Koja je diferencijalna dijagnoza ciroze jetre prema Child Pughu i liječenje. Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre Etiologija i patogeneza

Prilikom postavljanja dijagnoze često je moguće posumnjati na cirozu jetre na osnovu anamneze - zloupotrebe alkohola, pređašnjih virusnih hepatitisa B, C i D, prisutnosti karakterističnih tegoba (krvarenje iz nosa, dispeptički poremećaji, slabost, bol u trbuhu itd.) U obzir se uzimaju rezultati fizikalnog pregleda: teleangiektazija u predjelu lica i ramenog pojasa, eritem palmarne i digitalne eminencije, blanširanje noktiju (znak niskog nivoa albumina u serumu), hemoragijska dijateza (krvarenje sluzokože nosa i desni, potkožne petehije i krvarenja, lokalizirana ili generalizirana purpura), gubitak ishrane i skeletna atrofija mišića, sivkasto-blijedi tonus kože ili umjereni ikterus bjeloočnice, zbijena jetra sa oštrim donjim rubom, splenomegalija sa tendencijom leukotrombocitopenije, endokrinim poremećajima (poremećaji rasta kose, akne, ginekomastija, neplodnost, itd.). Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem karakterističnih biohemijskih promjena: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, povećana aktivnost aminotransferaza, hiperbilirubinemija zbog konjugirane frakcije pigmenta itd.

Ultrazvuk vam omogućava da dobijete informacije o stanju krvnih sudova portalnog sistema. Pomoću kompjuterske tomografije određuju se promjene u veličini jetre, mala količina ascitične tekućine i smanjenje portalnog protoka krvi. Ezofagoskopija i rendgenski pregled jednjaka mogu otkriti varikoze jednjaka, što je od najveće važnosti za dijagnozu. Koristeći morfološko istraživanje biopsije jetre, identificiraju se difuzno rasprostranjeni pseudolobuli okruženi septama vezivnog tkiva. Osim toga, utvrđuje se morfološki tip ciroze i stupanj aktivnosti procesa.

Prepoznavanje etioloških oblika ciroze zasniva se na anamnezi (alkoholizam, virusni hepatitis itd.), karakteristikama kliničke slike, identifikaciji specifičnih markera etiološkog faktora (detekcija antitijela na viruse hepatitisa B, C i D kod virusne ciroze , alkoholni hijalin kod alkoholne ciroze). U dijagnosticiranju etioloških tipova ciroze, najveća poteškoća je u razlikovanju primarne i sekundarne bilijarne ciroze jetre. Karakteristike prve su postepeni početak bolesti sa svrabom bez bola i povišene temperature, kasni razvoj žutice, rano javljanje visoke aktivnosti alkalne fosfataze, koja ne odgovara stepenu hiperbilirubinemije, antitijela na mitohondrijalnu frakciju i povećan IgM sadržaj. Kod sekundarne bilijarne ciroze, uz simptome ciroze, nalaze se i znaci bolesti koji su joj poslužili kao uzrok. Rjeđe nego kod primarne bilijarne ciroze, uočavaju se melazma, ksantomi i ksantelazme, te osteoporoza.

Dijagnoza ciroze jetre sa nedostatkom α-antitripsina postavlja se određivanjem Pi fenotipa imunoelektroforezom. Kongestivna ciroza, koja nastaje u terminalnom stadijumu, javlja se sa upornim ascitesom, hepatosplenomegalijom, ali je za razliku od drugih oblika ciroze praćena jakom kratkoćom daha, oticanjem vratnih vena, cijanozom i visokim venskim pritiskom.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Ciroza jetre se mora razlikovati od hroničnog aktivnog hepatitisa, fibroze jetre, raka jetre, ehinokokoze jetre, konstriktivnog perikarditisa i amiloidoze jetre. Zbog činjenice da se ciroza razvija postepeno, jasna razlika između kroničnog aktivnog hepatitisa i kroničnog aktivnog hepatitisa u nekim slučajevima je nemoguća. Prelazak hepatitisa u cirozu indiciran je prisustvom znakova portalne hipertenzije (proširene vene donje trećine jednjaka). Fibroza jetre kao samostalna bolest obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U nekim slučajevima, uz kongenitalnu i alkoholnu fibrozu jetre, razvija se portalna hipertenzija, što dovodi do dijagnostičkih poteškoća. Morfološki, kod fibroze, lobularna arhitektura jetre je očuvana. Rak jetre karakterizira akutniji razvoj bolesti, izražen progresivni tok, iscrpljenost, groznica, bol, leukocitoza, anemija i naglo povećan ESR. Patognomoničan znak raka jetre je pozitivna Abelev-Tatarinov reakcija - otkrivanje a-fetoproteina (embrionalnih serumskih globulina).

Dijagnoza je potvrđena podacima ciljane biopsije. Za alveolarnu ehinokokozu, dijagnoza se postavlja na osnovu reakcije hemaglutinacije i lateks aglutinacije sa ehinokoknim antigenom, pri čemu se u nekim slučajevima koriste laparoskopija. Kod konstriktivnog perikarditisa, prve znakove kompresije srca karakterizira osjećaj težine u desnom hipohondriju, povećanje i otvrdnuće jetre, uglavnom lijevog režnja. Kratkoća daha se javlja pri fizičkom naporu, puls je mekan i slabog punjenja. Kriterijum za pouzdanu dijagnozu su rezultati ehokardiografije. Amiloidoza jetre pouzdano se dijagnosticira biopsijom iglom.

Ed. prof. I.N. Bronovets

“Dijagnostika ciroze jetre, dijagnostički znakovi”članak iz rubrike

Hronični hepatitis je upala jetrenog tkiva koja je rasprostranjena (difuzna) i traje više od šest mjeseci.
.

Uzroci hroničnog hepatitisa

Hronični hepatitis, kao i ciroza jetre, često ima prilično zamagljenu kliničku sliku, sve do asimptomatskog toka do terminalne faze. Za pravovremeno otkrivanje poremećaja u vitalnim procesima neophodne su pravovremene i instrumentalne metode pregleda, među kojima su sljedeće obavezne za ovu patologiju. U njemu možete proći kroz čitav niz potrebnih dijagnostičkih mjera. Opću listu i njih možete saznati slijedeći veze do relevantnih odjeljaka.

Prema etiološkim faktorima, najčešći oblici su:

• Virusno
• Alkoholičar
• Toksicno
• Hepatitis izazvan lekovima;

Prema kliničkom toku:

• Hronični aktivni hepatitis
• Persistent
• Reaktivan
• Sekundarni bilijarni hepatitis zbog poremećenog odliva žuči - kolestaza.

Osobine ciroze jetre

Ciroza jetre karakterizira difuzna proliferacija vezivnog tkiva, što uzrokuje poremećaj strukture jetre (arhitektonika organa), poremećaj trofizma s naknadnom degeneracijom i nekrozom stanica jetre - hepatocita. Kako procesi cirotičnih promjena napreduju, razvija se portalna hipertenzija i povećava se zatajenje jetre. Ciroza jetre obično je praćena povećanjem slezene – u patološki proces su uključeni i drugi organi.

Glavni klinički sindromi kod kroničnih procesa u jetri

U klinici kroničnih patologija jetre razlikuju se sljedeći sindromi:

• Asthenovegetative
• Dispeptic
• Poremećaji odliva žuči – holestaza
• Fenomeni zatajenja jetre
• Portalna hipertenzija
• Povećana slezena – hipersplenomegalija;

Kliničke manifestacije hroničnog hepatitisa

Kliničku sliku hroničnog hepatitisa karakterišu sledeći simptomi: povećanje jetre, jak bol lokalizovan uglavnom u desnom hipohondriju, dispepsija; u nekim slučajevima može doći do žutice i povećanja slezine. Postoje benigni (perzistentni) kronični hepatitis i aktivni hepatitis, koji se odlikuje agresivnijim tokom. Perzistentni hepatitis se često javlja bez izraženih kliničkih simptoma i pritužbi pacijenata, prisutnost bolesti u ovom slučaju potvrđuje se samo laboratorijskom dijagnostikom. Kod aktivnog hepatitisa svi simptomi i tegobe pacijenta su izraženiji i jasno potvrđuju rezultati laboratorijskih pretraga i instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Aktivni hepatitis je često praćen znacima autoimunog oštećenja: poliartralgijom, glomerulonefritisom, miokarditisom, kožnim osipom.

Razlike u manifestacijama promjena u jetri tijekom ciroze i hepatitisa

Kod ciroze jetra je gušća, može se povećati ili smanjiti (u kasnijim fazama). Ciroza je karakterizirana gustim, šiljastim rubom jetre pri palpaciji ponekad se utvrđuje njena zrnasta, heterogena površina. Vrlo često, kod ciroze, postoji povećana slezena i prisutnost "znakova jetre": paukaste vene - telagioektazije, svijetlocrveni jetreni jezik, jetreni dlanovi. Otkrivaju se znaci portalne hipertenzije (povećan pritisak u sistemu portalne vene jetre): proširene vene jednjaka, ascites i dr.

Dijagnoza hroničnih bolesti jetre

Tokom laboratorijske dijagnostike izvode se sljedeće studije:

• Svi oblici bilirubina
• Enzimi krvi (ALAT, AST, alkalna fosfataza)
• Protrombin
• Indikatori zgrušavanja krvi
• Holesterol
• Glukoza u krvi
• Ukupni proteini i proteinske frakcije, posebno albumin - kao pokazatelj proteinsko-sintetske funkcije jetre
• Imunoglobulini
• australijski antigen;

Instrumentalne metode ispitivanja za hronične bolesti jetre

One mogu uključivati ​​sljedeće aktivnosti:

• Ultrazvučni pregled jetre i drugih abdominalnih organa
• Ezofagogastroduodenoskopija (FGS ili FGDS)
• Kolonoskopija
• Biopsija jetre
• Scintigrafija
• Kompjuterska tomografija i NMR
• Laparoskopska dijagnoza;

Osnovni principi liječenja kroničnih patologija jetre

• Pacijentu s utvrđenom dijagnozom kroničnog hepatitisa ili ciroze jetre preporučuje se striktno pridržavanje prehrane i prehrane (mali obroci, s izuzetkom masne, pržene i začinjene hrane i začina, potpuno isključivanje alkoholnih pića i gaziranih pića, konzerviranu hranu);
• Neophodno je prekinuti kontakt pacijenta sa hepatotoksičnim agensima i otrovima;
• Prestanite uzimati lijekove koji mogu imati hepatotoksični učinak i jednostavno lijekove bez kojih možete
• Neophodno je voditi umeren i ispravan način života, uz razumno ograničenje fizičke aktivnosti

Osnove liječenja hroničnog hepatitisa

Ako se virusni hronični hepatitis javlja u perzistentnom obliku, nije potreban poseban tretman. Kod alkoholnog hepatitisa preporučuje se (pored potpunog izbjegavanja uzimanja alkohola) i kurs hepatoprotektora (Essentiale, Karsil). U slučaju agresivnog oblika hepatitisa (hronični aktivni - CAH) sa izraženom imunološkom reakcijom, u liječenju se koriste niske doze kortikosteroida: prednizolon, ponekad azotiaprin, nakon čega slijedi smanjenje doze na doze održavanja.

