Autoimune bolesti: šta su to? Autoimuni procesi Klasifikacija autoimunih bolesti

AUTOIMUNE BOLESTI

KLJUČNA STUDIJSKA PITANJA

1. Imunopatološki procesi. Definicija.

2. Patološke promjene u timusnoj žlijezdi koje nastaju zbog poremećaja imunogeneze.

3. Slučajna transformacija timusne žlezde. Faze. Morfološke promjene.

4. Morfološke promjene u perifernom limfnom tkivu koje nastaju zbog poremećaja imunogeneze.

5. Reakcije preosjetljivosti. Definicija. Mehanizmi razvoja. Morfološke karakteristike.

6. Autoimunizacija. Definicija. Koncept imunološke tolerancije. Etiologija i patogeneza autoimunizacije.

7. Autoimune bolesti. Grupe autoimunih bolesti, bolesti uključene u svaku grupu.

8. Sindromi imunodeficijencije. Klasifikacija. Glavni primarni sindromi imunodeficijencije. Morfološke karakteristike.

9. Sindromi sekundarne imunodeficijencije. Razlozi razvoja. Patomorfologija.

10. AIDS. Etiologija. Patogeneza. Faze razvoja bolesti. Morfološke promjene u tijelu.

PODRŠNI MATERIJALI NA TEMU

MIKROPREPARATI: 1. Hashimotova gušavost (br. 23).

2. Slučajna transformacija

MATERIJALI ZA KONTROLU

PRAKTIČNI DIO

Terminologija

Slučajan (od lat. caseis - nesreća) - slučajan.

Involucija je obrnuti razvoj.

Hipoplazija je nerazvijenost tkiva ili organa.

Aplazija je urođeni nedostatak organa.

Zavisan od burze (od latinskog bursa - torba).

Zavisan od timusa (timus - timusna žlijezda).

T-helper ćelije (od pomoć - pomoć) su pomagači.

T ćelije ubice (od ubica) su ubice.

Suppresorske T ćelije (iz supresije) su blokatori.

Imunopatološki su procesi čiji je razvoj povezan sa disfunkcijom imunokompetentnog (limfoidnog) tkiva. Morfologija imunopatoloških procesa uključuje strukturnu ekspresiju poremećaja imunogeneze (antigenska stimulacija ili imunološki deficit) i lokalne imunološke reakcije koje se javljaju u senzibiliziranom organizmu - reakcije preosjetljivosti.

Morfologija poremećaja imunogeneze može uticati na timus i periferno limfoidno tkivo.

Promjene u timusnoj žlijezdi koji proizlaze iz poremećaja imunogeneze predstavljeni su sljedećim procesima:

1. aplazija;

2. hipoplazija;

3. displazija;

4. slučajna involucija;

5. atrofija;

6. timomegalija;

7. hiperplazija sa limfoidnim folikulima.

Aplazija, hipoplazija i displazija su kongenitalne malformacije timusa i karakteriziraju ih prvenstveno nedostatak ćelijske komponente imuniteta.

Hormoni timusa su odsutni ili se proizvode u malim količinama. Obično je smanjena veličina žlijezde (kod aplazije nema timusa), poremećena je podjela na korteks i medulu, a smanjen je i broj limfocita.

Slučajna involucija karakterizira smanjenje režnjeva timusne žlijezde i, shodno tome, mase organa zbog gubitka limfocita kortikalne zone s naknadnim kolapsom organa.

Do slučajne transformacije dolazi pod različitim stresnim uticajima, tokom gladovanja, rendgenskog zračenja, pod uticajem lekova, posebno hormonalnih i citostatika. Međutim, najčešće se opaža kod infektivnih bolesti, hemoblastoza i malignih tumora kod djece.

Postoji 5 glavnih faza promjena u timusnoj žlijezdi (Ivanovskaya T.E., 1978).

1. faza odgovara nepromijenjenoj timusnoj žlijezdi zdravog djeteta.

2. fazu karakterizira ugniježđeni gubitak limfocita iz korteksa i njihovo prianjanje na makrofage, što stvara utisak “zvjezdanog neba”.

3. fazu karakterizira daljnji gubitak limfocita iz korteksa, što dovodi do inverzije slojeva – medula postaje bogatija limfocitima u odnosu na korteks. Aktivira se retikuloepitel i uočava se novo formiranje mnogih timusnih tijela.

U 4. fazi dolazi do sve većeg kolapsa lobula, slojevi se ne razlikuju, timusna tijela su velika, često formiraju cistične šupljine.

U 5. fazi lobuli izgledaju kao uske vrpce, slojevi vezivnog tkiva su prošireni, ima malo limfocita i timusnih tijela, mnoga su kalcificirana, što se može smatrati stečenom atrofijom.

MIKROPREPARAT “Slučajna transformacija timusa” (hematoksilin-eozin bojenje). Podjela timusne žlijezde na kortikalni i medulalni sloj ne može se razlikovati zbog gubitka leukocita u meduli. Kolaps lobula je izražen. Timusna tjelešca su spojena i formiraju velike cistične dilatirane formacije koje sadrže blijedo obojeni proteinski sekret sa ljuskavim sfernim inkluzijama i nuklearnim detritusom. Na pojedinim mjestima se uočava kalcifikacija timusnih tijela. Pregrade vezivnog tkiva su proširene i otečene.

Atrofija timusna žlijezda je čest uzrok stanja stečene imunodeficijencije. Karakterizira ga smanjenje volumena lobula parenhima, kalcifikacija Hassallovih tijela, proliferacija vezivnog i masnog tkiva u perivaskularnim prostorima, praćeno kolapsom lobula.

Timomegalija karakterizira povećanje mase i volumena parenhima uz održavanje normalne strukture. Može biti urođena ili stečena. Mikroskopski se uočava hiperplazija limfoidnog tkiva. Nivo hormona timusa je smanjen. Smrt bolesnika s timomegalijom često nastaje od infektivnih ili infektivno-alergijskih bolesti, kod djece se može razviti sindrom iznenadne smrti.

Hiperplazija sa limfoidnim folikulima karakterizirana pojavom u timusnom tkivu limfoidnih folikula koji se normalno ne nalaze.

Promjene u perifernom limfnom tkivu nakon antigenske stimulacije, karakterizira ih reakcija makrofaga, hiperplazija limfocita praćena plazmacitnom transformacijom.

Kod nasljednog nedostatka perifernog limfoidnog tkiva u slezeni i limfnim čvorovima dolazi do smanjenja ili nestanka folikula, izostanka kortikalnog sloja (B-zavisna zona) limfnih čvorova, uz održavanje perikortikalnog sloja (T-zavisna zona ).

Preosjetljivost je patološka prejaka imunološka reakcija na strani agens, što dovodi do oštećenja tjelesnih tkiva.

Reakcije preosjetljivosti- to su lokalne imunološke (alergijske) reakcije koje se javljaju u senzibiliziranom tijelu.

Razlikuju se sljedeći mehanizmi:

1. Neposredna anafilaktička reakcija (reaginska), povezana sa IgE. Karakteristike su brzina razvoja, prevladavanje alterativnih i vaskularno-eksudativnih promjena, te spor tok reparativnih procesa.

2. Citotoksičnost zavisna od antitijela.

3. Reakcija imunoloških kompleksa.

4. Odgođena reakcija preosjetljivosti (povezana s djelovanjem senzibiliziranih limfocita i makrofaga na tkivo, što uzrokuje citolizu).

5. Funkcionalne promjene zavisne od antitijela (Gravesova bolest, mijastenija gravis).

HIPEROSJETLJIVOST I (TRENUTNA) TIP

Mehanizam razvoja: prvim dolaskom antigena (alergena) aktivira se imuni sistem, što dovodi do sinteze antitela - IgE (reagina), koji imaju specifičnu reaktivnost na ovaj antigen. Zatim se fiksiraju na površinskoj membrani bazofila tkiva i krvnih bazofila zbog visokog afiniteta IgE za Fc receptore. Sinteza antitijela u dovoljnim količinama za razvoj preosjetljivosti traje jednu ili više sedmica. Uz naknadnu primjenu istog antigena, antitijelo (IgE) stupa u interakciju s antigenom na površini tkiva ili krvnih bazofila, uzrokujući njihovu degranulaciju. Vazoaktivne supstance (histamin i različiti enzimi koji sudjeluju u sintezi bradikinina i leukotriena) oslobađaju se u tkivo iz citoplazmatskih granula tkivnih bazofila, što uzrokuje vazodilataciju, povećanu vaskularnu permeabilnost i kontrakciju glatkih mišića. Tkivni bazofili takođe luče faktore koji su hemotaktični za neutrofile i eozinofile; Prilikom proučavanja preparata iz tkiva u kojima se javila reakcija preosjetljivosti tipa I, utvrđuje se veliki broj eozinofila, a u krvi pacijenata uočava se povećanje broja eozinofila. Eozinofili aktiviraju i koagulaciju krvi i sistem komplementa i potiču dalju degranulaciju krvnih bazofila i bazofila tkiva. Međutim, eozinofili također luče arilsulfatazu B i histaminazu, koje razgrađuju leukotriene i histamin; tako oslabe alergijsku reakciju.

