Topografski perkusijski podaci ovise o opsegu lezije i, na malom području zbijenosti, možda se neće promijeniti.

Auskultacija: osnovni zvukovi disanja.

Kod fokalnog zbijanja primjećuje se mješovito (bronho-vezikularno) disanje, jer se oko žarišta zbijanja nalazi normalno plućno tkivo.

Auskultacija: Nepovoljni zvukovi daha.

Čuju se suvi i vlažni zvižduci finih mehurića, jer je uz fokalno zbijanje upalni proces prisutan iu bronhima;

Vlažni hripavi su okarakterisani kao zvučni, jer upalno zbijanje plućnog tkiva oko bronhija doprinosi boljem prenošenju vlažnih hripanja koji nastaju u njima na površinu grudnog koša.

Rendgen organa grudnog koša (slika 2): U plućima se nalazi više žarišta različite veličine i intenziteta (promjer žarišta je najmanje 1-1,5 cm). Pojačani oblik pluća zbog njihove kongestije i peribronhitisa. Mala pneumonska žarišta nisu uvijek prepoznata.

VFD studija: Vidi test plućne funkcije za sindrom infiltrativnog zbijanja

analiza krvi: Smanjenje ili nestanak eozinofila. Ubrzanje ESR. U nekim slučajevima bolest se javlja s normalnim brojem leukocita.

komplikacije:

Akutna respiratorna insuficijencija;

Sindrom tečnosti u pleuralnoj šupljini;

Sindrom zračne šupljine u plućima (apsces pluća);

Fokalna pneumoskleroza (fibroza).

Pouzdani znaci fokalnog sindroma su:

q tupost zvuka udaraljki;

q vlažni, zvučni hripavi s finim mjehurićima;

bronho-vezikularno disanje.

II . Sindrom zračne šupljine u plućima

Zračna šupljina u plućima je lokalizirani šupljinski proces koji komunicira s bronhom.

Formiranje šupljine u plućima nastaje kao rezultat:

Formiranje apscesa pneumonije;

Za tuberkulozu (kaverna);

Dezintegracija kancerogenog tumora;

Bronhiektatska bolest (bronhiektatska šupljina);

Cistične lezije pluća (kongenitalna zračna cista);

Sa aspiracijom stranih tijela;

Za ozljede grudnog koša;

Tokom operacija na respiratornom traktu.

Sa sindromom zračne šupljine u plućima, pacijenti istovremeno doživljavaju znakove zbijanja plućnog tkiva i karijesne simptome.

5 neophodnih uslova za identifikaciju šupljine u plućima:

1. Šupljina u plućima mora biti najmanje 4 cm u prečniku;

2. Šupljina treba da se nalazi blizu zida grudnog koša;

3. Plućno tkivo koje okružuje šupljinu treba sabiti;

4. Zidovi kaviteta moraju biti tanki;

5. Šupljina mora komunicirati sa bronhom i sadržavati zrak.
Glavne žalbe:

Kašalj sa iscjedakom, obično gnojnim, ispljuvaka u velikim količinama („puna usta“), neugodnog mirisa, ponekad neugodnog (zbog truleće flore), dnevna količina od 500 ml ili više;

Jaka sekrecija sputuma se uočava u određenom (drenažnom) položaju tijela. Na primjer: kada je pacijent smješten na desnoj strani (bronhiektazija ili šupljina koja sadrži gnoj se nalazi u lijevom plućnom krilu);

Povećana tjelesna temperatura u velikim razmjerima;

znojenje;

Anoreksija (gubitak apetita);

Gubitak tjelesne težine.

Opšti pregled

Pregledom nije moguće utvrditi bilo kakve promjene specifične za ovaj sindrom. Sa dugotrajnim apscesom ili karijesom, moguće je

mršavljenje pacijenta zbog zarazne intoksikacije.

Pregled grudnog koša:

Često postoji zaostajanje u zahvaćenoj polovini grudnog koša pri disanju.

palpacija:

1. U projekciji kaviteta utvrđuje se povećanje glasnog tremora;

2. Kryukovov simptom - bol pri palpaciji duž interkostalnih prostora (sa subpleuralnom lokacijom šupljine).

Komparativne udaraljke:

1. Iznad kaviteta se detektuje tup timpanični perkusioni zvuk;

2. Sa velikom veličinom šupljine, zvuk ima metalnu nijansu;

3. Ako šupljina komunicira sa bronhom kroz uski otvor, uz jaku perkusiju možete dobiti „buku napuklog lonca“.

auskultacija:

Osnovni zvukovi disanja: Disanje preko šupljine je bronhijalno ili, rjeđe, "amforično".

Nepovoljni zvuci daha: Čuju se glasni vlažni, grubi hripanja koja mogu nestati zbog zatvaranja lumena bronha sputumom i ponovo se pojaviti nakon kašlja.

Bronhofonija: pojačana bronhofonija se opaža na zahvaćenoj strani.

Rendgenski znaci zračne šupljine u plućima. Ograničeno čišćenje zaobljenog oblika, obično na pozadini okolnog mraka. Unutar šupljine određuje se horizontalni nivo tečnosti, koji se pomera kada se pacijentov položaj tela promeni.

Formiranje zračne šupljine u plućima (apsces pluća) uglavnom ovisi o sposobnosti patogene infekcije da luči odgovarajuće enzime i toksine, što dovodi do nekroze plućnog tkiva.

Postoje dva perioda u razvoju apscesa pluća:

1. Period nastanka apscesa (prije otvaranja apscesa).

2. Period formiranja kaviteta (nakon otvaranja apscesa)

Apsces pluća: prva menstruacija

Period formiranja apscesa (prije njegovog otvaranja). Trajanje - 2-3 sedmice (u prosjeku 7-10 dana).

Žalbe:

Drhtavica, groznica (često užurbane prirode), jako znojenje;

Suhi kašalj, bol u grudima;

Loš zadah (foetor ex ore);

Opća rastuća slabost;

Gubitak težine.

Opšti pregled:

U početnom periodu opšti pregled ne otkriva nikakva posebna odstupanja.

Pregled grudnog koša: Zaostajanje zahvaćene polovine

grudi u činu disanja (sa dovoljno opsežnom zonom infiltracije).

palpacija:

Kryukovov simptom

Obilno znojenje (hiperhidroza)

Može se pojačati (opsežna zona infiltracije)

Kod duboke lokacije apscesa nema promjene.

Komparativne udaraljke: utvrđuje se tupost perkusionog zvuka (sa dovoljno opsežnom zonom infiltracije).

Auskultacija: osnovni zvukovi disanja. INčuje se oslabljeno vezikularno disanje s pojavom bronhijalne nijanse.

Auskultacija: abnormalni zvukovi disanja.

Obilne količine zvučnih vlažnih hripanja (na ograničenom području).

Šum trenja pleure (sa subpleuralnom lokacijom apscesa)

bronhofonija: Pojačana bronhofonija nad apscesom koji se razvija.

Krvni test: N neutrofilna leukocitoza 15.000-25.000 sa pomakom ulijevo, toksična granularnost neutrofila. Oštro ubrzanje ESR do 50-60 mm/sat.

rendgenski pregled grudni koš: otkrivena je masivna infiltracija u obliku homogenog zamračenja s nejasnim granicama.

Apsces pluća: drugi period.

Nakon otvaranja apscesa sa formiranjem šupljine.

Početak perioda je od trenutka otvaranja apscesa do ispuštanja sputuma

Jak kašalj sa gnojnim sputumom „puna usta“ (od 50 ml do 1

l ili više);

Smanjenje temperature, koja dugo ostaje subfebrilna;

Poboljšan apetit;

Osećam se bolje.

Percussion

1. Timpanični zvuk (sa velikom površinskom šupljinom);

2. Wintrichov znak (ako je šupljina spojena / fistulni trakt / sa velikim bronhom, tada će se tokom perkusije mijenjati ton zvuka timpanije).

Auskultacija: Osnovni zvukovi disanja.

Disanje preko šupljine je bronhijalno ili, rjeđe, amforično.

Nepovoljni zvuci daha.

Čuju se veliki pjenušavi zvučni vlažni hripavi (iznad područja

lezije).

Sputum (vizuelna procjena):

Miris: gadan.

Boja: smeđe-prljave boje.

Količina: od 50 ml do 1 litra ili više.

Kada dugo stojite: 3 sloja:

1. Gornji – sloj penaste serozne tečnosti;

2. Srednji sloj gnojnog sputuma sa velikom količinom pljuvačke;

3. Donji - gusti gnoj sivkaste boje sa mrvičastim detritusom tkiva.

Sputum (mikroskopija):

Veliki broj leukocita, crvenih krvnih zrnaca;

Elastična vlakna;

Kristali holesterola;

Kristali masnih kiselina ili Dietrichove sfere (epitel degeneriran masnoćom).

Rendgenski pregled grudnog koša nakon otvaranja apscesa karakterizira prisustvo ograničenog zatamnjenja okruglog oblika na pozadini pneumonske infiltracije s horizontalnim nivoom tekućine.

Bronhiektazije

Od fundamentalnog kliničkog značaja je podjela bronhiektazija na:

1. primarna (kongenitalna) ili bronhiektazija. Primarne bronhiektazije se javljaju u djetinjstvu i adolescenciji i karakteriziraju stvaranje inficiranih bronhiektazija bez trajne uzročno-posljedične veze s kroničnim respiratornim bolestima.

2. sekundarno. Sekundarne bronhiektazije nastaju kao posljedica raznih respiratornih bolesti (bronhitis, upala pluća).

Bronhiektazija je regionalna ekspanzija bronha, koja dva ili više puta premašuje lumen nepromijenjenog bronha i njihova deformacija.

Prema anatomskom obliku, bronhiektazije se dijele na:

Cilindrični;

Saccular;

Mixed;

Racemose;

Fusiform;

Proširene vene.

Pritužbe (nisu otežane):

1. Kašalj sa mukopurulentnim i gnojnim sputumom koji se javlja sa

karakteristična redovnost ujutro nakon buđenja i uveče nakon

odlazak u krevet;

2. Hemoptiza;

3. Gubitak težine;

4. Umor;

5. Smanjena radna sposobnost.

Pritužbe (sa pogoršanjem):

-Vrućica;

Bol u grudima (s razvojem perifokalne pneumonije);

znojenje;

Glavobolja;

Loš apetit.

Istorija bolesti:

1. Prethodna (ponovljena upala pluća) u djetinjstvu;

2. Česti bronhitisi, akutne respiratorne infekcije.

Opšti pregled:

Zaostajanje pacijenta u fizičkom razvoju (s formiranjem bronhiektazija u djetinjstvu);

Natečenost lica;

Nokti u obliku satnih naočala;

Pregled grudnog koša.

Emfizematozni oblik grudnog koša (posebno kod atelektatskih bronhiektazija)

Komparativne udaraljke:

Zvuk kutije (sa teškim emfizemom).

Timpanični zvuk (sa velikim bronhiektazijama).

Tupljenje perkusionog zvuka (sa perifokalnom pneumonijom).

Topografske udaraljke:

Niska lokacija i smanjena pokretljivost donjih rubova pluća.

Auskultacija: osnovni zvukovi disanja:

Oslabljeno vezikularno disanje (u prisustvu emfizema);

Otežano disanje (u prisustvu popratnog bronhitisa).

Auskultacija: štetni zvukovi daha:

Suhe i vlažne (fine i srednje mjehuriće) vlažne hripe (preko područja bronhiektazija), stabilna lokalizacija vlažnih hripa.

analiza krvi:

1. Leukocitoza s neutrofilnim pomakom ulijevo (sa egzacerbacijom);

2. Ubrzani ESR;

3. Anemija.

Biohemija krvi:

Disproteinemija (smanjenje nivoa albumina;

Povećani alfa-2-globulini, fibrin;

Prisustvo hipoalbuminemije, što može biti rani znak amiloidoze jetre.

Analiza urina. P roteinurija, uporna prisutnost proteina u urinu može ukazivati ​​na oštećenje bubrega (renalna amiloidoza).

U sputumu otkriva se veliki broj neutrofila, elastičnih vlakana i eventualno crvenih krvnih zrnaca.

Radiografija;

Kompjuterizirana tomografija (CT);

Bronhografija.

rendgenski pregled:

1. Povećana transparentnost plućnog tkiva;

2. Jačanje plućnog obrasca;

3. Celularnost plućnog uzorka;

4. Deformacija vaskularnog uzorka;

5. Peribronhijalna fibroza u zahvaćenim segmentima, atelektaza.

Više informacija kompjuterizovana tomografija pluća, izrađene u odgovarajućim projekcijama i na različitim dubinama, na kojima je jasno otkriva se saćasti uzorak lezije.

Bronhografija.

Usmjerena bronhografija je pouzdana metoda

dijagnoza bronhiektazija.

Upoređuje se obrazac normalnih bronhija

sa „zimskim stablom“, a obrazac bronha kod bronhiektazije je sa „drvom sa lišćem“ ili izmenjeni bronhi poprimaju izgled isečenog drveta ili snopa grančica.

Sakularne bronhiektazije: distalni dijelovi izgledaju otečeni

(„drvo sa lišćem“).

Cilindrične bronhiektazije daju sliku isječenog drveta.

FVD studija: restriktivno ili restriktivno-opstruktivno

problemi sa ventilacijom.

Fiberoptička bronhoskopija:

Pojašnjavanje lokacije i vrste bronhiektazije (cilindrične, sakularne) pomaže u identifikaciji izvora krvarenja

Fiberoptička bronhoskopija otkriva:

Atrofična;

Hipertrofična;

Edem-hipertrofične promjene na bronhijalnoj sluznici;

Gnoj u njihovom lumenu.

III. C-lezije bronhijalnog stabla. Bronhitis.

Sindrom lezije bronhijalnog stabla karakteriziraju difuzne, bilateralne lezije bronhijalnog stabla i nastaju s poremećajem drenažne funkcije bronha, hipersekrecijom sluzi i promjenama na sluznici (endobronhitis) ili na cijelom zidu bronha (panbronhitis).

Međutim, bronhitis u plućima može biti lokalne ili segmentne prirode. Dakle, s fokalnom upalom pluća s dugotrajnim tijekom, na mjestu infiltracije ili zahvaćenom području s vremenom se formira lokalni ili segmentni (izolovani) bronhitis. U ovim slučajevima ne govorimo o sindromu oštećenja pluća, već o lokalnom ili segmentnom bronhitisu.

Živopisni primjeri oštećenja bronhijalnog stabla su bronhijalna astma, KOPB (hronična opstruktivna bolest pluća) i bronhitis, kada je proces difuzan i obostran.