Osnove liječenja ciroze jetre

Ako je ciroza jetre praćena teškim simptomima portalne hipertenzije i ascitesa, liječenju se dodaju diuretici (diuretici): verošpiron, furosemid, hipotiazid. To zahtijeva praćenje dnevne diureze: ako je iznad 3 litre, to može biti opasno zbog pojave poremećaja elektrolita. U prisustvu proširenih vena jednjaka neophodna je prevencija krvarenja iz njih (mehanički i termički nežna hrana, uzimanje antacida, beta blokatora).

Biljni tretman ciroze jetre i hroničnog hepatitisa

Pacijentima sa ovim oboljenjima indiciran je sljedeći biljni lijek:

• Cvjetovi smilja – 2 dijela;
• trava stolisnika - 2 dijela;
• Listovi koprive – 2 dijela;
• Komorač – 1 dio;
• Kukuruzna svila – 2 dijela;
• Cvjetovi kamilice – 1 dio;
• Knotweed – 2 dijela.

Infuzija se priprema tako što se 5 g biljne mješavine u 350 ml kipuće vode ulije 30 minuta. Uzimajte po 100 ml tri puta dnevno prije jela, mjesec dana.

Kronična upalna bolest jetre, koja je praćena pojavom specifičnih antitijela u tijelu, povećanjem količine gama globulina i pozitivnim odgovorom na imunosupresivno liječenje, naziva se autoimuni hepatitis.

Dijagnoza patološkog stanja potvrđuje se nakon diferencijalne dijagnoze sa virusnom upalom, holestatskim autoimunim oboljenjima jetre, Wilsonovom bolešću, hemohromatozom, upalom alkoholnog i medikamentoznog porijekla. Stručnjaci kažu da je autoimuni hepatitis (AIH) dijagnoza isključenja.

Uzroci i statistika bolesti

Prema statističkim podacima, na 100 hiljada stanovnika Evrope godišnje se pojavi 1-1,7 novih kliničkih slučajeva AIH-a, sa prevalencijom do 15 slučajeva na isti broj populacije. Patologija se može javiti u bilo kojoj dobi i nije rodno specifična, ali je poznato da mlade žene mlađe od 35-40 godina češće doživljavaju upalu jetre od ostalih grupa stanovništva.

Slučajevi AIH-a se pojavljuju i među djecom. Češće se problem javlja u ranom školskom uzrastu. Dešava se da se bolest u početku javlja u akutnom obliku, a s vremenom postaje kronična. Kod djeteta bolest može imati fulminantni (maligni) tok, pa je važno obaviti pregled i potvrditi prisutnost patologije u ranim fazama.

Pravi uzroci autoimune bolesti jetre još nisu razjašnjeni.

Postoji mišljenje da provocirajući faktori koji pokreću proces proizvodnje antitijela mogu biti:

• virusi koji uzrokuju upalu jetre (A, B, C);
• drugi virusi (citomegalovirus, uzročnik herpesa, malih boginja, Epstein-Barr);
• liječenje lijekovima interferona na pozadini oštećenja jetre virusnog porijekla;
• gljivice kvasca;
• infektivni agensi i njihove toksične supstance;
• niz lijekova.

Bitan! Potonji uključuju lijekove protiv tuberkuloze, derivate nitrofurana, diklofenak, ketokonazol itd.

Šta je autoimuni hepatitis može se objasniti u nekoliko rečenica. Jednostavno rečeno, ljudski imunološki sistem počinje proizvoditi supstance koje ćelije vlastite jetre smatraju stranim. Počinje proces uništavanja hepatocita sopstvenom odbranom.

Klasifikacija

Postoje tri glavne vrste bolesti koje se razlikuju u kliničkim i laboratorijskim podacima.

1type

Specijalisti hepatolozi ovaj oblik bolesti smatraju klasičnim. To je tipično za mlade žene. U krvi pacijenata sa tipom 1 pojavljuju se sljedeća antitijela:

Tip 2

Ovaj oblik patologije tipičan je za pedijatrijske i starije pacijente. AIH tip 2 se u pravilu razvija munjevitom brzinom i brzo napreduje, često napredujući do ciroze jetre. Prognoza preživljavanja pacijenata je lošija nego za autoimunu upalu tipa 1. Laboratorijski pokazatelji potvrđuju prisustvo LKM-1 antitijela u krvi pacijenta.

Tip 3

Oblik je praćen pojavom SLA i anti-LP antitijela na ćelije pankreasa i jetre. Mehanizam njegovog razvoja sličan je patologiji tipa 1. Podjela na podtipove nije toliko bitna za pacijenta. Takva klasifikacija je interesantna samo sa akademske tačke gledišta.

Kriptogena forma

Više od 10% pacijenata koji imaju znakove autoimunog hepatitisa nemaju antitijela u krvotoku, iako svi ostali znaci (histološki, biohemijski, imunološki) u potpunosti ukazuju na prisutnost bolesti. Ovi pacijenti pozitivno reaguju na steroidne lijekove. Ovaj oblik se naziva kriptogenim. Stručnjaci kažu da se autoantitijela još uvijek mogu pojaviti s vremenom.

Simptomi i podaci o pregledu

Simptomi autoimunog hepatitisa mogu imati blagi tok. U ovom slučaju, pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, smanjenog učinka i umora. Prilikom kontaktiranja specijaliste obično se čuju sljedeće pritužbe:

• periodični porast temperature;
• bol u mišićima;
• bolne senzacije u zglobovima;
• proširene kapilare na licu;
• crvene mrlje na rukama;
• krvarenje desni;
• žutilo kože i bjeloočnice;
• težina i osjećaj nelagode u desnom hipohondrijumu.

10% pacijenata, generalno govoreći, ne zna da ima bolest, jer se javlja i asimptomatski AIH.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

Prilikom postavljanja inicijalne dijagnoze autoimune upale jetre, hepatolozi obraćaju pažnju na izgled pacijenta. Utvrđuje se prisustvo ikterusa u bjeloočnici i koži, crvenih mrlja na rukama, te prisustvo hemoragičnih osipa. Specijalista pojašnjava da li pacijent duže vreme uzima neke lekove, da li ima prateće bolesti i koliko alkohola obično pije. Palpacijom i perkusijom se otkriva povećanje veličine jetre i slezene.

Laboratorijski pokazatelji uključuju nivo sljedećih supstanci:

• ALT i AST;
• alkalna fosfataza;
• albumin;
• gama globulini;
• imunoglobulin G;
• bilirubin.

Da bi se potvrdila dijagnoza, svim ispitanicima se radi punkcija biopsije jetre uz daljnji histološki pregled. Glavni znakovi AIH-a su prisustvo periportalne upale, limfoplazmacitna infiltracija i fibroza. Infiltrat može sadržavati eozinofilne stanice i nekrotična područja.

Bitan! Odsustvo infiltrata ne isključuje dijagnozu autoimune upale, pa je potrebna sveobuhvatna dijagnoza.

Serološko testiranje je obavezna faza u diferencijaciji patološkog stanja. U krvi pacijenta se otkrivaju sljedeća antitijela koja u određenoj kombinaciji ukazuju na prisutnost jedne ili druge vrste bolesti:

• ANA (antinuklearna antitijela) su tvari koje negativno utječu na jezgro tjelesnih stanica, odnosno u ovom slučaju na jezgra hepatocita;
• anti-LKM-1 (antitijela na mikrozome bubrega i jetre tip 1) - od velikog su značaja u određivanju AIH kod djece;
• SMA (antitijela protiv glatkih mišića) - supstance koje ciljaju glatke mišiće jetre;
• anti-LC1 (antitijela tipa 1 na citosolni antigen jetre).

Diferencijalna dijagnoza

Glavna patološka stanja sa kojima treba razlikovati AIH su primarna bilijarna ciroza (PBC), primarni sklerozirajući holangitis (PSC) i hronični virusni hepatitis (CVH). Takvo pojašnjenje omogućava odabir optimalnih preporuka i tretmana za autoimuni hepatitis, kao i dobijanje očekivane prognoze.

AIH sa bilijarnom cirozom

Kod pacijenata sa PBC, antitijela tipa AMA (supstance usmjerene na borbu protiv antigena na unutrašnjoj površini mitohondrijskih membrana) mogu se otkriti u 30% kliničkih slučajeva, što se može zamijeniti s tipom 1 AIH. Sljedeći podaci će vam pomoći da precizno kažete da pacijent nema autoimunu upalu:

• povećan nivo alkalne fosfataze;
• povećanje nivoa imunoglobulina M;
• pojava AMA antitela u kombinaciji sa druga dva kriterijuma.

AIH sa primarnim sklerozirajućim holangitisom

Utvrđeno je da je moguća istovremena pojava obje bolesti u jednom kliničkom slučaju. Ako se pacijent žali na svrab kože, a nivo alkalne fosfataze u krvi je povišen, možemo govoriti o PSC. Holangiografija će pomoći potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu.

Bitan! Treba imati na umu da rezultati holangiografije mogu biti normalni u PSC potvrđeni histološkim pregledom.

AIH sa virusnom upalom

Hronični autoimuni hepatitis nije virusnog porijekla, ali kod 5-8% pacijenata klinički testovi otkrivaju prisustvo markera virusnog hepatitisa. U ovom slučaju, tijelo pacijenta slabo reagira na liječenje steroidnim lijekovima. 60% ispitanika ima antitela na štitnu žlezdu i reumatoidni faktor.

AIH i trudnoća

Žena možda već zna za svoju bolest ili je prvi put otkrije dok nosi bebu. Ako se simptomi pojave prvi put, pacijent se obraća liječniku sa sljedećim pritužbama:

• stalna slabost;
• smanjene performanse;
• bol u abdominalnom području bez jasne lokalizacije;
• nadimanje;
• smanjen apetit;
• osjećaj nelagode u desnom hipohondrijumu;
• paukove vene na koži;
• svrab kože.

Ekstrahepatične manifestacije autoimune upale mogu biti smanjenje nivoa hemoglobina, bol u zglobovima i mišićima, akne i simptomi upale bubrega. Tokom trudnoće, bolest se ne odlikuje visokom aktivnošću, što omogućava ženama da sigurno nose dijete. Ali poznati su slučajevi progresije bolesti, na čijoj pozadini se učestalost intrauterine smrti fetusa i spontanog prekida trudnoće povećava nekoliko puta.

Prema statistikama, pogoršanje patološkog stanja tokom trudnoće javlja se kod svake 4. žene, a kod svake 3. žene kronični tok prelazi u akutnu fazu nakon rođenja beba. Kako bolest napreduje, moguće su komplikacije iz organizma majke u vidu gastrointestinalnog krvarenja, koje u 11% slučajeva dovodi do smrti.

Karakteristike liječenja

Postoje apsolutne i relativne indikacije za liječenje autoimunog hepatitisa.

