U вълната е непостоянна Z. с неизвестен произход, следваща Т вълната.

Голям медицински речник. 2000 .

Вижте какво е „U вълна“ в други речници:

ПРОГРАМА, ПРОГРАМА, съпруг. 1. Остра издатина на инструмент, машина или друг предмет (като съставна част на редица такива издатини). Зъб за трион. Зъби на колелото на машината. Зъбците на греблото бяха счупени. 2. по-често мн.ч. Надстройки на крепостта... ... Обяснителен речник на Ушаков

Зъб, разрез, прорез; карамфил, серак, колона, издатина, карамфил Речник на руските синоними. зъб съществително, брой синоними: 7 проекция (61) зъб ... Речник на синонимите

ЗУБЕЦ, бца, съпруг. 1. Издатина, обикновено остра, върху инструмент, инструмент, част от машина; Като цяло има остра изпъкналост на нещо. Зъби за трион, гребло. Назъбена дантела. 2. обикновено мн.ч. В горната част на крепостната стена: една от колоните, подредени в редица с остри... ... Обяснителен речник на Ожегов

зъбец- 1. Издатина на многоточков инструмент (като трион, нож или фреза) за рязане. 2. Издатина по периферията на колело или сегмент - като на зъбно колело или зъбно колело например - направена с цел предаване на движение към друг механизъм... Ръководство за технически преводач

ПРОГРАМА- Новгородци послаш Вячеслав Климятинич, Зубец, Якун. 1215. Години. XV, 316. Гридя Ананин Зубец, родом от Фроловски окръг. 1498. Писар. II, 46. Зубец Крохотков, балахонски болярски син. 1548. A. F. I, 211 ... Биографичен речник

Зъбен зъб. (1) Проекция върху многоточков инструмент (като трион, фреза или фреза) за извършване на рязане. (2) Издатина по периферията на колело или сегмент, като на зъбно колело или зъбно колело, като такова, направено с цел предаване на движение към друг механизъм... Речник на металургичните термини

зъбец- издатина на крепостна стена или кула, предназначена за отбрана. В руската архитектура често се използва специално оформен зъб тип лястовича опашка. * * * вертикален детайл от крепостна стена с бойници. (Архитектура: илюстровано ръководство... Архитектурен речник

Заявката "Лястовича опашка (архитектура)" пренасочва тук; вижте и други значения. Зъби тип лястовича опашка ... Уикипедия

зъбец- dantis statusas T sritis automatika atitikmenys: англ. зъб вок. Зан, м рус. проекция, m; зъб, м пранц. вдлъбнатина, е … Автоматичен термин жидка

Началната фаза на цикъла, отразяваща процеса на деполяризация в предсърдията ... Голям медицински речник

Z., следвайки P вълната и отразявайки началото на процеса на деполяризация във вентрикулите ... Голям медицински речник

Книги

• , Зубец Алексей Николаевич. Книгата съдържа нови подходи за разбиране на икономическия растеж, основани на анализ на икономическите настроения на населението. Мястото на иновациите и новите социални групи в механизма...
• Произход и история на икономическия растеж Зубец Алексей Николаевич. Книгата съдържа нови подходи за разбиране на икономическия растеж, основани на анализ на икономическите настроения на населението. Разглежда се мястото на иновациите и новите социални групи в механизма...

Кардиология
Глава 5. Анализ на електрокардиограмата

V.Проводни нарушения.Блок на предния клон на левия сноп, блок на задния клон на левия сноп, пълен блок на левия сноп, блок на десния сноп, AV блок 2-ра степен и пълен AV блок.

Ж.аритмиивиж гл. 4.

VI.Електролитни нарушения

А.Хипокалиемия.Удължаване на PQ интервала. Разширяване на QRS комплекса (рядко). Изразена U вълна, сплескана обърната Т вълна, депресия на ST сегмента, леко удължаване на QT интервала.

Б.Хиперкалиемия

Лек(5,5 x 6,5 meq/l). Висока пикова симетрична Т вълна, скъсяване на QT интервала.

Умерен(6,5 x 8,0 meq/l). Намалена амплитуда на Р вълната; удължаване на PQ интервала. Разширяване на QRS комплекса, намалена амплитуда на R вълната, депресия или елевация на ST сегмента. Вентрикуларен екстрасистол.

тежък(911 meq/l). Липса на P вълна Разширяване на QRS комплекса (до синусоидални комплекси). Бавен или ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерна тахикардия, камерно мъждене, асистолия.

IN.Хипокалциемия.Удължаване на QT интервала (поради удължаване на ST сегмента).

Ж.Хиперкалциемия.Скъсяване на QT интервала (поради скъсяване на ST сегмента).

VII.Ефект на лекарствата

А.Сърдечни гликозиди

Терапевтичен ефект.Удължаване на PQ интервала. Наклонена депресия на ST сегмента, скъсяване на QT интервала, промени в Т вълната (сплескана, обърната, двуфазна), изразено намаляване на сърдечната честота с предсърдно мъждене.