Bronhitis se dijeli na akutni i kronični. Akutni bronhitis: je upalni proces u dušniku, bronhima ili bronhiolama, karakteriziran akutnim tokom i difuznim reverzibilnim oštećenjem uglavnom sluzokože. Obično se upalni proces zaustavlja u roku od nekoliko sedmica, a zahvaćena sluznica respiratornog trakta se potpuno obnavlja.

Akutni bronhitis je najčešće jedan od kliničkih stadija akutnih respiratornih infekcija (akutne respiratorne bolesti), znatno rjeđe - samostalna bolest

Po porijeklu, OB može biti primarni ili sekundarni.

Potonje se često javlja u pozadini zaraznih bolesti (ospice, veliki kašalj, itd.) ili akutnih cirkulacijskih i metaboličkih poremećaja (uremija, žutica itd.).

U većini slučajeva, OB je zarazna bolest.

žalbe/

Ako je OB posljedica akutne respiratorne infekcije, tada mu prethode: curenje iz nosa (rinitis), grlobolja i bol pri gutanju (faringitis, tonzilitis), promuklost (laringitis), peckanje, grubost ili „grebanje“ iza sternum (traheitis). Pacijenti se u ovom trenutku žale na malaksalost - opštu slabost, umor, gubitak apetita, bolove u mišićima u leđima i udovima, jezu.

Kašalj je obično suv ili sa teško odvajajućim sputumom. Nakon 2-3 dana kašalj postaje vlažan uz oslobađanje sluzavog ili sluzavo-gnojnog sputuma.

Prilikom opšteg pregleda i pregleda grudnog koša nije otkrivena nikakva patologija.

Perkusije - jasan plućni zvuk. Auskultacijom se otkriva teško disanje. Štetni respiratorni zvuci su suvo zviždanje različite visine i boje.

1. Test krvi, po pravilu, u granicama normale. Povremeno se detektuje blaga leukocitoza (9,0-11,0 9 /l) ili blagi porast ESR (15-20 mm/sat).

2. Rendgenski pregled - Nema odstupanja od norme. U rijetkim slučajevima može se otkriti određeno poboljšanje plućnog obrasca.

HRONIČNI BRONHITIS

Klasifikacija bronhitisa.

1. Prema prirodi upalnog eksudata:

Catarrhal;

Purulent.

2. Zasnovano na promjenama funkcije vanjskog disanja:

Opstruktivno;

Neopstruktivno.

3. Sa protokom:

Remisija;

Egzacerbacija.
Žalbe:
1. Kašalj - nakon buđenja - ujutro;

2. Sputum u početku sa mukoznim sputumom, kasnije – sluzavo-gnojni i gnojni ispljuvak;

1. Kratkoća daha - najprije blaga, a potom i uz malu fizičku aktivnost (opstruktivni bronhitis).

1. Neopstruktivni hronični bronhitis.

Najčešće se akutni bronhitis razvija kao rezultat virusne ili bakterijske infekcije u pozadini hlađenja, rjeđe - na pozadini iritantnog djelovanja fizičkih i kemijskih faktora.

Kliničke manifestacije

Kliničku sliku akutnog bronhitisa čine simptomi opće intoksikacije i simptomi oštećenja bronha.

U prva 2-3 dana tjelesna temperatura raste, ali često ostaje normalna. Javlja se:

• opšta slabost,
• hlađenje,
• bolovi u mišićima u leđima i udovima,
• curenje iz nosa,
• promuklost glasa,
• golicanje u grlu.

Kašalj je u početku suv, grub, sa oskudnim viskoznim sputumom. 2-3. dana bolesti pojavljuje se grubi osjećaj iza grudne kosti, pojačan kašljem.

Kako se proces širi duž bronhija, simptomi iritacije gornjih disajnih puteva slabe, a proces kao da se kreće u smjeru dolje, kašalj dolazi iz dubine, iskašljavanje postaje lakše, ispljuvak se oslobađa u većoj količini i postaje mukopurulentne prirode.

Perkusioni zvuk nad plućima nije promijenjen, auskultacijom se otkriva teško vezikularno disanje i, ovisno o prirodi sputuma (tečni ili viskozni), čuju se tihi mokri ili suhi, obično raštrkani, hripavi. Kada ima viskoznog sekreta u velikim i srednjim bronhima, hripavi su tihi, zujali, kada ima sekreta u malim bronhima ili kada je sluznica otečena, hripavi su visoki, zviždali.

Brojne karakteristike kliničke simptomatologije akutnog bronhitisa determinisane su stanjem funkcije vanjskog disanja i poremećenom bronhalnom prohodnošću (opstruktivni i neobstruktivni bronhitis).

At opstruktivni bronhitis Zahvaćeni su mali bronhi. Bronhijalna opstrukcija je uzrokovana:

• povećan tonus bronhijalnih mišića,
• oticanje mukozne membrane i hiperprodukcija sluzi.

Specifični značaj navedenih faktora kod pacijenata je različit, ali vodeću ulogu u mehanizmima bronhijalne opstrukcije imaju neuro-refleksni faktori koji se manifestuju bronhospazmom. Refleksi mogu nastati zbog iritacije interoreceptora bronha i gornjih disajnih puteva patološkim procesom. Oticanje sluznice zavisi od stepena njene hiperemije i težine upalnog edema. Zadržavanje sekreta zavisi od njegove viskoznosti.

Pacijent s opstruktivnim bronhitisom može osjetiti kratak dah tokom normalne fizičke aktivnosti, ponekad čak i u mirovanju. Zabilježeno:

• različiti stepen produženja faze izdisaja,
• prilikom udaranja u prsni koš čuje se zvuk sa malo bubnjića,
• teško vezikularno disanje,
• piskanje, konstantnije pri izdisaju.

Ponekad se piskanje mora otkriti slušanjem pacijenta u stojećem položaju, ležeći ili tokom forsiranog izdisaja. Pacijenti ove grupe često imaju paroksizmalni kašalj, nakon čega se neko vrijeme javlja kratak dah.

Obnavljanje bronhijalne prohodnosti kod akutnog bronhitisa opaža se u različito vrijeme.

Iz instrumentalnih studija, poremećaji bronhijalne opstrukcije se pouzdano i sa velikom potpunošću identificiraju pneumotahometrijom i proučavanjem forsiranog vitalnog kapaciteta spirografijom.

Akutni bronhitis kod starijih ljudi kada su u proces uključeni mali bronhi, to je teško. Zbog poremećene bronhijalne opstrukcije i senilnog emfizema disanje postaje učestalo i plitko, javlja se otežano disanje i difuzna cijanoza. Na dijelu centralnog nervnog sistema u početku se opaža anksioznost i uzbuđenje, koje kasnije prelazi u apatiju i pospanost. Srčani tonovi su prigušeni, puls je ubrzan. Zatajenje disanja može biti praćeno srčanom insuficijencijom.

Tok akutnog bronhitisa, posebno kada su zahvaćeni mali bronhi, može biti zakomplikovana upalom pluća kako zbog infekcije atelektazom, tako i zbog prijelaza upale u intersticijsko tkivo pluća. Opće stanje bolesnika se pogoršava, javlja se zimica, povišena temperatura, pojačan kašalj, gnojni sputum, može se pojaviti otežano disanje. Komplikacije male žarišne pneumonije posebno su česte kod starijih osoba i starijih osoba. Perkusioni zvuk nad plućima postaje skraćen ili ima bubnu boju, disanje je otežano vezikularno, čuju se lokalizirani vlažni fini hripavi, bronhofonija je često pojačana. U krvi se opaža neutrofilna leukocitoza, a ESR se ubrzava.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog bronhitisa nije teška i postavlja se uzimajući u obzir etiološki faktor prema vodećim znakovima od kojih su najvažniji:

1. kašalj,
2. odvajanje sputuma,
3. slušanje suhih i (ili) vlažnih zviždanja u plućima na pozadini teškog disanja.

Rentgenska dijagnostika akutni bronhitis je ograničen na prepoznavanje funkcionalnih poremećaja povezanih s poremećenom ventilacijom bronha zbog njihovog spazma, oticanja sluznice i zadržavanja bronhijalnog sekreta.

Na uobičajenim rendgenskim i elektro-rendgenskim snimcima, na pozadini općeg oticanja pluća, mogu se vidjeti žarišne ili lamelarne atelektaze, a ponekad i mala područja upale pluća, koja komplicira akutni bronhitis. Respiratorna pokretljivost dijafragme je ograničena.

Prognoza

Prognoza za akutni bronhitis je obično povoljna.

U većini slučajeva, posebno kod kataralnog oblika, bolest se završava oporavkom s vraćanjem normalnog stanja zidova i lumena bronha. U nekim slučajevima, posebno kod bronhijalne opstrukcije, akutni proces postaje kroničan. U slučajevima gnojnog bronhitisa nakon oporavka može ostati fibrozno zadebljanje stijenke bronha, često sa sužavanjem lumena.

Uz izraženo i pretežno oštećenje malih bronha (bronhiolitis), ishod akutnog bronhitisa može biti zarastanje lumena bronha vezivnim tkivom – obliterirajući bronhitis. Sličan ishod se često uočava i kod akutnog hemotoksičnog bronhitisa (nakon udisanja para kiselina, fosgena, hlora, difosgena i dr.), kao i kod bronhitisa usled određenih virusnih infekcija (ospice, gripa).

Privremeni invaliditet zavisi od stepena oštećenja zida bronha (kod endobronhitisa je kratka, kod panbronhitisa može da dostigne nekoliko nedelja) i od obima oštećenja, što određuje stepen funkcionalnog oštećenja (kod hladnog bronhitisa bez opstrukcije, trajanje privremene nesposobnosti obično ne prelazi 5-7 dana, sa opstrukcijom - povećava se na 2-3 sedmice).

Tretman

Liječenje akutnog bronhitisa treba biti rano, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu bolesti. Za virusne i bakterijske bronhitise, koji se često razvijaju tijekom epidemijskih respiratornih infekcija (gripa, parainfluenca, itd.), provodi se etiotropna terapija, kao i patogenetsko i simptomatsko liječenje samog bronhitisa.

Pacijent sa akutnim bronhitisom treba da ostane u krevetu, izbegava hlađenje, ali da bude u provetrenoj prostoriji sa hladnim i svežim vazduhom.

Za bol u grudima:

• senf flasteri na predjelu prsne kosti, interskapularnom području,
• kružne tegle,
• grijaće obloge,
• senf kupke za stopala.

Za suhi, bolni kašalj na početku bolesti koriste se antitusici - kodein, kodeterpin, dionin. Od trenutka pojačanog stvaranja sputuma i otežanog iskašljavanja, upotreba antitusika je kontraindicirana; U tom periodu propisuju se ekspektoransi, na primjer, infuzija termopsisa (0,6 ili 1,0 na 200,0) 1 supena kašika svaka 2-3 sata.

U slučajevima bronhijalne opstrukcije, bronhodilatatori se biraju pojedinačno - efedrin, atropin, preparati beladone, antasman, teofedrin, aminofilin u supozitorijama.

Za gnojni sputum indicirani su sulfonamidi ili antibiotici. Racionalno je propisivati ​​potonje u obliku aerosola 2-3 puta dnevno. U slučajevima bronho-bronhiolitisa, antibakterijska terapija sulfonamidima ili antibioticima se kombinuje sa prepisivanjem (za odrasle) 30-40 mg dnevno prednizolona (ili ekvivalentne doze triamcinolona, ​​deksametazona) u trajanju od 5-7 dana, obično sve dok suvi hripavi visokog tona ne nestanu u plućima. S takvim trajanjem primjene hormoni se mogu odmah prekinuti, ali u slučajevima dužeg trajanja terapije njihovo ukidanje se provodi postupno.

Kardiovaskularni lijekovi su indicirani u prisustvu oštećenja srca, posebno kod starijih osoba. U ovim slučajevima, terapija kiseonikom je takođe veoma efikasna.

Kako bi se obnovila poremećena cirkulacija krvi u sluznici bronha, traheje i nazofarinksa tokom kataralnog bronhitisa, ako je isključena tuberkuloza, propisuje se kvarcno zračenje površine grudnog koša jednom biodozom od 400-600 cm 2 dnevno.

Kod dubljeg bronhitisa preporuča se dijatermija grudnog koša ili induktoterapija interskapularnog područja.

Prevencija

Prevencija akutnog bronhitisa sastoji se od očvršćavanja organizma, poštivanja higijenskih pravila na radnom mjestu i kod kuće, te vakcinacije protiv gripa.

Važno je pravovremeno i uporno liječenje infekcija gornjih disajnih puteva: rinitisa, tonzilitisa, sinusitisa, faringitisa. Osobu sa bronhitisom treba izolovati kod kuće. Onima u kontaktu sa osobama sa bronhitisom savjetuje se nošenje maski.

Vidi također: Bronhijalna astma, Bronhiolitis.

Velika medicinska enciklopedija 1979

	Pretraga sajta "Vaš dermatolog"

jednostavan kronični bronhitis su: kašalj, oskudna količina viskoznog sputuma i vrlo rijetko otežano disanje. Kod nekomplikovanog kroničnog bronhitisa, perkusija i palpacija su praktički nepromijenjeni. Auskultacijom se primjećuju otežano disanje, suhi hripi različitih boja, a u prisustvu sputuma tihi vlažni hripavi. ESR je normalan. Prilikom pregleda sputuma nema nikakvih karakteristika, ali ova analiza je važna kako bi se isključile teže patologije (na primjer, rak pluća, tuberkuloza). Rendgenski pregled ne daje konkretne podatke, uglavnom se koristi za isključivanje drugih plućnih bolesti.

Tomografija pluća može otkriti fino zatamnjenje i povećanje fibro-fibroznog uzorka, fibrozne promjene u silikozi, mrežasti uzorak u hilarnoj zoni i povećan plućni uzorak u bazalnim regijama (sa silikozom). Organska prašina ne proizvodi specifične radiološke simptome.

Bronhoskopija nam omogućava da procenimo prirodu oštećenja sluznice. Spirografija obično daje normalne rezultate.

Glavni klinički simptomi opstruktivni bronhitis su: opšti simptomi (slabost, groznica), kašalj sa sputumom, otežano disanje, bol pri disanju.

