Tecken på förändringar i vaskulärt motstånd. Styrka och elasticitet i blodkärlen. Metod för att bestämma blodresistens Vaskulärt motstånd

Hemodynamiska manifestationer förändringar i vaskulärt motstånd. Förknippat med detta är den olika formen på hastighetsmätningskurvan i kärlregioner med olika motstånd. Således är tonen i de resistiva kärlen i hjärnan minimal jämfört med andra regioner, det vaskulära motståndet är lågt och den diastoliska blodflödeshastigheten är hög. Tvärtom är tonen i extremiteternas resistiva kärl maximal jämfört med andra regioner, vaskulärt motstånd är högt och den diastoliska hastigheten är minimal.
I vaskulära regioner extremiteter som kännetecknas av högt kärlmotstånd, en episod av omvänt blodflöde registreras normalt i början av diastolen.

Elasticitet- detta är artärernas egenskap att elastiskt deformeras under påverkan av en belastning och helt återställa deras storlek efter att krafterna upphört med tiden. De elastiska egenskaperna hos artärväggen kan beskrivas i termer som följsamhet, töjbarhet och styvhet (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Elasticitet- kroppens förmåga att återgå till sitt ursprungliga tillstånd efter en deformerande effekt. Det är uppenbart att begreppen elasticitet och elasticitet liknar varandra, och det finns inga grundläggande skillnader mellan dem. Rent praktiskt används elasticitetsmodulen och Youngs modul för att bedöma artärernas elastiska egenskaper. Elasticitetsmodulen förstås som det reciproka värdet av koefficienten för linjär sträckning under inverkan av en dragbelastning.
Det finns flera grupper av metoder för icke-invasiv bedömning av elasticitet.

Sfygmogram kan erhållas genom att placera pulssensorer direkt på platsen där det pulserande kärlet palperas. Beroende på vilka artärer som undersöks, särskiljs sfygmogram av centrala och perifera pulser. Den förra kan erhållas på artärer av elastisk typ - aortan och dess stora grenar (till exempel den gemensamma halspulsådern), den senare - på artärer av muskeltyp (till exempel den radiella artären).

Synkron studie kärl av olika nivåer låter dig beräkna hastigheten på utbredningen av pulsvågen. För att göra detta mäts fördröjningstiden för början av den systoliska ökningen av den perifera pulsen (At,) från den centrala och avståndet mellan studiepunkterna.

PWV kan bestämmas med användning av synkront registrerade reogram (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) eller andra hemodynamiska kurvor. Det finns kända metoder för att mäta PWV, baserade på synkron registrering av ett perifert sfygmogram och ett EKG, som motsvarighet till den centrala pulsen (Aizen G.S., 1961). En modern, men otillgänglig, metod för att mäta PWV med hjälp av en Dopplerstudie på en tvåkanals Dopplerskanner (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Om du har en EKG-enhet på en ultraljudsskanner är det möjligt att mäta PWV genom att bestämma fördröjningen av början av den systoliska ökningen av dopplerogrammet taget från en perifer artär (perifer puls) från toppen av S-vågen av EKG (central puls). Samtidigt blir intrakraniella artärer som är otillgängliga för pulssensorn tillgängliga för forskning (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Värdena som erhålls på detta sätt PWV hos friska individer (medelålder 19,5 ± 0,3 år) i området "aortabåge - M1 segment av MCA" är 350 ± 1 cm/s, och i området "aorta båge - BÅDA" - 387 ± 0,3 cm/s med . PWV-värden för cerebrala artärer är naturligt lägre än i artärer i andra regioner, eftersom dessa artärer har det lägsta regionala vaskulära motståndet och därför väggspänningen. Och ju mindre styv artärväggen desto mindre PWV. Med en ökning av artärstelheten, som naturligt inträffar med åldern, ökar pulsvågshastigheten från 4 m/s hos en nyfödd till 8 m/s vid femtio års ålder.

23.10.2013

I ett experiment på hundar bestämde Creech (1963) blodtillförseln till hjärnan under perfusion med hjälp av en speciell magnetisk anordning under kontinuerlig inspelning. Han fann att blodtillförseln till hjärnan är linjärt beroende av trycket i aortan. Hjärnans syreförbrukning under kardiopulmonell bypass minskade signifikant oavsett den volymetriska perfusionshastigheten. I de flesta fall var det bara cirka 50 % av det normala, medan partialtrycket av syre och arteriellt blods pH låg inom gränser nära det normala. Baserat på dessa studier kom författaren till slutsatsen att blodtillförseln till hjärnan vid de accepterade volymetriska perfusionshastigheterna är kraftigt reducerad.
Berry et al. (1962) fann också i ett experiment att blodcirkulationen i hjärnan under perfusion står i ett direkt, linjärt samband med medelartärtrycket och inte är direkt relaterat till den volymetriska perfusionshastigheten.
För att säkerställa adekvat cerebralt blodflöde är perifert vaskulärt motstånd, eller, som vissa forskare kallar det, "allmänt perifert motstånd", viktigt. I en översiktsartikel om de fysiologiska aspekterna av kardiopulmonell bypass, betonar Kau (1964) att cerebralt blodflöde kan förbli tillräckligt även när den volymetriska perfusionshastigheten är otillräcklig. Denna stabilitet av blodtillförseln till hjärnan säkerställs av en ökning av det allmänna perifera motståndet, på grund av vilket nivån av medelartärtrycket i aortan ökar.

Resistiva (motståndskärl) - inkluderar prekapillära (små artärer, arterioler) och postkapillära (venoler och små vener) motståndskärl. Förhållandet mellan tonen hos pre- och postkapillärkärl bestämmer nivån av hydrostatiskt tryck i kapillärerna och mängden filtrering. tryck och intensitet av vätskeutbyte Huvudmotståndet mot blodflöde uppstår i arterioler - dessa är tunna kärl (diameter 15-70 mikron). Deras vägg innehåller ett tjockt cirkulärt lager. glatta muskelceller, när de drar ihop sig minskar lumen, men samtidigt ökar arteriolernas motstånd vilket förändrar blodtrycksnivån i artärerna. När det arteriella motståndet ökar minskar blodutflödet från artärerna och trycket i dem ökar. En minskning av arteriell tonus ökar utflödet av blod från artärerna, vilket leder till en minskning av blodtrycket. Således är förändringar i arteriolernas lumen den huvudsakliga regulatorn av nivån av totalt blodtryck. Arterioler är "kranar i det kardiovaskulära systemet" (I.M. Sechenov). Att öppna dessa "kranar" ökar utflödet av blod till kapillärerna i motsvarande område, förbättrar den lokala blodcirkulationen, och stängning av dem förvärrar blodcirkulationen i en given vaskulär zon. Så arterioler spelar en dubbel roll: de deltar i att upprätthålla nivån blodtryck som är nödvändigt för kroppen och för att reglera mängden lokalt blodflöde genom ett eller annat organ eller vävnad. Mängden organblodflöde motsvarar organets behov av syre och näringsämnen, bestämt av nivån på organets arbetsaktivitet.

I ett fungerande organ minskar arteriolernas ton, vilket säkerställer en ökning av blodflödet. För att förhindra att blodtrycket sjunker ökar arteriell tonus i andra icke-fungerande organ. Det totala värdet av det totala perifera motståndet och nivån på blodtrycket förblir ungefär konstant. Motståndet i olika kärl kan bedömas av skillnaden i blodtryck i början och slutet av kärlet: ju högre motståndet mot blodflödet är, större kraft som förbrukas på dess rörelse genom kärlet och därför en betydande minskning av trycket genom ett givet kärl. Som direkta mätningar av blodtrycket i olika kärl visar, sjunker trycket i stora och medelstora artärer med endast 10% och i arterioler och kapillärer - med 85%. Detta innebär att 10 % av den energi som ventriklarna förbrukar vid utdrivning av blod går åt till att förflytta blod i stora och medelstora artärer och 85 % på att flytta blod i arterioler och kapillärer.

