Funkcionalna proteinurija. Proteinurija. Klinički značaj detekcije ukupnog proteina u urinu. Kliničke manifestacije nefrotskog sindroma

Kod nekih bolesti, biohemijska analiza urina otkriva nečistoće elemenata koje ne bi trebalo da budu prisutne u normalnom stanju. Otkrivanje povećanog sadržaja proteina u urinu znači da se radi o proteinuriji.

Urin nastaje iz cirkulirajuće krvi kroz proces filtracije. Javlja se u glomerulima bubrežnog tubularnog sistema. Enzimi, organska jedinjenja i elementi u tragovima se izlučuju iz krvi u mokraću. Protein u urinu naziva se albumin i ima strukturu niske molekularne težine.

Ako je filtracija poremećena, proteinski elementi, epitel i krvne ćelije se oslobađaju u mokraću. Uzroci su vaskularne bolesti, poremećaj imunoloških kompleksa, promjene u protoku krvi i traume. Prekoračenje norme ukazuje na prisutnost patologije i zahtijeva dodatne laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja.

Prihvatljiva količina proteina u urinu je 0,033 g/l u uzorku za testiranje. Norma dnevno nije više od 50 mg u diurezi. Kod žena, povećanje se javlja tokom trudnoće ili menstruacije. Laboratorijski test ispituje materijal za kvalitativnu reakciju koja otkriva tragove elementa u izlučevinama. Tačan kvantitativni sadržaj proteina se zatim utvrđuje ponovljenim testiranjem.

Stepen dnevne proteinurije prema koncentraciji:

• mikroalbuminurija - od 70 do 300 mg;
• minimalna ili blaga proteinurija - od 300 mg do 1 g;
• umjerena proteinurija - od 1 g do 3 g;
• masivna proteinurija - više od 3 g.

Sa masivnim stepenom, razvija se nefrotski sindrom.

Klasifikacija

Postoje 2 tipa zasnovane na morfološkim faktorima. Fiziološka proteinurija je kratkotrajna reakcija organizma na vanjske uzroke. To uključuje:

• teška fizička aktivnost;
• naporan sportski trening;
• hipotermija;
• produženi boravak u uspravnom položaju (ortostatska proteinurija);
• prevladavanje proteinske hrane;
• vrućica;
• trudnoća.

Pojava proteina u urinu smatra se patološkom zbog oštećenja bubrega i krvnih sudova. Nastaje zbog sljedećih kršenja:

• visok krvni pritisak;
• upalni procesi u organima mokraćnog sistema;
• poremećaj metabolizma proteina;
• oštećenje bubrežnog tkiva;
• bubrežna tubularna nekroza;
• transplantacija bubrega donora;
• nasljednost;
• hemoliza crvenih krvnih zrnaca;
• tuberkuloza bubrega;
• bolest urolitijaze;
• onkološke formacije.

Vrste bolesti prema prirodi poremećaja

Vrste proteinurije ovise o uzroku patologije. Poremećena filtracija na različitim nivoima dovodi do određene vrste albuminurije.

1. Glomerularna proteinurija. Do kvara dolazi na nivou filtracije u glomerulima - bubrežnim glomerulima. Kod ovog tipa, puno albumina iz plazme se oslobađa u urin na jednom od nivoa filtracije. Sposobnost zidova kapilara u glomerulima da propuštaju elemente zavisi od njihovog integriteta i veličine proteinskih molekula. Kod bolesti se pojavljuju nedostaci u zidu, njihova struktura se uništava, što dovodi do prolaska neprihvatljivih elemenata kroz njih. Glomerularna proteinurija se manifestira u glomerulonefritisu, nefropatiji, vaskularnoj patologiji, amiloidozi, trombozi bubrežnih vena, nefrosklerozi. Na osnovu težine promjena u glomerularnom sistemu razlikuju se selektivna i neselektivna proteinurija. Minimalno oštećenje glomerula naziva se selektivna proteinurija i reverzibilno je. Složenije stanje - neselektivna proteinurija - karakterizira veća količina proteina nekoliko vrsta.
2. Tubularna proteinurija. Razvija se s patološkim promjenama u bubrežnim tubulima. Karakteriše ga nemogućnost reapsorbovanja proteina tokom procesa filtracije ili zbog početka nezavisnog oslobađanja proteina od strane samih ćelija tubula. Kršenje propusnosti vaskularnog zida njihovih kapilara dovodi do prolaska malih i velikih frakcija elementa kao rezultat reapsorpcije. Ova varijanta se razvija kod pijelonefritisa, bubrežne tubularne nekroze, nefritisa i trovanja teškim metalima.

Prisustvo oba tipa poremećaja naziva se mješoviti tip.

Ekstrarenalno

Patologija bubrega nije uvijek uzrok obilja proteina. Ako je problem patološkog procesa povezan s drugim organima i sistemima, postavlja se dijagnoza prerenalne proteinurije. Uzrok su bolesti krvnog sistema povezane sa promjenama u koagulaciji, hemolizom, mijelomom. Kod ovih dijagnoza dolazi do poremećaja metaboličkih procesa, što dovodi do promjene kvantitativnog sadržaja proteina u krvnoj plazmi. Njegovo povećanje u krvi utiče na njegovu količinu u urinu. Bolesti nadbubrežnih žlijezda klasificiraju se kao prerenalni tip. U ovom slučaju uzrok je prekomjerna proizvodnja paraproteina.

Postrenalna proteinurija nastaje zbog bolesti urinarnog trakta. Upalni proces u mokraćovodima, bešici i mokraćnim putevima dovodi do stvaranja sluzi i sekreta proteina. U mokraći se pojavljuje primjesa krvnih zrnaca, a kada se razgrađuju, oslobađa se protein. Ovo stanje se smatra lažnim oblikom patologije. Proces oslobađanja proteinskih elemenata odvija se nakon podvrgavanja bubrežnoj filtraciji. Javlja se u prisustvu kamenaca i neoplazmi.

Bubrežna proteinurija je oštećenje direktne filtracijske sposobnosti bubrega. Kvarovi filterskog sistema u glomerulima javljaju se kod mnogih bolesti bubrega i cirkulatornog sistema: glomerulonefritisa, nefropatije, amiloidoze, arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa. Promjene su uzrokovane kvarom u određenoj fazi – filtriranja.

Prolazni bubrežni

Privremeno povećanje propusnosti kapilara glomerula bubrega, što dovodi do povećanja količine proteina, je prolazna proteinurija. Ova vrsta uključuje patologije koje se samoograničavaju. Postoje 2 vrste:

1. Organski – poremećaj glomerularne cirkulacije pod uticajem zaraznih bolesti ili anemije. Kapilare glomerula postaju propusnije zbog cirkulacije toksičnih tvari u krvi s nedostatkom kisika. Javlja se kod crijevnih infekcija, bolesti jetre, opekotina, ozljeda, gubitka krvi, trovanja.
2. Funkcionalna proteinurija je fiziološko stanje reverzibilne prirode, ovisno o fizičkim faktorima (sport, temperatura, emocionalno stanje). Pojava proteina je posljedica prisustva mokraćne kiseline koja se oslobađa tokom vježbanja.

Izolirano

Rijedak oblik je izolirana proteinurija. Ovaj tip je praćen blagim tokom sa minimalnim simptomima. Nivo proteina je do 2 g dnevno, krvni pritisak se ne povećava. Rizik od razvoja zatajenja bubrega je vrlo mali.

Kod kojih bolesti se javlja?

Albuminurija je samostalan simptom mnogih bolesti. Njegovo otkrivanje moguće je samo laboratorijskim ispitivanjem urina. Kod bolesti bubrega praćenih povećanjem koncentracije proteina, pacijenti se žale na simptome:

• opća slabost, smanjenje performansi;
• mučnina, povraćanje;
• oticanje potkožnog masnog sloja.

Proteinurija se kod djece i adolescenata manifestira sličnim simptomima. Razlika je u težini sindroma edema. Djeca imaju jako oticanje gornjeg kapka i vrećice ispod očiju. Najizraženiji je ujutro nakon buđenja. Izgled urina se mijenja: na površini se stvara bijela pjena, a dodaju se dodatne nečistoće u obliku pahuljica.