Apsolutno

Prema statistikama, pacijenti čiji su nivoi transaminaza povećani 5-10 puta u kombinaciji s povećanjem kvantitativnih pokazatelja gama globulina za 2 puta imaju prognozu preživljavanja od samo 40% u nedostatku adekvatnog liječenja u posljednjih šest mjeseci. Ako se pacijenti ne podvrgnu terapiji na pozadini histološki potvrđenog AIH-a, bolest napreduje u cirozu u 80% kliničkih slučajeva.

Bitan! U potonjem slučaju, vremenski interval od 5 godina je povezan sa 40% smrtnih slučajeva.

Sljedeće točke smatraju se apsolutnim indikacijama za propisivanje hormonske terapije:

• potvrda prisustva histoloških promjena;
• laboratorijski podaci koji potvrđuju autoimuni proces usmjeren prema jetri;
• živopisni simptomi i znakovi patologije, uključujući ekstrahepatične manifestacije.

Relativno

U ovu kategoriju spadaju pacijenti koji nemaju simptome bolesti, histološka slika nije jasna i nema znakova ciroze. U takvim slučajevima preživljavanje bez imunosupresivne terapije je prilično visoko. Postoje čak i slučajevi dugotrajne remisije, ali takvi trenuci se razmatraju pojedinačno. Treba imati na umu da je prijelaz tromog stanja u aktivnu fazu moguć u bilo kojem trenutku, stoga je liječenje hormonskim sredstvima opravdano.

Kada se liječenje ne smije provoditi?

Imunosupresivno liječenje preporučuje se samo ako su prisutni simptomi bolesti ili na pozadini njene histološke potvrde. Ako nema indikacija za terapiju, nema potrebe za korištenjem hormonskih lijekova, jer mogu izazvati niz nuspojava:

• smanjenje količine albumina u krvi;
• portosistemsko ranžiranje krvi, na pozadini čega se pogoršava ćelijska funkcija jetre.

Posebno treba biti oprezan kada uzimate hormone u pozadini sljedećih bolesti i stanja (lijekove možete uzimati samo ako postoje jasne indikacije):

• dijabetes melitus u fazi dekompenzacije;
• osteopenija – smanjena gustoća kostiju, zbog čega se rizik od prijeloma povećava nekoliko puta;
• mentalni poremećaji;
• nizak nivo trombocita i bijelih krvnih zrnaca u krvotoku.

Režimi liječenja

Glavni režim liječenja je osnovni. Za autoimuni hepatitis, početni lijekovi izbora su prednizolon i metilprednizolon. Da bi se povećala efikasnost lečenja, jednom od ovih lekova se dodaje derivat 6-merkaptopurina Azatioprin. Prema statistikama, režimi prednizolon + azatioprin i metilprednizolon + azatioprin mogu se pohvaliti 10-godišnjom stopom preživljavanja pacijenata od najmanje 90%. Ali tek svaki treći pacijent uspije da se potpuno riješi AIH klinike.

Rezultati tretmana se mogu manifestirati na nekoliko načina, čije su karakteristike opisane u tabeli.

Opcije imunosupresije	Posebnosti
Remisija	Apsolutno svi parametri pacijenta su normalizirani (klinički, laboratorijski, histološki). Nakon 2 godine liječenja, uočava se u 70% kliničkih slučajeva.
Nepotpuna remisija	Progresija patološkog stanja se zaustavlja, ali se ne postiže potpuna remisija. Doktor pregleda prisutnost popratnih bolesti i režim liječenja. U pravilu, problem se može riješiti u 85% slučajeva u roku od 3-3,5 godine kontinuiranog liječenja.
Relaps	Obično se javlja nakon prekida liječenja: kod polovine pacijenata unutar šest mjeseci, u 80% kliničkih slučajeva nakon 3 godine. Neophodno je ponovo vratiti imunosupresivnu terapiju istim ili većim dozama lijekova.
Otpor	Pacijentovo tijelo ne reaguje na terapiju, laboratorijski i histološki testovi se pogoršavaju. Rezistencija je tipična za svakog desetog pacijenta i zahtijeva temeljit pregled režima liječenja, provjeru prisutnosti popratnih patologija i njihovo uklanjanje.

Borba protiv bolesti kod dece

Autoimuni hepatitis kod djece često se manifestira fulminantnim i malignim tokom, pa je važno rano dijagnosticirati i odabrati optimalno liječenje. Glavni lijek za bolesno dijete je prednizolon. Propisuje se u dozi od 2 mg po kilogramu tjelesne težine pacijenta dnevno. Ovo je početna doza, postepeno može doseći 60 mg lijeka dnevno.

Režimi liječenja pacijenata mogu varirati. Neki stručnjaci preporučuju svakodnevno uzimanje hormonskog lijeka, drugi su mišljenja da lijek treba uzimati svaki drugi dan. Ako beba ima akutno zatajenje jetre, terapija će biti neefikasna. Odsustvo pozitivnog odgovora na liječenje indikacija je za transplantaciju jetre.

Šta odabrati tokom trudnoće?

Prilikom odabira režima liječenja za trudnicu, važno je uzeti u obzir rizik od komplikacija kod majke i fetusa. Pacijenti mogu uzimati prednizolon jer se njegovo djelovanje na dijete smatra bezopasnim. Ako je žena uzimala Prednizolon + Azatioprin prije trudnoće, potonji lijek treba napustiti, jer može izazvati poremećaje u tijelu bebe.

Ali u drugoj opciji, važno je procijeniti rizike ne samo za fetus, već i za njegovu majku. Kako bolest napreduje, azatioprin se ne prekida, jer to nosi rizik od fatalnih komplikacija za pacijenta.

Nuspojave liječenja

Komplikacije mogu nastati i pod uticajem prednizolona i pod uticajem azatioprina. Negativne reakcije organizma kao odgovor na hormonsko liječenje:

• patološko povećanje težine;
• pojava otoka u nogama i lumbalnoj regiji;
• osip na koži;
• bijele pruge (strije) na stomaku;
• omekšavanje koštanog tkiva.

Moguće komplikacije terapije azatioprinom:

• inhibicija hematopoeze u koštanoj srži;
• smanjenje broja trombocita i crvenih krvnih zrnaca u krvi;
• alergijske reakcije;
• infektivne komplikacije.

Alternativni tretman

Kod otprilike 20% pacijenata terapija hormonima i azatioprinom možda neće biti dovoljno efikasna. Za takve pacijente važno je odabrati drugi lijek.

Budezonid

Lijek se propisuje kako onim pacijentima koji prethodno nisu bili podvrgnuti terapiji, tako i onima koji su netolerantni na lijekove na bazi prednizolona. Budezonid rijetko uzrokuje nuspojave i neočekivane reakcije. Koristi se u obliku tableta.

Mycophenolate mofetil

Terapija ovim lijekom pokazala je visoku efikasnost. Propisuje se u slučaju negativnog odgovora na terapiju azatioprinom. Optimalna doza proizvoda je 2 g dnevno.

Ciklosporin A

Mehanizam djelovanja lijeka povezan je sa inhibicijom ekspresije gena odgovornih za proizvodnju interleukina-2. Potonji učestvuje u imunološkom odgovoru tijela. Široka upotreba lijeka ograničena je mogućim negativnim posljedicama:

• povišen krvni pritisak;
• oštećenje bubrega;
• poremećaj metabolizma masti u tijelu s naknadnim rizikom od razvoja ateroskleroze;
• infektivne komplikacije itd.

Takrolimus

Mehanizam djelovanja lijeka sličan je prethodnom farmaceutskom predstavniku. Kliničke studije su pokazale da pacijenti čija tijela ne reaguju na imunosupresivnu terapiju prednizonom mogu postići remisiju s takrolimusom. Podaci su potvrđeni biohemijskim pregledom.

Ciklofosfamid

Koristi se kod pacijenata koji imaju individualnu preosjetljivost na azatioprin. Režim liječenja je kombinacija ciklofosfamida i prednizolona. Dugotrajna upotreba se ne preporučuje zbog povećanog rizika od razvoja problema s krvlju.

Transplantacija jetre

Nažalost, za svakog desetog pacijenta transplantacija organa smatra se jedinom šansom za vraćanje kvalitete života, rješavanje bolesti ili što je moguće više otklanjanje prijetnje. Indikacije za stavljanje pacijenta na listu čekanja za donatore su sljedeća stanja:

• simptomi i znaci dekompenziranog stadijuma ciroze jetre;
• krvarenje iz vena jednjaka;
• napredovanje patologije tokom terapije;
• pojava izraženih nuspojava tokom liječenja u vidu osteoporoze, maligne hipertenzije, gastrointestinalnog ulkusa, leukopenije i dr.

Prognoza bolesti

Službena statistika pokazuje da je 40% pacijenata sa teškom patologijom bez liječenja umrlo u prvih šest mjeseci od trenutka kada je dijagnoza potvrđena. Oni koji su preživjeli patili su od ciroze i zatajenja jetre.

Koliko dugo žive pacijenti koji se podvrgavaju liječenju i pridržavaju se preporuka specijalista u pogledu načina života i prehrane:

• 20% pacijenata koji su na terapiji od droge prelazi granicu od 10 godina;
• 75% pacijenata pređe granicu od 20 godina tokom terapije lekovima;
• 93% pacijenata prođe 5 godina nakon transplantacije organa.

Važno je potražiti savjet stručnjaka odmah nakon pojave prvih znakova patološkog stanja. Rana dijagnoza i odabir pravog terapijskog režima će spasiti život i zdravlje pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa: njegova suština, markeri, potreba za

Termin virusni hepatitis može opisati ili kliničku bolest ili histološke nalaze povezane s bolešću. Akutna infekcija virusom hepatitisa može varirati od subkliničke bolesti do simptomatske bolesti do fulminantnog zatajenja jetre. Odrasli sa akutnim hepatitisom A ili B obično imaju simptome, ali oni sa akutnim hepatitisom C možda nemaju simptome.

Klinička slika većine virusnih hepatitisa je vrlo slična, razlikuje se samo po težini bolesti i rezultatima. Virusni hepatitis A i E karakterizira ciklični benigni tok s potpunim oporavljanjem. U složenom hroničnom toku hepatitisa B, C i D, u nekim slučajevima, uočava se smrt. Primarna akcija za pravovremeno liječenje je diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa.

Simptomi i podmuklost bolesti

Tipični simptomi akutnog hroničnog hepatitisa su: umor, anoreksija, mučnina i povraćanje. Često se primećuju veoma visoke vrednosti aminotransferaza (>1000 U/L) i hiperbilirubinemija. Teški slučajevi akutnog hepatitisa mogu brzo napredovati u akutno zatajenje jetre, koje karakterizira slaba sintetička funkcija jetre. Ovo se često definiše kao protrombinsko vrijeme (PT) od 16 sekundi ili međunarodni normalizirani omjer (INR) od 1,5 u odsustvu postojećeg oboljenja jetre.

