenje desni;
• Jaka glavobolja;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• povećana želja za odlaskom u toalet.

Bolesnik sa srčanim udarom se osjeća „na mjestu“ i nije u stanju kontrolirati svoje postupke i postupke. Ne osjeća svoje udove, govori nejasno i ponaša se nedolično. Zbog akutnog bola u srcu disanje je otežano, postaje učestalo, ali isprekidano. Od pacijenta se traži da zauzme horizontalni položaj, a oni oko njega moraju odmah pružiti hitnu pomoć srcu.

Nervni znaci

Patološki proces zahvata organe centralnog nervnog sistema, koji su praćeni atipičnim simptomima, smanjuju kvalitet života pacijenta i zahtevaju hitnu hospitalizaciju. Nakon pravovremene dijagnoze, opće stanje kliničkog pacijenta može se stabilizirati, glavna stvar je ne baviti se površnim samoliječenjem. Dakle, karakteristični znaci bolesti su sljedeći:

• hladan znoj;
• smanjena vidna oštrina;
• tremor udova;
• utrnulost udova;
• napadi migrene;
• vrtoglavica;
• unutrašnja panika i strah;
• opsesivne ideje o smrti;
• hronična nesanica;
• parestezije gornjih ekstremiteta.

Prvi znaci srčanog udara

Tokom srčanog udara, pacijent počinje da se osjeća loše, a prvi znak karakteristične bolesti je gubitak osjeta u udovima i utrnulost jezika. Nema bolnih senzacija, ali je osjećaj pritiska u grudima prilično uznemirujući. Ako se pacijentu na vrijeme ne pruži kvalificirana pomoć, morat će se boriti sa jakim bolnim sindromima koji se iznova podsjećaju. Kod lezija miokarda, akutni napadi praćeni su mučninom, drugi početni znaci bolesti su prikazani u nastavku:

• sniženi krvni tlak;
• poremećena faza spavanja;
• hronični umor;
• nestabilnost otkucaja srca;
• česta cefalgija;
• često mokrenje noću;
• povećano oticanje.

Klinička slika atipičnih slučajeva

Ako su znakovi ove bolesti nestandardni, dijagnosticiranje progresivnog srčanog udara je nešto teže. Na primjer, pacijenti sa šećernom bolešću i kroničnim oboljenjima kardiovaskularnog i respiratornog sistema mogu se susresti s ovim problemom. Napad je praćen neizraženim simptomima, pa pomoć osobi može kasniti. Atipični znakovi su predstavljeni u nastavku:

• bol u lijevoj strani tijela – grudna kost, rame, donja vilica;
• sindrom boli u epigastričnoj regiji, s mučninom, nadimanjem, povraćanjem;
• nedostatak vazduha, astmatični napadi;
• znaci akutnog pankreatitisa;
• neurološki poremećaji.

Dijagnostika

Nakon srčanog udara, doktori ne poriču prisustvo rizika od recidiva. Takvi srčani bolesnici su u opasnosti. Stoga je neophodna detaljna dijagnoza uz niz kliničkih pregleda, pretraga i laboratorijskih studija. U suprotnom, teško je predvidjeti klinički ishod i isključiti mortalitet. Kašnjenje može koštati pacijenta života, pa se diferencijalna dijagnoza mora provesti na vrijeme. Dijagnostičke mjere za srčani udar su predstavljene u nastavku:

• Ultrazvuk srca daje objektivnu procjenu zahvaćenog područja i stepena oštećenja miokarda tokom progresivnog infarkta;
• scintigrafija, kao efikasna metoda za određivanje suptilnosti kliničke slike, kako bi se isključio razvoj akutne ateroskleroze;
• elektrokardiogram za određivanje etiologije patološkog procesa, na primjer, otkriva "začepljenje" krvnih žila krvnim ugruškom;
• laboratorijske studije osnovnih bioloških tekućina za razjašnjavanje progresivne kliničke slike za određeni slučaj.

Video

Pronašli ste grešku u tekstu?
Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i sve ćemo popraviti!

Infarkt miokarda jedna je od najstrašnijih dijagnoza: oko 40% pacijenata umire u prvih 15-20 minuta zbog razvoja teških komplikacija. Za smanjenje smrtnosti važna je ne samo pravovremena dijagnoza i hitno liječenje u bolnici intenzivne njege, već i pravilno pružanje pomoći u prvim minutama od pojave srčanog bola. Da bi se povećale šanse za preživljavanje, svaka osoba treba da zna šta je infarkt miokarda, njegove prve znakove i moguće posljedice, kao i pravila pružanja prve pomoći.

