Hur många lever med nefroskleros i njurarna. Nefroskleros är döden av njurvävnad. Vad är nefroskleros i njurarna och vad är resultatet av sjukdomen

NEFROSKLEROS (nefroskleros; Grekiska, nefros njure + skleros) - ersättning av njurens parenkym med bindväv, vilket leder till deras komprimering, rynkor och dysfunktion.

"Nefroskleros" är ett kliniskt och anatomiskt koncept. Processen kan utvecklas på grund av olika sjukdomar i njurarna och deras kärl. År 1872 antydde Gall och Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) för första gången att orsaken till N. är skador på njurarnas kärl och kallade det arteriolokapillär fibros. År 1914 identifierade Folhard och Far (F. Volhard, Th. Fahr) arteriolosklerotiska förändringar i njurarna som en oberoende nozol, en form av diffus bilateral njursjukdom och associerade dem med hypertoni; de föreslog också att skilja mellan enkel skleros i njurarna - i en godartad form av hypertoni och dess kombinerade form - vid hypertoni med ett malignt förlopp.

Etiologi och patogenes

Ersättning av njurparenkymet med bindväv kan observeras vid avancerad hypertoni (se) och är oftast förknippad med förträngning av njurartärerna - primär N. (angiogen N.), primär rynkig njure. På grund av otillräcklig blodtillförsel uppstår ökande hypoxi, dystrofiska och atrofiska förändringar i njurparenkymet, följt av proliferation av bindväv. Beroende på arten av den process som leder till förträngning av njurartärerna, särskiljs N. hypertonisk eller arteriolosklerotisk och aterosklerotisk. I en patogeni av primär N. hron spelar en venös överflöd också roll, vid Krom är tillväxten av bindväv i njurarna förknippad med den ökade syntesen av tropokollagen under förhållanden med syrebrist. Bär postinfarkt N. utvecklas vid ärrbildning av flera hjärtinfarkter av njurar till primär N. (se).

Tillväxt i njurarna av bindväv kan inträffa en andra gång, som ett resultat av olika sjukdomar (sekundär N., sekundär rynkig njure). Sekundär N. representerar ett resultat av de inflammatoriska och dystrofiska processerna som uppstår i njurarna vid hron, glomerulonefrit, pyelonefrit (pyelonefritisk rynkor av njurar, pyelonefrit skrynkliga njurar), nefrolithiasis (tandsten N.), tuberkulos (N.), tuberkulos (N.). .). ), reumatism (reumatisk N.), systemisk lupus erythematosus (lupus N.), amyloidos (amyloidrynkor i njurarna eller amyloidrynkiga njurar), diabetes mellitus (diabetiker N.).

Sekundär N. kan utvecklas efter sådana negativa effekter som trauma (inklusive efter upprepade operationer på njurarna), effekterna av joniserande strålning, såväl som vid svåra former av nefropati hos gravida kvinnor - havandeskapsförgiftning och eklampsi. Krampen i artärerna som är karakteristisk för nefropati, inflammation i njurens glomeruli och dystrofi i tubuli efter förlossningen i vissa fall omvandlas till hron, glomerulonefrit, to-ry, långsamt fortskridande, leder till rynkor i njurarna, svårighetsgraden av förändringar och egenskaper av kursen skiljer två former - godartad och maligna. Den godartade formen kännetecknas av arterioloskleros (Fig. 1), ofta i kombination med ateroskleros i njurartären och dess stora grenar, atrofiska förändringar i grupper av nefroner med sekundär glomerulär hyalinos (Fig. 2), en ökning av bindvävsstroman , hyalinos av pyramidernas papiller. Makroskopiskt är njurarnas yta finkornig och i kombination med ateroskleros är den grovkornig. När arteriolosklerotiska förändringar ökar, kombineras

Så skarp inf. sjukdomar, såsom hemorragisk nefrosonefrit, leptospiros, tyfus och tyfus, scharlakansfeber, mässling och sepsis, åtföljs av förändringar i parenkym, interstitium och njurkärl av olika mekanismer och svårighetsgrad - från fokal glomerulonefrit utan försämrad njurfunktion och tubulär njurfunktion. akut njurinsufficiens. Efter dessa inflammatoriska och nekrotiska förändringar utvecklar N. varierande svårighetsgrad, som vanligtvis inte utvecklas.

Tilldela också involutiva N., to-ry orsakas av åldersrelaterade förändringar i njurarnas kärl, såväl som åderförkalkning eller högt blodtryck, ofta observerat hos äldre och senila personer.

patologisk anatomi

Av den primära N., hypertensiv eller arteriolo-sklerotisk, är nefroskleros vanligast. Strålkastare (Th. Fahr), beroende på art, prevalens, grad av plasmorragi (se) och hyalinos (se), och uteslutning av nya grupper av nefroner, utvecklas njursvikt (se).

Den maligna formen kännetecknas av fibrinoid nekros av arterioler (arteriolonekros) och kapillärslingor i glomeruli (fig. 3, a), stromaödem, blödningar, proteindegeneration av det tubulära epitelet. Njurskleros utvecklas mycket snabbt som svar på nekrotiska förändringar ( Fig. 3, b). Liknande förändringar kan även förekomma vid eklampsi (malignt posteklamptisk N.).

Makroskopiskt är njurarnas yta brokig, finkornig (fig. 4); njurarna på samma gång skiljer sig inte mycket från den "stora brokiga njuren" med glomerulonefrit (se). Arteriolonekros i njurarna leder till njursvikt.

Enligt Lelein (M. Lohlein) motsvarar den godartade formen av arteriolosklerotisk N. det första stadiet av N. (initial N.), som sker kliniskt utan manifestationer från njurarna, och den maligna formen motsvarar det andra stadiet av N. (progressiv N.), för vilken kännetecknas av ett snabbt förlopp med utveckling av njursvikt.

Denna sekvens av processen känns dock inte igen av alla.

Enligt H. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, återspeglar morfologin av arteriolosklerotisk nefroskleros egenskaperna hos förloppet av hypertoni.

Aterosklerotisk N. uppstår vid förträngning (orsakad av en aterosklerotisk plack) av en njurartär vid platsen för dess utsläpp eller uppdelning i grenar av första och andra ordningen.

Oftare är denna process ensidig, sällan bilateral. I njurarna utvecklas kilformade områden av parenkymatrofi med stromal kollaps och ersättning av dessa områden med bindväv eller infarkter, följt av deras organisation och ärrbildning (aterosklerotisk rynkig njure, aterosklerotisk nefrocyrros). Makroskopiskt, i det här fallet, blir natten storknöl, det är ofta svårt att skilja den från en njure med iostinfarkt N. Funktionen hos en sådan njure (njurar) lider lite, eftersom det mesta av dess parenkym förblir intakt. Som ett resultat av ischemi i njurvävnaden, i vissa fall, med stenoserande ateroskleros i njurartärerna, utvecklas symptomatisk (renal) hypertoni.

Sekundär N., som oftast utvecklas med hron, glomerulonefrit, är inte bara associerad med glomerulonefrit som sådan (fibroplastisk transformation av glomerulära förändringar), utan också med de förändringar i njurarnas kärl, som ständigt finns i denna sjukdom, vilket återspeglar tillstånd av njurallergi (proliferativ endarterit ), arteriell hypertoni (arterioloskleros, arteriolonekros), anpassning av kärlsystemet för att stänga av den "perifera sängen" av njurarna (progressiv elastofibros i artärerna med sekundär lipoidos). Således har sekundär N. alltid egenskaperna hos angiogen.

Därför är de morfologiska kriterierna för differentialdiagnos av primär (hyperton) och sekundär (nefritisk) njurkontraktion vanligtvis oklara.

Involutiva förändringar i njurarna detekteras från 40-50 års ålder och vid 70 års ålder leder till en minskning av massan av aktiva nefroner med cirka 40%.

Åldersrelaterad atrofi av njurarna åtföljs av en gradvis förtunning av det kortikala lagret av båda njurarna, atrofi av det tubulära epitelet fram till döden och utbyte av tubuli med ärrvävnad. Glomeruli genomgår hyalinos, och deras antal minskar gradvis. Ökat vaskulärt motstånd med åldern leder till ödeläggelse av de glomerulära kapillärerna, bildandet av anastomoser mellan de afferenta och efferenta artärerna, förbi glomeruli.

N. i hög ålder är associerad främst med åldersrelaterade förändringar i njurarnas kärl, så det närmar sig utvecklingsmekanismen till den primära.

Huvudsakliga kliniska tecken. En kil, visningar av primärt N. uppstår vanligtvis i sena stadier av en idiopatisk hypertensi både vid benign och dess maligna ström. Ett av de tidiga tecknen på njurskada kan vara polyuri (se) och nocturi (se), dock är natturi inte alltid resultatet av polyuri och kan indikera ett brott mot njurarnas dagliga rytm. Proteinuri (se), observerad vid N., vanligen liten och föränderlig.

Ganska ofta vid N. observeras mikrohematurin, i vissa fall kan det finnas en makrohematuri (se. Hematuri ). En minskning av njurclearance (se) med en relativ ökning av filtrationsfraktionen manifesteras av en minskning av njurarnas koncentrationsförmåga (hyposthenuri), som detekteras med hjälp av Zimnitsky-testet. Följaktligen minskar den specifika vikten av urin och dess osmolaritet. Vid allvarliga kärlskador på njurarna, vilket leder till en signifikant minskning av njurblodflödet, ökar deras pressoreffekt på blodtrycksnivån, snittet stabiliseras på en hög nivå och är svårt att korrigera med medicinering (se Arteriell hypertoni ).

En ökning av diastoliskt blodtryck är särskilt karakteristisk, ett snitt är alltid högre än 120-130 mm Hg. Konst.

I detta avseende kan det förekomma fenomen av överbelastning och insufficiens av vänsterkammarmyokardiet, kranskärlssvikt, hjärnblödningar, ödem i synnervens papill, näthinneavlossning och i vissa fall progressiv njursvikt.

Undersökningsbilder visar en minskning av den drabbade njuren (helt eller delvis), ojämnheten i dess konturer.

Förebyggande nefroskleros är en snabb behandling av sjukdomar som leder till dess utveckling.

Strålningsnefroskleros

Strålningsnefroskleros avser de långsiktiga effekterna av joniserande strålning på kroppen (se) och upptäcks många månader eller år efter exponering.

Morfologiskt uttrycks strålning N. genom atrofi av njurtubuli, interstitiell fibros och skleros i njurarnas kärl. Det finns ingen enskild syn på utvecklingen av strålning N.. Hypotesen om primär skada på njurens glomeruli är dominant, ett snitt, enligt ett antal forskare, kan orsakas av faktorer immunol, karaktär. Det finns en synpunkt att strålning N. utvecklas till följd av primär skada på kärl genom joniserande strålning. Det är möjligt att denna process är baserad på skada på den genetiska apparaten i endotelet i njurkärlen. Det antas också att orsaken till strålningen N. är den primära skadan på njurtubuli. Ibland anses strålning N. vara ett resultat av samtidig skada på parenkymet / njurarna och kärlsystemet. Man tror att strålning N. är baserad på ömsesidigt beroende vaskulära störningar och förändringar i njurarnas interstitiella substans.

Grundläggande information om strålning N. erhölls i experiment på djur, såväl som som ett resultat av observationer av offer för atombombsexplosioner i Hiroshima och Nagasaki och patienter som utsattes för lokal strålning för tumörer i ländryggen. Strålningens svårighetsgrad N. beror på typen av joniserande strålning, dess dos och arten av dosfördelningen i tid och rum (se Doser av joniserande strålning, Exponeringstidsfaktor). Efter akut bestrålning i absolut dödliga doser uppstår inte strålning N., eftersom under den korta perioden före organismens död har sklerotiska processer i njurarna inte tid att utvecklas. Akut strålsjuka av mild till måttlig svårighetsgrad på lång sikt kan resultera i utveckling av strålning N. Med total bestrålning sker utvecklingen av strålning N. hos minst 50 % av djuren, enligt de flesta forskare, när de utsätts för en dos nära 500 rad. Det finns information om förekomst av strålning N. efter total exponering för joniserande strålning i doser på 100-300 rad. Under förhållanden med lokal bestrålning av njurarna kan N:s utveckling observeras i intervallet av doser av joniserande strålning från 1000 till 2500 rad.

I radiol, praxis, betraktas njurarna som kritiska organ (se) under strålbehandling för cancermetastaser i paraortal lemf, noder, revben eller kotor från ThXI till LIV, samt för tumörer i tarm, livmoder, hjärtmatstrupe och några andra organ. Största försiktighet bör iakttas vid neutron- och protonterapi, eftersom dessa typer av joniserande strålning har en mer uttalad effekt på strålning H. Alfastrålning kännetecknas också av hög effektivitet i detta avseende. I experiment visar sig att vid nederlag med polonium som avlägsnas som i allmänhet utförs genom njurar, i avlägsna termer bildas strålning N. mot den utvecklande hronen, strålningssjuka.

Kliniskt manifesteras strålning N. i milda fall av proteinuri, lätt hypertoni; njurfunktionen är inte nedsatt. I svåra fall utvecklas hypertoni, som inte är mottaglig för läkemedelsbehandling, njursvikt.

Behandlingen är symtomatisk (saltbegränsning, blodtryckssänkande medel).