Fulminantno zatajenje jetre (FLF) definira se kao akutno zatajenje koje je komplikovano encefalopatijom. Za razliku od encefalopatije povezane s cirozom, FPN je posljedica povećane permeabilnosti krvno-moždane barijere i poremećene osmoregulacije u mozgu, što dovodi do oticanja moždanih stanica. Nastali cerebralni edem je potencijalno fatalna komplikacija fulminantnog zatajenja jetre.

FPN se može pojaviti u 1% slučajeva akutnog hepatitisa uzrokovanog hepatitisom A ili B. Hepatitis E je uobičajen oblik u Aziji, a hepatitis C ostaje kontroverzan. Iako se problem fulminantnog zatajenja jetre može riješiti, više od polovice svih slučajeva rezultira smrću ako se transplantacija jetre ne izvrši na vrijeme.

Pod uslovom da akutni virusni hepatitis ne napreduje u FPN, mnogi slučajevi se povlače u roku od nekoliko dana, nedelja ili meseci. Alternativno, akutni virusni hepatitis se može razviti u hronični hepatitis. Hepatitis A i hepatitis E nikada ne napreduju u hronični hepatitis, ni klinički ni histološki.

Histološka evolucija kroničnog hepatitisa prikazana je u približno 90-95% slučajeva akutnog hepatitisa B kod novorođenčadi, 5% slučajeva akutnog hepatitisa B kod odraslih i do 85% slučajeva akutnog hepatitisa C. Neki pacijenti s kroničnim hepatitisom hepatitis ostaje asimptomatski tokom čitavog života, drugi se mogu žaliti na blagi do jak umor i dispepsiju.

Otprilike 20% pacijenata s kroničnim hepatitisom B ili hepatitisom C na kraju razvije cirozu, o čemu svjedoče histološke promjene, teška fibroza i nodularna regeneracija. Dok su neki pacijenti s cirozom asimptomatski, drugi razvijaju komplikacije opasne po život. Kliničke bolesti hroničnog hepatitisa i ciroze mogu trajati mjesecima, godinama ili decenijama.

Indikacije za testiranje

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa neophodna je za liječenje leptospiroze, jersinioze, mononukleoze, malarije, mehaničke i hemolitičke žutice i toksične hepatoze. Neke akutne virusne bolesti pokreću odgovor imunološkog sistema koji uzrokuje povećanje nekoliko vrsta bijelih krvnih zrnaca. Diferencijalna dijagnoza može dati naznake specifičnog uzroka ovog imunološkog procesa. Na primjer, može pomoći da se utvrdi je li infekcija uzrokovana bakterijama ili virusima.

Kod malarije dolazi do izrazitog izmjenjivanja napada groznice s zimicama, zamijenjenih vrućinom i znojem, i periodima apireksije. Povećanje veličine upaljene slezene izaziva vrlo bolne senzacije. Uočava se hemolitička anemija, prevladava indirektni udio bilirubina u krvnom serumu.

U toku opstruktivne žutice ultrazvukom se otkrivaju kamenci u žučnoj kesi i prolazima, povećanje glave pankreasa i drugi simptomatski znaci. Kod ove dijagnoze većina pacijenata doživljava umjereno povećanje aktivnosti ALT, AST, leukocitoze i ubrzanu ESR. Hemolitičku žuticu karakterizira anemija, ubrzana ESR i povećanje indirektnog udjela bilirubina u krvi. Sterkobilin je uvijek prisutan u stolici.

Diferencijalna dijagnoza CH sa hepatozom je složena i zahtijeva promišljen i mukotrpan rad ljekara. U ovom slučaju neophodna je pravilno prikupljena anamneza. Indikacije za liječenje zasnivaju se na virusnom testiranju (uključujući određivanje virusne nukleinske kiseline), određivanju aktivnosti bolesti i stadijuma (uključujući biohemijske, patološke i/ili neinvazivne metode) i isključujući kontraindikacije. Kako bi se izbjegle nepotrebne nuspojave i radi ekonomičnog pristupa, naglasak je stavljen na važnost brzih i detaljnih viroloških procjena, korisnosti prolazne elastografije kao prihvatljive alternative biopsiji jetre i važnosti odgovarajućeg sekvencijalnog plana nadzora za virusne odgovor tokom terapije.

Prehepatična žutica

Kod prehepatične žutice dolazi do prekomjerne razgradnje crvenih krvnih stanica, što inhibira sposobnost jetre da konjugira bilirubin. To uzrokuje nekonjugovanu hiperbilirubinemiju. Svaki bilirubin koji uspije konjugirati će se normalno izlučiti iz tijela, ali nekonjugirani bilirubin koji ostaje u krvotoku uzrokuje žuticu.

Hepatična žutica

Bolesti jetre svih vrsta ugrožavaju sposobnost organa da održi korak s preradom bilirubina. Gladovanje, cirkulirajuće infekcije, određeni lijekovi, hepatitis i ciroza mogu uzrokovati žuticu jetre, kao i neke nasljedne hemijske defekte jetre, uključujući Gilbertov sindrom i Crigler-Najjar sindrom.

Kod hepatocelularne (ili intrahepatične) žutice dolazi do poremećaja funkcije same jetre. Jetra gubi svoju sposobnost konjugiranja bilirubina, ali u slučajevima kada može postati i ciroza, ona komprimira intrahepatične dijelove bilijarnog stabla da izazove određeni stepen opstrukcije. To dovodi do nekonjugiranog i konjugiranog bilirubina u krvi, što se naziva "miješana" slika.

Subhepatična žutica

Subhepatični oblici žutice uključuju žuticu uzrokovanu nemogućnošću topljivog bilirubina da dođe do crijeva nakon što napusti jetru. Ovi poremećaji se nazivaju opstruktivna žutica. Najčešći uzrok je prisustvo žučnih kamenaca u kanalima. Drugi uzroci su povezani s urođenim defektima i infekcijama koje oštećuju žučne kanale: lijekovi, infekcije, rak i fizičke traume. Neki lijekovi i trudnoća u rijetkim slučajevima jednostavno uzrokuju zaustavljanje žuči u kanalima.

Subhepatična žutica se odnosi na opstrukciju odvodnje žuči. Bilirubin, koji se ne izlučuje iz tijela, spaja se s jetrom, što rezultira pridruženom hiperbilirubinemijom.

Markeri diferencijalne dijagnoze

Konačna dijagnoza hepatitisa B ili hepatitisa C zahtijeva različite imunološke i molekularne dijagnostičke testove i potrebno je dosta vremena prije nego što se započne liječenje. Nedavno su se pojavili tabelarni izvještaji koji sugeriraju skrining marker koristeći CBC sa podacima o ćelijskoj populaciji (CPD) za zarazne bolesti kao što su sepsa i tuberkuloza. Ako se razviju takvi skrining markeri za hepatitis, to će pomoći u smanjenju vremena do liječenja i medicinskih troškova.

192 pacijenta sa akutnim virusnim hepatitisom (AVH) iz tri različite bolnice u gradskom području Madrasa, između novembra 1985. i januara 1986. godine, testirana su na serološke markere virusa hepatitisa A (anti-HAVIgM) i virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM i anti-HBs) koristeći enzimski imunosorbentni test (ELISA). Glavni tip HCV dijagnostikovan u bolnici je hepatitis B (48,9%). Koristeći anti-HBcIgM marker i anti-HAVIgM virus hepatitisa B, bilo je moguće saznati da je 13,5% slučajeva koji trenutno boluju od hepatitisa A ili nosioci HBV (8,3%) ili slučajevi koji se oporavljaju od prethodnog napada na hepatitis B ( 5,3%). Uočene su različite kombinacije pozitivnosti HBV markera i predložena je njihova dijagnostička vrijednost.

Dijagnoza kongenitalnog hepatitisa kod djece

Određene hemikalije u žuči mogu izazvati svrab kada previše njih uđe u kožu. Kod novorođenčadi, nerastvorljivi bilirubin može ući u mozak i uzrokovati nepopravljivu štetu. Dugotrajna žutica može poremetiti ravnotežu hemikalija u žuči i uzrokovati stvaranje kamenja. Osim ovih potencijalnih komplikacija i promjene boje kože i očiju, sama žutica je bezopasna. Ostali simptomi su određeni bolešću koja uzrokuje žuticu.

Novorođenčad je jedina velika kategorija pacijenata kod kojih sama žutica zahtijeva pažnju. Budući da nerastvorljivi bilirubin može ući u mozak, količina u krvi ne bi trebala prelaziti određeni nivo. Ako se sumnja na povećanu hemolizu kod novorođenčeta, nivo bilirubina treba ponovo izmjeriti tokom prvih nekoliko dana života. Ako su nivoi bilirubina previsoki ubrzo nakon rođenja, liječenje treba započeti odmah. Transfuzija većine bebine krvi bio je jedini način da se smanji količina bilirubina prije nekoliko decenija. Tada je otkriveno da jarko plavo svjetlo pretvara bilirubin u bezopasan. Svjetlo kemijski mijenja bilirubin u krvi dok prolazi kroz bebinu kožu. 2003. godine istraživači su testirali novi lijek pod nazivom Stanat, koji je obećavao da će blokirati proizvodnju bilirubina, ali nije konačno odobren niti široko korišten.

Razlikovanje hepatitisa od drugih bolesti

U medicini, razlikovati znači tražiti razlike u različitim, ali sličnim bolestima.

Uobičajeni uzroci ciroze jetre: produženo liječenje virusnog hepatitisa C i prekomjerna zloupotreba alkohola. Često postoje slučajevi pretilosti, koja može biti faktor rizika sama ili u kombinaciji s prekomjernom konzumacijom alkohola i hepatitisom C.

Prema američkom Nacionalnom institutu za zdravlje, diferencijalna dijagnoza hepatitisa je otkrila da se hepatitis C češće razvija kod ljudi koji piju više od dva alkoholna pića dnevno (uključujući pivo i vino) nekoliko godina, posebno kod žena. Za muškarce, konzumiranje tri dnevno u istom periodu može ih izložiti riziku od ciroze. Međutim, količina varira za svaku osobu, a to ne znači da će svako ko je ikada popio više od prosječne količine nužno razviti cirozu. Ciroza uzrokovana konzumacijom alkohola često je rezultat sistematskog konzumiranja alkohola u količinama nekoliko puta većim od ove vrijednosti u periodu od 10-12 godina.

Žutica nije bolest, već patološki sindrom koji karakterizira nakupljanje bilirubina u krvi (žučnog pigmenta). Ova supstanca je komponenta žuči i obično se formira u jetri i slezeni zbog razgradnje crvenih krvnih zrnaca (crvenih krvnih zrnaca). Kada se koncentracija bilirubina poveća, koža i bjeloočnice postaju žute. Žutica je znak poremećene funkcije jetre i žučne kese. Da bi se utvrdio uzrok njegovog razvoja, neophodna je diferencijalna dijagnoza žutice.

U nekim slučajevima, žuta nijansa kože ne ukazuje na patologiju. Ponekad se žutica javlja zbog svakodnevnog konzumiranja namirnica koje sadrže karoten (mrkva, pomorandže, bundeva itd.). Tako se manifestuje lažna žutica, koja nije povezana sa koncentracijom bilirubina.