Test proteina u urinu važan je dijagnostički kriterij za bolest bubrega. Pacijentu se propisuje opći test urina za određivanje specifične težine, gustoće, prisutnosti glukoze, krvnih stanica i količine proteina. Ako se prekorače normalne vrijednosti, provode se dodatna ispitivanja.

Biohemijski test krvi je neophodan za određivanje količine proteinskih elemenata. Ako postoji visok nivo proteina u urinu, njegov sadržaj u krvi će se smanjiti. Kreatinin u urinu će se pojaviti kao rezultat razgradnje proteina, pa je ovaj test dodatna dijagnostička mjera. Od instrumentalnih metoda koristi se ultrazvučni pregled bubrega.

Simptom je prisutan kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, nefroze, dijabetes melitusa, amiloidoze.

Tretman

Liječenje proteinurije se sastoji u otklanjanju uzroka koji doprinose njenom nastanku. U slučaju funkcionalnog oblika povezanog s utjecajem vanjskih faktora, potrebno je isključiti ovaj uzrok. Teške bolesti bubrega i mokraćnog sistema zahtijevaju liječenje na više nivoa, uključujući upotrebu lijekova:

• glukokortikosteroidi za glomerulonefritis i nefropatiju;
• citostatici;
• protuupalno;
• ACE inhibitori sa nefroprotektivnim efektom.

Cilj terapije je uništavanje uzroka proteinurije i mehanizam njenog razvoja, odnosno vraćanje normalnog funkcionisanja bubrežnih glomerula, eliminisanje dejstva toksina. Simptomatska terapija se sastoji od otklanjanja otoka, smanjenja boli, snižavanja krvnog tlaka i poboljšanja općeg blagostanja pacijenta.

U teškim slučajevima, sa septičkim stanjem i teškom intoksikacijom, pribjegavaju postupcima hemosorpcije i plazmafereze. To su metode umjetnog pročišćavanja krvi u operacijskoj sali uz pomoć dodatne opreme.

Liječenje proteinurije provodi se u bolničkim uvjetima, ako se otkriju znaci albuminurije, izuzetno je važno da se na vrijeme obratite liječniku.

Danas ću govoriti o nefrotski sindrom koji se javlja kod dijabetes melitusa.

Jednostavno rečeno, nefrotski sindrom je stanje uzrokovano velikim gubitkom proteina u urinu(više od 3,5 g/dan ili više od 3 g/l).

Struktura nefrona

Da vas podsjetim na građu bubrega. Osnovna strukturna jedinica bubrega je nefron. Svaki bubreg sadrži 1,5-2 miliona nefrona. Nefron se sastoji iz bubrežnog tjelešca i bubrežnih tubula. Bubrežno tjelešce je početni dio nefrona i sastoji se od glomerula i pokrivaju ga Shumlyansky-Bowman kapsule. Javlja se u bubrežnom glomerulu filtracija krvi i stvaranje primarnog urina (oko 180 litara dnevno), koji po sastavu podsjeća na krvnu plazmu. Normalno, primarni urin sadrži vrlo malo proteina, jer proteinski molekuli, zbog svog značajnog volumena, gotovo ne mogu prodrijeti u bubrežni filter. U bubrežnim tubulima, čija je dužina 3,5-5 cm, dolazi do reapsorpcije (reapsorpcije) mnogih supstanci, vode, sve glukoze i proteina. Kao rezultat toga, od 180 litara primarnog urina, zdrava osoba luči samo 1,5-2 litre sekundarnog (konačnog) urina.

Bubreg se sastoji od korteksa i medule.
Prikazana je struktura nefrona.

dakle, Obično u sekundarnom urinu praktično nema proteina. Protein se pojavljuje u urinu ako je ispunjen barem jedan od sljedećih uslova:

1. filter u bubrežnim glomerulima je oštećen (patološki visoka permeabilnost). Kao rezultat toga, više proteina završava u urinu nego što bi trebalo.
2. apsorpcijski kapacitet epitela bubrežnih tubula je poremećen (smanjen). Kao rezultat toga, protein se ne može reapsorbirati i ostaje u urinu.

Šta je proteinurija

Prisustvo proteina u urinu se naziva proteinurija. Normalno, samo male količine proteina ulaze u primarni urin kroz bubrežne glomerule, koji se reapsorbuju (apsorbuju) u bubrežnim tubulima.

Količina proteina u urinu

• Odabir do 30-60 mg proteina u urinu dnevno je normalno. U laboratorijskoj praksi normalna koncentracija proteina u urinu je do 0,033 g/l.
• Od 60-70 do 300 mg dnevno - mikroalbuminurija. Albumina ima najviše u krvi, a molekularna veličina je relativno mala, pa ovi proteini lakše prodiru u mokraću. Prethodno sam detaljno pisao o sastavu serumskih proteina. Za određivanje mikroalbuminurije postoji niz test traka koje daju vrijednosti po 1 litri.
• blaga (minimalna) proteinurija - od 300 mg do 1 g po danu.
• Umjerena proteinurija - od 1 g do 3-3,5 g po danu.
• Masivna proteinurija - više od 3,5 g proteina po danu. S masivnom proteinurijom razvija se nefrotski sindrom.

Frakcije proteina u krvi(nakon elektroforeze).

Vrste proteinurije

Proteinurija može biti fiziološka ili patološka.

Vrste fiziološka (funkcionalna) proteinurija(obično nije veći od 1 g/l):

• nakon hlađenja(uranjanje ruku do lakata u hladnu vodu 2-5 minuta), blatne kupke, intenzivno mazanje kože jodom;
• nutritivni: nakon konzumiranja obilnog proteinskog obroka,
• centrogena: nakon napadaja konvulzija i potresa mozga,
• emocionalno: pod stresom, na primjer, tokom ispita,
• rad (marširanje, tenziona proteinurija): nakon fizičke aktivnosti. Obično ne prelazi 1 g/l. Nestaje nakon nekoliko sati. Morate biti na oprezu, jer... može ukazivati ​​na probleme s bubrezima.
• ortostatski (posturalni): kod zdravih mladih ljudi mlađih od 22 godine sa asteničnom građom u uspravnom položaju duže od 30 minuta. Proteinurija nestaje u ležećem položaju, pa se kod takvih osoba protein ne otkriva u jutarnjem urinu.
• febrilna: protein u urinu se otkriva pri povišenoj tjelesnoj temperaturi i nestaje kada se normalizira.

Patološka proteinurija je jedan od najvažnijih simptoma oštećenja bubrega.

Dešava se bubrežno porijeklo (bubrežno) I nebubrežni(rijetko i ne prelazi 1 g/l). Nerenalna proteinurija se javlja:

• prerenal(“prije bubrega”): na primjer, kada se tkivo uništi, u krvi se nakupljaju mnogi proteinski proizvodi s kojima bubrezi ne mogu da se izbore.
• postrenalni(“posle bubrega”): oslobađanje proteinskog eksudata tokom upale urinarnog trakta.

Iz istorije

Pre više od pola veka nefrotski sindrom nazvana riječju "nefroza". Ako se sjećate iz grčke i latinske medicinske terminologije, sufiks " -oz“, naglašava se u ime bolesti neupalne, degenerativne promjene. Zaista, pod konvencionalnim (svetlosnim) mikroskopom u bubrezima, doktori tog vremena su otkrili degeneraciju i distrofiju bubrežnih tubularnih ćelija. I tek nakon pronalaska elektronskog mikroskopa, naučnici su uspjeli otkriti da je glavna stvar u razvoju nefrotskog sindroma oštećenje glomerula, a tubuli su zahvaćeni kasnije - sekundarno.

