Utsöndring av hormoner från producerande celler och transport av hormoner i blodet. Endokrina celler i organ och vävnader Avlägsnande av hormoner från producentceller

115. Grundläggande system för intercellulär kommunikation: endokrin, parakrin, autokrin reglering.

Baserat på avståndet från den hormonproducerande cellen till målcellen, särskiljs endokrina, parakrina och autokrina regleringsalternativ.
Endokrin , eller avlägsen, reglering. Utsöndring av hormonet sker i kroppsvätskorna. Målceller kan vara godtyckligt långt från den endokrina cellen. Exempel: sekretoriska celler i de endokrina körtlarna, hormoner från vilka kommer in i det allmänna blodomloppet.
Parakrin reglering . Producenten av den biologiskt aktiva substansen och målcellen finns i närheten. Hormonmolekyler når målet genom diffusion i den intercellulära substansen. Till exempel, i magkörtlarnas parietalceller stimuleras utsöndringen av H+ av gastrin och histamin och undertrycks av somatostatin och Pg, som utsöndras av närliggande celler.
Autokrin reglering . Med autokrin reglering har den hormonproducerande cellen receptorer för samma hormon (med andra ord är den hormonproducerande cellen samtidigt dess mål). Exempel: endoteliner, producerade av endotelceller och verkar på samma endotelceller; T-lymfocyter som utsöndrar interleukiner som riktar sig mot olika celler, inklusive T-lymfocyter.

116. Hormonernas roll i det metabola regleringssystemet. Målceller och cellulära hormonreceptorer

Hormonernas roll i regleringen av ämnesomsättning och funktioner. Hormoner är integrerande regulatorer som kopplar samman olika regulatoriska mekanismer och metabolism i olika organ. De fungerar som kemiska budbärare som bär signaler med ursprung i olika organ och centrala nervsystemet. Cellens svar på ett hormons verkan är mycket varierande och bestäms både av hormonets kemiska struktur och av vilken typ av cell som hormonets verkan är riktad mot. Hormoner finns i mycket låga koncentrationer i blodet. För att kunna överföra signaler till celler måste hormoner kännas igen och bindas av speciella cellproteiner - receptorer med hög specificitet. Den fysiologiska effekten av ett hormon bestäms av olika faktorer, till exempel koncentrationen av hormonet (som bestäms av inaktiveringshastigheten som ett resultat av nedbrytningen av hormoner, som huvudsakligen sker i levern, och utsöndringshastigheten av hormoner och dess metaboliter från kroppen), dess affinitet för transportproteiner (steroid- och sköldkörtelhormoner transporteras i blodet i kombination med proteiner), antalet och typen av receptorer på ytan av målceller. Syntesen och utsöndringen av hormoner stimuleras av externa och interna signaler som kommer in i det centrala nervsystemet. Dessa signaler går genom neuroner till hypotalamus, där de stimulerar syntesen av peptidfrisättande hormoner (från engelska, släpp - frisättning) - liberiner och statiner, som stimulerar eller hämmar syntesen och utsöndringen av hormoner i den främre hypofysen. Hormoner i den främre hypofysen, som kallas trippelhormoner, stimulerar bildningen och utsöndringen av hormoner från de perifera endokrina körtlarna, som kommer in i det allmänna blodomloppet och interagerar med målceller. Att upprätthålla hormonnivåerna i kroppen säkerställer negativ återkopplingsmekanism kommunikation. Ändring av koncentrationen av metaboliter i målceller genom en negativ återkopplingsmekanism undertrycker hormonsyntesen och verkar antingen på de endokrina körtlarna eller hypotalamus. Syntesen och utsöndringen av tropiska hormoner undertrycks av hormoner från de endokrina perifera körtlarna. Sådana återkopplingsslingor verkar i hormonregleringssystem i binjurarna, sköldkörteln och könskörtlarna. Alla endokrina körtlar är inte reglerade på detta sätt. Bakre hypofyshormoner (vasopressin och oxytocin) syntetiseras i hypotalamus som prekursorer och lagras i terminala axongranuler i neurohypofysen. Utsöndringen av bukspottkörtelhormoner (insulin och glukagon) beror direkt på koncentrationen av glukos i blodet. Lågmolekylära proteinföreningar - cytokiner - deltar också i regleringen av intercellulära interaktioner. Inverkan av cytokiner på olika cellfunktioner beror på deras interaktion med membranreceptorer. Genom bildandet av intracellulära budbärare överförs signaler till kärnan, där aktivering av vissa gener och induktion av proteinsyntes sker. Alla cytokiner har följande gemensamma egenskaper:

• syntetiseras under kroppens immunsvar, fungerar som mediatorer av immun- och inflammatoriska reaktioner och har huvudsakligen autokrin, i vissa fall parakrin och endokrin aktivitet;
• fungerar som tillväxtfaktorer och celldifferentieringsfaktorer (de orsakar övervägande långsamma cellulära reaktioner som kräver syntes av nya proteiner);
• har pleiotropisk (multifunktionell) aktivitet.

Den biologiska effekten av hormoner manifesteras genom deras interaktion med receptorer av målceller. För att uppvisa biologisk aktivitet måste bindningen av ett hormon till en receptor resultera i bildandet av en kemisk signal i cellen som orsakar ett specifikt biologiskt svar, såsom en förändring i synteshastigheten av enzymer och andra proteiner eller en förändring i deras verksamhet. Målet för hormonet kan vara celler i en eller flera vävnader. Genom att påverka målcellen orsakar hormonet ett specifikt svar. Till exempel är sköldkörteln ett specifikt mål för tyreotropin, under påverkan av vilket antalet acinära celler i sköldkörteln ökar och hastigheten för biosyntes av sköldkörtelhormoner ökar. Glukagon, som verkar på adipocyter, aktiverar lipolys och stimulerar glykogenmobilisering och glukoneogenes i levern. En karakteristisk egenskap hos målcellen är förmågan att uppfatta information som är kodad i hormonets kemiska struktur.

Hormonreceptorer. Det första steget i ett hormons verkan på en målcell är interaktionen mellan hormonet och cellreceptorn. Koncentrationen av hormoner i extracellulärvätskan är mycket låg och varierar vanligtvis från 10 -6 -10 -11 mmol/l. Målceller skiljer motsvarande hormon från många andra molekyler och hormoner på grund av närvaron på målcellen av motsvarande receptor med ett specifikt bindningsställe för hormonet.

Allmänna egenskaper hos receptorer

Peptidhormonreceptorer och adrenalin finns på ytan av cellmembranet. Receptorer för steroid- och sköldkörtelhormoner finns inuti cellen. Dessutom är intracellulära receptorer för vissa hormoner, såsom glukokortikoider, lokaliserade i cytosolen, medan de för andra, såsom androgener, östrogener, sköldkörtelhormoner, är lokaliserade i cellkärnan. Receptorer är proteiner till sin kemiska natur och består som regel av flera domäner. I strukturen av membranreceptorer kan 3 funktionellt olika sektioner urskiljas. Den första domänen (igenkänningsdomänen) är belägen i den N-terminala delen av polypeptidkedjan på utsidan av cellmembranet; den innehåller glykosylerade platser och säkerställer igenkänning och bindning av hormonet. Den andra domänen är transmembran. För en typ av G-proteinkopplad receptor består den av 7 tätt packade a-helixpolypeptidsekvenser. För andra typer av receptorer inkluderar transmembrandomänen endast en a-spiralformad polypeptidkedja (till exempel båda p-subenheterna av den heterotetramera insulinreceptorn a2p2). Den tredje (cytoplasmatiska) domänen skapar en kemisk signal i cellen som kopplar igenkänning och bindning av hormonet till ett specifikt intracellulärt svar. Den cytoplasmatiska regionen av receptorn för hormoner såsom insulin, epidermal tillväxtfaktor och insulinliknande tillväxtfaktor-1 på insidan av membranet har tyrosinkinasaktivitet, och den cytoplasmatiska regionen av receptorerna för tillväxthormon, prolaktin och cytokiner själva. uppvisar inte tyrosinkinasaktivitet, men är associerade med andra cytoplasmatiska proteinkinaser som fosforylerar och aktiverar dem.

Steroid- och sköldkörtelhormonreceptorer innehåller 3 funktionsområden. Vid den C-terminala delen av receptorpolypeptidkedjan finns en hormonigenkännings- och bindningsdomän. Den centrala delen av receptorn inkluderar en DNA-bindande domän. Vid den N-terminala delen av polypeptidkedjan finns en domän som kallas den variabla regionen av receptorn, som är ansvarig för bindning till andra proteiner, tillsammans med vilken den deltar i regleringen av transkription.

117. Mekanismer för hormonell signalöverföring till celler.

Enligt verkningsmekanismen kan hormoner delas in i 2 grupper. Den första gruppen inkluderar hormoner som interagerar med membranreceptorer (peptidhormoner, adrenalin, såväl som lokala hormoner - cytokiner, eikosanoider). Den andra gruppen inkluderar hormoner som interagerar med intracellulära receptorer.Bindningen av ett hormon (primär budbärare) till receptorn leder till en förändring i receptorns konformation. Denna förändring fångas upp av andra makromolekyler, dvs. bindning av ett hormon till en receptor leder till parning av vissa molekyler med andra (signaltransduktion). Detta genererar en signal som reglerar det cellulära svaret genom att ändra aktiviteten eller kvantiteten av enzymer och andra proteiner. Beroende på metoden för hormonell signalöverföring i celler ändras hastigheten för metaboliska reaktioner:

• som ett resultat av förändringar i enzymaktivitet;
• som ett resultat av förändringar i mängden enzym V

118. Klassificering av hormoner efter kemisk struktur och biologiska funktioner

Klassificering av hormoner efter kemisk struktur

Peptidhormoner	Steroider	Aminosyraderivat
Adrenokortikotropt hormon (kortikotropin, ACTH)	Aldosteron	Adrenalin
Tillväxthormon (somatotropin, GH, STH)	Kortisol	Noradrenalin
Sköldkörtelstimulerande hormon (tyreotropin, TSH)	Kalcitriol	Trijodtyronin (T 3)
Laktogent hormon (prolaktin, LTG)	Testosteron	Tyroxin (T 4)
Luteiniserande hormon (lutropin, LH)	Östradiol
Follikelstimulerande hormon (FSH)	Progesteron
Melanocytstimulerande hormon (MSH)
Koriongonadotropin (CG)
Antidiuretiskt hormon (vasopressin, ADH)
Oxytocin
Paratyreoideahormon (bisköldkörtelhormon, PTH)
Kalcitonin
Insulin
Glukagon

Klassificering av hormoner efter biologiska funktioner*

Reglerade processer	Hormoner
Metabolism av kolhydrater, lipider, aminosyror	Insulin, glukagon, adrenalin, kortisol, tyroxin, somatotropin
Vatten-saltmetabolism	Aldosteron, antidiuretiskt hormon
Kalcium- och fosfatmetabolism	Paratyreoideahormon, kalcitonin, kalcitriol
Reproduktiv funktion	Östradiol, testosteron, progesteron, gonadotropa hormoner
Syntes och utsöndring av endokrina körtelhormoner	Tropiska hormoner i hypofysen, liberiner och statiner i hypotalamus
Förändringar i ämnesomsättningen i celler som syntetiserar hormonet	Eikosanoider, histamin, sekretin, gastrin, somatostatin, vasoaktiv intestinal peptid (VIP), cytokiner

(*) Denna klassificering är godtycklig, eftersom samma hormoner kan utföra olika funktioner

119. Struktur, syntes och metabolism av jodtyroniner. Effekt på ämnesomsättningen. Ändringar i ämnesomsättningen under hypo- och hypertyreos. Orsaker och manifestationer av endemisk struma.

Biosyntes av jodtyroniner. Jodotyroniner syntetiseras som en del av tyroglobulinproteinet (Tg) i folliklarna, som representerar den morfologiska och funktionella enheten i sköldkörteln.

Tyroglobulin - ett glykoprotein med en molekylvikt på 660 kDa, innehållande 115 tyrosinrester. 8-10% av massan av tyroglobulin representeras av kolhydrater. Jodidhalten i kroppen är 0,2-1 %

.