Prava žutica je posledica raznih bolesti. Da bi se utvrdio uzrok i postavila dijagnoza, potrebno je procijeniti niz faktora. Važno je precizno postaviti dijagnozu kako bi se zaustavio patološki proces u tijelu.

Vrste žutice

Ako pacijentova koža, unutrašnje membrane i bjeloočnice požute, to ukazuje na razvoj žutice. Za postavljanje tačne dijagnoze potrebno je utvrditi njenu vrstu, specifičan tok i moguće komplikacije.

Doktori razlikuju sljedeće vrste žutice.

Suprahepatična (hemolitička)

U većini slučajeva ovu bolest uzrokuju genetski i stečeni faktori (česte bolesti, anemija). Stoga se patologija često dijagnosticira kod novorođenčadi. Hemolitičku žuticu karakteriziraju blagi simptomi, ali uz pravovremeno otkrivanje i liječenje bolest ima povoljan klinički ishod. Vjerojatnost egzacerbacije bolesti u djetinjstvu se povećava.

Ako izostane kompetentna terapija, tada žutica postaje kronična, ima dug tok, često se pogoršava i popraćena je općim trovanjem tijela. Koža i sluzokože nisu žute, jetra nije uvećana. Kao rezultat biohemije, uočeno je umjereno nakupljanje bilirubina, koji se oslobađa s urinom. Ako nema pozitivne dinamike, tada se žučni kanali začepljuju tvrdim kamenjem, a jetra i slezena se povećavaju.

Hepatična (parenhimska)

Ova vrsta bolesti nastaje usled hepatitisa A, infekcija, kontakta sa zaraženom osobom itd. Parenhimsku žuticu karakterizira kompliciran tok i prijelaz u kronični oblik.

Koža poprima žuto-crvenkastu nijansu, javlja se svrab, upala limfnih čvorova, povećavaju se jetra i slezena, povećava se sklonost krvarenju. Laboratorijske studije pokazuju smanjeno zgrušavanje krvi i smanjenje žučnih kiselina.

Mehanička, subhepatična ili opstruktivna

Karakteristike i tok bolesti određuju razlozi koji su je izazvali. Patogeni faktori: nagli gubitak težine, operacije na žučnim kanalima, hronična urtikarija.

Koža i bjeloočnice postaju žute, a biohemija pokazuje nestabilan rezultat. Ako se bolest pojavi kao posljedica neoplazme na jetri ili organima bilijarnog sistema, tada pacijent sistematski osjeća akutnu bol desno ispod rebara. Dolazi do povećanja žučne kese, što se može opipati rukama.

Faktori razvoja žutice

Bolest se može pojaviti iz različitih razloga, važno je odrediti vrstu patologije kako biste odabrali taktiku liječenja.

Faktori za razvoj žutice:

• Hemolitička žutica nastaje zbog intenzivnog raspada crvenih krvnih zrnaca, kao rezultat toga, povećava se nivo bilirubina, koji jetra nema vremena da neutralizira. U pravilu, ovo stanje nastaje zbog bolesti koje su neinfektivnog porijekla. Hemolitičke patologije pojavljuju se na pozadini autoimunih bolesti, intenzivnih hematoma, srčanog udara, upale unutrašnje obloge srca, megaloblastične anemije (maligne anemije).
• Parenhimska žutica nastaje kao posljedica oštećenja stanica jetre. Patološki proces izazivaju hepatitis virusnog porijekla, ciroza, Filatovljeva bolest, hepatocelularni karcinom (karcinom jetre) i hronični oblik agresivnog hepatitisa. Osim toga, ovo stanje može nastati zbog oštećenja žlijezde koja proizvodi žuč (jetre) alkoholnim pićima ili toksičnim tvarima.
• Opstruktivna žutica nastaje kada postoji opstrukcija (potpuna ili djelomična) žučnih puteva. Kao rezultat toga, proces uklanjanja vezanog bilirubina je poremećen. Čimbenici razvoja opstruktivne žutice: kronična upala žučne kese, kamenci ili tumori u bilijarnom traktu, helmintijaza (infekcija crvima), bilijarna atrezija (patologija u kojoj su žučni kanali začepljeni ili odsutni od rođenja).

Ako se pojavi žutica, morate posjetiti liječnika koji će provesti dijagnozu i identificirati pravi uzrok patologije.

Prepoznatljivi znaci žutice

Klinička slika različitih vrsta žutice je različita; samo ih kvalificirani stručnjak može razlikovati.

Indikatori	Suprahepatična	Hepatične	Subhepatična
Podaci o istoriji bolesti	Prisutnost žutice kod krvnih srodnika, patologija se manifestira kod djece, pigmentacija postaje izraženija nakon hipotermije.	Prekomjerna ili sistematska konzumacija alkohola, trovanja otrovima ili otrovnim tvarima, kontakt sa zaraženim osobama, prisutnost zaraznih bolesti (najčešće hepatitisa).	Pojačan bol u desnom hipohondrijumu sa žuticom ili bez nje, hirurško lečenje bolesti žučnih puteva, nagli i značajni gubitak težine, ponovljena urtikarija.
Ozbiljnost simptoma	Slaba klinička slika	Umjereni simptomi	Blagi ili teški simptomi
Boja kože	Svijetlo žuto-limunska nijansa	Žuto-narandžasti ton	Zelenkasto-žuta nijansa
Svrab na koži	Odsutan	Pojavljuje se periodično	Javlja se redovno
Težina u desnom hipohondrijumu	Odsutan	Pojavljuje se u ranim fazama patologije	Javlja se rijetko
Bol u desnom hipohondrijumu	Odsutan	Ponekad se pojavljuje	Prisutno u prisustvu kamenaca ili neoplazmi
Veličina jetre	Organ je normalne veličine i rijetko se povećava	Žlijezda je u normalnom stanju, veličina jetre se mijenja u pravcu povećanja ili smanjenja	Uočava se hepatomegalija (povećanje jetre).
Veličina slezene	Povećano	Veličina veća od normalne	Najčešće ima normalnu veličinu
Boja urina	Normalna nijansa, potamni u prisustvu urobilina (derivat bilirubina)	Smeđa boja (prisutan konjugirani bilirubin)	Smeđa nijansa zbog vezanog bilirubina
Prisustvo urobilina u urinu	Visoka koncentracija	U početku se ne opaža, a zatim se otkriva u umjerenoj ili povećanoj koncentraciji	Izostaje u potpunoj opstrukciji žučnih kanala
Boja stolice	Prirodna ili tamna nijansa (sa visokim nivoom sterkobilina)	Stolica postaje svijetle boje kada se sterkobilin smanji i koncentracija masti se poveća	Izmet postaje bezbojan u nedostatku sterkobilina i velike količine masti
Alanin aminotransferaza (ALAT)	U redu	Nivo povećan	Koncentracija je malo prekoračena
Aspartat aminotransferaza (AST)	U redu	Količina povećana	Blagi višak koncentracije
Nivo bilirubina	Visoka koncentracija nevezanog	Visok nivo nepovezanih i povezanih	Prekoračena količina priključenih
Nivo alkalne fosfataze	Nije na visokom nivou	Mala koncentracija	Visoka količina enzima

Razlikuju se sljedeće podvrste hemolitičke žutice:

• Korpuskularno.
• Ekstrakorpuskularno.
• Diferencijalna dijagnoza žutice tipa 3.

Korpuskularna žutica ima hroničan tok, koji se manifestuje groznicom, zatamnjenjem urina i anemijom.

Ekstrakorpuskularni tip hemolitičke žutice nastaje kao rezultat transfuzije krvi (transfuzije krvi) nekompatibilne krvne grupe, infekcija i intoksikacije toksičnim tvarima.

Žutica tipa 3 nastaje kao posljedica unutrašnjih krvarenja, infarkta unutrašnjih organa, trovanja krvi, infekcija i ozljeda. Tada se javlja žutica zbog uništenja crvenih krvnih zrnaca, hematoma ili rupture.

Parenhimsku žuticu prati povišena temperatura, opšte trovanje, bol desno ispod rebara, probavni poremećaji, nedostatak apetita i žutica.

Žutica se javlja u pozadini infektivne mononukleoze, koja se manifestira hepatomegalijom, glavoboljom, slabošću i groznicom.

Žutu groznicu prati oticanje kapaka i lica, ubrzani rad srca, mučnina, povraćanje, hipotenzija, krvarenje kože i sluzokože.

Leptospiroza (infekcija uzrokovana bakterijom Leptospira) manifestira se žuticom, groznicom, nekrozom listova i drugih mišića, te bolovima u donjim ekstremitetima pri naglim pokretima.

Simptomi pseudotuberkuloze:

• crvenilo kože lica i trupa;
• mali osip;
• tamnoružičasti jezik;
• vrućica;
• oštećenje zglobova;
• mezadenitis (upala limfnih čvorova u peritoneumu);
• opšte trovanje.

Slični znakovi se primjećuju i kod jersinioze (crijevne infekcije), žutica se javlja samo u teškim slučajevima.

Kod opstruktivne žutice javlja se stalna tjelesna temperatura od 38 - 39°, bol u jetri, koji zrače u lopaticu ili rame, mučnina i povraćanje. Osim toga, bolest se manifestira svrabom kože, povećanjem žučne kese i zatamnjenjem urina.

Markeri žutice

Liječnici razlikuju 3 vrste indikatora žutice, uz pomoć kojih je moguće utvrditi pripada li patologija jednoj ili drugoj grupi:

• Ubice holestaze (stagnacija žuči u jetri) - holne kiseline, konjugovani bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP), lipoprotein niske gustine, 5-nukleotidaza.
• Indikatori sindroma citolize - odnos između ALAT i AST ukazuju na oštećenje ćelija jetre.
• Markeri povećane mezenhimske aktivnosti - timol-veronalni test se provodi za procjenu sintetizirajuće sposobnosti jetre.

Da biste razumjeli značajke diferencijalne dijagnostike, morate detaljnije proučiti neke markere:

• ALAT i AST se nalaze u unutrašnjem okruženju ćelija i mitohondrija, normalno je njihova aktivnost niska. Ali s uništavanjem tkiva jetre, njihova koncentracija se povećava. To ukazuje na upalu i oštećenje žučne žlijezde.
• Alkalna fosfataza se može naći u svim organima i uključena je u metabolizam ortofosforne kiseline. Najveću aktivnost pokazuje u jetri, pa povećanje količine ovog enzima ukazuje na holestazu i opstruktivnu žuticu. Ovaj marker se može koristiti i za određivanje ciroze.
• Povećanje koncentracije GGTP ukazuje na bolesti povezane s poremećajima funkcije jetre. Količina enzima se povećava s opstrukcijom žučnih kanala, pa se žutica može pojaviti na pozadini oštećenja jetre ili žučne kese i kanala.
• 5-nukleotidaza povećava holestazu bilo koje lokacije. Ovaj indikator vam omogućava da otkrijete hepatitis, VBC (sekundarna bilijarna ciroza).

