Spatio-temporal kontinuum av vertebral patologi: förloppet av den patologiska processen. Det paroxysmal-progressiva förloppet av schizofreni - förloppet och resultatet av schizofreni vid en senare ålder

Sida 16 av 22

Baserat på klinikens bedömning av de inledande stadierna av sjukdomen, tillskrevs huvuddelen av de paroxysmala processerna som återstod till hög ålder till den paroxysmal-progressiva formen av sjukdomsförloppet (159 observationer).
Vid tilldelning av patienter till gruppen under övervägande observerades följande urvalsprinciper: sjukdomsdebut vid en ålder av mindre än 40 år, åldern vid tidpunkten för undersökningen var över 60 år och sjukdomens förlopp under hela dess varaktighet i form av återkommande attacker med skiss. Ändå var de kliniska manifestationerna och sjukdomsförloppet mycket olika hos patienter som valts ut för sådana tecken. Signifikanta skillnader avslöjades, till exempel i graden av svårighetsgrad av den bildade defekten och dynamiken i dess utveckling, i frekvensen av anfall som observerades under sjukdomsförloppet (från 2 till 40), i deras fördelning efter åldersperioder, såväl som i de syndromiska egenskaperna och kliniska typerna av psykotiska anfall. Det visade sig att alla dessa kliniska parametrar för det paroxysmal-progressiva förloppet, som var och en i sig återspeglar en viss sida av aktiviteten i sjukdomsprocessens förlopp, inte alltid kombineras med varandra och korrelerar med varandra. Denna egenskap hos paroxysmal schizofreni tillät oss inte att analysera mönstren för dess dynamik i ett plan, vilket vi till exempel kunde tillåta när vi tolkade dynamiken hos kontinuerligt flödande former som en cykel av successivt utvecklande och successiva stadier. I enlighet med de observerade kliniska fakta visade sig vägen för separat analys av ovanstående paroxysmala kursparametrar och endast efterföljande försök att integrera och diskutera dem vara mer adekvat.
Huvudindikatorn på progressionen av den schizofrena processen är, som bekant, graden av svårighetsgrad och dynamik hos bristfälliga förändringar som bildas som ett resultat av sjukdomen. Sådana förändringar hittades ganska tydligt i remissioner, men hos de flesta patienter i denna grupp nådde de bara en måttlig grad, trots sjukdomens varaktighet och det betydande antalet attacker som många patienter drabbades av. Vid en allmän bedömning av sjukdomens fortskridande, baserad på att man endast tar hänsyn till svårighetsgraden av bristsymtom, bör schizofreni i gruppen patienter med ett paroxysmalt sjukdomsförlopp alltså betraktas som en process med relativt liten progression. Hos patienter med anfall som fortsatte i hög ålder observerades ofta ganska betydande kvarvarande produktiva störningar i remissioner, vilkas närvaro gjorde det svårt att bedöma den verkliga volymen av defekten. Under tiden efter avslutad nästa attack visade de flesta av patienterna tillräcklig övergripande mental säkerhet och en tillfredsställande grad av anpassning till vardagslivets krav. De tidigare färdigheterna, tidigare karaktäristiska beteenden och relationer med andra som fanns före attacken återställdes, så att patienterna fullt ut kunde engagera sig i sitt tidigare liv.
En ökning av antalet anfall vid en senare ålder åtföljdes således som regel inte av en ytterligare fördjupning av negativa symtom.
Personlighetsförändringar hos dessa patienter kännetecknades främst av mild autism, stelhet i mentala processer och emotionell nedgång. De flesta av dem visade en brist på vilja att kommunicera med andra människor och ett visst utanförskap även inom familjen. En del av patienterna levde i hög ålder i fullständig ensamhet. Deras beteende kännetecknades av regelbundenhet, viss monotoni och en önskan om strikt reglering av den dagliga rutinen och klasserna. Konstansen i att observera strikta restriktioner, monotonin i en regim som skonar deras hälsa, överdrivet allvar i förhållande till bagateller med avtagande av känslomässiga reaktioner, bristen på omedelbarhet och livlighet gav patienternas beteende drag av nyfiken pedanteri. De flesta av patienterna visade inga tecken på någon signifikant minskning av mental aktivitet, många av dem behöll begränsad eller till och med full arbetsförmåga fram till pensionsåldern och senare. Vissa behöll sina tidigare intressen (samla, besöka teatrar, utställningar etc.). Medvetandet om sjukdomen bevarades som regel. Patienterna, med viss försoning, erinrade om tidigare sjukhusinläggningar och talade samtidigt med tillfredsställelse om sitt nuvarande liv i ålderdom, ofta visa optimism och göra olika planer för framtiden. Produktiva störningar observerades i remissioner, särskilt vid debut och i fall med frekventa attacker, vanligtvis begränsade till affektiva och neurotiska manifestationer. Endast ibland upptäcktes diffus paranoia utan bildandet av ihållande vanföreställningar.
Mer uttalade personlighetsförändringar i remission hittades endast hos 1/5 av det totala antalet patienter i denna grupp: först och främst fanns det tydliga tecken på en minskning av den totala mentala aktiviteten med förlust av motivation, långsamhet, en viss hjälplöshet, begränsade intressen, emotionell blekning och drag av mental omognad.
Mer allvarliga (episodiska) kvarvarande störningar noterades ofta - paranoida, hallucinatoriska-paranoida och rudimentära katatoniska.
När det gäller huvudfrågan som diskuteras här om regelbundenheterna i dynamiken i paroxysmal-progressiv schizofreni är det viktigt att notera följande. I en retrospektiv analys av långa perioder av förloppet av paroxysmal progredient schizofreni, som i studier utförda av Bleuler (1911), G. Huber (1979), fann man att uppkomsten av en schizofren defekt och dess fördjupning främst inträffade i de inledande stadierna av sjukdomen. I 86% av observationerna fullbordades bildandet av defekten, oavsett graden av dess svårighetsgrad, efter den 1:a-3:e attacken av psykos, och i framtiden ökade denna defekt inte signifikant. Varaktigheten av perioden med ökande negativa symtom var annorlunda.
I de flesta fall, även med uppkomsten av negativa störningar före uppkomsten av den första manifesta attacken av psykos och den slutliga bildandet av en schizofren defekt redan i den första remissionen, var varaktigheten av denna period 3-7 år.
I andra fall, där defekten fortsatte att fördjupas även efter den 2:a eller 3:e attacken, var varaktigheten av ökningen av processuella brister längre och berodde på varaktigheten av de interriktala intervallen. Bildandet av en schizofren defekt fullbordades dock hos alla våra patienter, främst i unga och medelåldern.
Ungefär hos 65 % av patienterna fullbordades den slutliga bildandet av en schizofren defekt före 40 års ålder; vid en senare ålder upphörde utvecklingen av negativa förändringar hos 25 % av patienterna, och vid över 50 års ålder noterades deras ytterligare fördjupning endast hos 8,6 % av patienterna.
I senare åldersperioder, jämfört med interiktala intervall vid yngre ålder (tillsammans med den indikerade stabiliseringen av negativa symtom), kunde man hos många patienter, särskilt med ett litet defektdjup, till och med observera en förbättring av kvaliteten på remission. De tidigare observerade asteniska fenomenen minskade eller försvann, och de kvarvarande produktiva symtomen som påträffats vid tidigare remissioner utjämnades. Om till exempel allmän slöhet och humörsvängningar rådde i tidiga remissioner, så uppträdde ofta stillhet, munterhet, optimism under de sena interikala perioderna, kompensationsförmågan ökade och social anpassning förbättrades. Samma förbättring av kvaliteten på remissioner och kompensationsmöjligheter observerades även vid långvariga remissioner som inträffade efter att attackerna dämpats.
En annan indikator på progressionen eller graden av aktivitet av den paroxysmal-progressiva processen är varaktigheten av psykosatacker och frekvensen av deras förekomst i successiva stadier av sjukdomsförloppet.
Som vi har påpekat kännetecknas varaktigheten av psykotiska attacker i den återkommande och paroxysmal-progredientformen av sjukdomen av relativ stabilitet. Det visades att oavsett det totala antalet anfall som inträffade under sjukdomsförloppet eller förändringar i deras frekvens i vissa åldersperioder (minskning vid 40-49 års ålder, mer frekvent efter 50 år), var anfall av kort varaktighet (1-6 månader) klart rådande i alla stadier av sjukdomen. Varaktigheten av individuella psykotiska anfall påverkades inte signifikant av de olika trenderna i modifieringen av produktiva symtom som observerades under paroxysmal schizofreni (komplikation eller förenkling av den psykopatologiska strukturen av anfall). Av de presenterade uppgifterna följer att i fall av ett äkta paroxysmalt förlopp av schizofreni är varaktigheten av attacker som återkommer under hela sjukdomen ganska stabil och kan inte betraktas som en återspegling av aktiviteten i utvecklingsprocessen. Med hänsyn till det faktum att vi har fastställt att i paroxysmala former som övergår i kroniska psykoser, långvariga och "superlånga" anfall är betydligt vanligare, kan vi anta att denna indikator i viss mån korrelerar med den allmänna trenden i utvecklingen av den paroxysmala processen.
Data som är viktigare för att förstå mönstren för förloppet av paroxysmal-progressiv schizofreni erhölls genom att analysera sambandet mellan fördelningen av attacker efter åldersperioder och dynamiken i bristsymtom. Det var när man jämförde dessa två kliniska parametrar som närvaron av vissa divergerande tendenser i dynamiken i manifestationerna av den paroxysmala schizofrena processen, som uppenbarligen är den mest specifika egenskapen hos denna form, avslöjades.
Karakteristiskt för schizofreni, som fortsätter med skisserade psykotiska anfall under hela dess varaktighet, är den ojämna fördelningen av anfall efter åldersperioder. De flesta av de psykotiska attackerna - 57,2 % av det totala antalet attacker (1592) - observerades vid en ålder av över 50 år, medan de vid 40 års ålder var 23,1 % och vid 49 års ålder - 19,7 %. Om vi ​​jämför dessa data med de etablerade mönstren för dynamiken i de negativa manifestationerna av sjukdomen, är de erhållna resultaten svåra att tolka i ljuset av traditionella idéer om den stegliknande utvecklingen av paroxysmal-progressiv schizofreni. Som bekant är utvecklingen av denna form av schizofreni associerad med en sådan modell av dynamiken hos störningar, enligt vilken den successiva förekomsten av pälsattacker oundvikligen åtföljs av en stegliknande fördjupning av bristsymtom.