Bibliografi: Vepkhvadze R. Ya Strålningskomplikationer av njurarna, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Patologisk anatomi av vaskulär nefroskleros, M., 1952; Kalugina G. V. Differentialdiagnos av vaskulär nefroskleros, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M.S. Hypertension, M., 1977; Lang G. F. Hypertension, L., 1950; Metabolism i strålningssjuka, red. I. I. Ivanova, sid. 198, Moskva, 1956; Fundamentals of Nephrology, red. E.M. Tareeva, volym 1, sid. 372 och andra, M., 1972; Postnov Yu. V., Perov Yu. L. och Tribunov Yu. P. Skleros i njurens medulla vid hypertoni, Arkh. patol., t. 36, nr 7, sid. 75, 1974; Njurar, red. F.K. Mostofi och D.E. Smith, övers. från engelska, sid. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriatrik i kliniken för inre sjukdomar, Kiev, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb. spez. väg. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the Kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, i: Spez. väg. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E.M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (med. glad.), B. B. Serov (dödläge. An.).

Detta är ett patologiskt tillstånd som orsakas av nefrons död, deras ersättning av bindväv med en ökning av njursvikt. Manifesteras av polyuri, nocturi, högt blodtryck, svullnad, obehag i nedre delen av ryggen, i de senare stadierna - oliguri, hematuri, berusning. Det diagnostiseras med hjälp av laboratorietester, ultraljud, CT, MSCT av njurarna, nefroscintigrafi, angiografi av njurkärl, urografi, biopsi. För behandling används etiopatogenetisk terapi av den underliggande sjukdomen, antikoagulantia, antiblodplättsmedel, antianemi, avgiftning, vitamin- och mineralmedel, ersättningsterapi, njurallotransplantation.

Allmän information

Nefroskleros är ett sekundärt kliniskt och anatomiskt tillstånd, manifesterat av komprimering, rynkor av njurarna och en minskning av deras funktionella livskraft på grund av ersättning av parenkymet med fibrer och interstitiell substans i bindväven. Den skrumpna njuren beskrevs första gången 1914 av den tyske klinikern F. Volgard och patologen K.T. Farom.

Vanligtvis komplicerar nefroskleros förloppet av urologiska och andra somatiska patologier. Under det tjugonde århundradet ansågs glomerulonefrit vara dess främsta orsak för närvarande - arteriell hypertoni och diabetes mellitus (mer än 60% av alla diagnostiserade fall). Prevalensen av nefroskleros i europeiska länder är 0,06 %. Samtidigt behöver 10-20% av patienterna regelbunden hemodialys, och dödligheten från CRF når 22%.

Orsaker till nefroskleros

Krympning av njuren är en polyetiologisk process som komplicerar olika vaskulära störningar och urologiska sjukdomar. Beroende på varianten av nefroskleros, särskiljer specialister inom området urologi och nefrologi två grupper av orsaker som orsakar primär eller sekundär ersättning av njurparenkymet med fibrösa strukturella element i bindväv. Den primära rynkiga njuren bildas mot bakgrund av skador på njurkärlen, orsakade av sjukdomar som:

• Arteriell hypertoni. Hos patienter med essentiell hypertoni och symtomatiska hypertensiva tillstånd är njurkärlen ständigt krampaktiga och sammandragna, och näringen av parenkymet är störd. Bindvävsförtjockning av kärlväggen eller död av arterioler, glomerulära kapillärer slutar, respektive, med bildandet av långsamt progressiv arteriosklerotisk nefroskleros eller malign arteriolonekrotisk glomeruloskleros Farah.
• Ateroskleros i njurartärerna. Avsättningen av aterosklerotiska plack på det inre membranet gör kärlväggen mindre elastisk, smalnar av lumen i kärlen som matar njurparenkymet. En minskning av vävnadsperfusion provocerar förstörelse av nefroner och vävnadshypoxi, vilket bidrar till överdriven bildning av bindväv. Som ett resultat, som ett resultat av åderförkalkning, blir den kortikala substansen tunnare, cellerna i urinrören atrofi, vilket minskar njurens funktionella livskraft.
• Kronisk venös överflöd. Mot bakgrund av stagnation orsakad av nefroptos, förträngning eller kronisk trombos i njurvenerna, expanderar parenkymala kärl paretiskt, flödet av syresatt arteriellt blod minskar och ischemi ökar i vävnaderna. Situationen förvärras av förtjockningen av kärlväggarna, vilket ytterligare stör vävnadsmetabolismen. Under tillstånd av hypoxi inträffar partiell celldöd, och nefroskleros inträffar inom 10-15 år.

Hos vissa patienter inträffar angiogen förstörelse av njurarna akut med partiell eller fullständig tromboembolism i njurartären. En skarp kränkning av blodcirkulationen orsakar en njurinfarkt - en massiv död av nefroner som ett resultat av akut ischemi. Därefter ersätts det nekrotiska området gradvis av bindväv, och nefroskleros utvecklas.

En sekundärt rynkig njure sägs i de fall där patienten initialt lider av en urologisk sjukdom, där njurparenkymet förstörs under påverkan av infektionsmedel, autoimmuna komplex, mekaniska faktorer (sträcker, traumatiserande med tandsten), etc. De främsta orsakerna av sekundär (nefrogen) nefroskleros är:

• njursjukdom. Skleros av parenkymet kan vara resultatet av pyelonefrit, njurtuberkulos, glomerulonefrit, urolithiasis, polycystos. En separat grupp av orsaker till nefroskleros är sekundär nefropati, vilket komplicerar förloppet av andra patologiska processer - diabetes mellitus, systemisk lupus erythematosus, malign neoplasi, havandeskapsförgiftning.
• Sjukdomar i de nedre urinvägarna. Nefroskleros kan utvecklas mot bakgrund av hydronefros, orsakad av obstruktiv stagnation av urin med skleros i blåshalsen, bildandet av uretero-vaginal fistlar och kompression av tumörer i det lilla bäckenet. Atrofiska processer observeras hos 30-60% av patienter som lider av vesikoureteral reflux.

Patogenes

Trots olika orsaker som orsakar nefroskleros är mekanismen för utvecklingen av sjukdomen som helhet vanlig. Inledningsvis, under påverkan av olika skadliga faktorer (hypoxi, inflammatoriska och dystrofiska processer orsakade av faktorer av patogenicitet hos mikroorganismer, autoimmuna komplex, direkta traumatiska effekter etc.), inträffar förstörelse av det glomerulära och tubulära epitelet med uteslutande av en del av nefroner från den allmänna blodtillförseln.

Eftersom njurcellerna inte är kapabla till regenerering, efter fagocytos av de förstörda cellulära elementen, börjar nefroskleros - det skadade området ersätts av bindfibrer, och njurarna själva blir tätare. I de återstående glomeruli ökar blodcirkulationen och filtreringen, vilket resulterar i en ökning av urinvolymen som utsöndras och en minskning av dess relativa densitet. Mot bakgrund av blodflödesstörningar ökar syntesen av renin, som reglerar glomerulär filtration, vilket bidrar till uppkomsten eller förvärringen av arteriell hypertoni.

På grund av den höga kompensatoriska förmågan hos njurvävnaden uppträder kliniska tecken på njursvikt endast vid svår nefroskleros med en förlust av 70% av nefronerna i båda njurarna eller 85% av den ena. Med bevarandet av 5% av cellerna eller mindre uppstår funktionsfel i organet, vilket kräver ersättningsterapi.

Symtom på nefroskleros

Den kliniska bilden av sjukdomen i ett tidigt skede kännetecknas av en ökning av mängden daglig urin (mer än 2 liter), en ökning av urinering på natten (mer än 3 gånger per natt), konstanta dragsmärtor i ländryggen och en ökning av blodtrycket. När nefroskleros fortskrider uppträder ödem: först i ansiktet, sedan sprider de sig jämnt över hela kroppen. Svullnad är mest uttalad på morgonen.

I ett sent skede förvärras symtomen: volymen av daglig urin minskar till 0,5–0,8 liter, en blandning av blod kan uppträda i urinen, patienten är orolig för muntorrhet, konstant törst. Vanliga symtom på berusning uppstår och ökar: huvudvärk, illamående och kräkningar, svaghet, muskelvärk.

Komplikationer

Allvarliga kränkningar av filtrerings- och reabsorptionsprocesserna som inträffar under förstörelsen av mer än 70-75% av det initiala antalet nefroner leder till bildandet av kronisk njursvikt. Eftersom den skrumpna njuren slutar syntetisera erytropoietin, vilket är nödvändigt för att mogna röda blodkroppar i benmärgen, utvecklas ofta järnbristanemi. Hos patienter med nefroskleros ökar risken för nefrogen arteriell hypertoni på grund av överdriven produktion av renin. Om D-vitaminmetabolismen störs uppstår osteoporos med ökad benskörhet och en tendens att bilda patologiska frakturer.

Diagnostik

Patienter med misstänkt nefroskleros ordineras en omfattande undersökning för att bestämma funktionerna i njurarnas morfologiska struktur, identifiera tecken på parenkymatrofi och bedöma organets funktionella livskraft. De mest informativa laboratorie- och instrumentmetoderna för att diagnostisera en rynkig njure är:

• Allmän urinanalys. För nefroskleros är en signifikant minskning av den relativa tätheten av urin (upp till 1,005-1,015 g / l) vägledande. Med en ökning av tecken på kronisk njursvikt är erytrocyturi (upp till 2-3 erytrocyter i synfältet), cylindruri, proteinuri (upp till 0,033 g / l) möjliga.
• Allmän blodanalys. Hos patienter med en rynkig njure minskar innehållet av hemoglobin och erytrocyter, det finns måttlig trombocytopeni, en ökning av blödningens varaktighet och tiden för blodkoagulering. Lätt leukocytos förekommer ofta.
• Biokemi av blod. Utvärdering av funktionell livskraft med biokemiska parametrar avslöjar njursvikt. Med nefroskleros kan innehållet av urinsyra, kreatinin, urea, magnesium, fosfor och natrium ökas. Minskade nivåer av protein och kalium.
• Sonografi. De karakteristiska ekografiska tecknen på nefroskleros är en minskning av storleken på det drabbade organet, förtunning av parenkymet, atrofi av det kortikala lagret och dess otydliga differentiering med medulla. Ofta, enligt njurarnas ultraljud, upptäcks nefrokalcinos.
• Röntgenmetoder. Under undersökning och utsöndringsurografi reduceras storleken på njurarna, det kortikala lagret, förkalkningar bestäms i parenkymet. Brott mot fyllningen av pyelocalicealsystemet med ett kontrastmedel kan indikera utvecklingen av kronisk njursvikt.
• Angiografi. På angiogram av njurarna är artärerna vanligtvis förträngda och deformerade. Hos vissa patienter kan ett litet artärmönster saknas (symptom på "bränt träd"). Den kortikala substansen tunnas ut. Strävhet i den yttre konturen av njurarna är typiskt.
• Dynamisk nefroscintigrafi. När den är skrynklig ackumuleras njuren och tar bort den nefrotropa radionukliden långsammare. Studien kompletteras med statisk nefroscintigrafi, som avslöjar parenkymala defekter genom den ojämna fördelningen av radioläkemedlet.
• Tomografi av njurarna. På tredimensionella modeller och skiktade bilder erhållna under CT, MSCT, avslöjas förtunning av det kortikala lagret och en minskning av storleken på organet. Tecken på nefroskleros är förträngning och deformation av små arteriella kärl.
• Nålbiopsi av njurarna. Histologisk analys av njurbiopsi visar en signifikant minskning av antalet nefroner, ett stort antal bindvävsfibrer. Under studien bedöms tillståndet hos arterioler och kapillärer.

Differentialdiagnos av nefroskleros utförs med diabetes och diabetes insipidus, akut njursvikt, snabbt progressiv glomerulonefrit, hepatorenalt syndrom, hypokloremisk azotemi. Vid behov konsulteras patienten, förutom en nefrolog och en urolog, av en terapeut, kardiolog, phthisiatricist, reumatolog, endokrinolog, onkolog, onkohematolog.

Behandling av nefroskleros

Konservativ terapi av de inledande stadierna av njurkrympning syftar till att korrigera den underliggande sjukdomen som provocerade den sklerotiska processen och ökad njursvikt. Med hänsyn till patologin som orsakade nefroskleros, ordineras patienten antibiotika, antihypertensiva läkemedel, statiner, glukokortikosteroider, antiglykemiska, diuretiska, icke-steroida antiinflammatoriska och andra etiopatogenetiska medel. För lindring av störningar orsakade av funktionell njursvikt kan följande användas:

• Antikoagulantia och trombocythämmande medel. Genom att påverka blodets reologiska egenskaper förbättrar de blodflödet i njurarteriolerna, kapillärerna och, på grund av återställandet av vävnadsperfusion, saktar de ner nefroskleros. Med försiktighet ordineras med en ökning av kronisk njursvikt.
• Vitamin- och mineralkomplex. För att korrigera förändringar i blodets biokemiska sammansättning orsakade av nedsatt filtrering används kalium, kalcium, vitamin D, multivitaminformuleringar och bisfosfonater. Deras intag förbättrar ämnesomsättningen och förhindrar osteoporos.
• Antianemimedel. När anemi upptäcks ordineras erytropoietinpreparat, som stimulerar bildandet av röda blodkroppar och järn, vilket är nödvändigt för syntesen av hemoglobin. Genom att minska hemisk hypoxi kan du bromsa sklerotiska processer i njurarnas vävnader.
• Avgiftningsterapi. För att påskynda utsöndringen av giftiga metaboliter som ackumuleras i kroppen under nefroskleros används enterosorbenter som binder metabola produkter i tarmen. Kronärtskocka-baserade naturläkemedel kan ordineras för att sänka ureanivåerna.

Om njurens rynkor kombineras med stadium III-IV CRF, indikeras njurersättningsterapi - peritonealdialys, hemodialys, hemodiafiltrering, hemofiltrering. En radikal behandling som rekommenderas för nefroskleros med en minskning av antalet livsdugliga nefroner till 5 % eller mindre är njurtransplantation efter buk- eller laparoskopisk nefrektomi.