Tyroglobulin syntetiseras på ribosomerna i det grova ER i form av pretyreoglobulin och överförs sedan till ER-cisternerna, där bildandet av sekundära och tertiära strukturer, inklusive glykosyleringsprocesser, sker. Från ER-cisternerna kommer tyroglobulin in i Golgi-apparaten, ingår i de sekretoriska granulerna och utsöndras i den extracellulära kolloiden, där jodering av tyrosinrester sker och bildandet av jodtyroniner. Jodisering av tyroglobulin och bildandet av jodtyroniner utförs i flera steg

Transport av jod in i sköldkörtelceller. Jod i form av organiska och oorganiska föreningar kommer in i mag-tarmkanalen med mat och dricksvatten. Dagsbehovet av jod är 150-200 mcg. 25-30% av denna mängd jodider fångas upp av sköldkörteln. Transport av jodid in i cellerna i sköldkörteln är en energiberoende process och sker med deltagande av ett speciellt transportprotein mot en elektrokemisk gradient (förhållandet mellan koncentrationerna av I i körteln och koncentrationen av I i blodserumet är normalt 25:1). Arbetet med detta jodidöverföringsprotein är associerat med Na+, K+-ATPas.

Oxidation av jod. Oxidation av I - till I + sker med deltagande av hem-innehållande sköldkörtelperoxidas och H 2 O 2 som ett oxidationsmedel. Jodering av tyrosin. Oxiderat jod interagerar med tyrosinrester i tyroglobulinmolekylen. Denna reaktion katalyseras också av sköldkörtelperoxidas.

Bildning av jodtyroniner. Under verkan av sköldkörtelperoxidas reagerar oxiderat jod med tyrosinrester för att bilda monojodtyrosiner (MIT) och dijodtyrosiner (DIT). Två DIT-molekyler kondenserar för att bilda jodtyronin T4, och MIT och DIT kondenserar för att bilda jodtyronin T3. Jodtyroglobulin transporteras från kolloiden in i follikelcellen genom endocytos och hydrolyseras av lysosomenzymer för att frigöra T3 och T4. Under normala förhållanden utsöndrar sköldkörteln 80-100 mcg T 4 och 5 mcg T 3 per dag. Ytterligare 22-25 μg T 3 bildas som ett resultat av avjodering av T 4 i perifera vävnader vid 5" kolatomen.

Transport och metabolism av jodtyroniner. Mellan hälften och två tredjedelar av T 3 och T 4 finns i kroppen utanför sköldkörteln. De flesta av dem cirkulerar i blodet i bunden form i kombination med proteiner: tyroxinbindande globulin (TBG) och tyroxinbindande prealbumin (TSPA). TSH fungerar som det huvudsakliga transportproteinet för jodtyroniner, såväl som en form av deras lagring. Den har en högre affinitet för T 3 och T 4 och binder under normala förhållanden nästan hela mängden av dessa hormoner. Endast 0,03 % T 4 och 0,3 % T 3 är i fri form i blodet. T 1/2 T 4 i plasma är 4-5 gånger större än T 3. För T 4 är denna period cirka 7 dagar och för T 3 - 1-1,5 dagar. Den biologiska aktiviteten av jodtyroniner beror på den obundna fraktionen. T 3 - den huvudsakliga biologiskt aktiva formen av jodtyroniner; dess affinitet för målcellsreceptorn är 10 gånger högre än för T4. I perifera vävnader, som ett resultat av avjodering av en del av T 4 vid den femte kolatomen, bildas den så kallade "omvända" formen av T 3, som nästan helt saknar biologisk aktivitet. Andra vägar för jodtyroninmetabolism inkluderar fullständig avjodering, deaminering eller dekarboxylering. Joderade produkter av jodtyroninkatabolism konjugeras i levern med glukuron- eller svavelsyror, utsöndras i gallan, reabsorberas i tarmen, aviodiseras i njurarna och utsöndras i urinen.

Verkningsmekanism och biologiska funktioner av jodtyroniner. Målceller av jodtyroniner har 2 typer av receptorer för dessa hormoner. Huvudeffekterna av jodtyroniner är resultatet av deras interaktion med mycket specifika receptorer, som i kombination med hormoner ständigt är lokaliserade i kärnan och interagerar med vissa DNA-sekvenser, som deltar i regleringen av genuttryck. Andra receptorer finns i cellernas plasmamembran, men dessa är inte samma proteiner som de i kärnan. De har en lägre affinitet för jodtyroniner och ger förmodligen hormonbindning för att hålla dem i närheten av cellen. Vid fysiologiska koncentrationer av jodtyroniner manifesteras deras effekt i accelerationen av proteinsyntes, stimulering av tillväxtprocesser och celldifferentiering. I detta avseende är jodtyroniner tillväxthormonsynergister. Dessutom accelererar T3 transkriptionen av tillväxthormongenen. Hos djur med T 3-brist förlorar hypofysceller förmågan att syntetisera tillväxthormon. Mycket höga koncentrationer av T3 hämmar proteinsyntesen och stimulerar kataboliska processer, vilket indikeras av en negativ kvävebalans. De metaboliska effekterna av jodtyroniner tillskrivs främst energimetabolism, vilket manifesteras i en ökning av syreabsorptionen av celler. Denna effekt manifesteras i alla organ utom hjärnan, RES och gonader. I olika celler stimulerar T 3 arbetet av Na + ,K + -ATPas, som förbrukar en betydande del av den energi som utnyttjas av cellen. I levern påskyndar jodtyroniner glykolys, kolesterolsyntes och gallsyrasyntes. I levern och fettvävnaden ökar T 3 cellernas känslighet för adrenalinverkan och stimulerar indirekt lipolys i fettvävnad och mobilisering av glykogen i levern. I fysiologiska koncentrationer ökar T3 glukoskonsumtionen i musklerna, stimulerar proteinsyntesen och en ökning av muskelmassan och ökar muskelcellernas känslighet för adrenalins inverkan. Jodtyroniner är också involverade i bildandet av ett svar på kylning genom att öka värmeproduktionen, öka det sympatiska nervsystemets känslighet för noradrenalin och stimulera utsöndringen av noradrenalin.

Sköldkörtelsjukdomar Sköldkörtelhormoner är avgörande för normal mänsklig utveckling.

Hypotyreos hos nyfödda leder till utvecklingen av kretinism, som manifesteras av flera medfödda störningar och allvarlig irreversibel mental retardation. Hypotyreos utvecklas på grund av jodtyroninbrist. Hypotyreos är vanligtvis förknippat med otillräcklig sköldkörtelfunktion, men kan även förekomma med sjukdomar i hypofysen och hypotalamus.

De allvarligaste formerna av hypotyreos, åtföljd av slemödem i huden och subkutan vävnad, betecknas med termen "myxödem" (från grekiska Tukha- slem, ödem -ödem). Svullnad orsakas av överdriven ansamling av glykosaminoglykaner och vatten. Glukuronsyra och, i mindre utsträckning, kondroitinsvavelsyra ansamlas i den subkutana vävnaden. Ett överskott av glykosaminoglykaner orsakar förändringar i den intercellulära matrisens kolloidala struktur, ökar dess hydrofilicitet och binder natriumjoner, vilket leder till vattenretention. Karakteristiska manifestationer av sjukdomen: minskad hjärtfrekvens, slöhet, dåsighet, kylintolerans, torr hud. Dessa symtom utvecklas på grund av en minskning av basal metabolism, glykolyshastigheten, mobiliseringen av glykogen och fett, glukoskonsumtion av muskler, en minskning av muskelmassa och en minskning av värmeproduktionen. När hypotyreos förekommer hos äldre barn observeras tillväxthämning utan mental retardation. För närvarande är en vanlig orsak till hypotyreos hos vuxna kronisk autoimmun tyreoidit, vilket leder till nedsatt syntes av jodtyroniner ( Hashimotos struma).

Hypotyreos kan också vara resultatet av otillräckligt jodintag i kroppen - endemisk struma. Endemisk struma (icke-giftig struma) förekommer ofta hos människor som lever i områden där jodhalten i vatten och jord är otillräcklig. Om intaget av jod i kroppen minskar (under 100 mcg/dag), minskar produktionen av jodtyroniner, vilket leder till ökad utsöndring av TSH (på grund av försvagningen av effekten av jodtyroniner på hypofysen genom en negativ återkopplingsmekanism ), under påverkan av vilken en kompenserande ökning av sköldkörtelns storlek inträffar (hyperplasi), men produktionen av jodtyroniner ökar inte.

Hypertyreos uppstår på grund av ökad produktion av jodtyroniner. Diffus giftig struma (Graves sjukdom, Graves sjukdom) är den vanligaste sjukdomen i sköldkörteln. Med denna sjukdom noteras en ökning av storleken på sköldkörteln (struma), en ökning av koncentrationen av jodtyroniner med 2-5 gånger och utvecklingen av tyreotoxikos. Karakteristiska tecken på tyreotoxikos: ökad basal metabolism, ökad hjärtfrekvens, muskelsvaghet, viktminskning (trots ökad aptit), svettning, ökad kroppstemperatur, tremor och exoftalmos (utbuktande ögon). Dessa symtom återspeglar den samtidiga stimuleringen av jodtyroniner av både anabola (tillväxt och differentiering av vävnader) och kataboliska (katabolism av kolhydrater, lipider och proteiner) processer. Kataboliska processer förstärks i större utsträckning, vilket framgår av en negativ kvävebalans. Hypertyreos kan uppstå som ett resultat av olika orsaker: tumörutveckling, tyreoidit, överdrivet intag av jod och jodhaltiga läkemedel, autoimmuna reaktioner. Graves sjukdom uppstår som ett resultat av bildandet av antikroppar mot sköldkörtelantigener. En av dem, immunglobulin (IgG), härmar verkan av tyrotropin genom att interagera med tyrotropinreceptorer på membranet av sköldkörtelceller. Detta leder till diffus proliferation av sköldkörteln och överdriven okontrollerad produktion av T 3 och T 4, eftersom bildningen av IgG inte regleras av en återkopplingsmekanism. Nivån av TSH i denna sjukdom reduceras på grund av undertryckande av hypofysfunktionen av höga koncentrationer av jodtyroniner.

120. Reglering av energimetabolism, insulinets roll och mot-insulära hormoner för att säkerställa homeostas.

Grundläggande livsmedelsämnen (kolhydrater, fetter, proteiner) oxideras i kroppen och frigör fri energi, som används i anabola processer och i genomförandet av fysiologiska funktioner. Energivärdet för grundläggande näringsämnen uttrycks i kilokalorier och är: för kolhydrater - 4 kcal/g, för fetter - 9 kcal/g, för proteiner - 4 kcal/g. En frisk vuxen kräver 2000-3000 kcal (8000-12 000 kJ) energi per dag. Med en normal kost är intervallen mellan måltiderna 4-5 timmar med 8-12 timmars nattuppehåll. Under matsmältnings- och absorptionsperioden (2-4 timmar) kan de viktigaste energibärarna som används av vävnader (glukos, fettsyror, aminosyror) komma direkt från matsmältningskanalen. Under den postabsorberande perioden och under fasta bildas energisubstrat i processen för katabolism av deponerade energibärare. Förändringar i energiförbrukning och energikostnader koordineras genom exakt reglering av metaboliska processer i olika organ och system i kroppen, vilket säkerställer energihomeostas. Hormoner spelar en viktig roll för att upprätthålla energihomeostas insulin och glukagon, såväl som andra kontrainsulära hormoner - adrenalin, kortisol, jodtyroniner och somatotropin. Insulin och glukagon spelar en viktig roll i regleringen av ämnesomsättningen under växlingen av absorptiv och postabsorptiv period och under fasta. Absorptionsperioden kännetecknas av en tillfällig ökning av koncentrationen av glukos, aminosyror och fetter i blodplasman. Bukspottkörtelceller svarar på denna ökning genom att öka insulinutsöndringen och minska glukagonutsöndringen. En ökning av insulin/glukagon-förhållandet orsakar en acceleration i användningen av metaboliter för att lagra energi: glykogen, fetter och proteiner syntetiseras. Lagringsläget slås på efter att ha ätit och ersätts av mobiliseringsläget för reserver efter att matsmältningen är klar. Vilken typ av metaboliter som konsumeras, deponeras och exporteras beror på vävnadstypen. De viktigaste organen som är förknippade med förändringar i flödet av metaboliter vid byte av mobiliseringssätt och lagring av energibärare är levern, fettvävnaden och musklerna.