Istaknite:

• blaga (1.) težina hroničnog opstruktivnog bronhitisa, kada forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV) ne prelazi 70% odgovarajuće vrijednosti;
• srednji (2.) stepen - FEV, 50 - 60%;
• teški (3.) stepen - FEV

S razvojem emfizema na pozadini opstrukcije, pacijenti pokazuju bačvasti grudni koš, oslabljeni vokalni tremor, zvuk perkusione kutije, spuštanje donjih rubova pluća i smanjenje njihove pokretljivosti. Auskultacijom se otkriva oslabljeno ("pamučno") disanje, vlažno, tiho ili suho zviždanje sa malom količinom zujanja i zujanja, koje se jasno mogu čuti u fazi izdisaja tokom forsiranog disanja. ESR se povećava u zavisnosti od osnovne bolesti. U sputumu se otkriva mješovita infekcija. Laboratorijski podaci su obično oskudni. Rendgenskim pregledom se otkriva emfizem, pneumoskleroza ili drugi procesi. Spirografija može otkriti prisustvo opstrukcije kada se smanji maksimalni volumen izdisaja i respiratorna granica. Bronhografija se radi ako se sumnja na bronhiektaziju, tumor pluća, te radi razjašnjenja prirode bronhijalnih lezija, kao iu terapijske svrhe (posebno kod gnojnih infekcija). Progresija opstrukcije u konačnici dovodi do razvoja respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije, pa je kod ovakvih bolesnika potrebno što prije započeti liječenje.

Bronhitis - bolest koju karakterizira upala bronha s primarnim oštećenjem njihove sluzokože. Bronhitis je jedna od najčešćih respiratornih bolesti. Postoje akutni i kronični bronhitis, koji su samostalni nozološki oblici.

Akutni bronhitis

Akutni bronhitis se zasniva na upali bronhijalne sluznice, najčešće uzrokovanoj respiratornim virusima, kojoj mikrobna flora (streptokoki, pneumokoki, Haemophilus influenzae itd.) može biti sekundarna. Često se opaža kod gripe, malih boginja, velikog kašlja i drugih bolesti; ponekad postaje hronična. Često se akutni bronhitis kombinira s traheitisom, laringitisom i nazofaringitisom.

U nekim slučajevima su pretežno zahvaćeni terminalni dijelovi bronhijalnog stabla, a javlja se i bronhiolitis. Predisponirajući faktori uključuju hipotermiju, pušenje, konzumaciju alkohola, hroničnu žarišnu infekciju u nazofaringealnom području, oštećeno nosno disanje i deformaciju grudnog koša. Akutni bronhitis se takođe može javiti kada je izložen fizičkim (hladni ili vrući vazduh) ili hemijskim (iritirajući gasovi) faktorima.

Oštećujuće sredstvo prodire u bronhije uglavnom udahnutim zrakom. Također je moguće da štetni agens prodre kroz krvotok (hematogeni put) ili kroz limfni tok (limfogeni put). Obično se razvija oticanje i hiperemija bronhijalne sluznice sa stvaranjem mukoznog ili mukopurulentnog sekreta. U teškim slučajevima mogu se uočiti nekrotične promjene u epitelu bronha, praćene odbacivanjem epitelnog omotača. Kao posljedica upalnih promjena, kao i bronhospazma, ponekad se javlja bronhijalna opstrukcija, posebno kada su zahvaćeni mali bronhi.

Bronhitis infektivne etiologije često počinje u pozadini akutnog rinitisa i laringitisa. Početak akutnog bronhitisa manifestuje se malaksalošću, osjećajem peckanja iza grudne kosti (ako je zahvaćen dušnik). Glavni simptom bronhitisa je kašalj (suv ili mokar). Kod akutnog bronhitisa, kašalj je pretežno paroksizmalne prirode, praćen osjećajem peckanja ili grubosti iza grudne kosti ili u grlu. Ponekad je paroksizmalni kašalj toliko intenzivan da ga prati i glavobolja. Pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, zimice, povišene temperature do 37-38 °C, glavobolje, bolova u mišićima. Nema promjena na udaraljkama.

Auskultacijom pluća otkriva se otežano disanje i raštrkani suvi hripavi. Promjene u krvi su minimalne. X-zrake povremeno otkrivaju povećanje plućnog obrasca i zamućenje korijena pluća. Nakon 2-3 dana od početka bolesti pojavljuje se mala količina viskoznog sputuma, kašalj postaje manje bolan, a zdravlje se poboljšava. Bolest obično traje 1-2 sedmice, ali kašalj može trajati i do 1 mjesec.

Kod akutnog bronhitisa može doći do bronhijalne opstrukcije, čija je glavna klinička manifestacija paroksizmalni kašalj, suh ili sa teško odvajajućim sputumom, praćen poremećenom ventilacijom. Javlja se pojačana otežano disanje, cijanoza, piskanje u plućima, posebno na izdisaju i u horizontalnom položaju. Akutni bronhitis s oštećenom bronhijalnom opstrukcijom ima tendenciju da se produži i razvije u kronični bronhitis.

Teški i dugotrajni tok bronhitisa treba razlikovati od razvoja pneumonije, u kojoj se nad zahvaćenim područjem javlja tup udarni zvuk, a čuju se vlažni hripavi.

Hronični bronhitis

Hronični bronhitis je upalna bolest respiratornog trakta, koju karakterizira difuzna nealergijska upala bronha. To je, u pravilu, nepovratno oštećenje bronha, koje često dovodi do progresivnog oštećenja respiratorne i cirkulatorne funkcije. Hronični bronhitis je jedna od najčešćih bolesti u svijetu. Prema zvaničnim statistikama, samo u Rusiji ima više od dva miliona ljudi koji boluju od ove bolesti. To je skoro 2 puta više od pacijenata sa bronhijalnom astmom.

Karakteristika hroničnog bronhitisa je da je toliko raširen da mnogi od nas jednostavno ne obraćaju pažnju na rane manifestacije bolesti i konsultuju se sa lekarom tek kada se pojavi jaka otežano disanje, ograničena fizička aktivnost itd.

Još jedna karakteristika je da je kronični bronhitis bolest čiji je razvoj neraskidivo povezan s pušenjem (aktivnim i pasivnim). Postoji čak i poseban izraz - "pušački bronhitis". Pušači se toliko naviknu na svoj kašalj da jednostavno ne obraćaju pažnju na njega, dok je kašalj prvi i glavni simptom bolesti. Učestalost hroničnog bronhitisa je imala tendenciju porasta tokom proteklih decenija, posebno među stanovništvom industrijalizovanih zemalja.

Ovisno o funkcionalnim karakteristikama razlikuju se neobstruktivni i opstruktivni bronhitis, a prema prirodi sputuma - kataralni i gnojni. Ponekad je izoliran gnojno-opstruktivni oblik kroničnog bronhitisa.

Glavni uzrok hroničnog bronhitisa je dugotrajna izloženost bronhijalne sluznice štetnim nečistoćama u vazduhu (duvanski dim, izduvni gasovi vozila u velikim gradovima, industrijsko zagađenje). Određenu ulogu mogu imati patologija ORL organa i poremećaj kondicioniranja funkcije nosnog disanja, kronični upalni i gnojni procesi u plućima, kronična žarišta infekcije u gornjim dišnim putevima.

Pod utjecajem patogenih faktora dolazi do osebujnog restrukturiranja bronhijalne sluznice (zamjena trepetljastih epitelnih ćelija peharastim ćelijama, hipertrofija mukoznih žlijezda). Povećava se proizvodnja sluzi, a njena svojstva (viskoznost, elastičnost, antimikrobna aktivnost) su narušena. Dugotrajna hiperfunkcija dovodi do iscrpljivanja mukocilijarnog aparata bronha, distrofije i atrofije epitela. Povreda drenažne funkcije bronha dovodi do zadržavanja sekreta, što doprinosi razvoju sekundarne, periodično pogoršane infekcije, čiji su glavni patogeni pneumokok i Haemophilus influenzae.

Uloga respiratornih virusa u egzacerbacijama kroničnog bronhitisa može biti vrlo značajna, ali još nije dovoljno proučena. Povreda zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhija i prisutnost infektivnih agenasa u njima određuju povećanu vjerojatnost razvoja akutnih infektivnih procesa u plućnom parenhima, posebno upale pluća, koji se uočavaju mnogo češće kod pacijenata s kroničnim bronhitisom nego kod osoba. sa nepromenjenim bronhima, a često imaju dugotrajan ili komplikovan tok.

Neki pacijenti s kroničnim bronhitisom doživljavaju progresivnu bronhijalnu opstrukciju, što dovodi do poremećene alveolarne ventilacije i konačno do respiratorne insuficijencije. Alveolarna hipoksija i spazam plućnih arteriola dovode do plućne hipertenzije, koja je važan faktor u patogenezi cor pulmonale. U većini slučajeva, opstruktivni bronhitis dovodi do progresivnog oštećenja plućne ventilacije i razvoja komplikacija kao što su emfizem i pneumoskleroza.

Razvoj emfizema i pneumoskleroze povezan je s ireverzibilnim promjenama na zidu bronha i pluća. Nepovratna komponenta je zbog činjenice da su pod utjecajem produžene upale i produženog suženja dišnih puteva poremećena elastična svojstva pluća. Nakon izdisaja u njima se počinje zadržavati veća količina zraka nego što je normalno, što uzrokuje razvoj plućnog emfizema. Takođe u bronhima i plućima počinje progresivno da raste količina vezivnog tkiva, koje takoreći „zamjenjuje“ vazdušne površine plućnog tkiva, a doprinosi i dugoročnom sužavanju bronha, bez obzira na postojeća upala.

Infekcija respiratornog trakta trenutno nije utvrđen faktor rizika za nastanak hroničnog opstruktivnog bronhitisa, ali je dokazana njena vodeća uloga u nastanku egzacerbacije.

Hronični bronhitis je češći kod muškaraca nego kod žena. Bolest obično počinje neprimijećeno iu relativno mladoj dobi. Glavna manifestacija bolesti je kašalj sa sputumom. Kod kroničnog bronhitisa periodi slabljenja bolesti (perioda remisije) smjenjuju se s periodima egzacerbacije, koji se najčešće javljaju u hladnoj sezoni, povezani su s nepovoljnim vremenskim prilikama, hipotermijom, respiratornom virusnom infekcijom i često prate druge bolesti (npr. , upala pluća).

Izražena klinička slika bolesti najčešće se razvija u dobi od 40-50 godina i više. U ovom slučaju, glavni simptom ostaje kašalj sa ispljuvkom, koji je sada trajan. Tokom egzacerbacija, kašalj se pojačava, povećava se količina sputuma, postaje gnojan, temperatura se povećava na 37-38 ° C, pojavljuje se osjećaj zimice, znojenja i opće slabosti. Fizički simptomi su oskudni. Najčešće se čuje produženi izdisaj i piskanje različitih vrsta, uglavnom u donjim dijelovima pluća.

Kod opstruktivnog bronhitisa, ovi simptomi su praćeni progresivnom kratkoćom daha, koja se pogoršava tokom egzacerbacija. Pojava kratkog daha ukazuje na razvoj respiratorne insuficijencije. Često dominira kliničkom slikom; u ovom slučaju kašalj sa sputumom može biti blag ili potpuno izostati. Bolesnici s kroničnim opstruktivnim bronhitisom često imaju povećanu tjelesnu težinu, imaju cijanozu usana i sluzokože, akrocijanozu, a ponekad i karakterističnu deformaciju terminalnih falangi u obliku bataka. Prilikom perkusije, zbog emfizema, može se otkriti kutijasti zvuk, ograničena je pokretljivost donjih plućnih rubova. Čuje se produženi izdisaj i značajan broj suhih hripanja različitih veličina.

Tijekom egzacerbacija kroničnog bronhitisa može se primijetiti umjerena leukocitoza (povećan broj leukocita) i povećanje ESR. Rendgenski podaci, posebno kod neobstruktivnog bronhitisa, nisu baš informativni. Kod opstruktivnog bronhitisa često se otkriva težina i retikulacija plućnog uzorka, uglavnom u donjim dijelovima, osiromašenje uzorka i povećana transparentnost zbog popratnog emfizema.

I. Dio pasoša

1. Puno ime: Belkin Efim Yakovlevich

2. Pol: muški

3. Starost: 70 godina

4. Stalno prebivalište: Moskva, Jugoistočni administrativni okrug, Saratovski proezd 4-222

5. Profesija: penzioner

6. Datum prijema: 15.03.2001

7. Datum nadzora: 21.03.2001

II. Pritužbe

na prijemu: kod kašlja sa sputumom, kratkog daha pri kretanju, opšte slabosti, glavobolje

U vrijeme nadzora: Tokom lečenja stanje se primetno poboljšalo, kašalj me i dalje muči, ali je suv.

III. Anamnesis morbi

Vjeruje da se razbolio prije mjesec dana kada je obolio od ARVI. Na pozadini ARVI-a pojavio se kašalj sa zelenim ispljuvakom, kratkoća daha naglo se povećala i bilo je teško disati u stanju potpunog odmora. Kašalj, posebno jutarnji, muči me već duže vrijeme („pušački kašalj“), od otprilike 20 godina. Nakon prehlade, jak kašalj ne prolazi dugo - 2-3 mjeseca. Kratkoća daha zabrinjava posljednjih 5 godina, javlja se uz malu fizičku aktivnost, a naglo se pogoršava nakon infektivnih bolesti respiratornog trakta. Lokalni lekar je prepisao becotid, koji efikasno pomaže kod pojačanog nedostatka vazduha. Od akutnih respiratornih infekcija obolijevam 2-3 puta godišnje, uglavnom zimi.

Već 5 godina pati od visokog krvnog pritiska i uzima Capoten.

ADworking=150/90

IV. Životna istorija (Anamnesis vitae)

Kratki biografski podaci: Rođen 1931. u Moskvi, drugo dijete, visoko obrazovanje.

Porodična i seksualna istorija: oženjen, ima dvoje djece.

Radna historija: radio kao inženjer, sada u penziji.

Uslovi u domaćinstvu: normalno

Ishrana redovno, neuravnoteženo - voli masnu hranu sa dovoljnim sadržajem kalorija.

Loše navike: puši od 10. godine, više od kutije dnevno.

Prethodne bolesti: trbušni tifus, kompresioni prelom vratnih pršljenova, čir na želucu.

Operacije: holecistektomija (1985), uklonjen adenom prostate (1972)

Alergijska anamneza: negira alergijske reakcije na lijekove, proizvode i polen.

V. Nasljednost

Majka je umrla od akutnog zatajenja cerebralne cirkulacije, otac je umro od raka bubrega.

VI. Sadašnje stanje (Status praesens)

Opšti pregled

Opće stanje pacijenta- zadovoljavajuće;

Svijest- jasno .

Položaj tijela: aktivan

Tip tijela: hiperstenični tip, visina 162 cm, težina 72 kg.

