EKG-tolkning: QT-intervall. Ett ovanligt fall av långt QT-syndrom Vad förlängning av Qt-intervallet säger

Frågor som uppstår under läsningen av artikeln kan ställas till specialister med hjälp av onlineformuläret.

Gratis konsultationer finns tillgängliga dygnet runt.

Vad är ett EKG?

Elektrokardiografi är en metod som används för att registrera de elektriska strömmar som uppstår när hjärtmuskeln drar ihop sig och slappnar av. För studien används en elektrokardiograf. Med hjälp av denna enhet är det möjligt att fixa de elektriska impulser som kommer från hjärtat och omvandla dem till ett grafiskt mönster. Denna bild kallas ett elektrokardiogram.

Elektrokardiografi avslöjar störningar i hjärtats arbete, funktionsfel i myokardiets funktion. Dessutom, efter att ha dechiffrerat resultaten av elektrokardiogrammet, kan vissa icke-hjärtsjukdomar upptäckas.

Hur fungerar en elektrokardiograf?

Elektrokardiografen består av en galvanometer, förstärkare och en brännare. Svaga elektriska impulser som har sitt ursprung i hjärtat läses av elektroder och förstärks sedan. Sedan tar galvanometern emot data om pulsernas natur och sänder dem till registratorn. I registraren appliceras grafiska bilder på specialpapper. Grafer kallas kardiogram.

Hur görs ett EKG?

Gör elektrokardiografi enligt fastställda regler. Proceduren för att ta ett EKG visas nedan:

Många av våra läsare använder aktivt den välkända metoden baserad på naturliga ingredienser, upptäckt av Elena Malysheva, för behandling av HJÄRTSJUKDOMAR. Vi rekommenderar definitivt att kolla upp det.

• En person tar bort metallsmycken, tar bort kläder från smalbenen och från den övre delen av kroppen, varefter han intar en horisontell position.
• Läkaren bearbetar elektrodernas kontaktpunkter med huden, varefter han applicerar elektroderna på vissa ställen på kroppen. Fixerar vidare elektroderna på kroppen med klämmor, sugkoppar och armband.
• Läkaren fäster elektroderna på kardiografen, varefter impulserna registreras.
• Ett kardiogram registreras, vilket är resultatet av ett elektrokardiogram.

Separat bör det sägas om avledningarna som används i EKG. Leads använder följande:

• 3 standardledningar: en av dem är placerad mellan höger och vänster hand, den andra är mellan vänster fot och höger hand, den tredje är mellan vänster fot och vänster hand.
• 3 benledningar med förbättrad karaktär.
• 6 ledningar placerade på bröstet.

Dessutom, vid behov, kan ytterligare ledningar användas.

Efter att kardiogrammet har registrerats är det nödvändigt att dekryptera det. Detta kommer att diskuteras vidare.

Dechiffrera kardiogrammet

Slutsatser om sjukdomar görs på grundval av hjärtats parametrar, erhållna efter att ha dechiffrerat kardiogrammet. Följande är proceduren för avkodning av EKG:

1. Hjärtrytmen och myokardens ledning analyseras. För att göra detta utvärderas regelbundenhet av sammandragningar av hjärtmuskeln och frekvensen av sammandragningar av myokardiet, och källan till excitation bestäms.
2. Regelbundenhet av hjärtsammandragningar bestäms enligt följande: R-R-intervall mäts mellan på varandra följande hjärtcykler. Om de uppmätta R-R-intervallen är desamma, dras en slutsats om regelbundenhet av sammandragningar av hjärtmuskeln. Om varaktigheten av R-R-intervallen är annorlunda, dras en slutsats om oregelbundenhet i hjärtsammandragningar. Om en person har oregelbundna sammandragningar av myokardiet, drar de slutsatsen att det finns en arytmi.
3. Pulsen bestäms av en viss formel. Om hjärtfrekvensen hos en person överstiger normen, drar de slutsatsen att det finns takykardi, om personen har en hjärtfrekvens under normen, drar de slutsatsen att det finns bradykardi.
4. Punkten från vilken excitation utgår bestäms enligt följande: sammandragningsrörelsen i förmakshålorna uppskattas och förhållandet mellan R-vågorna och ventriklarna fastställs (enligt QRS-komplexet). Typen av hjärtrytm beror på källan som är orsaken till excitationen.

Följande mönster av hjärtrytm observeras:

1. Den sinusformade karaktären hos hjärtrytmen, där P-vågorna i den andra ledningen är positiva och ligger framför det ventrikulära QRS-komplexet, och P-vågorna i samma ledning har en omöjlig form.
2. Atriell rytm av hjärtats natur, där P-vågorna i andra och tredje avledningarna är negativa och ligger framför de oförändrade QRS-komplexen.
3. Den ventrikulära karaktären av hjärtrytmen, där det finns en deformation av QRS-komplexen och en förlust av kommunikation mellan QRS (komplex) och P-vågorna.

Hjärtats ledning bestäms enligt följande:

1. Mätningar av P-våglängd, PQ-intervalllängd och QRS-komplex utvärderas. Att överskrida den normala varaktigheten av PQ-intervallet indikerar för låg ledningshastighet i motsvarande hjärtledningssektion.
2. Myokardrotationer runt de längsgående, tvärgående, främre och bakre axlarna analyseras. För att göra detta uppskattas läget för hjärtats elektriska axel i ett gemensamt plan, varefter närvaron av hjärtvarv längs en eller annan axel fastställs.
3. Atriella P-vågen analyseras. För detta bedöms P-bisonens amplitud, P-vågens varaktighet mäts. Därefter bestäms formen och polariteten för P-vågen.
4. Det ventrikulära komplexet analyseras - För detta utvärderas QRS-komplexet, RS-T-segmentet, QT-intervallet, T-vågen.

Under bedömningen av QRS-komplexet, gör följande: bestäm egenskaperna för Q-, S- och R-vågorna, jämför amplitudvärdena för Q-, S- och R-vågorna i en liknande ledning och amplitudvärdena för R/R-vågor i olika avledningar.

Efter att noggrant ha studerat Elena Malyshevas metoder för behandling av takykardi, arytmi, hjärtsvikt, stena cordia och allmän läkning av kroppen, bestämde vi oss för att uppmärksamma dig på det.

Vid tidpunkten för utvärdering av RS-T-segmentet bestäms arten av förskjutningen av RS-T-segmentet. Förskjutningen kan vara horisontell, skev ned och skev upp.

För analysperioden för T-vågen bestäms typen av polaritet, amplitud och form. QT-intervallet mäts med tiden från början av QRT-komplexet till slutet av T-vågen. När du bedömer QT-intervallet, gör följande: analysera intervallet från QRS-komplexets startpunkt till slutpunkten för T våg. För att beräkna QT-intervallet används Bezzets formel: QT-intervallet är lika med produkten av R-R-intervallet och en konstant koefficient.

Koefficienten för QT beror på kön. För män är den konstanta koefficienten 0,37 och för kvinnor 0,4.

En slutsats görs och resultaten sammanfattas.

Sammanfattningsvis drar EKG-specialisten slutsatser om frekvensen av den kontraktila funktionen av myokardiet och hjärtmuskeln, såväl som källan till excitation och arten av hjärtrytmen och andra indikatorer. Dessutom ges ett exempel på beskrivning och egenskaper för P-vågen, QRS-komplexet, RS-T-segmentet, QT-intervallet, T-vågen.

Baserat på slutsatsen dras slutsatsen att en person har hjärtsjukdom eller andra krämpor i inre organ.

Elektrokardiogramnormer

Tabellen med EKG-resultat har en tydlig bild, bestående av rader och kolumner. I den första kolumnen listas raderna: hjärtfrekvens, slagfrekvensexempel, QT-intervall, exempel på axelförskjutningsegenskaper, P-vågsavläsningar, PQ-avläsningar, QRS-avläsningsexempel. EKG utförs lika hos vuxna, barn och gravida kvinnor, men normen är annorlunda.

EKG-normen hos vuxna presenteras nedan:

• hjärtfrekvens hos en frisk vuxen: sinus;
• P-vågsindex hos en frisk vuxen: 0,1;
• frekvensen av sammandragningar av hjärtmuskeln hos en frisk vuxen: 60 slag per minut;
• QRS-frekvens hos en frisk vuxen: från 0,06 till 0,1;
• QT-poäng hos en frisk vuxen: 0,4 eller mindre;
• RR hos en frisk vuxen: 0,6.

Vid observation av avvikelser från normen hos en vuxen görs en slutsats om förekomsten av sjukdomen.

Normen för kardiogramindikatorer hos barn presenteras nedan:

• P-vågspoäng hos ett friskt barn: 0,1 eller mindre;
• hjärtfrekvens hos ett friskt barn: 110 slag per minut eller mindre hos barn under 3 år, 100 slag per minut eller mindre hos barn under 5 år, högst 90 slag per minut hos barn i tonåren;
• QRS-index hos alla barn: från 0,06 till 0,1;
• QT-poäng hos alla barn: 0,4 eller mindre;
• PQ hos alla barn: om barnet är under 14 år är exemplet PQ 0,16, om barnet är från 14 till 17 år är PQ 0,18, efter 17 år är den normala PQ 0,2.

Om barn, vid dechiffrering av EKG, upptäckte några avvikelser från normen, bör behandlingen inte påbörjas omedelbart. Vissa störningar i hjärtats arbete försvinner hos barn med åldern.

Men hos barn kan hjärtsjukdomar vara medfödda. Det är möjligt att avgöra om ett nyfött barn kommer att ha en hjärtpatologi även i fosterutvecklingsstadiet. För detta ändamål görs elektrokardiografi till kvinnor under graviditeten.

Normen för elektrokardiogramindikatorer hos kvinnor under graviditeten presenteras nedan:

• hjärtfrekvens hos ett friskt vuxet barn: sinus;
• P-vågpoäng hos alla friska kvinnor under graviditeten: 0,1 eller mindre;
• frekvensen av sammandragningar av hjärtmuskeln hos alla friska kvinnor under graviditeten: 110 eller mindre slag per minut hos barn under 3 år, 100 eller mindre slag per minut hos barn under 5 år, högst 90 slag per minut hos barn i tonåren;
• QRS-frekvens hos alla blivande mödrar under graviditeten: från 0,06 till 0,1;
• QT-poäng hos alla blivande mödrar under graviditeten: 0,4 eller mindre;
• PQ-index för alla blivande mödrar under graviditeten: 0,2.

Det är värt att notera att under olika perioder av graviditeten kan EKG-indikatorer skilja sig något. Dessutom bör det noteras att EKG under graviditeten är säkert för både kvinnan och fostret under utveckling.

Dessutom

Det är värt att säga att under vissa omständigheter kan elektrokardiografi ge en felaktig bild av en persons hälsostatus.

Om till exempel en person utsatte sig för tung fysisk ansträngning före ett EKG, kan en felaktig bild avslöjas vid dechiffrering av kardiogrammet.

Detta förklaras av att hjärtat under fysisk ansträngning börjar arbeta annorlunda än i vila. Under fysisk ansträngning ökar hjärtfrekvensen, vissa förändringar i myokardiets rytm kan observeras, vilket inte observeras i vila.

Det bör noteras att myokardiets arbete påverkas inte bara av fysiska belastningar utan också av känslomässiga belastningar. Emotionella belastningar, liksom fysisk belastning, stör det normala förloppet av myokardarbete.

I vila normaliseras hjärtrytmen, hjärtslaget jämnar ut, därför är det nödvändigt att vara i vila i minst 15 minuter före elektrokardiografi.

• Upplever du ofta obehag i hjärtat (stickande eller klämmande smärta, brännande känsla)?
• Du kan plötsligt känna dig svag och trött.
• Trycket fortsätter att sjunka.
• Det finns inget att säga om andnöd efter minsta fysiska ansträngning ...
• Och du har tagit en massa mediciner under lång tid, bantat och hållit koll på din vikt.

Läs bättre vad Elena Malysheva säger om detta. Under flera år led hon av arytmi, kranskärlssjukdom, angina pectoris - sammandragande, stickande smärtor i hjärtat, hjärtrytmstörningar, tryckstegringar, svullnad, andnöd även vid minsta fysiska ansträngning. Oändliga tester, resor till läkare, piller löste inte mina problem. MEN tack vare ett enkelt recept är hjärtsmärtor, tryckproblem, andnöd i det förflutna. Jag mår jättebra. Nu undrar min läkare hur det är. Här är en länk till artikeln.