Токсичен ефект.Вентрикуларен екстрасистол, AV блок, предсърдна тахикардия с AV блок, ускорен AV нодален ритъм, синоатриален блок, камерна тахикардия, двупосочна камерна тахикардия, камерно мъждене.

А.Разширена кардиомиопатия.Признаци на уголемяване на лявото предсърдие, понякога на дясното. Ниска амплитуда на вълните, псевдоинфарктна крива, блокада на левия пакетен клон, преден клон на левия пакетен клон. Неспецифични промени в ST сегмента и Т камерна екстрасистола, предсърдно мъждене.

Б.Хипертрофична кардиомиопатия.Признаци на уголемяване на лявото предсърдие, понякога на дясното. Признаци на левокамерна хипертрофия, патологични Q зъбци, псевдоинфарктна крива. Неспецифични промени в сегмента ST и апикална хипертрофия на лявата камера, гигантски отрицателни Т вълни в левите прекордиални отвеждания. Надкамерни и камерни ритъмни нарушения.

IN.Амилоидоза на сърцето.Ниска амплитуда на вълните, псевдоинфарктна крива. Предсърдно мъждене, AV блок, камерни аритмии, дисфункция на синусовия възел.

Ж.Миопатия на Дюшен.Скъсяване на PQ интервала. Висока R вълна в отвеждания V 1, V 2; дълбока Q вълна в отвеждания V 5, V 6. Синусова тахикардия, предсърдно-камерна екстрасистола, суправентрикуларна тахикардия.

Д.Митрална стеноза.Признаци на увеличение на лявото предсърдие. Наблюдава се хипертрофия на дясната камера и отклонение на електрическата ос на сърцето надясно. Често предсърдно мъждене.

д.Пролапс на митралната клапа.Т вълните са сплескани или отрицателни, особено в отвеждане III; Депресия на ST сегмента, леко удължаване на QT интервала. Вентрикуларна и предсърдна екстрасистола, суправентрикуларна тахикардия, камерна тахикардия, понякога предсърдно мъждене.

И.Перикардит.Депресия на PQ сегмента, особено в отвеждания II, aVF, V 2 V 6. Дифузна елевация на ST сегмента с изпъкналост нагоре в отвеждания I, II, aVF, V 3 V 6. Понякога има депресия на ST сегмента в отвеждане aVR (в редки случаи в отвеждания aVL, V 1, V 2). Синусова тахикардия, нарушения на предсърдния ритъм. Промените в ЕКГ преминават през 4 етапа:

Елевация на ST сегмента, нормална Т вълна;

ST сегментът се спуска до изолинията, амплитудата на Т вълната намалява;

ST сегмент на изолинията, Т вълна обърната;

ST сегмент на изолинията, Т вълна нормална.

З.Голям перикарден излив.Ниска амплитуда на вълната, редуване на QRS комплекса. Патогномоничен знак пълен електрически алтернанс (P, QRS, T).

И.Декстрокардия.Р вълната е отрицателна в отвеждане I. QRS комплексът е обърнат в отвеждане I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ДА СЕ.Дефект на предсърдната преграда.Признаци на уголемяване на дясното предсърдие, по-рядко лявото; удължаване на PQ интервала. RSR" в отвеждане V 1; електрическата ос на сърцето е отклонена надясно с дефект от типа ostium secundum, наляво с дефект от типа ostium primum. Обърната вълна Т в отвеждания V 1, V 2. Понякога предсърдно мъждене.

Л.Стеноза на белодробната артерия.Признаци на уголемяване на дясното предсърдие. Хипертрофия на дясна камера с висока R вълна в отвеждания V 1, V 2; отклонение на електрическата ос на сърцето надясно. Инвертирана Т вълна в отвеждания V 1, V 2.

М.Синдром на болния синус.Синусова брадикардия, синоатриален блок, AV блок, синусов арест, синдром на брадикардия-тахикардия, суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене/трептене, камерна тахикардия.

IX.Други заболявания

А.ХОББ.Признаци на уголемяване на дясното предсърдие. Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, изместване на преходната зона надясно, признаци на хипертрофия на дясната камера, ниска амплитуда на вълните; ЕКГ тип S I S II S III. Инверсия на Т вълната в отвеждания V 1, V 2. Синусова тахикардия, AV нодален ритъм, нарушения на проводимостта, включително AV блок, забавяне на интравентрикуларната проводимост, блок на бедрата.

Б.ТЕЛА.Синдром S I Q III T III, признаци на претоварване на дясната камера, преходна пълна или непълна блокада на десния пакетен клон, изместване на електрическата ос на сърцето надясно. Инверсия на Т вълната в отвеждания V 1, V 2; неспецифични промени в сегмента ST и синусова тахикардия, понякога нарушения на предсърдния ритъм.

IN.Субарахноидален кръвоизлив и други лезии на централната нервна система.Понякога - патологична вълна Q, висока широка положителна или дълбока отрицателна T вълна, елевация или депресия на ST сегмента, изразена U вълна, изразено удължаване на QT интервала. Синусова брадикардия, синусова тахикардия, AV нодален ритъм, камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Ж.Хипотиреоидизъм.Удължаване на PQ интервала. Ниска амплитуда на QRS комплекса. Сплескана Т вълна, синусова брадикардия.