Tjelesna temperatura 36,6 stepeni.

Koža i vidljive sluzokože: blijed, ružičasto-plavkasti osip na lakatnoj površini desne ruke, bez svrbeža. Vidljive sluzokože su čiste. Nokti i terminalne falange prstiju bez osobina.

potkožna mast: umjereno razvijen, uglavnom u srednjem dijelu tijela.

Limfni čvorovi: nije uvećan.

Mišići: bez karakteristika.

kosti: bez primjetnih promjena.

zglobovi: bez ikakvih posebnosti, opseg pokreta nije ograničen.

Respiratornog sistema

Pritužbe

Kašalj suva, smeta vam tokom dana, a posebno ujutru.

Bol u prsima: poriče.

Inspekcija

Grudni koš: bačvasti (epigastrični ugao > 90 stepeni, supraklavikularne jame su zaglađene, pravac rebara u bočnim delovima grudnog koša je horizontalan, međurebarni prostori su povećani), simetričan, ekskurzija je smanjena.

Dah: nosno disanje nije otežano, disanje slobodno, ritmično - frekvencija disanja = 20, simetrično, trbušni tip disanja. Glas je promukao.

Palpacija

Elastičnost grudnog koša: povećan otpor s obje strane, njegovo ispupčenje je uočeno u posterolateralnim dijelovima, nema bolnih područja. Drhtanje glasa je oslabljeno.

Percussion

Komparativne udaraljke: Patološki okvirni zvuk detektovan je simetrično sa obe strane.

Topografske udaraljke:

gornje granice pluća (desno i lijevo):

ispred (udaljenost iznad ključne kosti) - 4 cm (N = 3-4 cm)

posteriorno (u odnosu na spinozni nastavak 7. vratnog pršljena) - podudaraju se

Krenig polja - širina 8 cm

Lokacija donjih granica pluća

Pokretljivost donjeg ruba pluća:

Auskultacija

Uzorak disanja: pojačano vezikularno disanje tokom faza udisaja i izdisaja (teško disanje).

Bočni šumovi: suvo zviždanje raštrkano hripanja tokom faze izdisaja.

bronhofonija: simetrično smanjenje provodljivosti zvuka.

Cirkulatorni sistem

Pritužbe

Bol u predjelu srca nije primetio.

dispneja kada se penje na 3. sprat.

Lupanje srca i prekidi u radu srca: uz umjerenu fizičku aktivnost

edem: nije primetio.

Inspekcija

Pregled vrata: cervikalni sudovi nisu promijenjeni, ispupčenje i patološka pulsacija nisu zabilježeni.

IN područja srca: Nema patoloških promjena (otok, vidljive pulsacije, “srčana grba”)

Palpacija

Apex impuls u 5. interkostalnom prostoru lijevo, 1 cm lijevo od srednjeklavikularne linije.

Otkucaji srca nije utvrđeno.

Epigastrična pulsacija odsutan.

Drhtanje u predelu srca: nije zabeleženo.

Percussion

Auskultacija

Tonovi prigušeno, određuje se podudarnost tonova. Dodatni tonovi i šumovi se ne čuju.

Prvi zvuk se javlja u sistoli, najbolje se čuje na vrhu srca, prigušen, produžen.

Drugi zvuk se javlja tokom dijastole i najbolje se čuje: aortna komponenta - u drugom interkostalnom prostoru desno od grudne kosti i na Botkin-Erb tački; plućna komponenta je u drugom interkostalnom prostoru lijevo. Prigušeni, kraći od prvog tona, akcenti se ne prepoznaju.

Vaskularni pregled

arterijski puls: frekvencija je oko 80 otkucaja u minuti (otkucaji srca = 80), normalna napetost, punjenje i veličina, nema deficita pulsa.

Arterijski pritisak: 120 - sistolni, 80 - dijastolni.

pregled vena: vratne vene ne ispupčuju, nema vidljive pulsacije, a venski puls se ne može detektirati. Na jugularnoj veni se ne čuje „šum okretanja“. Proširenih vena nema.

Probavni sustav

Gastrointestinalni trakt

Pritužbe

Bol, dispeptički poremećaji: nema.

Apetit: normalno.

Stolica: 1 put dnevno, normalna koncentracija i boja.

Gutanje: nije teško.

Gastrointestinalno krvarenje: nisu uočeni znaci krvi (melena, povraćka boje taloga od kafe ili grimizna krv).

Inspekcija

Usnoj šupljini: Jezik je vlažan i nije obložen. Desno meso bez upale ili ulceracije. Tvrdo nepce je blijedo ružičaste boje.

Stomak zaobljena, simetrična, blago povećana zbog masnih naslaga. Vidljiva peristaltika želuca i crijeva, prisustvo venskih kolaterala nije zabilježeno.

Percussion

Čuje se zvuk bubne perkusije. U trbušnoj duplji nema slobodne tečnosti.

Palpacija

Površina indikativna palpacija: abdomen je mekan i bezbolan. Simptom Shchetkin-Blumberg je negativan.

Auskultacija

Peristaltika crijeva se jasno čuje. Ne čuju se šum peritonealnog trenja i vaskularni šum.

Jetra i žučni kanali

Pritužbe

Bol i težina u desnom hipohondriju nema zabrinutosti, nema dispeptičkih poremećaja.

Inspekcija

Žutica koža, sklera i sluzokože su odsutne.

Spider vene: nema.

Percussion

Granice jetre prema Kurlovu:

duž desne srednjeklavikularne linije - iznad VI interkostalnog prostora, ispod - donje ivice obalnog luka;

duž srednje linije - iznad VI rebra, ispod - 3 cm ispod xiphoidnog nastavka;

duž lijevog obalnog luka - duž parasternalne linije.

Dimenzije jetre prema Kurlovu:

duž desne srednje klavikularne linije » 9 cm,

duž prednje srednje linije » 8 cm,

duž lijevog obalnog luka » 7 cm.

Palpacija

Rub jetre se palpira ispod desnog rebarnog luka, zaobljen, mekan, bolan pri palpaciji, površina je glatka.

Žučna kesa odsutan.

Slezena

Inspekcija

U lijevom hipohondrijumu nema izbočina.

Palpacija

Slezena nije palpabilna.

Pankreas

Pritužbe

Bol Nema zaokruženih znakova.

Dispeptički poremećaji: nema.

Genitourinarni sistem

Inspekcija

Otok i crvenilo kože u lumbalnoj regiji se ne primjećuju. Bol me ne smeta. Suprapubično područje nije ispupčeno, nema otoka. Dizurični poremećaji nisu zabrinjavajući.

Percussion

Nema bolova pri tapkanju u lumbalnoj regiji.

Palpacija

Bešika nije opipljivo.

Nervni sistem i čulni organi

Inspekcija

Stanje uma: bistre svesti, orijentisan u mestu i vremenu, društven, adekvatno percipira pitanja.

Pregled kranijalnih nerava: Oštrina vida je smanjena, reakcija zjenica na svjetlost je normalna, lice je simetrično.

Meningealni simptomi: su nestali.

Motorna sfera: normalno. Nema grčeva ili drhtanja.

Osetljivo područje: palpacijom se ne može otkriti bol duž korijena živaca, nema oštećenja kože ili duboke osjetljivosti.

Refleksi sacuvan. Govor bez odstupanja.

Autonomni nervni sistem bez karakteristika.

VII. Preliminarna dijagnoza.

Hronični opstruktivni bronhitis, egzacerbacija, emfizem, pneumoskleroza, DN-2

zasnovano na:

tegobe: kašalj, otežano disanje;

pregled: bure grudi,

udaraljke: box zvuk

Auskultacija: suvo i vlažno piskanje, otežano disanje,

anamneza: pojačani simptomi nakon prehlade, produženi periodi jakog kašlja, jutarnji kašalj,

Životna istorija: dugotrajno pušenje.

IHD: ekstrasistolna aritmija zasnovano na:

tegobe: tahikardija i prekidi u radu srca tokom umjerene fizičke aktivnosti

zasnovano na:

pritužbe: ponavljajuće glavobolje

istorija bolesti: bilježi porast krvnog tlaka u posljednjih 5 godina.

nedostatak indikacija moguće simptomatske varijante hipertenzije.

IX. Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Opća analiza krvi.

Pacijent ima povećanje ESR i pomak u broju leukocita ulijevo u trenutku prijema uz naknadnu normalizaciju. Ovi podaci ukazuju na kompleks simptoma općih upalnih promjena, što indirektno potvrđuje prisustvo upale u plućima (bronhitis).

Korištena krv.

16.30.2001

Test krvi nam pokazuje:

Povećanje fibrinogena je upalna reakcija, u tu svrhu moguće je i mjerenje CRP-a, sijalične kiseline, seromukoida i proteinskih frakcija.

povećan holesterol - ukazuje na kršenje metabolizma lipida,

poremećena tolerancija glukoze.

Koagulogram

19.03.2001

Opća analiza urina

16.03,2001

Promjene u mokraći: po prijemu (03/16) - hematurija, proteinurija, leukociturija; ponovnom analizom nakon 7 dana, proteinurija i hematurija su nestale. Ova slika odgovara slici hipertenzivne krize (bolesnica je primljena sa krvnim pritiskom 200/100), sa izuzetkom leukociturije. Stoga se preporučuje daljnji pregled bubrega kako bi se isključio pijelonefritis i identificirale druge upalne bolesti mokraćnog i reproduktivnog sistema. Prema anamnezi, pacijent može imati hronični prostatitis.

Analiza urina prema Nechiporenko - određivanje broja formiranih elemenata u 1 litri urina

· Kakovsky-Addisov test - određivanje sadržaja formiranih elemenata u dnevnom urinu

Gould kultura - kvalitativna i kvantitativna procjena bakteriurije

· urografija

retrogradna pijelografija

· hromocistoskopija

Ultrazvuk trbušnih organa

21.03.01.

jetra: nije uvećan, konture jasne, stroma homogena, sudovi nisu promenjeni, žučni kanali nisu prošireni, lumen je homologan.

Pankreas: nije vidljivo.

Slezena: veličina nije povećana; konture su glatke.

bubrezi: normalne veličine, kortikalni sloj je homogen, maksilarni zglob nije proširen, bez uvjerljivih znakova kamenca.

Bešika: bez karakteristika.

Z zaključak: strukturne patologije nisu identifikovane, stanje nakon adenoma- i holecistektomije je bilo nezapaženo.

FEV1=42,4% predviđeno

FVC=66,2% od predviđenog

test sa Berotecom - pozitivan FEV 1 povećan za 83% (77% od očekivanog), FVC - za 97% (130% od očekivanog)

Zaključak: promjene opstruktivnog tipa su značajno izražene

FEV 1 =49,6% od predviđenog

FVC=76,3% od predviđenog

Proučavanje respiratorne funkcije omogućava vam da objektivno procijenite vrstu ventilacijskog kvara, odredite stupanj i reverzibilnost procesa. Berotec test ukazuje na značajan doprinos bronhospazma pacijentovoj bronhijalnoj opstrukciji.

· analiza sputuma- razjasniti prirodu upale (broj leukocita, alveolarnih makrofaga, cilijarnog epitela, eritrocita) isključiti astmatičku komponentu (Courshmanove spirale, Charcot-Leyden kristali, eozinofilija) stanja praćena razgradnjom tubera, kancerom tkiva, gangrenom, karcinomom ) - pojava elastičnih vlakana

· bakteriološki pregled sputuma: za identifikaciju patogena, odrediti osjetljivost mikroflore na antibiotike

kriterijum značajnosti

pneumokoka-10 u 6 in µl

Haemophilus influenzae-10 u 6 in µl

oportunistički - 10 u 6 u µl u 2-3 pranja

· brohoskopija utvrditi stepen i prirodu upalnog procesa, funkcionalne promjene u traheobronhijalnom stablu (eksperimentalni kolaps), organsko oštećenje bronhijalnog stabla (strikture), pribavljanje bronhijalnog sadržaja za mikrobiološke i citološke analize.

· proučavanje plinova u krvi i acidobaznog statusa: za procjenu stepena respiratorne insuficijencije

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Temperaturni list

EKG zaključak:

sinusni ritam, otkucaji srca = 84, horizontalni položaj EOS, supraventrikularna ekstrasistola, blokada prednje grane lijeve grane snopa.

sinusni ritam, otkucaji srca = 78, zabilježena atrijalna ekstrasistola tipa bigemen, epizoda potpunog bloka atreoventrikularne provodljivosti.

Rendgen grudnog koša:

Za osnivanje:

povećanje veličine srca, promjene na aorti, emfizem, pneumoskleroza

Za izuzetak:

tuberkuloza, rak pluća, upala pluća

Pregled fundusa:

dobijanje podataka za utvrđivanje stadijuma hipertenzije.

Echo-KG

za određivanje hipertrofije zidova srčanih komora, smanjenje minutnog volumena, krajnjeg sistolnog i dijastoličkog volumena lijeve komore.

Radionuklidne metode za dijagnostiku srca

talijum-201 - ne akumulira se u ožiljnom tkivu

Koronarna ventrikulografija

za identifikaciju stepena i prevalencije aterosklerotskih promjena.

Holter monitoring

identificirati epizode ishemije, ekstrasistole, blokade.

Biciklistička ergometrija ili česti test transezofagealne stimulacije(bilo koji, nakon postizanja remisije KOB)

za identifikaciju znakova ishemije miokarda i stanja koronarne rezerve.

X. Detaljna klinička dijagnoza

Glavna bolest: hronični opstruktivni bronhitis, egzacerbacija, komplikacije: plućni emfizem, DN-11;

HIBS: aterosklerotična kardioskleroza sa srčanom aritmijom: ekstrasistolna aritmija i poremećaj provodljivosti: blokada prednje grane lijeve grane snopa.

Hipertenzija I stadijuma, benigni tok sa krizama.

Obrazloženje za dijagnozu:

COB je dijagnosticiran na osnovu:

· žalbe: suhi paroksizmalni kašalj, otežano disanje pri umjerenoj fizičkoj aktivnosti - penjanje na 1. sprat;

· inspekcija: bure sanduk,

udaraljke: box zvuk

· auskultacija: suvo i mokro piskanje, teško disanje,

· medicinska istorija: pojačani simptomi nakon prehlade, dugi periodi jakog kašlja, posebno zimi, jutarnji kašalj.

· životna istorija: dugotrajno pušenje

· opće upalne promjene u krvi - pomak formule leukocita ulijevo, povećanje ESR, fibrinogena, FVD zaključci - kršenje plućne ventilacije opstruktivnog tipa.