Patogeneza (razvoj patološkog procesa)

Sada je opšte prihvaćeno imunološki koncept razvoj nefrotskog sindroma. Prema njenim riječima, bolest je uzrokovana brojnim imuni kompleksi, taložene na bazalnim membranama kapilara bubrežnih glomerula. Jedinjenja antigen-antitijela nazivaju se imuni kompleksi. Uzrokuje taloženje imunoloških kompleksa koji kruže u krvi ili njihovo stvaranje „in situ“. upala i aktivacija imunog sistema, zbog čega je bubrežni filter oštećen i počinje da curi proteinske molekule u primarni urin u velikim količinama. U početku, bubrežni filter dozvoljava samo mala proteinskih molekula (albumin), takva proteinurija se naziva selektivno i svedoči o tome početno oštećenje bubrežni filter. Ali vremenom, čak velike vjeverice krvni serum, a proteinurija postaje niske selektivnosti i čak neselektivni. Neselektivnu proteinuriju je mnogo teže liječiti, što ukazuje teška oštećenja bubrežni filter.

Također obično postoji veza između težine i selektivnosti proteinurije: što je više proteina u urinu, to je manja selektivnost(manje od 1 g/l - samo albumin).

Koliko je čest nefrotski sindrom?

75% (!) slučajeva uzrokovan nefrotskim sindromom akutni i hronični glomerulonefritis. U drugim slučajevima bubrezi mogu biti oštećeni sekundarno. Da biste razumjeli koje bolesti mogu uzrokovati nefrotski sindrom, morate razumjeti u kojim slučajevima se formiraju mnoga antitijela:

• hronične infekcije: tuberkuloza, sifilis, malarija, infektivni endokarditis, itd.
• autoimune bolesti: sistemski eritematozni lupus, skleroderma, reumatoidni artritis;
• alergijske bolesti;
• tumori iz limfnog tkiva: mijelom (formiranje velikog broja defektnih antitela), limfogranulomatoza (oštećenje limfnih čvorova).

Nefrotski sindrom može biti uzrokovan i:

• dijabetes melitus (zbog oštećenja kapilara bubrežnih glomerula - ovo je manifestacija dijabetičke mikroangiopatije),
• uzimanje određenih lijekova (živa, zlato, D-penicilamin, itd.),
• Amiloidoza bubrega (poremećaj metabolizma proteina, praćen stvaranjem i taloženjem u tkivima specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloid),
• nefropatija trudnica itd.

Najčešći slučajevi nefrotskog sindroma su djeca uzrasta 2-5 godina(u ovom uzrastu djetetov imuni sistem se aktivno upoznaje sa infekcijama) i odrasli 20-40 godina(a ovo je karakteristično doba početka mnogih autoimunih i reumatskih bolesti).

Definicija "nefrotskog sindroma"

Nefrotski sindrom(prema Wikipediji) - stanje koje karakterizira generalizirani edem, masivna proteinurija (iznad 3,5 g/dan i iznad 50 mg kg/dan), hipoproteinemija i hipoalbuminemija (manje od 20 g/l), hiperlipidemija (holesterol iznad 6,5 mmol/l ).

Definicija izgleda malo komplikovano, ali tu nema ništa komplikovano. Glavna karakteristika nefrotskog sindroma je izlučivanje velike količine proteina u urinu (tj. masivna proteinurija), najmanje 3,5 g dnevno. Stopa unosa proteina je 1-1,5 g/kg dnevno, tj. osoba teška 60 kg treba dnevno unositi 60-90 g proteina. Kod nefrotskog sindroma dolazi do velikog gubitka proteina u urinu ( do 5-15 g dnevno), zbog čega se smanjuje sadržaj proteina u krvi ( hipoproteinemija). Glavni dio proteina krvi je albumini (normalno 35-55 g/l), stoga se hipoproteinemija obično kombinuje sa hipoalbuminemija (manje od 20 g/l). Kada je nivo albumina manji od 30 g/l, voda iz krvnih sudova curi u tkiva, uzrokujući opsežni (generalizovani) edem. O bjelančevinama u krvi i mehanizmu sličnih edema pisao sam detaljnije u temi: Da li je moguće nateći od gladi? Zbog poremećaja metabolizma lipida, pacijenti imaju povišen nivo holesterola ( iznad 6,5 mmol/l, ponekad može doseći 20-30 mmol/l sa normom od 4,2-5 mmol/l).

Kliničke manifestacije nefrotskog sindroma

Bez obzira na uzrok, nefrotski sindrom uvijek izgleda isto:

• masivna proteinurija(do 80-90% proteina koji se izlučuju urinom su albumin),
• hipoproteinemija(normalno 60-80 g/l, smanjeno na 60 g/l, povremeno čak i na 30-40 g/l),
• disproteinemija(kršenje ispravnih proporcija serumskih proteina), najčešće se smanjuje nivo albumina i β-globulina i nivo? 2, β-globulini, β-lipoproteini, međutim, ove proporcije zavise od bolesti koja je izazvala nefrotski sindrom.
• hiperlipidemija i hiperholesterolemija(povećava se sadržaj holesterola i triglicerida u krvi, krvni serum dobija mliječnobijelu, „hiloznu“ boju).

lijevo - chylous (mliječno bijeli) krvni serum.
Desno - normalno. Ispod na obje slike su naseljena crvena krvna zrnca.

Edem primjećuju se kod gotovo svih, ali se različito izražavaju. Pacijenti imaju karakterističan izgled: blijed, natečenog lica i natečenih kapaka. U početku je uočljiv otok na kapcima, licu, lumbalnoj regiji, nogama i genitalijama, a zatim se širi na cijelo potkožno tkivo. Koža bledo, hladno na dodir, suvo, može se oljuštiti. Lako je odrediti edem: trebate pritisnite prstom na kožu i otpustite. Kod zdrave osobe neće ostati depresije, ali sa edemom, rupa, koji će nestati tek nakon nekoliko minuta. Početna faza otoka potkožnog tkiva naziva se pastoznost(od italijanskog pastoso - pasta), ovo je srednje stanje između normalnog i edema.

Kod masivnog otoka na koži nogu se mogu stvoriti pukotine kroz koje curi edematozna tekućina. Pukotine su ulazne tačke za infekciju. Edemska tečnost se može akumulirati u tjelesnim šupljinama i dobiti svoje nazive: tečnost u trbušnoj šupljini -, u grudnoj šupljini - hidrotoraks, u perikardijalnoj šupljini - hidroperikardija. Ekstenzivno oticanje potkožnog tkiva naziva se anasarca.

Lijevo - .
Desno - ona je nakon tretmana.

Za nefrotski sindrom smanjen metabolizam, što je povezano sa smanjenjem funkcije štitnjače. Temperatura se takođe može smanjiti.

Bolestan neaktivan i bled. Puls i krvni pritisak su u granicama normale ili smanjeni. Budući da bubrezi proizvode eritropoetin, koji stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica, može se razviti anemija s tahikardijom. U donjim dijelovima pluća mogu se otkriti znaci kongestije: slabljenje disanja i vlažni fini hripavi. Kongestija u plućima može dovesti do kongestivne upale pluća.

Ascites- tečnost u trbušnoj duplji.

Jezik je često obložen, stomak je uvećan (ascites). Neki pacijenti sa nefrotskim sindromom imaju tzv nefrotska dijareja sa gubitkom velikih količina proteina, što je povezano sa povećanom propusnošću crijevne sluznice.

Rezultati testa

URIN: dnevna diureza je smanjena, Obično je urina manje od 1 litre dnevno, često samo 400-600 ml. Relativna gustina urina je normalna (obično 1010-1020) ili povećana, jer sadrži mnogo proteina i drugih osmotski aktivnih supstanci. 3,3 g/l proteina u urinu povećava njegovu relativnu gustinu za 0,001.

Određuje se u urinu hijalinski gips, koji su nakupine proteina. U bubrežnim tubulima se sklapaju i dobijaju cilindrični oblik, odnosno oblik lumena tubula. Što je više proteina u mokraći, to je više hijalinskih odljevaka u opštoj analizi urina. Međutim, u alkalnom urinu nema hijalinskih odljevaka, oni nastaju samo u kiseloj sredini. Hematurija (crvena krvna zrnca u urinu) nije tipična za nefrotski sindrom.