Biljett 5

Reaktioner av icke-exciterbara och exciterbara membran på stimuli, gradualismoch "allt eller inget"-lagen.

Ett irriterande ämne är varje förändring i den yttre eller inre miljön som påverkar. Uppdelat i fysisk, kemisk, informativ. Enligt biologen. betydelse delas in i: adekvat - stimuli för uppfattningen av vilka systemet har en speciell anpassningar och otillräckliga - stimuli som inte motsvarar den naturliga specialiseringen av receptorceller. Membranet i en exciterbar cell är polariserat, det vill säga det finns en konstant potentialskillnad mellan de inre cellerna. och utanför ytan av cellmembranet - membranpotential (MP). I vila är MP-värdet 60–90 mV. Minskning av MP i förhållande till dess normer. nivå (LP) är depolarisering, och en ökning är hyperpolarisering. repolarisering - återställande av den initiala nivån för MP efter dess förändring. Låt oss överväga membranet pk med exemplet med cellirritation. elektrisk ström: 1) Under verkan av svaga (undertröskel) strömpulser i terminalen. elektrotonisk potential (EP) utvecklas - en förskjutning i membranpotentialen hos en cell orsakad av inverkan av post. ström., detta är en passiv rk cl. via e-post stimulans; jonkanalernas och transjonernas tillstånd förändras inte. under katoden sker depolarisering av cellmembranet, under anoden sker hyperpolarisering. 2) När en starkare undertröskelström appliceras uppstår ett lokalt svar (LR) - en aktiv cellreaktion på den elektriska strömmen. irriterande, men jonkanalernas och trans-rtjonernas tillstånd ändras något, yavl. lokal excitation, eftersom denna excitation inte sprider sig över membranen hos exciterbara celler. Excitabiliteten under katoden minskar, inaktivering av natriumkanaler sker 3) När en tröskel- och övertröskelström appliceras i cellen. AP-generationen utvecklas. Stark depolarisering av celler. membran under PD leder till utvecklingen av fysiologiska manifestationer av excitation (sammandragning, sekretion, etc.). PD kallas spridning. På grund av excitation, efter att ha uppstått i ett område av membranet, spreds det snabbt. åt alla håll. Mekanismen för koppling av elektriska och fysiologiska manifestationer av excitation är olika för olika typer av exciterbara celler (koppling av excitation och kontraktion, koppling av excitation och sekretion).

Gradualitet är ett linjärt beroende av storleken på membranpotentialförskjutningen på styrkan av stimulansen.

Lagen om "allt eller inget": PD för klt är en autoregenerativ process, eftersom den har börjat när en tröskelnivå för depolarisering nås, utvecklas fullständigt i alla faser, vilket slutligen återför membranet till den initiala nivån för MP. Tillståndet av excitabilitet kännetecknas av manifestationen av PD. Eftersom formen av PD är konstant i normalklassen, fortsätter excitabiliteten enligt lagen om "allt eller inget". Det vill säga, om stimulansen är av otillräcklig styrka (undertröskel), kommer det att orsaka utveckling av endast lokal potential (ingenting). Stimulansen av tröskelstyrka kommer att producera en hel våg (allt).

Ytter- och mellanörats struktur och funktioner. Struktur- och funktionsdiagram av hörselanalysatorn. Dirigent och centrala delar av auditiv analysator.

Det yttre örat tillhandahålls av öronen. ljudupptagning, koncentration dem i riktning mot den yttre hörselgången och ökar intensiteten av ljud + skyddande funktion, skyddar trumhinnan från miljöpåverkan. NU består av öronen och den yttre hörselgången, kat. leder ljudvibrationer till trumhinnan. Trumhinnan, som skiljer det yttre örat från trumhålan, eller mellanörat, är en tunn (0,1 mm) skiljevägg formad som en inåtriktad tratt. Membranet vibrerar under verkan av ljudvibrationer som kommer till det genom den yttre hörselgången. Mellanörat: trumhåla med ossiklar, Eustrachia-röret. Malleus, incus och stapes överför vibrationer från trumhinnan till innerörat. Hammaren är invävd i trumhinnan med ett handtag, dess andra sida är ansluten till städet, som överför vibrationer till stiften. vibrationer av trumhinnan med reducerad amplitud men ökad styrka överförs till stapesna. + stapesens yta är 22 gånger mindre än trumhinnan, vilket ökar trycket på det ovala fönstrets membran med samma mängd. Som ett resultat av detta kan även svaga ljudvågor som verkar på trumhinnan övervinna motståndet från membranet i det ovala fönstret i vestibulen och leda till vibrationer av vätskan i cochlea. Det hörselrör (Eustachian) som förbinder mellanörat med nasofarynx tjänar till att utjämna trycket i det med atmosfärstryck. I väggen som skiljer mellanörat från innerörat finns ett runt fönster i snäckan.Fluktuationer av snäckans vätska som uppstod vid det ovala fönstret i vestibulen och passerade längs snäckans gångar når utan att dämpa det runda fönstret av snäckan. Om det inte fanns något runt fönster, skulle dess vibrationer vara omöjliga på grund av vätskans inkompressibilitet.

Det finns 2 muskler i SS: tensor tympani (funktioner: spänning av trumhinnan + begränsar amplituden av dess vibrationer under starka ljud och stapedius (fixerar stapes och begränsar därmed dess rörelser). Reflexkontraktionen av dessa muskler uppstår 10 ms efter uppkomsten av ett starkt ljud och beror på dess amplitud. Detta skyddar automatiskt innerörat från överbelastning. Strukturella och funktionella egenskaper:

Receptorn (perifera) sektionen av hörselanalysatorn, som omvandlar energin från ljudvågor till energin av nervös excitation, representeras av receptorhårceller från Corti-organet i snäckan. Auditiva receptorer (fonoreceptorer) tillhör mekanoreceptorerna, är sekundära och representeras av inre och yttre hårceller. Hos människor finns det cirka 3 500 inre och 20 000 yttre hårceller, som är placerade på huvudmembranet inuti mittkanalen i innerörat, Innerörat (ljudmottagningsapparat) samt mellanörat (ljudsändande). apparater) och ytterörat (ljudmottagande apparater) kombineras till begreppet hörselorgan . Den ledande delen av den auditiva analysatorn representeras av en perifer bipolär neuron belägen i snäckans spiralganglie (den första neuronen). Fibrerna i hörselnerven (eller cochlea-nerven), som bildas av axonerna i nervcellerna i spiralgangliet, slutar på cellerna i kärnorna i cochleakomplexet i medulla oblongata (andra neuron). Sedan, efter partiell decussation, går fibrerna till den mediala geniculate kroppen av metathalamus, där byte sker igen (tredje neuron), härifrån kommer excitationen in i cortex (fjärde neuron). I de mediala (inre) geniculate kropparna, såväl som i de nedre tuberositeterna av quadrigemina, finns centra för reflexmotoriska reaktioner som uppstår när de utsätts för ljud.

Den centrala eller kortikala delen av hörselanalysatorn är belägen i den övre delen av tinningloben av storhjärnan (superior temporal gyrus, Brodmann-områdena 41 och 42). Den transversella temporala gyrusen (Heschls gyrus) är viktig för hörselanalysatorns funktion.

Morfo-funktionella egenskaper hos mikrocirkulationen. Blodflöde i blodkapillärer (utbyte av blodkärl). Mekanismen för metabolism genom kapillärväggen.