Šta je to?

Infarkt miokarda je akutno, po život opasno stanje koje nastaje kao rezultat odumiranja dijela srčanog mišića. Nekroza miokarda nastaje u pozadini potpunog ili djelomičnog poremećaja opskrbe krvlju zbog začepljenja koronarne žile trombom ili njegove značajne stenoze (suženja) u aterosklerozi. Kritična insuficijencija opskrbe krvlju određenog područja srčanog mišića dovodi do nekroze (odumiranja) miokarda nakon 15-30 minuta.

Glavni uzroci infarkta miokarda:

• Ateroskleroza koronarnih žila - u 93-98% slučajeva srčani udar se javlja na pozadini ove bolesti, klinika akutne srčane ishemije nastaje kada se lumen arterija suzi za 70% ili više;
• Blokada koronarne arterije krvnim ugruškom ili masnim trombom (za razne ozljede s oštećenjem velikih krvnih žila);
• Grčevi srčanih žila;
• Defekt ventila u kojem se srčana arterija grana od aorte.

Infarkt miokarda najčešće se razvija u dobi od 45-60 godina, ali se kod mladih muškaraca često dijagnosticira opsežna oštećenja srčanog mišića. Žene u reproduktivnom dobu su zaštićene od bolesti visokim nivoom estrogena. U rizičnu grupu spadaju osobe sa sljedećim bolestima i karakterističnim načinom života:

• Prethodni infarkt miokarda, hipertenzija (uporno povećanje krvnog pritiska preko 140/90) i angina pektoris;
• Teške zarazne bolesti - na primjer, endokarditis/miokarditis nakon upale krajnika (razvija se 2 sedmice nakon tonzilitisa) mogu izazvati srčani udar;
• Angioplastika - za smanjenje rizika od nekroze srčanog mišića potrebna je antitrombotička terapija prije operacije (koja se ne može provesti prije hitne operacije može doći do začepljenja srčane žile trombom nakon premosivanja koronarne arterije ili zbog stvaranja koronarne arterije); krvni ugrušak na ugrađenom stentu;
• Gojaznost povećava rizik od koronarne bolesti za 5 puta.
• Dijabetes melitus - s povišenim razinama glukoze dolazi do sporog oštećenja vaskularnih zidova, smanjuje se transport kisika u tkiva, uključujući miokard;
• “Loš” holesterol u krvi je iznad 3,5 mmol/l, a ukupni holesterol veći od 5,2 mmol/l, smanjenje HDL („dobar” holesterol je normalan 1 mmol/l), međutim, blagi porast holesterola štiti žene od srčanog i moždanog udara, pokrećući proces "krpanja" oštećenih područja krvnih žila;
• Zloupotreba alkohola i pušenje, uključujući pasivno pušenje, povećavaju rizik od bolesti za 3 puta;
• Sjedeći način života - opasan pokazatelj je povećanje otkucaja srca na 120-130 otkucaja u minuti nakon manje fizičke aktivnosti (na primjer, brzo hodanje 300 m);
• Nestabilnost prema stresu - takvi ljudi su pretjerano aktivni, brzo hodaju, najčešće su radoholičari i teže vodstvu, s razvijenim gestama kroničnog emocionalnog preopterećenja povećava rizik od napada za 4 puta.

Bitan! Nedavne studije su pokazale da ne postoji direktna veza između infarkta miokarda i nivoa holesterola. Samo 25% ljudi sa srčanim udarom ima povišen nivo holesterola.

Naučnici su primijetili da muškarci s ćelavim mrljama (pretjerana proizvodnja androgena) i ljudi s dijagonalnim naborom na ušnoj resici imaju veći rizik od razvoja bolesti.

Vrste i karakteristike srčanog udara

Katastrofa se može dogoditi u bilo kojem dijelu srca: komorama, na vrhu srca, interventrikularnom septumu (infarkt septuma). Ozbiljnost stanja pacijenta i vjerojatnost teških posljedica ovise o vrsti infarkta srčanog zida: lokaciji, dubini oštećenja srčanog mišića i skali nekrotičnog područja.