kršenja, javlja se kod preosjetljivosti tipa I:
- lokalne manifestacije– atopija – je urođena predispozicija za patološki odgovor na određene alergene. Atopijske reakcije su široko rasprostranjene i mogu se javiti u mnogim organima.
Kada alergen uđe u kožu, odmah se javlja crvenilo, otok (ponekad sa mjehurićima [urtikarija]) i svrab; u nekim slučajevima se razvija akutni dermatitis ili ekcem. Antigen može doći u kontakt sa kožom direktno, putem injekcije (uključujući ubode insekata) ili oralno u tijelo (kod alergija na hranu i lijekove). Kada se udiše alergen (na primjer, polen biljaka, životinjska dlaka), dolazi do vazodilatacije i hipersekrecije sluzi u nosnoj sluznici (alergijski rinitis). Udisanje alergena (pelud, prašina) dovodi do kontrakcije glatkih mišića bronhija i hipersekrecije sluzi, što dovodi do akutne opstrukcije disajnih puteva i gušenja (alergijska bronhijalna astma). Oralno uzimanje alergena (na primjer, orašastih plodova, školjki, rakova) uzrokuje kontrakciju crijevnih mišića i lučenje tekućine, što se manifestira grčevitim bolovima u trbuhu i proljevom (alergijski gastroenteritis).
- sistemske manifestacije– anafilaksija je rijetka, ali izuzetno opasna po život sistemska reakcija preosjetljivosti tipa I. Ulazak vazoaktivnih amina u krvotok uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, raširenu vazodilataciju i povećanje vaskularne permeabilnosti uz oslobađanje tekućine iz žila u tkivo. Nastala periferna vaskularna insuficijencija i šok mogu dovesti do smrti u roku od nekoliko minuta (anafilaktički šok). U lakšim slučajevima povećanje vaskularne permeabilnosti dovodi do alergijskog edema, koji se najopasnije manifestuje u larinksu, jer može izazvati smrtonosnu asfiksiju. Sistemska anafilaksa se obično javlja nakon injekcije alergena (npr. penicilina, stranog seruma, lokalnih anestetika, radiokontrasta). Rjeđe, anafilaksija se može javiti kada se alergeni unose oralno (školjke, rakovi, jaja, bobice) ili kada alergeni uđu u kožu (ubodi pčela i osa). Kod senzibiliziranih osoba, čak i male količine alergena mogu izazvati fatalnu anafilaksiju (npr. intradermalni penicilin (test preosjetljivosti na penicilin)).

TIP PREOSJETLJIVOSTI II

Preosjetljivost tipa II karakterizira reakcija antitijela sa antigenom na površini ćelije domaćina, što uzrokuje uništenje te ćelije. Antigen koji je uključen može biti vlastiti, ali iz nekog razloga prepoznat od strane imunološkog sistema kao strani (pojavljuje se autoimuna bolest). Antigen također može biti vanjski i može se akumulirati na površini ćelije (na primjer, lijek može biti hapten kada se veže za protein ćelijske membrane i tako stimulira imunološki odgovor). Kao rezultat prijema prve (“senzibilizirajuće”) doze antigena, dolazi do sinteze antitijela klase M i G sa specifičnom reaktivnošću. Kada se antigen ponovo unese, na površini se javlja reakcija antigen-antitijelo. ćelije koje nose antigen, što dovodi do njihove lize, u kojoj nekoliko mehanizama može učestvovati. Specifično antitijelo, obično IgG ili IgM, proizvedeno protiv antigena, stupa u interakciju s njim na površini stanice i uzrokuje oštećenje stanice na nekoliko načina:

1. Komplementom posredovana citotoksičnost – aktivacija kaskade komplementa dovodi do formiranja kompleksa “membranskog napada” C5b6789, koji uzrokuje lizu ćelijske membrane.

2. Ćelijska citotoksičnost zavisna od antitela – kompleks antigen-antitelo prepoznaju nesenzibilisani „nulti“ limfociti (NK ćelije), koji uništavaju ćeliju.

3. Oštećenje vezivnog tkiva zavisno od antitela – antitelo se može vezati za antigene vezivnog tkiva, izazivajući na taj način upalu.

Manifestacije reakcije preosjetljivosti tipa II zavise od tipa ćelije koja nosi antigen. Imajte na umu da su reakcije transfuzije krvi zapravo normalne imunološke reakcije na strane ćelije. Oni su identični po mehanizmu reakcija preosjetljivosti tipa II i također negativno utječu na pacijenta, pa se komplikacije transfuzije krvi često razmatraju zajedno s poremećajima koji se javljaju kod preosjetljivosti.

TIP PREOSJETLJIVOSTI III

Interakcija antigena i antitijela može dovesti do stvaranja imunih kompleksa lokalno (na mjestu oštećenja) ili generalizirano (u krvotoku). Akumulacija imunoloških kompleksa u različitim dijelovima tijela aktivira komplement i uzrokuje akutnu upalu i nekrozu.Kod preosjetljivosti tipa III, imunološki kompleksi se akumuliraju u tkivima. To dovodi do aktivacije komplementa, što je praćeno oštećenjem tkiva i razvojem akutne upale. Bolesti imunološkog kompleksa mogu biti sistemske, koje su uzrokovane cirkulirajućim antitijelima (na primjer, serumska bolest), ili lokalne kao rezultat stvaranja imunoloških kompleksa na mjestu ulaska antigena (Arthusov fenomen).

Postoje dvije vrste oštećenja imunološkog kompleksa:

Reakcije kao što je Arthusov fenomen – u reakcijama kao što je Artusov fenomen dolazi do nekroze tkiva na mjestu injekcije antigena. Ponovljena primjena antigena dovodi do nakupljanja velikih količina precipitirajućih antitijela u serumu. Naknadna primjena istog antigena dovodi do stvaranja velikih kompleksa antigen-antitijelo, koji se talože lokalno u malim krvnim žilama, gdje aktiviraju komplement, praćeno razvojem teške lokalne akutne upalne reakcije s krvarenjem i nekrozom. Ovaj fenomen se vrlo rijetko primjećuje. Javlja se na koži nakon ponovljene primjene antigena (na primjer, tokom vakcinacije protiv bjesnila, kada se daje više injekcija vakcine). Ozbiljnost upale ovisi o dozi antigena. Vjeruje se da je preosjetljivost tipa III odgovorna za pojavu preosjetljivog pneumonitisa, bolesti pluća koja se manifestira kašljem, dispnejom i groznicom 6-8 sati nakon udisanja određenih antigena. Ako se opskrba antigenom ponavlja, dolazi do kronične granulomatozne upale. Tipovi I i IV preosetljivosti mogu koegzistirati sa tipom III.

Reakcije poput serumske bolesti, reakcije također uzrokovane oštećenjem imunološkog kompleksa, češće su od reakcija kao što je Arthusov fenomen. Tijek reakcija ovisi o dozi antigena. Ponovljeni unos velike doze antigena, na primjer, stranih serumskih proteina, lijekova, virusnih i drugih mikrobnih antigena, dovodi do stvaranja imunoloških kompleksa u krvi. U prisustvu viška antigena, oni ostaju mali, rastvorljivi i cirkulišu u krvotoku. Oni na kraju prolaze kroz endotelne pore malih krvnih žila i akumuliraju se u zidu žila, gdje aktiviraju komplement i dovode do komplementom posredovane nekroze i akutne upale stijenke žila (nekrotizirajući vaskulitis). Vaskulitis može biti generaliziran, zahvaćajući veliki broj organa (na primjer, kod serumske bolesti zbog unošenja stranog seruma ili kod sistemskog eritematoznog lupusa, autoimune bolesti) ili može zahvatiti samo jedan organ (na primjer, kod poststreptokoknog glomerulonefritisa ). Oštećenje imunološkog kompleksa može se pojaviti kod mnogih bolesti. Kod nekih od njih, uključujući serumsku bolest, sistemski eritematozni lupus i poststreptokokni glomerulonefritis, oštećenje imunološkog kompleksa odgovorno je za glavne kliničke manifestacije bolesti. Kod drugih, kao što su hepatitis B, infektivni endokarditis, malarija i neke vrste malignih tumora, imunokompleksni vaskulitis se javlja kao komplikacija bolesti.

Bolest	Uzrok	Izvor antigena
Farmerova pluća	Sijena prašina	Micropolyspora faeni
Bagassoz	Šećerna prašina	Termofilni aktinomiceti
Upala pluća od klima uređaja	Ovlaživači i klima uređaji	Termofilni aktinomiceti
Pneumonitis od sekvoje, javora, kedra	Prašina od kore, piljevina	termofilne aktinomicete, Cryptostroma corticale, piljevina
Pluća berača gljiva	Pečurke, kompost	Termofilni aktinomiceti
Pluća sirara	Sirna prašina	Penicillium casei
Brewerova pluća	Pivska prašina (kvasac)	Aspergillus clavatus
Pluća uzgajivača peradi	Ptičiji sekret i serum	Proteini surutke peradi
„Enzimska“ pluća	Enzimski deterdženti	Alkalaza, dobijena iz Bacillus subtilis
Preosjetljivi pneumonitis uzrokovan lijekovima	Lijekovi, industrijski materijali	Nitrofurantoin, kromolin, hidroklorotiazid, itd.
Pluća kupača	Kontaminirana para u kupatilima, saunama	Aspergillus pullulans

HIPEROSJETLJIVOST IV (SPORA) TIP

Za razliku od drugih reakcija preosjetljivosti, preosjetljivost odgođenog tipa uključuje ćelije, a ne antitijela. Ovaj tip je posredovan senzibiliziranim T limfocitima, koji ili direktno ispoljavaju citotoksičnost ili putem sekrecije limfokina. Reakcije preosjetljivosti tipa IV se obično javljaju 24 do 72 sata nakon primjene antigena senzibiliziranoj osobi, što je razlikuje od preosjetljivosti tipa I, koja se često razvija u roku od nekoliko minuta. Histološkim pregledom tkiva u kojima se javlja reakcija preosjetljivosti tipa IV otkriva se nekroza stanica i izražena limfocitna infiltracija. Direktna citotoksičnost T ćelija igra važnu ulogu u kontaktnom dermatitisu, u odgovoru na tumorske ćelije, ćelije inficirane virusom, transplantirane ćelije koje nose strane antigene i kod nekih autoimunih bolesti.
Preosjetljivost T stanica zbog djelovanja različitih limfokina također igra ulogu granulomatozna upala, čiji je uzrok intracelularna perzistencija antigena, koji iz nekog razloga nije uništen od strane makrofaga. Dugotrajna citokinska stimulacija makrofaga dovodi do fuzije potonjih i stvaranja gigantskih stanica. Brzina razvoja reakcije je oko 2 sedmice.