Förändringar i levermetabolismen under absorptionsperioden

Efter att ha ätit blir levern huvudkonsument av glukos som kommer från matsmältningskanalen. Nästan 60 av varje 100 g glukos som transporteras av portalsystemet hålls kvar i levern. En ökning av glukoskonsumtionen i levern är inte resultatet av en acceleration av dess transport in i cellerna (glukostransporten till levercellerna stimuleras inte av insulin), utan en följd av en acceleration av metabola vägar där glukos omvandlas till lagrade former av energibärare: glykogen och fetter. När glukoskoncentrationen i hepatocyter ökar, aktiveras glukokinas, vilket omvandlar glukos till glukos-6-fosfat. Glukokinas har ett högt K m-värde för glukos, vilket säkerställer en hög fosforyleringshastighet vid höga glukoskoncentrationer. Dessutom hämmas inte glukokinas av glukos-6-fosfat (se avsnitt 7). Insulin inducerar glukokinas-mRNA-syntes. En ökning av koncentrationen av glukos-6-fosfat i hepatocyter orsakar acceleration av glykogensyntesen. Detta underlättas av samtidig inaktivering av glykogenfosforylas och aktivering av glykogensyntas. Under påverkan av insulin accelererar glykolysen i hepatocyter som ett resultat av en ökning av aktiviteten och kvantiteten av nyckelenzymer: glukokinas, fosfofruktokinas och pyruvatkinas. Samtidigt hämmas glukoneogenesen som ett resultat av inaktivering av fruktos-1,6-bisfosfatas och en minskning av mängden fosfoenolpyruvatkarboxykinas, nyckelenzymerna för glukoneogenes. En ökning av koncentrationen av glukos-6-fosfat i hepatocyter under absorptionsperioden kombineras med aktiv användning av NADPH för syntes av fettsyror, vilket bidrar till stimuleringen av pentosfosfatvägen. Acceleration av fettsyrasyntes säkerställs genom tillgängligheten av substrat (acetyl-CoA och NADPH) som bildas under glukosmetabolism, såväl som genom aktivering och induktion av nyckelenzymer för fettsyrasyntes. Under absorptionsperioden accelererar proteinsyntesen i levern. Mängden aminosyror som kommer in i levern från matsmältningskanalen överstiger dock möjligheten att de kan användas för syntes av proteiner och andra kvävehaltiga föreningar. Överskott av aminosyror kommer antingen in i blodet och transporteras till andra vävnader, eller deamineras med efterföljande införande av kvävefria rester i den allmänna katabola vägen.

Metaboliska förändringar i adipocyter. Fettvävnadens huvudsakliga funktion är att lagra energibärare i form av triacylglyceroler. Under påverkan av insulin påskyndas transporten av glukos till adipocyter. En ökning av intracellulär glukoskoncentration och aktivering av viktiga glykolytiska enzymer säkerställer bildningen av acetyl-CoA och glycerol-3-fosfat, nödvändigt för syntesen av TAG. Stimulering av pentosfosfatvägen säkerställer bildandet av NADPH, nödvändigt för syntesen av fettsyror. Men biosyntesen av fettsyror de novo i mänsklig fettvävnad sker i hög hastighet först efter tidigare fasta. Under en normal näringsrytm använder TAG-syntesen huvudsakligen fettsyror som kommer från CM och VLDL under inverkan av LP-lipas. Men med en ökning av insulin/glukagon-förhållandet är det hormonkänsliga TAG-lipaset i en defosforylerad inaktiv form, och lipolysprocessen hämmas.

Förändringar i muskelmetabolism under absorptionsperioden. Under absorptionsperioden, under påverkan av insulin, accelereras transporten av glukos in i muskelcellerna. Glukos fosforyleras och oxideras för att ge energi till cellen och används även för glykogensyntes. Fettsyror som kommer från CM och VLDL spelar en mindre roll i muskelenergiomsättningen under denna period. Flödet av aminosyror in i musklerna och proteinbiosyntesen ökar också under påverkan av insulin, särskilt efter att ha ätit en proteinmåltid.

Utgivningsår: 2003

Genre: Fysiologi

Formatera: DJVu

Kvalitet: Skannade sidor

Beskrivning: När de förberedde läroboken "Human Physiology" ställde författarna upp sig följande uppgifter: att komplettera läroboken med vetenskapliga landvinningar under de senaste åren; presentera moderna metoder för att studera funktioner hos människor, ersätta föråldrade med dem; förbättra logiken i att presentera material för att underlätta elevernas förståelse av mönstren för fysiologiska funktioner. Grunden för idéer om livsaktivitet är integrationen av moderna data erhållna på molekylär, organ, systemisk och organismnivå. Människokroppen betraktas i läroboken "Human Physiology" som ett integrerat system som är i ständig interaktion med mångfalden av influenser från omgivningen, inklusive social miljö.

Läroboken "Human Physiology" är avsedd för studenter vid medicinska universitet och fakulteter.

Fysiologi: ämne, metoder, betydelse för medicin. Kort historia. - V.M. Pokrovsky, G.F. I korthet
Fysiologi, dess ämne och roll i det medicinska utbildningssystemet
Utformning och utveckling av metoder för fysiologisk forskning
Principer för att organisera funktionsledning - V.P. Degtyarev

Kontroll i levande organismer
Självreglering av fysiologiska funktioner
Systemorganisation av förvaltningen. Funktionella system och deras interaktion

Organism och miljö. Anpassning
En kort historia av fysiologi
Upphetsande vävnader
Fysiologi av exciterbara vävnader - V.I. Kobrin

Cellmembrans struktur och huvudfunktioner.
Grundläggande egenskaper hos cellmembran och jonkanaler
Metoder för att studera exciterbara celler
Vilande potential
Agerande potential.
Effekten av elektrisk ström på exciterbara vävnader

Fysiologi av nervvävnad - G.L. Kuraev

Struktur och morfofunktionell klassificering av neuroner
Receptorer. Receptor- och generatorpotentialer
Afferenta neuroner
Interneuroner
Efferenta neuroner
Neuroglia
Genomför stimulering längs nerver

Synapsernas fysiologi - G.L. Kuraev
Fysiologi av muskelvävnad

Skelettmuskler - V.I. Kobrin

Klassificering av skelettmuskelfibrer
Funktioner och egenskaper hos skelettmuskler
Mekanism för muskelkontraktion
Metoder för muskelkontraktion
Muskelarbete och kraft
Energi för muskelsammandragning
Värmegenerering under muskelkontraktion
Muskuloskeletal interaktion
Bedömning av det funktionella tillståndet hos det mänskliga muskelsystemet

Släta muskler - R.S. Orlov

Klassificering av glatta muskler
Strukturen av glatta muskler
Innervering av glatta muskler
Funktioner och egenskaper hos glatta muskler

Fysiologi av körtelvävnad - G.F. I korthet

Utsöndring
Multifunktionalitet av sekret
Sekretorisk cykel
Biopotentialen hos glandulocyter
Reglering av glandulocytsekretion

Neural reglering av fysiologiska funktioner
Aktivitetsmekanismer för det centrala nervsystemet - O.E. Chorayan

Metoder för att studera det centrala nervsystemets funktioner
Reflexprincip för reglering av funktioner
Hämning i centrala nervsystemet
Egenskaper hos nervcentra
Principer för integration och koordination i det centrala nervsystemets aktivitet
Neuronala komplex
Blod-hjärnbarriär
Cerebrospinalvätska
Element av cybernetik i nervsystemet

Fysiologi av det centrala nervsystemet - G. A. Kuraev

Ryggrad

Morfofunktionell organisation av ryggmärgen
Funktioner i den neurala organisationen av ryggmärgen
Ryggmärgsbanor
Reflexfunktioner i ryggmärgen

Hjärnbalk

Märg
Bro
Mellanhjärna
Retikulär bildning av hjärnstammen
Diencephalon

Thalamus

Lilla hjärnan

Limbiska systemet

Hippocampus
Amygdala
Hypotalamus

Basala ganglierna

Caudatkärna. Skal
Blek boll
Staket

Hjärnbarken

Morfofunktionell organisation
Sensoriska områden
Motorområden
Associativa områden
Elektriska manifestationer av kortikal aktivitet
Interhemisfäriska relationer

Koordinering av rörelser - B.C. Gurfinkel, Yu.S. Levik

Fysiologi av det autonoma (vegetativa) nervsystemet - A.D. Nozdrachev

Funktionell struktur av det autonoma nervsystemet

Den sympatiska delen
Parasympatisk del
Metasympatisk del

Funktioner i utformningen av det autonoma nervsystemet
Autonom (vegetativ) ton
Synaptisk överföring av excitation i det autonoma nervsystemet
Det autonoma nervsystemets inflytande på vävnader och organs funktioner

Hormonell reglering av fysiologiska funktioner - V.A. Tkachuk, O.E. Osadchiy
Principer för hormonreglering

Forskningsmetoder

Bildning, utsöndring från endokrina celler, blodtransport och verkningsmekanismer av hormoner

Hormonsyntes
Avlägsnande av hormoner från producerande celler och transport av hormoner i blodet
Molekylära mekanismer för hormonverkan

Endokrina körtlar och deras hormoners fysiologiska roll

Hypofys
Sköldkörteln
Biskjoldkörtlar
Binjurarna
Bukspottkörteln
Sexkörtlar

Endotel som endokrin vävnad

Blodsystemet - B.I. Kuznik
Begreppet blodsystemet

Blodets grundläggande funktioner
Mängden blod i kroppen

Blodplasmasammansättning

Fysikalisk-kemiska egenskaper hos blod

Bildade element av blod

röda blodceller

Hemoglobin och dess föreningar

Färgindex
HemolysFunktioner av röda blodkroppar

Hematopoiesis

Grundläggande förutsättningar för normal hematopoiesis
Erytropoesens fysiologi
Faktorer som ger erytropoes

Leukocyter

Fysiologisk leukocytos Leukopeni
Leukocytformel
Egenskaper för enskilda typer av leukocyter
Fysiologi av leukopoiesis
Faktorer som ger leukopoes
Ospecifik resistans
Immunitet

Blodgrupper

AVO system
Rhesus system (Rh-hr) och andra
Blodgrupper och sjuklighet

Blodplättar
Hemostas system

Vaskulär blodplättshemostas
Blodkoaguleringsprocess

Plasma och cellulära koagulationsfaktorer
Blodkoaguleringsmekanism

Naturliga antikoagulantia
Fibrinotis
Reglering av blodkoagulation och fibrinolys

Instrumentella metoder för att studera blodsystemet
Blod- och lymfcirkulationen - V.M. Pokrovsky, G. I. Kositsky
Hjärtaktivitet

Elektriska fenomen i hjärtat, förekomst och ledning av excitation

Elektrisk aktivitet av myokardceller
Hjärtledningssystemets funktioner
Dynamik av myokardexcitabilitet och extrasystole
Elektrokardiogram

Hjärtats pumpfunktion

Hjärtcykel
Hjärtvolym
Mekaniska och ljud manifestationer av hjärtaktivitet
Metoder för att studera hjärtfunktioner

Reglering av hjärtaktivitet

Intrakardiella regleringsmekanismer
Extrakardiella regleringsmekanismer
Centrala nervsystemets inverkan på hjärtats aktivitet
Reflexreglering av hjärtaktivitet
Konditionerad reflexreglering av hjärtaktivitet
Humoral reglering av hjärtaktivitet

Integration av hjärtregleringsmekanismer

Hjärtats endokrina funktion

Funktioner av det vaskulära systemet

Grundläggande principer för hemodynamik. Klassificering av fartyg
Förflyttning av blod genom kärl

Blodtryck och perifert motstånd
Arteriell puls
Volumetrisk blodflödeshastighet
Rörelse av blod i kapillärer. Mikrocirkulation
Rörelse av blod i vener
Blodcirkulationstid

Reglering av blodrörelse genom kärl

Innervering av blodkärl
Vasomotoriskt centrum
Humorala influenser på blodkärl
Fysiologiska system för blodtrycksreglering
Omfördelningsreaktioner i cirkulationsregleringssystemet
Reglering av cirkulerande blodvolym. Bloddepåer
Förändringar i det kardiovaskulära systemets aktivitet under arbete

Regional blodcirkulation - Ya.L. Khaianashvili

Kranskärlscirkulation
Blodtillförsel till hjärnan och ryggmärgen

Lungkretsloppet

Lymfcirkulation - R.S. Orlov

Lymfsystemets struktur
Lymfbildning
Sammansättning av lymfa
Lymfrörelse
Lymfsystemets funktioner

Andetag - A.B. Chuchalin, V.M. Pokrovsky
Andningens väsen och stadier
Extern andning - A. V. Chernyak

Biomekanik för andningsrörelser
Andningsmuskler
Förändringar i lungtrycket
Pleuratryck
Elastiska egenskaper hos lungorna
Lungkompatibilitet
Elastiska egenskaper hos bröstet
Motstånd i andningsorganen
Andningsarbete

Ventilation - Z.R. Aisanov, E.A. Maligonov

Lungvolymer och kapaciteter
Kvantitativa egenskaper hos lungventilation
Alveolär ventilation

Gasutbyte och gastransport - S.I. Avdeev, E.A. Maligonov

Gasdiffusion
Syretransport
Oxymoglobin dissociationskurva
Syretillförsel och syreförbrukning av vävnader
Koldioxidtransport

Reglering av yttre andning - V.F. Pyatin

Andningscentrum
Reflexreglering av andningen
Koordinering av andning med andra kroppsfunktioner

Egenskaper med andning under fysisk aktivitet och med förändrat partialtryck av gaser - Z.R. Aisanov

Andning under träning
Andas när du klättrar till höjd
Andas rent syre
Andas vid högt tryck.