• Najčešća dijagnoza je infarkt lijeve komore, a najnepovoljnija prognoza je nekroza prednjeg zida.
• Kod transmuralnog infarkta (zahvaćena je cijela debljina miokarda) simptomatska slika je teža nego kod intramuralnog oblika (unutar miokarda nastaje nekroza). Nekrotične lezije se često šire na susjedne dijelove srca.
• Kod malih fokalnih lezija, simptomatska slika je manje izražena. U 30% slučajeva razvija se infarkt velikog žarišta, a talasast porast boli ukazuje na proširenje zone nekroze: prvih 3-8 dana - ponavljajući infarkt, nakon 28 dana - ponavljajući.
• Najblaža i najpovoljnija prognoza je infarkt desne komore.
• Subepikardijalni (oštećenje vanjskog sloja srca) često je praćen rupturom oštećene žile, što dovodi do krvarenja u perikardijalnu šupljinu i smrti.

Ne trpite bol u srcu, posebno jaku!

Često fatalnom poremećaju opskrbe krvlju miokarda prethodi stanje prije infarkta. Ljudi, posebno oni koji su u opasnosti, trebaju obratiti veliku pažnju na vlastito zdravlje u sljedećim slučajevima:

• Nova pojava angine pektoris;
• Povećana učestalost ili produženo trajanje napada angine s prethodno dijagnostikovanom bolešću;
• Pojava kratkog daha nakon blage fizičke aktivnosti, vrtoglavica bez vidljivog razloga ili pojava otoka u nogama u večernjim satima.

Bitan! Znak predstojećeg srčanog udara je 4 puta povećanje endotelnih ćelija u krvi pacijenta (2 nedelje pre akutnog stanja). Test krvi na homocistein je također informativan u smislu prevencije napada - pokazatelji vezani za dob naglo se povećavaju (za 25% ili više) nekoliko sedmica prije nekroze miokarda. Međutim, oni "ne vole" da propisuju ovu studiju zbog njene jeftinosti i nedostatka lijekova koji koriguju homocistein.

Prvi znaci infarkta miokarda (anginozni oblik):

• Bol je intenzivniji nego kod angine pektoris i traje više od 15 minuta. Bol od pritiskanja, stiskanja ili pečenja zrači u lijevu stranu: ispod lopatice, u vilicu i zube i ruku. Bolni napad se ne može zaustaviti nitroglicerinom!
• Osjećaj otkucaja srca uzrokovan je stvaranjem ekstrasistola (izuzetne srčane kontrakcije), puls se ubrzava. U grlu se oseća „koma“.
• Bolesnik je prekriven hladnim, ljepljivim znojem, koža je blijeda sa sivkastom nijansom. Javlja se strah od smrti.
• Početnu anksioznost i povećanu razdražljivost zamjenjuje nemoć.
• Često se javlja otežano disanje i suhi kašalj, drhtavica je uzrokovana blagim povećanjem temperature.
• Krvni pritisak može biti visok ili nizak. Uz naglo smanjenje a/d, moguća je nesvjestica.
• Kod infarkta desne komore, vene na vratu otiču, udovi plave i otiču.

Bitan! Napad angine uvijek sugerira mogućnost razvoja srčanog udara. Stoga, ne možete tolerisati bol u srcu.

U većini slučajeva, težina i trajanje bolnih simptoma ukazuje na opsežno oštećenje miokarda i pogoršavaju prognozu. Međutim, infarkt miokarda se često javlja s atipičnim simptomima. U takvim slučajevima važno je razlikovati srčani udar od bolesti drugih organa u ranoj fazi.

• Anginozni oblik je simptomatski sličan angini pektoris. Međutim, bol nije uvijek povezan s fizičkom aktivnošću ili emocionalnom reakcijom i traje duže od 30 minuta. (ponekad nekoliko sati) i ne slabi u mirovanju. Nitroglicerin je efikasan samo za anginu pektoris i ne pomaže kod srčanog udara. Za razliku od infarkta miokarda, interkostalnu neuralgiju sa sličnim simptomima karakterizira bol u prostorima između rebara pri palpaciji.
• Gastralgični oblik - bol je lokaliziran u gornjem dijelu trbuha i simulira čir na želucu s unutarnjim krvarenjem ili napad pankreatitisa. Antacidi (Rennie, Maalox, itd.) i No-shpa nisu efikasni. U većini slučajeva gastragičnog infarkta nema napetosti u prednjem trbušnom zidu (znak “akutnog abdomena”).
• Astmatski oblik - glavni simptom je problematično disanje (otežano disanje) i jaka otežano disanje. Međutim, lijekovi protiv astme ne djeluju.
• Cerebralni oblik - javlja se kao ishemijski napad mozga ili moždani udar. Pacijent bilježi jaku glavobolju. Moguća je dezorijentacija i gubitak svijesti. Govor postaje isprekidan i nejasan.
• Bezbolni oblik - kod ovog tipa često se razvija mali fokalni infarkt i nekroza miokarda kod dijabetičara. Kod „tihog“ srčanog udara dolazi do izražaja slabost, lupanje srca i otežano disanje. Ponekad pacijenti primjećuju utrnulost malog prsta na lijevoj ruci.