Morate znati da će se u budućnosti, kako se funkcija bubrega pogoršava, neminovno razvijati hronično zatajenje bubrega- . Kod kronične bubrežne insuficijencije, količina urina se povećava, a gustoća se smanjuje, što se može pogrešno shvatiti kao "poboljšanje". Međutim, tu ima malo dobrog: bubrezi prestaju da rade i više ne mogu ni koncentrirati urin.

BLOOD. Najkonstantniji znak je povećanje ESR(brzina sedimentacije eritrocita), dostižući 60-85 mm/h sa normom od 1-10 kod muškaraca i 2-15 mm/h kod žena. Od ostalih promjena, najčešća hiperkoagulabilnost(povećana koagulabilnost) krvi.

Tok bolesti

• 50% pacijenata ima uporna varijanta: tok bolesti je spor i spor, ali u isto vrijeme uporno progresivan. Liječenje je neučinkovito, a nakon 8-10 godina razvija se kronično zatajenje bubrega.
• Kod 20% pacijenata javlja se nefrotski sindrom u talasima, sa naizmeničnim periodima egzacerbacija i remisija. Bez liječenja, remisije su rijetke.
• Neki pacijenti doživljavaju varijanta koja brzo napreduje tijek nefrotskog sindroma, u kojem se kronično zatajenje bubrega razvija za samo 1-3 godine.

Komplikacije

Komplikacije nefrotskog sindroma uzrokovane su kako karakteristikama bolesti, tako i lijekovima (npr. kod autoimunih i reumatskih bolesti koriste se lijekovi koji suzbijaju imuni sistem, što povećava rizik od infekcija). Komplikacije nefrotskog sindroma uključuju:

1. infekcije(pneumonija, furunkuloza itd.)
2. tromboza i tromboembolija(sjećate li se povećanog zgrušavanja krvi kod takvih pacijenata?)
3. pneumokokni peritonitis(upala trbušne šupljine uzrokovana pneumokokom). Rijetko je, ali ranije su takvi pacijenti umirali bez antibiotika.
4. nefrotska kriza je takođe izuzetno retka. Naglo se javlja bol u trbuhu bez jasne lokalizacije, temperatura raste, a na koži se pojavljuje crvenilo, slično kao kod erizipela. Krvni pritisak naglo pada. Sve zajedno liči na sliku anafilaktički (alergijski) šok. Naučnici vjeruju da se visokoaktivne tvari nakupljaju u krvi i edematoznoj tekućini, šireći krvne žile i povećavajući njihovu propusnost za krvni serum.

O liječenju

Svi pacijenti hospitaliziran za postavljanje tačne dijagnoze i uzroka nefrotskog sindroma. Svi su raspoređeni odmor u krevetu, dijeta sa ograničenim unosom soli i tečnosti(so potiče oticanje). Ishrana za nefrotski sindrom treba da odgovara prehrani 7v(prema Pevzneru). Ovisno o uzroku nefrotskog sindroma, imunosupresivi se mogu propisati: glukokortikosteroidi i citostatici. Ponekad se koriste ekstrakorporalne (ekstra - gore, korpus i corporis - tijelo) metode pročišćavanja krvi - plazmafereza I hemosorpcija.

Prognoza

Uočen je potpuni i trajni oporavak rijetko, češće kod djece sa nekim oblicima nefrotskog sindroma. Obično je s vremenom poremećena funkcija bubrega, povećava se sadržaj dušičnih (proteinskih) metaboličkih proizvoda u krvi, javlja se arterijska hipertenzija i razvija se potpuna slika kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Prilikom pripreme članka korišten je materijal “ Praktični vodič za nefrologiju» ed. Profesor A. S. Chizh, Mn., 2001.

Selektivna proteinurija se odnosi na sposobnost oštećenog glomerularnog filtera da propušta proteinske molekule u zavisnosti od veličine, odnosno molekularne težine. Na osnovu ove definicije, selektivnost bi trebala biti pokazatelj stepena oštećenja bubrežnog glomerularnog filtera i može imati dijagnostički i prognostički značaj. Ovo pitanje je bilo predmet ozbiljnog proučavanja posljednjih godina, iako su Longsworth i McNenes (1940.), slobodnom elektroforezom seruma i urina u dva slučaja lipoidne nefroze, otkrili da je sastav proteina u urinu i serumu zrcalna slika jedni druge (visoke razine albumina u urinu i niske - u serumu; povećanje sadržaja α2-globulina u serumu i njihovo odsustvo u urinu). Visokomolekularni proteini - α2- i ү-globulini - bili su odsutni u urinu. Ovaj tip uroproteinograma nazvan je nefrotskim i smatra se tipičnim za selektivnu proteinuriju. Istovremeno, kod glomerulonefritisa selektivnost je značajno smanjena, Y-globulini su također ušli u urin, a proteinogram urina počeo je ličiti na serumski proteinogram. Ova vrsta proteinograma naziva se nefritičnim ili serumskim.

Moeller i Steger (1955) su pokazali da je u svim slučajevima degenerativnih inflamatornih bolesti bubrega udio α1-globulina u serumu uvijek manji od udjela α2-globulina. U urinu obično postoje inverzni omjeri.

Vrlo je važno razviti pitanje kako odrediti selektivnost proteinurije i propusnost bubrega za proteine. Bing je predložio korištenje omjera [% albumina u urinu]/[% albumina u plazmi] za preliminarne smjernice. Ako ovaj indeks (nazvan indeks renalne permeabilnosti) prelazi 2, onda je karakterističan za nefrozu, dok je indeks manji od 2 tipičan za nefritis. Međutim, kada je testiran, ovaj pokazatelj se pokazao očito nedovoljnim. Tako, u jednom od slučajeva amiloidoze bubrega sa teškim nefrotskim sindromom, koje je D. B. Tsykin uočio u našoj klinici, Bing indeks nije prelazio 1. Luetscher (1940) je otkrio da je koeficijent albumin-globulin u urinu sa patološkom proteinurijom veći od normalnog. , ali je kod nefrotskog sindroma uvijek veći nego kod “terminalnog nefritisa”, sa karakterističnim značajnim oslobađanjem svih globulina. Međutim, Wolvius i Verschure (1957), mjereći ukupni klirens globulina i klirens albumina, nisu mogli uočiti nalaze patognomonične za pojedinačne bolesti, iako je došlo do određenih razlika.

Dakle, odnos globulin/albumin kod nefrotskog sindroma
jednak 0,1-0,2, sa razvojem uremije porastao je na 0,3-0,4. Precizniji test selektivnosti renalne proteinurije opisali su Blainey et al. (1960). Njihova metoda se sastoji u iscrtavanju rezultata određivanja klirensa proteina kako njihova molekularna težina raste na okomitoj osi, izražene kao postotak klirensa siderofilina (nacrtane su logaritamske vrijednosti indikatora). Logaritmi molekulskih težina istih proteina (α1-kiseli glikoprotein, albumin, siderofilin, ү2-imunoglobulin, үA, α2-makroglobulin) su ucrtani duž horizontalne ose. Ugao nagiba krivulje prema horizontali određuje selektivnost proteinurije. Joachim (1964, - cit. Schultze, Haremans, 1966) je u tom pogledu podijelio sve pacijente u grupe: visoka selektivnost - ugao 67°; srednji - uglovi 63-67°, niski - manji od 62°. U slučajevima sa uglom od 54°, selektivnost je bila najniža (slika 1).

Rice. 1. Selektivnost izlučivanja proteina (Fα2 i Sα2) u urinu određivanjem omjera njihovog klirensa (Cl) i klirensa siderofilina (βc).
Horizontalno - logaritmi molekulskih težina proteina; vertikalno - logaritam omjera klirensa proteina i klirensa siderofilina.

Poređenje proteinograma seruma i urina treba raditi s određenom dozom opreza zbog činjenice da ogledalo proteina krvi odražava ne samo ispiranje serumskih proteina kroz bubrežni filter, već i one promjene koje su karakteristične za samu bolest. U akutnoj fazi bolesti u serumu se pojavljuju seromukoidni i glikoproteini (obje α-frakcije), a tokom subakutnog i subkroničnog toka povećava se i sadržaj Y-globulina (Heremans et al., 1960). Osim toga, kada se porede proteini seruma i urina, treba imati na umu da, iako kod nefrotskog sindroma (Cleve et al., 1957.) u krvi nema proteina koji se razlikuju od onih koji su uočeni kod zdravih osoba, bazalna membrana ipak može imati posebno aktivan enzimski efekat na prolazak proteina kroz njega (kod amiloidne nefroze ovo opisuju Vaux, Gyr i Hermann, 1962).