EKG-tolkning: QT-intervall

QT-intervall (ventrikulär elektrisk systole) - tiden från början av QRT-komplexet till slutet av T-vågen QT-intervallet beror på kön, ålder (hos barn är intervallet kortare) och hjärtfrekvens.

Normalt är QT-intervallet 0,35-0,44 s (17,5-22 celler). QT-intervallet är ett konstant värde för rytmen (separat för män och kvinnor). Det finns speciella tabeller som presenterar QT-standarderna för ett givet kön och rytmfrekvens. Om resultatet på EKG överstiger 0,05 sekunder (2,5 celler) av tabellvärdet, talar de om en förlängning av den elektriska systolen i kamrarna, vilket är ett karakteristiskt tecken på kardioskleros.

Enligt Bazett-formeln är det möjligt att avgöra om QT-intervallet hos en given patient är normalt eller patologiskt (QT-intervallet anses vara patologiskt när värdet överstiger 0,42):

Till exempel QT-värdet beräknat för EKG som visas till höger (beräknat från standardavledning II:

• QT-intervallet är 17 celler (0,34 sekunder).

Avståndet mellan två R-vågor är 46 celler (0,92 sekunder).

Kvadratroten ur 0,92 = 0,96.

QT-intervall på EKG

Storleken på QT-intervallet säger lite om den genomsnittliga personen, men det kan berätta mycket för en läkare om patientens hjärttillstånd. Överensstämmelse med normen för det angivna intervallet bestäms på grundval av analysen av elektrokardiogrammet (EKG).

Grundläggande element i ett elektriskt kardiogram

Ett elektrokardiogram är en registrering av hjärtats elektriska aktivitet. Denna metod för att bedöma hjärtmuskelns tillstånd har varit känd under lång tid och används ofta på grund av dess säkerhet, tillgänglighet och informationsinnehåll.

Elektrokardiografen registrerar kardiogrammet på specialpapper, uppdelat i celler 1 mm breda och 1 mm höga. Vid en pappershastighet på 25 mm/s motsvarar sidan av varje ruta 0,04 sekunder. Ofta finns också en pappershastighet på 50 mm/s.

Ett elektriskt kardiogram består av tre grundläggande element:

En spik är en sorts topp som går antingen upp eller ner på ett linjediagram. Sex vågor registreras på EKG (P, Q, R, S, T, U). Den första vågen hänvisar till förmakssammandragning, den sista vågen är inte alltid närvarande på EKG, så det kallas inkonsekvent. Q, R, S-vågorna visar hur hjärtkamrarna drar ihop sig. T-vågen kännetecknar deras avslappning.

Ett segment är ett rakt linjesegment mellan intilliggande tänder. Intervallerna är en tand med ett segment.

För att karakterisera hjärtats elektriska aktivitet är PQ- och QT-intervallen av största vikt.

1. Det första intervallet är tiden för excitationens passage genom atrierna och den atrioventrikulära noden (hjärtats ledningssystem beläget i interatrial septum) till kammarmyokardiet.

1. QT-intervallet återspeglar helheten av processerna för elektrisk excitation av celler (depolarisering) och återgång till ett vilotillstånd (repolarisering). Därför kallas QT-intervallet elektrisk ventrikulär systole.

Varför är längden på QT-intervallet så signifikant vid EKG-analys? Avvikelse från normen för detta intervall indikerar ett brott mot processerna för repolarisering av hjärtats ventriklar, vilket i sin tur kan resultera i allvarliga störningar i hjärtrytmen, till exempel polymorf ventrikulär takykardi. Detta är namnet på malign ventrikulär arytmi, som kan leda till plötslig död hos patienten.

Normalt är varaktigheten för QT-intervallet i intervallet 0,35-0,44 sekunder.

QT-intervallet kan variera beroende på många faktorer. De viktigaste är:

• ålder;
• hjärtfrekvens;
• tillstånd av nervsystemet;
• elektrolytbalans i kroppen;
• Tider på dygnet;
• förekomsten av vissa läkemedel i blodet.

Utgången av varaktigheten av den elektriska systolen i ventriklarna utöver 0,35-0,44 sekunder ger läkaren anledning att prata om förloppet av patologiska processer i hjärtat.

Långt QT-syndrom

Det finns två former av sjukdomen: medfödd och förvärvad.

Medfödd form av patologi

Den är ärvd autosomalt dominant (en förälder skickar den defekta genen vidare till barnet) och autosomal recessiv (båda föräldrarna har den defekta genen). Defekta gener stör jonkanalernas funktion. Specialister klassificerar fyra typer av denna medfödda patologi.

1. Romano-Wards syndrom. Det vanligaste är ungefär ett barn av 2000 nyfödda. Det kännetecknas av frekventa attacker av torsades de pointes med en oförutsägbar hastighet av ventrikulär kontraktion.

Paroxysm kan försvinna av sig själv, eller så kan det övergå till kammarflimmer med plötslig död.

En attack kännetecknas av följande symtom:

Patienten är kontraindicerad vid fysisk aktivitet. Till exempel är barn befriade från idrottslektioner.

Romano-Wards syndrom behandlas med medicinska och kirurgiska metoder. Med den medicinska metoden ordinerar läkaren den maximala acceptabla dosen av betablockerare. Kirurgi utförs för att korrigera hjärtats ledningssystem eller installera en cardioverter-defibrillator.

1. Jervell-Lange-Nielsens syndrom. Inte lika vanligt som det tidigare syndromet. I det här fallet finns det:

• mer markant förlängning av QT-intervallet;
• en ökning av frekvensen av attacker av ventrikulär takykardi, fylld med död;
• medfödd dövhet.

Oftast används kirurgiska behandlingsmetoder.

1. Andersen-Tavila syndrom. Detta är en sällsynt form av en genetisk, ärftlig sjukdom. Patienten är benägen för attacker av polymorf ventrikulär takykardi och dubbelriktad ventrikulär takykardi. Patologi gör sig tydligt kännbar av patienters utseende:

• låg tillväxt;
• rachiocampsis;
• låg position av öronen;
• onormalt stort avstånd mellan ögonen;
• underutveckling av överkäken;
• avvikelser i fingrarnas utveckling.

Sjukdomen kan uppstå med olika svårighetsgrad. Den mest effektiva metoden för terapi är installationen av en cardioverter-defibrillator.

1. Timothy syndrom. Det är extremt sällsynt. Vid denna sjukdom finns en maximal förlängning av QT-intervallet. Var sjätte av tio patienter med Timothys syndrom har olika medfödda hjärtfel (tetralogi av Fallot, patent ductus arteriosus, ventrikulära septumdefekter). Det finns en mängd olika fysiska och psykiska anomalier. Medellivslängden är två och ett halvt år.

Förvärvad form av patologi

Den kliniska bilden liknar i manifestationer den som observeras i den medfödda formen. I synnerhet attacker av ventrikulär takykardi, svimning är karakteristiska.

Förvärvat långt QT-intervall på EKG kan registreras av olika anledningar.

1. Tar antiarytmiska läkemedel: kinidin, sotalol, aymalin och andra.
2. Brott mot elektrolytbalansen i kroppen.
3. Alkoholmissbruk orsakar ofta en paroxysm av ventrikulär takykardi.
4. Ett antal hjärt-kärlsjukdomar orsakar förlängning av den elektriska systolen i ventriklarna.

Behandling av den förvärvade formen reduceras i första hand till eliminering av orsakerna som orsakade det.

Kort QT-syndrom

Den kan också vara antingen medfödd eller förvärvad.

Medfödd form av patologi

Det orsakas av en ganska sällsynt genetisk sjukdom som överförs på ett autosomalt dominant sätt. Förkortningen av QT-intervallet orsakas av mutationer i generna av kaliumkanaler, som ger strömmen av kaliumjoner genom cellmembranen.

• anfall av förmaksflimmer;
• episoder av ventrikulär takykardi.

En studie av familjer till patienter med kort QT-syndrom visar att de har upplevt plötslig död av anhöriga i en ung och till och med spädbarnsåldern på grund av förmaks- och kammarflimmer.

Den mest effektiva behandlingen för medfödd kort QT-syndrom är installationen av en cardioverter-defibrillator.

Förvärvad form av patologi

1. Kardiografen kan på EKG reflektera en förkortning av QT-intervallet under behandling med hjärtglykosider vid överdosering.
2. Kort QT-syndrom kan orsakas av hyperkalcemi (ökade blodnivåer av kalcium), hyperkalemi (ökade nivåer av kalium i blodet), acidos (en förändring i syra-basbalansen mot surhet) och vissa andra sjukdomar.

Terapi i båda fallen reduceras till eliminering av orsakerna till uppkomsten av ett kort QT-intervall.

Att dechiffrera EKG är en sak för en kunnig läkare. Med denna metod för funktionell diagnostik utvärderas följande:

• hjärtrytm - tillståndet hos generatorerna av elektriska impulser och tillståndet i hjärtsystemet som leder dessa impulser
• tillståndet hos själva hjärtmuskeln (myokardiet), närvaron eller frånvaron av dess inflammation, skada, förtjockning, syrebrist, elektrolytobalans

Moderna patienter har dock ofta tillgång till sina medicinska dokument, i synnerhet till elektrokardiografifilmer på vilka medicinska rapporter skrivs. Med sin mångfald kan dessa register föra även den mest balanserade, men okunniga personen till en panikstörning. Faktum är att patienten ofta inte med säkerhet vet hur farligt för liv och hälsa som står skrivet på baksidan av EKG-filmen av en funktionell diagnostiker, och det är fortfarande några dagar innan ett möte med en terapeut eller kardiolog.

För att minska intensiteten av passioner varnar vi omedelbart läsarna att utan någon allvarlig diagnos (hjärtinfarkt, akuta rytmrubbningar), kommer patientens funktionella diagnostiker inte att släppa ut patienten från kontoret, utan åtminstone skicka honom för en konsultation med en specialistkollega där. Om resten av "öppnas hemligheter" i den här artikeln. I alla oklara fall av patologiska förändringar på EKG föreskrivs EKG-kontroll, daglig övervakning (Holter), ECHO-kardioskopi (ultraljud av hjärtat) och stresstester (löpband, cykelergometri).

• När du beskriver ett EKG, ange som regel hjärtfrekvensen (HR). Normen är från 60 till 90 (för vuxna), för barn (se tabell)
• Vidare anges olika intervall och tänder med latinska beteckningar. (EKG med tolkning, se fig.)

PQ- (0,12-0,2 s) - tid för atrioventrikulär ledning. Oftast förlängs det mot bakgrund av AV-blockad. Förkortad vid CLC och WPW-syndrom.

P - (0,1s) höjd 0,25-2,5 mm beskriver förmakssammandragningar. Kan prata om deras hypertrofi.

QRS - (0,06-0,1s) - ventrikulärt komplex

QT - (högst 0,45 s) förlängs med syresvält (myokardischemi, infarkt) och hot om rytmrubbningar.

RR - avståndet mellan topparna av kammarkomplexen återspeglar regelbundenhet av hjärtsammandragningar och gör det möjligt att beräkna hjärtfrekvensen.

Avkodningen av EKG hos barn visas i Fig. 3

SINUSRYTM

Detta är den vanligaste inskriptionen som finns på EKG. Och om inget annat läggs till och frekvensen (HR) indikeras från 60 till 90 slag per minut (till exempel hjärtfrekvens 68`) - detta är det mest välmående alternativet, vilket indikerar att hjärtat fungerar som en klocka. Detta är den rytm som sätts av sinusknutan (den huvudsakliga pacemakern som genererar elektriska impulser som får hjärtat att dra ihop sig). Samtidigt innebär sinusrytm välbefinnande, både i tillståndet för denna nod och hälsan hos hjärtats ledningssystem. Frånvaron av andra register förnekar patologiska förändringar i hjärtmuskeln och innebär att EKG är normalt. Förutom sinusrytm kan den vara atriell, atrioventrikulär eller ventrikulär, vilket indikerar att rytmen sätts av cellerna i dessa delar av hjärtat och anses vara patologisk.

sinusarytmi

Detta är en variant av normen hos ungdomar och barn. Detta är en rytm där impulser lämnar sinusknutan, men intervallen mellan hjärtslag är olika. Detta kan bero på fysiologiska förändringar (andningsarytmi, när hjärtsammandragningar saktar ner vid utandning). Cirka 30 % av sinusarytmier kräver observation av en kardiolog, eftersom de hotas av utvecklingen av allvarligare rytmrubbningar. Dessa är arytmier efter reumatisk feber. Mot bakgrund av myokardit eller efter det, mot bakgrund av infektionssjukdomar, hjärtfel och hos personer med en historia av arytmier.