Krvni testovi i EKG mogu precizno dijagnosticirati srčani udar. Tumačenje studija je prerogativ kvalifikovanog lekara.

Prva pomoć za srčani udar, algoritam djelovanja

Pravilna prva pomoć je neophodna za smanjenje rizika od smrti. Prva pomoć za infarkt miokarda - mjere koje poduzima medicinska zajednica:

• Bolesnika treba sjediti ili postaviti u ležeći položaj: glava treba biti podignuta, noge u najboljem slučaju savijene. Kako bi se izbjegla nesvjestica, bolesnika s niskim krvnim tlakom stavljaju u krevet ili na pod bez jastuka sa podignutim nogama. Ako pacijent ima jaku otežano disanje, on se sjedi, a noge mu se spuštaju na pod.
• Otkopčajte pacijentovu usku odeću (kravata, kaiš, gornja dugmad na odeći), otvorite prozore da uđe svež vazduh.
• Brzo dajte pacijentu pola ili cijelu tabletu (250-300 mg) aspirina. Obavezno sažvakajte tabletu! Dajte nitroglicerin pod jezik. Postoje verzije lijeka u sprejevima (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - daju se u 1-2 doze. Ako su pacijentu prethodno propisani antiaritmici (metaprolol, atenolol), treba dati 1 tabletu. (takođe žvakati!), bez obzira na uzimanje po preporuci ljekara.
• Ako bol ne prestane u roku od 3 minute, pozovite hitnu pomoć. Prije njenog dolaska preporučuje se davanje Nitroglicerina u intervalima od 5 minuta. ne više od 3 puta. Preporučljivo je izmjeriti a/d. Nitroglicerin snižava krvni pritisak, tako da ne bi trebalo dozvoliti nesvesticu ako je nivo u krvi nizak.
• U slučaju srčanog zastoja - pacijent je izgubio svijest, disanje je prestalo - odmah se radi indirektna masaža srca (pacijent se polaže na pod ili drugu tvrdu podlogu) i nastavlja se do dolaska ljekara. Tehnika: pritiskajte preklopljenim dlanovima na područje srca 2 puta u sekundi. dok se grudni koš ne savije za 3 cm Druga opcija: tri kompresije na grudima, jedan izdah u usta ili nos pacijenta.

Bitan! Prvi sat od početka srčanog udara naziva se “zlatni” sat. Pružanje kvalifikovane medicinske njege u ovom trenutku može spasiti život pacijenta. Stoga ne treba popuštati u uvjeravanju pacijenta poput „uskoro će sve proći“, već hitno pozvati kardiološki tim.

Šta učiniti u slučaju infarkta miokarda besmisleno i ponekad opasno:

• Ni u kom slučaju ne smijete stavljati grijač na grudi.
• Nitroglicerin ne možete zamijeniti Validolom. Potonji djeluje refleksno i ne poboljšava dotok krvi u miokard.
• Kapi valerijane, Valocordin i Corvalol takođe nisu alternativa nitroglicerinu. Njihova upotreba je preporučljiva samo za smirenje pacijenta.

Faze razvoja infarkta miokarda i komplikacije

Svaki infarkt miokarda u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza od ishemije do ožiljaka:

• Najakutniji period traje oko 2 sata od pojave bola. Simptomatska slika je najizraženija. U tom periodu hitna pomoć za srčani udar minimizira rizik od teških posljedica.
• Akutni srčani udar - period traje do 7-14 dana. U ovom trenutku, nekrotično područje je razgraničeno. Pritisak se obično smanjuje (čak i kod hipertoničara), puls postaje rijedak (bradikardija). Maksimalni porast temperature bilježi se 2-3 dana.
• Subakutni stadijum - traje 4-8 nedelja, a za to vreme nekrotično područje se zamenjuje granulacionim tkivom. Primjetno je smanjen intenzitet bolnih simptoma.
• Postinfarktni period traje do 6 mjeseci. Za to vrijeme ožiljak nakon infarkta miokarda se zgusne, a srčani mišić se prilagođava i vraća svoju funkcionalnost.