Manifestacija ove vrste preosjetljivosti je osnova kožnih testova koji se koriste u dijagnostici ovih infekcija (tuberkulinski, leprominski, histoplazminski i kokcidioidin testovi). U ovim testovima, inaktivirani mikrobni ili gljivični antigeni se ubrizgavaju intradermalno. Ako je reakcija pozitivna, u roku od 24-72 sata na mjestu injekcije razvija se granulomatozna upala koja se manifestira stvaranjem papule. Pozitivan test ukazuje na prisustvo odgođene preosjetljivosti na primijenjeni antigen i dokaz je da je tijelo prethodno bilo izloženo ovom antigenu.

PREOSETLJIVOST TIP V

Antitijela su sposobna promijeniti funkcionalnu aktivnost receptora ako su receptori antigeni. Formiranjem antitijela (IgG) koja se vežu za TSH receptore na folikularnim epitelnim stanicama štitne žlijezde razvija se Gravesova bolest (primarni hipertireoza). Ova interakcija dovodi do stimulacije enzima adenilat ciklaze, što dovodi do povećanja nivoa cAMP i do lučenja povećane količine hormona štitnjače. Inhibicijska antitijela igraju ključnu ulogu u mijasteniji gravis ( miastenija gravis) je bolest koju karakterizira poremećaj neuromišićnog prijenosa i pojava mišićne slabosti. Bolest je uzrokovana antitijelima (IgG) usmjerenim protiv acetilkolinskih receptora na završnoj ploči motora. Antitijela se nadmeću s acetilkolinom za mjesto vezivanja na receptoru, blokirajući tako prijenos nervnih impulsa.
Mehanizam inhibicije također leži u osnovi perniciozne anemije, u kojoj se antitijela vezuju za intrinzični faktor i inhibiraju apsorpciju vitamina B12.

MORFOLOŠKE PROMENE U ORGANIMA TOKOM PREOSETLJIVOSTI

Morfološki, tokom antigenske stimulacije (senzibilizacije) organizma, najizraženije promene se uočavaju u limfnim čvorovima, prvenstveno regionalno u odnosu na mesto ulaska antigena. Limfni čvorovi su uvećani i puni krvi. Kod tipova I-III preosjetljivosti, obilje plazmablasta i plazma ćelija detektira se u svjetlosnim centrima folikula korteksa i u pulpnim vrpcama medule. Smanjen je broj T-limfocita. U sinusima je zabilježen veliki broj makrofaga. Stepen makrofagno-plazmacitne transformacije limfoidnog tkiva odražava intenzitet imunogeneze i, prije svega, nivo proizvodnje antitijela (imunoglobulina) plazmacitnim stanicama. Ako se kao odgovor na antigensku stimulaciju razvijaju pretežno stanične imunološke reakcije (preosjetljivost tipa IV), tada u limfnim čvorovima u parakortikalnoj zoni proliferiraju uglavnom senzibilizirani limfociti, a ne plazmablasti i plazma ćelije. U ovom slučaju dolazi do širenja T-ovisnih zona. Slezena se povećava i postaje puna krvi. Kod tipova I-III preosjetljivosti, na presjeku su jasno vidljivi oštro uvećani veliki sivkasto-ružičasti folikuli. Mikroskopski se uočava hiperplazija i plazmatizacija crvene pulpe i obilje makrofaga. Bijela pulpa, posebno duž periferije folikula, također sadrži mnogo plazmablasta i plazmocita. Kod preosjetljivosti tipa IV, morfološke promjene su slične promjenama uočenim u limfnim čvorovima u T-zonama.
Osim toga, akutna imunološka upala se javlja u organima i tkivima u kojima se razvija reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa – HNT (tipovi I, II, III). Karakterizira ga brzi razvoj, prevladavanje alterativnih i eksudativnih promjena. U prizemnoj tvari i fibroznim strukturama vezivnog tkiva uočavaju se alternativne promjene u vidu mukoida, fibrinoidnog otoka i fibrinoidne nekroze. U žarištu imunološke upale dolazi do izražaja plazmoragija, otkrivaju se fibrin, neutrofili i eritrociti. Kod preosjetljivosti tipa IV (odložena reakcija preosjetljivosti - DTH), infiltracija limfocita i makrofaga (senzibilizirani limfociti i makrofagi) na mjestu imunološkog sukoba izraz su kronične imunološke upale. Da bi se dokazalo da morfološke promjene pripadaju imunološkoj reakciji, potrebno je koristiti imunohistohemijsku metodu, au nekim slučajevima može pomoći i elektronski mikroskopski pregled.

AUTOIMUNE BOLESTI.

Imuni sistem prepoznaje vlastite antigene tijela kao “samo” antigene i ne reagira na njih (prirodna tolerancija). Autoimune bolesti nastaju kada je ova prirodna tolerancija narušena, što dovodi do imunološkog odgovora protiv vlastitih antigena.
Prirodna tolerancija na antigene nastaje kada imuni sistem naiđe na antigen u embrionalnom periodu života. Postoje centralna i periferna tolerancija. Centralna tolerancija je negativna selekcija autoreaktivnih T- i B-limfocita u centralnim organima imunog sistema, tj. u timusu i koštanoj srži (klonska delecija). Periferna tolerancija - na nivou perifernih organa imunogeneze, ostvaruje se klonskom inaktivacijom zrelih T ćelija i supresorskim efektom T pomoćnih ćelija. Autoimunizacija je slom prirodne tolerancije praćen pojavom specifičnog humoralnog i/ili ćelijskog odgovora na vlastite antigene tijela. Ćelijska oštećenja kod autoimunih bolesti uzrokovana su i humoralnom i ćelijskom preosjetljivošću (tip II, III i IV). Postoji nekoliko različitih mehanizama za nastanak autoimunih bolesti.

Mehanizmi razvoja autoimunih bolesti

Mehanizmi	Antigeni uključeni u patogenezu	Razlozi razvoja	Autoimune bolesti
Kontakt sa imunološkim sistemom skrivenih antigena	Tireoglobulin (?)	Normalno, tireoglobulin je skriven u folikulima štitaste žlezde	Hashimotov tiroiditis
Proteini sočiva	Sočivo nema krvne sudove; obično su proteini skriveni od imunog sistema	Simpatički oftalmitis
Antigeni sperme	Antigeni nastaju u postnatalnom životu	neplodnost (kod muškaraca)
Oštećenje sopstvenih antigena	Lijekovi, virusne i druge infekcije	Dodavanje haptena, djelomično uništenje	Hemolitička anemija, ? sistemski eritematozni lupus, ? reumatske bolesti
Smanjenje koncentracije supresorskih antitijela	Mnogo tipova	nedostatak B ćelija; Brutonova kongenitalna agamaglobulinemija	Mnogo tipova
Smanjenje broja T-supresora	Mnogo tipova	Nedostatak T-ćelija, post-virusne infekcije	Retko primećeno
Aktivacija suprimiranih klonova limfocita	Epstein-Barr virus; ? drugim virusima	Stimulacija B ćelija	? Reumatoidni artritis
Pojava "zabranjenih" klonova	Mnogo tipova	Tumorska transformacija limfocita; maligni limfom i limfocitna leukemija	Hemolitička anemija, trombocitopenija
Unakrsni imunitet na vanjske i vlastite antigene	Antistreptokokna antitela i antigeni miokarda	Antitijela protiv vanjskih antigena djeluju na vlastite antigene	Reumatske bolesti
Poremećaji u genima imunog odgovora (Ir antigeni)	Razne vrste	Gubitak kontrole imunološkog odgovora zbog nedostatka Ir antigena	Mnogo vrsta 1

1 Geni imunog odgovora (Ir antigeni) su usko povezani sa HLA antigenima. Kod autoimunih bolesti, kod kojih dolazi do oštećenja Ir antigena, utvrđuje se povećanje prevalencije pojedinih HLA tipova.

U patogenezi autoimunih bolesti razlikuju se sljedeći faktori:

1. Predisponirajuće:

geni HLA sistema;

Hormonski nivoi povezani sa polom;

Genetski određene karakteristike ćelija ciljnog organa.

2. Inicijatori:

Virusne i bakterijske infekcije;

Fizički i hemijski uticaji.

3. doprinosi:

Smanjena supresorska aktivnost T-limfocita i antiidiotipskih antitijela.

Povezane informacije.

Autoimune bolesti je grupa bolesti kod kojih dolazi do razaranja organa i tkiva pod uticajem sopstvenog imunog sistema organizma.

Najčešće autoimune bolesti su skleroderma, sistemski eritematozni lupus, autoimuni Hashimotov tireoiditis, difuzna toksična struma itd.

Osim toga, razvoj mnogih bolesti (infarkt miokarda, virusni hepatitis, streptokokni, herpes, citomegalovirusne infekcije) može biti kompliciran pojavom autoimune reakcije.

Imuni sistem

Imuni sistem je sistem koji štiti tijelo od vanjskih napadača, a također osigurava funkcionisanje cirkulacijskog sistema i još mnogo toga. Invazivni elementi se prepoznaju kao strani i to pokreće zaštitni (imuni) odgovor.

Invazivni elementi se nazivaju antigeni. Virusi, bakterije, gljivice, transplantirana tkiva i organi, polen, hemikalije - sve su to antigeni. Imuni sistem se sastoji od specijalizovanih organa i ćelija smeštenih u celom telu. Što se tiče složenosti, imuni sistem je malo inferioran u odnosu na nervni sistem.

Imuni sistem, koji uništava sve strane mikroorganizme, mora biti tolerantan na ćelije i tkiva svog „domaćina“. Sposobnost razlikovanja “sebe” od “stranog” je glavno svojstvo imunog sistema.

Ali ponekad, kao i svaka višekomponentna struktura sa suptilnim regulatornim mehanizmima, pokvari funkcionisanje - zamijeni svoje molekule i ćelije sa stranim i napada ih. Danas je poznato više od 80 autoimunih bolesti; a u svijetu stotine miliona ljudi su bolesni od njih.