Kapillärer är de tunnaste kärlen, med en diameter på 5-7 mikron, som löper i de intercellulära utrymmena.Längden är totalt 100 000 km. Fysiolog. mening - genom deras väggar det utförs. utbyte av sprängämnen mellan blod och vävnader. Kapillärernas väggar bildas av ett lager av endotelceller, på vilkas utsida det finns ett tunt basalmembran i bindväv. Blodflödets hastighet i kapillärerna är 0,5-1 mm/s. Det finns två typer. 1 ) bildar den kortaste vägen mellan arterioler och venoler (huvudkapillärer). 2) sidogrenar från de viktigaste och bildar kapillärnätverk. Trycket i den arteriella änden av kapillären är 32 mm Hg och i den venösa änden är det 15 mm Hg. När arterioler vidgas ökar trycket i kapillärerna och när de smalnar av minskar det. Kapillärreglering. blodcirkulationen av NS, påverkan av hormoner och metaboliter på det - utförs när de verkar på artärerna och arteriolerna. Förträngningen eller expansionen av artärer och arterioler förändrar antalet kapillärer, fördelningen av blod i det förgrenade kapillärnätverket och sammansättningen av blodet som strömmar genom kapillärerna, dvs förhållandet mellan röda blodkroppar och plasma. Strukturell och funktionell. Enheten för blodflöde i små kärl är den vaskulära modulen - relativt isolerad. ett komplex av mikrokärl som förser vissa celler med blod. organpopulation. Mikrocirkulation:. kombinerar mekanismerna för blodflödet i små kärl och är associerat med blodflödet, utbytet av magvätska och gaser lösta i den och utbytet mellan kärlen och vävnaden magsystemet. Utbytet av ämnen mellan blod och vävnad genom kapillärväggarna (transkapillärt utbyte av blod) sker på flera sätt: 1) diffusion, 2) underlättad diffusion, 3) filtrering, 4) osmos, 5) transcytos (en kombination av två processer) - endocytoea och exocytos, när med transporterade partiklar transporteras med hjälp av vesiklar). Diffusion: Hastighet = 60 l/min. Diffusion av fettlösliga ämnen (CO2, 02) är lätt, vattenlösliga ämnen kommer in i interstitium genom porer, stora ämnen kommer in genom pinocytos. Filtrering-absorption: Blodtrycket vid den arteriella änden av kapillären främjar passagen av vatten från plasma till vävnad. tågstation Plasmaproteiner fördröjer frisättningen av vatten på grund av uppkomsten av onkotiskt tryck. Hydrostat. vävnadsvätsketrycket är cirka 3 mm Hg. Art., onkotisk - 4 mm Hg. Konst. Den arteriella änden av kapillären tillhandahåller filtrering och den venösa änden ger absorption. - det finns en dynamisk jämvikt. Processerna för transkapillärt vätskeutbyte i enlighet med Starling-ekvationen bestäms av krafterna som verkar i kapillärernas område: kapillärt hydrostatiskt tryck (Pc) och hydrostatiskt tryck hos interstitialvätskan (Pi), vars skillnad (Pc) - Pi) främjar filtrering, dvs. e. övergången av vätska från det intravaskulära utrymmet till det interstitiala; kolloid-osmotiskt tryck av blod (Ps) och interstitiell vätska (Pi), vars skillnad (Ps - Pi) främjar absorption, dvs. rörelsen av vätska från vävnader in i det intravaskulära utrymmet, och är den osmotiska reflektionskoefficienten för kapillären membran, som kännetecknar membranets faktiska permeabilitet inte bara för vatten, utan också för ämnen som är lösta i det, såväl som proteiner. Om filtrering och absorption är balanserade, uppstår "Starling equilibrium".

Biljett 6

Eldfasthet. - Kortvarig refraktäritet. minskning av nervös och muskelexcitabilitet. efter PD. R. upptäcks när nerver och muskler stimuleras av parade elektriska vågor. impulser. Om styrkan på den första impulsen är tillräcklig för att påverka AP, kommer svaret på den andra att bero på varaktigheten av pausen mellan impulserna. Med ett mycket kort intervall ges inget svar på den 2:a pulsen, oavsett hur mycket stimuleringsintensiteten ökar (absolut refraktärperiod). Att förlänga intervallet leder till det faktum att den andra pulsen börjar ge ett svar, men den är mindre i amplitud än den första pulsen, eller för att ett svar på den andra pulsen ska inträffa är det nödvändigt att öka styrkan på den stimulerande strömmen (i experiment på enstaka nervfibrer). En period av minskad excitabilitet hos nerv- eller muskelcellerna. kallas relativ refraktor.period. Den följs av en övernormal period, eller en exaltationsfas, det vill säga en fas med ökad excitabilitet, följt av en period med något minskad excitabilitet - en subnormal period. De observerade fluktuationerna i excitabilitet är baserade på förändringar i permeabiliteten hos biologiska membran som åtföljer uppkomsten av potential. Refractor. perioden bestäms av särdragen hos beteendet hos spänningsberoende natrium- och kaliumkanaler i det exciterbara membranet. Under AP, (Na+) och kalium (K+) kanalerna från tillstånd till tillstånd. Na+-kanaler har tre huvudtillstånd - stängda, öppna och inaktiverade. K+-kanaler har två huvudtillstånd - stängda och öppna. När membranet depolariseras under AP övergår Na+-kanalerna efter det öppna tillståndet (där AP som bildas av den inkommande Na+-strömmen börjar) tillfälligt till ett inaktiverat tillstånd, och K+-kanaler öppnas och förbli öppen en tid efter slutet av AP, vilket skapar en utgående K+-ström, vilket för membranpotentialen till den initiala nivån.

Som ett resultat av inaktivering av Na+-kanaler uppstår en absolut refraktär period. Senare, när några av Na+-kanalerna redan har lämnat det inaktiverade tillståndet, kan AP uppstå. För dess förekomst krävs starka stimuli eftersom det fortfarande finns få "arbetande" Na+-kanaler och öppna K+-kanaler skapar en utgående K+-ström och den inkommande Na+-strömmen måste blockera den för att AP ska uppstå - detta är en relativ refraktär period.

Innerörats struktur och funktioner. Löpande våg. Ljudfrekvenskodning. Mekanismen för signaltransduktion i hörselreceptorer. Den endocochleära potentialens roll i auditiv mottagning - Innerörat: här är snäckan, som innehåller auditiva receptorer. är en benspiralkanal som bildar 2,5 varv. Längs hela sin längd är benkanalen uppdelad av två membran: det vestibulära membranet (Reissners membran) och huvudmembranet. På toppen av snäckan är båda dessa membran anslutna, och det finns en oval öppning av snäckan - helicotrema. Det vestibulära och basilära membranet delar upp benkanalen i tre passager: övre, mellersta och nedre. Den övre eller scala vestibulen kommunicerar med snäckans nedre kanal - scala tympani. De övre och nedre kanalerna är fyllda med perilymfa. Det finns ett membran mellan dem. Kanalen och dess hålighet kommuniceras inte. med andra kanalers hålighet och är fylld med endolymfa. Inuti, på huvudmembranet, finns en ljudsensor. apparat - ett spiralorgan (Corti) som innehåller receptorhårceller (sekundära sensoriska mekanoreceptorer), som transformerar mekaniska. fluktuationer i elektriska potentialer Innerörats funktion: Orsakad av ljud. vågor av vibrationer i trumhinnan och hörselbenen kommunicerar genom det ovala fönstret till perilymfen i scala vestibularis och sprids genom helicotrema till scala tympani, som är separerat från mellanörats hålighet med ett runt fönster, stängt av en tunt och elastiskt membran som upprepar perilymfens vibrationer. Vibrationer av stapes orsakar utbredning av successiva vandringsvågor, som rör sig längs huvudmembranet från snäckans bas till helicotrema. Det hydrostatiska trycket som orsakas av denna våg förskjuter hela cochleakanalen i riktning mot scala tympani, samtidigt som täckplattan rör sig i förhållande till ytan av Cortis organ. Täckplattans rotationsaxel är belägen ovanför huvudmembranets rotationsaxel, och därför uppstår en skjuvkraft i området för amplitudmaximum för den vandringsvågen. Som ett resultat deformerar den integumentära plattan buntarna av stereocilia i hårcellerna, vilket leder till deras excitation, som överförs till ändarna av de primära sensoriska neuronerna.