Sinus bradykardi

Dessa är rytmiska sammandragningar av hjärtat med en frekvens på mindre än 50 per minut. Hos friska människor uppstår bradykardi till exempel under sömnen. Dessutom ses bradykardi ofta hos professionella idrottare. Patologisk bradykardi kan indikera sick sinus syndrome. Samtidigt är bradykardi mer uttalad (puls från 45 till 35 slag per minut i genomsnitt) och observeras när som helst på dagen. När bradykardi orsakar uppehåll i hjärtsammandragningar på upp till 3 sekunder under dagen och cirka 5 sekunder på natten, leder till störningar i tillförseln av syre till vävnader och yttrar sig, till exempel genom svimning, indikeras en operation för att installera ett hjärta pacemaker, som ersätter sinusknutan, vilket ålägger hjärtat en normal sammandragningsrytm.

Sinus takykardi

Puls över 90 per minut - uppdelad i fysiologiska och patologiska. Hos friska människor åtföljs sinustakykardi av fysisk och känslomässig stress, dricka kaffe, ibland starkt te eller alkohol (särskilt energidrycker). Den är kortlivad och efter en episod av takykardi återgår hjärtfrekvensen till det normala inom en kort tid efter att belastningen upphört. Med patologisk takykardi stör hjärtklappning patienten i vila. Dess orsaker är temperaturhöjningar, infektioner, blodförlust, uttorkning, tyreotoxikos, anemi, kardiomyopati. Behandla den underliggande sjukdomen. Sinustakykardi stoppas endast vid hjärtinfarkt eller akut kranskärlssyndrom.

Extrasystole

Dessa är rytmrubbningar, där foci utanför sinusrytmen ger extraordinära hjärtsammandragningar, varefter det blir en fördubblad paus, en så kallad kompensatorisk. I allmänhet uppfattas hjärtslag av patienten som ojämna, snabba eller långsamma, ibland kaotiska. Mest av allt är fel i hjärtrytmen störande. Det kan uppstå obehag i bröstet i form av ryck, stickningar, rädsla och tomhet i underlivet.

Alla extrasystoler är inte farliga för hälsan. De flesta av dem leder inte till betydande cirkulationsrubbningar och hotar varken liv eller hälsa. De kan vara funktionella (mot bakgrund av panikattacker, kardioneuros, hormonella störningar), organiska (med IHD, hjärtfel, myokarddystrofi eller kardiopati, myokardit). De kan också leda till berusning och hjärtoperationer. Beroende på platsen för förekomsten är extrasystoler uppdelade i atriella, ventrikulära och antrioventrikulära (uppstår i en nod på gränsen mellan atrierna och ventriklarna).

• Enstaka extrasystoler är oftast sällsynta (mindre än 5 per timme). De är vanligtvis funktionella och stör inte den normala blodtillförseln.
• Parade extrasystoler av två åtföljer ett visst antal normala sammandragningar. En sådan rytmstörning indikerar ofta patologi och kräver ytterligare undersökning (Holterövervakning).
• Allorhytmier är mer komplexa typer av extrasystoler. Om varannan sammandragning är en extrasystol är det bigymeni, om var tredje är trigynemi och var fjärde är quadrihymeni.

Det är vanligt att dela in ventrikulära extrasystoler i fem klasser (enligt Laun). De utvärderas under daglig EKG-övervakning, eftersom indikatorerna för ett konventionellt EKG om några minuter kanske inte visar någonting.

• Grad 1 - enstaka sällsynta extrasystoler med en frekvens på upp till 60 per timme, härrörande från ett fokus (monotopiskt)
• 2 - frekvent monotopisk mer än 5 per minut
• 3 - frekvent polymorf (av olika former) polytopisk (från olika fokus)
• 4a - parad, 4b - grupp (trigymeni), episoder av paroxysmal takykardi
• 5 - tidiga extrasystoler

Ju högre klass, desto allvarligare kränkningar, även om i dag inte ens årskurs 3 och 4 kräver medicinsk behandling. I allmänhet, om det finns mindre än 200 ventrikulära extrasystoler per dag, bör de klassificeras som funktionella och inte oroa dig för dem. Med mer frekvent indikeras ECHO av COP, ibland - MRI av hjärtat. De behandlar inte extrasystole, utan sjukdomen som leder till det.

Paroxysmal takykardi

I allmänhet är paroxysm en attack. Paroxysmal acceleration av rytmen kan vara från flera minuter till flera dagar. I det här fallet kommer intervallen mellan hjärtslag att vara desamma, och rytmen kommer att öka med över 100 per minut (i genomsnitt från 120 till 250). Det finns supraventrikulära och ventrikulära former av takykardi. Grunden för denna patologi är den onormala cirkulationen av en elektrisk impuls i hjärtats ledningssystem. En sådan patologi är föremål för behandling. Från huskurer för att eliminera en attack:

• håller andan
• ökad påtvingad hosta
• ansiktsdoppning i kallt vatten

WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom är en typ av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Uppkallad efter namnen på författarna som beskrev det. I hjärtat av uppkomsten av takykardi är närvaron mellan atrierna och ventriklarna av ytterligare ett nervknippe, genom vilket en snabbare impuls passerar än från huvudpacemakern.

Som ett resultat uppstår en extraordinär sammandragning av hjärtmuskeln. Syndromet kräver konservativ eller kirurgisk behandling (med ineffektivitet eller intolerans av antiarytmika tabletter, med episoder av förmaksflimmer, med samtidiga hjärtfel).

CLC - Syndrom (Clerk-Levy-Christesco)

Den liknar mekanismen WPW och kännetecknas av en tidigare excitation av ventriklarna jämfört med normen på grund av en extra bunt längs vilken nervimpulsen färdas. Det medfödda syndromet manifesteras av attacker av snabba hjärtslag.

Förmaksflimmer

Det kan vara i form av en attack eller en permanent form. Det visar sig i form av fladder eller förmaksflimmer.

Förmaksflimmer

När hjärtat flimrar drar det ihop sig helt oregelbundet (intervall mellan sammandragningar av mycket olika varaktighet). Detta beror på det faktum att rytmen inte bestäms av sinusknutan, utan av andra förmaksceller.

Det visar sig en frekvens på 350 till 700 slag per minut. Det finns helt enkelt ingen fullfjädrad förmakssammandragning, de sammandragande muskelfibrerna ger inte effektiv fyllning av ventriklarna med blod.

Som ett resultat förvärras utsläppet av blod från hjärtat och organ och vävnader lider av syresvält. Ett annat namn för förmaksflimmer är förmaksflimmer. Inte alla förmakssammandragningar når hjärtats ventriklar, så hjärtfrekvensen (och pulsen) kommer antingen att vara under det normala (bradysystoli med en frekvens på mindre än 60), eller normalt (normosystole från 60 till 90), eller över det normala (tachysystole) mer än 90 slag per minut).

En attack av förmaksflimmer är svår att missa.

• Det börjar vanligtvis med ett starkt hjärtslag.
• Den utvecklas som en serie absolut icke-rytmiska hjärtslag med hög eller normal frekvens.
• Tillståndet åtföljs av svaghet, svettning, yrsel.
• Rädslan för döden är mycket uttalad.
• Det kan finnas andnöd, allmän upphetsning.
• Ibland uppstår en förlust av medvetandet.
• Attacken slutar med normaliseringen av rytmen och urineringsbehovet, där en stor mängd urin lämnar.

För att stoppa attacken använder de reflexmetoder, läkemedel i form av tabletter eller injektioner, eller tar till elkonvertering (stimulering av hjärtat med en elektrisk defibrillator). Om en attack av förmaksflimmer inte elimineras inom två dagar ökar risken för trombotiska komplikationer (lungemboli, stroke).

Med en konstant form av hjärtslagsflimmer (när rytmen inte återställs vare sig mot bakgrund av droger eller mot bakgrund av elektrisk stimulering av hjärtat), blir de en mer bekant följeslagare för patienter och märks endast med tachysystole (snabba oregelbundna hjärtslag) ). Huvuduppgiften när man upptäcker tecken på tachysystole av en permanent form av förmaksflimmer på EKG är att bromsa rytmen till normosystole utan att försöka göra den rytmisk.

Exempel på inspelningar på EKG-filmer:

• förmaksflimmer, takysystolisk variant, hjärtfrekvens 160 tum.
• Förmaksflimmer, normosystolisk variant, hjärtfrekvens 64 tum.

Förmaksflimmer kan utvecklas i programmet för kranskärlssjukdom, mot bakgrund av tyreotoxikos, organiska hjärtfel, diabetes mellitus, sick sinus syndrome, förgiftning (oftast med alkohol).

förmaksfladder

Dessa är frekventa (mer än 200 per minut) regelbundna förmakssammandragningar och samma regelbundna, men mer sällsynta kammarsammandragningar. I allmänhet är fladder vanligare i den akuta formen och tolereras bättre än flimmer, eftersom cirkulationsstörningar är mindre uttalade. Skakningar utvecklas när:

• organisk hjärtsjukdom (kardiomyopatier, hjärtsvikt)
• efter hjärtoperation
• mot bakgrund av obstruktiv lungsjukdom
• det förekommer nästan aldrig hos friska människor.

Kliniskt manifesteras fladder av snabba rytmiska hjärtslag och puls, svullnad av halsvenerna, andnöd, svettning och svaghet.

Normalt, efter att ha bildats i sinusnoden, går elektrisk excitation genom ledningssystemet och upplever en fysiologisk fördröjning på en bråkdel av en sekund i den atrioventrikulära noden. På sin väg stimulerar impulsen förmaken och ventriklarna, som pumpar blod, att dra ihop sig. Om i någon del av ledningssystemet impulsen dröjer sig kvar längre än den föreskrivna tiden, kommer excitationen till de underliggande sektionerna senare, vilket innebär att hjärtmuskelns normala pumparbete kommer att störas. Överledningsstörningar kallas blockader. De kan uppstå som funktionella störningar, men är oftare resultatet av drog- eller alkoholförgiftning och organisk hjärtsjukdom. Beroende på vilken nivå de uppstår på finns det flera typer av dem.

Sinoatriell blockad

När utgången av impulsen från sinusknutan är svår. I själva verket leder detta till ett syndrom av svaghet i sinusknutan, en minskning av sammandragningar till svår bradykardi, försämrad blodtillförsel till periferin, andnöd, svaghet, yrsel och medvetslöshet. Den andra graden av denna blockad kallas Samoilov-Wenckebachs syndrom.

Atrioventrikulärt block (AV-block)

Detta är en fördröjning av excitation i den atrioventrikulära noden på mer än de föreskrivna 0,09 sekunderna. Det finns tre grader av denna typ av blockad. Ju högre grad, desto mindre ofta ventriklarna drar ihop sig, desto allvarligare är cirkulationsrubbningarna.

• Vid den första fördröjningen tillåter varje förmakskontraktion att upprätthålla ett tillräckligt antal kammarkontraktioner.
• Den andra graden lämnar en del av förmakssammandragningarna utan kammarsammandragningar. Det beskrivs i termer av PQ-förlängning och ventrikulärt slagframfall som Mobitz 1, 2 eller 3.
• Den tredje graden kallas också ett komplett tvärblock. Atrierna och ventriklarna börjar dra ihop sig utan inbördes samband.

I det här fallet stannar inte ventriklarna, eftersom de lyder pacemakerna från de underliggande delarna av hjärtat. Om den första graden av blockad kanske inte manifesterar sig på något sätt och endast upptäcks med ett EKG, kännetecknas den andra redan av förnimmelser av periodiskt hjärtstopp, svaghet, trötthet. Med fullständiga blockader läggs cerebrala symtom (yrsel, flugor i ögonen) till manifestationerna. Morgagni-Adams-Stokes-attacker kan utvecklas (när ventriklarna flyr från alla pacemakers) med förlust av medvetande och till och med kramper.

Ledningsstörning i ventriklarna

I ventriklarna till muskelcellerna fortplantar sig den elektriska signalen genom sådana element i ledningssystemet som stammen på bunten av His, dess ben (vänster och höger) och benens grenar. Blockader kan förekomma på vilken som helst av dessa nivåer, vilket också återspeglas i EKG. I det här fallet, istället för att vara täckt av excitation samtidigt, är en av ventriklarna fördröjd, eftersom signalen till den går runt det blockerade området.