Prognos och förebyggande

Med snabb upptäckt av sjukdomen är prognosen relativt gynnsam, utnämningen av adekvat terapi gör det möjligt att uppnå ett långsiktigt tillstånd av kompensation för nefroskleros. Med tiden förvärras nefronernas arbete, kronisk njursvikt utvecklas: sådana patienter behöver en organtransplantation eller regelbunden hemodialys.

För att förebygga nefroskleros är det nödvändigt att följa rekommendationerna från en specialist för behandling av nefrologiska sjukdomar (särskilt av inflammatorisk karaktär), kontrollera nivån av blodtryck, blodsocker, undvika hypotermi, missbruka inte salt och köttmat . En viktig roll för att förhindra utvecklingen av en rynkig njure spelas av regelbundna besök hos husläkaren för tidig upptäckt och korrigering av somatisk patologi.

Njurnefroskleros är en sjukdom som kännetecknas av ersättning av parenkymvävnad med bindväv, vilket orsakar en minskning av dess storlek (rynkor), en minskning av funktionell aktivitet och som ett resultat är ett fullständigt upphörande av arbetsförmågan möjlig.

Det beror främst på minskad blodtillförsel orsakad av olika sjukdomar, vilket leder till vaskulär atrofi och följaktligen ersättning av parenkymvävnad med bindväv.

Om det finns en inflammation som inte behandlas med antibiotika, börjar giftiga ämnen att samlas i njuren, vilket förgiftar kroppen, så en sådan njure bör tas bort.

Om den inflammatoriska processen inte observeras, krävs inte kirurgiskt avlägsnande. I något av dessa två fall upphör den ena njuren att fungera och den andra kompensatorn tar över dess funktion.

Men ensam kommer det inte att vara möjligt att klara av rening av blod från toxiner och toxiner, så patienter ordineras ett hemodialysförfarande eller användning av en konstgjord njurapparat.

Dessa procedurer kan inte ersätta kroppens självrening, men kommer avsevärt att förlänga en persons liv och förbättra livskvaliteten.

Två mekanismer för sjukdomsutveckling

Enligt utvecklingsmekanismen särskiljs följande typer av sjukdomar:

1. Primär skrumpna njure, som uppstår när njurens egna artärer skadas. Sjukdomar där denna form uppträder är högt blodtryck med närvaro av hypertensiva kriser, sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.
2. En sekundärt skrynklig njure uppstår när själva njurparenkymet skadas till följd av olika sjukdomar som påverkar både utsöndringssystemet och andra organ och system i människokroppen.

Orsaker till utvecklingen av patologi

Förutsättningar för utvecklingen av en rynkig njure är olika sjukdomar förknippade med både kärlsjukdomar och metabola störningar eller sjukdomar i utsöndringssystemet.

För primär nefroskleros är dessa orsaker karakteristiska:

1. Högt blodtryck är en kronisk sjukdom som manifesteras av högt blodtryck över 140/90 mm Hg och periodiska hypertensiva kriser (tillfälligt högt blodtryck orsakat av

   känslomässig eller fysisk stress).

2. Ateroskleros är en aterosklerotisk lesion i cirkulationssystemets kärl, kännetecknad av närvaron på den inre ytan av aterosklerotiska plack - tätningar som består av kalcium och lipider (kolesterol, en lipidsubstans, som är en av huvudcellerna på utsidan av hela organismen). Åderförkalkning uttrycks i komprimering och minskad elasticitet av väggarna i blodkärlen, främst artärer, arterioler, förträngning av lumen på grund av plack.
3. Njurinfarkt - ett kraftigt upphörande av blodflödet, vilket leder till nekros, det vill säga döden av vävnad som tillfälligt lämnas utan blodtillförsel. I det här fallet påverkas först kärlen, som sedan blir ett ärr, en bindväv.

Följande sjukdomar är karakteristiska för en sekundärt rynkig njure:

1. Pyelonefrit är en inflammatorisk process i njurarna som orsakas av bakterier.
2. Tuberkulos är en infektionssjukdom som orsakas av mikrobakterien tuberkulosbaciller. Denna sjukdom påverkar nästan alla organ och vävnader i kroppen, inklusive utsöndringssystemet.
3. Nephrolithiasis är en sjukdom som kännetecknas av närvaron av stenar i njurens tubuli.
4. Diabetes mellitus är en kronisk sjukdom som orsakas av otillräckliga mängder av pankreashormonet insulin. Sjukdomen orsakar kränkningar av alla typer av ämnesomsättning. Förhöjt blodsocker, vid diabetes, förstör blodkärlen i njuren, vilket leder till nefroskleros. I avsaknad av korrekt behandling fortskrider sjukdomen kraftigt, vilket kan leda till förlust av effektivitet hos båda njurarna.

Faser av utvecklingen av sjukdomen

Det finns fyra faser av sjukdomen:

1. Den första upptäcks endast i laboratoriestudier.
2. Den andra, prenefrotiska, upptäcks också genom forskning, men kliniska tecken uppträder också: uppkomsten av blod i urinen och en lätt ökning av trycket.
3. Den tredje, nefrotiska - visas protein i urinen. Artärtrycket är mer förhöjt. Ansiktet börjar svälla, och svullnaden blir synlig.
4. För det fjärde, diabetiker - svårt ödem i ansiktet och bålen, uppkomsten av hypertensiva kriser, hudklåda, kräkningar. Uppträder flera år efter sjukdomsdebut. Ofta uppträder njursvikt redan vid detta stadium av sjukdomen.

Funktioner i den kliniska bilden

De viktigaste symptomen på nefroskleros i njurarna inkluderar olika typer av urineringsstörningar:

• polyuri - ökad urinering som överstiger 2 liter per dag, volymen kan nå upp till 10 liter;
• nocturia - ökad urinering på natten, volymen kan nå upp till 40% av det dagliga;
• hematuri - uppkomsten av blod (erytrocyter) i urinen.

Arteriell hypertoni observeras också ofta - högt blodtryck, över 140/90.

Även om ett sådant tryck anses normalt för dig, kommer sådana indikatorer att påverka blodkärlens tillstånd negativt i framtiden.

Ökad spänning i artärernas väggar, ökat arbete i hjärtmuskeln - inte livslängden på det kardiovaskulära systemet.

Smärta i ländryggen, de känns som att dra, klämma, inte passera. Ödem som uppträder i ansikte och hals, och sedan sprider sig ner.

I laboratoriestudier visas förändringar från normen:

• utseendet av protein i sekundärurinen;
• reducerad densitet av sekundärurin, under 1,005-1,012.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av nefroskleros inkluderar flera stadier och steg.

Inledningsvis är detta en allmän undersökning av en läkare, en urolog. Det inkluderar:

• historia av nuvarande sjukdom - ger information om tidpunkten för uppkomsten av symtom och besvär, progression, besök hos läkaren och möjlig behandling och förebyggande;
• insamling av klagomål - vilka symtom som manifesteras hos denna patient och i vilken intensitet;
• anamnes av livet - insamling av information om sjukdomar, särskilt de som är förknippade med utsöndringssystemet, närvaron av dåliga vanor, fysisk aktivitet, levnadsförhållanden;
• familjehistoria - om och vilka sjukdomar som förekommer i familjen.
• palpation och slagverk - upptäckt av smärta, ökning eller minskning av njurarnas storlek, utelämnande;
• extern undersökning visade svullnad, rodnad.

Den analyserar också kroppsvätskor: blod och urin.

Laboratoriemetoder för att diagnostisera njurar är föreskrivna:

• röntgenundersökning;
• angiografi;

Terapi: konservativ och kirurgi

För behandling av renal nefroskleros används medicinsk och kirurgisk behandling.

Förskrivna mediciner

Eftersom nefroskleros oftast uppträder med högt blodtryck, är behandlingen inriktad på just dess minskning.

Läkemedel ordineras av en läkare och tas dagligen för att förhindra hypertensiva kriser.

Du bör följa en viss diet som begränsar intaget av bordssalt. Om det finns svullnad, bör diuretika tas.

Om laboratorietester har visat att blodet innehåller kvävehaltiga gifter, är det värt att begränsa proteinintaget för att inte skapa ytterligare stress på njurarna.

Användningen av vitaminer och sorbenter kommer också att ha en positiv effekt på patientens tillstånd.

Kirurgi

Ibland, i särskilt allvarliga fall, används nefrektomi, som har flera alternativ:

• bukkirurgi - ett snitt görs på buken;
• laparoskopi - flera rör sätts in genom bukväggen och en njure avlägsnas med hjälp av specialutrustning;
• borttagning genom en punktering i nedre delen av ryggen.

Förebyggande åtgärder

Syftet med profylax är att förhindra sjukdomsprogression och förbättra blodflödet i den krympta njuren.

En viktig punkt är att minska belastningen på njurarna. Med en epidemi av förkylningar bör antivirala läkemedel och vitaminer tas för att öka immuniteten.

Om du redan har symtom på förkylning bör du dricka en stor dos C-vitamin de första dagarna så att viruset inte sprider sig vidare i kroppen.

Dessutom kan näring och kost minska belastningen på njurarna. Minska ditt intag av salt och protein.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen är också föremål för behandling, särskilt kronisk förstoppning. När avföringen är försenad, förgiftning av kroppen med giftiga ämnen, vilket har en negativ effekt på njurarna.

Fysisk aktivitet ökar blodcirkulationen både i hela kroppen och i njurarna, vilket förbättrar näringen av sklerotiska vävnader.

För att avlägsna giftiga ämnen från kroppen, förutom njurarna, inkluderar utsöndringssystemet huden och organen i mag-tarmkanalen. Genom huden sker utsöndring genom svettning, så ett besök i badet och bastun kommer att ha en god effekt på kroppens tillstånd.

Möjliga konsekvenser

Komplikationer utvecklas på grund av dekompenserad arteriell hypertoni. Det kan vara:

• stroke;
• hypertrofi och överbelastning av den vänstra halvan av hjärtat;
• atrofiska förändringar i synnerven som leder till blindhet, näthinneavlossning.

Njure nefroskleros - allmän information om sjukdomen

Njurnefroskleros är ett patologiskt tillstånd där det finns en ersättning av organets parenkym med bindväv. Sjukdomen kan utvecklas på grund av olika patologier i njurarna och njurkärlen.

Orsaker

Förekomsten av primär nefroskleros bidrar till:

• hypertoni;
• ateroskleros;
• vaskulär tromboembolism.

Orsaker till utvecklingen av sekundär nefroskleros:

• glomerulonefrit;
• pyelonefrit;
• amyloidos;
• urolithiasis sjukdom;
• tuberkulos;
• diabetes;
• njurinfarkt;
• nefropati under graviditeten.

Som ett resultat av allt ovanstående kan vi dra slutsatsen att primär nefroskleros uppstår som ett resultat av nedsatt blodcirkulation i organet, och sekundärt på grund av en lång inflammatorisk-destruktiv process.

Utvecklingsstadier

Den patologiska processen som leder till förekomsten av nefroskleros går igenom två på varandra följande faser: nosologisk och syndromisk. Under den nosologiska fasen är alla förändringar i njuren karakteristiska endast för en specifik sjukdom som orsakade nefroskleros, och under den andra fasen utjämnas alla dessa karakteristiska förändringar och manifestationer av njursvikt kommer i förgrunden.

Med nefroskleros blir njurarna täta, ytan är ojämn, det finns en fullständig omstrukturering av njurvävnaderna. För att bestämma orsaken till utvecklingen av en sådan process ägnas uppmärksamhet åt arten av rynkningen av njuren.

Till exempel: hypertensiv nefroskleros har en finkornig struktur, och vid diabetes, amyloidos, pyelonefrit är den tuberös. På grund av dessa funktioner är det under obduktionen möjligt att exakt diagnostisera orsaken till njurskada.

tecken

De viktigaste symptomen på utvecklingen av nefroskleros bestäms redan i de senare stadierna av de sjukdomar som orsakade dess utveckling. Tidiga tecken på patologi inkluderar:

• polyuri (ökad urinproduktion);
• nocturia (patienten går på toaletten oftare än förväntat);
• proteinuri (utsöndring av proteiner i urinen som överstiger normala nivåer (30-50 mg / dag);
• mikro- eller makrohematuri (blandning av blod i njuren);
• hypostenuri (minskad densitet av urin);
• intermittent eller ihållande ökat diastoliskt tryck;
• svullnad av kroppen.

Utöver allt ovan kan vi lägga till att mitt i nefroskleros uppträder symtom på skador på det kardiovaskulära systemet:

• överbelastning av vänster ventrikel och kranskärlssvikt;
• ödem och atrofi av synnerven;
• retinal desinsertion;
• akuta störningar i cerebral cirkulation och stroke.

Här kan du lägga till symtomen på järnbristanemi på grund av en kränkning av syntesen av erytropoietin (ett hormon som påverkar utvecklingen och uppkomsten av röda blodkroppar i den mänskliga benmärgen).

Hos patienter som lider av nefroskleros ökar sannolikheten för en benfraktur med cirka 2-3 gånger, eftersom njurarna förlorar förmågan att omvandla D-vitamin och en minskning av kalcium och fosfor observeras i blodet.

I det andra stadiet av utvecklingen av nefroskleros uppträder symtom på en svag immunreaktivitet i kroppen, vilket uppträder med regelbundna förkylningar och förekomsten av en bakteriell infektion.

Diagnostik

Diagnos av nefroskleros består av en komplex tillämpning av kliniska data, laboratorie- och instrumentella metoder. Ett biokemiskt blodprov indikerar följande symtom på nedsatt njurfunktion:

• Det finns en signifikant ökning av nivån av urea (4-8 mmol / l), kreatinin (60-100 μmol / l) och urinsyra (250-500 μmol / l).
• Mängden totalt protein minskar, och i de senare stadierna kan denna process nå katastrofala antal.
• Det finns en minskning av kalium, och fosfor, magnesium och natrium ökar.