Samtidigt gjorde resultaten av analysen det möjligt att dra slutsatsen att sådan dynamik av störningar, som anses vara typiska för paroxysmal-progredient schizofreni - en fördjupning av negativa symptom när psykotiska attacker återkommer, observeras endast i de tidiga stadierna av sjukdomen, det vill säga främst hos patienter i ung och medelålder. De flesta attacker som inträffar först i de senare stadierna av sjukdomen medför inte en ökning av den schizofrena defekten. Med andra ord, vid en senare ålder fortsätter aktiviteten av den paroxysmala schizofrena processen att manifestera sig och manifesterar sig till och med intensivt endast i bildandet av anfall, medan sjukdomsprocessens "destruktiva tendens" förblir stabil eller till och med försvagas och kan kompenseras. Av detta följer att modellen för ett stegvis förlopp, utvecklat på basis av observation av patienter med schizofreni i ung och medelålder eller korta uppföljningsperioder, inte kan fungera som en egenskap för förloppet under hela sjukdomsförloppet.
Analysen av långa perioder av sjukdomen gjorde det möjligt att mer fullständigt föreställa sig utvecklingsmönstren för paroxysmal-progressiv schizofreni och identifiera två huvudstadier i utvecklingen av sjukdomen, som ganska tydligt ses hos de flesta patienter. Det första steget, som sammanfaller med patienters unga och medelålder, är stadiet av ett verkligt paroxysmalt-progressivt förlopp i form av attacker-pälsrockar som är karakteristiska för denna form, det vill säga attacker som markerar en fördjupning av bristande symtom (deras bildande fullbordades hos 65,8% av 159 patienter under 40 år). Det andra steget - steget med partiell stabilisering av processens progression - inträffar hos de flesta patienter (i 2/3 av patienterna i åldern 40-49 år och i resten - efter 50 år).
Bildandet av processen hos 65,8% av 159 patienter fullbordades före 40 års ålder, endast hos 25,6% av dessa 159 patienter observerades fullbordandet av bildandet av defekten vid 40-49 års ålder och hos 8,6% över 50 år. I detta skede avslöjas de divergerande tendenserna i dynamiken i processuella manifestationer som beskrivs ovan mest fullständigt: å ena sidan en ökning av aktiviteten hos mekanismen för anfallsbildning, och å andra sidan en försvagning, stabilisering och partiell kompensation av bristfälliga förändringar. Dynamiken i de kliniska manifestationerna av den paroxysmala schizofrena processen i de senare stadierna av dess förlopp är inte begränsad till de två divergerande trenderna som beskrivs.
I stadiet av partiell stabilisering av progredientiteten av den paroxysmala processen observeras ofta en slags dissociation mellan ökad anfallsbildning och den förändrade svårighetsgraden av psykotiska störningar som observeras under attacker.
Denna aspekt av det långa förloppet av paroxysmal-progredient schizofreni, det vill säga frågan om dynamiken hos produktiva störningar i den kliniska bilden av upprepade attacker, ägnades åt en speciell studie av L. O. Sudareva. Författaren fann att den kliniska bilden av psykotiska anfall ofta förändras markant i senare åldersperioder. Samtidigt, i de avlägsna stadierna av sjukdomsförloppet, avslöjas en mängd olika trender i dynamiken hos psykopatologiska störningar, inklusive en tendens att förenkla eller komplicera dem. Hos 20% av patienterna med paroxysmal-progredient schizofreni (159 personer) fortskred sjukdomen i form av attacker, vars psykopatologiska struktur var densamma under hela den schizofrena processen (förloppet av typen "klyscha" i form av samma typ av depressiv-hallucinatorisk, depressiv-paranoida attack, etc., paraphrenia). Hos 49% av patienterna vid en sen ålder vid de avlägsna stadierna av sjukdomsförloppet fanns en gradvis minskning av de kliniska manifestationerna av anfall; och hos 31 % blev den kliniska bilden av anfall som inträffar vid en senare ålder mer komplicerad.
I andra fall inträffade komplikationen av bilden av anfall på grund av utseendet och ytterligare ökning av störningar i ett annat register - paranoida eller hallucinatoriska-paranoida symtom; samtidigt blev anfallens allmänna struktur mer komplicerad. De listade förändringarna i intensiteten av utvecklingen av psykos eller en mer komplex omstrukturering av den psykopatologiska strukturen av anfall observerades som regel endast under involutionsperioden, det vill säga mot bakgrund av en redan etablerad och stabil schizofren defekt.
Således, som redan noterats, i de avlägsna stadierna av förloppet av paroxysmal-progredient schizofreni, kan processens aktivitet förbli i form av återkommande psykotiska attacker och utan symtom på en ökning av defekten. Dessutom avslöjades ett annat särdrag i sjukdomsprocessens förlopp som fortsatte till hög ålder: frekventa återfall av anfall kombinerades i de flesta fall med en förenkling av deras kliniska bild. Det fanns med andra ord en känd dissociation mellan ökande anfallsbildning och dominansen av regressiva tendenser till symtom- och syndrombildning vid anfall, uttryckt i minskningen av den kliniska bilden av anfall till nivån av affektiva störningar.
För att avsluta analysen av de utvecklingsmönster som identifierats i studien av de längsta perioderna av förloppet av paroxysmal-progressiv schizofreni, låt oss uppehålla oss vid de viktigaste, ur vår synvinkel, bestämmelserna.
Den huvudsakliga slutsatsen som härrör från de erhållna uppgifterna är att utvecklingen av denna form av schizofreni enligt dess huvudindikator - bildandet av en defekt, som i andra former av sjukdomen, är begränsad både när det gäller dess svårighetsgrad och varaktigheten av dess ökningsperiod. Därför är det i paroxysmal-progredientförloppet av schizofreni villkorligt möjligt att särskilja separata stadier av dess utveckling - scenen för en aktiv ökning av procedurförändringar och scenen för en tydlig försvagning och stabilisering av dessa förändringar. Stabilisering av procedurdynamiken med pågående återfall av anfall under hela sjukdomsförloppet är naturligtvis inte lika komplett och komplett som vid kontinuerligt pågående former av schizofreni. Det visar sig endast i upphörandet av tillväxten av den schizofrena defekten och, i vissa fall, även i försvagningen av de psykopatologiska störningar som uppstår under attackperioden, och i enlighet med detta, i omvandlingen av de initialt förekommande pälsattackerna till rent affektiva faser.
Av särskild betydelse för att förstå mönstren för det paroxysmala sjukdomsförloppet bör ges till det faktum att mot bakgrund av en stabiliserad defekt stoppar mekanismen för paroxysmal bildning inte bara inte eller försvagas, utan tvärtom är tydligt förbättrad. En sådan komplex och, i viss mån, motsatt dynamik hos kliniska störningar förhindrar övervägande av mönstren för det paroxysmal-progressiva förloppet av schizofreni i form av en enda, rätlinjig utvecklingscykel. Detta faktum, som vittnar om det välkända oberoendet av manifestationerna av paroxysmal progredient schizofreni i dess dynamik, behöver en mer djupgående studie på biologisk nivå.
Det bör dock beaktas inte bara i pågående och framtida biologisk forskning, utan också i den prognostiska bedömningen av paroxysmala schizofrena processer eller vid lösning av ett antal terapeutiska och sociala frågor.