Tolerancija prema vlastitim molekulima nije inherentna tijelu u početku. Nastaje tokom fetalnog razvoja i neposredno nakon rođenja, kada je imuni sistem u procesu sazrevanja i „treninga“. Ako strana molekula ili ćelija uđu u tijelo prije rođenja, onda ih tijelo doživljava kao “ja” za cijeli život.

Istovremeno, u krvi svake osobe, među milijardama limfocita, povremeno se pojavljuju "izdajnici" koji napadaju tijelo svog vlasnika. Obično se takve ćelije, koje se nazivaju autoimune ili autoreaktivne, brzo neutrališu ili uništavaju.

Mehanizam razvoja autoimunih bolesti

Mehanizmi za nastanak autoimunih reakcija su isti kao i kod imunološkog odgovora na strane agense, s jedinom razlikom što tijelo počinje proizvoditi specifična antitijela i/ili T-limfocite koji napadaju i uništavaju vlastita tkiva.

Zašto se ovo dešava? Do danas, uzroci većine autoimunih bolesti ostaju nejasni. I pojedinačni organi i tjelesni sistemi mogu biti „napadnuti“.

Uzroci autoimunih bolesti

Proizvodnja patoloških antitijela ili patoloških stanica ubojica može biti povezana s infekcijom tijela takvim infektivnim agensom, čije antigene determinante (epitopi) najvažnijih proteina liče na antigene determinante normalnih tkiva tijela domaćina. Po ovom mehanizmu nastaje autoimuni glomerulonefritis nakon streptokokne infekcije, odnosno autoimuni reaktivni artritis nakon gonoreje.

Autoimuna reakcija također može biti povezana s destrukcijom tkiva ili nekrozom uzrokovanom infektivnim agensom, ili promjenom njihove antigenske strukture tako da patološki izmijenjeno tkivo postaje imunogeno za domaćina. Ovim mehanizmom nastaje autoimuni hronični aktivni hepatitis nakon hepatitisa B.

Treći mogući uzrok autoimune reakcije je narušavanje integriteta tkivnih (histohematoloških) barijera koje normalno odvajaju neke organe i tkiva od krvi i, shodno tome, od imunološke agresije limfocita domaćina.

Štaviše, pošto obično antigeni ovih tkiva uopšte ne ulaze u krv, timus normalno ne proizvodi negativnu selekciju (destrukciju) autoagresivnih limfocita protiv ovih tkiva. Ali to ne ometa normalno funkcioniranje organa sve dok je tkivna barijera koja razdvaja organ od krvi netaknuta.

Ovim mehanizmom nastaje kronični autoimuni prostatitis: normalno je prostata odvojena od krvi krvno-prostatičnom barijerom, antigeni tkiva prostate ne ulaze u krv, a timus ne uništava „antiprostatske“ limfocite. Ali s upalom, ozljedom ili infekcijom prostate, integritet krvno-prostatične barijere je narušen i može početi autoagresija na tkivo prostate.

Autoimuni tiroiditis se razvija sličnim mehanizmom, budući da normalno tiroidni koloid također ne ulazi u krvotok (krvno-tiroidna barijera), već se u krv oslobađa samo tireoglobulin sa povezanim T3 i T4.

Poznati su slučajevi kada, nakon traumatske amputacije oka, osoba brzo izgubi drugo oko: imunološke ćelije percipiraju tkiva zdravog oka kao antigen, jer su prije toga lizirale ostatke tkiva uništenog oka. .

Četvrti mogući uzrok autoimune reakcije tijela je hiperimuno stanje (patološki pojačan imunitet) ili imunološka neravnoteža s kršenjem „selektivne“ funkcije timusa koja potiskuje autoimunost ili sa smanjenjem aktivnosti subpopulacije T-supresora. ćelija i povećanje aktivnosti subpopulacija ubojica i pomoćnika.

Simptomi autoimunih bolesti

Simptomi autoimunih bolesti mogu se uvelike razlikovati ovisno o vrsti bolesti. Obično je potrebno nekoliko testova krvi kako bi se potvrdilo da li osoba ima autoimuni poremećaj. Autoimune bolesti se liječe lijekovima koji potiskuju aktivnost imunog sistema.

Antigeni mogu biti sadržani u ćelijama ili na površini ćelija (npr. bakterije, virusi ili ćelije raka). Neki antigeni, poput polena ili molekula hrane, postoje sami.

Čak i zdrave ćelije tkiva mogu imati antigene. Normalno, imunološki sistem reaguje samo na antigene stranih ili opasnih supstanci, ali kao rezultat određenih poremećaja može početi proizvoditi antitijela na normalne ćelije tkiva - autoantitijela.

Autoimuna reakcija može dovesti do upale i oštećenja tkiva. Ponekad se, međutim, autoantitijela proizvode u tako malim količinama da se autoimune bolesti ne razvijaju.

Dijagnoza autoimunih bolesti

Dijagnoza autoimunih bolesti zasniva se na određivanju imunološkog faktora koji uzrokuje oštećenje organa i tkiva u tijelu. Takvi specifični faktori su identificirani za većinu autoimunih bolesti.

Na primjer, u dijagnozi reumatizma određuje se reumatoidni faktor, u dijagnozi sistemskog lupusa - LES ćelije, antinukleusna antitela (ANA) i anti-DNK, antitela skleroderme Scl-70.

Za određivanje ovih markera koriste se različite laboratorijske imunološke metode istraživanja. Klinička progresija bolesti i simptomi bolesti mogu pružiti korisne informacije za postavljanje dijagnoze autoimune bolesti.

Razvoj sklerodermije karakterizira oštećenje kože (žarišta ograničenog edema, koja se polako zbijaju i atrofiraju, stvaranje bora oko očiju, zaglađivanje teksture kože), oštećenje jednjaka s otežanim gutanjem, stanjivanje terminalnih falanga prstiju, difuzno oštećenje pluća, srca i bubrega.

Lupus eritematozus karakteriše pojava na koži lica (na stražnjoj strani nosa i ispod očiju) specifičnog crvenila u obliku leptira, oštećenja zglobova, prisustvo anemije i trombocitopenije. Reumatizam je karakteriziran pojavom artritisa nakon upale grla i kasnijim stvaranjem defekata na valvularnom aparatu srca.

Liječenje autoimunih bolesti

Za liječenje autoimunih poremećaja koriste se lijekovi koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema. Međutim, mnogi od ovih lijekova ometaju sposobnost tijela da se bori protiv bolesti. Imunosupresivi, kao što su azatioprin, hlorambucil, ciklofosfamid, ciklosporin, mofetil i metotreksat, često se moraju uzimati duže vreme.

Tokom takve terapije povećava se rizik od razvoja mnogih bolesti, uključujući rak. Kortikosteroidi ne samo da potiskuju imuni sistem, već i smanjuju upalu. Tok uzimanja kortikosteroida trebao bi biti što kraći - uz dugotrajnu primjenu izazivaju mnoge nuspojave.

Etanercept, infliksimab i adalimubab blokiraju aktivnost faktora tumorske nekroze, tvari koja može uzrokovati upalu u tijelu. Ovi lijekovi su vrlo učinkoviti u liječenju reumatoidnog artritisa, ali mogu biti štetni ako se koriste za liječenje nekih drugih autoimunih bolesti, poput multiple skleroze.

Ponekad se plazmafereza koristi za liječenje autoimunih bolesti: abnormalna antitijela se zatim uklanjaju iz krvi, nakon čega se krv transfuzira natrag osobi. Neke autoimune bolesti nestaju tokom određenog vremenskog perioda jednako iznenada kao što su i počele. Međutim, u većini slučajeva su kronični i često zahtijevaju doživotno liječenje.

Opisi autoimunih bolesti

Pitanja i odgovori na temu "Autoimune bolesti"

Pitanje:Zdravo. Dijagnostikovan mi je PSA i prepisivao sam Methodject 10 puta sedmično tokom 3 godine. Kakav rizik za svoje tijelo ću preuzeti dok uzimam ovaj lijek?

odgovor: Ove informacije možete pronaći u uputama za upotrebu lijeka u odjeljcima: “Neželjena dejstva”, “Kontraindikacije” i “Posebne upute”.

Pitanje:Zdravo. Kako da upravljam svojim životom nakon što mi je dijagnosticirana autoimuna bolest?

odgovor: Zdravo. Iako većina autoimunih bolesti neće potpuno nestati, možete poduzeti simptomatsko liječenje kako biste kontrolirali bolest i nastavili uživati ​​u životu! Vaši životni ciljevi se ne bi trebali mijenjati. Vrlo je važno posjetiti specijaliste za ovu vrstu bolesti, pratiti plan liječenja i voditi zdrav način života.

Pitanje:Zdravo. Zabrinutost zbog začepljenosti nosa i malaksalosti. Imuni status se odnosi na autoimuni proces u tijelu. Također o hroničnom zapaljenskom procesu. U decembru je postavljena dijagnoza upala krajnika, urađena je krioterapija krajnika, ali problem je ostao. Da li da nastavim da se lečim kod specijaliste ORL ili da potražim imunologa? Može li se ovo uopće izliječiti?

odgovor: Zdravo. U situaciji kada postoji hronična infekcija i promene imunološkog statusa, potrebno je da se lečite i kod imunologa i kod ORL specijaliste - svako radi svoje, ali uz potpunu saglasnost i razumevanje problema. U većini slučajeva mogu se postići dobri rezultati.

Pitanje:Zdravo, imam 27 godina. Već 7 godina imam dijagnozu autoimunog tiroiditisa. Prepisano mi je da redovno uzimam L-tiroksin tablete od 50 mcg. Ali čuo sam i čitao članke da ovaj lijek jako oštećuje jetru i da ga na Zapadu ljekari prepisuju na kurs od najviše 2 mjeseca. Molim vas recite mi da li treba stalno da uzimam L-tiroksin ili je zaista bolje ponekad, na kurseve?

odgovor: L-tiroksin je potpuno siguran lijek, odobren za primjenu kod djece od dojenčadi i trudnica. Ne znam koje članke i gdje čitate o negativnim efektima L-tiroksina, ali mi ga prepisujemo na duže vrijeme ako je potrebno. Odluka se donosi na osnovu nivoa hormona.