Kodning av ljudfrekvens: under excitationsprocessen under påverkan av ljud av olika frekvenser är olika receptorceller i spiralorganet involverade. Här kombineras 2 typer av kodning: 1) rumslig - baserat på en specifik placering av exciterade receptorer på huvudmembranet. När låga toner verkar, 2) och temporal kodning6 överförs information längs vissa fibrer i hörselnerven i form av impulser. Ljudets intensitet kodas av avfyringshastigheten och antalet avfyrade neuroner. Ökningen av antalet neuroner under påverkan av högre ljud beror på det faktum att neuroner skiljer sig från varandra i responströsklar. Molekylära mekanismer för ljudtransduktion (mottagning): 1. Håren på receptorhårcellen (stereocilia) böjer sig åt sidan när de anligger mot integumentära membranet och stiger mot det tillsammans med basalmembranet.2. Denna spänning öppnar jonkanaler.3. Kaliumjonström börjar flyta genom den öppna kanalen.4. Depolarisering av den presynaptiska änden av hårcellen leder till frisättning av en signalsubstans (glutamat eller aspartat).

5.. Sändaren orsakar generering av en excitatorisk postsynaptisk potential och sedan generering av impulser som fortplantar sig in i nervcentra. En viktig mekanism är den mekaniska interaktionen mellan alla stereocilier i varje hårcell. När en stereocilium böjs drar den alla andra med sig. Som ett resultat öppnas jonkanalerna i alla hårstrån, vilket ger en tillräcklig storlek på receptorpotentialen.

Om du sätter in elektroder i snäckan och ansluter dem till en högtalare, vilket påverkar örat med ljud, kommer högtalaren att återge detta ljud korrekt. Det beskrivna fenomenet kallas cochlea-effekten och den registrerade elektriska potentialen kallas endocochlear potential.

Blodflöde i hjärnan och myokardiet.- GM kännetecknas av kontinuerligt förekommande energikrävande processer som kräver konsumtion av glukos av hjärnvävnad. Den genomsnittliga massan av GM är 1400-1500 g, i ett tillstånd av funktionell vila får den cirka 750 ml/min blod, vilket är cirka 15% av hjärtminutvolymen. Den volymetriska hastigheten för blodflödet motsvarar. 50-60 ml/100 g/min. den grå substansen tillförs blod mer intensivt än den vita substansen Reglering av cerebral cirkulation: Förutom autoreglering av blodflödet är skyddet av hjärnan, som ett organ nära hjärtat, från högt blodtryck och överdriven pulsering. utförs också på grund av de strukturella egenskaperna hos hjärnans kärlsystem: denna funktion utförs av många. böjar (hävert) längs kärlet. bäddar, som är kapabla till betydande tryckfall och utjämning av pulsationer. I en aktivt arbetande hjärna finns ett behov av att öka intensiteten i blodtillförseln. Detta förklaras av de specifika egenskaperna hos cerebral cirkulation: 1) med ökad aktivitet av hela organismen (intensivt fysiskt arbete, emotionell upphetsning, etc.), ökar blodflödet i hjärnan med cirka 20-25%, vilket inte har en skadlig effekt, 2) ett fysiologiskt aktivt tillstånd hos en person (inklusive mental aktivitet) kännetecknas av utvecklingen av aktiveringsprocessen i strikt motsvarande nervcentra (kortikala representationer av funktioner), där dominerande foci bildas. I detta fall finns det inget behov av att öka det totala cerebrala blodflödet, utan endast en intracerebral omfördelning av blodflödet till förmån för aktivt arbetande zoner (regioner, sektioner) av hjärnan krävs. Detta funktionella behov realiseras genom aktiva kärlreaktioner som utvecklas inom motsvarande kärlmoduler - strukturella och funktionella enheter i hjärnans mikrovaskulära system. Följaktligen är en egenskap hos cerebral cirkulation den höga heterogeniteten och variationen i fördelningen av lokalt blodflöde i mikroområden av nervvävnad.

Kranskärlscirkulation är cirkulationen av blod genom blodomloppet. hjärtkärl. Kärlen som levererar syresatt (arteriellt) blod till myokardiet kallas kranskärl. Kärlen genom vilka venöst blod strömmar från hjärtmuskeln kallas kranskärl.Hjärtblodflödet i vila är 0,8 - 0,9 ml/g per minut (4 % av det totala hjärtminutvolymen). Vid max. belastningen kan öka 4 - 5 gånger. Hastigheten bestäms av aortatryck, hjärtfrekvens, autonom innervation och metabola faktorer. Blod strömmar från hjärtmuskeln (2/3 av kranskärlsblodet) in i tre vener i hjärtat: stora, mellersta och små. Sammanslagna bildar de sinus kranskärl, som mynnar i höger förmak.

Biljett 7

Polar lag av irritation. Fysisk och fysiologisk elektron. Primära och sekundära elektrotoniska fenomen.

Likström verkar irriterande på exciterbara vävnader endast när den elektriska strömkretsen är stängd och öppen och på den plats där katoden och anoden är placerade på vävnaden. Pflugers polära lag (1859: när den irriteras av en likström, sker excitation i ögonblicket för dess stängning eller när dess styrka ökar i appliceringsområdet för den negativa polen till den irriterade vävnaden - katoden, varifrån den sprider sig längs nerven eller muskeln. I ögonblicket för öppning av strömmen eller när den försvagas sker excitation i appliceringsområdet för "+"-polen - anoden. Vid samma strömstyrka är excitationen större vid stängning i katoden region än vid öppning i anodregionen Vid irritation av ett neuromuskulärt preparat erhålls olika resultat beroende på dess styrka och riktning Man skiljer på inkommande strömriktning, i vilken anoden är placerad närmare muskeln, och riktning nedåt - om katoden är belägen närmare muskeln. Kärnan i denna lag är förekomsten av excitation i nerven under katoden och anoden i ögonblicket för stängning och öppning i enlighet med den polära verkan av likström och fenomenet med fysiologisk elektroton. , när en likström passerar genom en nerv (fysisk elektroton), sker polarisering av nervfiberns axiella cylinder (den så kallade fysiologiska katoden och anoden) på båda sidor om likströmmens poler. Den fysiologiska katoden och anoden vid ett tröskelvärde för polarisering av nervfibrer är också kapabla att orsaka excitation i nerven. Den elektrodiagnostiska lagen kännetecknas av förekomsten av en sådan sekvens av excitation i nerven under katoden och anoden och uppkomsten av kontraktion i muskeln som innerveras av nerven: katodstängande kontraktion (katodens verkan) - anodstängande kontraktion (verkan av den fysiologiska katoden) - anodslutande kontraktion (verkan av anoden) - katodslutande kontraktion (verkan av den fysiologiska anoden). Excitation i nerven under inverkan av den fysiologiska katoden och anoden sker vid en strömstyrka som i regel är större än när nerven utsätts för likström under polerna.

Dessa lagar motiverade användningen inom medicinen av den terapeutiska effekten av anelectroton för att avbryta ledningen av impulser längs nerven, inklusive smärta, under kramper och neuralgi hos patienter.

Grunderna i fysiologisk akustik.