Д. CRF.Удължаване на ST сегмента (поради хипокалцемия), високи симетрични Т вълни (поради хиперкалиемия).

д.Хипотермия.Удължаване на PQ интервала. Вдлъбнатина в крайната част на QRS комплекса (виж вълната на Osborne). Удължаване на QT интервала, инверсия на Т вълната, синусова брадикардия, предсърдно мъждене, AV нодален ритъм, камерна тахикардия.

БИВШИЯТ .Основните видове пейсмейкъри се описват с трибуквен код: първата буква показва коя камера на сърцето се пейсмейра (A Атриум атриум, V Vвентрикулна камера, D дкакто предсърдие, така и вентрикул), втората буква активността на коя камера се възприема (A, V или D), третата буква показва типа отговор на възприеманата активност (I азблокиране на инхибирането, Т Tмонтиране на изстрелване, D добикновено и двете). По този начин, в режим VVI, както стимулиращият, така и сензорният електрод са разположени във вентрикула и когато възникне спонтанна вентрикуларна активност, нейната стимулация се блокира. В режим DDD два електрода (стимулиращ и сензорен) са разположени както в атриума, така и в вентрикула. Отговор тип D означава, че когато възникне спонтанна предсърдна активност, нейната стимулация ще бъде блокирана и след програмиран период от време (AV интервал) ще бъде подаден стимул към вентрикула; когато възникне спонтанна вентрикуларна активност, напротив, вентрикуларната стимулация ще бъде блокирана и предсърдната стимулация ще започне след програмирания VA интервал. Типични режими на еднокамерен пейсмейкър VVI и AAI. Типични режими на двукамерен пейсмейкър DVI и DDD. Четвърта буква R ( Р ate-adaptive означава, че пейсмейкърът е в състояние да увеличи скоростта на пейсмейк в отговор на промени във физическата активност или зависими от натоварването физиологични параметри (например QT интервал, температура).

А.Общи принципи на интерпретация на ЕКГ

Оценете естеството на ритъма (собствен ритъм с периодично активиране на стимулатора или наложен).

Определете коя камера(и) се стимулира.

Определете активността на коя камера(и) се възприема от стимулатора.

Определете програмирани интервали на пейсмейкър (VA, VV, AV интервали) от предсърдни (A) и камерни (V) артефакти на пейсмейк.

Определете режима на пейсмейкъра. Трябва да се помни, че ЕКГ признаците на еднокамерен пейсмейкър не изключват възможността за наличие на електроди в две камери: по този начин стимулираните контракции на вентрикулите могат да се наблюдават както с еднокамерен, така и с двукамерен пейсмейкър, в който вентрикуларна стимулация следва на определен интервал след Р вълната (режим DDD).

Елиминирайте нарушенията на налагането и откриването:

А. нарушения на налагането: има артефакти на стимулация, които не са последвани от деполяризиращи комплекси на съответната камера;

b. смущения в откриването: има пейс артефакти, които трябва да бъдат блокирани за нормално откриване на предсърдна или камерна деполяризация.

Б.Индивидуални EX режими

AAI.Ако честотата на естествения ритъм стане по-малка от програмираната честота на пейсмейкъра, тогава предсърдната стимулация започва при постоянен AA интервал. Когато възникне спонтанна предсърдна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира. Ако спонтанната предсърдна деполяризация не възникне отново след посочения АА интервал, се инициира предсърдно пейсиране.

VVI.Когато възникне спонтанна вентрикуларна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира. Ако след предварително определен VV интервал спонтанната вентрикуларна деполяризация не се повтори, се инициира камерна стимулация; в противен случай броячът на времето се нулира отново и целият цикъл започва отначало. При адаптивните VVIR пейсмейкъри честотата на ритъма се увеличава с увеличаване на нивото на физическа активност (до дадена горна граница на сърдечната честота).

DDD.Ако присъщата честота стане по-малка от програмираната честота на пейсмейкъра, предсърдно (A) и камерно (V) пейсиране се инициира на определените интервали между импулсите A и V (AV интервал) и между V импулс и последващия A импулс (VA интервал ). Когато възникне спонтанна или индуцирана вентрикуларна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира и VA интервалът започва да се брои. Ако по време на този интервал възникне спонтанна предсърдна деполяризация, предсърдната стимулация се блокира; в противен случай се издава предсърден импулс. Когато възникне спонтанна или индуцирана предсърдна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира и AV интервалът започва да се брои. Ако по време на този интервал възникне спонтанна камерна деполяризация, камерната стимулация се блокира; в противен случай се издава вентрикуларен импулс.