Nakon proučavanja ovih markera, pacijent će moći postaviti diferencijalnu dijagnozu žutice.

Laboratorijsko istraživanje

Diferencijalna dijagnoza žutice omogućava nam da utvrdimo tačan uzrok bolesti i odredimo osnovne principe liječenja. Laboratorijski testovi su važni tokom dijagnoze.

Kod hemolitičke žutice glavne funkcije jetre nisu jako narušene, a stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Da biste prepoznali bolest, potrebno je podvrgnuti se sljedećim testovima:

• Klinički test krvi. Kada se bolest pojavi, povećava se koncentracija retikulocita (mladih crvenih krvnih zrnaca), čime tijelo reagira na masovno uništavanje krvnih stanica.
• Biohemija krvi. Ukazuje na povećanje koncentracije konjugiranog bilirubina u krvi. Aktivnost nevezanog pigmenta ovisi o sposobnosti stanica jetre da formiraju vezani bilirubin.
• Pregled urina. Kod hemolitičke žutice povećava se količina urobilin sterkobilina. U tom slučaju nema bilirubina u urinu, jer vezani pigment ne može proći kroz bubrežni filter.
• Pregled fecesa. Bitna je samo boja stolice. Kod hemolitičke žutice, stolica je tamna kao rezultat povećanja koncentracije sterkobilina.

Za identifikaciju opstruktivne žutice provode se sljedeće studije:

• Biohemija krvi pokazuje povećanje vezanog bilirubina, AST i ALAT (pod uslovom da nema poremećaja sintetičkog funkcionisanja jetre). Osim toga, potrebno je provjeriti pokazatelje holestaze.
• Pregled urina. Dijagnostička procedura vam omogućava da odredite vezani bilirubin u urinu. Istovremeno, urin potamni.
• Analiza fecesa. Kod ove vrste žutice, stolica postaje bezbojna zbog smanjenja količine ili izostanka sterkobilina.

Za identifikaciju parenhimske žutice propisane su sljedeće pretrage:

• Klinički test krvi. Ova dijagnostička metoda vam omogućava da identificirate hepatitis.
• Biohemija krvi. Ova studija ukazuje na povećanje vrijednosti timol-veronalnog testa i poremećaj proteinsko-sintetske funkcije jetre. Istovremeno se povećava koncentracija bilirubina, ALAT i AST.
• Pregled urina. Urin potamni, nivo bilirubina i urobilina se povećava.
• Analiza fecesa. Izmet postaje bezbojan zbog smanjenja nivoa sterkobilina.

Laboratorijski testovi mogu precizno odrediti vrstu žutice.

Instrumentalna dijagnostika

Diferencijalna dijagnostika pomoću mehaničkih uređaja također je prilično učinkovita, iako se koristi rjeđe:

• Ultrazvukom se mogu otkriti kamenci u žučnim kanalima, povećanje jetre, poremećaji u funkcionalnosti pankreasa, difuzne i žarišne promjene u jetri.
• Intravitalno uzorkovanje fragmenata živog tkiva jetre (biopsija). Studija može otkriti cirozu čak i kada nema primarnih simptoma.
• CT se koristi za određivanje proširenih intrahepatičnih i ekstrahepatičnih kanala i ukupnog nivoa opstrukcije.
• Laparoskopijom se procjenjuje priroda opstrukcije žučnih kanala.
• ERCP (endoskopska retrogradna holangiopankreatografija) koristi se za procjenu stepena proširenosti zajedničkog žučnog kanala i identifikaciju uzroka opstrukcije.
• Perkutana transhepatična holangiografija smatra se najopasnijom metodom istraživanja, jer tijekom njezine provedbe postoji opasnost od ulaska žuči u trbušnu šupljinu, što može dovesti do upale. Ova metoda se koristi za identifikaciju kršenja izlučivanja žuči i dobivanje rendgenske slike žučnih kanala.

Laboratorijske i instrumentalne studije koriste se za dobijanje vrlo precizne slike bolesti.

Stoga će biti potrebno dosta vremena da se provede potpuna diferencijalna dijagnoza žutice. Samo će liječnik moći odabrati najprikladnije metode istraživanja za svakog pacijenta pojedinačno. Često prije postavljanja dijagnoze, pacijenta pregledaju hematolog, infektolog i terapeut. Da bi tretman bio efikasan, potrebno je utvrditi uzrok bolesti.

VAŽNO JE ZNATI!

-->

Osnovne metode za dijagnosticiranje hepatitisa

Bolesti jetre su one bolesti koje najčešće dovode do narušavanja kvaliteta života, invaliditeta, pa čak i smrti.

Jedna od najčešćih bolesti koja pogađa jetru je hepatitis – upalni proces parenhima jetre.

Brojni etiološki faktori dovode do toga, kao što su:

• virusi;
• autoimuno oštećenje jetre;
• toksično oštećenje tkiva jetre;
• drugi razlozi (tumori, helmintičke infestacije, itd.)

• Opšti simptomi bolesti
• Taktike za dijagnosticiranje bolesti
• Laboratorijske metode za identifikaciju bolesti
• Metode diferencijalne dijagnoze virusnih oblika bolesti

Opšti simptomi bolesti

Gotovo svaki hepatitis (osim virusnog hepatitisa C i kroničnih oblika bolesti) ima izražene simptome koji se mogu samostalno odrediti:

Kao i svaki upalni proces, bolest dovodi do oštrog poremećaja sljedećih funkcija jetre:

Kao rezultat kršenja svih ovih funkcija, razvija se klinička slika bolesti. Nakupljanje otrovnih tvari, produkata metabolizma dušika i bilirubina dovode do teške intoksikacije tijela, što može dovesti do razvoja kome. Stoga brza i točna dijagnoza patologije jetre pomaže liječniku da precizno postavi dijagnozu i započne liječenje što je prije moguće, što je usmjereno na uklanjanje glavnog uzroka bolesti.

Taktike za dijagnosticiranje bolesti

Dijagnoza hepatitisa počinje ispitivanjem i pregledom pacijenta od strane liječnika. Detaljno ispitivanje najčešće vam omogućava da saznate glavne simptome i okolnosti pod kojima bi se osoba mogla zaraziti virusom hepatitisa, informacije o prisutnosti popratnog reumatskog procesa, uzimanju lijekova itd.

Virusni hepatitisi A i E prenose se fekalno-oralnim putem, pa će saznanje okolnosti pod kojima bi se osoba mogla zaraziti takvim virusima omogućiti liječnicima da preduzmu neophodne epidemiološke mjere kako bi se spriječila epidemija ovih virusnih bolesti.

Hepatitis B i C se prenose parenteralno, odnosno biološkim tečnostima unutrašnje sredine tela i krvlju.

Ako je bolesti prethodilo uzimanje velikih doza određenih lijekova (NSAID, antibiotici i sl.), onda se s visokim stupnjem povjerenja može govoriti o toksičnom oštećenju jetre.

Pregledom osobe mogu se uočiti prvi znakovi disfunkcije jetre - žutilo kože, sluzokože ili bjeloočnice, kao i drugi simptomi (petehije, palmarni eritem, zadah iz jetre, itd.).

Sljedeći korak u dijagnosticiranju bolesti je palpacija jetre. Najčešće liječnik utvrđuje činjenicu da je organ povećan, bolan, a elastičnost ruba jetre koji je dostupan za palpaciju je promijenjena.

Dakle, na osnovu podataka iz ankete i pregleda pacijenta, u većini slučajeva liječnik može postaviti preliminarnu dijagnozu hepatitisa. Međutim, točan oblik bolesti i etiološki uzrok može se utvrditi samo provođenjem odgovarajućih laboratorijskih pretraga.

Laboratorijske metode za identifikaciju bolesti

Laboratorijska dijagnoza virusnog hepatitisa omogućava vam da postavite tačnu dijagnozu. Zapravo, samo dvije grupe laboratorijskih testova mogu pomoći u dijagnosticiranju bolesti jetre - to su biohemijski testovi krvi i posebni dijagnostički testovi za identifikaciju virusnih markera.

Biohemijski test krvi je test krvi na prisustvo koncentracija određenih supstanci koje odražavaju funkcionalno stanje organa ili sistema u telu.

Za jetru, glavni pokazatelji su:

• Ukupni bilirubin (direktna i indirektna frakcija);
• Nivo jetrenih enzima ALT i AST;
• Timol test.

Ostali parametri krvne plazme također se mogu promijeniti kod pacijenata, ali oni nisu specifični patološki pokazatelji za ovu bolest i općenito samo ukazuju na razvoj patološkog procesa kod osobe.

Kada su ćelije jetre oštećene, što se javlja kod ove bolesti, biohemijski test krvi pokazuje povećanje nivoa ukupnog bilirubina zbog njegove direktne frakcije. Koncentracija jetrenih enzima, ALT i AST, koji ulaze u krv iz oštećenih hepatocita, također se naglo povećava.

Dijagnoza hepatitisa općom kliničkom analizom krvi samo će ukazati na prisutnost upalnog procesa, a povećanje nivoa limfocita u krvi može indirektno ukazivati ​​na virusnu etiologiju ove bolesti kod ljudi. Stoga su glavni laboratorijski testovi koji nam omogućavaju da precizno utvrdimo uzrok bolesti studije virusnih markera.

Hepatitis A karakteriše otkrivanje IgM anti-HAV antitela, što ukazuje na razvoj akutnog procesa. Naprotiv, otkrivanje IgG anti-HAV u krvi bez IgM anti-HAV ukazuje na prethodnu bolest kod pacijenta. Takođe, hepatitis E se najčešće javlja u kombinaciji sa hepatitisom A, pa otkrivanje IgM anti-HEV potvrđuje ovu dijagnozu.

Za dijagnosticiranje akutnog virusnog hepatitisa B koristi se detekcija dva markera virusa u krvi - IgM anti-HBs (antitijela na površinski antigen virusa), kao i HBV-DNA, pomoću PCR metode, što ukazuje na aktivna replikacija virusa u hepatocitima žlijezde.

Budući da u nekim slučajevima (oko 10-15%) hepatitis B može teći latentno ili odmah postati kronični oblik bolesti, otkrivanje IgG anti-HBs antitela, koja ukazuju na to da je pacijent bolovao od bolesti, treba da podstakne lekara da proučavati druge pokazatelje kako bi se isključili nepovoljni oblici toka bolesti. Također je važno testirati krv na hepatitis B kako bi se identificirali markeri hepatitisa D (IgM anti-HDV).

Naravno, ključ za dijagnosticiranje hepatitisa C su laboratorijski testovi i identifikacija virusnih markera u krvi. Budući da je bolest uzrokovana ovim virusom latentna (asimptomatska) u gotovo 90% slučajeva, tačna dijagnoza bolesti može se postaviti samo na osnovu prisustva virusnih markera u krvi. IgM anti-HCV antitela ukazuju na kontakt imunog sistema sa ovim patogenom.

IgG anti-HCV znači da je pacijent bolovao od ove vrste bolesti, ali ako se u anamnezi ne spominje liječenje ovog hepatitisa, onda je najvjerovatnije riječ o latentnom obliku bolesti.