Pitanje:Imam 55 godina. Nema dlake nigdje 3 godine. Uzrok univerzalne alopecije nije se mogao utvrditi. Možda je razlog autoimuni proces. Od čega ovo dolazi? Kako provjeriti autoimunu bolest? Kakva je veza sa alopecijom? Koje testove da uradim, kome specijalistu da se obratim?

odgovor: Triholozi se bave bolestima kose. Verovatno biste se trebali obratiti takvom specijalistu. Da biste utvrdili prisustvo autoimune bolesti, potrebno je proći (minimalni set pregleda) opći test krvi, proteinske i proteinske frakcije, napraviti imunogram (CD4, CD8, njihov omjer), na osnovu rezultata ovog pregleda, doktor će odlučiti da li će nastaviti detaljniju potragu za autoimunim procesom. Moderna nauka nema tačan odgovor na ostala vaša pitanja, postoje samo pretpostavke, vratimo se na početak, triholozi razumiju ovaj problem bolje od bilo koga drugog.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Autoimune bolesti. Mehanizmi razvoja.Klinički oblici. Autoantigeni

Autoimune bolesti

Autoimune bolesti su grupa bolesti kod kojih su organi i tkiva tijela uništeni od strane vlastitog imunološkog sistema.

Osnova autoalergijskih (autoimunih) bolesti (AD) su pojačane imunološke reakcije na molekularne komponente vlastitih tkiva i organa, koje djeluju kao antigeni.

Ra mehanizamrazvoj autoimunih bolesti

Uzroci i mehanizmi razvoja AD su različiti. Na osnovu svog porijekla razlikuju primarnu, genetski determiniranu AD i sekundarnu, koja je rezultat virusnih infekcija, izloženosti lijekovima i drugim faktorima. Autoalergijske (autoimune) reakcije se razvijaju prema obrascima sličnim egzogenim alergijama i uključuju neposredne (immediate-type hypersensitivity - IFHT) i odgođene (deyed-type hypersensitivity - IFH) reakcije svih vrsta.

Zbog zajedništva mehanizama njihovog razvoja i suštine procesa, autoimune reakcije se pravilnije označavaju kao autoalergijske.

Anafilaktički , IgE zavisne reakcije nisu tipične za AD.

Citotoksični reakcije su obično praćene autoantitijelima protiv membrana krvnih stanica, koja se uništavaju uz sudjelovanje komplementa. Ova vrsta reakcije se opaža kod autoimune anemije, neutropenije, sistemskog eritematoznog lupusa (limfopenija).

Imunokompleks str Ove reakcije dovode do oštećenja vaskularne mreže – vaskulitisa. Obično se razvijaju kada se formiraju mnogi mali imuni kompleksi (sa antitijelima niskog afiniteta). Ovi kompleksi se slabo eliminiraju iz krvotoka, čemu doprinosi nedostatak CR1 receptora eritrocita koji vezuju C3b komponentu komplementa u imunološkom kompleksu, kao i smanjenje aktivnosti fagocita, posebno u slezeni. Imuni kompleksi se talože u zidovima krvnih sudova (kapilara). Organska lokalizacija (zglobovi, bubrezi, pluća) njihovih naslaga obično zavisi od vrste antigena uključenog u njihov sastav. Mali kompleksi prodiru u bazalnu membranu i talože se subepitelno (veće oštećenje bubrega), a veliki kompleksi - ispod bazalne membrane epitela i subendotela (bolja prognoza, manje oštećenje bubrega).

Antireceptorske reakcije uzrokovane su vezivanjem antitijela za funkcionalno aktivne stanične receptore. Patologija nastaje zbog povećanja ili smanjenja funkcija odgovarajućih ciljnih stanica: tireotoksikoza, mijastenija gravis, dijabetes ovisan o inzulinu, perniciozna anemija, idiopatska urtikarija.

Odgođena preosjetljivost (reakcije T-ćelija) su u osnovi mnogih AD. Štaviše, njegova tuberkulinska varijanta prevladava sa infiltracijom zahvaćenog tkiva ili organa mononuklearnim ćelijama. Često se ova varijanta, s dominacijom CD4 i CD8 limfocita tipa 1 u infiltratima, uočava u kasnim fazama autoalergijskog procesa, kada su otočići pankreasa kod dijabetesa, folikuli štitne žlijezde kod tireoiditisa i strukture drugih organa uništeni.

Za raRazvoj AZ zahtijeva niz uslova

Genetska predispozicija povezana sa genima HLA sistema i odgovarajućim fenotipom, ostvarena kroz interakciju SI ćelija, ciljnih ćelija i agenata koji su im tropski (virusi, supstance itd.);

Prisustvo nepovoljnih hemijskih, fizičkih i bioloških faktora koji stimulišu autoalergiju;

Izlaganje agensima koji su tropski za ciljne ćelije (na primjer, virusi koji imaju zajedničke epitope sa autolognim molekulama specifičnim za organ - hormonima, enzimima, citokinima, itd.); autoimuna autoalergijska bolest klinička

Genetski određeno prisustvo dovoljno afinitetnih varijanti varijabilnih lanaca (i aktivnih centara) receptora na T- i B-limfocitima za molekule specifične za organ, a samim tim i potencijalna sposobnost limfocita da formiraju klonove autoreaktivnih ćelija.

Funkcionalnost imunog sistema je u velikoj mjeri određena nasljednim faktorima, zbog čega se mnoge autoimune bolesti prenose s generacije na generaciju. Funkcija imunog sistema može biti poremećena pod uticajem spoljašnjih faktora kao što su infekcije, povrede, stres. Trenutno se smatra da nepovoljni vanjski faktori, kao takvi, nisu sposobni uzrokovati razvoj autoimune bolesti, već samo povećavaju rizik od njenog razvoja kod osoba s nasljednom predispozicijom za ovu vrstu patologije.

Normalno, u tijelu naspram ćelija svih tkiva postoje male količine prirodnog IgM autoantitijela, koje sintetiziraju CD5 + B1- limfociti, koji ne izazivaju patološke procese, ali stimuliraju regeneraciju ovih tkiva.

Za autoalergijske, pojačane reakcije, neophodno je

· povećanje njihovog broja

pojava antitela IgG klase,

· jačanje njihove specifičnosti, avidnosti prema određenim strukturama.

Na primjer, kod tireotoksikoze, to su antitijela protiv tireoglobulinskih receptora tireocita, koja stimuliraju sintezu hormona štitnjače. Za autoimunu hemolitičku anemiju - antitijela protiv crvenih krvnih zrnaca, za neutropeniju - protiv neutrofila itd.

Ćelije endokrinih organa služe kao primjer struktura („organa barijera“) koje nisu imale kontakt sa ćelijama imunog sistema 30 u embrionalnom periodu, kada se formira prirodna tolerancija. Stoga se antitijela na njih i njihove molekule lako formiraju u slučaju oštećenja bilo kojim agensom - virusima, bakterijama, pa čak i fizičkim, mehaničkim utjecajem. Za to je dovoljno da molekule antigena iz oštećenog endokrinog organa uđu u krv ili limfu i naknadni kontakt sa imunokompetentnim stanicama.

Akumulacija visoko specifičnih autoreaktivnih klonova T- i B-limfocita u vezi sa stimulacijom pojedinačnih, uvijek perzistentnih autospecifičnih stanica služi kao osnova za razvoj autoalergijske reakcije. Takvi T-limfociti, koji nose nisko-specifične receptore, takođe postoje normalno. Međutim, čak i ako prodru i dođu u kontakt sa ćelijama endokrinih organa, oni prolaze kroz apoptozu (programirana ćelijska smrt).

Činjenica je da ćelije „organa iza barijere“, koji uključuju endokrine, na svojoj površini nose LCD95 (ligand za Fas receptor CD95), koji u interakciji sa CD95 receptorom na T limfocitu uzrokuje njegovo apoptoza. Ako ćelije endokrinih organa iz nekog razloga (možda zbog imunomodulacije virusom) izgube LCD95 (ovo se opaža kod Hashimotovog tireoiditisa), mogu biti uništene autoreaktivnim T limfocitima.

Osobine izazivanja autoalergijskih bolesti

Virusi, bakterije (njihovi toksini) i ekološki štetni agensi mogu izazvati autoalergijske bolesti na nekoliko načina:

1) oštećuju ćelije i izazivaju oslobađanje „barijernih“ antigena u limfu i krv, koji direktno stimulišu autoalergijsku reakciju;

2) aktiviranje onih T- i B-limfocita čiji receptori unakrsno reaguju sa ćelijama tkiva i organa koji nose epitope zajedničke za infektivne agense (antigenska mimikrija);

3) djeluju kao superantigeni i uzrokuju poliklonsku aktivaciju limfocita, tj. vezivanje za V-lanac receptora T-ćelija i aktiviranje do 30% T-limfocita, koji oslobađaju upalne citokine (tipično za bakterijske toksine);

4) izazivanje, u vezi s alergijom na infektivne antigene, aktivaciju T- i B-limfocita sa stvaranjem antitela različite specifičnosti i širokog spektra citokina koji izazivaju upalu i/ili dovode do trajne imunomodulacije (gama interferon izazvan virus dovodi do pojave na -ćelijama pankreasa antigena HLA klase II);

5) izazivanje mutacija i/ili aktivacija citokinskih gena uključenih u upalu i oštećenje ćelija;

6) izazivanje promena u homingu T-limfocita usled supresije ili stimulacije adhezionih molekula i hemokinskih receptora;

7) izazivanje ili inhibiranje apoptoze određenih subpopulacija ćelija SI i/ili ciljnih ćelija;

8) narušavanje regulacije idiotipsko-antiidiotipske mreže;

9) stimulisanje stvaranja abzima od strane B limfocita - antitela sa enzimskom aktivnošću koja oštećuju ćelijske membrane.