IN.Дисфункция на пейсмейкъра и аритмии

Нарушение на налагането.Артефактът на стимулация не е последван от деполяризиращ комплекс, въпреки че миокардът не е в рефрактерен стадий. Причини: изместване на стимулиращия електрод, сърдечна перфорация, повишен праг на стимулация (по време на инфаркт на миокарда, прием на флекаинид, хиперкалиемия), увреждане на електрода или нарушаване на неговата изолация, смущения в генерирането на импулси (след дефибрилация или поради изчерпване на източника на енергия). ), както и неправилно зададени параметри на пейсмейкъра.

Грешка при откриване.Броячът на времето на пейсмейкъра не се нулира, когато настъпи собствена или наложена деполяризация на съответната камера, което води до възникване на неправилен ритъм (наложеният ритъм се наслагва сам). Причини: ниска амплитуда на възприемания сигнал (особено при вентрикуларен екстрасистол), неправилно зададена чувствителност на пейсмейкъра, както и причините, изброени по-горе (вижте). Често е достатъчно да препрограмирате чувствителността на пейсмейкъра.

Свръхчувствителност на пейсмейкъра.В очаквания момент (след изтичане на подходящия интервал) не се получава стимулация. Т вълните (P вълни, миопотенциали) се интерпретират погрешно като R вълни и таймерът на пейсмейкъра се нулира. Ако Т ​​вълната е открита неправилно, VA интервалът започва да се брои от нея. В този случай чувствителността или рефрактерният период на откриване трябва да бъдат препрограмирани. Можете също да настроите VA интервала да започва от Т вълната.

Блокиране от миопотенциали.Миопотенциалите, произтичащи от движенията на ръката, могат да бъдат погрешно интерпретирани като потенциали от миокарда и да блокират стимулацията. В този случай интервалите между наложените комплекси стават различни, а ритъмът става неправилен. Най-често такива нарушения възникват при използване на еднополярни пейсмейкъри.

Кръгова тахикардия.Наложен ритъм с максимална честота за пейсмейкъра. Възниква, когато ретроградно предсърдно възбуждане след вентрикуларна стимулация се усети от предсърдния електрод и задейства вентрикуларна стимулация. Това е типично за двукамерен пейсмейкър с детекция на предсърдно възбуждане. В такива случаи може да е достатъчно да се увеличи рефрактерният период на откриване.

Тахикардия, предизвикана от предсърдна тахикардия.Наложен ритъм с максимална честота за пейсмейкъра. Наблюдава се, ако се появи предсърдна тахикардия (например предсърдно мъждене) при пациенти с двукамерен пейсмейкър. Честата предсърдна деполяризация се усеща от пейсмейкъра и задейства вентрикуларна стимулация. В такива случаи те преминават към режим VVI и премахват аритмията.

Диагностиката на сърдечните заболявания се извършва чрез записване и изследване на електрически импулси, възникващи в резултат на отпускане и свиване на сърдечния мускул за определен период от време - електрокардиография. Специално устройство, наречено електрокардиограф, записва импулсите и ги преобразува във визуална графика на хартия (електрокардиограма).

Кратко описание на елементите на ЕКГ

В графичното изображение времето се записва хоризонтално, а честотата и дълбочината на промените се записват вертикално. Острите ъгли, показани отгоре (положителни) и отдолу (отрицателни) от хоризонталната линия, се наричат ​​назъбени. Всеки от тях е индикатор за състоянието на една или друга част на сърцето.

На кардиограмата вълните са обозначени като P, Q, R, S, T, U.

• Т вълната на ЕКГ отразява фазата на възстановяване на мускулната тъкан на сърдечните вентрикули между контракциите на миокарда;
• вълна Р – индикатор за деполяризация (възбуждане) на предсърдията;
• зъбите Q, R, S отразяват възбуденото състояние на вентрикулите на сърцето;
• U-вълната определя цикъла на възстановяване на отдалечените области на сърдечните вентрикули.

Диапазонът между съседните зъби се нарича три от тях: ST, QRST, TP. Зъбът и сегментът заедно представляват интервала - времето, необходимо за преминаване на импулса. За точна диагноза се анализира разликата в показателите на електродите (електрически потенциал на оловото), прикрепени към тялото на пациента. Поводите са разделени на следните групи:

• стандартен. I – разлика в показателите на лява и дясна ръка, II – съотношение на потенциалите на дясна ръка и ляв крак, III – лява ръка и крак;
• подсилени. AVR – от дясната ръка, AVL – от лявата ръка, AVF – от левия крак;
• гръден кош Шест извода (V1, V2, V3, V4, V5, V6), разположени на гърдите на субекта, между ребрата.

Квалифициран кардиолог интерпретира резултатите от изследването.

След като получи схематична картина на работата на сърцето, кардиологът анализира промяната на всички показатели, както и времето, за което кардиограмата ги записва. Основните данни за декодиране са редовността на мускулните контракции на сърцето, броя (броя) на сърдечните контракции, ширината и формата на вълните, отразяващи възбуденото състояние на сърцето (Q, R, S), характеристиките на Р вълна, параметрите на Т вълната и сегментите.