Tillsammans med trög, gynnsam flytande schizofreni hos barn i förskoleåldern, finns det också svårare varianter längs banan. Den kliniska bilden av dessa ogynnsamma varianter av schizofreni har beskrivits i många verk av inhemska och utländska psykiatriker. Redan 1908 gavs en sådan klinisk variant av den italienske psykiatern Sancte de Sanctis under namnet dementia praecocissima. På 1930-talet noterade V. M. Gakkebush och V. I. Fundyler, som beskrev schizofreni i barndomen, ett antal egenskaper som är karakteristiska för just denna kliniska variant med ett ogynnsamt resultat. T. P. Simeon och medarbetare kallade formen av schizofreni hos barn med allvarliga katatoniska manifestationer katastrofal. I motsats till de tröga och gynnsamma kliniska varianterna av schizofreni hos dessa patienter är sjukdomens inledande fas mycket kortare. Mycket tidigt sker stora förändringar i patientens personlighet. De kliniska egenskaperna hos kontinuerligt progressiv schizofreni hos förskolebarn studerades på vår klinik av E. S. Grebelskaya. Hon fann att de huvudsakliga symptomen som är typiska för schizofreni i den kliniska bilden av denna variant av sjukdomen är ganska uttalade. Som med långsamt startande och tröga nuvarande varianter av schizofreni, observeras autism här, en förlust av känslomässig kontakt med andra. Men inte desto mindre kan ett antal drag noteras i den kliniska bilden av progressivt aktuell schizofreni. Autism hos dessa patienter manifesteras i vägran att kontakta även med nära människor. Isolering från omgivningen kombineras inte med tillbakadragande i den inre världen. Det senare är mycket dåligt, autistiska fantasier är sällsynta. Emotionella störningar skiljer sig också från de som uppstår hos patienter med ett långsamt, trögt förlopp. De är mycket mer uttalade. Patienter förlorar helt sin känslomässiga kontakt med nära och kära, släktingar, även med sin mamma. De reagerar inte på en förändring i situationen, när de kommer in på sjukhuset skiljer de sig lugnt från sin mamma och uttrycker inte glädje när de träffas. Barns munterhet och intresse för allt runt omkring försvinner väldigt snabbt. Barnet blir dystert, tyst, tillbakadraget. Störningar i tänkandet, störningar av intellektuell aktivitet hos dessa patienter är också av allvarligare karaktär än vid ett trögt förlopp. Medan tankestörningar i ett trögt förlopp yttrar sig främst i fruktlöst filosoferande, resonemang och försämrad aktiv uppmärksamhet, finns det i det fortlöpande förloppet av en tidig debutprocess uttalade tecken på en intellektuell defekt, och ibland symtom på mental underutveckling, en oligofren komponent. Talstörningar i det progressiva förloppet av schizofreni, i motsats till de kontinuerligt tröga nuvarande formerna, har en mer uttalad "organisk" färgning. I det inledande skedet av sjukdomen ändras talets takt och rytm, det blir långsamt, bleknar, monotont, ibland skannat. När processen fortskrider rubbas också den grammatiska strukturen i talet. Ordets fonemiska struktur, dess struktur förändras: tal, som består av en kedja av ljudkombinationer, blir obegripligt för andra. Ofta kränks inte bara den uttrycksfulla utan också den imponerande komponenten i talet. Föräldrar börjar märka att barnet inte förstår det tal som riktats till honom. Han blir tyst, pratar spontant inte och svarar inte på frågor. Det finns en upplösning av talets funktion på grund av en allvarlig smärtsam process. Följaktligen, med varierande grad av progression av schizofreni, skiljer sig talstörningar inte bara i kliniska manifestationer, utan också i genesis. Positiv symtomatologi i dessa två varianter av schizofreni, olika i grad av progression av processen, skiljer sig också mycket åt. I processens fortlöpande förlopp saknas eller förekommer sällan patologisk fantisering, som är så karakteristisk för ett trögt förlopp. Rädslor är olika. Attacker av rädsla före sömn eller på natten åtföljs av skrämmande hallucinationer. Barnet tittar vid ett tillfälle, skriker, gråter, lugnar sig med svårighet. Humörsvängningar är inte skarpt konturerade och manifesteras främst i omotiverade gråtanfall. Ett karakteristiskt kännetecken för progredient schizofreni är den mycket tidiga uppkomsten av katatoniska symtom: manér, stereotypa rysliga rörelser, studsande, en speciell gång, bisarra grimaser och ställningar. Motorisk retardation, "frysning" i en obekväm position är inte ovanligt, men en fullständig stupor observeras vanligtvis inte. Mycket oftare, tvärtom, noteras motorisk excitation med rytmiska gungningar, sederiska rörelser eller rotation runt sin egen axel, vilket ibland leder patienten till utmattning. Katatoniska komponenter noteras också i talets egenskaper: böjelser att rimma, ropa ut enskilda ord, ekolali, verbigeration. Barn är vanligtvis inte tillgängliga för kontakt; även om de har ett ordförråd svarar de kortfattat eller är tysta, som om de inte hör frågan. Vissa är otydliga och viskar något för sig själva. Men med ett trögt, uttryckslöst ansiktsuttryck dissocierar ofta en meningsfull blick. På avdelningen kommer sådana barn inte överens med någon, de ignorerar helt andra barn och vänder sig sällan till personalen. Deras lekaktivitet är inte ändamålsenlig. Innehållet i spelet är i många fall begränsat till manipulation av en leksak. Ofta föredrar de hushållsartiklar framför en leksak - en flaska, en galosch, en pinne. En 5-årig pojke gör fantasifulla rörelser med en pinne hela dagen, viskar något, ler, blir arg och gråter när de vill ta bort henne. Med tiden minskar mental aktivitet hos patienter mer och mer, letargi, apati, likgiltighet, ofta i kombination med motorisk disinhibition, ökar. Patienterna är inaktiva, ofta hjälplösa. Många tappar sin självbetjäningsförmåga, de måste matas. Vissa är ostädda i urin och avföring. I den fysiska utvecklingen hos dessa barn finns det ofta en eftersläpning i tillväxten, ibland en missbildning av skallen. Fokala neurologiska störningar upptäcks inte, men ibland finns det en fördröjning i involutionen av arkaiska reflexer (snabel, sväljning). Kraniogrammet visar tecken på hydrocefalus. Hur förklarar man ett så allvarligt, progressivt förlopp och snabb tillväxt av defekten? För närvarande kan lösningen av denna fråga bara vara gisslig, eftersom en stor kunskap om dess patogenes krävs för att förklara den varierande svårighetsgraden av de destruktiva tendenserna i den schizofrena processen. En analys av anamnestiska data från dessa patienter avslöjar emellertid ett antal faktorer som kan bidra till svårighetsgraden av förloppet av schizofreni: 1) allvarliga exogena risker, inte bara postnatala utan även prenatala, före sjukdomsuppkomsten; massiv toxicos av graviditet med nefropati, blödning i den första tredjedelen av graviditeten; prematuritet, asfyxi, allvarliga infektionssjukdomar, blåmärken i huvudet; 2) premorbid underlägsenhet, både mental och somatisk: låg emotionalitet, låg aktivitet, försenad fysisk utveckling, låg övergripande biologisk tonus; 3) tidig (upp till 2 års ålder) manifestation av processen. Alla dessa faktorer kan vara tillstånd som bidrar till en minskning av adaptiva och skyddande mekanismer och, som ett resultat, till det progressiva sjukdomsförloppet, den snabba tillväxten av defekten. Frågan om sjukdomens nosologiska karaktär, som började mycket tidigt (vid 2 års ålder, och ibland vid ett års ålder), löses för närvarande annorlunda inom barnpsykiatrin. L. Bender betraktar dessa sjukdomar som en anomali i utvecklingen orsakad av intrauterina risker, och kallar dessa former medfödd schizofreni. A. N. Bernstein skrev om den medfödda formen av schizofreni redan 1912. Han antog att dessa patienter föddes med en färdig sjukdom, vars blomning redan var i fosterlivet eller i sin allra första period. Andra psykiatriker delar dock inte denna uppfattning. S. S. Mnukhin, som studerade dessa kliniska former, kommer till slutsatsen att i dessa fall talar vi "på intet sätt om en schizofren process, utan om en sorts medfödd variation av allmän mental underutveckling förknippad med vissa intrauterina eller intra- och postnatala lesioner i hjärnan." Han betraktar dessa kliniska manifestationer inte som symptom på schizofreni, utan som en "schizoform variation av oligofreni", på grund av en övervägande lesion i de subkortikala eller subkortikala-frontala systemen. K. Stefanescu-Parchon föreslår också att vi här talar om schizofreniliknande symtom, som är kvarvarande encefalopatiska tillstånd av inflammatoriska sjukdomar av olika etiologier. Författaren framhåller att långtidsobservation krävs för att klargöra diagnosen sann schizofreni psykos eller schizofreniliknande oligofreni eller encefalopati. Som våra observationer har visat skiljer sig dessa patienter kraftigt från barn som lider av oligofreni vad gäller symtom och förlopp. Diagnos av långsamt insättande och trögt pågående schizofreni med neurosliknande yttringar hos förskolebarn ger ofta stora svårigheter. Separata psykopatologiska syndrom är fortfarande otillräckligt formaliserade. Barn i den här åldern upplever inte konstigheten i tvångsmässiga tillstånd, så det är svårt att skilja dem från våldsamma. Tvångshandlingar förvandlas snabbt till stereotypa automatiserade handlingar, och rituella defensiva handlingar liknar ofta rudimentära katatoniska symtom. Därför kräver erkännande av denna form av schizofreni inte bara en grundlig analys av den kliniska bilden, utan också långtidsobservation. Diagnostiska svårigheter är särskilt stora när schizofreni uppstår hos ett barn med schizoida drag. I sådana fall är dynamiken i karaktärsdragen viktig: förekomsten av progressiva kränkningar av målmedveten, i synnerhet, spelaktivitet, förlusten av spelets innehåll. Positiva symtom får stort diagnostiskt värde: rädslor, patologiska fantasier, humörstörningar. Men man bör komma ihåg att alla dessa manifestationer ibland förekommer hos friska barn, och särskilt ofta med neuropati - "medfödd nervositet". Därför är det i varje enskilt fall nödvändigt att skilja det neurosliknande tillståndet vid schizofreni från neurotiska manifestationer. Rädsla hos små barn kan inte betraktas som en manifestation av sjukdomen i ordets sanna mening, eftersom rädsla under denna period fortfarande till viss del är en fysiologisk egenskap. Enligt IP Pavlov uppstår rädsla som en manifestation av en naturlig försiktighetsreflex och en passiv-försvarsreflex. Men medan hos friska barn och patienter med neuros, rädsla, som uppstår episodiskt, under påverkan av yttre, psykogena faktorer, alltid har ett visst innehåll som speglar en traumatisk situation, kan den hos patienter med schizofreni uppträda utan någon yttre anledning. Detta är en speciell, meningslös rädsla, den bygger på ett tillstånd av obestämd ångest och rastlöshet, så karakteristiskt för schizofreni. Barnets beteende är också viktigt för differentialdiagnosen. Ett friskt barn söker alltid hjälp från nära och kära; schizofrena patienter vill inte prata om sina rädslor. Schizofreni kännetecknas av snabb generalisering av rädsla. Så, 4-åriga Lena, från det att hon såg att pojkarna satte eld