Od određene vrijednosti je i dinamičko proučavanje klirensa specifičnih proteina, od kojih su posebno proučavani siderofilin (transferin), haptoglobin i hemoglobin. Gore je već napomenuto da se klirens siderofilina široko koristi kao standard s kojim se pravi poređenje sa oslobađanjem drugih proteina. Što se tiče haptoglobinurije, mora se imati na umu da haptoglobin nije samo specifičan protein, već i protein čiji se sadržaj u serumu povećava tokom akutne faze bolesti i može poslužiti kao test za egzacerbaciju (aktivnost) potonje. .

Ove metode, uz sve rezerve, omogućavaju da se sa određenom tačnošću karakteriše stanje bubrežnog filtera i serumskog proteinograma. Trenutno imamo podatke dobijene u klinici kojom upravljaju D. B. Tsykin i M. M. Shcherba, koji su modificirali metodu elektroforeze proteina u škrobnom gelu koju je 1955. predložio Smithies.

Korišten je industrijski proizveden topljivi škrob od kojeg je pripremljen 18% gel u boratnom puferu pH 8,6 i ionske snage 0,3. Elektroforeza je vršena pri naponu od 13 V/cm dužine gela u trajanju od 3,5 sata. Proteinogrami su obojeni bromofenol plavim, a rezultati su obrađeni fotodenzitometrom.

Na sl. Tabela 1 daje podatke o određivanju klirensa različitih proteina u odnosu na klirens siderofilina kod tri pacijenta sa nefrotskim sindromom sa različitim stepenom selektivnosti.

Rice. 2. Proteinogrami urina i seruma bolesnika B.
Dijagnoza: nefrotski sindrom. Amiloidoza. PrA - prealbumin; A - albumin; PsA - poštanski bumin; Fα2 - brzi α2-globulini; βc - siderofilin; Hp - haptoglobini; sα2 - spori α2-globulin; βlp - β - lipoprotein; ү - ү-globulini.

Pacijent B., 30 godina. Dijagnoza: amiloidoza bubrega, nefrotski sindrom. Na kliniku je primljena 7.11.1967.godine sa pritužbama na slabost, oticanje lica i žeđ. U maju 1955. godine, nakon katara gornjih disajnih puteva, primijetila je oticanje nogu; Test urina pokazao je proteinuriju do 6,6‰. Nakon duže hospitalizacije, edem se smanjio, ali je proteinurija ostala unutar 3,3‰. Zatim se otok ponovo pojavio i ostao umjeren do prijema u kliniku. Krvni pritisak nije porastao. Od 1958. godine pacijent boluje od hipohromne anemije zbog nedostatka željeza nepoznatog porijekla. Prilikom prijema pacijentu je utvrđena povećana jetra (gusta ivica je bila opipljiva, izbočena za 6 cm) i slezena (izbočena za 3 cm). Nisu zabilježene promjene na organima grudnog koša. Test krvi:
er. - 2.990.000; Hb. - 52 jedinice; l. - 7500; e. - 7,5; b. - 1,5; str - 1; With. - 56,5; limfa. - 23,5; moj. - 6; retikulum - 2; ROE - 73 mm/h. Kongorot test (dva puta) je oštro pozitivan. Pregled koštane srži 10/II - inhibicija eritroblastične klice sa odloženim sazrevanjem. Promjene u urinu: dnevni gubitak proteina 15,0-24,0-12,0-18,7 g (sa diurezom od 1000 do 1800 ml). U jednoj porciji - proteini 23,1‰, l. - 12-30 u p/z; crvena krvna zrnca su promijenjena, pojedinačna u preparatu; jedan masni cilindri na vidiku; granularno - 0-2 u vidnom polju; voštana - jednostruka u p/zr. Rezidualni azot - 36 mg%. Sadržaj gvožđa - 6,5%. Fluktuacije specifične težine prema Zimnitskom su 1015-1020. Serum natrijum - 141 mEq/L, kalijum - 5 mEq/L. Pregledom gastrointestinalnog trakta nisu utvrđene promjene. Rendgen (uključujući tomografiju) organa prsnog koša - bez odstupanja od norme. Mantouxove reakcije pri razrjeđenjima od 10-6, 10-5 i 10-4 su negativne (10-4 je slabo pozitivno).

Stoga nije bilo moguće utvrditi uzrok razvoja amiloidoze jetre, bubrega i slezene kod pacijenta.

Proteinogramom seruma i mokraće utvrđeno je (slika 2) da su izolovane ne samo male, već i velike molekularne frakcije proteina. Na sl. Slika 1 pokazuje smanjenje klirensa oslobođenog proteina kako se povećava njegova molekularna težina. Međutim, niska selektivnost proteinurije određena je prolazom i prilično visokim klirensom proteina visoke molekularne težine (< = 57°).

Drugi primjer neselektivne proteinurije je anamneza pacijenta M.

Pacijent M., 23 godine. Na kliniku je primljen 10. januara 1967. godine. Bio je bolestan od juna 1966. godine, kada su mu se iznenada pojavili otoki na nogama. Zatim je 21. juna temperatura porasla i otok se povećao. Temperatura nakon početka terapije (penicilin, prednizolon, diuretici) je pala nakon 2 dana. Oteklina se smanjila, ali je urin sadržavao 3,3‰ proteina. U septembru temperatura ponovo raste, a otok se povećava. Tjelesna težina je povećana sa 78 na 96 kg, proteini u urinu povećani na 66‰. Pojavila se jaka slabost i nedostatak daha. U prošlosti - malarija u dobi od 8 godina. Nema hronične intoksikacije. Na kliniku je primljen sa pasti po celom telu, posebno po nogama i stomaku. Krvni pritisak 130-120/70-85 mm Hg. Art. Testovi urina: proteini - 6,6 - 33‰, leukociti - do 80 u vidnom polju, eritrociti - od 18 u vidnom polju. do gusto pokrivaju sve p/z., hijalinski cilindri - do 4, granularni - do 7, voštani - pojedinačni u p/z.

Krvni testovi: Hb. - 67-43 jedinica; er. - 3.500.000-2.060.000; l. - 9200; b. - 1; e. - 2; str - 5; With. - 63; limfa. - 23; pon. - 3; retikulum - 2; ROE - 78-60 mm za 1 sat.

Dnevni gubitak proteina: 16,25-16,8 g Diureza - 500 ml. Rezidualni azot - 43,9-24,5 mg%. Kreatinin u krvi - 4,5-2,5 mg%. Holesterol - 487-120 mg%. EKG znaci difuznih promjena u miokardu. Fundus je normalan. Zimnitsky test: dnevna diureza - 960 ml, noćna - 690 ml. Oud. težina - 1015-1018. Infuzionom pijelografijom i tomogramom lijevi bubreg je konturiran 7X14,5 cm, desni je nejasan. 40 minuta nakon završetka primjene kontrasta, pune se obje karlice normalne veličine. Nisu otkrivene LE ćelije. Transaminaza (glutopirović) - 12,5 jedinica. Serum natrijum - 148 mEq/L; kalijum u krvnom serumu - 7,15 mEq/l. Bilirubin - 0,2 mg%. Liječenje: hipotiazid, aldakton, vikasol, hemostimulin, vitamini, penicilin, hloramfenikol, pregpin, kalcijum hlorid, polivinol, 2-aminokaproična kiselina, zbijena crvena krvna zrnca. Liječenje se pokazalo neefikasnim, a sa sve većom slikom zatajenja bubrega, pacijent je umro. Na obdukciji je potvrđena dijagnoza difuznog glomerulonefritisa sa progresivnim tokom.