Индикатори за Т вълна

Реполяризацията или възстановяването на мускулната тъкан след контракции, което се отразява от Т вълната, има следните стандарти в графичното изображение:

• липса на назъбване;
• гладкост при нарастване;
• посока нагоре (положителна стойност) в отвеждания I, II, V4–V6;
• укрепване на стойностите на обхвата от първото до третото водят до 6–8 клетки по графичната ос;
• надолу (отрицателна стойност) в AVR;
• продължителност от 0,16 до 0,24 секунди;
• преобладаване на височината в първото отвеждане спрямо третото, както и в отвеждането V6 спрямо отвеждането V1.

Отклонението на модела от нормата показва дисфункция на вентрикулите на сърцето след мускулна контракция.

Т вълна промени

Трансформацията на вълната Т на електрокардиограмата се дължи на промени във функционирането на сърцето. Най-често те са свързани с нарушено кръвоснабдяване в резултат на увреждане на кръвоносните съдове от атеросклеротични образувания, иначе известни като коронарна болест на сърцето.

Отклонението от нормата на линиите, отразяващи възпалителните процеси, може да варира по височина и ширина. Основните отклонения се характеризират със следните конфигурации.

Обърната (обратна) форма показва миокардна исхемия, състояние на екстремна нервна възбуда, мозъчен кръвоизлив и повишаване на сърдечната честота по-горе (тахикардия). Нивото на T се проявява при алкохолизъм, диабет, ниска концентрация на калий (хипокалиемия), сърдечна невроза (невроциркулярна дистония) и злоупотреба с антидепресанти.

Високата Т-вълна, показана в третото, четвъртото и петото отвеждане, е свързана с увеличаване на обема на стените на лявата камера (левокамерна хипертрофия), патологии на автономната нервна система. Лекото покачване на модела не представлява сериозна опасност най-често, то е свързано с нерационална физическа активност. Двуфазен Т показва прекомерна консумация на сърдечни гликозиди или левокамерна хипертрофия.

Вълната, показана по-долу (отрицателна), е индикатор за развитие на исхемия или наличие на силно вълнение. Ако се наблюдава промяна в ST сегмента, трябва да се подозира клиничната форма на исхемия - инфаркт. Промените във вълновия модел без засягане на съседния ST сегмент не са специфични. Определянето на конкретно заболяване в този случай е изключително трудно.

Съществуват значителен брой етиологични фактори за промени в вълната Т при патология на сърдечния мускул

Причини за отрицателна Т-вълна

Ако при отрицателна стойност на Т вълната в процеса са включени допълнителни фактори, това е независимо сърдечно заболяване. Когато няма съпътстващи прояви на ЕКГ, отрицателният T дисплей може да се дължи на следните фактори:

• белодробни патологии (затруднено дишане);
• смущения в хормоналната система (нивото на хормоните е по-високо или по-ниско от нормалното);
• мозъчно-съдов инцидент;
• предозиране на антидепресанти, сърдечни лекарства и лекарства;
• симптоматичен комплекс от нарушения на част от нервната система (VSD);
• дисфункция на сърдечния мускул, която не е свързана с коронарна болест (кардиомиопатия);
• възпаление на сърдечната торбичка (перикардит);
• възпалителен процес във вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит);
• лезии на митралната клапа;
• уголемяване на дясната страна на сърцето в резултат на хипертония (cor pulmonale).

Обективни ЕКГ данни относно промените в Т вълната могат да бъдат получени чрез сравняване на кардиограма, направена в покой, и ЕКГ в динамика, както и резултатите от лабораторни изследвания.

Тъй като ненормалното показване на Т-вълна може да показва CAD (исхемия), редовната електрокардиография не трябва да се пренебрегва. Редовните посещения при кардиолог и ЕКГ процедура ще помогнат за идентифициране на патологията в началния етап, което значително ще опрости процеса на лечение.

Отразява разпространението на вълната на възбуждане към базалните участъци на интервентрикуларната преграда, дясната и лявата камера.

1. Незадължителната отрицателна вълна след R вълната може да отсъства в отвежданията на крайниците и V5-6.

2. Ако има няколко зъба, той се обозначава съответно с S,

S`, S``, S``` и т.н.

3. Продължителност под 0,04 сек, амплитуда в гърдите

отвеждания е най-голям в отвеждания V1-2 и постепенно намалява към V5-6.

ST сегмент

Съответства на периода, когато и двете вентрикули са напълно покрити от възбуждане, измерено от края на S до началото на T (или от края на R при липса на S вълна).

1. Продължителността на ST зависи от честотата на пулса.

2. Обикновено ST сегментът се намира на изолинията, ST депресия

не се допускат повече от 0,5 mm (0,05 mV) в проводници V2-3 и не повече от 1 mm (0,1 mV) в други проводници.

3. Неговото издигане не трябва да надвишава 1 mm във всички проводници, с изключение на V2-3.

4. В отвеждания V2-3 елевацията на ST сегмента ≥2 mm (0,2 mV) трябва да се счита за патологична при лица над 40 години, при лица под 40

години ≥2,5 mm (0,25 mV) при мъжете и съответно ≥1,5 (0,15 mV) при жените.