på något på gården, började bli rädd för eld. Hon slöt ögonen när lampan tändes. En gång när någon sa att det skulle bli ett åskväder började hon skrika och försökte springa. Efter ett åskväder låg hon täckt med en filt i flera dagar och vägrade äta, krävde att fönstren skulle stängas för att inte se himlen. Gradvis blev flickan isolerad, inhägnad, hon slutade leka. Vid intagningen var hon ovillig att svara på frågor, hon var motorisk rastlös. På avdelningen var hon inte intresserad av någonting, hon var slö, passiv, hon låg mer. Hon lekte inte med barnen, hon viskade något för sig själv. Ibland kom hon fram till fönstret och frågade: ”Varför mörka moln? Kommer det att bli ett åskväder? Jag grät när jag fick reda på att hon skulle göra det. Hon slöt öronen för att inte höra åskan. När hon träffade sina föräldrar frågade hon ständigt: "Kommer det att bli ett åskväder eller regn?" Hon sa att hon har en levande bebis, Kolya, som hon köpte i "Barnens värld", och en Lyuba-docka, 11 år gammal. Psykologisk undersökning avslöjar normal intelligens, men det finns inga motiv för målmedveten aktivitet. Känslomässig utarmning noteras. Patologiskt fantiserande hos patienter med schizofreni har en yttre likhet med ett friskt barns fantasier. Men vid schizofreni är fantasier av uttalad autistisk karaktär. Patienten fantiserar för att komma bort från den verkliga världen. Ett friskt barn, å andra sidan, ritar fantasins innehåll i den här världen och växlar lätt till verkligheten efter att ha lekt. Observerat hos barn med schizofreni, är reinkarnationssyndromet hos djur också utåt likt manifestationerna av viltreinkarnation hos ett friskt barn. Ändå är skillnaderna här större än likheterna. Psykologer har fastställt att spelet med ett friskt barn är föremål för en viss handlingslogik, medan det i spelets reinkarnation av ett barn med schizofreni finns inslag av depersonalisering. Tänkeproblem som är karakteristiska för schizofrena patienter - en tendens att rationalisera, upprepa samma frågor - påminner något om friska förskolebarns önskan att fråga många "varför?". Frågorna om ett friskt barn är emellertid förknippade med önskan att känna världen runt, så svaret är viktigt för honom. Hos barn med schizofreni är dessa frågor en manifestation av sjuklig sofistikering, och därför har de ofta ingen önskan att få svar. Upprepningen av samma frågor i dem är ofta tvångsmässigt. Avgörande för diagnosen schizofreni är data om dynamiken i förändringar i personlighet, tänkande och aktivitet, vilket ökar känslomässig utarmning. Diagnosen schizofreni orsakar inte stora svårigheter när dessa typiska symtom noteras i den kliniska bilden redan i det inledande skedet av sjukdomen. Men igenkännandet av sjukdomen blir svårare om dessa symtom är milda, och de ovan beskrivna talstörningarna dominerar. Föräldrar i sådana fall föreslår utvecklingen av dövhet eller stumhet, sök hjälp från en otolaryngolog, logoped. Tvivel löses vanligtvis efter en gemensam undersökning av barnet av en psykiater och en logoped. Diagnosen är avsevärt komplicerad om uppkomsten av schizofreni föregås av infektioner med hjärnfenomen eller kraniocerebralt trauma. I dessa fall är den felaktiga bedömningen av mentala förändringar som kvarvarande efter en organisk hjärnsjukdom naturlig. Faktum är att i den kliniska bilden av kvarvarande organiska tillstånd är individuella schizofreniliknande manifestationer inte ovanliga: ökad emotionell excitabilitet, psykomotorisk disinhibition, pugnacity. Mindre vanliga är apati, letargi, adynamia. Sådana smärtsamma tillstånd observerades hos barn som hade genomgått olika former av encefalit och traumatisk hjärnskada med subkortikal eller frontal-subkortikal lokalisering (M. O. Gurevich, E. A. Osipova, K. I. Kandaratskaya och andra). Huvuddraget i dessa tillstånd hos förskolebarn är explosivitet, som omedelbart uppstår och åtföljs av aggression: barn bryter leksaker, attackerar andra barn och vuxna, biter, repar. Hos andra barn domineras den kliniska bilden av hyperkinetiska manifestationer. De är noga, deras uppmärksamhet är extremt instabil; även med ett gott intellekt glider de över ytan i allt (data från V.P. Kudryavtseva, S. 3. Galatskaya). I sådana fall kan den svåra frågan om differentialdiagnosen mellan schizofreni och kvarvarande organiskt tillstånd ofta inte lösas med en enda undersökning. För att undvika misstag bör man komma ihåg att psykomotoriska störningar även efter encefalit ofta har en katatonisk färgning: stereotypa rörelser är pretentiösa, motorisk excitation är inte ändamålsenlig, motorisk disinhibition växlar ofta med frysning. Patologiska drifter vid schizofreni, till skillnad från liknande drifter i kvarvarande organiska tillstånd, uppträder ofta inte på höjden av affekt, utan mot en kall bakgrund; de är oväntade, obegripliga. Dessa barn kan orsaka allvarliga skador på en annan utan illvilja, ibland bara med sadistisk avsikt, och förklarar sin handling med att det är roligt. Kliniska manifestationer av schizofreni med uttalad progression hos barn i tidig förskoleålder är inte lätt att skilja från psykiska störningar orsakade av den nuvarande organiska processen i hjärnan. Diagnostiska fel kan vara av två slag. Ofta, i närvaro av en organisk hjärnsjukdom, diagnostiseras schizofreni felaktigt och omvänt, när det finns en schizofreni process, betraktas sjukdomstillståndet som oligofreni. Ett kliniskt exempel på ett sådant fel är 6-åriga Mayas fallhistoria. Flickan utvecklades normalt. Vid 4 års ålder drabbades hon av en huvudskada utan hjärnfenomen. Sex månader senare vägrade hon att kommunicera med barn; talet blev sluddrigt Vid 5 års ålder slutade hon helt att tala, men förstod delvis någon annans tal. Ibland tog hon rysliga poser, "frös". Hon blev stökig med urin och avföring. Det förekom konvulsiva anfall och upphetsningstillstånd, åtföljda av synhallucinationer. Inga avvikelser noterades i det somatiska och neurologiska tillståndet. Ansiktsuttryck är ganska uttrycksfulla, ibland grimaserande. Många stereotypa rörelser Inget tal. I barnkretsen är hon ohämmad, påfrestande. Från tid till annan finns det en skarp spänning: springer runt på avdelningen, kliar ansiktet, biter barnflickornas händer, svarar inte på tillgivenhet; rädsla i ansiktet, lyssna på något. Efter 2 månader dök allvarliga tarmstörningar upp, hon blev adynamisk, likgiltig. Död under status epilepticus. Tuberös skleros diagnostiserades vid sektionen (data från L. O. Smirnov). I det här fallet, på grundval av ett psykotiskt tillstånd med talförlust, katatonisk upphetsning med visuella hallucinationer, kan man anta närvaron av schizofreni. En detaljerad analys gjorde det dock möjligt att avvisa denna diagnos även under barnets liv. Förlusten av kontakt, isoleringen från andra här bestäms inte av den schizofrena originaliteten hos autistiska upplevelser eller kränkningen av affektiva kopplingar, utan av en uttalad utarmning av personligheten, förlusten av mentalt bagage och tidigare erfarenheter. Talregression med en gradvis minskning av ordförrådet, konvulsiva anfall är också karakteristiska för organiska störningar. Allt detta gav anledning att anta förekomsten av en grov organisk sjukdom i hjärnan. Dess natur fastställdes inte under patientens liv. En huvudskada utan några hjärnfenomen kan inte vara orsaken till en allvarlig sjukdom. Normal mental utveckling före sjukdomen talade emot medfödd demens. Tuberös skleros hittades inte, eftersom det inte fanns några karakteristiska hudsymptom. Diagnostiska fel av motsatt karaktär (när oligofreni eller annan organisk hjärnsjukdom diagnostiseras istället för schizofreni) uppstår oftast när sjukdomsprocessen börjar tidigt, före 3 års ålder. Psykopatologiska manifestationer i det inledande skedet är rudimentära; psykomotoriska och talstörningar dominerar. I framtiden blir barnet stängt, tyst, inaktivt, ibland "fryser". Ofta observeras våldsamma skratt, utrop av vissa ord etc. Den tidiga uppkomsten och den höga intensiteten av den smärtsamma processen orsakar mental underutveckling. Om ett sådant barn kommer under överinseende av en psykiater flera år efter sjukdomens början, uttrycks den oligofrena komponenten redan i den kliniska bilden. Därför, i frånvaro eller underskattning av anamnestiska data, är diagnostiska fel inte ovanliga. Följande observation kan tjäna som ett kliniskt exempel. Zoya, 13 år gammal. Föräldrarna är friska Graviditet och förlossning fortsatte med mamman utan avvikelser. I spädbarnsåldern var flickan frisk, lugn, drabbades av infektionssjukdomar utan komplikationer. Talet utvecklades tidigt: vid 1,5 års ålder memorerade hon kvartränger, samtidigt som hon hade svårt att bemästra självbetjäningsförmågan. Vid 3 års ålder skickades hon till ett dagis. Där anpassade hon sig inte väl till regimen, kommunicerade inte med barn. Snart blev hon tyst, svarade motvilligt och lakoniskt på frågor. Inte längre intresserad av leksaker. Ibland var hon motorisk rastlös, pratade mycket, ställde frågor: "Hur gammal är jorden?", "Varför är solen ovanför?", "Hur många år kan människor leva?", "Varför himlen?". Ibland blev hon inaktiv, begränsad, svarade inte på frågor.Inom 2-3 år slutade hon prata, blev slö, likgiltig, stökig urin och avföring. Vid 6 års ålder fick han vid en konsultation hos en psykoneurolog diagnosen oligofreni. Vid 8 års ålder gick hon in i en hjälpskola, men gick i den bara i 3 månader, eftersom hon inte följde lärarens krav, inte följde regimen. Vid 12 års ålder gick hon på en internatskola för svårt utvecklingsstörda barn. Hon betedde sig löjligt, grimaserade, skrattade olämpligt, klädde av sig i klassen. Var stationerad. På avdelningen ligger oftast i sängen och täcker sig med en filt. Svarar inte på frågor på sak. Upptäcker ett litet lager av information. Räknar upp till 20; skillnader och likheter mellan objekt är baserade på slumpmässiga egenskaper. Inaktiv, passiv, slö, inte intresserad av någonting. Ibland är hon rastlös, hon viskar något. Närvaron av en patient med schizofreni är nu utom tvivel. Det diagnostiska felet uppstod eftersom endast en intellektuell defekt togs i beaktande, den anamnestiska informationen, kvaliteten och dynamiken i den psykopatologiska bilden analyserades inte: personlighetsförändringar, ökande apati och inaktivitet. Till skillnad från barn som lider av oligofreni hade patienten inte bara en försening i intellektuell utveckling, utan tvärtom utvecklade hon frasalt tal tidigt. Schizofreni kännetecknades av ett särskilt intresse för abstrakta, åldersolämpliga ämnen, och samtidigt olämplighet för barnteamet, bristande behov av kommunikation. Dynamiken i talstörningar (tidig utveckling av tal, sedan en minskning av behovet av det, perioder av omotiverad mutism) är inte heller karakteristisk för oligofreni. Det diagnostiska felet visade sig vara möjligt eftersom de grundläggande principerna för psykiatrisk diagnos inte beaktades: för att känna igen sjukdomen är det nödvändigt att ta hänsyn till inte bara individuella syndrom, utan också den kliniska bilden som helhet, inte bara dess statik, utan också dess dynamik.