Icke-andningsfunktioner i lungorna - E.A. Maligonov, A.G. Lustfullt

Skyddsfunktioner i andningsorganen

Mekaniska skyddsfaktorer
Cellulära skyddsfaktorer
moraliska skyddsfaktorer

Metabolism av biologiskt aktiva ämnen i lungorna

Matsmältning - G.F. I korthet
Hunger och mättnad
Kärnan i matsmältningen och dess organisation

Matsmältningen och dess betydelse
Typer av matsmältning
Transportör princip för att organisera matsmältningen

Matsmältningsfunktioner

Sekretion av matsmältningskörtlarna
Motorisk funktion i matsmältningskanalen
Sugning

Reglering av matsmältningsfunktioner

Matsmältningshantering
Rollen av regulatoriska peptider och aminer i aktiviteten i matsmältningskanalen
Blodtillförsel till matsmältningskanalen och dess funktionella aktivitet
Periodisk aktivitet av matsmältningsorganen

Metoder för att studera matsmältningsfunktioner

Experimentella metoder
Metoder för att studera matsmältningsfunktioner hos människor

Oral matsmältning och sväljning

Äter
Tugga
Salivation
Svälja

Matsmältning i magen

Sekretorisk funktion av magen
Motorisk aktivitet i magen
Evakuering av maginnehåll in i tolvfingertarmen
Kräkas

Matsmältning i tunntarmen

Pankreatisk sekretion

Bildning, sammansättning och egenskaper hos pankreasjuice

Gallbildning och gallsekretion
Tarmsekretion
Hålrum och parietal hydrolys av näringsämnen i tunntarmen
Motorisk aktivitet i tunntarmen
Absorption av olika ämnen i tunntarmen

Funktioner av tjocktarmen

Inträde av tarmkymi i tjocktarmen
Kolons roll i matsmältningen
Motorisk aktivitet i tjocktarmen
Kolongaser
Avföring
Mikroflora i matsmältningskanalen

Leverfunktioner
Matsmältningsfunktioner och mänsklig motorisk aktivitet

Effekt av hypokinesi
Inverkan av hyperkinesi

Icke-matsmältningsfunktioner i matsmältningskanalen

Utsöndringsaktivitet i matsmältningskanalen
Matsmältningskanalens deltagande i vatten-saltmetabolismen
Endokrina funktioner i matsmältningskanalen och frisättning av fysiologiskt aktiva ämnen i sekret
Inkretion (endosekretion) av enzymer av matsmältningskörtlarna
Immunsystemet i matsmältningskanalen

Metabolism och energi. Näring - V.M. Pokrovsky
Ämnesomsättning

Proteinmetabolism
Lipidmetabolism
Kolhydratmetabolism
Byte av mineralsalter och vatten

Värmeöverföring - fysisk termoreglering
Isoterm reglering

Hypotermi
Hypertermi
Urval. Njurens fysiologi - Yu.V. Natochin
generella egenskaper
Njurar och deras funktioner

Metoder för att studera njurfunktionen
Nephron och dess blodtillförsel
Processen för urinbildning

Glomerulär filtrering
Tubulär reabsorption
Tubulär sekretion

Bestämning av storleken på njurplasma och blodflöde
Syntes av ämnen i njurarna
Osmotisk utspädning och koncentration av urin
omeostatisk njurfunktion
Utsöndringsfunktion hos njurarna
Njurarnas endokrina funktion
Metabolisk njurfunktion
Principer för reglering av reabsorption och utsöndring av substanser i njurtubulära celler
Reglering av njuraktivitet
Urinens kvantitet, sammansättning och egenskaper
Urinering
Konsekvenser av njurborttagning och konstgjord njure
Åldersrelaterade egenskaper hos njurens struktur och funktion

Reproduktiv funktion - I. I. Kutsenko
Sexuell differentiering
Puberteten
Mänskligt sexuellt beteende
Fysiologi av kvinnliga könsorgan
Fysiologi av manliga könsorgan
Fysiologi av graviditet
Förlossningens fysiologi och förlossningsperioden
Anpassning av den nyföddas kropp till villkoren för extrauterint liv
Laktation
Sensoriska system - M.A. Ostrovsky, I.A. Shevelev
Allmän fysiologi av sensoriska system

Metoder för att studera sensoriska system
Allmänna principer för strukturen av sensoriska system
Grundläggande funktioner för sensorsystemet
Mekanismer för informationsbehandling i sensoriska systemet
Anpassning av det sensoriska systemet Typer av betingade reflexer Reglering av den biologiska klockan hos däggdjur

Litteratur

det finns utsöndring av motsvarande trippelhormon; med hyperfunktion av körteln undertrycks utsöndringen av motsvarande tropin. Feedback gör det inte bara möjligt att reglera koncentrationen av hormoner i blodet, utan deltar också i differentieringen av hypotalamus i ontogenes. Bildandet av könshormoner i kvinnokroppen sker cykliskt, vilket förklaras av den cykliska utsöndringen av gonadotropa hormoner. Syntesen av dessa hormoner kontrolleras av hypotalamus, som producerar den frisättande faktorn av dessa tropiner (gonadotropinfrisättande hormon). Om en hona transplanteras med en manlig hypofys börjar den transplanterade hypofysen att fungera cykliskt. Sexuell differentiering av hypotalamus sker under påverkan av androgener. Om en hane berövas de könskörtlar som producerar androgener, kommer hypotalamus att differentiera sig till den kvinnliga typen.

I de endokrina körtlarna är som regel endast kärl innerverade, och endokrina celler ändrar sin aktivitet endast under påverkan av metaboliter, kofaktorer och hormoner, och inte bara hypofysen. Således stimulerar angiotensin II syntesen och utsöndringen av aldosteron. Vissa hormoner i hypotalamus och hypofysen kan bildas inte bara i dessa vävnader. Somatostatin finns till exempel också i bukspottkörteln, där det undertrycker utsöndringen av insulin och glukagon.

De flesta av de neurala och humorala regleringsvägarna konvergerar på nivån av hypotalamus, och tack vare detta bildas ett enda neuroendokrint reglerande system i kroppen. Cellerna i hypotalamus närmas av axoner av neuroner belägna i hjärnbarken och subkortikala formationer. Dessa axoner utsöndrar olika signalsubstanser som har både en aktiverande och en hämmande effekt på hypotalamus sekretoriska aktivitet. Hypotalamus omvandlar nervimpulser som kommer från hjärnan till endokrina stimuli, som kan förstärkas eller försvagas beroende på de humorala signalerna som kommer in i hypotalamus från körtlar och vävnader som är underordnade den.

Patiner som bildas i hypofysen reglerar inte bara aktiviteten hos underordnade körtlar, utan utför också oberoende endokrina funktioner. Till exempel har prolaktin en laktogen effekt och hämmar också processerna för celldifferentiering, ökar känsligheten hos gonaderna för gonadotropiner och stimulerar föräldrarnas instinkt. Kortikotropin är inte bara en stimulator av steroidogenes, utan också en aktivator av lipolys i fettvävnad, och också en viktig deltagare i processen att omvandla korttidsminne till långtidsminne i hjärnan. Tillväxthormon kan stimulera immunsystemets aktivitet, lipidmetabolism, sockerarter m.m.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin) och oxytocin deponeras i hypofysens bakre lob (neurohypofysen). Den första orsakar vätskeretention i kroppen och ökar vaskulär tonus, den andra stimulerar livmodersammandragningar under förlossningen och mjölkutsöndring. Båda hormonerna syntetiseras i hypotalamus, transporteras sedan längs axoner till hypofysens bakre lob, där de deponeras och sedan utsöndras i blodet.

Naturen hos de processer som sker i det centrala nervsystemet bestäms till stor del av tillståndet för endokrina reglering. Således bildar androgener och östrogener den sexuella instinkten och många beteendereaktioner. Det är uppenbart att neuroner, precis som andra celler i vår kropp, är under kontroll av det humorala regleringssystemet. Nervsystemet, som evolutionärt är senare, har både kontroll och underordnade kopplingar till det endokrina systemet. Dessa två regelsystem kompletterar varandra och bildar en funktionellt enhetlig mekanism.

4.2. FORSKNINGSMETODER

Experimentella och kliniska forskningsmetoder används för att studera de endokrina körtlarnas funktioner. De viktigaste av dem inkluderar följande.

Studie av konsekvenserna av avlägsnande (exstirpation) av endokrina körtlar. Efter att ha tagit bort ev I den endokrina körteln uppstår ett komplex av störningar på grund av förlusten av de reglerande effekterna av de hormoner som produceras i denna körtel. Till exempel bekräftades antagandet att bukspottkörteln har endokrina funktioner i experiment av I. Mering och O. Minkowski (1889), som visade att avlägsnandet av det hos hundar leder till allvarlig hyperglykemi

Och glukosuri; djur dog under 2-3 veckor efter operationen mot bakgrund av svår diabetes mellitus. Därefter fann man att dessa förändringar uppstår på grund av brist på insulin, ett hormon som produceras i bukspottkörtelns ö-apparat.

På grund av kirurgins traumatiska natur, istället för kirurgiskt avlägsnande av den endokrina körteln, kan införandet av kemikalier som stör deras hormonella funktion användas. Till exempel stör administrering av alloxan till djur funktionen hos B-celler i bukspottkörteln, vilket leder till utvecklingen av diabetes mellitus, vars manifestationer är nästan identiska med de störningar som observeras efter utrotning av bukspottkörteln.

* Observation av effekterna som inträffade under körtelimplantation.Hos ett djur med en endokrin körtel borttagen kan den återimplanteras i ett väl vaskulariserat område av kroppen, till exempel under njurkapseln eller i ögats främre kammare. Denna operation kallas reimplantation. För att utföra det, en endokrin körtel erhållen från donatordjur. Efter reimplantation återställs nivån av hormoner i blodet gradvis, vilket leder till att störningar som tidigare uppstått som ett resultat av en brist på dessa hormoner i kroppen försvinner. Till exempel visade Berthold (1849) att hos tuppar förhindrar transplantation av könskörtlarna in i bukhålan efter kastrering utvecklingen av post-kastrationssyndrom. Det är också möjligt att transplantera en endokrin körtel till ett djur som inte tidigare har genomgått exstirpation. Den senare kan användas för att studera effekterna som uppstår när det finns ett överskott av hormonet i blodet, eftersom dess utsöndring i detta fall inte bara utförs av djurets egen endokrina körtel utan också av den implanterade.

A Studie av effekterna som uppstod när man introducerade endokrina extrakt

järn Störningar som uppstår efter kirurgiskt avlägsnande av en endokrin körtel kan korrigeras genom att införa i kroppen en tillräcklig mängd av ett extrakt av denna körtel eller lämpligt hormon.

A Användning av radioaktiva isotoper.Ibland, för att studera den endokrina körtelns funktionella aktivitet, kan dess förmåga att extrahera och ackumulera en viss förening från blodet användas. Till exempel absorberar sköldkörteln aktivt jod, som sedan används för att syntetisera tyroxin och trijodtyronin. Med hyperfunktion av sköldkörteln ökar jodackumuleringen, med hypo-

funktion, observeras det motsatta fenomenet. Intensiteten av jodackumulering kan bestämmas genom att introducera den radioaktiva isotopen 1 3 1 1 i kroppen med efterföljande bedömning av radioaktiviteten i sköldkörteln. Föreningar som används för syntes av endogena hormoner och som ingår i deras struktur introduceras också som radioaktiva markörer. Därefter är det möjligt att bestämma radioaktiviteten hos olika organ och vävnader och på så sätt utvärdera fördelningen av hormonet

V kroppen och även hitta den målorgan.

* Bestämning av kvantitativt hormoninnehåll.I vissa fall, för att klargöra mekanismen några För en fysiologisk effekt är det tillrådligt att jämföra dess dynamik med förändringar i det kvantitativa innehållet av hormonet i blodet eller i annat testmaterial.