Psykofysiska egenskaper hos ljudsignaler

Ljudvågor är mekaniska förskjutningar av luftmolekyler (eller annat elastiskt medium) som överförs från en ljudkälla. Utbredningshastigheten för ljudvågor i luft är cirka 343 m/s vid 20 °C (i vatten och metaller är den mycket högre). Regelbundet alternerande områden med kompression och sällsynthet av molekyler av ett elastiskt medium kan representeras som sinusoider, vilket skiljer sig i frekvens och amplitud. Med överlagring av ljudvågor med olika frekvenser och amplituder läggs de ovanpå varandra och bildar komplexa vågor. De fysiska begreppen amplitud, frekvens och komplexitet motsvarar förnimmelserna av volym, tonhöjd och klangfärg. av ljud (Fig. 17.12). Ett ljud som bildas av sinusformade svängningar av endast en frekvens orsakar känslan av en viss tonhöjd och definieras som en ton. Komplexa toner består av en grundton (den lägsta vibrationsfrekvensen) och klangfärgsdefinierande övertoner, eller övertoner, som representerar högre frekvenser som är multiplar av det grundläggande. I vardagslivet är toner alltid komplexa, det vill säga består av flera sinusoider. Den individuella kombinationen av komplexa vågor bestämmer den karaktäristiska klangfärgen för den mänskliga rösten eller musikinstrumentet . Det mänskliga hörselsystemet är kapabelt att särskilja tonhöjden för endast periodiska ljudsignaler, medan ljudstimuli som består av en slumpmässig kombination av frekvens- och amplitudkomponenter uppfattas som brus.

Frekvensuppfattningsområde

Barn uppfattar ljudvågor i intervallet från 16 till 20 000 Hz, men från ungefär 15-20 års ålder börjar frekvensuppfattningsområdet att minska på grund av förlusten av känslighet hos hörselsystemet för de högsta ljuden. Normalt, oavsett ålder, uppfattar en person lättast ljudvågor i intervallet från 100 till 2000 Hz, vilket är särskilt viktigt för honom, eftersom mänskligt tal och ljudet från musikinstrument säkerställs genom överföring av ljudvågor i detta intervall .

Det auditiva systemets känslighet för minimala förändringar i tonhöjd definieras som frekvensskillnadströskeln. I det optimala frekvensområdet för perception, närmar sig 1000 Hz, är frekvensdiskrimineringströskeln cirka 3 Hz. Det betyder att en person märker en förändring av ljudvågornas frekvens med 3 Hz upp eller ner som en ökning eller minskning av ljudet.

Ljudvolym

Ljudvågornas amplitud bestämmer storleken på ljudtrycket, vilket förstås som den kompressionskraft som verkar på ett område vinkelrätt mot det. Den akustiska standarden, nära den absoluta tröskeln för hörseluppfattning, anses vara 2 10-5 N/m2, och den jämförande enheten för ljudstyrka, uttryckt på en logaritmisk skala, är decibel (dB). Ljudstyrkan mäts i decibel som 201g(Px/Po), där Px är det effektiva ljudtrycket och P0 är referenstrycket. Det är också vanligt att mäta intensiteten hos olika ljudkällor i decibel, det vill säga med ljudintensitet ljudvågornas kraft eller täthet per tidsenhet. Med 10-12 W/m2 (10) som referensintensitet, bestäms antalet decibel för den uppmätta intensiteten (1x) av formeln 101g(Ix/Io). Ljudintensiteten är proportionell mot kvadraten på ljudtrycket, så 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Jämförande egenskaper för intensiteten hos vissa ljudkällor presenteras i tabellen. 17.3.

Subjektivt uppfattad ljudvolym beror inte bara på ljudtrycksnivån utan också på ljudstimulans frekvens. Hörselsystemets känslighet är maximal för stimuli med frekvenser från 500 till 4000 Hz, vid andra frekvenser minskar den.

Blodflöde i skelettmuskulatur, lever och njurar.

Skelettmuskler - I vila är blodflödesintensiteten 2 till 5 ml/100 g/min, vilket är 15-20 % av hjärtminutvolymen. kan öka mer än 30 gånger och nå ett värde på 100-120 ml/100 g/min (80-90 % av hjärtminutvolymen). Myogen reglering.-Den höga initiala vaskulära tonen i skelettmusklerna beror på kärlets myogena aktivitet. väggar och påverkan av sympatiska vasokonstriktorer (15-20% av viloton av neurogent ursprung). Nervös reglering av blodkärl utförs. genom sympatiska adrenerga vasokonstriktorer. I skelettmusklernas artärer finns α- och β-adrenerga receptorer, i venerna finns det bara α-adrenerga receptorer. Aktivering av α-adrenerga receptorer leder till kontraktion av myocyter och vasokonstriktion, aktivering av B-adrenerga receptorer leder till avslappning av myocyter och vasodilatation. Skelettmusklernas kärl innerveras av det sympatiska. kolinergisk nervfibrer. Humoral reglering: dessa är metaboliter som ackumuleras i den arbetande muskeln. I den intercellulära vätskan och i det venösa blodet som strömmar från muskeln sjunker halten CO2 kraftigt, koncentrationen av CO2 och mjölksyror ökar adenosin. Bland de faktorer som säkerställer en minskning av vaskulär tonus i muskeln under dess arbete, är de ledande en snabb ökning av den extracellulära koncentrationen av kaliumjoner, hyperosmolaritet, såväl som en minskning av pH i vävnadsvätska. Serotonin, bradykinin, och histamin har en vasodilaterande effekt i skelettmuskulaturen. Adrenalin, när det interagerar med α-adrenerga receptorer, orsakar sammandragning, med β-adrenerga receptorer - utvidgning av muskelkärl, noradrenalin har en vasokonstriktor effekt genom α-adrenerga receptorer. Acetylkolin och ATP leder till uttalad dilatation av skelettmuskelkärl.

Lever: blod strömmar genom leverartären (25-30%) och portvenen (70-75%) Blodet rinner sedan ut i levervensystemet som rinner in i den nedre hålvenen. En viktig egenskap hos leverns kärlbädd är närvaron av ett stort antal anastomoser. Trycket i leverartären är 100-120 mm Hg. Konst. Mängden blodflöde genom den mänskliga levern är cirka 100 ml/100 g/min, dvs 20-30 % av hjärtminutvolymen.

Levern är ett av de organ som fungerar som en bloddepå i kroppen (normalt innehåller levern över 500 ml blod). På grund av detta kan en viss volym av cirkulerande blod bibehållas (till exempel vid blodförlust) och mängden venöst återflöde av blod till hjärtat som krävs för varje specifik hemodynamisk situation kan säkerställas Myogen reglering ger en hög grad av autoreglering av blodflödet i levern. Även en liten ökning av volymhastigheten hos portalblodflödet leder till sammandragning av glatt muskulatur i portalvenen, vilket leder till en minskning av dess diameter, och involverar också myogen artärförträngning i leverartären. Båda dessa mekanismer syftar till att säkerställa konstant blodflöde och tryck i sinusoiderna. Humoral reglering. Adrenalin orsakar en förträngning av portvenen, vilket aktiverar de α-adrenerga receptorerna som finns i den. Effekten av adrenalin på leverartärerna reduceras huvudsakligen till vasodilatation på grund av stimulering av B-adrenerga receptorer dominerande i leverartären. Noradrenalin, när den verkar på både de arteriella och venösa systemen i levern, leder till vasokonstriktion och en ökning av vaskulärt motstånd i båda kanalerna, vilket leder till ett minskat blodflöde i levern. Angiotensin drar ihop både portal- och arteriella kärl i levern, vilket avsevärt minskar blodflödet i dem. Acetylkolin vidgar arteriella kärl, ökar flödet av arteriellt blod till levern, men drar ihop levervenoler, vilket begränsar utflödet av venöst blod från organet, vilket leder till en ökning av portaltrycket och en ökning av blodvolymen i levern. Metaboliter och vävnadshormoner (koldioxid, adenosin, histamin, bradykinin, prostaglandiner) orsakar förträngningar av portalvenolerna, minskar portalblodflödet, men vidgar leverarteriolerna, vilket ökar flödet av arteriellt blod till levern (arterialisering av leverns blodflöde). Andra hormoner (glukokortikosteroider, insulin, glukagon, tyroxin) orsakar ett ökat blodflöde genom levern på grund av ökade metaboliska processer i levercellerna.Nervös reglering är relativt svagt uttryckt. Leverns autonoma nerver kommer från vänster vagusnerv (parasympatisk) och från celiaki plexus (sympatisk).