T вълна

Отразява процесите на камерна реполяризация. Това е най-лабилният зъб.

1. Обикновено Т вълната е положителна в тези отвеждания, където QRS комплексът е представен предимно от R вълната.

2. При нормално положение на сърцето вълната Т е положителна в отвеждания I, II, III, aVL и aVF, отрицателна в отвеждането aVR.

3. T III може да бъде намален, изоелектричен, леко отрицателен, когато електрическата ос на сърцето се отклонява наляво.

4. В отвеждане V 1 вълната Т със същата честота може да бъде отрицателна, изоелектрична, положителна или

бифазен, в отвеждане V2 често е положителен, в отвеждания V3-6 винаги е положителен.

При качествено описание трябва да се идентифицира ниска Т вълна, ако нейната амплитуда е по-малка от 10% от амплитудата на R вълната в дадено отвеждане; сплескан с амплитуда от -0,1 до 0,1 mV; обърнат T вълна в отвеждания I, II, aVL, V2 -V6, ако нейната амплитуда е от -0,1 до -0,5 mV; отрицателна при амплитуда -0,5 mV или повече.

QT интервал (QRST)

Отразява електрическата систола на сърцето. Измерено от началото на Q вълната (или R, ако няма Q) до края на Т вълната.

1. Продължителността зависи от пола, възрастта и честотата на ритъма. Нормална QT стойност (коригиран QT; QTc)

2. Нормалните стойности на QT варират между 0,39–0,45 сек.

3. Ако се правят измервания в различни проводници, като основа

взема се най-високата стойност (обикновено в отвеждания V2 - V3).

4. Счита се, че удължаването на QT интервала е 0,46 секунди или повече при жените, 0,45 секунди или повече при мъжете, а скъсяването е 0,39 секунди или по-малко.

U вълна

Нестабилна вълна с малка амплитуда (1–3 mm или до 11% от амплитудата на вълната Т), конкордантна (еднопосочна) на вълната Т, следваща я след 0,02–0,04 сек. Най-изразено в отвеждания V2-V3, по-често с брадикардия. Клиничното значение е неясно.

TR сегмент

Отразява диастолната фаза на сърцето. Измерено от края на Т вълната (U) до началото на Р вълната.

1. Разположен на изолиния, продължителността зависи от честотата на ритъма.

2. При тахикардия продължителността на TR сегмента намалява, при брадикардия се увеличава.

RR интервал

Характеризира продължителността на пълен сърдечен цикъл - систола и диастола.

1. За да определите сърдечната си честота, разделете 60 на стойността на RR, изразена в секунди.

IN в случаите, когато честотата на ритъма при един пациент се различава за кратък период от време (например при предсърдно мъждене),

максималната и минималната честота на ритъма трябва да се определят от най-голямата и най-малката стойност на RR или средната честота на ритъма трябва да се изчисли от 10 последователни RR.

Хипотеза за произхода на "U вълната" на електрокардиограмата.

Още в древни времена се забелязва високата информативност на диагностичните критерии, базирани на анализа на сърдечния ритъм. Изкуството на пулсовата диагностика е овладяно например в Древен Китай и Древна Гърция. В трактата „Ней Дзин” се казва: „Пулсът е вътрешната същност на стоте части на тялото, най-финият израз на вътрешния дух.” Древната медицина владее изкуството да разпознава различни патологични състояния на тялото чрез директен, интуитивен анализ на пулсовата вълна - сигнал, записан от изследователя директно от усещанията на пръстите на ръката му.
Съвременният етап на изучаване на всички фази на сърдечния ритъм е свързан с разработването на обективни методи за изследване на дейността на сърцето, включително електрическите прояви на дейността на сърцето, т.нар. "електрическа активност на сърцето".
Използването на електрокардиограма (ЕКГ) при изследване на функционирането на сърцето се използва още от времето на Вилем Айнтховен, т.е. повече от 100 години. Електрокардиографът на Einthoven (струнен галванометър) от 1903 г. дава възможност да се запише ЕКГ в детайли, без изкривяване, и да се определят характеристиките на времето и амплитудата на вълните, интервалите и сегментите. Голяма част от съвременната електрокардиографска конвенция е разработена от Айнтховен. Неговите вълнови обозначения P, Q, R, S, T и U се използват и днес.
Понастоящем електрокардиографията, заедно с други методи, е важен метод за изследване на сърдечната дейност както за научни цели, така и за медицински диагностични цели.

Но въпреки дългия период на медицински изследвания, включително с помощта на ЕКГ, проблемът със сърдечно-съдовите заболявания, аритмиите и внезапната сърдечна смърт (ВСС) при хората стана още по-остър през 21 век. Особено тревожно е, че напоследък, например в Руската федерация, се наблюдава увеличение на SCD при хора в млада и средна възраст. В допълнение, през последните десетилетия, а именно от 1969 г., СЗО въведе концепцията за синдром на внезапна детска смърт (SIDS). Една от предполагаемите версии на SIDS е нарушение на сърдечната дейност на бебето. Тук става дума за аритмии, дори за краткотраен сърдечен арест, който може да се появи дори при здрави деца.