TILL De mest moderna metoderna inkluderar radioimmunologisk bestämning av hormonkoncentrationer i blodet. Dessa metoder bygger på det faktum att det radiomärkta hormonet och hormonet som finns i testmaterialet konkurrerar med varandra om bindning till specifika antikroppar: ju mer ett givet hormon ingår i det biologiska materialet, desto färre märkta hormonmolekyler kommer att binda, eftersom antalet hormonbindningsställen i provet är konstant.

* Av stor betydelse för att förstå de endokrina körtlarnas reglerande funktioner och diagnostisera endokrina patologier ärkliniska forskningsmetoder. Dessa inkluderar diagnos av typiska symtom på överskott eller brist på ett visst hormon, användning av olika funktionstester, röntgen, laboratorie- och andra forskningsmetoder.

4.3. BILDNING, UTSLÄNGNING FRÅN ENDOKRINA CELLER, BLODTRANSPORT OCH HORMONVERKNINGSMEKANISMER

4.3.1. Hormonsyntes

Mer än 100 hormoner och neurotransmittorer är involverade i att upprätthålla ordning och konsistens i alla fysiologiska och metaboliska processer i kroppen. Deras kemiska natur är olika (proteiner, polypeptider, peptider, aminosyror och deras derivat, steroider, fettsyraderivat, vissa nukleotider, estrar, etc.). Varje klass av dessa ämnen har olika vägar för bildning och sönderfall.

Protein-peptid hormoner inkluderar alla tropiska hormoner, liberiner och statiner, insulin, glukagon, kalcitonin, gastrin, sekretin, kolecystokinin, angiotensin II, antidiuretiskt hormon (vasopressin), bisköldkörtelhormon, etc.

Dessa hormoner bildas från proteinprekursorer som kallas prohormoner. Som regel syntetiseras först ett preprohormon, från vilket ett prohormon bildas, och sedan ett hormon.

Syntesen av prohormoner sker på membranen i den endokrina cellens granulära endoplasmatiska retikulum (grov reticulum).

Vesiklar med det resulterande prohormonet överförs sedan till det lamellära Golgi-komplexet, där, under inverkan av membranproteinas, en viss del av aminosyrakedjan klyvs från prohormonmolekylen. Som ett resultat bildas ett hormon som kommer in i vesiklarna,

hölls i Golgi-komplexet. Därefter smälter dessa vesiklar med plasmamembranet och släpps ut i det extracellulära utrymmet.

Eftersom många polypeptidhormoner bildas från en gemensam proteinprekursor kan en förändring i syntesen av ett av dessa hormoner leda till en parallell förändring (acceleration eller avmattning) i syntesen av ett antal andra hormoner. Kortikotropin och β-lipotropin bildas alltså från proteinet proopiokortin (schema 4.1), flera hormoner kan bildas från β-lipotropin: γ-lipotropin, β-melanocytstimulerande hormon, β-endorfin, γ-endorfin, α- endorfin, metionin-enkefalin.

Under verkan av specifika proteinaser kan a-melanocytstimulerande hormon och ACTH-liknande peptid från adenohypofysen bildas från kortikotropin. På grund av likheten i strukturerna för kortikotropin och α-melanocytstimulerande hormon har det senare svag kortikotropisk aktivitet. Kortikotropin har en liten förmåga att öka hudens pigmentering.

Koncentrationen av protein-peptidhormoner i blodet varierar från 10-6 till 10-12 M. När den endokrina körteln stimuleras ökar koncentrationen av motsvarande hormon 2-5 gånger. Till exempel, i ett vilotillstånd, innehåller en persons blod cirka 0,2 μg ACTH (per 5 liter blod), och under stress ökar denna mängd till 0,8-1,0 μg. Under normala förhållanden innehåller blodet 0,15 μg glukagon och 5 μg insulin. När en person är hungrig kan glukagonhalten öka till 1 mcg, och insulinhalten kan minska med 40-60%. Efter en rejäl lunch minskar koncentrationen av glukagon i blodet med 1,5-2,8 gånger och insulinhalten ökar till 10-25 mcg.

Diagram 4.1. Bildning av flera protein-peptidhormoner från en proteinprekursor under stress

		Hypotalamus
		Kortikoliberin
		Proopiokortin (mw 30 000)
		beta-LT(42-134)
		gama-LT (42-101)	beta-endorfin (104-134)
		beta-MSH(84-101)	met-Enkephalin (104-108)

Halveringstiden för protein-peptidhormoner i blodet är 10-20 minuter. De förstörs av proteinaser i målceller i blodet, levern och njurarna.

Steroidhormoner inkluderar testosteron, östradiol, östron, progesteron, kortisol, aldosteron etc. Dessa hormoner bildas av kolesterol i binjurebarken (kortikosteroider), samt i testiklarna och äggstockarna (sexsteroider).

I små mängder kan könssteroider bildas i binjurebarken och kortikosteroider i gonaderna. Fritt kolesterol kommer in i mitokondrierna, där det omvandlas till pregnenolon, som sedan kommer in i det endoplasmatiska retikulumet och sedan in i cytoplasman.

I binjurebarken stimuleras syntesen av steroidhormoner av kortikotropin och i gonaderna av luteiniserande hormon (LH). Dessa hormoner påskyndar transporten av kolesterylestrar in i endokrina celler och aktiverar mitokondriella enzymer som är involverade i bildandet av pregnenolon. Dessutom aktiverar tropiska hormoner oxidationen av sockerarter och fettsyror i endokrina celler, vilket ger steroidogenes med energi och plastmaterial.

Kortikosteroider delas in i två grupper. Glukokortikoider(en typisk representant är kortisol) inducerar syntesen av glukoneogenesenzymer i levern, förhindrar absorptionen av glukos i muskler och fettceller, och främjar även frisättningen av mjölksyra och aminosyror från muskler, vilket påskyndar glukoneogenesen i levern.

Stimulering av glukokortikoidsyntes utförs genom hypotalamus-hypofys-binjuresystemet. Stress (emotionell upphetsning, smärta, kyla, etc.), tyroxin, adrenalin och insulin stimulerar frisättningen av kortikoliberin från hypotalamus axoner. Detta hormon binder till membranreceptorerna i adenohypofysen och orsakar frisättning av kortikotropin, som kommer in i binjurarna genom blodomloppet och stimulerar där bildandet av glukokortikoider - hormoner som ökar kroppens motståndskraft mot negativa effekter.

Mineralokortikoider(en typisk representant är aldosteron) behålla natrium i blodet. En minskning av natriumkoncentrationen i utsöndrad urin, liksom i sekretet från spott- och svettkörtlarna, leder till mindre vattenförlust, eftersom vatten rör sig genom biologiska membran mot en hög saltkoncentration.

Kortikotropin har liten effekt på syntesen av mineralokortikoider. Det finns en ytterligare mekanism för att reglera syntesen av mineralokortikoider, som sker genom det så kallade renin-angiotensinsystemet. Receptorer som svarar på blodtryck är lokaliserade i njurarnas arterioler. När blodtrycket sjunker stimulerar dessa receptorer utsöndringen av renin från njurarna. Renin är ett specifikt endopeptidas som klyver bort den C-terminala dekapeptiden från alfa2-globulin i blodet, som kallas "angiotensin". Från angiotensin I spjälkar karboxipeptidas (angiotensinomvandlande enzym, ACE, beläget på den yttre ytan av endotelet i blodkärlen) av två aminosyrarester och bildar oktapeptidangiotensin II, ett hormon för vilket det finns speciella föreningar på cellernas membran. av binjurebarken.

nala receptorer. Genom att binda till dessa receptorer stimulerar angiotensin II bildningen av aldosteron, som verkar på njurarnas distala tubuli, svettkörtlar och tarmslemhinnor och ökar reabsorptionen av Na+, Cl- och HCO3-joner i dem. Som ett resultat ökar koncentrationen av Na+-joner i blodet och koncentrationen av K+-joner minskar. Dessa effekter av aldosteron blockeras fullständigt av proteinsynteshämmare.

Det finns cirka 500 mcg kortisol i mänskligt blod. Under stress ökar dess innehåll till 2000 mcg. Aldosteron är 1000 gånger mindre - cirka 0,5 mcg. Om en person går på en saltfri diet ökar aldosteronhalten till 2 mcg.

Sexsteroider. Androgener (manliga könshormoner) produceras av testiklarnas interstitialceller och, i mindre mängder, av äggstockarna och binjurebarken. Den huvudsakliga androgenen är testosteron. Detta hormon kan genomgå förändringar i målcellen - förvandlas till dihydrotestosteron, som är mer aktivt än testosteron. LH, som stimulerar de inledande stadierna av steroidbiosyntesen i den endokrina körteln, aktiverar också omvandlingen av testosteron till dihydrotestosteron i målcellen, vilket förstärker androgena effekter.

Äggstockarna utsöndrar östradiol, androstenedion och progesteron. Äggstocksfollikeln är ett ägg som omges av platta epitelceller och ett bindvävsmembran. Från insidan är denna kapsel fylld med follikulär vätska och granulära celler.

Under puberteten börjar syntesen av dessa hormoner att kontrolleras av gonadotropiner. I det här fallet stimulerar follikelstimulerande hormon (FSH) steroidogenes i granulära celler nedsänkta i follikelns inre utrymme, och luteiniserande hormon (LH) verkar på cellerna som bildar kapselskalet. Eftersom manliga könshormoner (androsteron och testosteron) bildas i membranet, och i granulära celler omvandlas de till kvinnliga könshormoner (östron och estradiol), är det uppenbart att för produktionen av kvinnliga könssteroider måste det finnas en strikt koordinering av syntes och utsöndring av gonadotropiner i hypofysen.

Bildandet av GnRH i hypotalamus och dess stimulering av utsöndringen av FSH och LH initierar pubertetens mekanismer. Tidpunkten för utsöndringens början och mängden utsöndrad GnRH bestäms genetiskt, men dess utsöndring påverkas också av signalsubstanser i centrala nervsystemet: noradrenalin, dopamin, serotonin och endorfiner.

Frisättningen av GnRH från hypotalamus sker vanligtvis under korta sekretperioder, mellan vilka det finns en 2-3 timmars "paus". Några minuter efter att GnRH har avlägsnats uppstår gonadotropiner i blodet. Utsöndringen av gonadotropiner beror också på nivån av könssteroider i blodet: östrogener hämmar frisättningen av FSH och stimulerar utsöndringen av LH från hypofysen, och progesteron hämmar utsöndringen av GnRH i hypotalamus. På så sätt stängs regulatoriska kopplingar mellan signaler från centrala nervsystemet och aktiviteten hos äggstockarna, som utför steroidogenes.

En nyckelroll i den cykliska funktionen hos de kvinnliga reproduktionskörtlarna spelas av FSH, vars utsöndring stimuleras av gonadoliberin och låga nivåer av östrogen. FSH utför urval av endast en av

follikel (dominant), som går in i menstruationscykeln. Efter detta ökar östrogensyntesen kraftigt, vilket orsakar (via en negativ återkopplingsmekanism) en minskning av FSH-nivåerna. Nästan samtidigt med detta observeras en kraftig ökning av LH-nivåerna, vilket stimulerar mognaden av den dominerande follikeln, dess bristning och frisättningen av ägget. Omedelbart efter detta minskar produktionen av östrogen, vilket leder (via en negativ återkopplingsmekanism) till undertryckande av LH-sekretionen.Mognadsfasen av corpus luteum börjar, som åtföljs av äggets förflyttning in i livmodern. Denna "resa" varar i 8-9 dagar, och om befruktning av ägget inte inträffar, minskar gulkroppen gradvis produktionen av östrogen och progesteron, vilket resulterar i menstruation.

Östrogener (kvinnliga könshormoner) i människokroppen representeras huvudsakligen av östradiol. De metaboliseras inte i målceller.

Verkan av androgener och östrogener är främst inriktad på reproduktionsorganen, manifestationen av sekundära sexuella egenskaper och beteendereaktioner. Androgener kännetecknas också av anabola effekter - ökad proteinsyntes i muskler, lever och njurar. Östrogener har en katabolisk effekt på skelettmuskulaturen men stimulerar proteinsyntesen i hjärtat och levern. Sålunda medieras huvudeffekterna av könshormoner av processerna för induktion och undertryckande av proteinsyntes.