Njure: organ som mest försörjs med blod - 400 ml/100 g/min, vilket är 20-25 % av hjärtminutvolymen. 80-90 % av det totala njurblodflödet flyter genom cortex. Hydrostatiskt blodtryck i kapillärerna i glomeruli är 50-70 mm Hg. Konst. Detta beror på det nära läget av njurarna till aortan och skillnaden i aortans diametrar. och eff. kärl av kortikala nefroner Metabolism sker mer intensivt än i andra organ, inklusive levern, hemorrojder och myokardiet. Dess intensitet bestäms av mängden blodtillförsel. Humoral reglering. Angiotensin II (ATI) är en sammandragning för njurarnas kärl, det påverkar njurblodflödet och stimulerar frisättningen av mediatorn från sympatikum. nervändar. stimulerar också produktionen av aldosteron och antidiuretikum. hormoner som förstärker den sammandragande effekten i njurarnas kärl Prostaglandiner i vila deltar inte i regleringen, men deras aktivitet ökar med eventuella vasokonstriktorer. effekter, som bestämmer autoregleringen av njurblodflödet. Kininer är en lokal humoral regleringsfaktor - de orsakar vasodilatation, ökar njurblodflödet och aktiverar natriures.Katekolaminer, genom a-adrenerga receptorer i njurkärlen, orsakar deras sammandragning, främst i det kortikala lagret. Vasopressin orsakar sammandragning av arterioler, förstärker effekten av katekolaminer, omfördelar blodflödet i njuren, ökar kortikalt och minskar cerebralt blodflöde. Vasopressin undertrycker utsöndringen av renin och stimulerar syntesen av prostaglandiner. Acetylkolin, genom att verka på den glatta muskulaturen i arterioler och öka aktiviteten hos intrarenala kolinerga nerver, ökar njurblodflödet. Sekretin ökar det totala njurblodflödet. Nervös reglering: Postganglioniska sympatiska nervfibrer är lokaliserade i den perivasala vävnaden i de huvudsakliga, interlobära, interlobulära artärerna och når arteriolerna i det kortikala lagret, och realiserar sammandragande effekter genom α-adrenerga receptorer. Njurens kärl, särskilt märgen, innerveras av sympatiska kolinerga nervfibrer, som har en vasodilaterande effekt.

Biljett 8

Egenskaper hos muskelvävnad. Typer av muskler och deras funktioner. Heterogenitet hos skelettmuskelmyocyter.

Skelettmuskulaturen har följande egenskaper: 1) excitabilitet - förmågan att svara på en stimulans genom att ändra jonledningsförmåga och membranpotential. Under naturliga förhållanden är denna stimulans sändaren acetylkolin, som frisätts i de presynaptiska ändarna av motorneuronernas axoner. I laboratorieförhållanden används ofta elektrisk stimulering av muskler 2) konduktivitet - förmågan att leda en aktionspotential längs och djupt in i muskelfibern längs med T-systemet, 3) kontraktilitet - förmågan att förkorta eller utveckla spänningar vid upphetsning; 4) elasticitet - förmågan att utveckla spänningar vid sträckning, 5) tonus - under naturliga förhållanden är skelettmusklerna ständigt i ett tillstånd av viss sammandragning, som kallas muskeltonus, som är av reflexursprung.

I det här fallet utför musklerna följande funktioner: 1) tillhandahåller en viss hållning av människokroppen; 2) flyttar kroppen i rymden; 3) flyttar enskilda delar av kroppen i förhållande till varandra; 4) är en värmekälla , som utför en termoregulatorisk funktion Skelettmuskler består av flera typer av muskelfibrer , som skiljer sig från varandra i strukturella och funktionella egenskaper. Det finns fyra huvudtyper av muskelfibrer. 1) Långsamma fasiska fibrer kommer att oxidera. typ kännetecknas av ett högt innehåll av myoglobinprotein, som kan binda O2. utföra funktionen att upprätthålla hållningen hos människor och djur. Maximal trötthet i fibrer av denna typ och därför muskler uppstår mycket långsamt, vilket beror på närvaron av myoglobin och ett stort antal mitokondrier. Återhämtning av funktionen efter trötthet sker snabbt. De neuromotoriska enheterna i dessa muskler består av ett stort antal muskelfibrer. 2) Snabba fasfibrer av oxidativ typ - muskler utför snabba sammandragningar utan märkbar trötthet, vilket förklaras av det stora antalet mitokondrier i dessa fibrer och förmågan att bilda ATP genom oxidativ fosforylering. Deras roll är att utföra snabba, energiska rörelser. 2) Snabba fasiska fibrer med en glykolytisk typ av oxidation kännetecknas av att ATP bildas i dem på grund av glykolys. De innehåller färre mitokondrier än fibrerna i den tidigare gruppen. Muskler som innehåller dessa fibrer utvecklar snabba och starka sammandragningar, men tröttnar relativt snabbt. Myoglobin saknas i denna grupp av muskelfibrer, vilket leder till att muskler som består av fibrer av denna typ kallas vita. 4) Tonic fibrer. Till skillnad från tidigare muskelfibrer bildar det motoriska axonet i toniska fibrer många synaptiska kontakter med muskelfibermembranet.

Beroende på de strukturella egenskaperna är mänskliga muskler indelade i 3 typer: skelett (randig) slät (en del av cellerna i inre organ, blodkärl och hud) och hjärt (Den består av kardiomyocyter. Dess sammandragningar kontrolleras inte av mänskligt medvetande, det är ett innerverat autonomt nervsystem.

Det hemostatiska systemet är ett av många system som säkerställer kroppens normala funktion, dess integritet, adaptiva reaktioner och homeostas. Det hemostatiska systemet deltar inte bara i att upprätthålla blodets flytande tillstånd i kärlen, motståndet i kärlväggen och stoppa blödningar, utan påverkar också hemorheologi, hemodynamik och vaskulär permeabilitet, deltar i sårläkning, inflammation, immunologisk reaktion och är relaterat till kroppens ospecifika motstånd.

Att stoppa blödning från ett skadat kärl är en skyddande reaktion av organismer med ett cirkulationssystem. I de tidiga stadierna av evolutionär utveckling utförs hemostas som ett resultat av kärlsammandragning, i ett högre stadium uppträder speciella blodkroppar, amöbocyter, som har förmågan att fästa vid det skadade området och täppa till såret i kärlväggen. Den efterföljande utvecklingen av djurvärlden ledde till uppkomsten i blodet hos högre djur och människor av specifika celler (blodplattor) och proteiner, vars interaktion, när kärlväggen är skadad, leder till bildandet av en hemostatisk plugg - en blodpropp.

Hemostassystemet är helheten och interaktionen av blodkomponenter, kärlväggar och organ som deltar i syntesen och förstörelsen av faktorer som säkerställer motståndet och integriteten hos kärlväggen, stoppar blödning i händelse av kärlskada och blodets flytande tillstånd i kärlbädden (fig. 80). Nedan är komponenterna i hemostassystemet.

Hemostassystemet är i funktionell interaktion med blodenzymsystemen, i synnerhet med fibrinolytiska, kinin- och komplementsystemen. Närvaron av en allmän mekanism för att "slå på" kroppens indikerade skyddssystem gör att vi kan betrakta dem som ett enda, strukturellt och funktionellt definierat "polysystem" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), vars egenskaper är:

1. kaskadprincipen för sekventiell inkludering och aktivering av faktorer tills bildandet av slutliga fysiologiskt aktiva substanser (trombin, plasmin, kininer);
2. möjligheten att aktivera dessa system när som helst i kärlbädden;
3. allmän mekanism för att slå på system;
4. återkoppling i mekanismen för interaktion mellan system;
5. förekomst av vanliga inhibitorer.