Primjeri autoantigeni, autoantitijela i njihovi efekti

Sistemski eritematozni lupus. Kod SLE, autoantigen je vlastita DNK.Autoantitijela su antinuklearna i anti-DNK. Oni uzrokuju lizu stanica i stvaranje imunoloških kompleksa, aktivaciju komplementa i oštećenje stanica.

Reumatoidni artritis - IgM antitela protiv autolognog IgG (RF-reumatoidnog faktora), formiranje imunih kompleksa koji se talože uglavnom u zglobnim šupljinama.

Pemphigus vulgaris IgG4 - antitijela na dezmoglein-3 (kadherin) epiderme, epidermalno odvajanje.

Goodpasture sindrom - antitijela na kolagen tipa II bazalnih membrana, epitela, bubrega i pluća, oštećenje ovih membrana.

Perniciozna anemija - antitela protiv unutrašnjeg Castle faktora blokiraju vezivanje vitamina B12, izazivajući anemiju.

Hipertireoza (tireotoksikoza - Grevs-Bazedowova bolest) - antitijela na receptor za tireostimulirajući hormon stimuliraju proizvodnju hormona štitnjače - sindrom tireotoksikoze (tahikardija, ispupčene oči itd.).

Miastenija gravis - antitijela na acetilkolinski receptor, blokiraju prijenos nervnih impulsa do mišića - atrofija, slabost mišića.

Inzulin ovisni dijabetes tipa I - antitijela na stanice gušterače i njihove enzime - oštećenje stanica.

Inzulinski ovisan dijabetes tip II - antitijela protiv inzulinskih receptora - metabolički poremećaj.

Hronična idiopatska urtikarija - antitijela na Fc tip I (receptor visokog afiniteta za IgE na bazofilima) - degranulacija bazofila - osip.

Autoimuna hemolitička anemija - anti-eritrocitna antitijela - liza eritrocita.

Klinički oblici

Klinička progresija bolesti i simptomi bolesti mogu pružiti korisne informacije za postavljanje dijagnoze autoimune bolesti. Razvoj sklerodermije karakterizira oštećenje kože (žarišta ograničenog edema, koja se polako zbijaju i atrofiraju, stvaranje bora oko očiju, zaglađivanje teksture kože), oštećenje jednjaka s otežanim gutanjem, stanjivanje terminalnih falanga prstiju, difuzno oštećenje pluća, srca i bubrega. Lupus eritematozus karakteriše pojava na koži lica (na stražnjoj strani nosa i ispod očiju) specifičnog crvenila u obliku leptira, oštećenja zglobova, prisustvo anemije i trombocitopenije. Reumatizam je karakteriziran pojavom artritisa nakon upale grla i kasnijim stvaranjem defekata na valvularnom aparatu srca.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Odnos autoimunosti i patologije. Hashimotov tiroiditis kao primjer lezije povezane s proizvodnjom autoantitijela. Spektar autoimunih bolesti, genetski faktori. Inducirani i spontani autoimuni procesi, njihova stimulacija antigenom.

sažetak, dodan 28.09.2009


Pojam autoimunih bolesti, njihove karakteristike i uzroci. Klasifikacija autoimunih bolesti uzimajući u obzir njihovu lokaciju, postupak dijagnosticiranja i način izrade režima liječenja. Mere za suzbijanje imunološkog sistema organizma.

izvještaj, dodano 29.11.2009


Osnovni mehanizmi formiranja autogresije. Uloga nasljeđa u nastanku autoimunih bolesti. Patogeneza oštećenja ćelija i tkiva kod autoimunih bolesti, njihove vrste. Koncept kolagenoze. Sistemski eritematozni lupus kao primjer kolagenoze.

prezentacija, dodano 13.10.2015


Klasifikacija i diferencijacija nasljednih bolesti. Genetske i hromozomske bolesti, bolesti sa nasljednom predispozicijom. Humane genetske karte, liječenje i prevencija nekih nasljednih bolesti. Opis glavnih bolesti.

prezentacija, dodano 16.11.2011


Dijagnostika i liječenje autoimunih bolesti. Autoimune patologije: nedostatak stvaranja antitijela. Intracelularna virusna infekcija, lijekovi koji vežu ćeliju, unakrsni reagujući antigeni i idiotopi. Utjecaj genetskih faktora.

prezentacija, dodano 07.08.2009


Autoimuni proces kao oblik imunog odgovora izazvanog autoantigenskim determinantama u normalnim i patološkim stanjima. Autoimunost je jedan od mehanizama za održavanje homeostaze. Osobine pojave autoimunih reakcija i bolesti.

prezentacija, dodano 16.09.2013


Klasifikacija genskih bolesti. Manifestacije i uzroci genetskih (monogenih - patologija se zasniva na jednom paru alelnih gena) nasljednih bolesti, hromozomskih bolesti. Bolesti s nasljednom predispozicijom (multifaktorske).

izvještaj, dodano 12/02/2010


Suština i glavne faze proučavanja imunopatoloških procesa, njihovih uzroka i preduvjeta za razvoj autoimunih reakcija u tijelu. AIDS kao poseban oblik sekundarne imunodeficijencije, metode njegovog liječenja i prevencije, patogeneza.

prezentacija, dodano 20.05.2010


Struktura i funkcije gena. Povijest dešifriranja mehanizma razvoja bolesti s nasljednom predispozicijom. Pojam, suština i uzroci mutacija. Karakteristike hromozomskih bolesti i metaboličkih bolesti (aminokiseline, masti i ugljikohidrati).

sažetak, dodan 03.11.2010


Glavni znakovi nasljedne patologije. Procjena općih karakteristika kliničkih manifestacija nasljednih bolesti. Daunova bolest, neurofibromatoza, ahondroplazija, Huntingtonova koreja. Biohemijske, imunološke i imunoenzimske metode istraživanja.

Šta je autoimuna bolest? Ovo je patologija u kojoj glavni zaštitnik tijela - imunološki sistem - počinje greškom uništavati vlastite zdrave stanice umjesto stranih - patogenih.

Zašto imunološki sistem čini tako fatalne greške i kolika je cijena tih grešaka? Ne čini li vam se čudno što moderna medicina ne postavlja ovo pitanje ZAŠTO? U pravoj medicinskoj praksi svo liječenje autoimune bolesti svodi se na uklanjanje simptoma. No, naturopatija tome pristupa na potpuno drugačiji način, pokušavajući pregovarati s "imunitetom" koji je poludio kroz čišćenje tijela, promjenu načina života, obnavljanje procesa detoksikacije i nervnu regulaciju.

U ovom članku ćete saznati koji oblici autoimunih bolesti postoje kako biste se, ako želite, dodatno upoznali s konkretnim koracima koje možete poduzeti ako ne želite jednostavno čekati njihov daljnji razvoj. Uzimanje prirodnih lijekova ne poništava “lijek općenito”. U početnoj fazi možete ih kombinirati s lijekovima, a tek kada je liječnik uvjeren da se stanje zaista popravlja, onda se može donijeti odluka o prilagođavanju terapije lijekovima.

Mehanizam razvoja autoimunih bolesti

Suštinu mehanizma razvoja autoimunih bolesti najjasnije je izrazio Paul Ehrlich, njemački ljekar i imunolog, koji je sve što se dešava u zahvaćenom tijelu okarakterisao kao užas samotrovanja.

Šta znači ova živopisna metafora? To znači da prvo potiskujemo svoj imunitet, a onda on počinje da potiskuje nas, postepeno uništavajući apsolutno zdrava i održiva tkiva i organe.

Kako imunitet normalno funkcionira?

Imunitet koji nam je dat za zaštitu od bolesti uspostavlja se u prenatalnom stadiju, a zatim se poboljšava tokom života odbijajući napade svih vrsta infekcija. Dakle, svaka osoba ima urođeni i stečeni imunitet.

Istovremeno, imunitet nikako nije moderna apstrakcija koja postoji u ljudskom razumijevanju: to je odgovor koji organi i tkiva koji čine imuni sistem daju na napad strane flore.

Imuni sistem uključuje koštanu srž, timus (timusnu žlijezdu), slezinu i limfne čvorove, kao i nazofaringealne krajnike, intestinalne limfoidne plakove, limfoidne čvorove koji se nalaze u tkivima gastrointestinalnog trakta, respiratornog trakta i organa mokraćnog sistema.

Tipičan odgovor imunog sistema na napad patogenih i oportunističkih mikroorganizama je upala na onim mjestima gdje infekcija djeluje najagresivnije. Ovdje se "bore" limfociti, fagociti i granulociti - specifične imunološke stanice nekoliko varijanti, koje formiraju imuni odgovor, što u konačnici dovodi do potpunog oporavka osobe, a također stvara doživotnu zaštitu od ponovljene "ekspanzije" određenih infekcija.

Ali ovako bi trebalo biti idealno. Naš način života i odnos prema sopstvenom zdravlju, zajedno sa događajima koji se dešavaju oko nas, prilagođavaju odbrambeni sistem ljudskog tela, koji se razvijao hiljadama godina evolucije.

Jedući hemikaliziranu i jednoličnu hranu uništavamo tkiva vlastitog želuca i crijeva, šteti jetri i bubrezima. Udišući fabrički, automobilski i duvanski smrad, ne dajemo šansu našim bronhima i plućima. Podsjetimo još jednom da su upravo u tim organima koncentrirana limfoidna tkiva koja proizvode glavne zaštitne stanice. Hronični upalni procesi zapravo uništavaju tkiva ranije zdravih organa, a sa njima i mogućnost potpune zaštite organizma.