Steroidhormoner tränger lätt in i cellmembranet, så deras avlägsnande från cellen sker parallellt med syntesen av hormoner. Innehållet av steroider i blodet bestäms av förhållandet mellan hastigheterna för deras syntes och sönderfall. Reglering av detta innehåll utförs huvudsakligen genom att ändra synteshastigheten. Tropiska hormoner (kortikotropin, LH och angiotensin) stimulerar denna syntes. Eliminering av tropisk påverkan leder till hämning av syntesen av steroidhormoner.

De effektiva koncentrationerna av steroidhormoner är 10-1 1 -10-9 M. Deras halveringstid är 1/2-1 1/2 timme.

Sköldkörtelhormoner inkluderar tyroxin och trijodtyronin. Syntesen av dessa hormoner utförs i sköldkörteln, i vilken jodjoner oxideras med deltagande av peroxidas till jodjon, som kan jodera tyroglobulin, ett tetrameriskt protein som innehåller cirka 120 tyrosiner. Jodering av tyrosinrester sker med deltagande av väteperoxid och slutar med bildandet av monojodtyrosiner och dijodtyrosiner. Efter detta sker "tvärbindning" av två joderade tyrosiner. Denna oxidativa reaktion sker med deltagande av peroxidas och slutar med bildningen av trijodtyronin och tyroxin i sammansättningen av tyroglobulin. För att dessa hormoner ska frigöras från proteinet måste proteolys av tyroglobulin ske. När en molekyl av detta protein bryts ner bildas 2-5 molekyler tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3), som utsöndras i molförhållandet 4:1.

Syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner från cellerna som producerar dem är under kontroll av hypotalamus-hypofyssystemet. Tyrotropin aktiverar adenylatcyklas i sköldkörteln, accelererar aktiviteten

transport av jod, och stimulerar också tillväxten av epitelceller i sköldkörteln. Dessa celler bildar en follikel, i vars hålighet tyrosinjodering sker. Även epinefrin och prostaglandin E2 kan öka koncentrationen av cAMP i sköldkörteln, och de har samma stimulerande effekt på tyroxinsyntesen som tyreotropin.

Aktiv transport av jodjoner in i körteln under inverkan av tyrotropin sker mot en 500-faldig gradient. Tyrotropin stimulerar även syntesen av ribosomalt RNA och tyroglobulin-mRNA, dvs. Det finns en ökning av både transkription och translation av proteinet, som fungerar som en källa till tyrosiner för syntesen av T3 och T4. Avlägsnandet av T3 och T4 från celler - deras producenter - utförs genom pinocytos. Kolloidpartiklarna omges av epitelcellens membran och kommer in i cytoplasman i form av pinocytotiska vesiklar. När dessa vesiklar smälter samman med lysosomer i epitelcellen delas tyroglobulin, som utgör huvuddelen av kolloiden, vilket resulterar i frisättning av T3 och T4. Tyrotropin och andra faktorer som ökar koncentrationen av cAMP i sköldkörteln stimulerar kolloidens pinocytos, processen för bildning och rörelse av sekretoriska vesiklar. Således accelererar tyrotropin inte bara syntesen utan också utsöndringen av T3 och T4 från producerande celler. När nivåerna av T3 och T4 i blodet ökar, dämpas utsöndringen av tyrotropinfrisättande hormon och tyrotropin.

Sköldkörtelhormoner kan cirkulera oförändrade i blodet i flera dagar. Denna stabilitet hos hormoner förklaras tydligen av bildandet av en stark bindning med T4-bindande globuliner och prealbumin i blodplasman. Dessa proteiner har 10-100 gånger större affinitet för T4 än för T3, så mänskligt blod innehåller 300-500 mcg T4 och endast 6-12 mcg T3.

Katekolaminer inkluderar epinefrin, noradrenalin och dopamin. Källan till katekolaminer, såväl som sköldkörtelhormoner, är tyrosin. Katekolaminer som produceras i binjuremärgen frisätts i blodet och inte till synapspaltan, d.v.s. är typiska hormoner.

I vissa celler slutar syntesen av katekolaminer med bildandet av dopamin och adrenalin och noradrenalin bildas i mindre mängder. Sådana celler finns i hypotalamus.

Syntesen av katekolaminer i binjuremärgen stimuleras av nervimpulser som färdas längs den sympatiska nerven av celiaki. Acetylkolin frisatt vid synapser interagerar med kolinerga nikotinreceptorer och exciterar den neurosekretoriska cellen i binjuren. På grund av förekomsten av neuroreflexkopplingar svarar binjurarna genom att öka syntesen och frisättningen av katekolaminer som svar på smärtsamma och känslomässiga stimuli, hypoxi, muskelbelastning, nedkylning etc. Denna typ av reglering av den endokrina körteln, som är ett undantag från den vanliga regeln, kan förklaras av det faktum att binjuremärgen i embryogenes bildas av nervvävnad, så den behåller den typiska neuronala typen av reglering. Det finns också humorala vägar för att reglera aktiviteten hos binjuremärgceller: syntesen och frisättningen av katekolaminer kan öka under påverkan av insulin och glukokortikoider under hypoglykemi.

Katekolaminer hämmar både sin egen syntes och frisättning. I adrenerga synapser på det presynaptiska membranet finns en adrenerg

ergiska receptorer. När katekolaminer frisätts i synapsen aktiveras dessa receptorer och har en hämmande effekt på utsöndringen av katekolaminer.

Blod-hjärnbarriären hindrar katekolaminer från att passera in i hjärnan från blodet. Samtidigt penetrerar dihydroxifenylalanin, deras prekursor, lätt denna barriär och kan öka bildandet av katekolaminer i hjärnan.

Katekolaminer inaktiveras i målvävnader, lever och njurar. Två enzymer spelar en avgörande roll i denna process - monoaminoxidas, som ligger på mitokondriernas inre membran, och katekol-O-metyltransferas, ett cytosoliskt enzym.

Eikosanoider inkluderar prostaglandiner, tromboxaner och leukotriener. Eikosanoider kallas hormonliknande ämnen, eftersom de bara kan ha en lokal effekt och stannar kvar i blodet i flera sekunder. De bildas i alla organ och vävnader av nästan alla typer av celler.

Biosyntesen av de flesta eikosanoider börjar med klyvningen av arakidonsyra från en membranfosfolipid eller diacylglycerol i plasmamembranet. Syntetaskomplexet är ett multienzymsystem som huvudsakligen fungerar på membranen i det endoplasmatiska retikulumet. De resulterande eikosanoider penetrerar lätt cellens plasmamembran och överförs sedan genom det intercellulära utrymmet till närliggande celler och släpps ut i blodet och lymfan. Prostaglandiner bildas mest intensivt i testiklarna och äggstockarna.

Prostaglandiner kan aktivera adenylatcyklas, tromboxaner ökar aktiviteten av fosfoinositidmetabolismen och leukotriener ökar membranpermeabiliteten för Ca2+. Eftersom cAMP och Ca2+ stimulerar syntesen av eikosanoider, stängs en positiv återkopplingsslinga i syntesen av dessa specifika regulatorer.

Halveringstiden för eikosanoider är 1-20 s. Enzymer som inaktiverar dem finns i nästan alla vävnader, men den största mängden finns i lungorna.

4.3.2. Avlägsnande av hormoner från producerande celler och transport av hormoner i blodet

Steroidhormoner på grund av sin lipofilicitet ackumuleras de inte i endokrina celler, utan passerar lätt genom membranet och kommer in i blodet och lymfan. I detta avseende utförs regleringen av innehållet av dessa hormoner i blodet genom att ändra hastigheten för deras syntes.

Sköldkörtelhormonerär också lipofila och passerar också lätt genom membranet, dock är de kovalent bundna i den endokrina körteln med tyroglobulin, och kan därför avlägsnas från cellen först efter att denna bindning har brutits. Ju mer joderade tyrosyler i sammansättningen av tyroglobulin och ju högre proteolyshastighet av joderat protein, desto fler sköldkörtelhormoner i blodet. Reglering av innehållet av sköldkörtelhormoner utförs på två sätt - genom att påskynda både processerna för jodisering och förstörelsen av tyroglobulin.

Hormoner av protein- och peptidnatur, såväl som katekolaminer, histamin, serotonin och andra är hydrofila ämnen som inte kan diffundera genom cellmembranet. För att ta bort dessa

molekyler har speciella mekanismer skapats, oftast rumsligt och funktionellt separerade från biosyntesprocesserna.

Många protein-peptidhormoner bildas från prekursorer med hög molekylvikt, och utsöndringen av dessa hormoner blir möjlig först efter att det "extra" fragmentet har eliminerats. Således föregås avlägsnandet av insulin från cellen av omvandlingen av preproinsulin till proinsulin och sedan till insulin i bukspottkörtelns B-celler. Biosyntesen av insulin och andra protein-peptidhormoner, liksom deras transport till sekretionscellens periferi, tar vanligtvis 1-3 h. Uppenbarligen kommer effekten på biosyntesen att leda till en förändring i nivån av proteinhormonet i blodet först efter några timmar. Inverkan på utsöndringen av dessa hormoner, syntetiserade "för framtida användning" och lagrade i speciella vesiklar, gör det möjligt att öka deras koncentration flera gånger på sekunder eller minuter.

Utsöndringen av protein-peptidhormoner och katekolaminer kräver Ca2+-joner. Det är allmänt accepterat att för utsöndringen av hormoner är det inte depolariseringen av själva membranet som är viktig, utan inträdet av Ca2+ i cellcytoplasman som sker under den.

Efter att ha kommit in i blodet binder hormoner till transportproteiner, vilket skyddar dem från förstörelse och utsöndring. I bunden form transporteras hormonet genom blodomloppet från utsöndringsplatsen till målcellerna. Dessa celler har receptorer som har en större affinitet för hormonet än blodproteiner.

Vanligtvis är endast 5-10% av hormonmolekylerna i ett fritt tillstånd i blodet, och endast fria molekyler kan interagera med receptorn. Men så snart de binder till receptorn, skiftar jämvikten i reaktionen av interaktion mellan hormonet och transportproteiner mot sönderdelningen av komplexet och koncentrationen av fria hormonmolekyler kommer att förbli nästan oförändrad. Med ett överskott av hormonbindande proteiner i blodet kan koncentrationen av fria hormonmolekyler minska till ett kritiskt värde.

Bindningen av hormoner i blodet beror på deras affinitet för att binda proteiner och koncentrationen av dessa proteiner. Dessa inkluderar transkortin som binder kortikosteroider, testosteron-östrogenbindande globulin, tyroxinbindande globulin, tyroxinbindande prealbumin etc. Nästan alla hormoner kan binda till albumin, vars koncentration i blodet är 1000 gånger högre än koncentrationen av andra hormonbindande proteiner. Hormonernas affinitet för albumin är dock tiotusentals gånger mindre, så 5-10% av hormonerna är vanligtvis associerade med albumin och 85-90% med specifika proteiner. Aldosteron har tydligen inga specifika "transport"-proteiner och finns därför främst i samband med albumin.

4.3.3. Molekylära mekanismer för hormonverkan

Hormoner som verkar genom membranreceptorer och andra budbärarsystem stimulerar den kemiska modifieringen av proteiner. Fosforylering är den mest väl studerade. Reglering som sker på grund av kemiska processer (syntes och klyvning av den sekundära budbäraren, proteinfosforylering och defosforylering) utvecklas och släcks på minuter eller tiotals minuter.

Forskare har identifierat olika livsmedel som är fördelaktiga för prostatan. Men du måste förstå att rätt näring inte botar prostatit. Konsumtion av vissa livsmedel minskar risken för att utveckla prostatasjukdomar och påskyndar återhämtningen av män med sådana patologier.

1. Paranöt

Fröna av denna växt innehåller zink, vilket också är nödvändigt för att prostatan ska fungera normalt. Dessutom innehåller produkten olika typer av aminosyror, magnesium, tiamin. Och tack vare det ökade innehållet av mättade fetter, som når 25%, för att normalisera och bibehålla prostatakörtelns funktion, är det tillräckligt att äta cirka 30 g paranötter varje vecka.

2. Broccoli

Broccoli är en naturlig källa till mikroelement som indoler och sulforafanfytonäringsämnen, som förhindrar utvecklingen av tumörprocesser i kroppen. Det senare stimulerar aktiviteten hos enzymer som eliminerar toxiner. Tack vare sulforafanfytonutrien minskar koncentrationen av cancerframkallande ämnen i kroppen. Och indol hämmar syntesen av prostataspecifikt antigen, vars nivå ökar under cancerns gång.

Enligt flera studier minskar veckokonsumtion av broccoli sannolikheten för att utveckla prostatacancer grad 3 och 4 med 45 %.