Metoden kan användas inom det medicinska området, i synnerhet inom klinisk neurologi. ELISA-metoden bestämmer nivån av TNF- och IL-4-cytokiner i patientens blodserum vid slutet av återhämtningsperioden. Och när nivån av TNF-cytokiner är över 16,8 pg/ml, och cytokinet IL-4 är under 97,88 pg/ml, diagnostiseras ett progressivt förlopp av traumatisk hjärnsjukdom (TBM). EFFEKT: Metoden ger diagnostik av progredientförloppet av TBGM i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen, säkerställer snabb och rationell implementering av ett komplex av terapeutiska åtgärder. 2 tab.

Uppfinningen hänför sig till medicin, i synnerhet till klinisk neurologi. Den kan användas på kliniken för att diagnostisera progressionen av förloppet av traumatisk hjärnsjukdom /TBGM/. En känd metod för att diagnostisera progressionen av TBGM genom dynamisk bedömning av tillståndet i immunsystemet hos patienter med traumatisk hjärnskada /TBI/, med användning av immunologiska tester av nivå I (bestämning av antalet leukocyter och lymfocyter, immunglobuliner M, A, G, fagocytiskt index och fagocytosindex), mindre ofta - II (destillation av TNK-suplymfocyter, antikroppar, mot antigener och cirkulerande immunkomplex) [V. I. Gorbunov och I.V. Gannushkina (Clinical Guide. Part I. "Craniocerebral trauma. - M.: "ANTIDOR", 1998, 550 pp.]. Inget av de tester som används gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av den inflammatoriska processen, med dess inflammatoriska och antiinflammatoriska komponenter. Nackdelarna med de icke-diagnostiska metoderna som används för att bedöma den multidiagnostiska processen som används för att bedöma den inflammatoriska processen. med dess inflammatoriska och antiinflammatoriska komponenter Samt behovet av forskning Kärnan i den föreslagna diagnostiska metoden ligger i det faktum att hos en patient i slutet av återhämtningsperioden av TBI, bestämmer enzymimmunoassay (ELISA) nivån av cytokiner i blodserumet: tumörnekrosfaktor- och interleukin-4 /TNF- och IL-4 cytokinnivåer av p-1 och IL-4 och TNF-1 och IL-4. /ml, och antiinflammatorisk cytokin IL-4 under 97,88 pg/ml, diagnostiseras patienter med ett progressivt förlopp av TBM. TNF- är en markör för den inflammatoriska processen och IL-4 är en antiinflammatorisk. Under vissa förhållanden, hos ett antal patienter, blir immunsvar patogena (höga nivåer av pro-inflammatoriska cytokiner och låga nivåer av antiinflammatoriska cytokiner kvarstår under lång tid), vilket förvärrar förloppet av TBH och bidrar därigenom till dess progression och försämrade utfall av TBI. En hög nivå av pro-inflammatoriskt cytokin i blodserumet hos patienter med exacerbation av posthjärnskakningssyndrom indikerar närvaron av en ospecifik inflammatorisk process i det centrala nervsystemet /CNS/. En låg nivå av antiinflammatoriskt cytokin - på misslyckande av skyddande immunologiska reaktioner. Metoden för att diagnostisera progressionen av förloppet av TBGM utförs genom att bestämma nivåerna av cytokiner: TNF- och IL-4 i blodserum genom ELISA. Hos en patient i slutet av återhämtningsperioden för TBI (i slutet av 2 månader från sjukdomens början), på morgonen, på fastande mage, tas 5 ml blod från kubitalvenen, sedan från blodet, genom centrifugering, erhålls serum, som används i ELISA för att bestämma nivåerna av TNF- och IL-4. Metod för att bestämma nivån av TNF-: koncentrationen av TNF- i blodserumet bestäms med metoden för enzymkopplad immunosorbentanalys med användning av pepparrotsperoxidas som ett indikatorenzym. På ytan av plastplattor med immobiliserade antikroppar tillsätts 100 μl lösning till varje brunn (buffert C, TNF-standarder, testprover). Sorption av antikroppar utförs genom att inkubera tabletten i 1 timme vid 37 o Med, åtföljd av kontinuerlig skakning. Osorberade antikroppar avlägsnas från brunnarna genom att tvätta tre gånger med tvättbuffert och en gång med destillerat vatten. Den återstående vätskan sugs sedan upp. Därefter tillsätts 100 μl av en lösning av den andra antikroppen till varje brunn, och skivan inkuberas i 2 timmar vid 18-20 o C med kontinuerlig skakning. Vätskan avlägsnas sedan genom att tvätta bufferten tre gånger och en gång med destillerat vatten. Det återstående innehållet sugs upp helt. Därefter tillsätts ett konjugat märkt med pepparrotsperoxidas med streptavidin, som har mycket hög affinitet för biotin, utspätt med buffert (100 μl) till brunnarna. Därefter inkuberas plattorna i 30 min vid 18-20 o Under konstant skakning. Ta bort vätskan från cellerna, tvätta tre gånger med buffert, aspirera den återstående vätskan. Plattorna tvättas sedan två gånger med destillerat vatten. Sedan torkas tabletten. Därefter tillsätts färgningslösningen av ortofenylendiamin (5 mg per platta) och 1 droppe 30% perhydrol till brunnarna. Plattorna inkuberas i 10-20 minuter i rumstemperatur på en plats skyddad från direkt solljus, varefter reaktionen stoppas genom att tillsätta 50 μl svavelsyralösning till varje brunn. Bygg en kalibreringskurva "optisk densitet/koncentration", med hjälp av kända data om mängden av den införda standarden. Enligt den erhållna kurvan beräknas koncentrationen av TNF- i proverna. Metoden för att bestämma nivån av IL-4 i blodserum liknar metoden för att bestämma TNF-, med undantag för de antikroppar som används. Det fastställdes att nivån av det pro-inflammatoriska cytokinet TNF-- hos friska donatorer varierar från 8,9 till 16,8 pg/ml och hos patienter med ett progressivt förlopp av TBM från 72,6 till 287,3 pg/ml. Nivån av det antiinflammatoriska cytokinet IL-4 hos friska donatorer varierar från 97,88 till 504,5 pg/ml, och hos patienter med ett progressivt förlopp av TBM varierar innehållet av detta cytokin från 10,98 till 170,2 pg/ml. Exempel. Patient P. S. V. (C/B 1264), 30 år, togs in 14.01.99. Klagomål vid antagning till paroxysmal, diffus, intensiv huvudvärk på morgonen, svår icke-systemisk yrsel, illamående, kräkningar tre gånger i höjd med huvudvärken. Han noterade 5 attacker av medvetslöshet (under de senaste 4 månaderna) med allvarlig allmän svaghet och dåsighet när han lämnade dem; 2 månader sedan - generaliserat krampanfall. Dessutom noterade patienten en minskning av arbetskapaciteten, sömnstörningar, minnesförlust. Från sjukdomens anamnes: för ett år sedan drabbades han av en TBI, som av en neurokirurg betraktades som SGM, patienten fick slutenvård i 2 veckor. Ovanstående klagomål uppträdde 3 månader efter utskrivningen från sjukhuset, för vilka han sökte medicinsk hjälp på poliklinisk basis, när han genomgick en immunologisk studie, inklusive bestämning av nivån av cytokiner: TNF- och IL-4. Före hjärnskadan led han inte av kroniska sjukdomar, det fanns inga attacker av medvetslöshet. Objektivt: huden är blek, torr, synliga slemhinnor är rosa. Puls 72 slag per minut, rytmisk, tillfredsställande kvalitet: AdD 120/60 mm Hg, AdS 110/60 mm Hg, andningsfrekvens 16 per minut. Neurologisk status: palpebrala fissurer är symmetriska, D=S; pupiller av normal form och storlek, D=S; fotoreaktion sparad; horisontell montering nystagmus i båda riktningarna, ljusare till vänster. Korneala reflexer bevaras. Förflyttning av ögongloberna till sidorna i sin helhet. Konvergensen är inte bruten. Trigeminusnervens utgångspunkter är smärtfria. Levande underkäksreflex. Insufficiens i det vänstra nasolabialvecket avslöjas, S

Innan man börjar direkt överväga begreppet "progressivt flöde", är det nödvändigt att definiera ordet "progressivitet". Detta ord bildas genom att kombinera det grekiska ordet "pro", som översätts till ryska som "framåt", och det latinska ordet "gradiens" - "gå".