I den allmänna analysen av urin uppträder erytrocyter och protein, medan dess densitet minskar avsevärt. När man undersöker ett blodprov visar det sig att nivån av blodplättar och hemoglobin minskar, medan leukocyter tvärtom ökar.

Ultraljudsdiagnostik indikerar en minskning av njurens storlek på grund av uttorkning av det kortikala lagret, i förhållande till hjärnan. Det förekommer ofta att gränsen mellan dessa lager försvinner, detta tyder på en fullständig sklerotisk förändring. Förutom tecknen läggs nedfallet av kalciumsalter i parenkymet. Dopplerografi visar en bromsning av blodflödet i njurarna.

Exkretorisk pyelografi avslöjar också en förändring i njurens form och avsättning av förkalkningar (nefrokalcinos). Vid undersökning av njuren med hjälp av scintigrafi detekteras en ojämn fördelning av radioisotopen, vilket indikerar degenerationen av parenkymet till bindväv.

Behandlingsmetoder

Behandling av nefroskleros anses vara en svår uppgift, eftersom det är omöjligt att stoppa irreversibla förändringar. Terapiförloppet är inriktat på användningen av symtomatiska medel och korrigering av metabola störningar orsakade av den underliggande sjukdomen.

Konservativ terapi:

• Dietterapi, tabell nummer 7 (max 5 gram salt per dag, minimum animaliskt protein).
• Läkemedel som förbättrar blodflödet i njurarna (Pentoxifylline, Trental, Heparin, Warfarin).
• Behandling av högt blodtryck med ACE-hämmare (Captopril, Enalopril), kalciumkanalblockerare (Nifedepin), betablockerare (Metaprolol, Propronalol).
• Korrigering av saltmetabolism (Asparkam, Panangin).
• Förebyggande av osteoporosutveckling (vitamin D och kalcium).
• Eliminering av anemi (Ferumlek, Sorbifer Durules).
• Örtpreparat som förbättrar njurarnas tillstånd (urolesan, kanefron).

Kirurgisk behandling utförs i de senare stadierna av nefroskleros och innebär att ett sklerotiskt organ avlägsnas. Tillsammans med operationen utförs hemodialysbehandling periodiskt, som syftar till att ta bort nedbrytningsprodukterna av proteiner och andra ämnen.

Vad är nefroskleros i njurarna och vad är resultatet av sjukdomen?

Njurpatologier upptar en ledande plats bland den moderna människans sjukdomar. Och en av dem är nefroskleros i njurarna. Sjukdomen innebär en primär spridning av ersättningsnjurvävnad och efterföljande rynkor av organet på grund av en kritisk minskning av dess funktioner. Det vill säga, på grund av dåligt arbete i njurarnas kärlsystem ersätts friska njurvävnader med bindväv. På grund av detta minskar blodtillförseln till njurarna och det sker en gradvis minskning av deras funktioner.

Viktigt: med snabb diagnos av sjukdomen och effektiv behandling kan njurskleros besegras helt. Om sjukdomen diagnostiseras sent eller om behandlingen inte utfördes helt korrekt, kan man i bästa fall bara uppnå en stabil remission. I de värsta fallen (brist på behandling av patologi) uppstår ett dödligt utfall.

Orsaker till utvecklingen av sjukdomen

Det är värt att veta att nefroskleros i sig inte är en oberoende sjukdom. Denna patologi är en konsekvens av problem med blodkärl hos människor. Därför drabbar nefroskleros oftast de patienter som lider av ateroskleros, högt blodtryck, tromboembolism, trombos och andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. I det här fallet kan njurpatologi initialt delas in i två grupper:

• Primär nefroskleros;
• sekundär sjukdom.

I det första fallet utvecklas patologin på grund av problem med blodtillförseln till njurarna. De börjar i sin tur mot bakgrund av kärlsystemets patologi. Primär nefroskleros kan till och med leda till njurinfarkt, vilket är ogynnsamt för patienten. I värsta fall kommer patienten att uppleva en giftig koma och dödsfall. I sin tur klassificeras primär nefroskleros beroende på grundorsaken till dess utveckling. Det finns sådana typer av primär patologi:

• Aterosklerotisk nefroskleros. Det utvecklas under påverkan av aterosklerotiska plack som deponeras på väggarna i blodkärlen och njurartärerna i patientens kropp. Detta leder till en minskning av vaskulär elasticitet och, som en konsekvens, till njurischemi. Denna typ av sjukdom anses vara den mest gynnsamma för patienten, eftersom en del av njurparenkymet i princip inte påverkas av patologi och njuren fortsätter att fungera.
• Hypertensiv nefroskleros. Denna typ av njurpatologi utvecklas på grund av spasm i njurkärlen, som uppstår mot bakgrund av hypertoni hos patienten. Dessutom är denna typ av njurskleros uppdelad i ytterligare två underarter - arteriolosklerotisk nefroskleros och arterionekrotisk njurskleros. Den största skillnaden mellan dem är kvalitet. Den första underarten (arterionephrosclerosis) utgör inte en stark fara för patienten, medan arteronekrotisk patologi är malign.
• Involutiv nefroskleros. Det utvecklas främst hos patienter från 50+-gruppen under påverkan av kalcium avsatt på blodkärlens väggar. Som ett resultat minskar blodkärlens öppenhet och deras elasticitet.

Sekundär nefroskleros utvecklas som en komplikation efter sådana tidigare patologiska tillstånd:

• Pyelonefrit;
• Glomerulonefrit;
• Stenar i njurarna;
• Amyloidos i njurarna;
• tuberkulos i njuren;
• Glomeruloskleros diabetiker;
• Nefropati under graviditet;
• komplicerad njurskada;
• Kirurgisk ingrepp på njurarna;
• Njurinfarkt.

Klinisk bild av sjukdomen

De som vill förstå vad nefroskleros är bör veta att nefroskleros är en ganska lömsk patologi som inte visar sig i de inledande stadierna. Det vill säga, en person kanske inte ens misstänker en njurpatologi. I de flesta fall är det möjligt att av misstag diagnostisera sjukdomen i ett tidigt skede under en allmän urinanalys för en vanlig fysisk undersökning. Om patologin körs kommer patienten att ha följande symtom:

• Svullnad i ansikte och armar och ben;
• Smärta i ländryggen;
• Förhöjt blodtryck som inte kan korrigeras med antihypertensiva läkemedel;
• Huvudvärk som inte försvinner även med användning av kramplösande medel och smärtstillande medel;
• Ändra urinens färg till mörkare eller rödare;
• Frekvent behov av att kissa, särskilt på natten;
• Minska den dagliga urinvolymen till 0,5 l;
• Avslag på kötträtter;
• Trötthet och svaghet;
• kliande hud;
• En kraftig minskning av kroppsvikten.

Viktigt: allt i ett komplext eller till och med individuellt manifesterade sådana nefroskleros-symtom kräver akut sjukhusvistelse av patienten.

Diagnos av sjukdomen

Alla patienter i riskzonen (med de sjukdomar som anges ovan såsom högt blodtryck etc.) bör regelbundet undersöka njurarna för att inte missa den möjliga uppkomsten av sjukdomsutvecklingen. För diagnos av patologi används följande metoder:

• Allmän urinanalys och urinanalys enligt Zimnitsky;
• Ultraljud av njurar och urinvägar;
• Röntgenundersökning med kontrastmedel för att fastställa njurfunktionen;
• CT och MRI för att bedöma kroppens arbete i närvaro av patologi i patientens kropp.

Terapi

Behandling av nefroskleros kan utföras både konservativt och operativt, beroende på tillståndet hos patientens njurar vid tidpunkten för diagnosen. Så om en konservativ behandlingsmetod tillämpas på patienten, kommer dess taktik att vara följande:

• Normalisering av blodtrycket. För detta ordineras patienten antihypertensiva läkemedel, som avsevärt reglerar blodtrycksnivån.
• Stoppa utvecklingen av sjukdomen. För detta ordineras patienten läkemedel som Prednisolon och andra cytostatika.
• Säkerställer näring av njurceller. För att bindväven ska stoppa sin tillväxt ordineras nefroskyddande läkemedel. De hjälper till att stimulera tillväxten av frisk njurvävnad.
• Minska kolesterolnivåer. Här ordineras läkemedel från statingruppen, som normaliserar metabolismen av fetter i kroppen och har en positiv effekt på njurarnas kärl.
• Saltfri diet. Tillsammans med läkemedelsbehandling visas patienten en saltfri diet och näring med uteslutande av proteinmat eller minskning av protein i kosten till ett minimum.

Ytterligare ingrepp och operation

Om patienten har kritisk njursvikt, visas patienten en nefrektomi (borttagande av njuren) eller transplantation. Före operation kan patienter ordineras hemodialys (blodfiltrering genom en konstgjord njurmaskin). Denna procedur ger relativt god effekt, förutsatt att den genomförs tre gånger i veckan under 4 timmar varje pass.

I stället för hemodialys kan också peritonealdialys förskrivas. Förfarandet utförs genom att införa en speciell blodreningslösning i bukhålan. Efter en viss tid utsöndras denna lösning med hjälp av en kateter. Således renas blodet från en patient med nefroskleros i slutstadiet ytterligare.

Kirurgi involverar antingen avlägsnande av en njure (vilket är osannolikt, eftersom båda njurarna oftast påverkas), eller en organtransplantation. En donatornjure tas antingen från en frisk blodsläkting med hans samtycke eller från en dödsgivare.

dietterapi

Efter effektiv behandling av nefroskleros bör patienten vara mycket uppmärksam på sig själv. Varje avvikelse från en normal kost och en hälsosam livsstil kan leda till ett återfall. Grunden för att förebygga återkommande sjukdomar är kost och en hälsosam livsstil. Deras principer är:

• Missbruk inte salt och konserveringsmedel;
• Mer sällan finns det starka och rika köttbuljonger;
• Håll din vikt normal, undvik en kritisk ökning;
• Observera dricksregimen för dagen, konsumera minst 2-3 liter vätska per dag;
• sluta röka och alkohol;
• Alla droger bör endast tas enligt ordination av en läkare;
• Låt dig inte ryckas med speciella och fashionabla dieter;
• Undvik kontakt med färgämnen och andra giftiga ämnen;
• Överhettas inte i solen och frys inte i vattnet.

Och dessutom är det tillrådligt att ständigt övervaka ditt tryck och regelbundet donera blod för kolesterol och socker. Kom ihåg: det är alltid lättare att förebygga en sjukdom än att behandla den under lång tid och inte alltid framgångsrikt.

Nefroskleros- kronisk njursjukdom, där de funktionella cellerna i njurarna (nefroner) gradvis dör och bindväv växer i deras ställe (det är inte ansvarigt för organets funktion).

Som ett resultat tjocknar njurarna, skrumpnar, minskar i storlek och upphör att utföra sina funktioner - kronisk njursvikt (internationellt namn - kronisk njursjukdom) utvecklas.

Nefroskleros är inte en självständig sjukdom. Ett stort antal allvarliga åkommor leder till dess bildande: diabetes mellitus, arteriell hypertoni och andra.

Statistik

Under det senaste århundradet tillhörde "palmträdet" av anledningen som ledde till utvecklingen av nefroskleros med ett resultat i kronisk njursvikt (CRF) glomerulonefrit. Medan nu första platsen upptas av diabetes mellitus och arteriell hypertoni.

I Europa förekommer, enligt statistik, CRF i 600 fall per 1 000 000 invånare.

Antalet patienter med nefroskleros som är i hemodialys (konstgjord njure) med CRF är från 10 till 20 %. Dessutom når dödligheten bland patienter med kronisk njursvikt 22 % per år.

Berättelse

Nefroskleros är en relativt "ung" sjukdom. För första gången uttrycktes idén om att nefroskleros påverkar njurarnas kärl av Gall och Sutton först 1872.

Sedan, 1914, bevisade Volgard och Fahr att arteriosklerotiska förändringar (avsättning av "skadliga" fetter) inträffar i njurarnas kärl, vilket kopplar dem till högt blodtryck. De pekade också ut nefroskleros som en separat sjukdom och föreslog att den skulle delas upp i en enkel och malign form.

En läkare av utbildning och en författare av kallelse, Mikhail Bulgakov, gick bort i nefroskleros. Hans penna tillhör kända verk som inte har förlorat sin relevans än idag: "Mästaren och Margarita", "Anteckningar om en ung läkare" och andra.

I ett brev som skickades till sin vän några månader före hans död skrev Bulgakov: "Att dö är smärtsamt, tråkigt och vulgärt. Som ni vet finns det en anständig typ av dödsfall - från ett skjutvapen, men jag har tyvärr inte detta.

Anatomi och funktion hos njurarna

Njuren är ett parat, bönformat organ som ligger på sidorna av ryggraden i ländryggen.

Njuren innehåller njurvävnad (parenkym) och bäckensystemet.

njurvävnad består av kortikal substans (innehåller nefroner - de minsta enheterna i njuren) och medulla (innehåller urinrör). Urin produceras i njurvävnaden.

bäckensystemet består av koppar och bäcken, i vilka urin samlas och sedan utsöndras.

Utanför är varje njure täckt med en kapsel.

Nefronets struktur

Den består av en vaskulär glomerulus (nära sammanflätade små blodkärl) - en renal corpuscle, som är omgiven av en sfärisk kapsel (Shumlyansky-Bowman).

Glomerulus struktur

Njurartären, som har nått njurvävnaden, minskar i diameter och förgrenar sig och bildar en inledande atreriole (en artär med liten kaliber).