IHD: aterosklerotična kardioskleroza zasnovano na:

· žalbe: tahikardija i prekidi u radu srca pri umjerenoj fizičkoj aktivnosti - penjanje na 1. kat

· laboratorijski i instrumentalni znaci: povišen holesterol, EKG zaključak: ekstrasistolna aritmija, blokada prednje grane leve grane snopa.

Hipertenzija, krizni kurs. zasnovano na:

· žalbe: ponavljajuće glavobolje

· medicinska istorija: napominje porast pritiska u zadnjih 5 godina Radni pritisak 150/90, maksimalni porast tokom krize 200/120

· laboratorijski i instrumentalni znaci: EKG zaključak: nema jasnih znakova hipertrofije lijeve komore.

XI. Etiologija i patogeneza

Etiologija

Hronični opstruktivni bronhitis karakterizira progresivna opstrukcija dišnih puteva i pojačana bronhokonstrikcija kao odgovor na nespecifične iritanse. Opstrukcija u COB-u se sastoji od ireverzibilnih i reverzibilnih komponenti. Ireverzibilna komponenta je određena destrukcijom elastične kolagenske baze pluća i fibrozom, promjenama oblika i obliteracijom bronhiola. Reverzibilna komponenta nastaje zbog upale, kontrakcije glatkih mišića bronha i hipersekrecije sluzi.

Postoje tri poznata apsolutna faktora rizika za razvoj HOB:

Pušenje,

Teški kongenitalni nedostatak alfa-1 antitripsina,

Povećani nivoi prašine i gasova u vazduhu povezani su sa profesionalnim opasnostima i nepovoljnim uslovima životne sredine.

Faktori rizika za razvoj HOBP.

Pacijent je bio izložen dvama bezuslovnim faktorima: dugo je pušio i cijeli život živio u velikom industrijskom gradu.

Patogeneza

Opća shema

Patogeneza COB kod pacijenta:

Duvanski dim iritira sluzokožu respiratornog trakta i izaziva hiperplaziju peharastih ćelija i hipersekreciju sluzi sa izmenjenim reološkim svojstvima; sekret postaje viskozan i gust usled povećanja sadržaja sialo-, sulfo- i fukomicina. Dim i gusta sluz također potiskuju motoričku aktivnost cilija cilijarnog epitela i razvija se mukocilijarna insuficijencija. Nakupljanje sekreta u bronhima i smanjenje brzine njegove evakuacije stvaraju povoljne uvjete za razvoj infekcije. Bakterijski i virusni toksini također potiskuju funkciju cilija i uzrokuju hipersekreciju sluzi. Iritacija zida bronha dimom, bakterijskim i virusnim toksinima izaziva grč glatkih mišića.

Pod utjecajem vanjskih faktora, lokalni imunitet je potisnut. Smanjuje se proizvodnja IgA, smanjuje se baktericidna aktivnost i sadržaj alveolarnih makrofaga u sluzi, neutrofili postaju funkcionalno inferiorni, a smanjuje se i sadržaj lizozima i laktoferina u sluzi. Supresija imuniteta doprinosi razvoju upale.

Upala koja se razvija u bronhima dovodi do refleksnog spazma bronhija, poremećaja proizvodnje surfaktanta, povećanja koncentracije proteaza, elastaza, kolagenaza uz inhibiciju aktivnosti inhibitora ovih enzima; takvo kršenje omjera enzima dovodi do razgradnje elastina, strukturnog proteina plućnog tkiva, usled čega plućno tkivo gubi svojstva elastičnosti. Upala dovodi do kolapsa malih bronha i obliteracije bronhiola. Kao rezultat upale, submukozni i mišićni slojevi bronha se mijenjaju, a na njihovom mjestu nastaje ožiljno tkivo. Na nekim mjestima, zid bronha postaje tanji zbog atrofije bazalnih i hrskavičnih ploča - moguće je stvaranje bronhiektazija. Epitel sluzokože podliježe atrofiji i metaplaziji u slojeviti skvamozni epitel, nakon čega slijedi hiperplazija.

Na osnovu svega navedenog, možemo reći da u nastanku bronhoopstruktivnog sindroma ulogu imaju sljedeći mehanizmi:

reverzibilne promjene:

hipersekrecija sluzi s promjenom njenih reoloških svojstava i začepljenje lumena bronha viskoznim sekretom

grč glatkih mišića kao odgovor na vanjski stimulans i upalu

hipertrofija ćelija glatkih mišića

upalni edem i ćelijska infiltracija bronhijalne sluznice

nepovratno:

metaplazija stubastog epitela u slojeviti skvamozni epitel praćena hiperplazijom

kolaps malih bronha i proliferacija bronhiola

peribronhijalna fibroza

Patogeneza komplikacija KOB

Emfizem

Smanjenje elastičnih svojstava plućnog tkiva i sužavanje lumena bronha (gore opisani mehanizmi) dovode do kolapsa bronha tijekom izdisaja, što dovodi do povećanja tlaka u alveolama tijekom izdisaja. Kada je poremećena proizvodnja surfaktanta i elastičnost plućnog tkiva, takvo preopterećenje dovodi do preopterećenja alveola uz destrukciju interalveolarnih septa, sve do njihove potpune smrti. Kao rezultat, iz spojenih alveola nastaju mjehurići, tj. pluća postaju otečena i neelastična. Ove promjene nisu reverzibilne.

Respiratorna insuficijencija

Respiratorna insuficijencija je kršenje vanjskog disanja kada ono ne obezbjeđuje arteriolizaciju krvi, ili čini, već zbog kompenzacijskih mehanizama.

Kod COB-a dolazi do poremećaja arterijalizacije krvi zbog neravnomjerne ventilacije plućnog tkiva. Kod bronhijalne opstrukcije pojavljuju se hipo- i neventilirana područja plućnog tkiva. U takvim područjima, vaskulatura funkcionira kao arteriovenska anastomoza, izbacujući neoksigeniranu krv iz plućnih arterija u plućne vene.

Plućna hipertenzija

Kao rezultat progresivne hipoventilacije alveola i arterijske hipoksemije dolazi do vazokonstrikcije plućnih žila (Euler-Lillestrand refleks). Emfizem dovodi do kompresije kapilara i njihovog smanjenja. Sve navedeno dovodi do razvoja plućne hipertenzije, koja je u početku prolaznog karaktera, javlja se tokom fizičkog napora i pogoršanja bolesti. Ali kasnije postaje trajna i dovodi do razvoja hipertrofije desne komore s naknadnom dekompenzacijom.

Aterosklerotična kardioskleroza

Etiologija

Ateroskleroza koronarnih arterija

Patogeneza

Faktori rizika:

· starost > 55 godina

Spol Muško

· pušenje

· arterijska hipertenzija

Navedeni faktori doprinose:

a) poremećaji metabolizma lipida - povećan sadržaj LDL i smanjen HDL;

b) oštećenje vaskularnog zida

Oštećenje vaskularnog zida stimulira proizvodnju kemoatraktanata od strane endotelnih stanica, što uzrokuje migraciju monocita u subendotelnu zonu na mjestu oštećenja i proliferaciju glatkih mišićnih elemenata. Monociti u tkivima se transformišu u makrofage, koji preuzimaju holesterol putem hvatača, pretvarajući se u pjenaste ćelije. Pjenaste ćelije se mogu razbiti, ostavljajući slobodni holesterol u plakovima. Glatke mišićne ćelije proizvode elemente vezivnog tkiva, razvija se fibroza i formiraju se fibrozni plakovi. Daljnji razvoj aterosklerotskog plaka: nekroza (zbog pothranjenosti kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva), ulceracija, kalcifikacija.

Rast aterosklerotskih plakova dovodi do poremećaja protoka krvi u miokardu i neslaganja između isporučenog kisika i potreba. Nedostatak kisika također je posljedica smanjene oksigenacije krvi kao posljedica respiratorne insuficijencije. Tijek ateroskleroze koronarnih arterija kod pacijenta treba pretpostaviti bez stvaranja tromba i oštrih grčeva arterija. Ishemija miokarda je manje-više konstantna i dugotrajna, što je dovelo do atrofije mišićnih vlakana i proliferacije vezivnog tkiva, uzrokujući disfunkciju miokarda: poremećaj ritma i provodljivosti.

Hipertonična bolest

Etiologija

Nasljedne konstitucijske karakteristike: defekt ćelijskih membrana

poremećeno izlučivanje vode i natrijuma

Razumno je uzeti u obzir i druge razloge kao faktore rizika:

1) mentalni stres

2) prekomjerna konzumacija kuhinjske soli

3) prekomjerna težina

4) hipokenezija

5) pušenje

6) poremećena tolerancija na ugljene hidrate

7) zloupotreba alkohola

Patogeneza

Izloženost faktorima rizika (stres, pušenje – kod ovog pacijenta) uzrokuje grčenje otpornih žila i/ili povećanje minutnog volumena, što povlači za sobom povećanje krvnog tlaka. Povećava se impulzacija iz baroreceptora luka aorte i sinokarotidne zone, što je praćeno inhibicijom motoričkog centra i smanjenjem ukupnog perifernog otpora, što kod zdravih ljudi uzrokuje pad krvnog tlaka. Ali kod pacijenata s hipertenzijom, sposobnost adekvatnog širenja rezistentnih žila je smanjena i pritisak se ne normalizira. Štaviše, kada arterijska hipertenzija perzistira, nakon nekoliko dana baroreceptori se prilagođavaju povećanom pritisku i održavaju ga na ovom nivou.

Vasospazam izaziva ishemiju bubrežnog tkiva, povećava proizvodnju renina jukstaglomerularnim aparatom, koji angiotenzin-1 pretvara u aktivni oblik, angiotenzin-2, koji ima izražen vazokonstriktorski efekat, a takođe stimuliše proizvodnju aldesterona, što dovodi do Zadržavanje natrija u organizmu. Povećanje koncentracije Na u krvi povećava osjetljivost vaskularnih zidova na presorne utjecaje. Ovaj mehanizam igra veliku ulogu u stabilizaciji pritiska. Povećanje pritiska ne zavisi samo od povećanja aktivnosti presornih mehanizama, već i od smanjenja aktivnosti depresorskih mehanizama: smanjenje oslobađanja prostaglandina E2, D, A i prostaciklina J2; inhibicija kininskog sistema ; smanjena proizvodnja inhibitora renina - fosfolipidnog peptida; rekonfiguracija receptora luka aorte i sinokarotidne zone.

XII. Plan tretmana

Hronični opstruktivni bronhitis

OPSTRUKTIVNO

BOLESTI PLUĆA –

MODERNA

KONCEPT TRETMANA

Liječenje pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) povezano je s vrlo značajnim poteškoćama.

Zbog postojanog napredovanja perzistentnih ireverzibilnih poremećaja bronhijalne opstrukcije uzrokovanih razvojem emfizema, mnogi liječnici smatraju da liječenje HOBP nije obećavajuće. Osim toga, velika većina pacijenata ne shvaća ozbiljnost svog stanja zbog postepenog razvoja kliničkih manifestacija bolesti, te stoga olako shvaćaju medicinske preporuke.

U međuvremenu, iskustvo višegodišnjeg posmatranja i liječenja pacijenata sa KOPB-om omogućava nam da tvrdimo da je u velikoj većini njih, uz pravilnu taktiku liječenja i uz blisku suradnju s liječnikom, moguće zadržati pacijenta mnogo godine, pa čak i decenijama u potpuno zadovoljavajućem zdravstvenom stanju, dovoljnoj fizičkoj aktivnosti pa čak i ograničenoj fizičkoj aktivnosti. , ali performansama.

Ispravna taktika liječnika uključuje kreativan individualni pristup liječenju pacijenata s KOPB, ovisno o težini njihovog stanja, određenom težinom respiratorne insuficijencije, aktivnošću infektivnog procesa u bronhima, prirodom popratnog stanja. patologije i efikasnosti liječenja.

Pogoršanje HOBP je jedan od najčešćih razloga zbog kojih pacijenti traže medicinsku pomoć. Istovremeno, samo 5% njih dobija adekvatan tretman.

Ciljevi terapije za egzacerbaciju HOBP su:

· identifikacija i otklanjanje uzroka egzacerbacije;

· smanjenje opterećenja na respiratorni aparat povećanjem prohodnosti disajnih puteva, mobilizacijom i uklanjanjem viška bronhijalnog sekreta;

· povećanje izdržljivosti respiratornih mišića.

Liječnik mora odabrati optimalan skup dostupnih i adekvatnih sredstava i metoda liječenja, imajući na umu da se taktika minimalne terapijske intervencije u ovoj kategoriji pacijenata ne opravdava. Potrebno je uzeti u obzir složenu patogenezu bolesti, mogućnost utjecaja na sve njezine dijelove i vješto integrirati moderni arsenal metoda i sredstava, uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta.

Važnu odluku mora donijeti ljekar pri izboru uslova za liječenje bolesnika u akutnoj fazi bolesti. Ozbiljnost egzacerbacije bolesti, koja određuje medicinsku taktiku, može značajno varirati: od blage, u kojoj je liječenje kod kuće korištenjem improviziranih sredstava dovoljno, do teškog, po život opasnog respiratornog zatajenja, koje zahtijeva intenzivnu njegu do intubacije dušnika i umjetne ventilacija u jedinicama intenzivne njege, korištenjem dugotrajnih inhalacija kisika kod kuće pomoću posebnih uređaja. Veći dio života, uz dobru saradnju sa ljekarom, pacijenti se podvrgavaju terapiji održavanja kod kuće, te kursevima antirelapsnog liječenja - u klinikama i dnevnim bolnicama. Ali to je moguće samo u slučajevima kada se dovoljna količina medicinske njege može pružiti kod kuće, kada postoje uslovi za njegu, praćenje pacijenta i povjerenje u striktno sprovođenje svih propisanih propisa. U suprotnom, bolje je hospitalizirati pacijenta kako bi se što brže postigla prekretnica u toku bolesti i odabrala adekvatna potporna terapija.

Hospitalizacija, po mogućnosti u specijalizovanim bolnicama, obavezna je za pacijente sa KOPB sa pogoršanjem bolesti:

praćeno teškom intoksikacijom;

· ako je ambulantno liječenje neefikasno;

· kada simptomi napreduju uprkos liječenju;

· sa sve većom hipoksemijom;

· sa dekompenzacijom hronične plućne bolesti srca;

· u prisustvu teške prateće (plućne ili vanplućne) patologije koja otežava tok HOBP;

· spriječiti razvoj mogućih komplikacija;

· ako je neophodno da se pacijenti podvrgnu radno intenzivnim invazivnim studijama.