Vad är progression?

Termen används inom psykiatrin och betyder utveckling av psykisk ohälsa med en gradvis ökning av negativa och positiva symtom. Detta begrepp beskriver med andra ord förloppet av sjukdomar som epilepsi, Alzheimers sjukdom, schizofreni och senil demens, som har uttalade faser av exacerbation och remission med en tilltagande försämring av patientens tillstånd i framtiden. Dessutom kan det progressiva förloppet av en psykisk sjukdom fortgå inte bara i form av sinusformade faser av förbättring och exacerbation, utan också i form av en kontinuerlig och stadig försämring av välbefinnandet.

Progressivt förlopp av psykisk ohälsa på exemplet schizofreni

Paroxysmal-progredient kurs

specifik funktion ett sådant sjukdomsförloppär en plötslig uppkomst av en attack som kan pågå under en längre tid. Samtidigt är det under remission omöjligt att förutsäga när nästa fas av exacerbation kommer, eftersom den kliniska bilden av sådan schizofreni manifesterar sig abrupt, utan synliga förutsättningar.

Vanligtvis, de första symtomen på sjukdomen börjar vanligtvis observeras i tidig barndom hos förskolebarn. Du bör omedelbart börja slå larm om barnet beter sig stängt, fristående, inte vill kommunicera och tillbringar ledig tid med jämnåriga. Men föräldrar tar vanligtvis sina barn till specialister endast när det finns problem på dagis eller i skolan.

Hur ser utbrott ut?

1. Inledningsvis blir de negativa symtomen som beskrivs i ovanstående stycke tydligt synliga, som ändå inte stör den sjuke personen eller människorna runt honom i hög grad, men om de lättsinnigt hoppas att allt kommer att lösa sig av sig självt och inte går med patienten till en kvalificerad specialist som kommer att ordinera nödvändiga mediciner, till exempel antipsykotika, eller skicka dem till en klinik för värsta psykiatriska behandling.
2. Försämringen ser ut så här: en patient med schizofreni har hallucinationer, katatoni eller vanföreställningar, till exempel vanföreställningar om förföljelse eller fördömande, beteendet blir otillräckligt och oförutsägbart. Eftersom patienten inte är medveten om sina handlingar, kan han orsaka fysisk skada på nära och kära eller sig själv, samt förstöra saker från sin omgivning.

Efter att ha passerat lämplig behandlingsförlopp uppstår en remission, när den sjuke ser frisk ut utåt och det är omöjligt att säga om honom att han lider av en obotlig sjukdom. Det bör noteras att bristen på korrekt behandling eller osystematisk behandling leder till att faserna av remission och exacerbation börjar inträffa oftare och blir kortare med tiden. Gradvis ersätter negativa symtom så positiva, som är karakteristiska för remission, att vi redan kan tala om den fullständiga frånvaron av ljusa intervall under sjukdomsförloppet.

Kontinuerligt progressivt flöde

Schizofreni av denna typ, till skillnad från paroxysmal progredient, påverkar inte barn, men främst ungdomar och vuxna män. Den kliniska bilden är följande: sjukdomen fortskrider snabbt, ibland blixtsnabbt, remissioner är sällsynta och endast med högkvalitativ behandling, och de är inte lika uttalade som i det paroxysmala sjukdomsförloppet. Om sådan schizofreni lämnas obehandlad kommer den oundvikligen att förvärras.

Utvecklingen av sjukdomen kan bromsas om uppkomsten av symtom som:

• Likgiltighet för vad som händer runt omkring och likgiltighet för sig själv, sitt utseende och sitt öde;
• Försvagning av viljan;
• Känslorna blir mindre och mindre uttalade och försvinner i slutändan, på grund av vilket ansiktet på den sjuke blir som en mask;
• Senare kan överdriven upphetsning och aggression mot människor som försöker hetsa upp patienten, kommunicera med honom och intressera honom för vissa affärer uppstå;
• I slutskedet kan vi observera de klassiska tecknen på alla typer av schizofreni: galna idéer, visuella eller hörselhallucinationer ("röster").

Utan kvalificerad behandling, denna sjukdom kommer oundvikligen att leda till irreversibel deformation av psyket, där patienten helt enkelt inte kommer att kunna interagera med samhället, eftersom hans beteende kommer att utgöra en stor fara inte bara för honom själv, utan också för andra, han kommer att förlora alla sociala band, han kommer att erkännas som helt inkompetent och placeras på en psykiatrisk klinik.

N.N. Spirin, doktor i medicinska vetenskaper, professor
Chef för Neurologiska institutionen
Yaroslavl State Medical Academy

Multipel skleros (MS)- en kronisk progressiv sjukdom i nervsystemet, som uppstår med exacerbationer och remissioner eller stadigt progressiva, med flera lesioner, främst i det centrala nervsystemet. Nu i världen finns det cirka 3 miljoner sådana patienter. I Ryssland är den villkorliga indikatorn på prevalensen av MS från 35 till 70 fall per 100 tusen av befolkningen, det ungefärliga antalet patienter är cirka 150 tusen personer.

MS är en multifaktoriell sjukdom baserad på kronisk autoimmun proliferativ inflammation som uppstår mot bakgrund av immunsystemets genetiska egenskaper och realiseras av ett viralt (eller annat smittämne) under påverkan av miljöfaktorer, främst geografiska och miljömässiga.

MS Diagnostik

Till gruppen med en otvivelaktig diagnos inkludera patienter utan tydliga åldersbegränsningar med flera lesioner i nervsystemet (inklusive enligt anamnestiska data), med ett återfallande eller progressivt förlopp, det fraktionerade uppträdandet av symtom och instabiliteten hos några av dem.

Tveksamma fall inkluderar:

a) den första attacken av sjukdomen med ett ytterligare regressivt förlopp, inklusive isolerad retrobulbar neurit
b) multipla lesioner i nervsystemet utan tydliga fluktuationer i patienternas tillstånd
c) förekomsten av en lesion och ett återfallande eller progressivt förlopp

Typiska kliniska symtom på MS:

1. Rörelsestörningar: pyramidalt syndrom med svaghet och spasticitet.
2. Koordinationsstörningar: cerebellär, känslig eller vestibulär ataxi.
3. Sensoriska störningar: smärta - paroxysmal i typen av neuralgi eller kronisk (dysestesi i armar och ben), en kränkning av den tvådimensionella-spatiala känslan eller känslig ataxi.
4. Stamsymtom: vestibulära störningar (yrsel), dysartri, kranialnervskada (ansiktsnervspares, trigeminusneuralgi).
5. Syn- och oculomotoriska störningar: retrobulbar neurit, internukleär oftalmoplegi.
6. Vegetativa störningar: bäcken (brådskande trängsel, ökad urinering och urinretention, urinering, förstoppning), sexuella störningar.
7. Ospecifika symtom: allmän svaghet, kognitiv funktionsnedsättning (minne, uppmärksamhet, tänkande).
8. Paroxysmala symtom: kortvariga motoriska och sensoriska störningar, attacker av dysartri, ataxi, Lermittes symptom, epileptiska anfall.

Av särskilt intresse är sådana välkända syndrom (associationer av symtom) som Charcots triad (nystagmus, avsiktlig tremor (ataxi) och skannat tal), Marburgs pentad (nystagmus, avsiktlig tremor, skannat tal, bitemporal blekning av de optiska skivorna - primär atrofi och återfall av abdominalvisuella könsreflexer, abdominalsymtom, buksmärtor), s av skador på oculomotoriska nerver, vestibulära störningar, kränkning av alla typer av känslighet - först och främst en isolerad lesion av vibrationskänslighet, skador på pyramidsystemet, kolloid-proteindissociation i cerebrospinalvätskan).

Följande faktorer stöder diagnosen MS:

Ålder för sjukdomsdebut - från 10 till 59 år
sjukdomens återfallande karaktär med två eller flera episoder av remissioner
betydande skada i två eller flera områden i centrala nervsystemet, med en varaktighet av manifestationer på minst 24 timmar och med ett intervall på minst en månad (spridning på plats och tid)
förekomsten av skador på två eller flera system (okulomotoriska, visuella, vestibulära, cerebellära, pyramidala, etc.)
dominerande vit substans
sjukdomens varaktighet - ett år eller mer
labilitet, reversibilitet av symtom, särskilt i början av sjukdomen
frånvaron i sin debut av tecken på skada på det perifera nervsystemet
förekomsten av kliniska dissociationer, inklusive mellan det subjektiva tillståndet och objektiva data
frånvaron av andra (bättre) förklaringar till symtomen, men att överväga, karakteristiskt sett, betyder inte absolut

Det bör noteras att diagnosen MS ställs genom uteslutning.