Hronični stres pokreće složeni lanac nervnih, metaboličkih i endokrinih poremećaja: simpatički nervni sistem počinje da prevladava nad parasimpatikusom, kretanje krvi u telu se patološki menja, javljaju se grube promene u metabolizmu i proizvodnji određenih vrsta hormona. Sve to u konačnici dovodi do supresije imunološkog sistema i stvaranja stanja imunodeficijencije.

Kod nekih ljudi se čak i ozbiljno oslabljen imunitet potpuno obnavlja nakon korekcije načina života i prehrane, potpune sanacije žarišta kroničnih infekcija i dobrog odmora. Kod drugih imuni sistem postaje toliko slep da prestaje da razlikuje svoje i tuđe, i počinje da napada ćelije sopstvenog tela, koje je dizajniran da štiti.

Rezultat je razvoj autoimunih upalnih bolesti. Više nisu infektivne, već alergijske prirode, pa se ne liječe antivirusnim ili antibakterijskim lijekovima: njihova terapija uključuje inhibiciju prekomjerne aktivnosti imunološkog sistema i njegovu korekciju.

Top najčešće autoimune bolesti

Relativno malo ljudi širom svijeta pati od autoimunih bolesti – oko pet posto. Iako u tzv u civilizovanim zemljama svake godine ih je sve više. Među nizom otkrivenih i proučavanih patologija izdvaja se nekoliko najčešćih:

Hronični glomerulonefritis (CGN)- autoimuna upala glomerularnog aparata bubrega (glomerula), koju karakteriše velika varijabilnost simptoma i tipova toka. Među glavnim simptomima su pojava krvi i proteina u mokraći, hipertenzija, pojave intoksikacije - slabost, letargija. Tok može biti benigni sa minimalno izraženim simptomima ili maligni - sa subakutnim oblicima bolesti. U svakom slučaju, CGN prije ili kasnije završava razvojem kronične bubrežne insuficijencije zbog masovnog odumiranja nefrona i smanjenja bubrega.

Sistemski eritematozni lupus (SLE)- sistemska bolest vezivnog tkiva u kojoj se javljaju višestruke lezije malih krvnih žila. Pojavljuje se uz niz specifičnih i nespecifičnih simptoma - eritematozni „leptir“ na licu, diskoidni osip, groznica, slabost. Postepeno, SLE utiče na zglobove, srce, bubrege i izaziva promene u psihi.

Hashimotov tiroiditis- autoimuna upala štitne žlijezde koja dovodi do smanjenja njene funkcije. Pacijenti pokazuju sve specifične znakove hipotireoze – slabost, sklonost nesvjestici, netoleranciju na hladnoću, smanjenu inteligenciju, debljanje, zatvor, suhu kožu, lomljivost i značajno stanjivanje kose. Sama štitna žlijezda se lako može palpirati.

Juvenilni dijabetes melitus (dijabetes tipa I)- oštećenje pankreasa koje se javlja samo kod djece i mladih. Karakterizira ga smanjenje proizvodnje inzulina i povećanje količine glukoze u krvi. Simptomi mogu izostati duže vrijeme ili se manifestiraju pojačanim apetitom i žeđom, naglim i brzim gubitkom težine, pospanošću i iznenadnom nesvjesticom.

reumatoidni artritis (RA)- autoimuna upala zglobnih tkiva koja dovodi do njihove deformacije i gubitka sposobnosti kretanja pacijenta. Karakterizira ga bol u zglobovima, otok i povišena temperatura oko njih. Uočavaju se i promjene u radu srca, pluća i bubrega.

Multipla skleroza- autoimuno oštećenje ovojnica nervnih vlakana u kičmenoj moždini i mozgu. Tipični simptomi su poremećena koordinacija pokreta, vrtoglavica, drhtanje ruku, slabost mišića, senzorni poremećaji u udovima i licu i parcijalna pareza.

Pravi uzroci autoimunih bolesti

Ako sumiramo sve navedeno i dodamo malo čisto znanstvenih podataka, onda su uzroci autoimunih bolesti sljedeći:

Dugotrajna imunodeficijencija koja je rezultat štetnog okoliša, loše prehrane, loših navika i kroničnih infekcija
Neravnoteža u interakciji imunog, nervnog i endokrinog sistema
Urođene i stečene abnormalnosti matičnih ćelija, gena, samih organa imunog sistema, kao i drugih organa i grupa ćelija
Unakrsne reakcije imunološkog sistema na pozadini imunodeficijencije.

Poznato je da su u „zaostalim“ zemljama, gdje se ljudi slabo hrane i uglavnom biljnom hranom, autoimune bolesti slabo razvijene. Sada se pouzdano zna da višak hemijski obrađene hrane, masne i proteinske hrane, zajedno sa hroničnim stresom, dovodi do monstruoznih poremećaja imunog sistema.

Stoga "Sokolinsky sistem" uvijek počinje čišćenjem tijela i podržavanjem nervnog sistema, a na pozadini toga možete pokušati smiriti imuni sistem.

Autoimune bolesti i dalje ostaju jedan od najvažnijih i još uvijek neriješenih problema moderne imunologije, mikrobiologije i medicine, pa je njihovo liječenje još uvijek samo simptomatsko. Jedno je ako je uzrok ozbiljne bolesti greška prirode, a sasvim druga stvar kada preduslove za njen razvoj stvara sama osoba, koja ni na koji način ne brine o svom zdravlju. Vodite računa o sebi: vaš imunološki sistem je osvetoljubiv koliko i strpljiv.

Imuni sistem je složen mehanizam koji se sastoji od ćelija i organa. Njegov glavni zadatak je da zaštiti ljude od uticaja stranih agenata. Savršeno razlikuje "strance" od "prijatelja", štiti tijelo od mnogih različitih patologija. Ali ponekad ne uspije. Imuni sistem gubi sposobnost da razlikuje svoje ćelije. Tijelo počinje proizvoditi antitijela koja napadaju zdravo tkivo. U ovom slučaju liječnici zaključuju: javljaju se poremećeni autoimuni procesi. Šta to znači? I kako se nositi sa takvim pojavama?

Autoimuni procesi u tijelu - šta je to?

Većina ljudi koji čuju za takve pojave odmah ih povezuju s teškim neizlječivim bolestima. Istina je. Ali samo ako su autoimuni procesi poremećeni. Ako su normalni, onda obavljaju vrlo potrebne i važne funkcije.

Hajde da shvatimo šta znači autoimuni proces. Tokom ljudskog života u ćelijama se mogu pojaviti bilo kakvi poremećaji. U tom slučaju postaju strani i čak mogu uzrokovati štetu. Tu na scenu stupa imuni sistem. Čisti organizam i oslobađa ga od stranih agenasa. Imuni sistem uklanja mrtve ćelije. Teško je i zamisliti što bi se dogodilo s tijelom da takva funkcija ne postoji. Osoba bi se pretvorila u pravo groblje mrtvih ćelija. Upravo se ta funkcija naziva “autoimunim procesom u tijelu”.

U slučaju neuspjeha, imunološki sistem počinje da napada sopstvene ćelije. Zdrava tkiva doživljava kao strane elemente. Kao rezultat toga, njihov vlastiti imunološki sistem ih oštećuje. Na pozadini ovog fenomena,

Razlozi za kršenje

Doktori do danas nisu spremni da kažu zašto su autoimuni procesi poremećeni. Razlozi ovakvih pojava nisu u potpunosti shvaćeni. Postoji mišljenje da takve patologije mogu izazvati ozljede, stres, hipotermija i razne infekcije.

Doktori identificiraju sljedeće izvore koji izazivaju takve poremećaje u tijelu:

1. Različite infektivne patologije izazvane mikroorganizmima čija je struktura proteina vrlo slična ljudskim tkivima i organima. Na primjer, vrlo često izvor problema je streptokok. Ova infekcija napada ćeliju, remeti njeno funkcioniranje i inficira susjedne. Protein podseća na ćelije zdravog tkiva. Imuni sistem nije u stanju da ih razlikuje. Kao rezultat toga, osoba može razviti bolesti kao što su artritis, autoimuni glomerulonefritis i gonoreja.
2. U tijelu, kao rezultat niza razloga, mogu se uočiti patološki poremećaji poput nekroze ili destrukcije tkiva. Imuni sistem, pokušavajući da se nosi s njima, počinje napadati ne samo zahvaćene ćelije, već i zdrava tkiva. Na primjer, hepatitis B često postaje kroničan.
3. Ruptura krvnih sudova. Mnogi organi ne dolaze u kontakt sa ovom tečnošću. Uostalom, krv ne ispunjava cijelu tjelesnu šupljinu, već teče kroz posebne žile. Ali ponekad vene mogu popucati. U tom slučaju počinje krvarenje. Tijelo će odmah reagirati na ovu pojavu, percipirajući ćelije kao strane, te će pokrenuti proizvodnju antitijela. Takvi poremećaji mogu dovesti do tiroiditisa i autoimunog prostatitisa.
4. Izvor problema može biti imunološki disbalans ili hiperimuno stanje.

Rizične grupe

Autoimuni proces u tijelu može biti poremećen kod svake osobe. Međutim, liječnici identificiraju određene grupe ljudi koji su najosjetljiviji na ovu patologiju.

1. Žene u fertilnoj dobi. Uočeno je da mlade dame mnogo češće pate od ovih poremećaja nego muškarci. U ovom slučaju, patologija se često razvija u reproduktivnom dobu.
2. Osobe sa sličnim bolestima u porodici. Neke autoimune patologije su genetske prirode. Takva bolest je Nasljedna predispozicija, posebno u kombinaciji s drugim faktorima, često postaje okidač za razvoj patologije.
3. Pojedinci koji imaju dosta kontakta sa određenim komponentama okoline. Neke supstance mogu postati izvor razvoja bolesti ili pogoršati postojeće. Takvi provocirajući faktori su: bakterijske, virusne infekcije; hemikalije; aktivno sunce.
4. Ljudi određene nacionalnosti. Doktori navode da uglavnom bijelci razvijaju patologiju poput dijabetesa tipa 1. u teškim stadijumima najčešće pogađa Špance i Afroamerikance.