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije kod KOPB-a obično se procjenjuje po težini kratkog daha i, prema trenutnim preporukama Evropskog respiratornog društva, po stepenu pada FEV 1:

FEV 1 > 70% od predviđenog – blaga težina DN;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

U svakom slučaju, tokom egzacerbacije HOBP potrebno je procijeniti stepen aktivnosti infektivnog procesa i odabrati adekvatnu antibakterijsku ili antivirusnu terapiju, za koju postoje indikacije. Indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova je pogoršanje bolesti, praćeno izraženim kliničkim i laboratorijskim znakovima intoksikacije, velikom količinom gnojnog sputuma i razvojem egzacerbacije na pozadini teških opstruktivnih poremećaja koji sprječavaju adekvatnu sposobnost čišćenja. bronhija. U drugim slučajevima, možete se ograničiti na endobronhijalnu sanitaciju s pranjem bronha antiseptičkim (ili jednostavno toplim fiziološkim) otopinama i aktivnom aspiracijom sadržaja.

Mora se imati na umu da se antibiotici ne smiju koristiti za sprječavanje egzacerbacija i da se ne smiju koristiti inhalacijom. Odabir lijekova najčešće se događa empirijski, budući da praktična zdravstvena zaštita još ne raspolaže dostupnim metodama bakteriološke kontrole.

Najčešći lijekovi za egzacerbacije HOBP su betalaktamski antibiotici (penicilini, ampicilin, amoksicilin) ​​i njihovi derivati, potencirani klavulanskom kiselinom ili sulbaktamom (Augmentin, amoksiklav, unasin) ili makrolidi (rulid, sumamed itd.), pogodni za kućnu upotrebu. koristiti. Kod bolesnika s teškim teškim opstruktivnim poremećajima često se javlja potreba za primjenom lijekova šireg spektra djelovanja iz grupe cefalosporina 2. generacije i/ili njihovih kombinacija sa aminoglikozidima. Nedavno su se fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin itd.) dobro dokazali i postali dostupniji pacijentima. Tipično, tokom egzacerbacije KOPB-a, koriste se prosječne terapijske doze i tokovi liječenja, koji ne prelaze 7-10 dana.

Ako egzacerbacija započne virusnom infekcijom, rana primjena antivirusnih lijekova (interferon, imunoglobulin, chigain, ribovirin, itd.) intranazalno ili u obliku aerosola dnevno dok simptomi intoksikacije ne nestanu. U teškim slučajevima, ove lijekove je najbolje koristiti parenteralno zajedno s lokalnom primjenom, ispiranjem sluznice.

Mora se imati na umu da antibakterijska sredstva prekidaju kolonizaciju uzročnika infektivnog procesa, imaju bakteriostatski ili baktericidni učinak, ali nisu u stanju modulirati imunološki odgovor. Oni mijenjaju aktivnost tkivnih enzima, mnogi inhibiraju imunološku reaktivnost, potiskujući hemotaksiju i proizvodnju antitijela. U uslovima antioksidativnog deficita karakterističnog za HOBP, davani antibiotici se slabo metaboliziraju i akumulirajući se u plućnom tkivu mogu doprinijeti razvoju toksičnih reakcija. Stoga je paralelno sa antibiotičkim kursevima potrebno provoditi terapiju detoksikacije i prepisivati ​​antioksidanse (askorbinska kiselina, tokoferol, esencijal itd.). U nekim slučajevima potrebno je provesti adekvatnu imunokorekciju.

Posljednjih godina došlo je do ponovnog interesa za sezonsku terapiju vakcinama za pacijente s HOBP. Ovo se odnosi i na upotrebu vakcina protiv gripa, posebno tokom epidemija ARVI, ali i multikomponentnih bakterijskih vakcina (bronhomunalne, bronhovaksom, suve žive vakcine). Primjena aktivne imunokorekcije omogućava ublažavanje tijeka egzacerbacija i značajno produžavanje perioda remisije bolesti. Vakcinoterapija je od posebnog značaja u prisustvu aktivnih žarišta ekstrapulmonalne infekcije (gnojni sinusitis i dr.), kod kojih je vrlo teško postići stabilnu remisiju.

Mora se imati na umu da se antibiotici ne smiju koristiti za profilaksu i ni pod kojim okolnostima ne smiju se koristiti inhalacijom. U antiinflamatorne svrhe, tokom egzacerbacije, preporučljivo je prepisati preparate kalcijum hlorida, posebno rastvor 1% CaCl 2, 200-400 ml intravenozno dnevno. Pored svog protuupalnog djelovanja, pospješuje bolju evakuaciju bronhijalnog sekreta.

Kada je teško proizvesti sputum, pacijentima sa KOPB-om su potrebna mukoregulatorna sredstva, među kojima su, uz razne biljne infuzije koje pacijenti široko koriste, trenutno najefikasniji, pristupačniji i pogodniji za upotrebu preparati bromheksina (bisolvona), acetilcisteina. (ACC 200, dugo) i ambroksol (lazolvan). Svi ovi agensi imaju ne samo stvaranje sluzi, već i mukotransportni učinak.

Oni utiču na sve faktore stvaranja sputuma:

· smanjuju viskoznost sputuma, uništavajući mukopolisaharidnu strukturu sluzi;

· smanjuju prianjanje sputuma na bronhijalni zid, stimulirajući oslobađanje površinski aktivnog filma surfaktanta;

· ubrzati proizvodnju sputuma, stimulirajući evakuacionu funkciju ciliranog epitela;

· potenciraju dejstvo antibiotika, olakšavajući njihov prodor u plućno tkivo.

Međutim, vodeća komponenta sveobuhvatnog programa liječenja pacijenata sa HOBP u akutnoj fazi je poboljšanje bronhijalne prohodnosti. U tu svrhu koriste se različite metode, ali kao sredstva tzv. bazične terapije koriste se iste grupe bronhodilatatora kao i za bronhijalnu astmu, ali samo u drugačijem redoslijedu:

Antiholinergici (Atrovent, Troventol, itd.);

b 2 - simpatomimetici (Berotec, salbutamol, ventolin, itd.);

· metilksantini (aminofilin, teopec, itd.).

Utvrđeno je i svima je poznato da kod HOBP-a svi ovi lijekovi imaju značajno manje izražen učinak nego kod astme, budući da reverzibilnost bronhijalne opstrukcije kod pacijenata sa HOBP nije tako dinamična. To se objašnjava prisustvom kod pacijenata sa KOPB-om znatno izraženije ireverzibilne komponente opstrukcije uzrokovane emfizemom, koja se ne nalazi kod astme. Međutim, čak i umjereno povećanje bronhijalne prohodnosti kod KOPB-a pod utjecajem farmakoloških sredstava očituje se prilično izraženim kliničkim učinkom u vidu subjektivnog smanjenja kratkoće daha, kašlja i povećanja tolerancije i tjelesne aktivnosti.

Samo treba imati na umu da se liječenje lijekovima za ove pacijente mora birati pojedinačno i provoditi sistematski i kroz duži vremenski period.

Lijekovi izbora za sistematsku osnovnu terapiju HOBP su antiholinergici, posebno derivati ​​ipratropijum bromida. Djelovanje ovih lijekova (Atrovent i Troventol - po 300 doza od po 20 mcg ipratropij bromida) razvija se polako, 5 do 25 minuta nakon udisanja i dostiže maksimum nakon prosječno 90 minuta (od 30 do 180 minuta). Njihovo trajanje djelovanja je 5-6 sati. antiholinergici:

· blokiraju M-holinergičke receptore, koji se nalaze uglavnom u velikim bronhima;

· eliminirati refleksni spazam bronha pod utjecajem vagusnog živca, smanjujući otežano disanje i kašalj;

· imaju dugotrajan bronhodilatatorni efekat, iako kasniji od simpatomimetika;

· suzbijanje lučenja sluzi;

· nemaju sistemsko dejstvo, jer se ne apsorbuju kroz mukozne membrane i ne prodiru kroz krvno-moždanu barijeru;

· sa godinama zadržavaju svoju efikasnost, jer se ne gubi osetljivost receptora na njih, što je veoma važno u lečenju pacijenata sa HOBP.

Ali praksa pokazuje da se najbolji bronhodilatatorski učinak postiže primjenom kombinacija antiholinergika s adrenergičkim agonistima, koji imaju međusobno potencirajući učinak pri nižoj dozi b2-agonista.

Beta-2 agonisti su efikasni bronhodilatatori u liječenju egzacerbacija HOBP, potiskuju lučenje medijatora iz mastocita, smanjuju upalne reakcije, smanjuju edem i proizvodnju bronhijalnog sekreta.

Osim bronhodilatacije, stimuliraju mukocilijarni transport pojačavanjem otkucaja cilija bronhijalnog epitela, povećavaju snagu i izdržljivost respiratornih mišića i smanjuju manifestacije zamora dijafragme. Imaju izražen pozitivan učinak na kardiovaskularni sistem: mogu poboljšati sistoličku funkciju miokarda, smanjiti vaskularni otpor u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, što dovodi do smanjenja naknadnog opterećenja na obje komore.

Trenutno su među pacijentima postali vrlo popularni selektivni simpatomimetici koji selektivno djeluju na b2-adrenergičke receptore: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Brikanil) - lijekovi kratkog djelovanja i njihovi produženi oblici: salbutamol R (Volmax), saventol (saltos), salmeterol (serevent), formaterol.

Fenoterol (Berotec) je selektivni b2-agonist. Kod inhalacionog načina primjene, samo 12% primijenjenog lijeka se izluči prvog dana. Lanac ljekarni nudi individualne inhalatore s različitim dozama fenoterola: 100 i 200 mcg po dozi. Preporučuje se češće 2 udisaja 2-4 puta dnevno. Lijek sa smanjenom dozom se bolje podnosi uz manju incidencu neželjenih reakcija.

Bronhodilatacijski efekat salbutamola (Ventolin) javlja se u roku od 4-5 minuta i povećava se do maksimuma za 40-60 minuta. Trajanje akcije je 4-6 sati. Lijek se koristi: oralno 8-16 mg/dan; intramuskularno 500 mcg svaka 4 sata; Postoje oblici lijeka za intravenoznu primjenu, ali se najčešće koristi doziranim inhalatorom (100 mcg za svaki udisaj) i preporučuje se 1 do 2 udisaja, ne više od 6 puta dnevno. Kod 30% pacijenata (češće kod parenteralne primjene) uočavaju se nuspojave (tahikardija i drhtanje ruku, rjeđe - povišeni nivoi K+, masnih kiselina i lučenja inzulina kao rezultat stimulacije b-receptora pankreasa).

Terbutalin se koristi 250-500 mcg 3-4 puta dnevno, odnosno svakih 6 sati, ali njegovo dejstvo traje do 4-4,5 sata. Postoje oralni i praškasti oblici terbutalina, potonji bolje prodire u male bronhije. Nuspojave ovog lijeka tipične su za cijelu grupu selektivnih simpatomimetika.

Krajem 80-ih godina ovog stoljeća stvorena su dva nova produžena selektivna simpatomimetika: formaterol i salmeterol (Serevent), čije djelovanje traje do 12 sati, što omogućava smanjenje učestalosti njihove upotrebe na 2 puta. dan. Postoji tableta Volmax s mehanizmom kontroliranog oslobađanja lijeka u jednakim dozama tijekom 9 sati.

Međutim, razvoj neželjenih reakcija kod skoro 30% pacijenata značajno je ograničen upotrebom beta-2 agonista. Osim tahikardije, tremora i glavobolje, ovi lijekovi mogu uzrokovati hipoksemiju i hipokalemiju. Hipoksemija nastaje kao rezultat vazodilatacije u plućnoj cirkulaciji, povećane perfuzije slabo ventiliranih dijelova pluća, što pogoršava ventilacijsko-perfuzijske poremećaje i dovodi do smanjenja parcijalnog tenzija kisika za 8 - 12 mm Hg. čl., a to je prilično značajno za pacijente sa početnom hipoksemijom (manje od 60 mm Hg). Hipokalemija je povezana s preraspodjelom kalija unutar i izvan ćelije, a smanjenje razine kalija dovodi do pojačane slabosti respiratornih mišića i pogoršanja ventilacije.

Jedini kombinovani aerosol u Rusiji danas sa kombinacijom dva bronhodilatatora, različitog po mehanizmu delovanja, je Berodual. Ovo je dozirani aerosol koji sadrži 300 doza od 20 mcg ipratropijuma i 50 mcg fenoterola po dozi. Njegov bronhodilatatorski efekat se postiže stimulacijom b-adrenergičkih receptora u perifernim bronhima fenoterolom i supresijom holinergičkih receptora u velikim i srednjim bronhima ipratropijum bromidom.

Ova racionalna kombinacija daje lijeku:

· snažniji efekat nego kada se koriste njegove pojedinačne komponente;

· postojaniji bronhodilatatorski efekat od svakog od njih;

· minimalan rizik od nuspojava zbog niske doze simpatomimetika;

· mogućnost njegove šire primjene u kombinaciji ireverzibilnog bronho-opstruktivnog i reverzibilnog bronhospazma sindroma;

· pogodnost i ekonomičnost lečenja pacijenata u poređenju sa upotrebom dva odvojena leka.

Stoga je preporučljivo koristiti Berodual za osnovnu bronhodilatatornu terapiju za HOBP kada je Atrovent nedovoljno efikasan; umjesto svih drugih bronhodilatatora za kombinaciju HOBP i astme; umjesto b2-agonista kod pacijenata starijih od 40 godina i s pratećom kardiovaskularnom patologijom; sa pozitivnim testovima na reverzibilnost bronhijalne opstrukcije.

Karakterizirajući bronhodilatatore općenito, treba naglasiti da:

· najpoželjniji je aerosolni način njihove upotrebe, jer u ovom slučaju lijek direktno stupa u interakciju s bronhijalnim receptorima, zaobilazeći sistemski krvotok, čime se smanjuje rizik od razvoja nuspojava. Samo začepljenje bronha viskoznim, koaguliranim sekretom ne dopušta postizanje željenog rezultata upotrebom aerosola i često može biti uzrok predoziranja lijekom;

· Berodual je pogodniji za dugotrajnu terapiju HOBP;

· treba u većoj meri koristiti lekove kratkog dejstva kako bi se ublažila akutna stanja i sprečilo pogoršanje tokom predstojeće fizičke aktivnosti;

· upotreba posebnih uređaja - raspršivača (nebulizatora) i odstojnika osigurava dobru koordinaciju inhalacije sa oslobađanjem lijeka; ne zahtijeva od pacijenta da izvodi prisilne inspiratorne manevre, što je vrlo korisno za teške pacijente sa smanjenim funkcionalnim respiratornim rezervama; garantuje adekvatno odlaganje leka u respiratornom traktu i njegovu ekonomičnu potrošnju.