Neselektivnost proteinurije i teške disproteinemije su dobro dokazane na Sl. 1 i 3, gdje je jasno da je nagib krivulje mali i iznosi 55°, a u urinu se pojavljuju serumski proteini velikih molekula.

Rice. 3. Proteinogrami urina i seruma bolesnika M.
Dijagnoza: hronični glomerulonefritis sa progresivnim tokom. Nefrotski sindrom. Oznake su iste kao na sl. 2.

Dijagnostička i terapijska vrijednost selektivne proteinurije u odnosu na niz pojedinačnih bolesti još uvijek nije sasvim jasna, iako je obećavajuća. Tako je 1958. godine, u klinici M. S. Vovsija, proučavajući proteinske frakcije krvi i urina pomoću papirne elektroforeze, Ya P. Tsalenchuk otkrio značajno povećanje sadržaja β- i γ-globulinskih frakcija u urinu u amiloid-lipoidu. nefroza . M.A. Ado je 1965. godine izvršio komparativnu studiju sadržaja proteina i glikoproteina u krvnom serumu i urinu kod nefrotskog sindroma različite etiologije (hronični nefritis, sistemski eritematozni lupus, amiloidoza) metodom papirne elektroforeze. Kod amiloidoze i lupus nefritisa najveći sadržaj γ-globulina je uočen u urinu. Osim toga, kod sistemskog eritematoznog lupusa u urinu je uočena velika količina a2-globulina. Sadržaj α1- i β-globulina bio je isti kod svih pacijenata. Proučavanje glikoproteina omogućilo je detaljnije opisivanje svojstava frakcija urina.

Zaključak o dijagnostičkoj vrijednosti selektivne proteinurije zasniva se uglavnom na poređenju dobijenih podataka sa histološkom slikom bolesti, koju karakterišu rezultati biopsije, i sa efektivnošću steroidne terapije. Tako Blainey i saradnici (1960), upoređujući selektivnost proteinurije sa histološkom slikom, ukazuju da se kod najtežeg oblika lezije (membranski glomerulonefritis) uočava najmanja selektivnost, dok se kod „minimalnih promena“ u glomerulima. selektivnost je najveća. Joachim et al (1964) su pregledali 21 pacijenta i otkrili da efikasnost terapije steroidima zavisi od selektivnosti proteinurije; potonje se smanjuje kako se rezidualni dušik povećava. Na temelju poređenja selektivne proteinurije sa stanjem djelomične bubrežne funkcije, autori sugeriraju da ako kod odrasle osobe s nefrotskim sindromom povećanje rezidualnog dušika i smanjenje klirensa inulina ne daju razloga za očekivati ​​učinkovitost od terapije steroidima, onda čak i sa nepromijenjenim pokazateljima ovo predviđanje treba napraviti s velikim oprezom.

Cameron i Wihite (1965.), nakon što su pregledali 28 djece i odraslih s nefrotskim sindromom, otkrili su da: 1) kod svih pacijenata u dobi od 2 do 73 godine postoji jasna veza, utvrđena matematičkom obradom, između logaritma klirensa proteina i logaritma molekularne težine proteina, pronađenih u urinu; 2) “slijepo” poređenje selektivne proteinurije sa histološkim podacima pokazalo je da se selektivnost smanjuje kako se povećava ozbiljnost oštećenja glomerula; 3) selektivna proteinurija se ne menja tokom više meseci, bilo spontano ili pod uticajem steroida i ne zavisi od starosti pacijenta i trajanja bolesti.

Istraživanja posljednjih godina u velikoj mjeri potvrđuju ovu tačku gledišta. Tako je Cameron (1966) pregledao 126 pacijenata koji su izlučivali više od 2,6 g proteina dnevno; kod njih 87 su podaci biopsije i rezultati terapije steroidima upoređeni sa stepenom selektivnosti proteinurije. Autor je otkrio da selektivna proteinurija nije u korelaciji sa dnevnim gubitkom proteina. Najveća selektivnost je uočena kod normalne ili skoro normalne histološke strukture glomerula, dok je kod najvećih promjena bila minimalna. Nijedan od pacijenata sa neselektivnom proteinurijom nije postigao dobre rezultate nakon kursa steroidne terapije. Na osnovu toga, autor je počeo koristiti selektivnu proteinuriju kao kriterij za odabir pacijenata za liječenje imunosupresivima. S obzirom da kod pacijenata sa proteinurijom većom od 2 g/dan, selektivna proteinurija korelira s različitim histološkim tipovima nefritisa, kliničkim ishodom i odgovorom na liječenje, Cameron zaključuje da daje iste informacije o težini bolesti kao i biopsija. Pokušavajući da pojednostave kliničku primjenu metode, Cameron i Blaudford (1966) su iskoristili Soothillov prijedlog da odrede klirens samo dva proteina s malom (transferin) i velikom (ү7Sү-globulin) molekulskom težinom. Pregledavši 134 bolesnika s nefrotskim sindromom zbog glomerulonefritisa (dokazano biopsijom), ističu da proteinurija ostaje selektivna dugo vremena, bez obzira na remisiju, terapiju steroidima i imunosupresive, a selektivnost je najmanja kada je oštećena bazalna membrana.

Visoku selektivnost proteinurije s minimalnim histološkim promjenama ukazuju i Vere i Waldruck (1966), koji su pregledali 6 odraslih pacijenata sa nefrotskim sindromom, gdje je steroidna terapija imala dobar klinički učinak bez utjecaja na selektivnost lučenja proteina. Nije bez interesa da su Mac-Lean i Robson (1966) uočili da se neselektivna proteinurija može pojaviti i kod ishemijskog zatajenja bubrega sa tubularnom nekrozom.

Međutim, uz ovo, postoje radovi čiji autori ne pridaju veliki značaj selektivnoj proteinuriji. Tako, 1966. godine, Barcelo i Pollak, nakon što su pregledali 15 pacijenata, nisu pronašli nikakvu vezu između histoloških promjena i prirode proteinurije. Uočavajući rijetkost pojavljivanja visokomolekularnih proteina u urinu čak i u slučajevima značajnog zadebljanja bazalne membrane, autori istovremeno ukazuju na veliku varijabilnost u klirensu niskomolekularnih proteina. Međutim, zaključak da selektivna proteinurija nema nikakvu vrijednost za dijagnozu i prognozu može proizaći iz činjenice da su autori promatrali pacijente kod kojih proteinurija nije bila toliko izražena, a metode koncentracije urina nisu bile dovoljno napredne. Međutim, Meriel et al. (1962) su došli do zaključka da sve morfološke promjene pronađene tokom biopsije nisu izraz povećane permeabilnosti za proteine; stoga centar problema proteinurije kod nefrotskog sindroma nije u anatomskim, već u patofiziološkim razlozima povećane permeabilnosti bubrežnog filtera, odnosno bazalne membrane.

Dobro poznatu korelaciju između morfoloških promjena i selektivnosti uočili su M. S. Ignatova i sar. (1969). D.V. Tsykin i I.K. Klemina su u našoj klinici, nakon što su pregledali 39 pacijenata sa glomerulonefritisom, utvrdili korespondenciju između stepena oštećenja bazalne membrane i ugla selektivnosti izračunatog na osnovu klirensa dva proteina.

Normalno, u urinu zdravih ljudi protein je prisutan u minimalnim količinama - u obliku tragova (ne više od 0,033 g/l), koji se ne mogu otkriti kvalitativnim metodama. Viši nivoi proteina u urinu se klasifikuju kao proteinurija.

Proteinurija je pojava proteina u urinu u količinama pri kojima kvalitativne reakcije na protein postaju pozitivne.

U zavisnosti od sadržaja proteina u urinu, razlikuju se:

• blaga proteinurija - do 1 g/l;
• umjerena proteinurija - 2-4 g/l;
• značajna proteinurija - više od 4 g/l.

Proteinurija nastaje kada se protein filtrira iz krvi u bubrege ili se protein veže za urin u urinarnom traktu. Ovisno o uzroku, razlikuju se sljedeće vrste proteinurije:

1. Bubrežni (bubrežni):

• funkcionalan;
• organski.