Förutom ursprungsplatsen urskiljs en fullständig eller ofullständig blockad, såväl som permanent och icke-permanent. Orsakerna till intraventrikulära blockader liknar andra överledningsstörningar (IHD, myo- och endokardit, kardiomyopatier, hjärtfel, arteriell hypertoni, fibros, hjärttumörer). Dessutom påverkar intaget av antiartmi-läkemedel, en ökning av kalium i blodplasman, acidos och syresvält.

• Det vanligaste är blockaden av den främre övre grenen av vänster ben på His-bunten (BPVLNPG).
• På andra plats kommer blockaden av höger ben (RBNB). Denna blockad åtföljs vanligtvis inte av hjärtsjukdomar.
• Blockad av vänster ben på His-bunten är mer typisk för myokardskador. Samtidigt är fullständig blockad (PBBBB) värre än ofullständig blockad (NBBBBB). Det måste ibland skiljas från WPW-syndromet.
• Blockaden av den bakre nedre grenen av vänster ben av bunten av His kan vara hos personer med en smal och långsträckt eller deformerad bröstkorg. Av de patologiska tillstånden är det mer karakteristiskt för höger ventrikulär överbelastning (med lungemboli eller hjärtfel).

Kliniken för blockader på nivåerna av bunten av His är inte uttryckt. Bilden av den huvudsakliga hjärtpatologin kommer först.

• Baileys syndrom - blockad med två strålar (av höger ben och bakre gren av vänster ben av bunten av His).

Med kroniska överbelastningar (tryck, volym) börjar hjärtmuskeln i vissa områden att tjockna, och hjärtkamrarna sträcker sig. På EKG brukar sådana förändringar beskrivas som hypertrofi.

• Vänsterkammarhypertrofi (LVH) är typisk för arteriell hypertoni, kardiomyopati och ett antal hjärtfel. Men även hos normala idrottare, överviktiga patienter och personer som är engagerade i tungt fysiskt arbete, kan det finnas tecken på LVH.
• Höger ventrikulär hypertrofi är ett otvivelaktigt tecken på ökat tryck i lungcirkulationssystemet. Kronisk cor pulmonale, obstruktiv lungsjukdom, hjärtfel (pulmonell stenos, Fallots tetralogi, ventrikulär septumdefekt) leder till HPZh.
• Vänster förmakshypertrofi (HLH) - med mitral- och aortastenos eller insufficiens, hypertoni, kardiomyopati, efter myokardit.
• Höger förmakshypertrofi (RAH) - med cor pulmonale, trikuspidalklaffdefekter, bröstdeformiteter, lungpatologier och lungemboli.
• Indirekta tecken på ventrikulär hypertrofi är avvikelsen av hjärtats elektriska axel (EOC) till höger eller vänster. Den vänstra typen av EOS är dess avvikelse till vänster, det vill säga LVH, den högra typen är LVH.
• Systolisk överbelastning är också bevis på hypertrofi i hjärtat. Mindre vanligt är detta tecken på ischemi (i närvaro av angina smärta).

Syndrom av tidig repolarisering av ventriklarna

Oftast är det en variant av normen, speciellt för idrottare och personer med medfödd hög kroppsvikt. Ibland förknippad med myokardhypertrofi. Hänvisar till särdragen med passagen av elektrolyter (kalium) genom membranen av kardiocyter och egenskaperna hos de proteiner från vilka membranen är uppbyggda. Det anses vara en riskfaktor för plötsligt hjärtstopp, men det ger ingen klinik och förblir oftast utan konsekvenser.

Måttliga eller svåra diffusa förändringar i myokardiet

Detta är bevis på undernäring i hjärtmuskeln till följd av dystrofi, inflammation (myokardit) eller kardioskleros. Reversibla diffusa förändringar följer också med störningar i vatten- och elektrolytbalansen (med kräkningar eller diarré), medicinering (diuretika) och kraftig fysisk ansträngning.

Ospecifika ST-förändringar

Detta är ett tecken på försämring av hjärtmuskelnäringen utan uttalad syresvält, till exempel i strid med elektrolytbalansen eller mot bakgrund av dyshormonella tillstånd.

Akut ischemi, ischemiska förändringar, T-vågsförändringar, ST-depression, lågt T

Detta beskriver de reversibla förändringar som är förknippade med syresvält i myokardiet (ischemi). Det kan vara antingen stabil angina eller instabilt, akut kranskärlssyndrom. Förutom närvaron av själva förändringarna beskrivs också deras placering (till exempel subendokardiell ischemi). Ett utmärkande drag för sådana förändringar är deras reversibilitet. Sådana förändringar kräver i alla fall jämförelse av detta EKG med gamla filmer, och vid misstanke om hjärtinfarkt bör snabba troponintester för myokardskada eller kranskärlsangiografi utföras. Beroende på variant av kranskärlssjukdom väljs anti-ischemisk behandling.

Utvecklad hjärtinfarkt

Det brukar beskrivas som:

• i stadier: akut (upp till 3 dagar), akut (upp till 3 veckor), subakut (upp till 3 månader), cicatricial (livslångt efter en hjärtattack)
• i volym: transmural (storfokal), subendokardiell (liten fokal)
• beroende på platsen för hjärtinfarkten: det finns främre och främre-septala, basala, laterala, nedre (posterior diafragma), cirkulär apikala, bakre basala och högra kammare.

En hjärtinfarkt är i alla fall en anledning till omedelbar sjukhusvistelse.

Alla olika syndrom och specifika EKG-förändringar, skillnaden i indikatorer för vuxna och barn, överflöd av orsaker som leder till samma typ av EKG-förändringar tillåter inte en icke-specialist att tolka ens en färdig slutsats av en funktionell diagnostiker . Det är mycket mer rimligt, med ett EKG-resultat i handen, att besöka en kardiolog i tid och få kompetenta rekommendationer för ytterligare diagnos eller behandling av ditt problem, vilket avsevärt minskar riskerna för akuta hjärttillstånd.

Jag ber dig dechiffrera elektrokardiogrammet. Rytm syn. puls 62/m avvikelse.o.s. till vänster procent ropol. på hög lateral st.l.zh.

Hej! Vänligen dechiffrera EKG:et. HR-77.RV5/SV1 Amplitud 1,178/1. 334mV. P duration/PR Intervall 87/119ms Rv5+sv1 Amplitud 2,512mV QRS-varaktighet 86ms RV6/SV2 Amplitud 0,926/0,849mv. QTC-intervall 361/399ms.P/QRS/T-vinkel 71/5/14°

God eftermiddag, snälla hjälp med tolkningen av EKG: ålder 35 år.

Hallå! Hjälp till att tyda kardiogrammet (jag är 37 år) genom att skriva på "vanligt språk":

Minskad spänning. Sinusrytm, regelbunden puls - 64 slag per minut.

EOS är placerat horisontellt. QT-förlängning. Allvarliga diffusa metabola förändringar i myokardiet.

Hej! Hjälp mig dechiffrera 7 år. Sinusrytm HR-92v min, EOS-NORM. POSITION, NBPNPG, pQ-0.16m.sec, QT-0.34msec.

Hej, Hjälp mig att tyda kardiogrammet, jag är 55 år gammal, trycket är normalt, det finns inga sjukdomar.

Hjärtslag 63 slag/min

PR-intervall 152 ms

QRS-komplex 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T-axel (grader) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5)/S(V) 0,77/1,07 mV

sinusarytmi. A. i blockaden av steg 1. Halvhorisontell EPS. Ofullständig blockad av vänstra benet av s. Gisa. Ändring i / föregående. ledningsförmåga. Förstoring av hjärtats vänstra sida.

Man, 41 år. Behöver du konsultation med en kardiolog?

Sinusarytmi HR = 73 bpm

EOS ligger normalt,

Brott mot processerna för repolarisering och en minskning av myokardtrofism (antero-apikala sektioner).

Hjälp till att dechiffrera kardiogrammet: sinusrytm, NBPNPG.

Man, 26 år. Behöver du konsultation med en kardiolog? Behövs behandling?

Hej! Berätta för mig om, enligt Holter-kg per dag, hos ett 12-årigt barn mot bakgrund av sinusrytmen registrerades episoder av pacemakermigrering i vila, under dagtid med tendens till bradykardi. Supraventrikulära och ventrikulära aktivitet registrerades, 2 avsnitt av SVT med avvikande ledning med chssug. per minut, avsnitt av AV-blockad av 1:a graden, QT 0,44-0,51, kan han idrotta och vad hotar det

Vad betyder det? På natten registrerades 2 pauser på mer än 200 ms (2054 och 2288 ms) på grund av nedfallet av QRST.

Hallå. Klarade kommissionen. Tjej 13 år.

slutsats: sinusarytmi med hjärtfrekvens min. bradysystole, rytm med en uttalad oregelbundenhet, hjärtfrekvens = 57 slag / min, RR: 810 ms - 1138 ms. normal position för hjärtats elektriska axel. Ett övergående WPW-fenomen. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. Intervall: PQ=130ms. Längd: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

slutsats: migration av pacemakern genom atrierna hjärtfrekvens 73 per minut. Normosystoli, rytm med en uttalad oregelbundenhet, hjärtfrekvens = 73 slag/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST-formuläret är en variant av normen. normal position för hjärtats elektriska axel. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. Intervall: PQ=140ms. Längd: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

Det var inga problem innan. Vad kunde det vara?

Progryotisk mykokardit av en hjärtklaffcysta

41 år. vikt 86 kg. höjd 186

Hej, hjälp mig att tyda ekg

Längd P-96ms QRS-95ms

Intervaller PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Axlar P-42 QRS-81 T-73

Oregelbunden rytm 16 %

Normal sinusrytm

Vänster ventrikels massindex är 116 g/m2

Hej! Vänligen avkoda kardiogrammet, jag är 28 år gammal:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Sinus accelererad rytm.

Enkel ventrikulär extrasystol med episoder av bigeminy (1:1)

Elektrisk axelavvikelse åt höger

Hallå. snälla dechiffrera EKG:

elektrisk axelposition mellanliggande

ofullständig blockad av png

Hej, snälla dechiffrera barnet 2.5.

Hallå. Vänligen dechiffrera! en 32-årig flicka är en normosteniker. Puls = 75 slag! El. Axel 44_normal ind. juice. =23,0. PQ=0,106s. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp sinne. Vid 1% (0,360) sinusrytm. Kort PQ

Hallå. Dechiffrera vänligen kardiogrammet. Jag är 59 år gammal. Det finns 2 mätresultat i kardiogrammet, det första vid 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C grad och det andra vid 10.07 ms QRS QT/QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 grader

Hej, snälla dechiffrera kardiogrammet. Puls 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms intervall PR122ms, varaktighet P 106ms, RR-intervall 631ms, axel P-R-T2

God eftermiddag, hjälp mig att tyda: barnet är 3,5 år gammalt. Ett EKG gjordes som förberedelse för operation under generell anestesi.

Sinusrytm med en hjärtfrekvens på 100 slag/min.

Brott mot ledning längs det högra benet av bunten av His.

Hej, hjälp mig dechiffrera EKG, jag är 27,5 år gammal, en kvinna (jag klagar på pulsen i bukläge, det händer 49 under sömnen).

Ventilera. MNS 66 MNS

QRS-längd 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Intervall PR 122 ms

Varaktighet P 100 ms

RR-intervall 909 ms

Hej, hjälp mig att tyda EKG:t, 31 år gammal, man

hjärtats elektriska axel 66 grader

puls 73 slag/min

elektrisk axel 66 grader

Hej, hjälp med att dechiffrera EKG baby 1 månad hjärtfrekvens-150 p-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 sinusformad spänning

Hej! SR 636 eller (63 tum) Accel. av - höger. SRRSh. Vad är det?

berätta för mig, och vi har en slutsats: sinusarytmi;

God kväll! Snälla hjälp mig att dechiffrera EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 grader

R-R: 893MS AXEL: 41 grader

ORS: 97ms RV6:1,06mV

QT: 374ms SVI: 0,55mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV vänligen dechiffrera ecg

God eftermiddag Idag fick jag ett EKG-avslut för min son 6 år 7 månader gammal, jag blev förvirrad av slutsatsen av CLC-syndromet. Vänligen dechiffrera denna slutsats, finns det någon anledning att vara rädd. Tack på förhand!