Нека отбележим, че най-често съвременните хора в развитите страни са диагностицирани с коронарна болест на сърцето (ИБС). ИБС може да се появи остро, под формата на инфаркт на миокарда (МИ), а също и хронично, под формата на периодични пристъпи на стенокардия.

Известно е, че внезапна смърт може да настъпи при лица, които нямат явни признаци на органично сърдечно увреждане, в резултат на така нареченото идиопатично камерно мъждене. Сред спортистите на възраст под 40 години, които са имали вентрикуларна фибрилация, 14% не са имали признаци на сърдечна патология по време на прегледа.

Най-вероятният, макар и не единственият пряк механизъм на внезапна смърт при коронарна болест на сърцето (ИБС) е ритъмните нарушения, а именно камерната тахиаритмия (75-80%).

Само в 5-10% от случаите внезапната смърт не е свързана с коронарна артериална болест или сърдечна недостатъчност.

Според проучването почти една трета от пациентите (32,7), чиято причина за смъртта е коронарна артериална болест, са починали внезапно. Освен това вероятността от внезапна смърт не е пряко свързана с тежестта на заболяването: по-голямата част от починалите. внезапно (66,7) страдат от ангина пекторис от нисък функционален клас (I-II FC) или не са имали стенокардни пристъпи през последните 6-18 месеца на наблюдение, по-малко от една трета от тях (27,8 са претърпели преди това МИ.

Като цяло, например в Съединените щати, около 21% от всички смъртни случаи при мъжете и 14,5% при жените са неочаквани и внезапни (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997).

Обобщените статистически данни, представени по-горе, показват, че може би аритмия, тахикардия (1-ва група заболявания) и SCD на човек възникват по собствена причина, а не като задължителна последица от коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда и атеросклероза (2-ра група), особено Аритмиите често се срещат при хора без сърдечна патология. Може да се предположи, че положителната корелация на двете условни групи заболявания се дължи на наличието на обща причина, например, така наречената безпричинна хипертония.

Но да се върнем на ЕКГ и U-вълната, има ли предиктивни признаци на ЕКГ за предстоящи аритмии и SCD, например, при здрави млади хора?

По-рано от експерименти беше известно, че механичната импулсна стимулация на миокарда може да причини екстрасистоли. Известно е също, че екстрасистолите често се появяват при пациенти с хипертония и спортисти.
Възниква въпросът. Какво е общото между хипертониците и спортистите? Отговор: и двамата, макар и по различни причини, имат общо хипертрофирано сърце. А уголеменото сърце по-често генерира екстрасистоли, т.к той е по-чувствителен към механично разтягане, към механичен импулс.
Нека се обърнем към първоизточниците.
Ранен признак на коронарна болест на сърцето е отрицателна или двуфазна U вълна, но може да се наблюдава и при пациенти с левокамерна хипертрофия, например при пациенти с артериална хипертония, стар или остър миокарден инфаркт. дясна вентрикуларна хипертрофия, ляв бедрен блок и др.
Признак на коронарна болест на сърцето може да бъде рязкото отклонение между електрическите оси на QRS комплекса и Т вълната, която се определя във фронталната равнина. Пациентите с хронична исхемична болест на сърцето често изпитват различни нарушения на ритъма и проводимостта [Chazov E. I., 1974]. Най-често се открива екстрасистол. Много пациенти имат синусова тахикардия, синусова брадикардия, предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия, атриовентрикуларен блок от I, II или III степен и др.

Обикновено вълната U е малка (около 1,5-2,5 mm на ЕКГ) нежна вълна, следваща вълната T 0,02-0,04 секунди. Най-добре може да се наблюдава при тренирани спортисти или при възрастни хора в отвеждания V3, V4. Хипокалиемията или брадикардията го правят очевидно.
Към днешна дата U вълната е получила сравнително малко внимание, тъй като нейният произход все още не е задоволително обяснен. В момента, след 109 години изследвания на ЕКГ, може да се каже, че има най-малко седем хипотези за произхода на U вълната.

1) U вълната се причинява от факта, че потенциалите за действие в една от зоните на вентрикулите не изчезват [Einthoven].
2) U вълната се причинява от късни потенциали, които следват собствените си потенциали за действие.
3) U вълната се причинява от потенциали в резултат на разтягане на вентрикуларните мускули по време на периода на бързо пълнене на вентрикулите в ранната фаза на диастола.
4) U вълната се причинява от потенциали, предизвикани от забавена късна реполяризация, когато стените на лявата камера се разтягат по време на диастола. Това е така наречената механо-електрическа хипотеза.
5) U вълната се причинява от реполяризацията на папиларните мускули или влакната на Purkinje [Isakov I. I. et al., 1974; Сумароков А.В., Михайлов А.А., 1975].
6) U вълната е свързана с навлизането на калиеви йони в миокардните клетки по време на диастола.
7) U вълната е свързана със забавяне на реполяризацията на М клетките в областта на миокарден инфаркт.