To je razlog za detaljnije proučavanje pacijenta. HCV-RNA, koja se otkriva pomoću PCR-a, ukazuje na prisustvo virusne RNK u krvi, što znači da se virus aktivno umnožava u ljudskom tijelu.

Metode diferencijalne dijagnoze virusnih oblika bolesti

Diferencijalna dijagnoza je važan korak u postavljanju konačne dijagnoze hepatitisa. Doktor upoređuje sve primljene podatke, rezultate pregleda i upoređivanjem dobijenih informacija dolazi do konačnog zaključka.

U tu svrhu kreira se posebna diferencijalna tablica koja vam omogućava da jasno vidite minimalne razlike u oblicima bolesti ovisno o etiologiji. Tabela sadrži informacije o tome koji se podaci koriste za provođenje diferencijalne dijagnoze različitih tipova humanog virusnog hepatitisa.

Tabela Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

Vrsta hepatitisa

Ozbiljnost procesa

Frekvencija hroničnosti

Osnovni laboratorijski markeri

Hepatitis A	Akutni početak	Skoro 0%	Povoljno	IgM anti-HAV
Hepatitis b	Akutni početak	10 – 15 %	Bez specifičnog liječenja postoji visok rizik od smrti i kroničnosti bolesti	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNK
Hepatitis C	Latentni tok	90 – 95 %	Bez specifičnog liječenja postoji visok rizik od smrti, razvoja ciroze jetre i hepatokarcinoma	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNA
Hepatitis D	Akutni početak	10 %	Isto kao hepatitis B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNA
Hepatitis E	Akutni početak	1 %	Relativno povoljno	IgM anti-HEV

Koja je diferencijalna dijagnoza žutice?

Diferencijalna dijagnoza žutice je obavezna mjera koja će pomoći u određivanju vrste bolesti. Prema ICD-10, žutica je označena brojem P59. Međutim, urođeni problemi u metabolizmu (E70, E90) i nuklearna žutica (P57) ovdje nisu uzeti u obzir.

Žutica se smatra jednim od veoma važnih sindroma koji se javlja kod oboljenja jetre. To se događa zbog problema s metaboličkim procesima bilirubina. Kada se koncentracija bilirubina u krvnom serumu udvostruči, sluznice i koža počinju žutjeti.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza žutice je sastavni dio procesa liječenja. Čim se pojave prvi simptomi bolesti, morate hitno otići u bolnicu.

Same vrste žutice su različite, tako da samo lekar može da odredi konkretnu. Zahvaljujući modernim metodama, moguće je brzo ne samo dijagnosticirati, već i eliminirati različite poremećaje u tijelu. Da biste postavili ispravnu dijagnozu, morat ćete donirati krv za opću i biohemijsku analizu.

Potrebno je provjeriti koncentraciju bilirubina u krvi. Dodatno se ispituje funkcija jetre. Takođe je potrebno uraditi biopsiju organa. Ova mjera će odrediti prirodu bolesti i koliko je organ zahvaćen.

Službena klasifikacija žutice uključuje 3 glavna tipa: subhepatičnu, hepatičnu i suprahepatičnu. Diferencijalna dijagnoza uključuje prepoznavanje bolesti na osnovu različitih znakova i uzroka:

1. Razlike u simptomima. Simptomi za ove vrste bolesti se također razlikuju. Na primjer, ako uporedite po nijansi, onda će kod subhepatičnog tipa biti zelenkastije, kod nadbubrežnog će biti limun, a kod jetrenog će biti šafran. Kod nadbubrežne varijante svrbež na koži se praktički ne pojavljuje. Ali kod subhepatičnog to je jasno izraženo.

Ako uzmemo u obzir žuticu jetre, onda će svrab biti umjeren, ali se ovaj simptom ne pojavljuje uvijek. Što se tiče veličine jetre, kod subhepatičnog i hepatičnog oblika organ počinje da se povećava, ali kod nadbubrežnog oblika veličina će biti normalna.

1. Hemija krvi.

Ako sumnjate da se žutica razvija kod odraslih, potrebno je napraviti analizu krvi. Koriste se biohemijske metode istraživanja. U krvi se mora provjeriti koncentracija bilirubina. Kod tipa subhepatične žutice, ovaj parametar se može povećati zbog direktnog (konjugovanog) tipa. S nadbubrežnom žuticom, naprotiv, indikator se povećava zbog indirektnog faktora. Kod jetrene žutice, povećanje količine bilirubina u krvi nastaje zbog direktnih i indirektnih faktora.

Osim toga, u slučaju žutice, neophodno je provjeriti indikatore kao što su AST i ALT. Kod subhepatične bolesti ovi pokazatelji mogu biti blago povećani ili normalni. Kod nadbubrežne varijante potrebno je da date i krv za dalje testiranje. Pokazatelji će ostati u granicama normale, ali sindrom jetrene žutice karakterizira povećanje ovih parametara.

Što se tiče provjere holesterola, postojaće različite indikacije za 3 vrste žutice. Kod nadbubrežne će biti normalno, kod jetrenog se smanjuje, a kod subhepatičnog počinje da raste (ovo je još jedan razlog zašto je žutica opasna).

Obavezno je provjeriti glutamil transpeptidazu. U nadbubrežnom obliku ovaj indikator će biti normalan. Kod hepatičnog tipa se povećava, ali umjerenim tempom, ali kod subhepatičnog oblika naglo raste.

Kada trebate donirati krv, potrebno je dodatno provjeriti nivo alkalne fosfataze. U nadbubrežnom obliku indikator će biti normalan. U hepatičnom obliku također ostaje normalan ili se neznatno povećava. Ali kod subhepatične žutice, alkalna fosfataza se značajno povećava.

Analiza urina i stolice

Žutica se može razviti i tokom trudnoće, što je veoma opasno za ženu i dijete. U tom slučaju, terapija mora biti pravilno odabrana. Ali prije toga, potrebno je uraditi dodatne testove ne samo na krvi, već i na urinu kako bi se potvrdila dijagnoza.

Čim se pojave prvi znaci, neophodno je dati urin na dalju analizu. Kod svih vrsta žutice njena boja će biti veoma tamna. Što se tiče indikatora bilirubina, u hepatičnom i subhepatičnom obliku on će biti povećan, a kod nadbubrežne žutice bilirubina u mokraći u potpunosti nema. Generalno, postoje različiti trendovi za urobilin. Povećat će se s jetrenom i suprahepatičnom žuticom, ali sa subhepatičnom žuticom, naprotiv, izostaje.

Što se tiče nijanse stolice, bolest nadbubrežne žlijezde uključuje prisustvo stolice vrlo tamne nijanse. Kod tipa jetre, stolica će biti nešto svjetlija.

Liječenje žutice

Mnogi ljudi razmišljaju o tome kako liječiti žuticu. Obično se ovo uobičajeno popularno ime povezuje sa hepatitisom A. Ova virusna bolest dovodi do opće intoksikacije organizma i problema u radu jetre. Osim toga, postoje i hepatitisi B i C, kao i drugi oblici (toksični, mononukleoza, autoimuni, bakterijski). Period inkubacije može trajati nekoliko mjeseci. Postoje akutni, hronični i dugotrajni oblici bolesti. U svakom slučaju, za pacijenta se bira posebna dijeta. Obavezno prvo dijagnosticirajte bolest.

Čim se pojave prve sumnje, morate otići u bolnicu. Liječenje žutice propisuje ljekar. Tehnike koje će koristiti u potpunosti će ovisiti o obliku bolesti i stupnju njenog razvoja. Prije svega, morate utvrditi uzrok. Tek nakon toga morate odabrati lijek za žuticu.

Prvo se koriste konzervativne metode. Lekar mora prepisati antihistaminike i steroide. Propisuje se fototerapija i odgovarajuća dijeta. U slučaju kada je pacijent već u poodmakloj fazi, a konzervativne metode ne pomažu u ublažavanju stanja pacijenta, propisuje se kirurška intervencija. U tom slučaju se radi transplantacija jetre.

Ali liječenje žutice kod kuće usmjereno je na oslobađanje tijela od virusa, kao i na poduzimanje preventivnih mjera protiv ciroze. Ovo će također pomoći u smanjenju rizika od zaraze drugih ljudi. Da biste obnovili hematopoezu, trebat će vam posebna dijeta koja se fokusira na hranu koja sadrži folnu kiselinu. Na primjer, to su kupus, kvasac, povrće, mahunarke.

Mnogi pacijenti razumiju kako liječiti žuticu tek nakon konsultacije s liječnikom. Međutim, prije početka liječenja potrebno je provesti dijagnostičke mjere kako bi se točno utvrdilo koju vrstu bolesti pacijent ima. Različiti indikatori i znakovi će se razlikovati. O tome ovisi i sam tretman, pa će diferencijalna dijagnoza pomoći da se razumiju sve nejasne točke.

Pronalazak se odnosi na oblast biohemijske dijagnostike i može se koristiti za diferencijalnu dijagnozu hroničnog hepatitisa i ciroze jetre. Suština metode je da se provodi enzimsko imunosorbentno određivanje sadržaja tireoglobulina u krvnom serumu i kada se nivo tireoglobulina poveća za 2 puta ili više u odnosu na normu, dijagnostikuje se hronični hepatitis, a kada se nivo tireoglobulina poveća za 2 puta ili više u odnosu na normu. Tireoglobulin se smanjuje za 1,5-2,5 puta u odnosu na normu je ciroza jetre. Tehnički rezultat je povećanje točnosti diferencijalne dijagnoze i smanjenje traume.

Pronalazak se odnosi na oblast medicine i može se koristiti u diferencijalnoj dijagnozi hroničnog hepatitisa i ciroze jetre.

Poznata je metoda za diferencijalnu dijagnozu hroničnog hepatitisa i ciroze jetre ultrazvučnom ehografijom, usvojena kao analogna (1).

Poznata je metoda diferencijalne dijagnoze hroničnog hepatitisa i ciroze jetre ultrazvučnom ehografijom i morfološkim pregledom biopsije jetre (2), usvojena kao prototip.

Međutim, tačnost diferencijalne dijagnoze kroničnog hepatitisa i ciroze jetre, prema prototipskoj metodi, relativno je ograničena i traumatična.

Svrha ovog izuma je da se poboljša tačnost diferencijalne dijagnoze hroničnog hepatitisa i ciroze jetre uz smanjenje morbiditeta.

Tehnički rezultat se postiže dodatnim sprovođenjem enzimskog imunosorbentnog određivanja sadržaja tireoglobulina u krvnom serumu i kada se nivo tireoglobulina poveća 2 puta ili više u odnosu na normu, dijagnostikuje se hronični hepatitis, a kada se nivo tireoglobulina poveća za 2 puta ili više u odnosu na normu. Tireoglobulin se smanjuje za 1,5-2,5 puta u odnosu na normu je ciroza jetre.

Metoda se provodi na sljedeći način.