RR max-RR min 0,00-0,0

Slutsats: Rytmen är sinus med HR = 75 per minut. Vertikal EOS. Förkortat PQ-intervall (CLC-syndrom). I din artikel lärde jag mig att puls hos barn i åldern 5 år - vid 8 års ålder, och vi är 6,7 år och vi har 75?

Hej, snälla hjälp mig att tyda. Puls: 47 min.

God eftermiddag Hjälp mig dechiffrera ekg

eos avböjs åt vänster

Känner du till förkylningar och influensa?

© 2013 Azbuka zdorovya // Användaravtal // Personuppgiftspolicy // Webbplatskarta För att fastställa en diagnos och få rekommendationer för behandling är en konsultation med en kvalificerad läkare nödvändig.

Nefrologi: akut inflammation i njurarna

Förstorade lymfkörtlar och låga blodplättar

Inflammation i höftledens senor

Var finns lymfkörtlarna hos människor, i detalj

Inflammation i lymfkörtlarna med herpes: orsaker, symtom, behandling

20 juli 2018 Inga kommentarer

Långt QT-syndrom är en medfödd störning som kännetecknas av förlängning av QT-intervallet på elektrokardiogrammet (EKG) och en tendens till ventrikulär takykardi, vilket kan leda till synkope, hjärtstillestånd eller plötslig hjärtdöd (SCD). Se bilden nedan.

QT-intervallet på EKG, mätt från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen, representerar varaktigheten av aktivering och återhämtning av det ventrikulära myokardiet. Ett hjärtfrekvensjusterat QT-intervall som är större än 0,44 sekunder anses generellt vara onormalt, även om en normal QTc kan vara längre hos kvinnor (upp till 0,46 sekunder). Bazett-formeln är den formel som oftast används för att beräkna QTc, enligt följande: QTc = QT / kvadratroten av R-R-intervallet (i sekunder).

För att korrekt mäta QT-intervallet måste förhållandet mellan QT- och R-R-intervall vara reproducerbart. Det här problemet är särskilt viktigt när hjärtfrekvensen är under 50 slag per minut (bpm) eller över 120 slag per minut, och när idrottare eller barn har markerad R-R-variation. I sådana fall krävs långa EKG-inspelningar och flera mätningar. Det längsta QT-intervallet ses vanligtvis i de högra förmaksledningarna. När en markant förändring är närvarande i R-R-intervallet (förmaksflimmer, ektopi), är QT-intervallkorrigering svår att fastställa.

tecken och symtom

Långt QT-syndrom diagnostiseras vanligtvis efter att en person har en svimningsperiod eller en hjärtattack. I vissa situationer diagnostiseras detta tillstånd efter en familjemedlems plötsliga död. Hos vissa personer ställs diagnosen när EKG visar en förlängning av QT-intervallet.

Diagnostik

Fysiska undersökningsresultat indikerar vanligtvis inte en diagnos av långt QT-syndrom, men vissa personer kan ha överdriven bradykardi för sin ålder, och vissa patienter kan ha hörselnedsättning (medfödd dövhet), vilket tyder på risken för Jervell och Lange-Nielsens syndrom. Skelettavvikelser som kortväxthet och skolios ses vid Andersens syndrom. Medfödda hjärtfel, kognitiva problem och beteendeproblem, muskel- och skelettbesvär och immunförsämring kan ses vid Timothy syndrom.

Forskning

Diagnostiska tester hos personer med misstänkt syndrom inkluderar följande:

• Mätning av nivån av kalium och magnesium i serum;
• Studie av sköldkörtelfunktion;
• Farmakologiska provokativa tester med epinefrin eller isoproterenol;
• Elektrokardiografi av patienten och familjemedlemmar;
• Genetisk testning av patienten och familjemedlemmar.

Ett förlängt korrigerat QT-intervall som svar på ett stående test, vilket är associerat med ökad sympatisk tonus, kan ge mer diagnostisk information hos patienter med syndromet. Denna ökning av QT som ett resultat av stående kan kvarstå även efter att hjärtfrekvensen återgår till det normala.

Behandling

Ingen behandling kan eliminera orsaken till långt QT-syndrom. Antiadrenerga terapeutiska åtgärder (t.ex. användning av betablockerare, vänstersidig cerukotrakal stellektomi) och apparatterapi (t.ex. användning av pacemakers, implanterbara cardioverter-defibrillatorer) syftar till att minska risken och dödligheten för hjärtinfarkt.

Medicinsk

Beta-adrenerga blockerande medel är läkemedel som kan ordineras för att behandla syndromet och inkluderar följande läkemedel:

• Nadolol
• propranolol
• metoprolol
• Atenolol

Med detta sagt är Nadolol den föredragna betablockeraren, som bör användas i en dos på 1-1,5 mg/kg/dag (en gång om dagen för patienter över 12 år, två gånger om dagen för yngre personer).

Kirurgi

Kirurgi för personer med långt QT-syndrom kan innefatta följande procedurer:

Implantation av cardioverter-defibrillatorer

Placering av pacemakern

Vänster cervicothoracal stellektomi

Människor som har syndromet bör undvika att delta i tävlingsidrotter, göra tung fysisk träning och försöka att inte undvika känslomässig stress.

Dessutom bör följande läkemedel också undvikas:

Anestetika eller astmamediciner (som adrenalin)

Antihistaminer (t.ex. difenhydramin, terfenadin och astemizol)

Antibiotika (t.ex. erytromycin, trimetoprim och sulfametoxazol, pentamidin)

Hjärtläkemedel (t.ex. kinidin, prokainamid, disopyramid, sotalol, probukol, bepridil, dofetilid, ibutilid)

Gastrointestinala läkemedel (t.ex. cisaprid)

Antimykotika (t.ex. ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)

Psykotropa läkemedel (t.ex. tricykliska antidepressiva medel, fenotiazinderivat, butyrofenoner, bensisoxazol, difenylbutylpiperidin)

Kaliumförlorande mediciner (t.ex. indapamid, andra diuretika, kräkningar/diarrémediciner)

Orsaker

QT-intervallet representerar varaktigheten av aktivering och återhämtning av det ventrikulära myokardiet. Långvarig återhämtning från elektrisk stimulering ökar sannolikheten för dispersiv refraktäritet, där delar av myokardiet kan vara immuna mot efterföljande depolarisering.

Ur en fysiologisk synvinkel sker dispersion under repolarisering mellan de tre lagren i hjärtat, och repolarisationsfasen tenderar att öka i mitten myokardiet. Det är därför T-vågen vanligtvis är bred och Tpeak-Tend (Tp-e) intervallet representerar den transmurala spridningen av repolarisering. Med förlängt QT-syndrom ökar det och skapar en funktionell möjlighet för transmural återinitiering.

Hypokalemi, hypokalcemi och användning av loopdiuretika är riskfaktorer för QT-förlängning.

Syndromet delas in i två kliniska varianter - Romano-Ward syndrom (familärt ursprung med autosomal dominant nedärvning, QT-förlängning och ventrikulär takykardi) eller Jervell och Lang-Nielsens syndrom (familärt ursprung med autosomal recessiv nedärvning, medfödd dövhet, QT-ventrikulär förlängning och ventrikulär förlängning). ). Två andra syndrom har beskrivits: Andersens syndrom och Timothys syndrom, även om det finns en viss debatt bland forskare om huruvida dessa bör inkluderas i långt QT-syndrom.

Takyarytmi

QT-förlängning kan leda till polymorf ventrikulär takykardi, vilket i sig kan leda till ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd. Det anses allmänt att Torsade de pointes aktiveras genom reaktivering av kalciumkanaler, reaktivering av fördröjd natriumström eller en minskning av kammarström, vilket leder till tidig post-depolarisering, i ett tillstånd av ökad transmural dispersion av repolarisation, vanligtvis förknippad med ett förlängt QT-intervall, fungerar som ett funktionellt hjälpsubstrat för att upprätthålla takykardi.

Den transmurala spridningen av repolarisering tillhandahåller inte bara ett substrat för återinträdesmekanismen, utan ökar också sannolikheten för tidig post-depolarisering, triggerhändelsen för takyarytmi, genom att förlänga tidsfönstret för kalciumkanaler att förbli öppna. Varje ytterligare tillstånd som påskyndar kalciumkanalreaktivering (t.ex. ökad sympatisk tonus) ökar risken för tidig post-depolarisering.

Genetik

Långt QT-syndrom är känt för att orsakas av mutationer i generna för kalium-, natrium- eller kalciumhjärtkanaler; minst 10 gener har identifierats. Utifrån denna genetiska bakgrund karakteriseras 6 typer av Romano-Ward syndrom, typ 1 Andersen syndrom och typ 1 Timothy syndrom och 2 typer av Jervell-Lange-Nielsen syndrom.

Syndromet är resultatet av mutationer i gener som kodar för hjärtjonkanalproteiner som orsakar onormal jonkanalkinetik. Den förkortade öppningen av kaliumkanalen i typ 1, typ 2, typ 5, typ 6, typ 1 och typ 1 Jervell-Lange-Nielsens syndrom och den fördröjda stängningen av natriumkanalen vid typ 3-syndrom laddar upp hjärtmuskeln med positiva joner .

Hos personer med syndromet kan olika adrenerga stimuli, inklusive träning, känslor, högt ljud och simning, påskynda den arytmiska responsen. Men arytmier kan också uppstå utan sådana tidigare tillstånd.

Läkemedelsinducerad QT-intervallförlängning

Sekundär (läkemedelsinducerad) förlängning av QT-intervallet kan också öka risken för ventrikulära takyarytmier och plötslig hjärtdöd. Den joniska mekanismen liknar den joniska mekanismen som ses vid det medfödda syndromet (dvs intern blockad av kaliumfrisättning).

Förutom läkemedel som potentiellt kan förlänga QT-intervallet, spelar flera andra faktorer en roll i denna störning. Viktiga riskfaktorer för läkemedelsinducerad QT-förlängning är:

Elektrolytrubbningar (hypokalemi och hypomagnesemi)

Hypotermi

Onormal sköldkörtelfunktion

Strukturell hjärtsjukdom

Bradykardi

Läkemedels-QT-förlängning kan också ha en genetisk bakgrund som består av en jonkanalpredisposition för onormal kinetik orsakad av en genmutation eller polymorfism. Det finns dock otillräckligt underlag för att påstå att alla patienter med läkemedelsinducerad QT-förlängning har en genetisk grund för syndromet.

Prognos

Prognosen för personer som lider av syndromet är god, som behandlas med betablockerare (och vid behov med andra terapeutiska åtgärder). Lyckligtvis är episoder av torsade de pointes vanligtvis självbegränsande hos patienter med QT-syndrom; endast cirka 4-5 % av hjärtinfarkterna är dödliga.

Personer med hög risk (dvs de som har haft hjärtstillestånd eller återkommande hjärtinfarkt trots betablockerare) har en signifikant ökad risk för plötslig hjärtdöd. För behandling av sådana patienter används en implanterbar cardioverter-defibrillator; prognosen efter ICD-implantation är god.

Mortalitet, sjuklighet och svar på farmakologisk behandling varierar mellan olika typer av syndrom.

Långt QT-syndrom kan leda till synkope, plötslig hjärtdöd, som vanligtvis inträffar hos friska unga.

Även om plötslig hjärtdöd vanligtvis inträffar hos symtomatiska patienter, kan den också inträffa under den första episoden av synkope hos cirka 30 % av patienterna. Detta understryker vikten av att diagnostisera syndromet i den presymptomatiska perioden. Beroende på vilken typ av mutation som finns kan plötslig hjärtdöd inträffa under träning, känslomässig stress, vila eller sömn. Typ 4-syndrom är associerat med paroxysmalt förmaksflimmer.

Vetenskapliga studier har visat ett förbättrat svar på farmakologisk behandling med en minskad incidens av plötslig hjärtdöd vid typ 1 och 2 QT-syndrom jämfört med typ 3.

Neurologiska brister efter avbrutet hjärtstopp kan komplicera det kliniska förloppet hos patienter efter framgångsrik återupplivning.