Aktivering av koagulations-, fibrinolytiska och kininsystemen sker när faktor XII (Hageman) aktiveras, vilket sker när den kommer i kontakt med en främmande yta under påverkan av endotoxiner. Adrenalin, noradrenalin och deras oxidationsprodukter stimulerar kontaktfasen av blodkoagulationen (Zubairov D.M., 1978). Högmolekylär kininogen och prekallikrein krävs för aktivering och funktion av faktor XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A.P. et al., 1976, etc.). Kallikrein spelar en unik roll som biokemisk mediator vid reglering och aktivering av blodkoagulation, fibrinolys och kininogenes. Plasmin kan också aktivera faktor XII, men är mindre aktivt än kallikrein.

En viktig roll i regleringen av polysystemet tillhör inhibitorer (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitrypsin, antitrombin III, heparin). Inklusionen av sentinelsystem (hemokoagulering, fibrinolys, kininogenes och komplement), deras interaktion under funktionsprocessen ger skydd för kroppen från blodförlust, förhindrar spridning av en blodpropp genom kärlsystemet, påverkar bevarandet av blod i flytande tillstånd, hemorheologi, hemodynamik och kärlväggens permeabilitet (fig. 81) ).

Vaskulär väggmotstånd och hemostas

Vaskulärväggens motstånd beror på dess strukturella egenskaper och på hemostassystemets funktionella tillstånd. Det har experimentellt fastställts att i en frisk kropp sker kontinuerlig latent mikrokoagulering av fibrinogen (Zubairov D.M., 1978) med bildandet av yttre och inre endotellager av profibrin. Blodplättar och plasmakomponenten i det hemostatiska systemet är direkt relaterade till att upprätthålla motståndet hos kärlväggen, vars mekanism förklaras av avsättningen av blodplättar och deras fragment på kapillärväggen, införandet av blodplättar eller deras fragment i cytoplasman av endotelceller, avsättningen av fibrin på kapillärväggen eller bildandet av en blodplättpropp vid platsen för endotelskada (Johnson Sh. A., 1971, etc.). Varje dag spenderas cirka 15 % av alla blodplättar som cirkulerar i blodet på angiotrofisk funktion. En minskning av blodplättsnivåerna leder till degeneration av endotelceller, som börjar tillåta röda blodkroppar att passera igenom.

Den senaste upptäckten av prostacyklin i det vaskulära endotelet antyder möjligheten av en hemostatisk balans mellan blodplättar och kärlväggen (Manuela Livio et al., 1978). Prostacyklin spelar en viktig roll för att förhindra blodplättsavsättning på kärlväggen (Moncada S. et al., 1977). Hämning av dess syntes kan leda till ökad blodplättsavsättning på kärlväggen och trombos.

I kroppen hos friska människor och djur utsätts blodkärlen ständigt för fysiologiskt trauma till följd av mindre skador, vävnadssträckning, plötsliga förändringar i intravaskulärt tryck och andra orsaker. Men mindre kränkningar av integriteten hos små kärl får inte åtföljas av blödning på grund av stängningen av rupturen av en hemostatisk tromb som ett resultat av aktivering av det hemostatiska systemet på skadeplatsen.

Beroende på storleken på det skadade kärlet och den ledande rollen för enskilda komponenter i det hemostatiska systemet för att begränsa blodförlust, särskiljs två mekanismer för hemostas: blodplätt-vaskulär och koagulering. I det första fallet ges den ledande rollen för att stoppa blödning till kärlväggen och blodplättarna, i det andra - till blodkoagulationssystemet. I processen att stoppa blödning interagerar båda mekanismerna för hemostas, vilket säkerställer tillförlitlig hemostas. Blodplättar är den förbindande länken mellan blodplätt-kärl- och koagulationsmekanismerna för hemostas och är centrum för trombbildning. Först, som ett resultat av blodplättsvidhäftning och aggregation, bildas en primär trombocyttrombus; för det andra är ytan av aggregerade blodplättar ett funktionellt aktivt fält på vilket aktivering och interaktion av blodkoagulationsfaktorer sker. För det tredje skyddar blodplättar aktiverade faktorer i blodkoagulationssystemet från deras förstörelse av inhibitorer som finns i plasma. För det fjärde leder frisättningen av blodplättsfaktorer och biologiskt aktiva substanser från blodplättar under hemostas till ytterligare aktivering av blodkoagulationssystemet, trombocytaggregation, en minskning av fibrinolytisk aktivitet och påverkar vaskulär tonus och mikrocirkulation.

Blodplätt-vaskulär hemostas stoppar blödningar från små kärl: proximala och terminala arterioler, metaarterioler, prekapillärer, kapillärer och venoler. Omedelbart efter skada på små kärl uppstår en lokal spasm i terminalkärlet, orsakad av en neurovaskulär reflex. Inom 1-3 s efter kärlskada fäster blodplättar till skadade endotelceller, kollagen och basalmembran. Samtidigt med vidhäftning börjar processen för blodplättsaggregation, som dröjer kvar vid skadan och bildar blodplättsaggregat av olika storlekar. Vidhäftningen av blodplättar till subendotelstrukturer är inte associerad med processen för hemokoagulering, eftersom med fullständig inkoagulation av blod som ett resultat av heparinisering störs denna process inte. Enligt E. Sckutelsky et al. (1975), tillhör en signifikant roll i blodplätt-kollagenreaktionen specifika trombocytmembranreceptorer. Tillsammans med förmågan att fixera blodplättar på platsen för kärlskada, initierar kollagen reaktionen för att frigöra endogena aggregationsfaktorer från dem och aktiverar också kontaktfasen för blodkoagulation.

Många studier har fastställt den viktiga rollen för ADP i trombocytaggregation och bildandet av en primär hemostatisk tromb. Skadade endotelceller, erytrocyter och blodplättar kan vara en källa till ADP. Den ADP-inducerade blodplättsreaktionen inträffar i närvaro av Ca 2+ och plasmaaggregeringskofaktor i mediet. Förutom ADP orsakas trombocytaggregation av kollagen, serotonin, adrenalin, noradrenalin och trombin. Det finns indikationer på att mekanismen för trombocytaggregation är universell för olika fysiologiska inducerare och är inneboende i själva blodplättarna (Holmsen N., 1974). En nödvändig länk i processen för trombocytaggregation är fosfatgrupper som är en del av blodplättarnas plasmamembran (Zubairov D.M., Storozhen A.L, 1975).

Samtidigt med trombocytaggregation aktiveras reaktionen av att frigöra hemokoaguleringsfaktorer och fysiologiskt aktiva substanser från dem, vilket sker i tre steg: uppfattning av stimulansen av blodplättar, överföring av granuler till cellperiferin, frisättning av innehållet i granulerna till miljön kring blodplättarna.

Trombocytaggregation är associerad med det intracellulära utbytet av cykliska nukleotider och prostaglandiner. Enligt O. Y. Miller (1976) och R. Gorman (1977) är de mest aktiva regulatorerna för trombocytaggregation inte prostaglandiner i sig, utan deras cykliska endoperoxider och tromboxaner syntetiserade i blodplättar, såväl som prostacykliner som bildas i det vaskulära endotelet. S.V. Andreev och A.A. Kubatiev (1978) visade att reaktionen av cykliska nukleotider till aggregerande medel (ADP, adrenalin, serotonin) är specifik och realiseras antingen genom det cykliska AMP-systemet eller genom cGMP-systemet. Ca 2+-joner spelar en signifikant roll i verkningsmekanismen för cykliska nukleotider på trombocytaggregation. Närvaron av en kalciumbindande membranfraktion i blodplättar, liknande det sarkoplasmatiska retikulumet, ger anledning att dra slutsatsen att cAMP stimulerar avlägsnandet av Ca 2+ -joner från blodplättarnas cytoplasma genom att aktivera kalciumpumpen.