Sjukdomens former

1. Cerebrospinal.
2. Cerebral (möjligen med förekomst av retrobulbar neurit). Det finns optiska och hyperkinetiska varianter (karakteristiskt för den cerebellära formen av MS), vilket är prognostiskt ogynnsamt och som regel åtföljs av allvarliga psykiska störningar.
3. Spinal.
Det bör noteras att tilldelningen av cerebrala och spinala former är ganska villkorad och är som regel endast möjlig i de inledande stadierna av sjukdomen. Nästan 80 % av MS-patienterna har cerebrospinalsjukdom vid tidpunkten för diagnosen. form, vilket indikerar en försenad
diagnostik.

Frågan om att isolera akut multipel skleros med ett snabbt dödligt utfall är fortfarande öppen.

Typer av sjukdomsförloppet

1. Remittering fortsätter med exacerbationer och remissioner, fullständig eller ofullständig återställande av funktioner i perioderna mellan exacerbationer och frånvaron av en ökning av symtomen under perioder av remission. Det här alternativet är det vanligaste. I början av sjukdomen har 75-85% av patienterna ett sådant förlopp.
2. Primär-progredient har en kronisk progression från första början med tillfällig stabilisering eller tillfällig lätt förbättring. Denna variant noteras hos 10% av patienterna, bland vilka män och äldre patienter dominerar. MS, som började efter 40 år, tar i 40 % av fallen ett initialt stadigt progressivt förlopp. Frekvensen av förekomsten av denna typ av MS ökar under förhållanden med miljöproblem.
3. Sekundär-progredient-typ - i närvaro av tydliga exacerbationer och remissioner i historien börjar stadiet av kronisk progression med perioder av stabilisering, varje gång med distinkta kvarvarande symtom. Denna form kan betraktas som ett stadium i utvecklingen av den återfallande formen hos de flesta patienter.
4. Progressiv kurs med exacerbationer - en relativt ny form. Det kännetecknas av progression från början av sjukdomen, mot bakgrund av det inträffar exacerbationer i framtiden. Mellan dem fortsätter sjukdomens utveckling. Denna typ av flöde förekommer i 6 % av fallen.
Det bör särskilt noteras att under senare år har även "lindriga", godartade varianter av MS med minimala neurologiska symtom isolerats med en sjukdomslängd på mer än 10 år.

Stadier av sjukdomen

exacerbation (exacerbation)
steg i den immunopatologiska processen (1:a, 2:a och 3:e etappen)
eftergift
kronisk progression
stabilisering

Behöver definiera

Sjukdomens form
typ av flöde
dess stadier
syndromdiagnos (i de flesta fall används skalor för skador på funktionella system och graden av funktionshinder)

Institutet för neurologi vid den ryska akademin för medicinska vetenskaper har föreslagit en ganska bekväm skala för att bedöma svårighetsgraden av MS.

Första graden– Patienterna uppvisar inga betydande besvär, men vid en klinisk undersökning avslöjar de olika störningar, främst i reflexsfären.

Andra graden- patienter uppvisar vissa besvär, och klinisk undersökning avslöjar symtom på en lindrigt uttryckt multifokal lesion i centrala nervsystemet, men patienter kan vanligtvis utföra sina yrkesuppgifter.

Tredje graden- en tydlig bild av MS, patienter servar sig själva i hemmet, kan gå en kort bit utanför det (200-300 m).

fjärde graden- en tydlig bild av MS, patienter betjänar sig själva med svårighet i lägenheten.

femte graden- en tydlig bild av MS, immobiliserade, såväl som helt blinda patienter.

Det är också viktigt att fastställa de patogenetiska mekanismer som råder hos denna patient.

Det bör noteras möjliga kränkningar av immunstatus, lipidmetabolism, levermonooxidassystem, mikrocirkulation, kolin-glycincykel, LPO-aktivering, neuroendokrina störningar.
Som ytterligare studier används immunologiska, biokemiska, neurofysiologiska och neuroavbildningsmetoder.

För närvarande är guldstandarden för att diagnostisera MS historikdata, klinisk bedömning av sjukdomen, MRT-resultat och CSF-analys.

MS-terapi

Beroende på användningen av läkemedel och icke-läkemedelsbehandlingsmetoder är följande områden av terapeutiska åtgärder för MS möjliga:

Användning av läkemedel som kan påverka patogenesen av MS eller stoppa individuella symtom på sjukdomen.

Målen för terapin beror på sjukdomsstadiet.

Med en exacerbation(exacerbation), det är nödvändigt att minska aktiviteten hos den immunopatologiska processen, orsaka en regression av nya symtom och minska svårighetsgraden av den gamla (om någon).
I remission behov av förebyggande av exacerbationer och symptomatisk terapi.
Med kronisk progression läkarens uppgift är att minska progressionshastigheten eller orsaka stabilisering av processen och ordinera symptomatisk behandling.
I stabiliseringsstadiet förebyggande av försämring och symptomatisk behandling är viktiga.

Användningen av immunmodulerande läkemedel vid MS bör vara strikt individuellt och baserat på kliniska och immunologiska data, med hänsyn till sjukdomens stegvisa förlopp.
I det subkliniska skedet och under de första 2 veckorna av klinisk exacerbation är det nödvändigt att använda glukokortikoider i antiinflammatoriska doser i korta kurser eller i form av pulsterapi, ACTH-analoger, plasmaferes, såväl som vaskulär och metabolisk terapi.
Under den 3-6:e veckan av klinisk exacerbation är användningen av kortikosteroider och deras analoger i immunsuppressiva doser under en lång kur (4-6 veckor), såväl som antiblodplättsmedel och neuroprotektorer indicerad.
I det subakuta skedet, när man återhämtar sig från en klinisk exacerbation, är det lämpligt att förskriva milda immunmodulatorer och läkemedel med en övervägande neurotransmittoreffekt (glycin, dalargin, cerebrolysin).
I stadiet av stabilisering och remission av MS, bekräftat av resultaten av immunologiska studier, behövs förebyggande immunmodulerande behandling med betinterferon och glatirameracetat, såväl som metabolisk och symptomatisk terapi.

Under en exacerbation av MS erkänd som den ledande patogenetiska behandlingen immunterapi. Beroende på graden av tillförlitlighet är rekommendationerna indelade i klasser:
A - Bevis baserad på multicenter randomiserade kontrollerade studier (RCT)
B - bevis erhållna från RCT utförda på en begränsad population av patienter
C - bevis baserad på icke-randomiserade studier

Glunonortinoider

Den mest effektiva pulsterapin är metylprednisolon (A). En IV-infusion av 500-1000 mg metylprednisolon per dag används ofta (3 till 7 infusioner beroende på hur allvarlig exacerbationen är). 1-2 g per dag är mer effektivt än 0,5 g per dag (B). Samtidigt med användning av glukokortikoider är det lämpligt att använda kalium, kalcium, kaliumsparande diuretika (veroshpiron 25 mg 2 gånger om dagen), anabola steroider och läkemedel som skyddar magslemhinnan.

ACTH-förberedelser

Ibland kan kortikotropin och synacthen depot användas för att behandla exacerbationer av MS och återuppliva i ett återfallande-progressivt sjukdomsförlopp (B). Samtidigt är effekten av ACTH inte sämre än metylprednisolon (B), men oftare ger det biverkningar i form av ödem och fluktuationer i blodtrycket. Sinakten depot administreras intramuskulärt i en dos av 1 mg dagligen, kursen är 7-10 injektioner.

Plasmaferes

Det är effektivt för behandling av allvarliga exacerbationer av MS(C). Efter var och en av dess procedurer (föreskriven från 3 till 5) injiceras 500-1000 mg metylprednisolon intravenöst.

När man använder immunterapimetoder bör man komma ihåg att

Alla dess typer har en potentiell risk för barn och gravida kvinnor.
det är inte motiverat hos äldre patienter, såväl som de med sjukdomar som begränsar den förväntade livslängden och en uttalad grad av funktionshinder
klinisk nytta måste uppväga risken med behandling
Immunterapi är meningslös om mot bakgrund av dess implementering förekommer frekventa exacerbationer (minst 2 på 2 år) och ytterligare progression inträffar (försämring med en punkt eller mer på EOHS-skalan under de föregående 2 åren).

En möjlig metod för immunterapi för MS-patienter är stamcellstransplantation av perifert blod.

Förebygga exacerbationer och bromsa utvecklingen av MS

Detta uppnås genom användning av läkemedel som har en immunkorrigerande effekt.

Reiombinant humant interferon beta

Indikationer

Återkommande förlöpande förlopp av MS med minst 2 distinkta exacerbationer under de senaste 2 åren av sjukdomen, kvarstående neurologiskt underskott, men endast med bibehållen förmåga att röra sig självständigt
vid sekundär progressiv MS är effekten mest märkbar hos patienter som mot bakgrund av progressionen har distinkta remissioner (remitterande-progressiv MS), användning vid SPMS har endast bevisats för betaferon

Doser och administrering

Avonex(beta-1-alfa) - 30 mcg (6 miljoner IE) intramuskulärt en gång i veckan under lång tid (A). En förpackning av läkemedlet är avsett att behandla en patient i 4 veckor.
Betaferon(beta-1-beta) - 8 IE s/c varannan dag under lång tid (A).
Rebif(beta-1-alfa) - 22 eller 44 mcg s/c 3 gånger i veckan under lång tid (A, B).