Въпреки че съществуват тези хипотези, все още няма обща гледна точка; повечето научни статии твърдят, че природата на U вълната е неизвестна. Очевидно е обаче, че U вълната е много важна за диагностицирането на заболявания на сърдечно-съдовата система, т.к. достоверно се знае дали този зъб е „малък“ по амплитуда, „положителен“ и разположен „на мястото си“, т.е. след вълната Т, тогава няма нужда да се страхувате за човешкото здраве. Ключовите думи са маркирани в кавички. От друга страна, например, отрицателна U вълна никога досега не е наблюдавана при здрави индивиди!
Откриването на U вълната на ЕКГ често е трудно поради нейната нестабилност, както по отношение на амплитудата, така и по отношение на позицията върху времевата ос. Много често U и T вълните се сливат, тяхната комбинирана реакция може да има относително голяма амплитуда и при анализиране на ЕКГ тази реакция може да бъде сбъркана с T вълната фалшиво „удължаване на QT интервала“, въпреки че всъщност изобщо няма удължаване.
В някои случаи е възможно бифуркация на Т вълната. Понякога може да се запише "синдром на Бругада", при който се появява елевация на ST сегмента (вляво от Т вълната), а понякога се появява инверсия на Т вълната.
Често U вълната изобщо не се открива.
Например, при сърдечна честота (HR) над 96-110 удара в минута, откриването му е почти невъзможно поради припокриването му с предсърдната Р вълна или дори с R вълната от следващия сърдечен цикъл. Взаимодействието на U вълната с T, P и R вълните предстои да бъде проучено по-подробно!
Възниква предположение, което изисква специално внимание.
При здрави хора на ЕКГ P, Q, R, S, T вълните винаги се откриват, винаги са стриктно на местата си, нормализираните дисперсии на техните позиции и амплитуди са минимални, но U вълната не се подчинява на тези правила. Можем да направим предварително заключение, че U вълната има друга природа на произход и „модулаторът“ на нейната амплитуда (до стойности, по-малки от нивото на шума), формата и позицията по времевата ос се намира извън сърцето себе си.
В интерес на истината, дори G.F.Lang "посочи", че екстрасистолията в приблизително 50% от случаите е резултат от екстракардиални явления.

Според моята хипотеза е възможно да се образува електрически импулс, причинен от механична вълна с достатъчен интензитет в устията на вените след преминаване на нормален артериален пулс по затворена верига „артерия-шунт-вена” в случаи на промени при кръвно налягане „на местно ниво“, например при компресиране в легнало положение, стрес, физическа активност, преяждане, венозен застой, тютюнопушене, пиене на алкохол, често поради заседнал начин на живот.
Може да се предположи, че пулсът може да се премести от артериите към вените поради прекомерна калцификация на склеротични съдове или увеличаване на съединителната тъкан около съдовете на белодробната или системната циркулация.

(Невъзможно е да се изключат напълно различни пътища на импулса. Възможно е сърдечна аритмия да възникне поради твърде силен импулс, генериран от обратна пулсова вълна във венозното легло, например вълна V (или C + V) на флебосфигмограма или поради банален контакт на конкретна артерия с конкретна вена, т.е. добавяне на енергиите на два импулса: артериален и венозен. Необходимо е допълнително изследване.)

За да развием хипотезата, можем да кажем, че появата на единични екстрасистоли почти не е опасна. Но ако периодът на цикличното преминаване на импулса (механична вълна) по „звънящата” специфична верига се доближи до стойността на T/2, T/3, T/4 ... (т.е. половината, една трета, една четвърт от периода (T), определен от сърдечния пейсмейкър), тогава за известно време ще възникне „резонанс“ на механични вибрации на множество честоти. Това е пристъп на аритмия, който може да бъде свален (но не и елиминиран!), например чрез физически, психологически или дихателни упражнения. Оказва се, че по време на атака трябва само да постигнете намаляване на скоростта на разпространение на импулса през съдовете! Ето защо "интервалите на свързване" на екстрасистолите са почти еднакви, тъй като вълната преминава по същия контур от съдовете няколко пъти. Ето защо началото и краят на пристъп на аритмия настъпва внезапно и също така внезапно завършва. Ето защо пристъп на аритмия, макар и с малка вероятност, може да възникне при хора без никакви патологии в сърцето. Ето защо пациентът и лекарят не могат да определят истинската причина за така наречената „пароксизмална” тахикардия, тъй като пациентът не може да усети приближаващия резонанс на честотите на пейсмейкъра и собствените честоти на съдовите вериги. Ето защо най-вероятните честоти на пристъпите на тахикардия са 2*F, 3*F, 4*F удара в минута. Ако приемем, че F честотата на конкретен човек преди атака е 65 удара в минута, тогава по време на атака на тахикардия сърдечната честота може да бъде с честоти, близки до 130, 195, 260, поне в началната фаза на атаката.
От друга страна, може да се приеме, че ако има две или повече „звънящи“ съдови вериги, тогава може да възникне ефект на биене на честотата, като „пирует“, и такава атака може да доведе до фибрилации и SCD.