1. Ekstrarenalno (ekstrarenalno).

Bubrežna (renalna) proteinurija nastaje kao rezultat povećane permeabilnosti bubrežnog filtera zbog oštećenja (organskog) i bez oštećenja (funkcionalnog) bubrega.

Funkcionalna proteinurija nastaje zbog povećanja permeabilnosti bubrežnog filtera kao odgovora na jaku vanjsku iritaciju ili usporavanja prolaska krvi u glomerulima.

Među njima su:

1. Fiziološka proteinurija kod novorođenčadi se javlja prilično često u prvih 4-10 dana nakon rođenja i uzrokovana je prisustvom funkcionalno krhkog bubrežnog filtera kod novorođenčeta, kao i, vjerovatno, porođajnom traumom;
2. Alimentarna proteinurija - javlja se nakon konzumiranja proteinske hrane (bjelanaca);
3. Ortostatska proteinurija - češće se uočava kod adolescenata, mršavih osoba, astenika s lordozom donjeg torakalnog dijela kralježnice. Proteini u mokraći mogu se pojaviti u značajnim količinama tokom dužeg stajanja, jake zakrivljenosti kralježnice (lordoze), kao i u slučaju nagle promjene položaja tijela iz ležećeg u stojeći;
4. Proteinurija sa groznicom - javlja se kod povišene telesne temperature do 39-40°C kod zaraznih bolesti. Uzročnik infekcije i povišena temperatura iritiraju bubrežni filter, što dovodi do povećanja njegove propusnosti;
5. Proteinurija uzrokovana nervnim (emocionalnim) i fizičkim (marširajućim) preopterećenjima tijela;
6. Proteinurija u trudnica;
7. Kongestivna proteinurija - opažena kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima, ascitesom, tumorima abdomena (do 10 g/l). Kada se usporava kretanje krvi u vaskularnim glomerulima nefrona, razvija se glomerularna hipoksija, što dovodi do povećanja permeabilnosti bubrežnog filtera. Dugotrajna stagnacija krvi može uzrokovati organsko oštećenje bubrega i dovesti do organske proteinurije.

Dakle, uzrok funkcionalne renalne proteinurije je povećanje permeabilnosti bubrežnog filtera (posebno ne dolazi do oštećenja zida glomerularnih žila); Stoga je funkcionalna proteinurija obično: blaga (do 1 g/l); predstavljeni su proteinima niske molekularne težine (albumin), kratkotrajni (nestaju nakon završetka stimulusa na bubrežnom filteru).

Organska proteinurija nastaje zbog povećane permeabilnosti bubrežnog filtera kao posljedica oštećenja bubrežnog parenhima. Ova vrsta renalne proteinurije uočava se kod akutnog i kroničnog nefritisa, nefroze, nefroskleroze, infektivnih i toksičnih oštećenja bubrega, kao i kod osoba s urođenim anatomskim abnormalnostima bubrega, na primjer, u slučaju policistične bolesti, kada anatomske promjene uzrokuju značajno organsko oštećenje bubrežnog tkiva.

Ozbiljnost proteinurije ne ukazuje uvijek na ozbiljnost oštećenja bubrežnog parenhima. Ponekad akutni glomerulonefritis s visokom proteinurijom može brzo završiti oporavkom, a kronični glomerulonefritis sa niskim sadržajem proteina u mokraći može trajati dugo i čak uzrokovati smrt. Smanjenje proteinurije u slučaju akutnog glomerulonefritisa je općenito dobar znak, a kod kroničnih oblika takvo smanjenje je vrlo često praćeno pogoršanjem stanja bolesnika, jer može biti posljedica funkcionalnog zatajenja bubrega sa smanjenjem njihove filtracije. kapaciteta, zbog odumiranja velikog broja bubrežnih glomerula. Umjerena proteinurija se bilježi kod akutnog i hroničnog glomerulonefritisa, sistemskog eritematoznog lupusa i amiloidoze bubrega. Značajna proteinurija je karakteristična za nefrotski sindrom.

Akutni i hronični glomerulonefritis. Proteinurija nastaje kao posljedica oštećenja bubrežnog filtera. Kod glomerulonefritisa, antitijela napadaju bubrežni filter, što rezultira povećanjem njegovog filtracijskog kapaciteta, ali pošto tubularna reapsorpcija nije poremećena, većina filtriranog proteina se reapsorbuje u krv dok urin prolazi kroz tubularni sistem. Dakle, kod glomerulonefritisa, proteinurija je stalna pojava, njen nivo je umjeren (do 5 g/l).

Nefrotski sindrom. Proteinurija nastaje zbog poremećene tubularne reapsorpcije filtriranog proteina kao posljedica oštećenja bubrežnih tubula. Dakle, kod nefrotskog sindroma proteinurija je stalna pojava, nivo proteinurije je značajan (10-30 g/l). Predstavljen je albuminima i globulinima.

Dakle, patogeneza organske renalne proteinurije temelji se na povećanju permeabilnosti bubrežnog filtera zbog organskog oštećenja bubrežnog parenhima. Stoga je organska proteinurija obično umjerena ili izražena; dugoročno; u kombinaciji s drugim patološkim promjenama u mokraći (hematurija, cilindrurija, defolijacija bubrežnog tubularnog epitela).

Ekstrarenalnu (ekstrarenalnu) proteinuriju izazivaju proteinske nečistoće (upalni eksudat, uništene ćelije), koje se oslobađaju kroz urinarni trakt i genitalije. Javlja se kod cistitisa, uretritisa, prostatitisa, vulvovaginitisa, urolitijaze i tumora urinarnog trakta. Količina proteina u ekstrarenalnoj proteinuriji je neznatna (do 1 g/l).

Ekstrarenalna proteinurija se obično kombinuje sa drugim patološkim promenama u urinu (leukociturija ili piurija i bakteriurija).

Proteinurija je prisustvo proteina u urinu, čiji je nivo veći od standardnih vrednosti. Pojavljuje se kod novorođenčadi i djece različite dobi, kod mladih i odraslih, bez obzira na spol. Količina proteina (proteina) od 0,15 g/l do 0,33 g/l smatra se normalnom za muškarce i žene. Ne postoji u analizi urina zdrave djece. Za najmanju djecu granica je 0,025 g/l, za stariju 0,33 g/l.

Kriteriji klasifikacije

Često je proteinurija praćena leukocitozom i eritrocitozom - povećanim sadržajem bijelih i crvenih krvnih stanica. Ovo može otkriti prisustvo cilindara i bakterija.

Različiti proteini iz krvne plazme ulaze u urin. Većina njih su albumini, među njima je albuminurija. Tkivni proteini su predstavljeni kompleksnim glikoproteinima. Proizvode ih bubrežni tubuli i sluzokože genitourinarnog sistema.

Glavne vrste proteinurije su sljedeće:

1. Renal.
2. Postrenalno (ekstrarenalno).

Ekstrarenalna proteinurija naziva se lažna proteinurija jer ne zavisi od propusnosti glomerularnih kapilara. Bubrežni tip se češće dijagnosticira jer je manifestacija bolesti bubrega i drugih organa mokraćnog sistema. Javlja se kada je poremećen proces reapsorpcije proteina u krv. To se događa kada je bubrežni filter oštećen zbog poremećenog dotoka krvi u bubrege, hipoksije njegovog parenhima i epitelne degeneracije tubula.

Normalno, krv koja sadrži proteine ​​ulazi u sudove bubrežnih glomerula. Veliki molekuli imunoglobulina i albumina s negativnim nabojem ne prolaze kroz glomerularni filter i ne ulaze u proksimalni tubul. Laki proteini male molekularne težine i pozitivnog naboja se filtriraju, ali se u zavijenim tubulima nefrona ponovo apsorbiraju u krv.

Proteini ne prelaze u urin. Otpad iz organa i sistema i toksične supstance odlaze tamo. Stoga je njihov nivo u urinu odlučujući simptom za postavljanje dijagnoze patologije. Prisustvo proteina iznad 1 g/l ukazuje na bolest bubrega sa oštećenom permeabilnosti glomerularnih membrana.