No, bronhodilatacijski učinak simpatomimetika kod KOPB-a nije tako izražen kao kod astme, iako čak i mala bronhodilatacija dovodi do smanjenja otpora dišnih puteva i smanjenja rada disanja. Njegov učinak na HOBP treba procijeniti najranije nakon 3 mjeseca sistematske primjene.

Dugi niz desetljeća teofilin i njegovi derivati ​​smatrani su glavnim lijekovima za liječenje opstruktivnih plućnih bolesti. Ali nedavno je njihova uloga dovedena u pitanje, budući da je teofilin relativno slab bronhodilatator u poređenju sa simpatomimeticima i antiholinergicima. Poznato je da utiču na promene nivoa intracelularnog kalcijuma, oslobađanje kateholamina i inflamatornih medijatora, a takođe su i neselektivni blokatori purinskih receptora, odnosno antagonisti adenozina.

Učinak derivata metilksantina ovisi o njihovoj koncentraciji u krvi, a ne o dozi lijeka. Osim toga, karakterizira ih vrlo uski raspon terapijskih koncentracija od 5 μg/ml do 15-20 μg/ml, kada su nuspojave već uočene. 90% primijenjene doze se metabolizira u jetri, a 10% se izlučuje nepromijenjeno urinom. Klirens zavisi od više razloga: starosti, funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sistema, štitne žlezde, pušenja itd. Zbog toga je prilikom upotrebe teofilina potrebno pratiti njegov nivo u krvnoj plazmi, ali to nije svuda dostupno.

Teofilin izaziva značajne nuspojave, uključujući kardiotoksične i potencijalno fatalne. Nuspojave teofilina zavise od njegove koncentracije u krvnoj plazmi; njihov raspon je širok - od anoreksije, mučnine, povraćanja, dijareje do tahikardije, ventrikularnih i atrijalnih aritmija pa do treperenja i fibrilacije. Ali s druge strane, teofilin je lijek širokog spektra. Pored bronhodilatatornog efekta, reguliše mukocilijarni klirens, povećava afinitet hemoglobina za kiseonik, čime pomaže u normalizaciji gasnog sastava krvi i povećanju tolerancije na vežbanje. Ima direktan učinak na dijafragmu, stimulirajući njenu funkciju, ali samo kada je dijafragma umorna; utiče na centralni nervni sistem, bubrege, povećavajući diurezu. Stimuliše srčani mišić, povećava minutni volumen i smanjuje vaskularni otpor, poboljšava perfuziju ishemijskog miokarda, što daje prednost kada se koristi kod pacijenata sa plućnim srcem. Novi nalet interesa za ovu grupu lijekova povezan je s otkrićem njihovih imunomodulatornih i protuupalnih svojstava.

Teofilini se propisuju oralno i parenteralno pacijentima kojima je iz nekog razloga teško koristiti inhalatore. Treba imati na umu da za efikasnost i sigurnost upotrebe teofilina njihovu koncentraciju u serumu treba održavati na nivou od 10 - 15 mg/l plazme, a ako nije moguće odrediti koncentraciju teofilina, njegovu dnevnu dozu treba ne prelazi 10 mg/kg tjelesne težine pacijenta dnevno.

Primjena dugodjelujućih lijekova koji se propisuju 1-2 puta dnevno (teopec, retafil, theotard) je postala široko rasprostranjena.

Prema ruskom konsenzusu, formulisanom 1995. godine, algoritam za osnovnu bronhodilatatornu terapiju za KOPB je sledeći: lečenje počinje davanjem iprotropijum bromida. Ako je njegova efikasnost niska, dodaju se b2-agonisti. Ako je učinak i dalje nedovoljan, tada umjesto ili uz b2-agoniste treba propisati produženi teofilin.

Stepenasta terapija u liječenju pacijenata sa HOBP je sljedeća. U blažim slučajevima HOBP pacijenti se liječe ambulantno, a moguće je izdržati i sistematskom primjenom ipratropij bromida svakih 6-8 sati. Kada se simptomi pojačaju, dodatno se propisuju mukoregulatorna sredstva, simpatomimetici i dugodjelujući teofilini. Njihov unos se mora pratiti. Ako to nije dovoljno i simptomi bolesti napreduju, potrebno je dodati male doze sistemskih kortikosteroida za dugotrajnu primjenu uz mogući prijelaz na njihove aerosolne oblike.

U slučaju teških egzacerbacija KOPB-a, pacijente treba hospitalizirati ili na specijaliziranim odjelima, ili u slučajevima teške dekompenzacije teške respiratorne insuficijencije u jedinicama intenzivne njege, gdje će se utvrditi težina bolesnika i donijeti odluka o potrebi. koristiti mehaničku ventilaciju ili mehaničku ventilaciju. U težim slučajevima potrebno je propisati povećanje doze ipratropij bromida, simpatomimetika (po mogućnosti pomoću razmaknice ili nebulizatora) i intravenske infuzije uključujući aminofilin, heparin, preparate kalija i glukokortikoide. Ovim pacijentima je najčešće potrebna antiinfektivna i antiinflamatorna terapija, mehanička i medicinska podrška za potpunu evakuaciju viskoznog sekreta iz bronhija, upotreba angioprotektora, antioksidansa i terapije kiseonikom.

Do nedavno su se kortikosteroidi smatrali neefikasnim u liječenju HOBP. Ali kliničko iskustvo dokazuje da se kod teško bolesnih pacijenata, kada, unatoč prestanku pušenja i aktivnoj bronhodilatatorskoj terapiji, opstrukcija dišnih puteva ostaje teška i uzrokuje invaliditet pacijenta, ograničavajući njegovu fizičku aktivnost, preporučljiva je primjena kortikosteroida. Da biste to učinili, potrebno je odabrati optimalni lijek, oblik i način upotrebe. U posljednje vrijeme se aktivno raspravlja o preporučljivosti primjene modernih inhalacijskih steroida u liječenju HOBP-a, za koje je znatno manje od sistemskih da će izazvati neželjene nuspojave i, možda, uz sistematsku primjenu, smanjiti dozu sistemskih kortikosteroida. Međutim, ovo pitanje zahtijeva dodatno proučavanje i duže promatranje pacijenata. Potpuno je jasno da su danas indicirani za pacijente s izraženom, ali reverzibilnom komponentom opstrukcije uzrokovanom bronhospastičkim sindromom. Ispitivanje kortikosteroidne terapije za KOPB treba nastaviti najmanje 3 sedmice. Naravno, treba imati na umu i nuspojave uočene pri upotrebi steroidnih lijekova, koje se mogu pojaviti i pri kratkotrajnoj primjeni: psihoze, krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, zadržavanje tekućine i natrijuma, hipokalijemija, akutne steroidne miopatije (teška pareza mišića udova i dijafragme, što zahtijeva pomoć pri ventilaciji).

Svi pacijenti sa KOPB sa teškom bronhijalnom opstrukcijom zahtevaju korekciju respiratorne insuficijencije. U slučaju teške respiratorne insuficijencije indicirana je dugotrajna terapija kisikom i trening respiratornih mišića. Prednost se daje dugotrajnoj (do 18 sati ili više dnevno) terapiji kiseonikom sa malim protokom (2 - 5 litara u minuti). Kod nas u inostranstvu se u tu svrhu koriste koncentratori kiseonika. Terapeutske vježbe disanja i različite (farmakološke i mehaničke) metode stimulacije dijafragme indicirane su za sve pacijente s HOBP-om sa respiratornom insuficijencijom. Međutim, ovi programi treninga moraju biti individualno odabrani, jer u slučajevima ekstremne težine poremećaja disanja potrebno je ne opterećivati, već dati mir dijafragmi, kako se ne bi pogoršala težina respiratornih poremećaja.

Uz provođenje aktivne kompleksne terapije za egzacerbaciju KOPB-a, potrebno je započeti rehabilitacijske mjere, koje su indicirane od prvog dana liječenja pacijentu.

Pravilno osmišljen rehabilitacijski program može imati blagotvoran učinak čak iu slučajevima kada, unatoč liječenju, postoji jaka otežana disanje, značajno ograničavajući fizičku aktivnost pacijenta. Takvi pacijenti zahtijevaju individualno propisivanje režima i dijete, te primjenu terapije održavanja bronhodilatatorima i mukoregulacijskim lijekovima.

Najefikasniji oblik treninga za većinu njih je izmjereno hodanje na svježem zraku, lagano penjanje uz stepenice, hodanje na traci za trčanje, vježbe na bicikl ergometru u kombinaciji s raznim vrstama terapije kisikom.

Ostale fizičke metode su također efikasne, kao što je disanje s otporom kroz otpornike za treniranje respiratornih mišića, disanje zatvorenih usana, lepršanje i druge tehnike koje osiguravaju neophodan protok zraka i olakšavaju prolaz sluzi.

Liječenje mora započeti uvjeravanjem pacijenta u štetnost pušenja, pomaganjem mu u želji da prestane pušiti na bilo koji raspoloživi način – to bi trebao biti prvi i obavezan korak u liječenju HOBP, budući da je eliminacija drugih iritansa respiratornog trakta najčešće moguće samo kroz racionalno zapošljavanje, koje prevazilazi naše medicinske mogućnosti. Međutim, treba imati na umu da ispunjavanje ovih uslova ne garantuje od progresije bolesti.

Treba napomenuti da pravilno odabrana i sistematski primijenjena terapija za pacijente s HOBP ne dovodi do poboljšanja bronhijalne rezistencije ili sastava plinova u krvi, ali bez sumnje doprinosi:

· smanjenje respiratorne nelagode (subjektivno smanjenje osjećaja nedostatka zraka);

· poboljšanje tolerancije na vježbe;

· poboljšava kvalitetu života pacijenta, au mnogim slučajevima ga značajno produžava.

Ključ uspešnog lečenja je aktivno učešće samih pacijenata u procesu lečenja, njihova saradnja sa lekarom i striktno poštovanje svih njegovih uputstava i preporuka. Potrebno je pronaći zajednički jezik sa pacijentom, informisati ga o prirodi bolesti, o programu liječenja, o njegovim stvarnim mogućnostima i rezultatima. Potrebno je naučiti pacijenta osnovnim principima samokontrole i samopomoći, pravilnoj upotrebi lijekova, odabrati najprihvatljivije i najpogodnije oblike doziranja za pacijenta koje bi on rado koristio, te stalno pratiti i pružati adekvatnu psihološku podršku. .

Kardioskleroza

Glavna područja liječenja:

1. liječenje arterijske hipertenzije, ateroskleroze;

2. antianginalna terapija;

3. liječenje poremećaja srčanog ritma i provodljivosti, kao i kongestivnog zatajenja cirkulacije;

4. antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

Pacijentu je dijagnosticirana arterijska hipertenzija, ateroskleroza, poremećaji ritma i provodljivosti.

1.1 Liječenje ateroskleroze

1) dijeta - ograničavanje potrošnje životinjskih masti;

2) terapija lijekovima

lijekovi za snižavanje lipida

· Nikotinati - preparati nikotinske kiseline, inhibiraju lučenje VLDL i smanjuju stvaranje LDL, dok se sadržaj HDL u krvi obično povećava.

nikotinska kiselina

ksantinol nikotinat

· Sekvestranti žučne kiseline—polimerne jonoizmenjivačke smole. U crijevima stvaraju neapsorbirajuće komplekse s kolesterolom i žučnim kiselinama. Dakle, apsorpcija holesterola u gastrointestinalnom traktu je značajno smanjena, a oslobađanje žučnih kiselina je povećano.

holestiramin

· Statini su nova grupa lijekova za snižavanje lipida koji inhibiraju 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A reduktazu (HMC_CoA reduktazu), koja katalizira fazu biosinteze kolesterola - stvaranje mevalonata. Mehanizam inhibicije je nadmetanje za enzim.

atorvostatin

lovastatin

simvastatin

· Fibrati su po mehanizmu djelovanja slični statinima.

bezifibrat

gemfibrozil

3) Instrumentalni tretman

hemasorpcija

plazmafereza

1.2. Liječenje arterijske hipertenzije:

1) Ne-droge

· gubitak težine

· prestati pušiti

· apstinencija od alkohola

Redovne fizičke vežbe

Smanjenje potrošnje kuhinjske soli i životinjskih masti

2) Lijekovi

· diuretici - smanjuju volumen krvi, uklanjaju edem. Koristi se za liječenje hipertenzije ovisno o volumenu natrijuma

b-adrenergički blokatori Koristi se za hiperadrenergičku varijantu, za aritmije

neselektivni - imaju bronhokonstriktorski efekat, ne koriste se kod pacijenata sa HOBP

selektivni-b1 adrenergički blokatori. Imaju antiangijalno, hipotenzivno, antiaritmičko djelovanje. Oni smanjuju automatizam sinusnog čvora, smanjuju broj otkucaja srca, usporavaju AV provođenje, smanjuju kontraktilnost miokarda i smanjuju potrošnju kiseonika u miokardu. Ne koristi se za AV blokadu II i III stepena.

atenolol

· ACE inhibitori inhibiraju stvaranje angiotenzina II, obezbeđujući hipotenzivni efekat, a time i remete stvaranje angiotenzina II, koji ima pozitivnu inotropnu sposobnost, i aktiviraju depresorski sistem (kinin).

captopril

enalapril

cilazopril

antagonisti receptora angiotenzina II tipa 1

losartan

· blokatori kalcijumskih kanala - imaju antiaritmičko, antianginalno i antihipertenzivno djelovanje, smanjuju kontraktilnost miokarda i tonus glatkih mišića arterija. Koristi se za hipertenziju, za ublažavanje kriza; sa supraventrikularnom aritmijom, uključujući ekstrasistolu.

verapamil

Corinfar

· a-blokatori - periferni vazodilatacijski efekat, izaziva tahikardiju.

prazosin

· a-adrenergički agonisti centralnog djelovanja – smanjuju tonus vazomotornih centara. Koristi se za hipertenzivne krize.

klonfelin

3. Liječenje poremećaja ritma i provodljivosti

1) Normalizacija rada, odmora i ishrane.

2) Etiotropna terapija.

3) Lijekovi koji su efikasni u liječenju osnovne bolesti.

verapamil

verashpiron

4) Sama antiaritmička terapija.