Avonex- Genteknikens senaste landvinning. Detta är ett mycket renat preparat av rekombinant interferon beta-1a (INF |3-1a), som har en aminosyrasekvens som är absolut identisk med den för naturlig human INF |3-1a. Med hög antiviral och immunmodulerande aktivitet förhindrar den utvecklingen av inflammation och förstörelse av myslinstrukturer i den vita substansen i hjärnan och ryggmärgen, vilket förändrar det naturliga förloppet av MS. Under en exacerbation av sjukdomen kan Avonex administreras samtidigt med kortikosteroidläkemedel eller ACTH. Detta är den enda INFE som inte behöver kylas.
Introduktionen av Avonex intramuskulärt en gång i veckan ger en 3-faldig ökning av biotillgängligheten av IFN r-1a jämfört med s/c-injektion, vilket inducerar uttrycket av cytokinnivåer i 5-7 dagar efter det. Det tolereras väl av patienter, åtföljt av en låg nivå av antikroppsproduktion mot läkemedlet.
I januari 2004 fick mer än 123 000 patienter över hela världen Avonex. Nu finns det mycket fler av dem.

Glatirameracetat

Det är en blandning av syntetiska polypeptider som består av 4 aminosyror: alanin, glutaminsyra, lysin och tyrosin. Grunden för läkemedlet är polypeptider som oftast innehåller från 40 till 100 aminosyrarester. Dess antigenspecifika immunaktivitet orsakar selektiv hämning av autoreaktiva T-celler snarare än ett allmänt undertryckande av immunsvaret. Läkemedlet minskar produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner och ökar aktiviteten hos specifika suppressorceller.

Indikationer

MS med skovförlopp (minst 2 exacerbationer de senaste 2 åren) med icke-svår skada på nervsystemet (E058-index - inte högre än 5,5) (A).

Kontraindikationer

Överkänslighet (inklusive mot mannitol), graviditet.

Doser och administrering

Copaxone-teva(Teua Rpagtaseinsa! 1naus1g1e5 Sh., Israel) - 20 mg s/c en gång om dagen, dagligen under lång tid.

Indikationer

Sekundär progressiv MS hos unga patienter med ineffektivitet av andra immunsuppressiva medel.

Doser och administrering Azatioprin- 2 mg / kg och mitoxantron - 12 mg per 1 kvm. m var tredje månad

Humant immunglobulin för intravenös administrering

Doser och administrering

400 mg/kg dagligen i 5 dagar, sedan 400 mg/kg dagligen en gång månad (B).

Korrigering av hemorheologiska störningar vid MS

Under exacerbationsperioden har 92% av MS-patienterna en ökning av trombocytaggregationen, 8% - dess minskning, såväl som en ökning av innehållet av fibrinogennedbrytningsprodukter mot bakgrund av ett normalt eller måttligt minskat antal blodplättar.

Ungefärlig behandlingsregim:

Heparin- 5 tusen enheter under huden på buken 3 gånger om dagen i 10-12 dagar
Epsilon aminokapronsyra - 100 ml av en 5% lösning i/i dropp efter 2 dagar på 3:e nr 5 efter 2-3 dagar från start av heparinbehandling
Trasilol(kontrykal) - 50 tusen IE IV dropp på isoton lösning varannan dag nr 5-7
Curantyl- 50-75 mg 3 gånger om dagen eller trental - 200 mg 3 gånger om dagen
Passa in - 500 mg 3 gånger om dagen
Glutaminsyra- 500 mg 3 gånger om dagen

Korrigering av störningar i lipidmetabolismen uppnås genom användning av en antioxidantcocktail, som inkluderar:

alfaliponsyra - 600 mg intravenöst dropp nr 10, därefter 600 mg oralt nr 20
aplegin - 500 mg intravenöst dropp nr 5, därefter 500 mg oralt 2 gånger om dagen i 30 dagar
nikotinamid- 500 mg IV dropp nr 10, därefter 400 mg per dag (för 4 doser) nr 20
acetylcystein- 600 mg 2 gånger om dagen nr 30
triovit - på en tablett 2 gånger om dagen nr 30
cavinton forte- 10 mg 3 gånger om dagen i 2 månader
cerebrolysin- 5 ml IV dropp nr 10
PC-MERZ(amantadin) - 100 mg 2 gånger om dagen nr 30

En viktig länk i behandlingen av MS är symtomatisk terapi.
En av de viktigaste aspekterna som påverkar livskvaliteten och arbetsförmågan hos patienter med MS är ökad muskeltonus. För dess korrigering används muskelavslappnande medel under lång tid.

Mydocalm- 50-150 mg 3 gånger om dagen eller IM 100 mg 2 gånger om dagen. Det har en deprimerande effekt på den kaudala delen av den retikulära formationen, undertrycker ökad reflex spinal excitabilitet. Det är indicerat för spastiska tillstånd i muskler med hypertonicitet, muskelspasmer, stelhet, kontrakturer, spinal automatism.
Baklofen- 5 mg 3 gånger dagligen med en gradvis ökning med 5 mg på 3 dagar tills en klinisk effekt uppnås. Den maximala dagliga dosen är 60 mg. Indicerat för muskelspasticitet.
Sirdalud- 2-4 mg 3 gånger om dagen med en gradvis ökning på 2-4 mg med ett intervall på 3-7 dagar. Den maximala dagliga dosen är 36 mg. Det är indicerat för muskelspasticitet och smärtsamma muskelspasmer.
Diazepam- 2 mg 2 gånger om dagen eller 5 mg på natten, öka sedan dosen tills önskad effekt uppnås. Den maximala dagliga dosen är 60 mg. Det är indicerat för nattlig dysestesi i benen, myoneuralgi.
Botulinumtoxin används i fall av flexorspasmer.

Med ineffektiviteten av oral administrering av läkemedel är endolumbar administrering av baklofen möjlig (genomsnittlig dos - 400-500 mcg).

Viktigt problem - behandling av bäckenbesvär.

Typ av överträdelse	Förberedelser	Handlingsmekanism
Brådska, urininkontinens, enures	detruzitol, Driptan	minskar tonen i blåsmusklerna, slappnar av detrusorn, både på grund av en direkt antispastisk verkan och på grund av den antikolinerga effekten
	verapamil, defril	minskar glatt muskeltonus
	imizin, melipramin	tricykliskt antidepressivt medel med stimulerande aktivitet
	desmopressin (adiuretin)	analog av adiuretiskt dZD-hormon - minskar urinproduktionen
	cyclodol, belladonna	antikolinergika
Urinretention, tarmpares, blåsatoni	aceclidin, fysostigmin, galantamin, neoserin	kolinerg effekt - stimulering av detrusorn
	prazosin, yohimbin, cordura	alfablockerare - slappna av i slutmuskeln
	mydocalm, baklofen, sirdalud	myolytika - minska tonen i slutmusklerna

För att minska svårighetsgraden koordinationsstörningar glycin, obzidan och narokin kan rekommenderas. Det noteras att obzidan (propranalol) inte påverkar avsiktlig darrning. Dessutom minskar alla serotonerga läkemedel och läkemedel som minskar excitationstoxicitet, antioxidanter och antihypoxanter svårighetsgraden av det cerebellära syndromet vid MS. 800-1200 mg isoniazid per dag i kombination med 100 mg pyridoxin per dag verkar mer på postural än på avsiktlig darrning.
För att eliminera darrningar har stereotaktiska operationer föreslagits - talamotomi och djup stimulering av den ventrala intramediala kärnan i thalamus.
På paroxysmala tillstånd- paroxysmal dysartri och ataxi, samt konvulsiva anfall och trigeminusneuralgi, finlepsin (karbomazepin, tegretol) är indicerat.
Valfritt läkemedel för behandling Trötthet- midantan, men på senare år har modafinil använts framgångsrikt. Vanligtvis räcker det med 100 mg per dag med 2 lediga dagar per vecka, vilket ökar varaktigheten av den terapeutiska effekten. I sin frånvaro ordineras antidepressiva medel utan lugnande effekt.
Depressiva störningar behandlas med antidepressiva medel. Det är bättre att använda selektiva serotoninåterupptagshämmare, utan antikolinerg aktivitet. I alla stadier av sjukdomen är nootropa läkemedel indikerade.

Korrigering av identifierade störningar i patientens somatiska och mentala status

I alla stadier av sjukdomen är det nödvändigt att bedöma det allmänna tillståndet hos patientens kropp. För detta ändamål används tillsammans med konventionella metoder (ultraljud, FGDS, ECT, EEG), ett standard vegetativt test (SVT CITO), Voll-metoden och studien av en värmebildsbild. I allmänhet finns det ett brott mot alla typer av metabolism och endokrin reglering, som har olika svårighetsgrad.
En undersökning av en vertebroneurolog är indicerad för att identifiera dysfunktion i de vertebrala motoriska segmenten, såväl som i andra leder med deras möjliga kinesioterapeutiska eller manuella (mjuka tekniker) korrigering.
Metoder för neuropsykologisk diagnos av sjukdomen används för att välja lämplig terapi och metoder för påverkan.

Det är mycket svårt att tydligt bedöma effekten av en diet med en övervägande andel av fleromättade fettsyror och en begränsning av mättade animaliska fetter på MS-förloppet. Men med tanke på den positiva effekten av en sådan diet på många funktioner i kroppen, och även med tanke på den frekventa kränkningen av lipidmetabolismen hos MS-patienter, kan den rekommenderas till dem.
Du bör äta mer fisk, framför allt havsfisk (ytterligare kompensation för jodbrist), istället för kött och öka intaget av vegetabilisk föda i kosten.
Ett samband har noterats mellan MS och barndomens preferens för kött jämfört med vegetabilisk mat. Det finns bevis på brist på kolhydrater, antioxidanter, essentiella fettsyror och många spårämnen i kroppen hos MS-patienter. Vitamin O-brist når 60%, vitamin E - 27%, folsyra - 31% och 24% hos män respektive kvinnor, zink - 22% och 27%.

Målet med att förskriva dietbehandling för MS är att korrigera det metabola syndrom som uppstår med denna sjukdom.