Bolesnik se žali na slabost, posebno ujutro, umor, osjećaj težine i bolova u epigastričnoj regiji i predjelu desnog hipohondrija, dispepsiju - gubitak apetita, netoleranciju na masnu hranu, nadimanje, mučninu. Kod teške egzacerbacije tijekom kroničnog hepatitisa, bilježi se gubitak težine i periodično povećanje tjelesne temperature. Jetra je uvećana i bolna pri palpaciji, površina joj je glatka. Manje uobičajena je uvećana slezena, a ponekad i fenomen "paukove vene" i "jetrenih dlanova". Aktivnost procesa je određena hiperenzimijom (AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, zagrijavanje nivoa alkalne fosfataze), hipergamaglobulinemijom i povećanjem sadržaja imunoglobulina. Kod hroničnog virusnog hepatitisa, HBV DNK i HCV RNA se otkrivaju u krvnom serumu.

Ehohepatogram za hronični hepatitis: tkivo jetre je zbijeno, intenzivno reflektuje eho signal. U većini slučajeva, eho ne dostiže svoju maksimalnu amplitudu.

Laparoskopijom se otkriva velika bijela ili velika mrljasta jetra s oštećenjem oba režnja ili samo jednog.

Kod ciroze jetre, kao posledica hroničnog hepatitisa, klinička slika se sastoji od hepatocelularnog zatajenja, portalne hipertenzije (proširene vene jednjaka, želuca i ređe hemoroidnih vena), oštećenja retikuloendotelnog sistema, hemodinamskih poremećaja, povišene temperature, promena u nervnom i endokrinom sistemu. Tipični za cirozu jetre su poremećaji spavanja - nesanica noću i pospanost tokom dana. Nesanica se može pogoršati svrabom kože, koji se javlja u slučaju holestaze, u nekim slučajevima se uočava parestezija u rukama i nogama (osjećaj utrnulosti, puzeće „gužve kože“);

Kod subkompenzirane ciroze, pacijenti se žale na slabost i umor, razdražljivost i smanjen apetit, podrigivanje, tup bol u desnom hipohondrijumu koji zrači u desnu lopaticu. Primjećuje se povećanje temperature. Koža je suva, žućkastosive boje. Pri palpaciji jetra je uvećana, bolna, konzistencija je gusta, površina jetre je neravna.

Ehohepatogram kod ciroze jetre karakterizira prisustvo velikog broja reflektiranih signala od sklerotičnih intrahepatičnih struktura, a amplituda reflektiranih signala dostiže značajnu vrijednost.

Određivanje sadržaja hormona štitnjače u krvi pacijenata s kroničnim oboljenjima jetre provedeno je metodom enzimskog imunotestiranja u krvnom serumu i kada se nivo tireoglobulina poveća za 2 puta ili više u odnosu na normu, dijagnosticira se kronični hepatitis, a kada se nivo tireoglobulina smanji za 1,5-2,5 puta u odnosu na normu - ciroza jetre.

Potvrda ispravnosti urađenog. Osnova predložene metode zaključka su rezultati morfološke studije biopsija jetre. U biopsijama jetre s kroničnim hepatitisom primjećuje se postupna, a ponekad i nekroza nalik mostu; limfoidna i histiocitna infiltracija lobula i portalnih trakta. Specifični markeri uključuju zamrznute staklaste hepatocite sa prisustvom HBsAg i hepatocite sa peskovitim jezgrama, koji sadrže HBs Ag.

Morfološkim pregledom biopsije jetre kod ciroze otkriva se nekroza i regeneracija parenhima jetre, što je praćeno stvaranjem lažnih lobula, difuznom proliferacijom vezivnog tkiva, strukturnim promjenama i deformacijom organa. Inicijalna nekroza hepatocita je praćena hiperplazijom preostalog parenhima jetre sa formiranjem čvorova za regeneraciju (lažni lobuli). U područjima masivne nekroze, stromalnog kolapsa i upale formiraju se fibrozne septe u kojima se formiraju arteriovenske anastomoze.

Metoda je potvrđena sljedećim primjerima.

Bolesnica E-v, 44 godine, po prijemu se žali na umor, osjećaj težine u epigastričnoj regiji, smanjen apetit i nadimanje. Pacijent je izgubio 2 kg i bilježi periodično povećanje tjelesne temperature. Jetra je uvećana i bolna pri palpaciji. Dolazi do povećanja slezine.

U biohemijskom testu krvi: Ac AT - 45 jedinica/l, Al AT - 48 jedinica/l; alkalna fosfataza - 195 jedinica/l, gama-glutamil transpeptidaza - 59 jedinica/l, bilirubin - 41,0 µm/l. Sadržaj imunoglobulina u krvnom serumu je bio: IgM - 155 mg% (normalno 105), IgG-1890 mg% (normalno 1080), IgA-345 mg% (normalno 155).

Kod ovog pacijenta, HBV DNK i HCV RNA su otkriveni u krvnom serumu.

Ultrazvučni pregled: tkivo jetre je zbijeno i intenzivno reflektuje eho signal. Odjeci ne dostižu maksimalnu amplitudu.

Određivanje sadržaja tireoglobulina u krvnom serumu pokazalo je povećanje njegovog nivoa za 2,1 puta u odnosu na normu (32±3,5 ng/ml). Zaključeno je da pacijent ima hronični hepatitis B-C virusne etiologije.

Morfološka studija uzoraka biopsije jetre potvrdila je tačnost dijagnoze. Biopsijski uzorci jetre otkrili su stepenastu nekrozu i limfoidnu infiltraciju lobula i portalnih trakta.

Bolesnik G-ko, 38 godina, po prijemu se žali na slabost, naročito ujutro, bol u epigastričnom i desnom hipohondrijumu, nadimanje i mučninu. Pri palpaciji jetra je uvećana i bolna, površina je glatka. Primjećuje se splenomegalija i otkrivaju se paukove vene.

U biohemijskom testu krvi: Ac AT - 50 jedinica/l, Al AT - 54 jedinica/l; alkalna fosfataza - 214 jedinica/l, gama-glutamil transpeptidaza - 67 jedinica/l, bilirubin - 46 µm/l. Sadržaj imunoglobulina u krvnom serumu je bio: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Kod ovog pacijenta, HBV DNK i HCV RNA su otkriveni u krvnom serumu.

Ehohepatogram je pokazao zbijanje tkiva jetre i prisustvo eho signala visoke amplitude.

Nivo tireoglobulina je 96 ng/ml. Na osnovu studije, pacijentu je dijagnostikovan DS: Hronični hepatitis B- i C-virusne etiologije.

Morfološki pregled biopsija jetre pokazao je prisustvo mostovne nekroze, limfoidno-histiocitne infiltracije lobula i portalnih trakta. Otkriveni su zamrznuti staklasti hepatociti sa prisustvom HBsAg i hepatociti sa peskovitim jezgrama koji sadrže HBs Ag.

Pacijent je prošao kurs liječenja. Naknadno ambulantno praćenje u trajanju od 1,5 godine potvrdilo je ispravnost dijagnoze i poboljšanje parametara biohemijskih pretraga.

Pacijent M-va, 65 godina, žali se na slabost, razdražljivost i tup bol u desnom hipohondrijumu; koža je žućkasto-siva. Uočena je hipertermija. Pacijent je donekle inhibiran.

Pri palpaciji jetra je uvećana i bolna, gusta konzistencija, neravna površina, povećana slezena, primjećuju se fenomeni "paukastih vena" i "jetrenih dlanova".

Ehohepatogram karakterizira prisustvo velikog broja reflektiranih signala od sklerotičnih intrahepatičnih struktura, amplituda reflektiranih signala dostiže svoju maksimalnu vrijednost.

Određivanje sadržaja tireoglobulina u krvi pacijenta pokazalo je da je njegov nivo 22 ng/ml, što nam omogućava da postavimo dijagnozu ciroze jetre.

Potvrda ispravnosti zaključaka donesenih na osnovu predložene metode su rezultati morfološke studije biopsija jetre: nekroza i regeneracija parenhima jetre sa formiranjem lažnih lobula, difuzna proliferacija vezivnog tkiva. U područjima masivne nekroze, stromalnog kolapsa i upale formiraju se fibrozne septe u kojima se formiraju arteriovenske anastomoze.

Pacijent je liječen. Stanje joj se stabilizovalo. Naknadno praćenje od 15 mjeseci nije otkrilo progresiju ciroze jetre, što potvrđuje tačnost dijagnoze.

Pacijent Gr-n, 54 godine, žali se na umor, smanjen apetit, bol u desnom hipohondrijumu. Koža je suva, žućkastosive boje. Primjećuje se povećanje temperature.

Palpacija jetre je bolna, konzistencija je gusta, pri palpaciji jetra je uvećana, površina joj je nejednaka, splenomegalija, uočavaju se fenomeni "paukove vene" i "jetrenih dlanova".

Ultrazvučni pregled otkriva prisustvo velikog broja reflektovanih signala od intrahepatičnih struktura, amplituda reflektovanih signala je maksimalna.

Postoji blaga hiperfermentemija i hipergamaglobulinemija u krvi.

Određivanje sadržaja tireoglobulina u krvi pacijenta pokazalo je da je njegov nivo 12,5 ng/ml, što nam omogućava da postavimo dijagnozu ciroze jetre.

Potvrda ispravnosti zaključaka donesenih na osnovu predložene metode su rezultati morfološke studije biopsije jetre. Morfološkim pregledom biopsije jetre otkriva se nekroza i regeneracija parenhima jetre uz formiranje lažnih lobula, difuznu proliferaciju vezivnog tkiva, strukturne promjene i deformaciju organa. Inicijalna nekroza hepatocita je praćena hiperplazijom preostalog parenhima jetre s formiranjem regeneracijskih čvorova. U područjima masivne nekroze, stromalnog kolapsa i upale formiraju se fibrozne septe u kojima se formiraju arteriovenske anastomoze.

Pacijent je liječen. Otpušten je u zadovoljavajućem stanju. Naknadno praćenje tokom 19 mjeseci potvrdilo je tačnost dijagnoze.

Prema navedenoj metodi dijagnosticirana su 53 pacijenta i utvrđeno je da imaju: 24 bolesnika sa hroničnim hepatitisom i 29 pacijenata sa cirozom jetre. Za 94% ovih pacijenata naknadno praćenje je potvrdilo tačnost dijagnoze.

Književnost

1. Bolesti probavnog sistema kod djece./Ur. A.V.Mazurina. - M., 1984, 630 str.

Metoda za diferencijalnu dijagnozu kroničnog hepatitisa i ciroze jetre ultrazvučnim pregledom jetre, naznačena time što se dodatno provodi imunoenzimsko određivanje sadržaja tireoglobulina u krvnom serumu i kada se povećava nivo tireoglobulina za 2 ili više puta u odnosu na normu, dijagnosticira se hronični hepatitis, a kada se nivo tireoglobulina smanji za 1,5-2,5 puta u odnosu na normu - ciroza jetre.

Slični patenti:

Pronalazak se odnosi na medicinu, posebno na radijacijsku dijagnostiku, i može se koristiti za određivanje vrste toka displastične koksartroze kod adolescenata.