Video: Långt QT-syndrom

Långt QT-intervallsyndrom (LQT) är en medfödd eller förvärvad hjärtpatologi, som kännetecknas av en förlängning av motsvarande intervall med , förekomsten av upprepad synkope och en hög risk för plötslig död på grund av utvecklingen av maligna arytmier. Den medfödda varianten av syndromet förekommer i alla etniska grupper med en frekvens av 1:2000 till 1:2500. Kvinnor är något mer benägna att drabbas av det. Prevalensen av förvärvat syndrom varierar från 2,5 till 4 fall per 1 miljon människor. I vår artikel kommer vi att titta på varför LQT uppstår, vilka symtom det orsakar, varför det är farligt och hur man behandlar det.

Sjukdomen har varit känd sedan slutet av 1800-talet, då observationen av en flicka med medfödd dövhet och frekvent svimning som inträffar med stark spänning först beskrevs i den medicinska litteraturen (1856, Meissner). Senare avslöjades hans elektrokardiografiska bild (1953, Möller). För närvarande fortsätter studiet av detta syndrom och sökandet efter effektiva metoder för dess behandling.

Orsaker till det medfödda syndromet

Långt QT-syndrom kännetecknas av motsvarande förändringar i elektrokardiogrammet.

Den ärftliga varianten av syndromet är baserad på mutationer i gener som kodar för funktionerna hos proteinmolekyler av jonkanaler i hjärtmuskeln. För närvarande är mer än 180 sådana mutationer kända i 7 gener, som finns på 3:e, 7:e, 11:e och 21:e kromosomerna. I de flesta fall stör de arbetet med kalium- och natriumkanaler, mindre ofta - kalciumkanaler och specifika byggnadsproteiner. Detta leder till en ökning av varaktigheten av aktionspotentialen i kardiomyocyter, vilket initierar uppkomsten av ventrikulär takykardi av typen "piruett", som kan förvandlas till.

Processerna för depolarisering och repolarisering, som uppstår som ett resultat av rörelsen av elektrolyter in i cellen från det extracellulära utrymmet och tillbaka, återspeglar QT-intervallet på EKG, som förlängs i denna patologi.

I klinisk praxis finns det tre huvudvarianter av det ärftliga syndromet:

• Romano-Ward (kännetecknas av isolerad QT-förlängning, överförd från föräldrar med dominanta gener);
• Jervell-Lange-Nielsen (ärvt på ett autosomalt recessivt sätt och förknippat med medfödd dövhet);
• autosomal dominant variant med extrakardiella manifestationer.

Den sista av dem kan manifestera sig i formen:

• Andersen-Tavila syndrom (QT-förlängning kombineras med en uttalad U-våg, ventrikulär takykardi, anomalier i utvecklingen av skelettsystemet, hyper- eller hypokalemisk periodisk förlamning);
• Timothys syndrom (syndaktyli, medfödda hjärtavvikelser, olika ledningsstörningar, extremt hög risk för plötslig död).

Förvärvad form

Man trodde tidigare att förekomsten av förvärvat LQT-syndrom är associerat med en funktionsfel i jonkanalerna, som inte orsakas av en mutation, utan av påverkan av externa eller interna faktorer. Detta påstående är sant, men det har bevisats att en genetisk defekt bidrar till utvecklingen av den patologiska processen. Samtidigt är det förvärvade syndromet svårt att skilja från medfödd patologi, eftersom de har mycket gemensamt. Vanligtvis går denna patologi obemärkt under lång tid och manifesterar sig under ogynnsamma förhållanden, till exempel under påverkan av stress eller fysisk ansträngning. Faktorer som bidrar till förlängning av QT-intervallet inkluderar:

• ta mediciner (vi kommer att överväga vilka nedan);
• elektrolytstörningar (brist på kalium, natrium, magnesium);
• hjärtrytmstörningar;
• sjukdomar i nervsystemet (skador, infektioner, tumörer);
• förändringar i hormonell status (, patologi i sköldkörteln eller binjurarna);
• alkoholism;
• svält osv.

Av särskild fara är exponeringen av en mottaglig organism för flera riskfaktorer.

Grupper av läkemedel som kan påverka längden på QT-intervallet

På grund av det faktum att LQT-syndromet kan orsakas av direkt exponering för droger, och deras annullering leder ofta till normalisering av alla indikatorer, låt oss ta en närmare titt på vilka läkemedel som kan ändra längden på QT-intervallet:

• (amiodaron, novokainamid, sotalol, propafenon, disopyramid);
• antibiotika (erytromycin, spiramycin, klaritromycin, isoniazid);
• (ebastin, astemizol);
• bedövningsmedel;
• antimykotika (flukonazol, ketokonazol);
• läkemedel mot cancer;
• psykotropa läkemedel (droperidol, amitriptylin);
• (indapamid) etc.

De kan inte förskrivas till personer som redan har en förlängning av detta intervall. Och med en sen debut av sjukdomen är deras roll som en provocerande faktor nödvändigtvis utesluten.

Kliniska manifestationer

Denna sjukdom kännetecknas av attacker av plötslig förlust av medvetande.

Den kliniska bilden av syndromet kännetecknas av polymorfism av symtom. Deras svårighetsgrad kan variera från mild yrsel till medvetslöshet och plötslig död. Ibland kan det senare fungera som det första tecknet på sjukdomen. De mest typiska manifestationerna av denna patologi är:

• anfall av förlust av medvetande;
• medfödd dövhet;
• fall av plötslig död i familjen;
• förändringar på elektrokardiogrammet (QT mer än 450 ms, T-vågsväxling, ventrikulär takykardi av typen "piruett").

Med medfödda varianter av syndromet kan andra symtom som endast är karakteristiska för det upptäckas.

Det bör noteras att synkopala tillstånd i denna patologi har sina egna egenskaper:

• uppstå mot bakgrund av stress, under påverkan av starka ljudstimuli (väckarklocka, telefonsamtal), fysisk aktivitet, sport (simning, dykning), under ett skarpt uppvaknande från en natts sömn, hos kvinnor - efter förlossningen;
• förekomsten av symtom som föregår medvetslösheten (, allvarlig svaghet, ringningar i öronen, mörkare i ögonen, känsla, tyngd bakom bröstbenet);
• snabb återhämtning av medvetande med ett gynnsamt resultat;
• brist på minnesförlust och personlighetsförändringar (som vid epilepsi).

Ibland kan medvetslöshet åtföljas av kramper och ofrivillig urinering. I sådana fall utförs differentialdiagnos med epileptiska anfall.

Förloppet av den patologiska processen hos varje patient kan ha vissa skillnader. Det beror både på genotypen och på levnadsvillkoren. Följande alternativ anses vara de vanligaste:

• synkope som uppstår mot bakgrund av förlängning av QT-intervallet;
• isolerad förlängning av detta intervall;
• synkope i frånvaro av EKG-förändringar;
• fullständig frånvaro av symtom (hög risk utan fenotypiska manifestationer av sjukdomen).

Det mest ogynnsamma förloppet kompliceras av utvecklingen av ventrikelflimmer och hjärtstillestånd.

Med medfödda varianter av sjukdomen uppstår svimning i barndomen (5-15 år). Dessutom är deras förekomst hos förskolebarn ett prognostiskt ogynnsamt tecken. Och paroxysmen av ventrikulär takykardi, som krävde akutvård, ökar sannolikheten för ett andra hjärtstopp inom en snar framtid med 10 gånger.

Patienter med asymtomatiskt långt QT-syndrom kan vara omedvetna om sin diagnos och ha en normal förväntad livslängd, men överför mutationen till sina barn. Detta flöde observeras mycket ofta.

Diagnostiska principer

Diagnosen av syndromet baseras på kliniska fynd och elektrokardiografiresultat. Holterövervakning ger ytterligare information till läkaren.

Med tanke på att det inte alltid är lätt att ställa en diagnos har större och mindre diagnostiska kriterier tagits fram. De senare inkluderar:

• hörselnedsättning från födseln
• variabilitet av T-vågen i olika ledningar (på elektrokardiogrammet);
• brott mot processerna för repolarisering av myokardiet i ventriklarna;
• låg puls.

Viktiga kriterier inkluderar:

• förlängning av det korrigerade QT-intervallet över 450 ms i vila;
• episoder av medvetslöshet;
• sjukdomsfall i familjen.

Diagnosen anses tillförlitlig i närvaro av två större eller ett större och två mindre kriterier.

Behandling

Med ineffektiviteten av andra terapeutiska åtgärder behöver patienten implantation av en cardioverter-defibrillator.

Huvudinriktningen för behandling av sådana patienter är förebyggande av maligna arytmier och hjärtstillestånd.

Alla individer med ett långt QT-intervall bör undvika:

• stressiga situationer;
• utövar sport;
• tung fysisk ansträngning;
• tar läkemedel som ökar längden på detta intervall.

Av medicinerna för detta syndrom ordineras vanligtvis följande:

• p-blockerare;
• preparat av magnesium och kalium;
• mexiletin eller flekainid (låga doser).

Med ineffektiviteten av konservativ terapi tillgrips sympatisk denervering eller implantation av en cardioverter-defibrillator. Det senare är särskilt viktigt hos patienter med hög risk för plötslig hjärtdöd och som genomgår återupplivning.

Långt qt-syndrom är en hjärtsjukdom som orsakar okontrollerade arytmier. Det är den vanligaste orsaken till oförklarliga dödsfall och drabbar cirka 1 av 2 000 personer.

Personer med långt QT-syndrom har en strukturell defekt i jonkanalerna i hjärtmuskeln. En defekt i dessa jonkanaler orsakar en abnormitet i hjärtats elektriska ledningssystem. Detta hjärtfel gör dem benägna att få okontrollerade, snabba och oregelbundna hjärtslag (arytmier).

Med varje hjärtslag sänds en elektrisk signalpuls från toppen till botten. En elektrisk signal får hjärtat att dra ihop sig och pumpa blod. Detta mönster vid varje hjärtfrekvens kan ses på EKG:et som fem separata vågor: P, Q, R, S, T.

QT-intervallet är ett mått på tiden mellan början av Q-vågen och T-vågen, är den tid det tar för hjärtmusklerna att slappna av efter att ha sammandragit sig för att pumpa blod.

Hos individer med långt qt-syndrom är detta intervall längre än vanligt, det stör hjärtats rytm och orsakar arytmier.

Minst 17 gener är kända för att orsaka långt QT-syndrom. Mutationer i dessa gener är förknippade med strukturen och funktionen hos jonkanaler. Det finns 17 typer av långt QT-syndrom, var och en förknippad med en enda gen.

De numreras i följd som LQT1 (typ 1), LQT2 (typ 2) och så vidare.

LQT1 till LQT15 är känt som Romano-Ward syndrom och ärvs på ett autosomalt dominant sätt. Vid autosomalt dominant nedärvning räcker det med en mutation av en kopia av genen för att orsaka denna störning.

En sällsynt form av långt qt-syndrom, känd som Jervell och Lange-Nielsens syndrom, är associerad med medfödd dövhet. Den har två typer: JLN1 och JLN2, beroende på vilken gen som är involverad.

Jervell och Lange-Nielsens syndrom ärvs på ett autosomalt recessivt sätt, vilket innebär att båda kopiorna av genen måste muteras för att orsaka tillståndet.

Orsaker och riskfaktorer

Långt qt-syndrom är ofta ärftligt, vilket innebär att det orsakas av en mutation i en av 17 gener. Ibland orsakas det av ett läkemedel.

Mer än 17 läkemedel, inklusive några vanliga, kan förlänga QT-intervallet hos friska människor. Några av dessa inkluderar:

• antiarytmika: Sotalol, Amiodaron, Dofetilid, kinidin, prokainamid, disopyramid;
• Antibiotika: erytromycin, klaritromycin, levofloxacin;
• : Amitriptylin, Doxepin, desipramin, klomipramin, imipramin;
• Antipsykotika: tioridazin, klorpromazin, haloperidol, proklorferazin, flufenazin;
• Antihistaminer: terfenadin, astemizol;
• Diuretika, kolesterolmediciner och vissa diabetesmediciner.

Att lära sig mer Tecken, behandling och prognos för Waterhouse Friederiksens syndrom vid meningokockinfektion hos barn

Riskfaktorer

Det finns olika faktorer som avgör en persons risk att ha långt QT-syndrom.

Du är i riskzonen om:

• Du eller en familjemedlem har en historia av oförklarlig svimning eller kramper, drunkning eller nästan drunkning, oförklarliga olyckor eller dödsfall, hjärtstopp i ung ålder.
• Din nära släkting har diagnostiserats med långt QT-syndrom.
• Du tar medicin som orsakar det.
• Om du har låga nivåer av kalcium, kalium eller magnesium i blodet.