Denna kål tål inte temperaturexponering bra. Därför, för att broccoli ska behålla sina fördelaktiga egenskaper, rekommenderas det att koka eller steka produkten i högst 5 minuter. Före matlagning bör kål skäras i flera bitar. I denna form bör broccoli ligga i minst 5 minuter, under vilken växtelement kommer att bildas på ytan, vilket bevarar produktens fördelaktiga egenskaper.

3. Chilipeppar

De fördelaktiga egenskaperna hos denna produkt inkluderar förmågan att förhindra utvecklingen av ateroskleros genom att undertrycka fria radikaler. Och denna sjukdom anses vara en av orsakerna till prostatit.

4. Grönt te

Grönt te är en källa till katekiner, eller naturliga antioxidanter, som undertrycker vissa bakteriella och virusinfektioner och stärker immunförsvaret. Dessa ämnen motstår också aktivt utvecklingen av cancertumörer, inklusive tumörer som växer i prostata.

Resultaten av studien visade att regelbunden konsumtion av grönt te minskar koncentrationen av prostataspecifikt antigen och två biomarkörer (vaskulära vävnadstillväxtfaktorer och hepatocyter) för maligna processer i prostatakörteln.

5. Asiatiska svampar

Genom att regelbundet konsumera asiatisk svamp (shiitake) kan du minska sannolikheten för att utveckla cancertumörer i kroppen. Lentinan, som ingår i denna produkt, är ansvarig för denna effekt.

Shiitake innehåller även den kraftfulla antioxidanten L-ergothioneine. Aminosyran förstör fria radikaler, vilket förhindrar utvecklingen av prostatapatologier. Förutom shiitake finns L-ergothioneine i ostron, maitake-svampar, ostronsvampar och en del andra livsmedel.

6. Granatäpple

Granatäpple innehåller tillräckligt stora mängder fytokemikalier och antioxidanter som är nödvändiga för att bibehålla prostatahälsan. Extraktet som erhålls från denna frukt förhindrar utvecklingen av cancertumörer i prostatan, vilket främjar självförstörelsen av maligna celler. Dessutom stoppar granatäpple, på grund av aktiviteten av ellagitanniner, tillväxten av blodkärl som matar neoplasmer.

7. Pumpakärnor

Den aktiva utvecklingen av benign hyperplasi främjas av testosteron och dihydrotestosteron. Oljan som finns i pumpafrön hjälper till att bromsa syntesen av båda hormonerna. Denna effekt tillhandahålls av Omega-3-fettsyror och karotenoider.

Dessutom innehåller pumpafrön zink, vilket är nödvändigt för att prostatakörteln ska fungera normalt.

8. Lax

Lax är en källa till Omega-3-fettsyror som rekommenderas för att bibehålla prostatahälsan. Vissa typer av fisk innehåller dessa mikroelement i större mängder, andra - i mindre mängder. Lax, oavsett om den tillhör ett visst släkte, bör dock periodvis dyka upp på äldre mäns bord.

Konsumtion av fisk bidrar till att minska risken för prostatacancer. Fettsyror stoppar tillväxten av maligna tumörer i vilket skede som helst. Dessutom kan konsumtion av lax en gång i veckan minska risken för cancer avsevärt, även hos de män som har en genetisk predisposition.

9. Tomater

Tomater innehåller lykopen, som har kraftfulla antioxidantegenskaper. Ämnet har en komplex effekt på kroppen, inklusive prostatakörteln.

För att förhindra prostatasjukdomar bör du konsumera tomater som har förbehandlats. Denna effekt minskar styrkan på skalet, på grund av vilket lykopen penetrerar snabbare in i människokroppen. För att förhindra prostatit och andra prostatasjukdomar bör du därför konsumera tomatpuré, såser, soppor och juice.

Enligt studier hjälper tomater till att minska prostataspecifika antigennivåer hos män med godartad hyperplasi med 10 % och prostatacancer med 35 % under en 10-veckorsperiod.

10. Gurkmeja

Gurkmeja innehåller curcumin, vilket ger kryddan sin skarpa smak. Detta ämne är effektivt i kampen mot inflammatoriska processer och förkylningar. Men vissa studier har visat att curcumin har en antitumöreffekt.

Det rekommenderas att kombinera gurkmeja med broccoli eller andra korsblommiga grönsaker. Båda produkterna har en kraftfull antitumöreffekt på kroppen och minskar därmed risken för att utveckla maligna neoplasmer i prostatakörteln.

Trots att kryddan har sådana fördelaktiga egenskaper, är den i stora mängder skadlig för kroppen. Därför rekommenderas det att lägga till gurkmeja till rätter med måtta.

Förhöjda sköldkörtelhormoner - symtom som är specifika för detta tillstånd

Sköldkörteln är ansvarig för ämnesomsättningen, reglerar funktionen av reproduktions-, nerv- och cirkulationssystemen. Ett vanligt problem är förhöjda sköldkörtelhormoner – symtomen på hyperfunktion är ganska specifika och bildar den kliniska bilden av sjukdomen.

Hormonell obalans leder till olika metabola störningar och dålig hälsa.

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörteln utsöndrar:

1. Tyroxin (T4) - utsöndras av follikulära celler. Ansvarig för energi- och plastomsättning. Innehåller 4 jodmolekyler.
2. Trijodtyronin (T3) - har större aktivitet. I vävnader och organ förvandlas T4 till T3 och förlorar en molekyl jod.
3. Kalcitonin utsöndras av C-celler i körtelvävnad. Påverkar mineralmetabolismen. Funktionerna av detta hormon har ännu inte studerats fullt ut.

Hypofysens främre lob producerar sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Genom att verka på receptorer som finns på ytan av sköldkörtelepitelceller, verkar TSH på produktionen av sköldkörtelhormoner.

Långvarig exponering för förhöjda koncentrationer av sköldkörtelstimulerande hormon aktiverar spridningen av körtelvävnad, vilket leder till en förstoring av sköldkörteln. Detta inträffar när hypotalamus-hypofyssystemet inte fungerar.

Med hyperfunktion av sköldkörteln minskar och ökar koncentrationen av TSH i blodet vid hypofunktion (regeln fungerar om det inte finns några problem med hypofysen).

Normal sköldkörtelfunktion

Uppmärksamhet! Den bästa tiden att ta tester är från 8 till 10 på morgonen, på fastande mage. Undvik fysisk aktivitet, alkohol och ta mediciner i tre dagar. Kostnaden för undersökningen är ganska hög. Komplicera inte ditt liv med upprepade tester!

För vuxna män och kvinnor:

Kvinnor upplever ofta en minskning av TSH under graviditeten. Det finns ingen anledning att vara rädd, det här är normalt.

Vad är orsaken till hypertyreos?

Ofta är brist och överskott av sköldkörtelhormon symtom på olika åkommor.

Hyperfunktion orsakas av:

1. Diffus giftig struma är en autoimmun sjukdom som manifesteras av onormal proliferation av körtelvävnad. Orsaken till den patologiska processen är produktionen av antikroppar som förstör TSH-receptorerna i hypofysen, vilket leder till konstant stimulering av sköldkörteln.
2. Med tyreoidit och Hashimotos sjukdom frigörs sköldkörtelhormoner: symtom på hypertyreos utvecklas mycket snabbt. Detta fenomen är tillfälligt. Tyreoidit är ofta en komplikation av en virusinfektion. Förstörelsen av follikulära celler i sköldkörteln leder till en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet.
3. Nodulär struma (med tillväxt i komprimering av funktionell vävnad).
4. Okontrollerad användning av eutirox eller liknande läkemedel.
5. Hypofystumörer som utsöndrar TSH.
6. Giftigt adenom i sköldkörteln.
7. Vissa äggstockstumörer kan också producera sköldkörtelhormoner.

Kliniska manifestationer

Om sköldkörtelhormonerna är förhöjda utvecklas symtomen gradvis. Förändringar i välbefinnande tillskrivs trötthet och stress. För att behålla hälsan måste du vara försiktig.

Första symtomen

Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av:

• irritabilitet;
• sömnlöshet;
• konstant beredskap att gråta;
• förändring i aptit;
• gå ner i vikt med en normal diet;
• ökad excitabilitet;
• aggressivitet;
• oförmåga att koncentrera sig på en uppgift.

Lugnande medel har bara en kortvarig effekt. Vila och byte av landskap hjälper inte heller. Kroppen signalerar: det är dags att testa sig!

Tyreotoxikos

Vid långvarig exponering för höga koncentrationer av hormoner utvecklas metabola störningar. Felaktig ämnesomsättning leder till störningar i nervsystemet, kardiovaskulära och reproduktiva systemen.

Dessa förändringar återspeglas i patientens utseende. Ingen blir förvånad om, med vissa kliniska tecken, det fria T4-hormonet är förhöjt: symtomen på tyreotoxikos är ganska specifika.

Klinisk bild:

Neuropsykisk sfär	Småskalig darrning. Neuros. Snabbt tal. Känslan av rädsla.
Det kardiovaskulära systemet	Vanliga problem: Takykardi, svår att behandla. Arytmier (förmaksflimmer och fladder). Högt pulstryck (ökat systoliskt tryck mot bakgrund av minskat diastoliskt tryck). I framtiden kan hjärtsvikt utvecklas.
Oftalmiska symtom	Reversibla sjukdomar: Expansion av den palpebrala fissuren. Sällsynt blinkande. Exophthalmos (skjuter fram ögongloben). Ovanligt gnistra i ögonen. Skakningar i ögonlocken när du stänger ögonen. Strabismus kan uppstå på grund av skador på de extraokulära musklerna. Komplikationer: Ödem form av exophthalmos. Orbital fibros. Icke-stängning av palpebral fissur. Sårbildning i slemhinnan i ögonen och hornhinnan Orbital svullnad orsakar kompression av synnerven och blodkärlen. Försämrat venöst utflöde ökar det intraokulära trycket. Synstörningar (dubbelseende).
Hormonell svikt i sköldkörteln: symtom på basal metabolisk störning	Karakteristisk: Utmärgling. Ökad kroppstemperatur utan uppenbar anledning. Värmeintolerans. Ökad svettning. Sekundär binjurebarksvikt (en konsekvens av förstörelsen av kortisol av sköldkörtelhormoner).
Reproduktionssystem	Förekommer: Infertilitet på grund av undertryckande av gonadotropinsekretion. Oregelbundna och knappa menstruationer. Män utvecklar ofta impotens.
Störningar i vattenmetabolismen	Ofta: Törst. Ökad daglig urinproduktion (polyuri).

Bilderna och videorna i den här artikeln kommer att berätta hur en ökning av sköldkörtelhormoner manifesteras kliniskt.

Behandlingsmetoder

Följande åtgärder används för behandling av tyreotoxikos:

1. Kirurgi. Det används för diffus giftig struma av stora storlekar, misstanke om en malign process eller i avsaknad av resultat från konservativ terapi.
2. Läkemedelsterapi inkluderar förskrivning av antityreoidealäkemedel och jodider. Läkemedel som mercazolil, propyltiouracil och kaliumjodid används ofta.
3. Behandling med radioaktivt jod, som ackumuleras i cellerna i körtelvävnaden och leder till deras förstörelse. Ofta leder denna behandlingsmetod till en minskning av det endokrina organets funktion.

Se upp för låga nivåer av sköldkörtelhormon - symtom på hypotyreos bör göra dig försiktig!

Tyreotoxisk kris

Ibland, i allvarliga former av sjukdomen, är behandlingen ineffektiv. Innehållet av T3 och T4 i blodet ökar kraftigt. Detta tillstånd hotar patientens liv.

Uppstår ibland hos nyfödda om mamman inte fick behandling för tyreotoxikos under graviditeten.

Provocera fram en kris

Följande kan leda till uppkomsten av ett patologiskt tillstånd:

• påfrestning:
• fysisk stress;
• infektioner;
• skador;
• kirurgisk behandling av sköldkörtelsjukdomar;
• graviditet och förlossning;
• åtföljande sjukdomar.

Ofta uppstår tyreotoxiskt koma efter användning av radioaktivt jod, om det utfördes utan att ta hänsyn till hormonell status.

Uppmärksamhet! Kirurgisk behandling av diffus giftig struma eller terapi med radioaktivt jod - först efter stabilisering av hormonstatus! Annars finns det en risk att du skapar en livshotande situation med dina egna händer.

Huvudsakliga symtom

Försämringen av tillståndet fortskrider snabbt.