När man kommer in i kapseln förgrenar sig den införande arteriolen i de minsta kärlen - en glomerulus bildas, som har cirka 50 slingor. När de lämnar nefronkapseln förenas kärlslingorna och bildar den efferenta arteriolen.

Väggarna i glomerulus kärl har en komplex struktur, på grund av vilken "fönster" bildas.

Kapselns struktur

Den består av yttre och inre ark, och mellan dem finns en hålighet i vilken den flytande delen av blodet från glomerulus med ämnen lösta i den tränger in.

Från glomerulus kapsel börjar nefronens urinrör, som rinner in i de samlande urinrören. Sedan förenas de med varandra och öppnar sig i njurkopparna i bäckensystemet.

Mekanismen för blodfiltrering och urinbildning

Först kommer arteriellt blod in i vaskulär glomerulus. Här, genom "fönstren" i väggarna i glomerulus kapillärer, sipprar den flytande delen av blodet tillsammans med de däri lösta ämnena in i nefronkapselns lumen.

Dessutom släpper "fönstren" in både användbara ämnen (till exempel aminosyror) och skadliga ämnen (gifter, droger). Men med sådan filtrering behålls blodelement (erytrocyter, leukocyter), blodproteiner och stora molekyler. Det är så primär urin bildas (150-180 liter per dag).

Vidare kommer den primära urinen in i urinrören, i vilka användbara ämnen (vitaminer, fetter, glukos) och vatten återabsorberas, medan skadliga ämnen tvärtom ackumuleras. Så primär urin förvandlas till sekundär urin (ca 1,5-2,0 liter per dag).

Sedan kommer den sekundära urinen in i uppsamlingskanalerna, sedan - in i njurens pyelocalicealsystem, sedan - in i urinledaren och urinblåsan. Under urineringen utsöndras sekundär urin från kroppen.

Njurfunktioner

• Borttagning från kroppenöverskott av vätska, toxiner, metaboliska slutprodukter av vissa ämnen (urea, kreatinin, bilirubin), allergener, läkemedel och andra.
• Hormonproduktion:
  • Renin, som är involverat i regleringen av vaskulär tonus och blodtryck (omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II), innehållet av natrium- och kaliumsalter i kroppen, såväl som den omvända absorptionen av vatten i urinrören,
  • Erytropoietin, som stimulerar bildningen av erytrocyter (röda blodkroppar) i benmärgen.
• Bibehålla blodets surhet(normalt blod pH - från 7,37-7,44).
• Syntes av ett ämne (urokinas), som reglerar blodets koagulering.
• Omvandlar D-vitamin till dess aktiva form förbättrar upptaget av kalcium och fosfor i tunntarmen.

Orsaker och klassificering av nefroskleros

Beroende på den underliggande sjukdomen är nefroskleros primär (orsakad av försämrad blodtillförsel till njurarna) och sekundär (utvecklas med skador på njurparenkymet). Som ett resultat får nefroner inte tillräckligt med näring och syre, så de atrofierar (minskar i volym och förlorar livskraft), och bindväv växer i deras ställe.

Orsaker till primär nefroskleros (primär rynkig njure)

Hypertonisk sjukdom

Långvarig ökning av blodtrycket (BP) orsakar spasmer och vasokonstriktion av njurarna, de förlorar sin elasticitet, de ökar trycket och motståndet mot blodflödet.

Hypertensiv nefroskleros förekommer i två varianter:

• Benign nefroskleros(arteriolosklerotisk nefroskleros) - när bindväv växer i väggarna i njurarnas artärer, vilket leder till en minskning av deras elasticitet. Sjukdomen utvecklas över 10 år eller mer. Ofta kombineras denna form med ateroskleros (kärlsjukdom).
• Malign nefroskleros(arteriolonekrotisk nefroskleros, Fara nefroskleros) utvecklas inom kort tid (flera år) vid svår arteriell hypertoni (AH). Med denna sjukdom dör arteriolerna och kapillärerna i glomeruli. Blödningar förekommer också i väggen av urinrören, vilket leder till atrofi av cellerna i deras inre lager (de minskar i storlek och förlorar sin livskraft).

Njurinfarkt

Det finns en partiell eller fullständig blockering av lumen i njurartären genom en lossad blodpropp (trombos) eller en emboli (till exempel en ansamling av mikrober vid pyelonefrit). Som ett resultat smalnar artärernas lumen. Därför minskar blodflödet till njuren, eller dess individuella zoner, - hjärtinfarkt utvecklas (områden av levande vävnad dör).

Med enstaka och små hjärtinfarkter kompenseras njurens arbete. Medan vid upprepade och omfattande hjärtinfarkter dör ett större antal nefroner, vilket leder till utvecklingen av nefroskleros.

Åderförkalkning

Fettliknande ämnen - "skadliga" fetter (aterosklerotiska plack) deponeras på den inre väggen av artärerna i hela organismen. Därför smalnar artärernas lumen, och deras väggar tjocknar och blir mindre elastiska. Som ett resultat försörjs inte cellerna i organ och vävnader tillräckligt med blod och dör med tiden. Ju mindre kaliber artärerna är, desto snabbare sker förändringarna i dem.

De mest "favorit" områdena av aterosklerotiska plack i njurarna är platserna för inträde i njurartärens njure, eller dess uppdelning i mindre grenar.

Åldersförändringar

Från 40-50 års ålder tjocknar artärernas väggar, och deras luckor blir också smala. Anledningen är avsättningen av kalcium på artärväggens inre beklädnad, ansamling av glatta muskelfibrer och bindväv.

Åldersrelaterade förändringar i njurarna leder till förtunning av cortex och atrofi av cellerna i det inre lagret av urinrören (de förlorar funktion och livsduglighet).

Vid 70 års ålder minskar antalet nefroner i njurarna med cirka 40 %.

Kronisk venös uppsjö av njurarna

Det leder till en kränkning av utflödet av venöst blod från njurarna, vilket skapar förutsättningar för överdriven tillväxt av kollagen (ett protein som är grunden för bindväv) i väggen i njurarnas kärl. Därför minskar deras elasticitet.

Förändringar utvecklas under lång tid (10 år eller mer) med nefroptos (framfall av njurarna), förträngning av njurvenen och kronisk venös trombos.

Orsaker till sekundär nefroskleros (sekundär rynkig njure)

Diabetes

Mot bakgrund av en ökad nivå av socker i blodet bildas komplexa föreningar som deponeras på den inre väggen av blodkärlen (främst små), vilket skadar dem. Som ett resultat sväller och tjocknar kärlväggen, och dess permeabilitet ökar. Därför kommer protein in i urinen (diabetisk nefropati utvecklas).

När cellerna i blodkärlens innervägg skadas släpps blodkoaguleringsfaktorer ut i blodet. Därför ökar bildandet av blodproppar i lumen i njurarnas kärl.

Förändringar leder till en avmattning av blodflödet i kapillärerna (små kärl) och en minskning av tillförseln av syre till celler i nästan alla organ och vävnader. Det vill säga att inte bara njurarna påverkas, utan även andra organ (ögon, hjärta).

Nefropati vid graviditet (sen toxicos)

Mot bakgrund av hormonella förändringar i kroppen under graviditeten förändras hjärnans arbete, vilket ger "fel kommandon" till alla kapillärer, vilket leder till deras spasmer.

Därför ökar motståndet mot blodflödet i kärlen, och blodtrycket stiger. Som ett resultat försämras blodtillförseln till njurarna, och nefronerna dör.

Permeabiliteten hos glomerulus kapillärvägg ökar också, så salter hålls kvar i kroppen och protein går förlorat i urinen. Sådana förändringar bidrar till bildandet av ödem (frigörandet av flytande heder i de omgivande vävnaderna) och upprätthåller högt blodtryck.

Som svar på en infektion (tonsillit, faryngit) bildas antikroppar i kroppen (immunsystemproteiner som bekämpar "utlänningar"), som, i samverkan med ett antigen (ett protein eller ett toxin från en bakterie), bildar cirkulerande immunkomplex ( CICs) - en skyddande reaktion av kroppen. Normalt förstörs CECs av levern och fagocyter (celler i immunsystemet). Men i närvaro av störningar i immunsystemets funktion händer detta inte.

Med blodflödet kommer CECs in i njurarna och skadar det inre slemhinnan i de glomerulära kärlen. Samtidigt frigörs ämnen i blodet som förstärker bildandet av blodproppar i lumen i glomerulus kärl, och hyalin (ett proteinämne med tät konsistens) avsätts i deras vägg. Som ett resultat minskar elasticiteten och permeabiliteten i glomerulus kärlvägg ökar, vilket leder till försämrat blodflöde.

Kronisk pyelonefrit

Mikrober med blodflöde eller omvänd reflux av urin från urinblåsan kommer in i njurens glomeruli och lumen i urinrören och sätter sig i dem. Vita blodkroppar ackumuleras runt bakteriella tromber. Under återhämtningen bildas ärr i deras ställe, om återhämtning inte sker, bölder. När sjukdomen fortsätter under lång tid ökar antalet ärr, vilket leder till döden av ett stort antal nefroner.

Urolithiasis, förträngning eller kompression av urinledaren

I det pyelocaliceala systemet och urinledarna störs utflödet av urin. Därför stagnerar det och skapar förutsättningar för reproduktion av bakterier i det (normalt är urin steril, men under inflammatoriska processer innehåller den bakterier). Sedan kommer mikroberna in med omvänd urinreflux in i urinrören och kärlen i glomerulus, vilket skadar deras inre vägg.

Tuberkulos i njuren

Med blodflödet från fokus (till exempel lätt), kommer tuberkelbaciller in i njurarna och sätter sig på den inre väggen av glomerulus kärl. Vita blodkroppar samlas runt ansamlingen av bakterier och bildar inflammationshärdar. Som ett resultat saktar blodflödet ner, och kärlen smalnar, vilket stör blodflödet till glomeruli.

Systemisk lupus erythematosus

I denna sjukdom "känner inte immunsystemet" sina egna vävnader, och misstar dem för sina "främmande". Därför försöker den förstöra kroppens normala celler och skada dem. Som ett resultat bildas cirkulerande immunkomplex (CIC) i blodet, som består av en antikropp (ett protein i immunsystemet utformat för att bekämpa "utlänningar") och ett antigen (partiklar från ytan av normala kroppsceller).

CECs med blodflödet når njurvävnaden och skadar innerväggen i kärlen i glomeruli. Därför utvecklas inflammation, vilket leder till nefrons död.

Renal amyloidos

Det finns en kränkning av proteinmetabolismen: ett onormalt protein bildas - amyloid, som blir en "främling" (antigen) för kroppen. Därför bekämpar immunsystemet det genom att producera antikroppar. Antikroppen och antigenet, som interagerar, bildar CECs, som når njurarna med blodflödet och skadar innerväggen i de glomerulära kärlen. Som ett resultat dör nefronerna. Samtidigt med njurskador är lungor, hjärta och andra organ involverade i processen.

Njurskada eller operation

Partiklar av njurvävnad kan täppa till lumen i artärerna och arteriolerna i njuren. Därför är blodtillförseln till en separat del av njuren kraftigt störd, vilket leder till nefrons död.

joniserande strålning

Orsakar utvecklingen av sjukdomen år eller månader efter exponering för kroppen. Dessutom sker förändringar i alla kärl i organ och vävnader. Graden av deras svårighetsgrad beror på dosen och typen av joniserande strålning.

Vad händer? Väggarna i njurarnas kärl tjocknar gradvis, och deras lumen smalnar också, därför minskar blodflödet i nefronerna.

Symtom

Med nefroskleros dör nefroner gradvis, och njurarna slutar att utföra sina funktioner. Som ett resultat störs hela organismens arbete, vilket manifesteras av vissa symtom, vars svårighetsgrad beror på antalet döda nefroner.