Najopasniji period u pogledu prognoze je period akutnih manifestacija. Rizik od posljedica infarkta miokarda u akutnom i akutnom periodu je najveći:

• Iznenadni srčani zastoj

Najčešće se javlja kod ekstenzivnog transmuralnog infarkta (50% srčanih ruptura zbog rane srčane aneurizme javlja se u prvih 5 dana), epikardijalnog oblika i krvarenja iz oštećene arterije. Smrt nastupa brzo, prije dolaska hitne pomoći.

• Ruptura interventrikularnog septuma

Komplikuje tok nekroze prednjeg zida miokarda i razvija se u prvih 5 dana. Teško stanje koje zahtijeva hitnu operaciju obično se javlja kod žena i starijih pacijenata. Rizik od rupture se povećava s visokim krvnim tlakom i ekstrasistolom.

• Trombembolizam

Može se razviti u bilo kojoj fazi infarkta miokarda, češće s nekrozom prednjeg zida. Međutim, najveći rizik od njegovog razvoja je u prvih 10 dana, posebno uz odgođenu trombolitičku terapiju (efikasna u prva 3 dana).

• Psihoza

Psihički poremećaji se često javljaju u prvim danima. Pacijent, potpuno negirajući svoje ozbiljno stanje, pokazuje pretjeranu fizičku aktivnost. U nedostatku odgovarajuće pažnje rodbine ili medicinskog osoblja, može se razviti recidiv nekroze.

• Aritmija

Najčešća komplikacija infarkta miokarda u akutnom i akutnom periodu. Poremećaji ritma se uočavaju kod više od polovine pacijenata, a češće se bilježi ekstrasistola. Opasnost izazivaju grupne ekstrasistole, rane vanredne kontrakcije ventrikula i atrijalne ekstrasistole.

Čak i kod malog fokalnog infarkta mogu se razviti teški poremećaji ritma: atrijalni treperenje, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Neizlječiva atrijalna fibrilacija s velikim oštećenjem često dovodi do ventrikularne fibrilacije i agonalnog stanja. Kod velike fokalne nekroze ne može se isključiti rizik od razvoja atrioventrikularnog bloka i asistole, što dovodi do smrti.

• Akutno zatajenje lijeve komore

Izraženije kod rupture papilarnog mišića (obično se javlja prvog dana donjeg infarkta), što dovodi do inkompetentnosti mitralne valvule. Postoji visok rizik od ranog razvoja zatajenja lijeve komore, što se manifestira srčanom astmom.

Znakovi plućnog edema: otežano disanje i osluškivanje raštrkanih zviždanja, pojačana otežano disanje, cijanoza ekstremiteta, suh kašalj ili sa malim ispuštanjem sputuma, ritam galopa - javlja se 3. ton pri osluškivanju srca, kao odjek drugi ton. Velika fokalna nekroza i transmuralni infarkt obično se javljaju s blagim simptomima zatajenja srca.

• Kardiogeni šok

Oštar pad tlaka tijekom infarkta lijeve komore dovodi do dekompenziranog hemodinamskog oštećenja. Hipoksija i sve veća acidoza dovode do stagnacije krvi u kapilarama i njene intravaskularne koagulacije. Pacijent ima cijanozu kože, slab ubrzan puls, pojačanu slabost mišića i gubitak svijesti.

Šok se može razviti iu akutnom periodu iu akutnoj fazi pod dodatnim dejstvom antiaritmičkih lijekova. Stanje šoka zahtijeva intenzivnu njegu.

• Akutno zatajenje desne komore

Rijetka komplikacija koja se javlja kod infarkta desne komore. Manifestuje se povećanjem i bolom jetre, oticanjem nogu.

• Rana srčana aneurizma

Nastaje tijekom transmuralnog velikofokalnog infarkta, manifestira se patološkom pulsacijom (zvuk na vrhu srca je pojačan ili udvostručen), perisistoličkim šumom i slabim pulsom.