Opšti simptomi

Svaki slučaj ove bolesti je prilično jedinstven. Simptomi koji se javljaju kod osobe zavise od toga koja su tkiva napadnuta. Međutim, postoje uobičajeni markerski simptomi koji ukazuju na poremećen autoimuni proces.

Znakovi koji karakteriziraju kvar u tijelu:

1. Pacijent osjeća vrtoglavicu, opću slabost i nisku temperaturu.
2. Većina autoimunih patologija javlja se u kroničnom obliku. Faze remisije se izmjenjuju s egzacerbacijama. Ponekad patologija brzo napreduje, što dovodi do teških komplikacija za samo nekoliko dana, sedmica, mjeseci.

Bolesti i simptomi

Razmotrimo detaljnije koje se bolesti mogu razviti kao rezultat takvog stanja kao što je poremećeni autoimuni proces. Simptomi u potpunosti ovise o patologiji. Stoga je nemoguće govoriti o njima odvojeno.

Dakle, ako je autoimuni sistem poremećen, može se razviti sljedeće:

Alopecia areata

Folikuli dlake su napadnuti. Ova patologija, u pravilu, ne utječe na opće zdravlje. Ali to značajno pogoršava izgled.

Bolest karakteriziraju sljedeći simptomi: nema mrlja dlaka na glavi i drugim dijelovima tijela.

Autoimuni hepatitis

Uz ovu patologiju, imunološki sistem uništava jetru. Kao rezultat, može doći do zbijanja organa, ciroze i zatajenja jetre.

• povećanje jetre,
• svrab kože,
• slabost,
• žutica,
• bol u zglobovima,
• nelagodnost u gastrointestinalnom traktu.

Antifosfolipidni sindrom

Na pozadini tromboze vena i arterija dolazi do oštećenja krvnih žila.

Na razvoj takve patologije ukazuju:

• prisustvo krvnih ugrušaka,
• mrežasti osip na zglobovima, kolenima,
• spontani pobačaji.

celijakija

Sa ovom patologijom ljudi su netolerantni na gluten. Ovo je supstanca koja se nalazi u pirinču, žitaricama i ječmu. Kada se ova hrana ili određeni lijekovi uzimaju, sistem napada crijevnu sluznicu.

Simptomi:

• bol, nadimanje;
• uznemirenost ili zatvor;
• gubitak ili povećanje težine;
• slabost, osip, svrab na koži;
• poremećen menstrualni ciklus, pobačaj, neplodnost.

Gravesova bolest

Ovo je patologija u kojoj se javlja poremećeni autoimuni proces u štitnoj žlijezdi. Zahvaćeni organ počinje proizvoditi mnogo hormona.

Bolest karakteriše:

• razdražljivost,
• pojačano znojenje,
• gubitak težine,
• nesanica,
• drhtavim rukama
• manja menstruacija,
• dio kose,
• visoka potražnja za toplotom
• izbuljene oči,
• slabost mišića.

Dijabetes tipa 1

U ovom slučaju, one stanice koje proizvode inzulin su napadnute. Ovaj hormon osigurava normalan nivo šećera u krvi. Bez inzulina, norma je značajno premašena. Kao rezultat, može doći do oštećenja srca, bubrega, očiju, zuba i nerava.

Simptomi ove bolesti su:

• osjećaj žeđi,
• osjećaj umora, gladi,
• svrab, suha koža,
• učestalo mokrenje,
• slabo zarastanje rana,
• nevoljni gubitak težine,
• trnci ili gubitak osjeta u udovima,
• oštećenje vida (slika se percipira kao zamućena).

Multipla skleroza

Karakteristično oštećenje nervnog omotača. Oštećenje pogađa mozak i kičmenu moždinu. Simptomi variraju ovisno o opsegu i području lezije.

Mogu se uočiti sljedeći znakovi:

• loša koordinacija, gubitak ravnoteže, slabost;
• govorni problemi;
• tremor;
• paraliza;
• trnci, utrnulost udova.

Psorijaza

Bolest se razvija kao rezultat aktivne proizvodnje novih stanica kože u dubokim slojevima. Počinju se akumulirati na površini epiderme.

Bolest se manifestuje sledećim simptomima:

• crvene, hrapave mrlje koje liče na ljuske;
• pojavljuju se na laktovima, kolenima, glavi;
• javlja se bol i svrab.

Može se razviti specifičan oblik artritisa koji zahvaća zglobove prstiju. Kada je sakrum uključen u proces, javlja se bol i nelagodnost u leđima.

Hashimotova bolest

Ovo je još jedna bolest kod koje je poremećen autoimuni proces u štitnoj žlijezdi. Ali ovu patologiju karakterizira nedovoljna proizvodnja hormona.

Bolest se ukazuje na:

• umor, slabost;
• naglo povećanje telesne težine;
• povećana osjetljivost na hladnoću;
• nelagoda u mišićnom tkivu;
• slaba pokretljivost zglobova;
• zatvor;
• oticanje lica.

Reumatoidni artritis

Imuni sistem počinje da napada sluznicu zglobova.

Karakteristične su sljedeće manifestacije:

• bol, slaba pokretljivost u zglobovima;
• zglobovi postaju otečeni i deformisani;
• pokreti su značajno ograničeni;
• pojavljuje se umor, groznica;
• Mogu se uočiti potkožne formacije nalik kvrgama, najčešće na laktovima.

Dijagnoza patologije

Kako možete odrediti razvoj bolesti? U dijagnostici bolesti, jedna od najvažnijih tačaka je identifikacija imunološkog faktora koji je izazvao oštećenje tkiva.

Osim toga, uzima se u obzir i nasljedni faktor. Veoma je važno da obavestite svog lekara o svim simptomima koji se pojave, čak i o onima koji na prvi pogled deluju beznačajno.

Potrebni su posebni testovi. Autoimuni upalni proces ne može proći nezapaženo. Može se otkriti testiranjem na antitijela u krvi. Mogu se propisati i različite imunološke laboratorijske metode ispitivanja.

Kome se obratiti?

Vrlo često ljudi čiji su autoimuni procesi poremećeni ne znaju kome lekaru da posete. To nije iznenađujuće, jer patologija može utjecati na različite sisteme.

Najbolje je na početku konsultovati terapeuta. U zavisnosti od toga koji su organi zahvaćeni, lekar će pacijenta uputiti specijalisti.

To može biti: endokrinolog, gastroenterolog, dermatolog, hepatolog, reumatolog, hematolog, ginekolog, urolog.

Osim toga, trebat će vam pomoć psihoterapeuta, psihologa i nutricioniste.

Metode liječenja

Da li je moguće boriti se protiv ove patologije? Danas se liječenje autoimunog procesa provodi prilično uspješno zahvaljujući brojnim studijama stručnjaka. Prilikom propisivanja lijekova, ljekari vode računa da je imunološki sistem glavni faktor koji negativno utiče na organizam. U skladu s tim, terapija je osmišljena tako da smanji njegovu aktivnost ili uspostavi potrebnu ravnotežu.

Za autoimune bolesti propisuju se lijekovi:

1. Imunosupresivi. Takvi lijekovi djeluju depresivno na funkcionisanje imunološkog sistema. Ova kategorija uključuje: antimetabolite, citostatike, kortikosteroidne hormone, neke antibiotike. Upotreba ovih lijekova omogućava vam da zaustavite upalni proces i značajno smanjite aktivnost imunološkog sistema. Međutim, imunosupresivi imaju niz negativnih reakcija. Na kraju krajeva, utiču na celo telo. Ponekad može biti poremećena hematopoeza, može doći do visoke osjetljivosti na infekcije i zahvaćeni unutrašnji organi. Zato ove lijekove može propisati samo ljekar, nakon kompletne kontrole organizma. U tom slučaju, terapija se mora provoditi pod nadzorom nadležnog specijaliste.
2. Imunomodulatori. Ovi lijekovi se propisuju kako bi se postigla ravnoteža između različitih komponenti imunološkog sistema. U pravilu, ovi lijekovi su prirodnog porijekla. Najčešće propisivani lekovi su: Alfetin, Echinacea purpurea, Rhodiola rosea, ekstrakt ginsenga.

Lifestyle

Osobe koje imaju poremećene autoimune procese moraju se pridržavati određenih pravila. Oni će vam pomoći da poboljšate vaše blagostanje i smanjite broj egzacerbacija. Ali treba ih redovno izvoditi.

1. Radite sa nutricionistom kako biste razvili odgovarajuću ishranu. Pacijenti treba da jedu dovoljno povrća, voća, nemasnih mlečnih proizvoda, integralnih žitarica i biljnih proteina. I bolje je izbjegavati višak šećera, soli i zasićenih masti.
2. Bavljenje sportom. Obavezno razgovarajte sa svojim ljekarom o tome koja vam se vrsta aktivnosti preporučuje. Vježbanje je vrlo korisno za ljude koji pate od bolova u zglobovima i mišićima.
3. Obezbedite adekvatan odmor. Omogućava tijelu da se oporavi. Za ljude koji ne spavaju dovoljno, ozbiljnost simptoma i nivoi stresa se značajno povećavaju. Za pravilan odmor osobi je po pravilu potrebno 7-9 sati.
4. Zaštitite se od stresa. Konstantna anksioznost može dovesti do pogoršanja autoimune bolesti. Zato pacijenti moraju pronaći metode i tehnike kako bi se nosili sa stresom. Prilično efikasne tehnike su: samohipnoza, meditacija, vizualizacija.

Zaključak

Nažalost, nemoguće je riješiti se autoimune bolesti. Ali to ne znači da ne možete uživati ​​u životu sa takvom bolešću. Obavezno se pridržavajte svih preporuka ljekara, uzimajte tretman koji vam je on propisao i posjećujte ljekara prema propisanom rasporedu. To će značajno smanjiti neugodne simptome, što znači da možete nastaviti uživati ​​u životu.