Människor som lider av detta tillstånd blir ofta odiagnostiserade eller feldiagnostiserade. Därför är det viktigt att överväga viktiga riskfaktorer för att säkerställa korrekt diagnos.

Symtom

Symtom på långt qt-syndrom är vanliga hos barn. Men de kan börja när som helst i en persons liv från födsel till hög ålder, eller aldrig alls. Dessa symtom inkluderar:

• Svimning: Medvetslöshet är det vanligaste symtomet. Det uppstår när det finns en begränsad tillförsel av blod till hjärnan på grund av ett tillfälligt oregelbundet hjärtslag.
• Kramper: När hjärtat fortsätter att slå oregelbundet under en lång tid, blir hjärnan syreberövad, vilket leder till anfall.
• Plötslig död: Om hjärtat inte återgår till en normal rytm direkt efter en arytmiattack kan det leda till plötslig död.
• Arytmi under sömnen: Personer som har långt QT-syndrom typ 3 kan uppleva oregelbundna hjärtslag under sömnen.

Diagnostik

Inte alla människor visar symtom på tillståndet, vilket gör diagnosen svår. Därför är det viktigt att använda en kombination av metoder för att identifiera individer som lider av långt qt-syndrom.

Några metoder som används för diagnos:

• elektrokardiogram (EKG);
• Medicinsk och familjehistoria;
• Genetiskt testresultat.

Elektrokardiogram

EKG analyserar hjärtats elektriska aktivitet, hjälper till att bestämma intervallet. Detta görs medan personen vilar eller medan du gör en stationär övning. Detta test utförs flera gånger, eftersom den elektriska aktiviteten kan förändras över tiden.

Vissa läkare fäster en bärbar hjärtmonitor på kroppen för att övervaka hjärtaktiviteten i 24 till 48 timmar.

Medicinsk och familjehistoria

En medicinsk historia, familjehistoria av symtom och tecken på långt QT-syndrom kan hjälpa till att bestämma risken för tillståndet. Därför undersöker läkaren en detaljerad familjehistoria på tre generationer för att bedöma risken.

Genetiska resultat

Ett genetiskt test görs för att kontrollera om det finns en mutation i genen förknippad med långt qt-syndrom.

Behandling

Målet med behandlingen är att förebygga arytmi och synkope. Det kan variera mellan individer, beroende på en tidigare historia av synkope och plötsligt hjärtstillestånd, typen av QT-syndrom och familjehistoria.
Behandlingsalternativ:

Att lära sig mer Vad är Retts syndrom?

Förberedelser

Betablockerare, läkemedel som hindrar hjärtat från att slå i hög takt, ordineras för att förhindra arytmier. I vissa fall ordineras tillskott av kalium och fiskolja för att bibehålla en regelbunden hjärtfrekvens.

Implanterbara enheter

Pacemakers eller en implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) är små enheter som hjälper till att kontrollera din hjärtfrekvens. De implanteras under huden på bröstet eller magen med ett mindre ingrepp.

Om de upptäcker några avvikelser i hjärtrytmen skickar de ut elektriska impulser för att lära hjärtat att korrigera sin rytm.

Kirurgi

Hos vissa människor avlägsnas nerverna som skickar meddelanden till hjärtat att slå snabbare kirurgiskt. Detta förhindrar risken för plötslig död.

Hur man förebygger

Långt qt-syndrom är ett livslångt tillstånd, risken för svimning eller plötsligt hjärtstopp försvinner aldrig. Det finns dock flera förebyggande alternativ som människor kan införliva i sina liv för att minska risken för komplikationer i samband med syndromet.

För att förhindra onormal hjärtrytm bör du:

• Undvik aktiviteter som kan orsaka en oregelbunden hjärtrytm. Till exempel bör ansträngande träning som simning undvikas eftersom det orsakar arytmier.
• Läkemedel som orsakar arytmier ska inte ges till personer med långt QT-syndrom. Fråga din läkare om en lista över mediciner att undvika.
• Om du har en implanterad pacemaker eller ICD, var försiktig när du spelar sport så att du inte flyttar enheten från din plats.
• Berätta för personerna du träffar regelbundet om ditt tillstånd så att de kan hjälpa dig om det är akut.
• Se din kardiolog regelbundet.

• Lär känna din kropp: fortsätt att leta efter symtom, kontakta din läkare om du märker något ovanligt.
• Besök din läkare regelbundet: följ råden noggrant.
• Upprätthåll en hälsosam livsstil, undvik rökning, drick alkohol för att undvika risken för hjärtsjukdomar.
• Minska sportaktiviteter: Undvik eller minska sportaktiviteter som orsakar konstanta fluktuationer i hjärtfrekvensen.
• Mediciner: Var mycket försiktig med att undvika läkemedel som orsakar långt QT-syndrom. Du måste berätta för alla läkare du träffar om ditt tillstånd så att de inte skriver ut läkemedel som kan orsaka arytmi till dig.

Om jag har hjärtslag, vad betyder det?

Hjärtklappning är känslan av att hjärtat slår snabbt. Det är inte nödvändigtvis ett symptom på en arytmi. Om du känner denna känsla, kolla med din kardiolog.

I Under de senaste åren, inom klinisk kardiologi, har problemet med QT-förlängning uppmärksammats av inhemska och utländska forskare som en faktor som leder till plötslig död. Bestämde det både medfödda och förvärvade former av QT-intervallförlängning är prediktorer för dödliga arytmier vilket i sin tur leder till plötslig död hos patienter.

Långt QT-intervallsyndrom är en kombination av ett långt QT-intervall på ett standard-EKG och livshotande polymorfa ventrikulära takykardier (torsade de pointes - "piruett"). Paroxysmer av ventrikulär takykardi av typen "piruett" manifesteras kliniskt av episoder av medvetslöshet och slutar ofta i ventrikelflimmer, vilket är den direkta orsaken till plötslig död.

Längden på QT-intervallet beror på patientens hjärtfrekvens och kön. Därför används inte det absoluta, utan det korrigerade värdet av QT-intervallet (QTc), som beräknas enligt Bazett-formeln.

där: RR är avståndet mellan intilliggande R-vågor på EKG:t i sekunder;

K = 0,37 för män och K = 0,40 för kvinnor.

Förlängning av QT-intervallet diagnostiseras om varaktigheten av QTc överstiger 0,44 s.

Under de senaste åren har stor uppmärksamhet ägnats studiet av variabiliteten (spridningen) av QT-intervallet, en markör för inhomogeniteten i repolarisationsprocesser, eftersom en ökad spridning av QT-intervallet också är en prediktor för utvecklingen av ett antal allvarliga arytmier, inklusive plötslig död. Spridningen av QT-intervallet är skillnaden mellan max- och minimivärdena för QT-intervallet mätt i 12 standard-EKG-avledningar: D QT = QT max - QT min.

Den vanligaste metoden för att upptäcka QT-varians är att registrera ett standard-EKG i 3-5 minuter med en inspelningshastighet på 25 mm/timme. Holterövervakning av EKG används också, vilket gör det möjligt att analysera fluktuationer i spridningen av QTc (QTcd) under dagen. Ett antal metodiska aspekter av denna metod är dock under utveckling. Det finns alltså ingen konsensus om den övre gränsen för normalvärdena för spridningen av det korrigerade QT-intervallet. Enligt vissa författare är en QTcd på mer än 45 en prediktor för ventrikulär takyarytmi, andra forskare föreslår att den övre gränsen för den normala QTcd är 70 ms och till och med 125 ms.

Det finns två mest studerade patogenetiska mekanismer för arytmier vid långt QT-syndrom. Först - mekanism för "intrakardiella störningar" av myokardiell repolarisering , nämligen den ökade känsligheten hos myokardiet för den arytmogena effekten av katekolaminer. Den andra patofysiologiska mekanismen är obalans av sympatisk innervation (minskning av högersidig sympatisk innervation på grund av svaghet eller underutveckling av höger stellate ganglion). Detta koncept stöds av djurmodeller (QT-intervallförlängning efter högersidig stellektomi) och resultaten av vänstersidig stellektomi vid behandling av resistenta former av QT-intervallförlängning.

Etiologi för långt QT-syndrom

Hos friska personer i vila finns det bara en liten variation i repolariseringsprocesserna, så spridningen av QT-intervallet är minimal. Orsaker till förlängning av QT-intervallet är villkorligt uppdelade i 2 grupper - medfödd och förvärvad.

medfödda former

Medfödda former av QT-förlängningssyndrom håller på att bli en av dödsorsakerna hos barn. Dödligheten i obehandlade medfödda former av detta syndrom når 75%, medan 20% av barnen dör inom ett år efter den första medvetslösheten och cirka 50% under det första decenniet av livet. Medfödda former av långt QT-syndrom inkluderar Gervell och Lange-Nielsens syndrom och Romano-Wards syndrom. Gervells och Lange-Nielsens syndrom - en sällsynt sjukdom, har en autosomal recessiv typ av arv och är en kombination av medfödd dövmutism med förlängning av QT-intervallet på EKG, episoder av medvetslöshet och ofta slutar med plötslig död hos barn under det första decenniet av liv. Romano-Wards syndrom har ett autosomalt dominant arvsmönster med en populationsfrekvens på 1:10 000-1:15 000 och en genpenetrans på 0,9. Det har en liknande klinisk bild: hjärtarytmier, i vissa fall med förlust av medvetande mot bakgrund av ett förlängt QT-intervall hos barn utan hörsel- och talnedsättning.

Frekvensen av att upptäcka ett förlängt QT-intervall hos barn i skolåldern med medfödd dövmutism på ett standard-EKG når 44 %, medan nästan hälften av dem (cirka 43 %) hade episoder av medvetslöshet och paroxysmer av takykardi. Med 24-timmars EKG-övervakning hade nästan 30 % av dem paroxysmer av supraventrikulär takykardi, ungefär en av fem hade "körningar" av kammartakykardi av typen "piruett".

En uppsättning diagnostiska kriterier har föreslagits för att diagnostisera medfödda former av QT-syndrom vid borderlineförlängning och/eller frånvaro av symtom. "Stora" kriterier är QT-förlängning på mer än 0,44 ms, en historia av episoder med förlust av medvetande och förekomsten av långa QT-intervallsyndrom hos familjemedlemmar. "Små" kriterier är medfödd sensorineural hörselnedsättning, episoder av T-vågsväxling, långsam hjärtfrekvens (hos barn) och onormal ventrikulär repolarisering. Betydande förlängning av QT-intervallet, paroxysmer av takykardi torsade de pointes och episoder av synkope är av största diagnostiska värde.

Medfödd långt QT-syndrom är en genetiskt heterogen sjukdom som involverar mer än 5 olika kromosomala loci. Minst 4 gener har identifierats som bestämmer utvecklingen av medfödd förlängning av QT-intervallet.

Den vanligaste formen av långt QT-syndrom hos unga vuxna är kombination av detta syndrom med mitralisklaffframfall . Frekvensen för upptäckt av förlängning av QT-intervallet hos individer med framfall av mitralis- och/eller trikuspidalklaffarna når 33%. Enligt de flesta forskare är mitralisklaffframfall en av manifestationerna av medfödd bindvävsdysplasi. Bland andra manifestationer av "svaghet i bindväven" är ökad töjbarhet av huden, astenisk kroppstyp, trattbröstdeformitet, skolios, plattfot, ledöverrörlighetssyndrom, närsynthet, åderbråck, bråck. Ett antal forskare har identifierat ett samband mellan ökad variabilitet i QT-intervallet och djupet av framfall och/eller förekomsten av strukturella förändringar (myxomatös degeneration) av mitralisklaffkuspen. En av huvudorsakerna till bildandet av QT-förlängning hos individer med mitralisklaffframfall är en genetiskt förutbestämd eller förvärvad magnesiumbrist.

Förvärvade formulär

Förvärvad förlängning av QT-intervallet kan förekomma med aterosklerotisk eller post-infarkt kardioskleros, med kardiomyopati, mot och efter myokardit. En ökning av spridningen av QT-intervallet (mer än 47 ms) kan också vara en prediktor för utvecklingen av arytmogen synkope hos patienter med aorta-hjärtsjukdom.