Tecken på nefroskleros

Symptom	Ursprungsmekanism	Yttre manifestationer	Forskningsförändringar
Polyuri	Återabsorption av vätska i urinrören från primärurinen minskar.	Under dagen utsöndrar patienten mer urin än han drack vatten - mer än 1800-2000 ml.	I den allmänna analysen av urin (OAM) eller med Zemnitsky-testet minskar den specifika vikten (relativ densitet) av urin - en indikator som kännetecknar koncentrationen av ämnen lösta i urin (urea, urinsyrasalter).
Oliguri - en minskning av volymen av daglig urin	Ett stort antal nefroner dör (70-75%), så blodfiltrering och urinbildning störs.	Volymen av daglig urin minskar till 500-800 ml per dag (normen är 1200-1500 ml). Patienter har svullnad, törst, muntorrhet, illamående, kräkningar.	Under dagen samlas urin i en separat behållare. Om dess volym är mindre än 1/3 - ¼ av normen talar vi om oliguri.
Nocturia - mer urin passerar på natten än på dagen	I vila slappnar blodkärlen av och blodflödet i njurarna ökar också.	Ökad volym och frekvens av urinering på natten. Normalt utsöndras 2/3 av den dagliga volymen urin under dagen och 1/3 på natten.	Med Zemnitsky-testet bestäms volymen urin som utsöndras i olika portioner under dagen och natten, liksom urinens täthet.
Anuri - brist på urin	Det utvecklas när cirka 90% av nefronerna dör, så urin bildas inte.	Det finns muntorrhet, törst, illamående och kräkningar, kraftig svullnad, huvudvärk, dåsighet och slöhet, muskelsmärtor. Om hjälp inte tillhandahålls, den 10-12:e dagen från början av anuri, dör patienten av självförgiftning.	Med hjälp av en kateter penetrera urinblåsan. Om det innehåller mindre än 50 ml urin talar vi om anuri. I den biokemiska analysen av blod ökar nivån av kreatinin, urea och natrium.
Proteinuri- urinutsöndring av proteiner	På grund av skador på väggarna i glomerulus kärl kommer proteiner från blodet in i primärurinen, men i urinrören återvänder de inte tillbaka till blodomloppet.	Ödem kan uppträda, vars svårighetsgrad beror på mängden död njurvävnad.	Ett protein finns i OAM, och det minskar i ett biokemiskt blodprov.
Hematuri- utsöndring av blod i urinen	Den skadade väggen i glomerulus tillåter erytrocyter att passera in i den primära urinen, och i urinrören återgår de inte till blodomloppet.	Urinen kan bli röd, vilket påminner om "köttslops".	I OAM bestäms erytrocyter.
Cylindruria	I lumen av urinrören bildas cylindrar, som är avgjutningar av blodproteiner eller förändrade celler i urinrörens slemhinna.	Symtomet är outtryckt och inkonsekvent.	Cylindrar finns i OAM.
Järnbristanemi - minskning av hemoglobin i blodet	Produktionen av erytropoietin störs, vilket stimulerar bildandet av röda blodkroppar i benmärgen - hemoglobinbärare.	Det finns svaghet och trötthet, yrsel, svimning, andnöd, hjärtklappning.	I KLA (allmänt blodprov) minskar nivån av hemoglobin och erytrocyter.
azotemi	Det utvecklas när 65-70% av nefronerna dör, så slutprodukterna av proteinmetabolism (urea, kreatinin) utsöndras inte från kroppen.	Patienter klagar över illamående, kräkningar, svaghet, hjärtklappning, törst, svaghet och dåsighet eller agitation. Det finns en sur ammoniaklukt från munnen, olidlig klåda i huden. Huden blir gulaktig. Den dagliga urinvolymen minskas.	Blodnivåerna av urea och kreatinin är förhöjda.
Uremi - urin i blodet	Utvecklas när 90% av nefronerna dör. Som ett resultat utsöndras inte slutprodukterna av proteinmetabolism, toxiner, droger och andra skadliga ämnen av njurarna. Därför ackumuleras de och leder till självförgiftning av kroppen, och har också en giftig effekt på hjärnan.	Symtomen på azotemi åtföljs av allvarlig nervskada med nedsatt känslighet, en minskning av muskelstyrka och volym (atrofi). "Uremisk frost" visas på huden - avsättningen av ureakristaller. Urin är frånvarande, eller dess volym minskas kraftigt. Patienten luktar urin.	I blodet finns en ihållande ökning av innehållet av urea och kreatinin.
Ödem	Kroppen håller kvar natrium och vatten. Natrium drar till sig vatten, vilket ökar vätskeretentionen. Kroppen förlorar proteiner i urinen. Ökad permeabilitet för alla kapillärer. Sådana förändringar leder till att den flytande delen av blodet lätt tränger in i de omgivande vävnaderna, men inte återgår till blodomloppet.	Ödem är varmt. De visas först i ansiktet. Sedan går de ner och fördelar sig jämnt över hela kroppen. Svårighetsgraden av ödem är annorlunda: från en lätt svullnad (pasto) i ansiktet och benen till en sådan känsla att hela kroppen är mättad med vatten. Ibland hålls 2-7 liter vätska kvar i kroppen och bildar "dolda ödem", som inte bestäms av "ögat".	Patientens vikt ökar - från 0,5 till 1 kg per dag. Därför är det lämpligt att väga dig dagligen, samt mäta mängden vätska du dricker och utsöndrar.
Högt blodtryck (BP)	I njurarna ökar produktionen av renin, vilket bidrar till en ökning av blodtrycket – en kompensationsmekanism som tillfälligt förbättrar blodcirkulationen i njurarna. Medan vid en långvarig ökning av blodtrycket försämras blodtillförseln till njurvävnaden. Renin bidrar också till att kvarhålla natrium och vatten i kroppen, vilket hjälper till att upprätthålla högt blodtryck.	I de inledande stadierna av sjukdomen blir patienten snabbt trött, klagar på huvudvärk och yrsel, minnesförlust, domningar i fingrarna. Vid tidpunkten för en kraftig ökning av blodtrycket till höga siffror (en kris), uppträder en svår huvudvärk (oftare i bakhuvudet), illamående eller kräkningar, andnöd, "flugor" framför ögonen, agitation, irritabilitet, eller sammandragande smärtor i hjärtats region.	Med nefroskleros förblir blodtrycket på höga siffror, det är mycket svårare att sänka det till normala nivåer. Hypertensiva kriser utvecklas ofta med en ökning av blodtrycket till 250/130 - 300/140 mm Hg.
synskada	Näthinneavlossning Vätska samlas under näthinnan, som gradvis skalar av den. Optiskt papillödem Utflödet av vätska från den del av synnerven som ligger i orbitalhålan störs (normalt rinner det in i kranialhålan). Vilket leder till utvecklingen av ödem i papillen i synnerven, såväl som komprimering av dess fibrer.	Med näthinneavlossning i början av sjukdomen finns en slöja framför ögonen eller blixtar i form av blixtar och gnistor. Allt eftersom sjukdomen fortskrider förvrängs bokstäverna och föremålen i fråga. Synområden faller ut (mörka fläckar uppträder), vars storlek ökar gradvis, vilket leder till blindhet. Med ödem i synnervens papill symtom utvecklas gradvis. Först uppstår huvudvärk, sedan - en slöja framför ögonen. Då faller en viss del av synen ut ibland, sedan försämras synen kraftigt eller försvinner.	Studien utförs av en ögonläkare med hjälp av ett specialverktyg. Med näthinneavlossning zoner där dess bristning eller lösgöring hittas. Dessutom, när ögat är upplyst med starkt ljus, kan patienten se sina egna retinala kärl i form av "sprickor" eller "gyrus". Med ödem i den optiska skivan synliga förändringar som beror på sjukdomsstadiet. Skivan kan vara svullen, rodnad eller blåaktig till färgen. I det sista skedet finns atrofi av synnerven
Tendens att blöda	I njurarna minskar produktionen av urokinas, ett ämne som reglerar blodets koagulering.	Blödningar från tandköttet, näshålan och tarmarna, subkutana hematom ("blåmärken") uppstår lätt på huden från minsta skada.	Ökar blodkoagulationstiden och blödningens varaktighet. I blodet minskar nivån av blodplättar, celler som är involverade i blodets koagulering.
angina attacker	Ökad produktion av renin orsakar vasospasm, vilket leder till en kraftig brist på blodtillförsel till en viss del av hjärtat - ischemi utvecklas. Dessutom kan ischemi uppstå om det finns en aterosklerotisk plack i lumen i artären som matar hjärtmuskeln.	Mot bakgrund av fysisk aktivitet eller stress utvecklar patienten smärta (skarp, klämmande eller tryckande), såväl som obehag i hjärtat eller bakom bröstbenet. Ibland strålar smärtan ut till vänster sida av kroppen: skulderblad, arm, nacke eller käke. Under en attack kan rädsla, yrsel, andnöd, illamående eller kräkningar och hjärtklappning uppträda. Anfallet varar vanligtvis 1-5 minuter (mer sällan 15-20 minuter).	Förändringar är synliga på det EKG som tas under själva attacken.
hjärtastma	En långvarig ökning av blodtrycket, vasokonstriktion och vätskeretention i kroppen leder till en ökning av belastningen på hjärtmuskeln i vänster kammare. Därför, genom att arbeta med mer kraft, ökar den i storlek. Som ett resultat utvecklas vänsterkammarsvikt, som inte längre klarar av sitt arbete. Därför stagnerar blod i lungkärlen och lungödem utvecklas.	Det första som dyker upp är andnöd (svårigheter att andas) vid fysisk ansträngning eller spänning under dagen. Sedan ansluter nattattacker (vanligtvis under den första halvan av natten): patienten vaknar av en känsla av luftbrist. Han utvecklar svår andnöd, hosta med en liten mängd slemhinnor, rädsla för döden, riklig kallsvett, pulsen ökar, huden blir blå. Vid en attack är det lättare för patienten att sitta med benen ner från sängen.	När man lyssnar på lungorna under en attack hörs fuktiga raser (mer i de nedre delarna av lungorna).
Huvudvärk	Produktionen av renin i stora mängder orsakar en förträngning av kapillärerna och leder till en ökning av blodtrycket till höga siffror. Som ett resultat störs överensstämmelsen mellan flödet av arteriellt blod till hjärnan och utflödet av venöst blod från det (stagnation utvecklas). Dessutom, på grund av vasospasm, är hjärnan inte tillräckligt försedd med blod (ischemi uppstår), så den saknar syre och näringsämnen.	De kan placeras i vilket område som helst, men oftast - på baksidan av huvudet. Som regel är smärtan bultande: patienter klagar över "tråkiga slag mot huvudet", bultande i tinningarna eller "knacka i huvudet". Smärtan kan dock vara tryckande eller matt - med kronisk cerebral ischemi.	En ögonläkare undersöker ögonbotten med hjälp av specialutrustning och bedömer tillståndet hos ögonbottenkärlen (vener och artärer): de kan vara förträngda eller vidgade och fullblodiga.
Ökad benskörhet	Bröt omvandlingen av vitamin D av njurarna, så absorptionen av kalcium i tarmen minskar. Som svar, enligt feedbackprincipen, ökar produktionen av bisköldkörtelhormon av bisköldkörtlarna, vilket "tvättar ut" magnesium och fosfor från benen. Som ett resultat töms benvävnaden - osteoporos utvecklas.	Tendens till patologiska frakturer med minimalt trauma eller fall från egen höjd.	I blodet minskar nivån av kalcium i blodet, och fosfor ökar. Vid densitometri (undersökning av ben) bestäms en minskning av bentätheten.
Tendens till frekventa virus- och bakteriesjukdomar	Det orsakas av den underliggande sjukdomen och de mediciner som tas (hormoner, cytostatika och andra) som försämrar immunsystemets funktion.	Allvarliga frekventa virus- och bakterieinfektioner: SARS, stomatit, gingivit, furunkulos och andra.	Förändringar i OAM, KLA och biokemisk analys, vilket indikerar en försämring av förloppet av nefroskleros och närvaron av en inflammatorisk process i kroppen.

Med nefroskleros dör nefroner gradvis, vilket påverkar vissa delar av njurvävnaden. Därför går sjukdomen i sin utveckling genom flera stadier, vars varaktighet beror på behandlingen, kosten, den primära orsaken till sjukdomen och andra faktorer. Därför, innan uppkomsten av uttalade symtom på nefroskleros, går år, ibland decennier, mindre ofta månader eller veckor.

Perioder av nefroskleros

Första perioden på grund av manifestationer av sjukdomen, vilket leder till störningar av blodtillförseln till njurarna på vissa avdelningar.

Andra perioden kännetecknas av den gradvisa döden av nefroner och ersättningen av njurarnas parenkym med bindväv - kronisk njursvikt (CRF) utvecklas. Beroende på volymen av den döda njurvävnaden går CRF igenom flera stadier i sin bildning.

Stadier av kronisk njursvikt

Första stadiet

Patienter blir snabbt trötta vid fysisk ansträngning eller på kvällen. De har nedsatt arbetsförmåga, det finns en lätt torrhet i munhålan, törst, polyuri, nocturi. Men generellt sett är hälsan hos patienterna god. I den biokemiska analysen av blod förändras ibland innehållet av natrium, fosfor och kalcium. Protein kan finnas i TAM, och den relativa gravitationen av urinen kan minska.

Andra fasen

Symtom på azotemi uppträder: aptiten minskar, det finns slöhet, klåda, illamående och kräkningar. Synen störs, huvudvärk uppstår, hjärtslagen snabbar upp, hjärtrytmen störs. Blodtrycket stiger till höga siffror och är svårt att sänka. Mängden daglig urin minskar. I ett biokemiskt blodprov ökar nivån av urea och kreatinin.

I detta skede, när förloppet av den underliggande sjukdomen förbättras, normaliseras analyserna och volymen av daglig urin, och patienternas välbefinnande förbättras.

Tredje etappen

Njurarnas arbete försämras kraftigt, volymen av daglig urin minskar. Patienterna är försvagade, tröttnar snabbt, äter dåligt, vill ständigt dricka. De är benägna att få frekventa och allvarliga bakteriella eller virusinfektioner (SARS, stomatit, pustulära hudinfektioner). Huden är torr, får en gulaktig nyans - på grund av ackumuleringen av derivat av gallpigment i kroppen (normalt utsöndras i urinen och blir gul). Ökade nivåer av kreatinin och urea i blodet.

Fjärde etappen

Urin är frånvarande, eller dess dagliga volym minskas kraftigt, så symtomen på självförgiftning (uremi) ökar. Sömnen störs, minnet försämras, lungödem utvecklas, det finns blodkoagulationsrubbningar, blodtrycket hålls på höga siffror osv. Det finns en ihållande ökning av kreatinin, urinsyra och urea i blodet, och det totala proteinet sänks.

Alla förändringar som har uppstått i det fjärde steget är oåterkalleliga.

Diagnos av nefroskleros

Manifestationer av nefroskleros är mest slående i de senare stadierna av sjukdomen. Därför är det nödvändigt att känna igen sjukdomen så tidigt som möjligt så att patienten får snabb behandling.

Laboratorieforskning

Målet är att upptäcka förändringar i njurfunktionen i ett tidigt skede.

Blodets kemi

Indikatorer som indikerar nedsatt njurfunktion:

• Nivån av urea stiger(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(för kvinnor - 50-100 µmol / l, för män - 60-115 µmol / l) och urinsyra(210 - 420 µmol/l).
• Totalt protein går ner(65-85 g/l).
• Kalium(3,5-5,5 mmol / l) i de inledande stadierna förblir normalt eller minskar, eftersom det utsöndras tillsammans med vätskan som kroppen förlorar i stora volymer. I slutskedet stiger nivån av kalium, eftersom det inte utsöndras i urinen, ackumuleras i kroppen.
• I de sista stadierna ökar nivån av magnesium(0,8-1,2 mmol/l) och fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Medan kalciumhalten (2,15-2,65 mmol / l) minskar.
• Natrium stiger(123-140 mmol/l). Den kan dock också minska om patienten kraftigt begränsar intaget av bordssalt.