Antiaritmijska terapija – lijek za liječenje treba odabrati pod uslovima akutnog testa na lijekove – pojedinačna doza lijeka u dozi jednakoj polovini dnevne doze, uz EKG (kontinuirano snimanje 15-30 minuta) prije primjene i 1-2 sata nakon.. Ponekad je potrebno uraditi provokativne testove (fizička aktivnost). Lijek je efikasan ako u potpunosti eliminira rane, grupne i politopične ekstrasistole ili smanji broj čestih ekstrasistola za 50% od početne razine.

· Za aritmije bilo koje lokalizacije

cordarone

rhythmylene

sa supraventrikularnom ekstrasistolom

anaprilin

verapamil

4) Antikoagulantna i antitrombocitna terapija

· indirektni antikoagulansi - zaustavljaju sintezu K-vitamin-zavisnih faktora plazma hemostaze-II, VII, IX, X.

dikumarin

varfarin

· antiagregacijski agensi—inhibiraju agregaciju trombocita i remete njihovu adheziju za vaskularni endotel.

acetilsalicilna kiselina

XIII. Naučni dio.

UPOTREBA ACETYL CISTEINA ZA BOLESTI DIŠA KOD PUŠAČA DUVANA

U strukturi oboljevanja respiratorne bolesti posljednjih godina čine 38,4%, a mortalitet od njih je više od 5,5%. Na osnovu rezultata brojnih istraživanja ustanovljeno je da je porast učestalosti ovih bolesti u velikoj mjeri posljedica pušenja duhana, koje je, nažalost, postalo jedna od najčešćih loših navika ljudi. Danas u svijetu jedna osoba umre svakih 13 sekundi od posljedica pušenja. Ako se situacija s pušenjem ne promijeni radikalno, onda će u 21. vijeku ljudi umirati od pušenja svake 4 sekunde. Prema ekspertima SZO, od 850 miliona ljudi koji žive u Evropi, najmanje milion može umreti od bolesti povezanih sa pušenjem, a 2025. godine - 2 miliona Evropljana. Ukupno, više od 8 miliona ljudi u svijetu može umrijeti od posljedica pušenja, a 50% njih je u dobi između 40 i 69 godina (Peto R. et al., 1992).

Rezultati brojnih kliničkih, epidemioloških i eksperimentalnih istraživanja ukazuju da pušenje uzrokuje funkcionalne i morfološke promjene u različitim organima i sistemima ljudskog tijela, a prvenstveno respiratornom sistemu. Faktori koji oštećuju disajne organe pri pušenju su nikotin, kotin, miozmin, dioksin, ugljični dioksid, sumporovodik, cijanidi, piridinske baze, octene i mravlje kiseline, aromatični ugljikohidrati, polifenoli i druge toksične tvari sadržane u duhanskom dimu, ukupna količina prelazi dozvoljene granice hiljadama puta. Specifičan efekat komponenti duvanskog dima na bronhopulmonalni sistem povezan je, pre svega, sa njegovim dejstvom na reaktivnost bronhija. Tako se pod uticajem iritirajućih faktora dima poremeti funkcija ne samo epitelnih ćelija, već i alveolarnih makrofaga, koji luče hemotaktički faktor koji privlači veliki broj neutrofilnih granulocita (NG). NG i alveolarni makrofagi luče višak elastaze i drugih proteolitičkih enzima, kao i mijeloperoksidaze i oksidansa. Povećana proteolitička aktivnost u žarištima upale sluznice respiratornog trakta dovodi do značajnog smanjenja uticaja elastičnosti plućnog tkiva na kontraktilnost glatkih mišića respiratornog trakta, proliferacije fibroznog tkiva, deformacije i obliteracije malih bronhija, što zauzvrat uzrokuje spazam i hipertrofiju glatkih mišića bronha, značajno kršenje razmjene plinova u plućima, smanjene pokazatelje funkcije vanjskog disanja. Pod uticajem duvanskog dima ne samo da se značajno povećava broj i aktivnost NG i alveolarnih makrofaga, već se i smanjuje aktivnost α1-antitripsina, što dodatno pojačava oslobađanje elastaze iz NG, što izaziva postepenu lizu zidova alveole, ubrzanje procesa destrukcije interalveolarnog prostora i razvoj plućnog emfizema.

Upalna ćelijska infiltracija bronha kod pušača obično se kombinira s hiperprodukcijom bronhijalnog sekreta zbog hiperplazije vrčastih stanica, povećanog viskoziteta, stvaranja sluznih čepova i poremećenog mukocilijarnog transporta. Treba napomenuti da poremećaj bronhijalne drenaže uzrokuje ne samo povećanje sluzi i promjenu njenih reoloških svojstava pod utjecajem pušenja, već i relativno smanjenje broja trepetljastih stanica, skvamoznu metaplaziju epitela, koje smanjuju efikasnost njegovog rada, oštećenje alveocita tipa II, koji istovremeno proizvode manje surfaktanta.

Pod uticajem duvanskog dima, na pozadini stanične infiltracije bronhijalne sluznice, povećava se njena propusnost za alergene i druge strane supstance, smanjuje se lokalni imunitet bronhopulmonalnog sistema, stvaraju se povoljni uslovi za razvoj virusnih, bakterijskih i gljivične infekcije, što takođe doprinosi nastanku neravnoteže u plućnom metabolizmu. Poznato je da nikotin uzrokuje upornu vazokonstrikciju, što ometa plućni protok krvi, a ugljični dioksid ima direktan toksični učinak na citokrom P-450, dodatno smanjujući difuzijski kapacitet pluća.

Pušenje duvana doprinosi ne samo oštećenju respiratornog sistema, već i sistema vezivnog tkiva u cjelini. U ovom slučaju, prije svega, dolazi do uništavanja hijaluronske kiseline i njenih spojeva koji osiguravaju procese ćelijskog metabolizma i uspostavljanja međućelijskih veza. Eksperimentima je utvrđeno da se pod utjecajem slobodnih radikala, sadržanih u velikim količinama u duhanskom dimu, molekule hijaluronske kiseline lako oštećuju, skraćujući njihov lanac i istovremeno povećavajući stvaranje proteoglikana, što pomaže povećanju propusnosti alveolarnog epitela za različite egzo - i endogenih faktora i ubrzavaju procese degeneracije pluća.

Treba napomenuti da se patogena svojstva duhanskog dima u potpunosti manifestiraju tijekom pasivnog pušenja, jer se u tom slučaju stvaraju visoke koncentracije tvari sadržanih u dimu u radijusu od najmanje 5 m od pušača. Tako rezultati brojnih istraživanja ukazuju da pasivno pušenje doprinosi povećanju učestalosti napada bronhijalne astme, slučajeva respiratornih infekcija kod djece i odraslih rezistentnih na tradicionalnu terapiju, te raka pluća; uzrokuje intrauterino usporavanje rasta, pobačaj i povećan rizik od smrti fetusa i novorođenčeta.

Kod pušača s respiratornim bolestima, od kojih je glavna kronični bronhitis, liječenje se mora provoditi u dva glavna smjera. Prije svega, radi se o liječenju respiratornih patologija, koje treba podržati prestankom pušenja i maksimalno mogućim smanjenjem patogenog djelovanja komponenti duhanskog dima na bronhopulmonalni sistem. Kao najneophodnije lijekove potrebno je propisati lijekove koji pomažu u obnavljanju poremećenog mukocilijarnog transporta zbog povećanog viskoziteta bronhijalnog sekreta, nedovoljno efikasne evakuacije i smanjene produkcije surfaktanta alveolocitima tipa II.

Među lijekovima ove vrste, posebno mjesto zauzima acetilcistein (ACC) njemačke farmaceutske kompanije Hexal AG - derivat aminokiseline cistein, koji je još 60-ih godina bio prepoznat kao najefikasniji među mukolitičkim lijekovima za respiratorne organe. bolesti. Rezultati daljnjih promatranja pokazuju da sposobnosti acetilcisteina nisu ograničene na utjecaj na reološka svojstva bronhijalnog sekreta. Mehanizam terapijskog djelovanja acetilcisteina povezan je kako sa slobodnim SH grupama, tako i sa njegovom ulogom prekursora za sintezu intracelularnog redukovanog glutationa. Štaviše, oba ova tiola (cistein i glutation) pružaju efikasan i jedinstven spektar farmakodinamičkog djelovanja acetilcisteina – mukolitičkog, detoksikacijskog i pneumoprotektivnog.

Uz oralnu primjenu acetilcisteina u dozi od 600 mg/dan kod zdravih ljudi i pacijenata s kroničnim bronhitisom, uključujući pušače sa znakovima bronhijalne hiperreaktivnosti, došlo je do značajnog smanjenja viskoznosti sputuma, povećanja brzine i učestalosti kretanje cilija bronhijalnog epitela, koje se značajno smanjuje kada se doza lijeka smanji na 200 mg/dan. Dugotrajna primjena acetilcisteina za respiratorne bolesti daje povoljan rani (u roku od 2 sedmice) i kasni (preko nekoliko mjeseci) učinak. Rani efekat je povezan prvenstveno sa povećanjem količine i smanjenjem viskoznosti sputuma, kasni efekat je povezan sa progresivnim smanjenjem bronhijalne hipersekrecije i učestalosti relapsa bronhopulmonalne infekcije (Lomonosov S.P., 1999).

Brojni strani istraživači su utvrdili mogućnost dugotrajne (više od 2 godine) efikasne i sigurne primjene acetilcisteina kod pacijenata s bronhopulmonalnim oboljenjima. Podaci iz tri dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije ukazuju na značajno smanjenje težine simptoma kroničnog bronhitisa i učestalosti njegovih egzacerbacija pri oralnoj primjeni acetilcisteina u dozi od 200 mg 2 puta dnevno tijekom 6 mjeseci ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicentrična studijska grupa, 1980; Boman G. et al., 1983). Kod pacijenata koji su redovno i dugotrajno uzimali acetilcistein, ne samo da se smanjio broj egzacerbacija bolesti tokom godine, već su se poboljšali i pokazatelji eksterne respiratorne funkcije.

Prilikom primjene acetilcisteina kod pacijenata sa respiratornim oboljenjima, njegov pneumoprotektivni učinak je važan kada je bronhopulmonalni sistem oštećen reaktivnim vrstama kisika, sadržanim u velikim količinama u duhanskom dimu. Acetilcistein je u stanju da zaštiti respiratorni sistem od oksidativnog stresa, koji je oštro izražen kada se aktiviraju reakcije fagocitoze, i od hemijskog oksidativnog stresa izazvanog toksičnošću duvanskog dima. Dakle, acetilcistein smanjuje depresiju mukocilijarne aktivnosti, ozbiljnost stanične hiperplazije i proliferativnu aktivnost stanica u bronhijalnoj sluznici uzrokovanu duhanskim dimom. Osim toga, kod pušača acetilcistein inhibira povećano lučenje superoksidnog radikala u alveolarnim makrofagima, smanjuje sadržaj humoralnih markera upale u bronhoalveolarnim lavažima, indirektno smanjuje učestalost relapsa bronhopulmonalne infekcije i bronhijalnu hiperreaktivnost supresijom stresa. Acetilcistein također povećava otpornost na različite varijante respiratornog distres sindroma koji su patološki ovisni o reaktivnim kisikovim vrstama uzrokovanim endotoksinima ili mikroembolijom grana plućne arterije.

Detoksikacijski učinak acetilcisteina nastaje zbog činjenice da, kao donator SH grupa, ima zaštitna svojstva kada su ćelije i tkiva tijela oštećena reaktivnim vrstama kisika. Ova svojstva acetilcisteina su omogućila da se koristi kao protuotrov za akutna trovanja paracetamolom, alkilirajućim spojevima ili drugim otrovnim tvarima (aldehidi, oksidi, fenoli).

Upotreba acetilcisteina u obliku šumećih tableta (ACC LONG) postala je posebno obećavajuća i pogodna za pacijente s različitim respiratornim bolestima, uključujući i pušače. Uz mukolitičko, detoksikacijsko, antioksidativno, pneumoprotektivno djelovanje, preparati koji sadrže acetilcistein imaju organoleptička svojstva, čiji je nedostatak ranije sprečavao širu primjenu acetilcisteina u medicini. Na primjer, preparati ACC-100 i ACC-200 u obliku granula (u vrećicama) koji sadrže 100 ili 200 mg acetilcisteina, lako rastvorljivog u vodi, soku ili čaju, prijatnog ukusa citrusa, uzimaju se 2-3 puta dnevno. dan. Još više obećava za liječenje adolescenata i odraslih pacijenata (posebno pušača) produženi oblik lijeka - ACC LONG u obliku šumećih tableta rastvorljivih u vodi koje sadrže 600 mg acetilcisteina, koje se uzimaju jednom dnevno.

Terapeutska svojstva lijeka ACC, dobra podnošljivost, neznatna učestalost nuspojava prilikom uzimanja (na placebo nivou), nedostatak efekta na stanje kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema omogućili su proširenje indikacija za upotrebu. acetilcistein: od propisivanja mukolitika za razne respiratorne bolesti (akutni i kronični bronhitis, bronhiolitis, bronhijalna astma, bronhiektazije i dr.) do antitoksičnog (za trovanje paracetamolom, metil bromidom itd.), antioksidativnog i pneumoprotektivnog (smanjuje patogeni učinak o stanju bronhopulmonalnog sistema komponenti duvanskog dima, industrijskih aerosola, izduvnih gasova vozila i dr.). Glavne kontraindikacije za upotrebu lijekova koji sadrže acetilcistein su preosjetljivost na njihove komponente, prisutnost peptičkih ulkusa probavnog trakta kod pacijenata i plućno krvarenje; treba oprezno koristiti tokom trudnoće i dojenja.

Dakle, visoka učinkovitost, sigurnost i jednostavnost primjene lijekova koji sadrže acetilcistein za pacijente različite dobi daju razlog da se smatraju jednim od najperspektivnijih mukolitičkih i pneumoprotektivnih sredstava za liječenje pacijenata s respiratornim bolestima, posebno pušača.

Književnost

· Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Unutrašnje bolesti. "Medicina" Moskva

· Kovalev Yu.R. (1999) Saputnik terapeuta. "Foliant" Sankt Peterburg

· "Respiratorne bolesti, klinička slika i liječenje" ur. Kokosova 1999 "Lan" Sankt Peterburg

· "Propedeutika unutrašnjih bolesti" izd. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L.1989 "Medicina" Moskva

· Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevič I.A. "Uvod u funkcionalnu dijagnostiku spoljašnjeg disanja" 1996 Moskva

· Lomonosov S.P. (1999) Acetilcistein u liječenju akutnih i kroničnih respiratornih bolesti. Ukr. med. Časopis, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495–503.