Det finns ingen konsensus om det prognostiska värdet av en ökning av spridningen av QT-intervallet hos patienter med kardioskleros efter infarkt: vissa författare har hos dessa patienter avslöjat ett tydligt samband mellan en ökning av varaktigheten och spridningen av QT-intervallet (på EKG:t) ) och risken för att utveckla paroxysmer av ventrikulär takykardi, har andra forskare inte hittat ett sådant mönster. I de fall där hos patienter med postinfarkt kardioskleros i vila, storleken på spridningen av QT-intervallet inte ökar, bör denna parameter utvärderas under ett ansträngningstest. Hos patienter med postinfarkt kardioskleros anses bedömningen av QT-spridning mot bakgrund av ansträngningstester av många forskare vara mer informativ för att verifiera risken för ventrikulära arytmier.

Förlängning av QT-intervallet kan också observeras vid sinusbradykardi, atrioventrikulär blockering, kronisk cerebrovaskulär insufficiens och hjärntumörer. Akuta fall av QT-förlängning kan också förekomma med trauma (bröst, kraniocerebralt).

Autonom neuropati ökar också QT-intervallet och dess spridning, så dessa syndrom förekommer hos patienter med typ I och typ II diabetes mellitus.

Förlängning av QT-intervallet kan förekomma med elektrolytobalans med hypokalemi, hypokalcemi, hypomagnesemi. Sådana tillstånd uppstår under påverkan av många skäl, till exempel vid långvarig användning av diuretika, särskilt loopdiuretika (furosemid). Utvecklingen av ventrikulär takykardi av typen "piruett" mot bakgrund av förlängning av QT-intervallet med dödlig utgång hos kvinnor som var på en lågproteindiet för att minska kroppsvikten beskrivs.

QT-intervallet kan förlängas med användning av terapeutiska doser av ett antal läkemedel, i synnerhet kinidin, novokainamid, fenotiazinderivat. Förlängning av ventriklarnas elektriska systole kan observeras vid förgiftning med läkemedel och ämnen som har en kardiotoxisk effekt och saktar ner repolariseringsprocesserna. Till exempel pahikarpin i toxiska doser, ett antal alkaloider som blockerar den aktiva transporten av joner in i hjärtmuskeln, och även har en ganglioblockerande effekt. Det finns också fall av förlängning av QT-intervallet vid förgiftning med barbiturater, organofosfor insekticider, kvicksilver.

Av intresse är data om dygnsrytmer av QT-varians erhållna från EKG Holter-övervakning. En signifikant ökning av spridningen av QT-intervallet på natten och tidigt på morgonen hittades, vilket kan öka risken för plötslig död vid denna tidpunkt hos patienter med olika hjärt-kärlsjukdomar (ischemi och hjärtinfarkt, hjärtsvikt, etc.). Man tror att ökningen av spridningen av QT-intervallet under natt- och morgontimmarna är associerad med ökad sympatisk aktivitet vid denna tid på dagen.

Det är allmänt känt QT-förlängning vid akut myokardischemi och hjärtinfarkt . Ihållande (mer än 5 dagar) ökning av QT-intervallet, särskilt i kombination med tidiga ventrikulära extrasystoler, är ogynnsamt prognostiskt. Dessa patienter visade en signifikant (5-6 gånger) ökad risk för plötslig död.

Med utvecklingen av akut myokardischemi ökar spridningen av QT-intervallet också signifikant. Det har konstaterats att spridningen av QT-intervallet ökar redan under de första timmarna av akut hjärtinfarkt. Det finns ingen konsensus om storleken på spridningen av QT-intervallet, vilket är en tydlig prediktor för plötslig död hos patienter med akut hjärtinfarkt. Det har konstaterats att vid främre hjärtinfarkt är en dispersion på mer än 125 ms en prognostiskt ogynnsam faktor, vilket indikerar en hög risk för dödsfall. Ett antal författare har avslöjat en ännu mer signifikant ökning av QT-spridning under reperfusion (efter koronar angioplastik). Andra forskare fann däremot en minskning av QT-variansen under reperfusion hos patienter med akut hjärtinfarkt, och en ökning av QT-variansen noterades i fall där reperfusion inte uppnåddes. Därför rekommenderar vissa författare att använda en minskning av QT-variansen som en markör för framgångsrik reperfusion. Hos patienter med akut hjärtinfarkt störs också dygnsrytmen för QT-dispersionen: den ökar på natten och på morgonen, vilket ökar risken för plötslig död vid denna tid på dagen.

I patogenesen av QT-förlängning vid akut hjärtinfarkt spelar utan tvekan hypersympatikotoni en roll, och det är just detta som många författare förklarar den höga effektiviteten av b-blockerare hos dessa patienter. Dessutom är utvecklingen av detta syndrom baserad på elektrolytstörningar, i synnerhet magnesiumbrist. Resultaten från många studier tyder på det upp till 90 % av patienterna med akut hjärtinfarkt har magnesiumbrist . En omvänd korrelation hittades också mellan nivån av magnesium i blodet (serum och erytrocyter) och QT-intervallet och dess spridning hos patienter med akut hjärtinfarkt.

Behandling

Först och främst bör de etiologiska faktorerna som ledde till förlängningen av QT-intervallet elimineras i de fall detta är möjligt. Till exempel bör mediciner (diuretika, barbiturater, etc.) som kan öka varaktigheten eller variansen av QT-intervallet avbrytas eller minskas. Adekvat behandling av hjärtsvikt, enligt internationella rekommendationer, och framgångsrik kirurgisk behandling av hjärtfel kommer också att leda till normalisering av QT-intervallet. Det är känt att hos patienter med akut hjärtinfarkt minskar fibrinolytisk terapi storleken och spridningen av QT-intervallet (men inte till normala värden). Bland de grupper av läkemedel som kan påverka patogenesen av detta syndrom bör två grupper särskilt noteras - b-blockerare Och magnesiumpreparat .

Klinisk och etiologisk klassificering av EKG QT-intervallförlängning Enligt kliniska manifestationer: 1. Med anfall av medvetslöshet (yrsel, etc.) 2. Asymtomatisk Ursprung: I. Medfödd: 1. Gervell och Lange-Nielsen syndrom 2. Romano-Ward syndrom 3. Sporadiskt II. Förvärvad 1. Läkemedelsinducerade antiarytmika Klass I A - kinidin, novokainamid, disopyramid Klass I C - enkainid, flekainid Klass III - amiodaron, sotalol, sematilid Andra kardiotropa läkemedel(prenylamin, lyoflazin, probukol Psykotropa droger(tioridazin, haloperidol) Tricykliska antidepressiva medel Antihistaminer(terfenadin, astemizol) Antibiotika(erytromycin, spiramycin, pentamidin, sulfametoxazol-trimetoprim) Antimykotika(ketokonazol, flukonazol, itrakonazol) Diuretika(förutom kaliumsparande) 2. Elektrolytrubbningar hypokalemi hypokalcemi hypomagnesemi 3. CNS-störningar subaraknoidal blödning trombos traumaemboli tumörinfektion 4. Hjärtsjukdom sinus bradykardi, blockad myokardit myokardischemi myokardinfarkt mitralisklaffprolaps kardiopati 5. Övrigt lågproteindiet kronisk alkoholism osteosarkom lungkarcinom halskirurgi familjär periodisk förlamning skorpiongift Conns syndrom feokromocytom hypotermi vagotomi

Medfödd långt QT-syndrom

Patienter med Romano-Ward och Gervell och Lange-Nielsen syndrom kräver kontinuerlig användning av b-blockerare i kombination med orala magnesiumpreparat ( Magnesiumorotat 2 tab. 3 gånger om dagen). Vänstersidig stellektomi och avlägsnande av 4:e och 5:e thoraxganglierna kan rekommenderas för patienter hos vilka farmakologisk behandling har misslyckats. Det finns rapporter om framgångsrik kombination av behandling med b-blockerare med implantation av en artificiell pacemaker.

För patienter som behöver akutbehandling är det valda läkemedlet propranolol intravenöst (med en hastighet av 1 mg / min, den maximala dosen är 20 mg, den genomsnittliga dosen är 5-10 mg under kontroll av blodtryck och hjärtfrekvens) eller bolus intravenös administrering av 5 mg propranolol mot bakgrund av intravenös dropp av magnesiumsulfat (Kormagnezina) (med en hastighet av 1-2 g magnesiumsulfat (200-400 mg magnesium) beroende på kroppsvikt (i 100 ml 5% glukoslösning i 30 minuter).

Hos patienter med idiopatisk mitralklaffframfall bör behandlingen börja med användning av orala magnesiumpreparat (Magnerot 2 tabletter 3 gånger dagligen i minst 6 månader), eftersom vävnadsmagnesiumbrist anses vara en av de viktigaste patofysiologiska mekanismerna för bildandet av båda syndromet att förlänga QT-intervallet och "svaghet" i bindväven. Hos dessa individer, efter behandling med magnesiumpreparat, normaliseras inte bara QT-intervallet, utan också djupet av mitralisklaffprolaps, frekvensen av ventrikulära extrasystoler och svårighetsgraden av kliniska manifestationer (vegetativt dystonisyndrom, hemorragiska symtom, etc.) . Om behandling med orala magnesiumpreparat efter 6 månader inte har haft full effekt, är tillägg av b-blockerare indicerat.

Förvärvat långt QT-syndrom

Alla läkemedel som kan förlänga QT-intervallet bör avbrytas. Korrigering av elektrolyter av blodserum är nödvändig, särskilt kalium, kalcium, magnesium. I vissa fall är detta tillräckligt för att normalisera storleken och spridningen av QT-intervallet och förhindra ventrikulära arytmier.

Vid akut hjärtinfarkt minskar fibrinolytisk terapi och b-blockerare storleken på spridningen av QT-intervallet. Dessa möten, enligt internationella rekommendationer, är obligatoriska för alla patienter med akut hjärtinfarkt, med hänsyn till standardindikationer och kontraindikationer.

Men även med adekvat behandling av patienter med akut hjärtinfarkt, i en betydande del av dem, når storleken och spridningen av QT-intervallet inte normala värden, därför kvarstår risken för plötslig död. Därför studeras frågan om effektiviteten av användningen av magnesiumpreparat i det akuta skedet av hjärtinfarkt aktivt. Varaktighet, doseringar och administreringssätt för magnesiumpreparat till dessa patienter har inte slutgiltigt fastställts. Följande scheman är tillgängliga: intravenös administrering Kormagnezina-400 med en hastighet av 0,5-0,6 g magnesium per timme under de första 1-3 dagarna, följt av övergången till oral administrering av Magnerot (tabell 2, 3 gånger under minst 4-12 veckor). Det finns bevis för att hos patienter med akut hjärtinfarkt som fick sådan terapi noterades normalisering av storleken och spridningen av QT-intervallet och frekvensen av ventrikulära arytmier.

Vid avbrytande av ventrikulär takyarytmi hos patienter med förvärvade former av QT-intervallförlängning, rekommenderas det också att lägga till ett intravenöst dropp av Kormagnesin till behandlingsregimen med en hastighet av 2-4 g magnesiumsulfat (400-800 mg magnesium) på 100 ml 5% glukoslösning i 30 minuter. Vid behov kan den återinföras.

Slutsats

Således är förlängning av QT-intervallet en prediktor för dödliga arytmier och plötslig kardiogen död både hos patienter med kardiovaskulära sjukdomar (inklusive akut hjärtinfarkt) och hos individer med idiopatiska ventrikulära takyarytmier. Snabb diagnos av QT-förlängning och dess spridning, inklusive EKG Holter-övervakning och träningstester, gör det möjligt att identifiera en grupp patienter med en ökad risk att utveckla ventrikulära arytmier, synkope och plötslig död. Effektiva medel för förebyggande och behandling av ventrikulära arytmier hos patienter med medfödda och förvärvade former av QT-intervallförlängningssyndrom är b-blockerare i kombination med magnesiumpreparat.

Magnesiumorotat -

Magnerot (handelsnamn)

(Worwag Pharma)

Litteratur:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Diagnos, förebyggande och behandling av långa QT-intervallsyndrom. // Riktlinjer - Moskva, 2001 - 28s.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Resultaten av användningen av magnesiumsalt av orotsyra "Magnerot" vid behandling av patienter med idiopatisk mitralklaffframfall. // Ryska medicinska nyheter, 1999, nr 2, s. 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasil'eva E.Yu., Radzevich A.E., Shpektor A.V. Dynamik för QT-spridning vid akut hjärtinfarkt och dess prognostiska värde // Kardiologi - 1998 - Nr 7 - P.43-46.