Allmän urinanalys

(inom parentes i texten står normerna för vuxna)

• Ökat proteininnehåll(frånvarande eller närvarande upp till 0,033 g/l)
• Röda blodkroppar dyker upp(0-2-3 erytrocyter i mikroskopets synfält) och cylindrar (normalt saknas).
• Relativ täthet av urin minskar (1,010 - 1,022 g/l)

Allmän blodanalys

(inom parentes i texten står normerna för vuxna)

Minskad hemoglobinnivå(för män - 130-160 g / l, för kvinnor - 120-150 g / l), erytrocyter (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Medan nivån av leukocyter (4-9x10 9) på grund av självförgiftning, tvärtom, ökar.

Minskat trombocytantal(180 - 320 * 10 9 / l). Detta ökar tiden för blodkoagulering (början av koagulering - från 30 sekunder till 2 minuter, slutet av koagulering - från 3 till 5 minuter) och blödningens varaktighet (2-3 minuter).

Instrumentella forskningsmetoder

De inkluderar både studiet av blodkärl och njurarnas struktur.

Ultraljudsundersökning (ultraljud)

Med nefroskleros det finns atrofi (minskning i storlek och funktionsupphörande) av det kortikala lagret av njuren i förhållande till medulla. Det finns ibland ingen separation (differentiering) mellan de två lagren. Synliga är också avlagringar av kalciumsalter i njurparenkymet (nefrokalcinos), vilket indikerar njurvävnadens död.

Exkretorisk urografi av njurarna

Metoden bygger på att njurarna kan utsöndra vissa röntgentäta jodhaltiga ämnen som förs in i kroppen intravenöst. Som ett resultat, på röntgenbilder tagna med jämna mellanrum, erhålls bilder av njurarna och urinvägarna.

Med nefroskleros volymen av njuren och storleken på den kortikala substansen minskas. Ofta bestäms avlagringar av kalciumsalter (nefrokalcinos).

Angiografi av njurarnas kärl

Ett kontrastmedel administreras intravenöst. Sedan tas en serie bilder, där läkaren sedan utvärderar graden av förträngning av njurkärlen, förekomsten av ett hinder för blodflödet och så vidare.

Med nefroskleros det finns deformation och förträngning av små arteriella kärl, en ojämn yttre kontur av njurarna och förtunning av den kortikala substansen. Dessutom är ett symptom på ett "bränt träd" synligt - när njurartärens grenar är smalare och brutna, och det finns inte heller någon findragning av artärerna.

Njurscintigrafi

En speciell radioisotopsubstans injiceras intravenöst, som utsöndras av njurarna och avger strålning. Sådan strålning fångas upp av specialutrustning, sedan överförs bilden till en dator.

Med nefroskleros radioisotop är ojämnt fördelad. Ibland bevaras bara separata delar av njurvävnaden, och ibland syns antingen njuren inte alls.

Doppler av njurkärl

Specialutrustning sänder ut och riktar ultraljudsvågor, som, efter att ha nått orgeln, reflekteras och fångas av specialutrustning. Informationen överförs sedan till en dator där uppgifterna behandlas.

Med nefroskleros metoden avslöjar en avmattning av blodflödet i njurkärlen och nefronerna.

Radionuklidrenografi

Det anses vara den mest känsliga metoden i de tidiga stadierna av njursjukdom. Eftersom det låter dig utvärdera funktionen hos varje njure, tillståndet för blodflödet i glomeruli, såväl som utsöndringen av urin av tubuli.

Ett radioaktivt läkemedel ges intravenöst, som filtreras av glomerulus och utsöndras från kroppen. Läkemedlet avger strålning, som registreras av specialutrustning.

Med nefroskleros ett speciellt läkemedel ackumuleras och utsöndras av njurarna långsammare.

datortomografi

För diagnos av nefroskleros kombineras CT och angiografi (administration av ett kontrastmedel intravenöst före studien). Det gör att du kan bedöma njurens struktur, struktur och position, såväl som tillståndet och funktionen hos njurarnas kärl.

Med nefroskleros små arteriella kärl är smalare och deformeras, det kortikala lagret tunnas ut, själva njuren kan minskas i storlek. Det finns förändringar i kärlen: de är smalare och trasiga.

Njurbiopsi

Med hjälp av en speciell nål som sticks in genom huden in i njuren får läkaren en liten del av njurvävnaden. Sedan skickar han den för forskning.

Behandling av nefroskleros

Först och främst behandlas den underliggande sjukdomen. Utan detta tillstånd är alla andra metoder ineffektiva.

När det gäller behandling av nefroskleros, ordineras läkemedel omfattande och under lång tid (i år och månader), behandlingskurser upprepas ofta, men med korta pauser mellan dem.

Narkotikagrupper	Representanter	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Förbättra njurblodflödet De ordineras i de tidiga stadierna av nefroskleros, eftersom de i de senare stadierna ökar blödningen.
Antikoagulantia	Heparin, Hirudin. Warfarin, Angioflux	De förhindrar bildandet och tillväxten av blodproppar i håligheten i blodkärlen, vilket förbättrar blodflödet (särskilt i kapillärerna).	Oftast, i början av behandlingen, ordineras de i form av injektioner, sedan i tabletter. Kursen är minst 1-1,5 månad.
Antiblodplättsmedel	Xanthinol nikotinat, Trental, Pentoxifylline, Dipyridamol	Förhindra att blodplättar (blodkroppar som är involverade i blodkoagulering) klibbar ihop, vilket förbättrar blodflödet.	I början av behandlingen rekommenderas att använda läkemedel i injektioner, sedan i tabletter. Behandlingsförloppet är ca 1-1,5 månader.
Läkemedel som sänker blodtrycket De ordineras med försiktighet i de sista stadierna, eftersom en kraftig minskning av blodtrycket förvärrar blodflödet i njurarna.
ACE-hämmare	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blockerar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II, (drar ihop blodkärlen) Främjar ackumulering av vasodilaterande hormoner i vävnader På grund av detta vidgas kärlen, blodflödet i njurarna förbättras och nivån av kreatinin i kroppen minskar.	De används internt under lång tid - månader och år. Dosering och regim beror på antalet blodtryck, patientens ålder, individuell tolerans och andra faktorer.
kalciumantagonister	Verapamil, Diltiazem, Amlodipin, Falipamil, Nifedipin	Expandera alla små artärer och minska motståndet mot blodflödet. I njurarna ökar de blodflödet och hjälper till att avlägsna överflödigt natrium från kroppen.	De används internt under lång tid (år, månader). Doseringen och tillämpningsschemat beror på antalet blodtryck, patientens ålder och andra faktorer.
β-adrenerga receptorblockerare	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	De hämmar produktionen av renin i njurarna, minskar flödet av venöst blod till hjärtat och den totala blodvolymen.	Används internt under lång tid. Regimen och doseringen beror på antalet blodtryck, patientens ålder vid hemodialys och andra faktorer.
Diuretika	Indapamid, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	De tar bort vatten och natrium från kroppen, vilket minskar blodvolymen i blodomloppet.	Applicera på morgonen, inuti, oavsett måltid. Doseringen beror på läkemedlet.
Alfablockerare	Prazosin, Doxazosin.	Förbättrar blodflödet i njurarna och hastigheten för blodets passage genom glomeruli (glomerulär filtrationshastighet).	Tilldelas oralt, som regel, börjar med en lägre dos, ökar den gradvis tills önskat resultat uppnås.
Eliminering av obalans av salter
Kaliumpreparat(förskrivs med försiktighet beroende på nivån av kalium i blodet och stadiet av nefroskleros)	Panangin, Asparkam, Kalium-normin.	Det normaliserar hjärtrytmen, upprätthåller en normal syra-basbalans i blodet, förbättrar funktionen hos alla celler i kroppen.	Det används både inuti och i injektioner. Först ordineras en terapeutisk dos i en månad, sedan en underhållsdos i 1-2 månader. Kurs - 2-3 månader.
Påfyllning av kroppen med vitaminer
Multivitaminpreparat	Multivitaminkomplex: Duovit, Vitrum, Ostemag, vitamin B-komplex (Benevron, Milgama) och andra.	Accelerera och förbättra alla metaboliska processer i kroppen, förbättra metabolismen av fetter, proteiner, kolhydrater, immunförsvarets funktion och mer.	De används både i injektioner och innekurer på 2-3 månader.
Kämpa mot osteoporos
Kalciumtillskott + D-vitamin	Kalciumpreparat i kombination med vitamin D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. D-vitaminpreparat (kolkalciferol): Vattenlösning av vitamin D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oxidevit är en föregångare till den aktiva formen av vitamin D.	Kalciumpreparat kompensera för bristen på detta mineral, vilket är nödvändigt för syntesen av benvävnad. Vitamin D förbättrar kalciumupptaget i tarmarna och löser upp det "dåliga" kolesterolet.	Kalciumpreparat administreras oralt efter måltid. Kurs - 2-3 månader. Den dagliga dosen är 3-5 gram. D-vitaminpreparat tas oralt i droppar, oavsett intag av föda. Kurs - 2-3 månader.
Kalciummetabolismregulatorer - bisfosfonater	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Accelerera benregenerering Hämmar benförstöring	Kan administreras oralt, intramuskulärt eller intravenöst. Den allmänna principen för behandling är långvarig användning av läkemedel i kurser (i genomsnitt 8-9 veckor). Det finns två mottagningsscheman: konstant och med pauser i flera veckor.
Anemi behandling
Erytropoietinpreparat	Recormon, Ertrostim	Stimulerar bildningen av erytrocyter (röda blodkroppar) i benmärgen.	Det administreras intravenöst eller subkutant. Appliceringsfrekvensen och dosen beror på patientens välbefinnande, nivån av hemoglobin och erytrocyter. Det används både hos patienter på hemodialys och dess början.
Järnpreparat	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Järn används av kroppen för att syntetisera hemoglobin, ett blodprotein som transporterar syre till vävnader.	Med I-II grad av anemi används läkemedlen oralt 1 tablett 3 gånger om dagen eller 1-2 gånger (långtidsverkande läkemedel). Med hemoglobin mindre än 70 g/l (III grad av anemi) administreras Ferrum Lek ibland intramuskulärt. Läkemedlet är dock svårt att tolerera, och patienter med nefroskleros är redan försvagade. Därför används det inte ofta.
Minskar retentionen av slutprodukter av protein- och toxinmetabolismen i kroppen
Sorbenter	Polysorb, Enterosgel Karbolen, Chitosan, Sorbex	Absorbera i tarmen slutprodukterna av proteinmetabolism, bakterier, gifter och gifter, och utsöndras sedan naturligt från kroppen med avföring.	Tas oralt tre gånger om dagen i 1-2 timmar efter eller före måltider Kurs - 3-5 veckor.
Örtpreparat	Hofitol, Lespenefril	Öka utsöndringen av urea från kroppen och öka njurblodflödet.	Hofitol administreras intravenöst eller intramuskulärt. Kurs - 12 procedurer. Lespenefril administreras oralt före måltider, 2-4 teskedar per dag, intravenöst eller intramuskulärt - 3-4 ampuller per dag. Kurs - 3-4 veckor.

Användningen av läkemedel för behandling av nefroskleros, som en oberoende metod, är effektiv i stadier I-II av sjukdomen.

Behandling av nefroskleros: hemodialys och njurtransplantation

De används i utvecklingen av stadium III-IV av kronisk njursvikt - när njurarnas arbete inte kan återställas.

Med hemodialys Patientens blod passerar genom ett speciellt membran i en konstgjord njurmaskin. På grund av detta rensas kroppen från gifter och slutprodukter av ämnesomsättningen, balansen mellan vatten och salter normaliseras.
Ingreppets frekvens beror på graden av nedsatt njurfunktion och vilken enhetsmodell som används.

En patient på hemodialys ordineras läkemedel för att sänka trycket, vitaminer, kalium och andra läkemedel.

njurtransplantation - en radikal metod som tillåter patienter att leva en aktiv livsstil. Ett donatororgan tas antingen från ett lik (under alla förutsättningar) eller från en levande donator (till exempel en bror eller syster, med deras samtycke).

Efter transplantation tar patienterna speciella läkemedel som undertrycker immunsystemets aktivitet så att det inte stöter bort donatororganet.

Är sjukhusvistelse nödvändig för nefroskleros?

Om patienten får behandling är hans tillstånd stabilt, sjukhusvistelse krävs inte.

Men när tillståndet förvärras finns det ett behov slutenvård:

• Ökad förlust av vätska (polyuri) och salter
• Åsidosatt syra-basbalans i kroppen (försurning av blodet) - när pH är lägre än 7,2
• Självförgiftning av metabola produkter
• Högt antal urea och kreatinin
• Ökad blödning
• Allvarlig anemi (hemoglobin nedan 40-50 g/l)

Vad görs?

Förlorad vätska fylls på med intravenös vätska lösningar av glukos, isoton natriumlösning och andra.

Förlust av salt lösningar för intravenös administrering eller orala preparat som innehåller natrium och kalium används.

För att sänka kreatinin- och ureanivåerna glukoslösning administreras i form av en dryck eller intravenöst i kombination med insulin.

Syra-bas balansåterställd med intravenös natriumbikarbonatlösning.

För behandling av anemi erytrocytmassa (blodkomponent som innehåller röda blodkroppar - erytrocyter) transfunderas.