Följande kliniska manifestationer indikerar en kris:

1. Inledningsvis är det ökad excitabilitet, skakningar i armar och ben och delirium. Då blir patienten hämmad. Därefter - förlust av medvetande, koma.
2. Hög takykardi. Pulsen når 200 per minut.
3. Förmaksflimmer.
4. Förhöjt blodtryck.
5. Dyspné.
6. Feber.
7. Illamående, buksmärtor.
8. Ibland utvecklas gulsot.

Om den lämnas obehandlad är tyreotoxisk kris dödlig. För att fastställa en diagnos görs en undersökning.

Diagnostiska åtgärder

Hjälper dig att identifiera problemet:

1. Hormonell studie. En ökning av T4 och T3, en minskning av TSH och kortisol bestäms.
2. Förhöjt blodsocker.
3. En ultraljudsundersökning kommer att avslöja en förstorad körtel och ökat blodflöde.
4. Minska kolesterol.

Behandling

Snabb och korrekt behandling hjälper till att stabilisera patientens tillstånd och förhindra dödsfall. Om tecken på en tyreotoxisk kris uppträder, är patienten akut inlagd på ett sjukhus.

Nödanvisningar:

1. Minskad produktion av sköldkörtelhormoner: intravenös administrering av natriumjodit.
2. Undertryckande av sköldkörtelaktivitet (mercazolyl).
3. Infusion med prednisolon eller hydrokortison.
4. För svår agitation används droperidol.
5. Bekämpa rytmstörningar.

Plasmaferes ger ett bra resultat: det säkerställer snabbt avlägsnande av hormoner och minskar toxiska effekter.

Kalcitonin

Detta hormon produceras av parafollikulära celler i sköldkörteln. Dess innebörd är inte väl förstådd. Kalcitonin påverkar utbytet av kalcium och fosfor: det ökar avlagringen av kalcium i benen och minskar dess koncentration i blodet. Brist på sköldkörtelhormon är ett symptom på en mineralmetabolismstörning (kan leda till osteoporos).

Kalcitonin produceras vanligtvis i små mängder. En ökning av dess nivå i blodet indikerar utvecklingen av medullär sköldkörtelcancer. Bestämning av detta hormon hjälper till att diagnostisera en farlig sjukdom i de tidiga stadierna, vilket ökar chanserna för återhämtning.

Vanliga frågor till läkaren

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas

God eftermiddag Jag är på endokrinologi för undersökning. Idag läste jag av misstag följande fras i min medicinska historia: "ATPO-hormon ökar - symtom på AIT." Vad betyder det? Något läskigt? Jag har gått ner mycket i vikt den senaste tiden. Jag känner att jag har cancer och läkarna döljer det. Hjälp!

Hallå! Jag tror att det inte finns någon anledning till panik. Testning för ATPO (antityreoideaperoxidasantikroppar) visar närvaron av en autoimmun sjukdom. Du bör söka förtydligande från din behandlande läkare och inte dra förhastade slutsatser baserade på en fras som ryckts ur sjukdomshistorien.

Var kan jag läsa om hypotyreos?

Hallå! Jag studerar på en medicinsk skola. Du måste skriva ett sammandrag: "Brist på sköldkörtelhormon: symtom + behandling." Vilken litteratur rekommenderar du?

• "En kort referensbok om sköldkörtelsjukdomar" Författare: Fedak I.R., Fadeev V.V., Melnichenko G.A..
• Fadeev V.V. "Dagbok för en patient med hypotyreos."

Tar antityreoidea läkemedel under graviditeten

God eftermiddag, doktor! Jag lider av tyreotoxikos och har ätit Mercazolil hela tiden. Jag fick nyligen reda på att jag väntar barn. Endokrinologen säger att läkemedlet inte kan fortsätta. Är det så?

Hallå! Att ta Mercazolil efter första trimestern kan orsaka brist på sköldkörtelhormon hos den nyfödda - symtom på hypotyreos. Jag tror att endokrinologen kommer att erbjuda dig ett annat läkemedel.

Steroidhormoner på grund av sin lipofilicitet ackumuleras de inte

i endokrina celler, men passerar lätt genom membranet och går in

blod och lymf. I detta avseende regleringen av innehållet av dessa hormoner i

blod utförs genom att ändra hastigheten för deras syntes.

Sköldkörtelhormonerär också lipofila och passerar också lätt igenom

membran, men de är kovalent kopplade i den endokrina körteln till tyre-

globulin, därför kan de avlägsnas från cellen först efter överträdelse

förståelse för detta samband. Ju mer joderade tyrosyler i sammansättningen av tyroglo-

bulina och ju högre proteolyshastighet av joderat protein är, desto mer

sköldkörtelhormoner i blodet. Reglering av sköldkörtelhormonnivåer

ny utförs på två sätt - genom att påskynda båda processerna av jod

tion och förstörelse av tyroglobulin.

Hormoner av protein- och peptidnatur och katekoler

oss, histamin, serotonin etc. är hydrofila ämnen som inte gör det

kan diffundera över cellmembranet. För att ta bort dessa

molekyler skapade speciella mekanismer, oftast rumsligt och

funktionellt bortkopplad från biosyntesprocesser.

Många protein-peptidhormoner bildas från prekursorer

stor molekylvikt, och utsöndringen av dessa hormoner blir

möjligt först efter att "extra" har eliminerats

fragment. Således föregås avlägsnandet av insulin från cellen av omvandlingen

omvandling av preproinsulin till proinsulin i pankreas B-celler, och

sedan till insulin. Biosyntes av insulin och andra protein-peptidhormoner

nya, liksom deras transport till periferin av den sekretoriska cellen tar

vanligtvis 1-3 h. Uppenbarligen kommer effekten på biosyntesen att leda till förändringar

minskning av nivån av proteinhormon i blodet först efter några timmar.

Inverkan på utsöndringen av dessa hormoner syntetiseras "för framtida användning" och för

lagras i speciella vesiklar, gör att du kan öka deras koncentration

flera gånger på sekunder eller minuter.

För utsöndring av protein-peptidhormoner och katekolaminer är det nödvändigt

depolariseringen av själva membranet, och inträdet av Ca2+ som sker med det

in i cellens cytoplasma.

Efter att ha kommit in i blodet binder hormoner till transportproteiner,

som skyddar dem från förstörelse och utsöndring. I bunden form, hormonet

transporteras av blodomloppet från utsöndringsstället till målcellerna. I dessa

celler har receptorer som har större affinitet för hormonet än

blodproteiner.

Normalt är endast 5-10% av hormonmolekylerna fria i blodet.

tillstånd, och endast fria molekyler kan interagera med re

receptor. Men när de väl binder till receptorn är jämvikten det

reaktion av interaktion av hormonet med transportproteiner skiftar till

sidan av komplexets sönderfall och koncentrationen av fria hormonmolekyler

kommer att förbli i stort sett oförändrad. Med ett överskott av hormonbindande

proteiner i blodet kan koncentrationen av fria hormonmolekyler minska

når ett kritiskt värde.

Bindningen av hormoner i blodet beror på deras affinitet för bindningen

proteiner och koncentrationen av dessa proteiner. Dessa inkluderar transkortin,

kortikosteroidbindningsmedel, testosteronöstrogenbindande medel

bulin, tyroxinbindande globulin, tyroxinbindande prealbu-

min, etc. Nästan alla hormoner kan binda till albumin, kon

vars koncentration i blodet är 1000 gånger större än koncentrationen hos andra

hormonbindande proteiner. Men affiniteten för albumin av hormoner i

tiotusentals gånger mindre, så albuminer förknippas vanligtvis med 5-

10 % hormoner, och med specifika proteiner 85-90%. Aldosteron,

uppenbarligen inte har specifika "transport" proteiner, därför

finns huvudsakligen i samband med albumin.

4.3.3. Molekylära verkningsmekanismer

hormoner

Hormoner som verkar genom membranreceptorer och autoimmuna system

rika mellanhänder, stimulera kemisk modifiering av proteiner.

Fosforylering är den mest väl studerade. Reglering äger rum

på grund av kemiska processer (syntes och nedbrytning av sekundära medier

nick, proteinfosforylering och defosforylering), utvecklar och

tar minuter eller tiotals minuter.

cAMP-beroende

proteinkinas

Ca2*-kalmodulin-

beroende

proteinkinea

Ris. 4.3. Mekanismen för membranmottagning av den hormonella signalen i

cell med deltagande av andra budbärare.

Steroid- och sköldkörtelhormoner har cytosoliska eller nukleära

receptorer, vilket gör att de kan interagera med kromatin och påverka

genexpression. Denna förordning, som utvecklas genom induktion eller re

undertryckande av syntesen av mRNA och proteiner, realiseras 3-6 timmar efter uppkomsten

minskning av hormonet i blodet, och släcks efter 6-12 timmar.

Tillväxtfaktorer intar en mellanposition i denna hierarki.

Deras interaktion med receptorn leder först till fosforylering

vissa proteiner och sedan till celldelning.

Adrenerga receptorer, oavsett placering (i si

napse eller utanför) tillhör familjen av receptorer, pierce 7 gånger

som binder till plasmamembranet och är associerade med G-proteiner. Känd

alfa-1A-, alfa-1B- och alfa-1C-adrenoreceptorer, a-2A-, a-2B- och a-2C-adrenoreceptorer

tors, såväl som beta-1-, beta-2- och beta-3-adrenerga receptorer. Alla a-1-receptorer

stimulera fosfolipas C, som hydrolyserar fosfoinositider. Alla a-2-re-

receptorer hämmar adenylatcyklas, och alla beta-receptorer aktiverar det.

Dessutom kan α-2A-receptorer aktivera K+-kanaler, α-2A- och

a-2B-receptorer hämmar Ca2+-kanaler och (beta-1-receptorer aktiveras

Ca2+-kanaler (Fig. 4.3).

Varje cell har vanligtvis flera typer av receptorer för

samma hormon (till exempel både a- och beta-adrenerga receptorer).

Dessutom är cellen vanligtvis känslig för flera endokrina

regulatorer - signalsubstanser, hormoner, prostaglandiner, faktorer

tillväxt, etc. Var och en av dessa regulatorer har en egenskap endast för

Adenylatcyklas

Endoplasmatisk

Fysiologisk

Fysiologisk

Ris. 4.4. Mekanism

cytoplasmisk

(kärnkrafts)åtgärd

steroidhormoner.

Ra och Rb är två underenheter

receptorställen; N -

dess varaktighet och amplitud för den reglerande signalen, för varje

kännetecknas av ett visst förhållande av aktiviteter i kraftgenereringssystem

riska mellanhänder i cellen eller förändringar i membranpotential.

På nivån för cellens exekutiva system kan det förekomma både och

tion och ömsesidigt undertryckande av olika regulatoriska signaler.

Vid vissa stadier av ontogenes eller när man når en kritisk

för kroppen, avvikelser från normen för en eller annan homeostasfaktor

(hypotermi, hypoglykemi, hypoxemi, blodförlust etc.) ingår

långsamma, men mest kraftfulla system för endokrin reglering, agerande

genom steroider (androgener, östrogener, progestiner, glukokor-

tikoider och mineralokortikoider) och sköldkörtel (tyroxin och trijodtyreo-

nin) hormoner. Molekylerna i dessa regulatorer, som är lipofila till sin natur,

lätt penetrera lipiddubbelskiktet och binda till deras receptorer

tori i cytoplasman eller kärnan (Fig. 4.4.). Sedan kom hormonreceptorn

plex binder till DNA och kromatinproteiner, vilket stimulerar syntesen

budbärar-RNA på vissa gener. Översättning av mRNA leder till

uppkomsten i cellen av nya proteiner som orsakar fysiologiska

effekten av dessa hormoner.

Steroid- och sköldkörtelhormoner kan också undertrycka vissa

vissa gener som realiseras i en biologisk effekt genom att reducera

mängden av vissa proteiner i cellen. Normalt förändras dessa hormoner

transkription av fungerande gener, och på grund av att slå på och av men

nya gener. Till exempel stimulering av glukokortikoider av amino-

transferasaktivitet i levern uppstår på grund av utseendet i

celler av nya isoformer av aminotransferaser.

Bland de proteiner vars uttryck i cellen styrs av hormonet

mi inkluderar inte bara enzymer involverade i metabolism, utan också

många receptorer, såväl som regulatoriska proteiner och enzymer involverade

i utbyte av sekundära mellanhänder. Tack vare detta, steroid och sköldkörtel

ny hormoner kan delta i bildandet av inte bara åldersrelaterade och

sexuella egenskaper, men också för att bestämma organets psyko-emotionella status

nism, samt balansen mellan katabola och anabola reaktioner i organ

och vävnader, deras känslighet för signalsubstanser och hormoner.

Relaterad information.