Važno je! Kod novorođenčadi je povećan nivo proteina u urinu zbog određenih fizioloških karakteristika. Ako se osmog dana života ovaj pokazatelj nije vratio u normalu, potrebno je hitno utvrditi uzrok.

Masivna proteinurija se opaža kod drugih kroničnih bolesti koje se razvijaju s bubrežnim manifestacijama. To može biti dijabetička nefropatija, ateroskleroza bubrežnih arterija zbog hipertenzije, lipidna nefroza i drugo.

Visok nivo proteina (oko 10 g/l) otkriva se kod zatajenja srca komplikovanog nefrotskim sindromom. Hipertenzivne krize izazivaju proteinuriju od 16 g/l. Velika količina proteina u urinu karakteristična je za neke maligne neoplazme (mijelom, karcinom bubrega, rak mokraćne bešike).

Ali nivo proteina u urinu ne karakteriše uvek ozbiljnost oštećenja bubrega. Stoga se niska proteinurija može manifestirati u zatajenju bubrega. Nizak nivo proteina u urinu ne pokazuje uvek znake. Kod visoke proteinurije urin postaje pjenast, izraženo je oticanje gornjih i donjih ekstremiteta i lica.

Faze i nepatološki oblici bolesti

Klasifikacija proteinurije je kontroverzna. Ima ih nekoliko, ali glavna su dva, koja se vezuju za imena naučnika - Bernsteina i Robsona, koji su ovu temu proučavali u 20. vijeku. Njegove vrste se razlikuju po porijeklu:

• nepatološki (funkcionalni, fiziološki);
• patološki (organski).

Također, proteinurija može biti trajna - manifestacije bubrežnih patologija i prolazna (privremena) - fiziološka. Postoje tri stepena ozbiljnosti manifestacija proteinurije:

Ako test urina otkrije tragove proteina ili njihovu malu koncentraciju, a ponovljeni test ne promijeni prethodni test, ovo može biti prva manifestacija oštećenja glomerularnog filtera.

Funkcionalna proteinurija privremeni - prolazni protein niske koncentracije (ne više od 1 g/l) pojavljuje se u urinu i nestaje nakon eliminacije faktora koji utječu. Ne zavise od bolesti bubrega;

Najpoznatija od njih je ortostatska proteinurija.. Može se manifestirati kod djece bilo koje dobi. Najčešće se javlja kada stojite na nogama duže vrijeme i u pokretu. Njegov nivo je nizak. Bubrezi su zdravi. Nakon spavanja, odmora i horizontalnog položaja, proteina obično nema u jutarnjem urinu.

Tačni razlozi njegovog pojavljivanja nisu poznati. Prema nekim medicinskim naučnicima, ova funkcionalna proteinurija je rezultat kompresije lijeve bubrežne vene. Određuje se posebnim testovima. Ali važno je ne propustiti početak bolesti bubrega.

Prolazna proteinurija je također funkcionalan. Protein u urinu se otkriva nakon hipotermije ili pregrijavanja, nervozne napetosti, dehidracije, visoke temperature, teške fizičke aktivnosti, zbog proteinske dijete.

To je privremeno, protein nestaje bez liječenja, a simptomi bolesti se ne primjećuju. Ako nivo proteina u urinu dostigne 2 g/l, analiza se ponavlja dva puta. Odsustvo proteina će potvrditi prolaznu prirodu proteinurije.

Ponekad je izolirana proteinurija fiziološke napetosti, koji se javlja tokom fizičkog prenaprezanja i nestaje nakon njegovog uticaja, i febrilan. Proteinurija sa groznicom se razvija u djetinjstvu kod bolesti koje nisu povezane s oštećenjem bubrega i praćene tjelesnom temperaturom iznad 38 °C. Nakon njegovog smanjenja, nema proteina u urinu.

Patološka proteinurija

Prema izvoru proteina u urinu, nazivaju se sljedeće vrste organske proteinurije:

• prerenal;
• bubrežni;
• postrenalni.

Prerenalni tip

Prerenalni oblik nastaje zbog aktivne proizvodnje lakih imunoglobulina (Bence Jones proteina), u količinama koje tubuli ne mogu reapsorbirati, kao i zbog razvoja hemoglobinurije, praćene razgradnjom crvenih krvnih stanica i njihovom pojavom u urinu. To se opaža kod mijeloma i nekih drugih malignih tumora, intravaskularne hemolize i opsežne nekroze tkiva.

Šta su Bence Jones proteini?

U ovom slučaju, nivoi proteina mogu dostići 20 g/dan. Potrebno je provesti poseban test urina na prisustvo monoklonskog Bence-Jones proteina u njemu. U općoj analizi urina, crvenih i bijelih krvnih zrnaca, otkriva se određena količina slobodnog hemoglobina i specifični proteini tkiva. Također dolazi do smanjenja proizvodnje urina, visokog krvnog tlaka i otoka. Krvni test utvrđuje anemiju i smanjene razine bilirubina.

Bubrežna vrsta bolesti

Bubrežna proteinurija može biti:

1. Kanalikularni (turbularni).
2. Glomerularni (glomerularni).

Tubularna proteinurija prati urođene promjene na njima, nefritis, tubularne nekroze i druge bubrežne bolesti povezane s oštećenjem bubrega. U tom slučaju, reapsorpcija proteina u krv postaje nemoguća. Nivo proteinurije nije veći od 2 g/dan. Laki proteini, albumini, dominiraju u urinu. Odsutan - s visokom molekularnom težinom. Javlja se rjeđe od glomerularnog.

S razvojem većine bubrežnih patologija s povećanim prodiranjem proteina kroz glomerularne filtere (glomerulopatija), pojavljuje se glomerularna proteinurija.

Posebno je izražen kod glomerulonefritisa (primarnog i sekundarnog). Ovo je najčešći oblik proteinurije. Koncentracija proteina može doseći 20 g/dan.

Kod nefrotskog sindroma najveća količina proteina se otkriva u urinu. Albumin se značajno gubi, što dovodi do edema tkiva. U urinu ima teških proteina, jer je oštećena i bazalna membrana. Glomerularna proteinurija može biti selektivna ili neselektivna.

Selektivna proteinurija je prisustvo proteina male molekularne težine (albumin, transferin, ceruloplazmin) u urinu, što potvrđuje manji poremećaj u bubrežnom filteru. Nefrotske manifestacije su neznatno izražene, pravodobno liječenje brzo obnavlja svoje funkcije.

Kod neselektivne proteinurije, lagane i velike količine visokomolekularnih proteina prodiru u urin, što ukazuje na ozbiljno oštećenje filtera. Ako selektivna proteinurija razvije znakove neselektivne proteinurije, razvija se i pogoršava glomerulopatija.

Neselektivna vrsta, kao i selektivna, prilično je opasna dijagnoza.

Postrenalni i izolirani oblici

Postrenalni oblik je lažna proteinurija. Protein ulazi u urin iz eksudata tokom upalnih bolesti urinarnog sistema i genitalnih organa (cistitis, uretritis, vaginitis, kolpitis).

Kod lažne proteinurije u urinu se nalaze gipsi, leukociti i bakterije. Vrijednosti proteina su ispod 1 g/dan.

Morate znati da povećanje proteina u urinu može biti uzrokovano uzimanjem određenih lijekova. U tom slučaju dolazi do ekstrarenalne proteinurije lažnog porijekla.

Pored lažne proteinurije, identifikovana je i izolovana proteinurija, koja se dijagnostikuje kod značajnog broja pregledanih (do 10%). Može biti benigna - sve vrste fiziološka ili trajna.

Ova proteinurija se javlja u pozadini manjih funkcionalnih poremećaja u bubrežnim glomerulima, češće s glomerulonefritisom. U urinu se utvrđuje 2 g/dan proteina, ostali pokazatelji su normalni. Njegova opasnost je da se zatajenje bubrega može postepeno, polako razviti.

Nivo proteina u urinu se menja tokom dana. Najprecizniji podaci su u proučavanju urina prikupljenog dnevno. Utvrditi prisustvo proteina u urinu moguće je samo u medicinskoj ustanovi samo liječnik može postaviti ispravnu dijagnozu i propisati liječenje.