Med självförgiftning lösningar (glukos, reopoliglyukin och andra) och hemodez administreras intravenöst.

På en lapp

En patient i hemodialys måste ha med sig ett kort (memo) som anger diagnos och frekvens av ingrepp, telefonnummer och adress till dialyscentralen. Eftersom i nödfall (förgiftning, olycka, förlust av medvetande på gatan) måste läkare veta vilken patient de har att göra med för att skapa förutsättningar för snabb hemodialys.

Näring för nefroskleros (diet)

Korrekt och balanserad näring vid nefroskleros är en viktig komponent i den framgångsrika behandlingen av sjukdomen.

Nefroskleros: kost och dryck

Näringsprinciperna inkluderar skapandet av förhållanden för att minska belastningen på nefronerna, men med hänsyn till stadiet av nefroskleros.

Proteinrestriktion

Berättigat, eftersom 30 gram urea bildas av 100 gram protein. Dessutom uppmuntrar en proteinbegränsad diet kroppen att återanvända urea för proteinsyntes.

I frånvaro av njure proteinbrist är praktiskt taget obegränsad.

dock om CKD har utvecklats, bör det begränsas. I de tidiga stadierna av sjukdomen är protein begränsat till 50-60 gram per dag, i de senare stadierna - upp till 30-40. Dessutom bör 2/3 av proteinet vara mycket värdefullt: fjäderfäkött, magert nötkött, äggvita, fisk, mejeriprodukter. Medan endast 1/3 av proteinet bör komma från potatis, bröd, spannmål och andra proteinrika livsmedel. Men mejeriprodukter och fisk bör inte missbrukas, eftersom de innehåller fosfor.

Saltbegränsning

Rimligt, eftersom natrium drar till sig vatten, vilket ökar svullnaden. dock Beroende på stadium av CKD och symtom är tillvägagångssättet annorlunda:

• I frånvaro av ödem och normala blodtryckssiffror salt är inte begränsat.
• I de tidiga stadierna av CKD salt är begränsat till 10-15 gram per dag , senare- upp till 3-7.

Långvarig och kraftig begränsning av saltintaget är olämpligt, eftersom det leder till uttorkning av patienter och försämring av njurfunktionen.

Bibehåller nivåer av kalium, kalcium och fosfor nära det normala

Traditionellt är mejeriprodukter rika på kalcium. Men med nefroskleros bör de begränsas, eftersom de innehåller fosfor. Medan dess nivå i kroppen redan ökar med nefroskleros. Därför är det nödvändigt att konsumera fler andra produkter där innehåller kalcium: baljväxter (ärter, bönor), gröna grönsaker, fullkornsmjöl.

Livsmedel som innehåller kalium används om det inte räcker till i kroppen (i de inledande stadierna). Medan om kalium är i överskott (sena stadier), är livsmedel med dess innehåll begränsade. Kalium mycket i russin, torkade aprikoser, bananer, choklad, bakad potatis.

Säkerställa ett tillräckligt intag av kalorier och vitaminer

För om det inte finns tillräckligt med kalorier använder kroppen sina egna resurser – sina egna proteiner – för att arbeta. Medan proteiner bryts upp ökar nivån av urea.

Därför bör patienten få mat rik på kolhydrater, fetter och vitaminer: ris, potatis, godis, färska grönsaker och frukter, smör och vegetabilisk olja, honung.

Patienten bör dock göra sin diet med hänsyn till den underliggande sjukdomen. Om du till exempel har diabetes bör du begränsa ditt intag av kolhydrater.

Dricksregim

I tidiga skeden när det inte finns något ödem och blodtrycket inte stiger till höga siffror krävs inte vattenbegränsning. Dessutom, med en tillräcklig vattenregim (2-2,5 liter per dag), passerar blodet snabbare genom njurarna, vilket skapar förutsättningar för bättre avlägsnande av gifter från kroppen.

I senare skeden(närvaro av ödem och högt blodtryck), rekommenderas patienten att ta 500 ml vätska mer än han tilldelade för föregående dag.

Konsekvenser av nefroskleros

Nefroskleros är en kronisk sjukdom som pågår under lång tid med omväxlande perioder av exacerbationer och remissioner (avtagande av tecken på sjukdomen). Därför är det, med god kompensation av den underliggande sjukdomen, möjligt att förbättra njurfunktionen och återställa blodflödet i nefronerna. Och sedan mår patienten bra i många år och leder en aktiv livsstil.

Men med ett ogynnsamt förlopp av den underliggande sjukdomen förvärras njurarnas arbete, så ett stort antal nefroner dör. Som ett resultat utvecklas kronisk njursvikt med tiden, och en patient behöver efter flera år ofta ett hemodialysförfarande eller en njurtransplantation.

Renal nefroskleros är en patologisk process som kännetecknas av nefrons död och ersättning av funktionell njurvävnad (parenkym) med bindväv. Det kan vara resultatet av olika sjukdomar i njurarna eller njurartärerna och venerna, som ett resultat av vilket den normala blodtillförseln till organet störs.

Med utvecklingen av sjukdomen, på grund av en betydande proliferation av bindväv i den drabbade njuren, finns det en dysfunktion, karakteristiska strukturella och morfologiska förändringar. Njurarna minskar i storlek, blir täta och skrynkliga. Mestadels utvecklas nefroskleros som en komplikation av diabetes mellitus, hypertoni, ateroskleros, glomerulonefrit eller pyelonefrit och leder gradvis till kronisk njursvikt (CRF).

Typer och orsaker till sjukdomen

Beroende på vilken mekanism som ligger till grund för uppkomsten av sjukdomen särskiljs primär och sekundär njurnefroskleros. Som ett resultat av vissa patologiska processer leder bristen på näringsämnen och syre till atrofi eller nekros av de strukturella och funktionella enheterna i njuren (nefroner) belägna i organets parenkym. I stället för de döda nefronerna växer bindväv, vilket leder till att njuren förlorar sin förmåga att fullt ut utföra sina funktioner.

Primär nefroskleros

Primär nefroskleros orsakas av försämrad blodtillförsel till njurparenkymet och är en följd av patologiska processer i kroppen som inte är direkt relaterade till njurarna. Dessa inkluderar:

• hypertonisk sjukdom;
• vaskulär ateroskleros;
• åldersrelaterade förändringar;
• hindrat venöst utflöde av blod.

Hypertensiv nefroskleros utvecklas på grund av försämrad blodtillförsel orsakad av spasmer och förträngning av kärlens lumen. Det finns två typer av denna sjukdom:

• arteriolosklerotisk (godartad) nefroskleros, kännetecknad av tillväxten av bindväv i de inre väggarna i njurartärerna, vilket leder till en minskning av deras elasticitet och orsakar atrofiska förändringar i nefroner;
• arteriolonekrotisk (malign) nefroskleros, kännetecknad av nekros av arterioler och glomeruli, blödningar i urinrörens väggar och försämrad proteinmetabolism i epitelet i de hopvikta tubuli.

Vid arteriolosklerotisk nefroskleros har njuren en finkornig yta

Med åderförkalkning bildas specifika fettplack på artärernas innerväggar. De leder till en minskning av kärlens diameter, förtjockning av deras väggar och en minskning av elasticiteten, vilket resulterar i ett minskat blodflöde och ischemi i de organ och vävnader som får näring genom dessa artärer. Oftast är aterosklerotiska plack lokaliserade på de platser där njurartären kommer in i organet eller i området för dess grenar inuti njuren.

Med aterosklerotisk nefroskleros får njuren en rynkig form med stor knöl.

Åldersrelaterade förändringar i blodkärlen börjar utvecklas hos människor efter 40 år. De består i förtjockning av väggarna, förlust av elasticitet och förträngning av lumen i artärerna på grund av avlagringar av kalciumsalter på deras inre väggar, proliferation av bindväv, ansamling av glatta muskelceller. Dessa processer leder till förtunning av det kortikala lagret av njuren och atrofi av cellerna i urinrören.

Viktigt: Efter att ha uppnått 70 års ålder minskar antalet fungerande nefroner i njuren med nästan 40 %.

Med svårighet i det venösa utflödet av blod i njurarna uppstår trängsel som försämrar blodtillförseln till organet. Bildandet av bindväv i detta fall beror på en ökning av syntesen av tropokollagen, en strukturell enhet av kollagen, som ett resultat av hypoxi.

Sekundär nefroskleros

Sekundär nefroskleros är resultatet av utvecklingen av njursjukdomar av inflammatorisk eller dystrofisk natur. Bland dem:

• glomerulonefrit;
• pyelonefrit;
• nefrolitiasis;
• njurtuberkulos;
• syfilis;
• reumatism;
• systemisk lupus erythematosus;
• hyperparatyreos;
• Diabetisk nefropati;
• interstitiell nefrit;
• amyloidos i njurarna;
• trauma och kirurgi på njurarna;
• exponering;
• nefropati under graviditeten.

Oftast utvecklas den sekundära formen av sjukdomen mot bakgrund av kronisk glomerulonefrit. I detta fall har de drabbade njurarna en finkornig yta, som i fallet med hypertensiv nefroskleros.

Råd: Snabb behandling och kontroll av sjukdomar, vars komplikation kan vara sekundär nefroskleros, hjälper till att förhindra utvecklingen av denna allvarliga patologi.

Symtom och diagnos

I de tidiga stadierna av nefroskleros är symtomen milda. De första förändringarna kan endast upptäckas genom laboratorietester av urin och blod, vilket återspeglar njurfunktionen. Vid analys av urin observeras följande avvikelser:

• ökning av daglig diures;
• utsöndring av det mesta av urinen på natten;
• uppkomsten av stora mängder protein;
• detektion av erytrocyter;
• minskning av specifik vikt.

I ett biokemiskt och allmänt blodprov noteras det:

• ökade nivåer av giftiga produkter av proteinmetabolism;
• minskning av totalt protein;
• avvikelse från normen för koncentrationen av kalium, magnesium, fosfor, natrium;
• sänka nivån av hemoglobin och blodplättar;
• ökning av koncentrationen av leukocyter.

Patienter med progressiv nefroskleros i njurarna har:

• högt blodtryck, inte reducerat av läkemedel som vanligtvis tas för högt blodtryck;
• svaghet, huvudvärk;
• svullnad;
• angina attacker;
• hjärtsvikt och hjärtarytmier;
• anemi;
• blå hud på extremiteterna;
• dimsyn, näthinneavlossning, inflammation i synnerven.

Rekommendation: Om du märker ovanstående symtom bör du söka hjälp från en sjukvårdsinrättning. Ju tidigare en korrekt diagnos fastställs och behandling påbörjas, desto mer sannolikt är det att förhindra utvecklingen av allvarliga konsekvenser.

Av de instrumentella diagnostiska metoderna för misstänkt njurnefroskleros används följande:

• ultraljud;
• radionuklidrenografi;
• utsöndringsurografi;
• datortomografi;
• angiografi av njurkärlen;
• scintigrafi;
• Dopplerstudie av njurens kärl.

Ultraljud av njurarna avslöjar en förändring i storleken på organet, tjockleken på njurparenkymet, graden av atrofi av cortex

Behandlingsmetoder

Vid nefroskleros i njurarna beror behandlingen på sjukdomens svårighetsgrad och de observerade symtomen. Ju tidigare det sätts igång, desto mer sannolikt är det att minska risken för debut eller fördröja utvecklingen av CRF. Huvuduppgiften vid behandling av nefroskleros är att eliminera eller kontrollera den underliggande sjukdomen som provocerade patologiska förändringar i njurparenkymet. Annars kommer de tillämpade metoderna för terapi för nefroskleros att vara ineffektiva.

Medicinsk vård

Läkemedel är effektiva i de tidiga stadierna av sjukdomen. De tas i en komplex och långsiktig vissa kurser med korta pauser. Beroende på de kliniska manifestationerna ordineras:

• antihypertensiva läkemedel;
• diuretika;
• anabola medel;
• läkemedel som förbättrar njurblodflödet;
• enterosorbenter;
• vitaminer.

Viktigt: Med utvecklingen av njursvikt bör antihypertensiva läkemedel tas med stor försiktighet, eftersom de kan framkalla en ökning av azotemi och förvärra njurblodflödet.

Kirurgisk behandling

Operativa behandlingsmetoder används i det snabba sjukdomsförloppet, progressiv njursvikt eller malign hypertensiv nefroskleros. Dessa inkluderar:

• embolisering av njurartärerna;
• nefrektomi;
• donatornjurtransplantation.

Efter nefrektomi eller embolisering av njurartärerna visas patienten regelbunden hemodialys för att rena blodet från giftiga metaboliska produkter och återställa elektrolytbalansen.

Funktioner av näring i nefroskleros

Överensstämmelse med en speciell diet för njurnefroskleros kan minska belastningen på organet och minska mängden giftiga produkter av proteinmetabolism som bildas. Det är särskilt viktigt i ett tidigt skede av kronisk njursvikt, som upptäcks när höga nivåer av urea och kreatinin i blodet upptäcks.

Näringsprincipen är att begränsa intaget av protein, salt och vätska. Dessutom rekommenderas det inte att äta mat rik på kalium (bananer, dadlar, katrinplommon, etc.). Näringen bör vara fraktionerad, uppdelad i 5-6 måltider.

När man sammanställer en diet, beaktas nödvändigtvis stadium av nefroskleros. I frånvaro av tecken på CKD är begränsningen av proteinintaget minimal. Magert kött, fisk, mejeriprodukter, ägg rekommenderas. Vid kronisk njursvikt bör basen för kosten vara grönsaker, frukt, spannmål. Med normalt blodtryck och utan ödem minskar inte mängden salt som kommer in i kroppen. Vätskerestriktion är nödvändig i de senare stadierna av nefroskleros.