Kasnije u procesu oporavka, pacijent može razviti sljedeće poremećaje:

• Kasna aneurizma - najčešće se formira u lijevoj komori, ožiljak nakon infarkta miokarda strši;
• Postinfarktni sindrom - upala uzrokovana autoimunom agresijom, počinje od perikarda, zatim se širi na pleuru i pluća;
• Parietalni tromboendokarditis - često prati aneurizmu, karakteriziranu stvaranjem krvnih ugrušaka u srčanim komorama, čije je pucanje ispunjeno tromboembolijom plućne arterije, cerebralnih žila (ishemijski moždani udar), bubrega (infarkt bubrega);
• Postinfarktna kardioskleroza - prekomjerni rast vezivnog tkiva koji formira ožiljak na mjestu nekroze, dijagnosticira se na 2-4 mjeseca i prepuna je razvoja atrijalne fibrilacije i drugih poremećaja ritma;
• Hronična srčana insuficijencija - ozbiljnost simptoma srčane astme (kratkoća daha, edema itd.) određena je razmjerom nekrotičnih procesa.

Rehabilitacija: važan korak na putu oporavka

Uz medikamentoznu terapiju – davanje antikoagulansa, narkotičkih analgetika za ublažavanje bolova, blokatora adrenergičkih kiselina i drugih lijekova za normalizaciju srčanog ritma itd. – važne su rutinske mjere.

Kako bi se smanjio rizik od komplikacija, rehabilitacija infarkta miokarda uključuje:

• Motorni način rada

Ograničenja se biraju prema stadiju nekroze. Dakle, u prvim danima pacijentu se propisuje striktno mirovanje u krevetu (pražnjenje mjehura u patku ili kroz kateter). Sjedenje na krevetu je dozvoljeno 2-3 dana. Hodanje uz stepenice bez kratkog daha, slabosti ili lupanje srca dobar je znak koji ukazuje na mogućnost da pacijent bude otpušten kući.

Nakon 1-1,5 mjeseca pacijentu se dozvoljava hodanje brzinom od 80 koraka u minuti. Fizička aktivnost ne bi trebalo da prelazi gornji prag otkucaja srca: 220 minus starost pacijenta. Dizanje utega i vježbe snage su strogo kontraindicirane! Plivanje, ples (30 minuta ne više od 3 puta sedmično) i vožnja bicikla blagotvorno djeluju na srce.

• Dijeta

Iako masti iz ishrane ne utiču na nivo holesterola, ograničavanje masti smanjuje opterećenje organizma da ih probavi. Takođe treba izbegavati prženu i začinjenu hranu, prerađeno meso, kobasice, džigericu i druge iznutrice, puter, masnu pavlaku i sireve.

Jelovnik se sastoji od nemasnih mliječnih proizvoda, povrća, voća, ribe i peradi (prvo uklonite masnoću i kožu). Obavezno ograničite unos soli.

• Korekcija životnog stila

Prvo što treba da uradite je da prestanete da pušite – nekorigovana zavisnost povećava rizik od novog srčanog udara za 2 puta. Potpuna apstinencija od alkohola također može spasiti život i izbjeći teške relapse bolesti. Čašu vina kao odličan lijek za obnavljanje krvnih žila možete zamijeniti zdravijim receptima, na primjer mješavinom meda i limuna.

Bitan! U medicini postoji koncept „fenomena gojaznosti“: višak kilograma povećava rizik od srčanog udara, ali u budućnosti se gojazni ljudi brže oporavljaju i imaju bolju prognozu.

Svakako treba pratiti svoju težinu, kontrolisati krvni pritisak, nivo šećera u krvi i holesterola. Program rehabilitacije često uključuje acetilsalicilnu kiselinu (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) za sprječavanje krvnih ugrušaka i statine koji reguliraju razinu kolesterola.

Bitan! Važnu ulogu igra dovoljan unos mikroelementa magnezijuma u organizam. Naučnici su otkrili da nedostatak magnezija često dovodi do srčane ishemije, uključujući srčani udar. Za prevenciju srčanih oboljenja propisuju se Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum i dodaci prehrani sa mikroelementima.

Kratka prognoza

Zbog visoke stope mortaliteta, prognoza za infarkt miokarda u početku je nepovoljna. Najveće šanse za preživljavanje imaju osobe s malom fokalnom nekrozom srčanog mišića i infarktom desne komore. U 80% slučajeva takvi se pacijenti, uz poštovanje svih preporuka za rehabilitaciju, vraćaju uobičajenom tempu fizičke aktivnosti. Međutim, čak i oni imaju visok rizik od ponovnog srčanog udara.

Teško je predvidjeti dug život s opsežnim oštećenjem srca, transmuralnim infarktom i ranim nastankom komplikacija zbog visokog rizika od smrti u prvim danima od pojave nekroze. Oni koji prežive takav napad najčešće pate od zatajenja srca, vode se kao invalidi, stalno uzimaju lijekove za srce i pod nadzorom su kardiologa.