Föregångaren till syntesen av prostaglandiner i cellerna i olika vävnader i kroppen är arakidonsyra, som tillhör klassen av omättade fettsyror. Ett system av enzymer har hittats i blodplättar, vars aktivering leder till syntesen av endogena blodplättsprostaglandiner och andra arakidonsyraderivat. Detta system lanseras när blodplättar utsätts för inducerare av aggregationsprocessen (ADP, kollagen, trombin, etc.), vilket aktiverar trombocytfosfolipas A2, som klyver arakidonsyra från membranfosfolipider. Under påverkan av enzymet cyklooxygenas omvandlas arakidonsyra till cykliska endoperoxider (prostaglandiner G 2 och H 2). Av de endogena metaboliterna av arakidonsyra har tromboxan A2 den största. Prostaglandiner och tromboxan har också egenskapen att orsaka sammandragning av glatta muskelkärl.

Halveringstiden för dessa föreningar är relativt kort: prostaglandiner G2 och H2 5 minuter, tromboxan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mekanismen för den trombocytaggregationsverkan av prostaglandinerna H2, G2 och E2 är associerad med deras kompetitiva interaktion med receptorn som finns på trombocytmembranet.

Prostaglandinerna E 1 och D 2 är tvärtom mycket aktiva hämmare av aggregationsprocessen och blodplättsfrisättningsreaktionen. Den hämmande effekten förklaras av deras förmåga att aktivera membranadenylcyklas och öka nivån av cykliskt AMP i blodplättar. Denna effekt är förknippad med upptäckten av ett enzym i den mikrosomala fraktionen av blodkärlen, som omvandlar cykliska endoperoxider till en instabil substans - prostacyklin (prostaglandin X) med en halveringstid vid 37 °C på cirka 3 minuter (Gryglewski R. et al. al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Prostacyklin hämmar processen för trombocytaggregation och slappnar av de glatta musklerna i blodkärlen, inklusive kranskärlen. Väggen av mänskliga vener producerar mer prostacyklin än artärerna. Den intakta vaskulära intiman, genom att producera prostacyklin, förhindrar aggregation av cirkulerande blodplättar. S. Moncada et al. (1976) lade fram en hypotes enligt vilken trombocyternas förmåga att aggregera bestäms av förhållandet mellan det tromboxanalstrande systemet av blodplättar och det prostacyklingenererande systemet i endotelet (se diagram 268).

Samtidigt med processerna för trombocytvidhäftning och aggregation på platsen för kärlskada aktiveras blodkoagulationssystemet. Under påverkan av trombin omvandlas fibrinogen till fibrin. Fibrinfibrer och efterföljande retraktion av blodproppen under påverkan av trombostenin leder till bildandet av en stabil, ogenomtränglig och förstärkt tromb och det slutliga stopp av blödning. Elektronmikroskopi har visat att under aggregationsprocessen flyttar blodplättar sig närmare varandra och ändrar form. Granulomergranulerna dras mot mitten och bildar en pseudonkärna. Ett stort antal mikrofibriller förekommer i periferin av blodplättar och i pseudopodia, som innehåller ett kontraktilt protein med ATPas-aktivitet (trombostenin). Minskningen av trombostenin under aggregationsprocessen orsakar en förändring i formen av blodplättar och deras tillvägagångssätt. I blodplättsaggregat finns det mellan enskilda blodplättar luckor på 200-300 nm stora, uppenbarligen fyllda med proteiner adsorberade på ytan av trombocyter (trombocytplasmaatmosfär) och fibrin. När trombostenin reduceras blir aggregaten täta och ogenomträngliga för blod, vilket ger primär hemostas.

Blodkoagulation är en flerkomponents- och flerfasprocess. Det finns fyra funktionella klasser av blodkoagulationsfaktorer:

1. proenzymer (faktorer XII, XI, X, II, VII), som aktiveras till enzymer;
2. kofaktorer (faktorer VIII och V), som ökar hastigheten för proenzymomvandling;
3. fibrinogen;
4. inhibitorer (Hirsch J., 1977).

I processen med koagulationshemostas sker blodkoagulation i tre på varandra följande faser: bildandet av protrombinas (tromboplastin), bildandet av trombin och bildandet av fibrin. Enligt R. G. Macfarlane (1976) sker aktivering av blodkoagulationssystemet enligt typen av proenzym-enzymkaskadtransformation, under vilken den inaktiva proenzymfaktorn omvandlas till en aktiv. R. N. Walsh (1974) lade fram en hypotes enligt vilken blodplättar kan aktivera blodkoagulationssystemet på två sätt: med inblandning av faktorer XII, XI och ADP eller faktor XI och kollagen, men utan deltagande av faktor XII. D. M. Zubairov (1978) föreslog en matrismodell av vävnadstromboplastin, enligt vilken kedjeprocessen av enzymatiska transformationer i den yttre vägen för blodkoagulation fram till bildandet av trombin är av matriskaraktär, vilket inte bara ger hela processen hög effektivitet, men binder det också till platsen för skada på kärlväggarna och andra vävnader och minskar sannolikheten för att dessa processer sprids i form av spridd intravaskulär koagulation. Som ett resultat av aktivering av blodkoagulationssystemet bildas fibrin, i vilket nätverk de bildade elementen av blod deponeras. En hemostatisk tromb bildas, som minskar eller helt stoppar blodförlusten.

Samordning av processen för hemostas på platsen för kärlskada med bevarandet av det flytande tillståndet av blod i kärlbädden utförs av nervsystemet och endokrina systemen och humorala faktorer. Enligt B. A. Kudryashov (1975, 1978) finns det i djurs blodkärl kemoreceptorer som reagerar med excitation på närvaron av trombin i blodomloppet vid en tröskelkoncentration. Pretrombin I kan också vara ett fullfjädrat orsakande medel för reflexreaktionen i det antikoagulerande systemet.Reflexverkan slutar med frisättning av heparin i blodomloppet, som binder till fibrinogen, trombin och vissa andra proteiner och katekolaminer i blodomloppet, som t.ex. ett resultat av vilket blodkoaguleringsprocessen blockeras och trombinclearance accelereras (131 I). Men från denna hypotes synvinkel, betydelsen av heparinkomplexet med adrenalin (1,6-3,1 μg per 100 ml blod) för att upprätthålla vätsketillståndet i blodet, liksom mekanismen för icke-enzymatisk fibrinolys av ostabiliserat fibrin av heparin-fibrinogen- och heparin-adrenalinkomplexet, förblir oklart. Varken fibrinogen, adrenalin eller heparin har proteolytiska egenskaper, medan instabila, lättförstörda komplex kan orsaka icke-enzymatisk fibrinolys. Enligt B. A. Kudryashov et al. (1978), i euglobulinfraktionen av plasma isolerad från blodet från djur som injicerades intravenöst med trombin, beror omkring 70 % av den totala fibrinolytiska aktiviteten på heparin-fibrinogenkomplexet.

Litteratur [show]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Rollen av cykliska nukleotider och prostaglandiner i mekanismerna för trombocytaggregation. - I boken: Moderna problem med trombos och emboli. M., 1978, sid. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. Om intravaskulär trombbildning under intravenös administrering av tromboplastin och trombin. - Pat. fiziol., 1962, nr 4, sid. 45-50.
3. Georgieva S. A. Blodkoagulationssystem och dess regleringsmekanismer. - I boken: Mekanismer för blodkoagulationsreaktioner och intravaskulär trombbildning. Saratov, 1971, sid. 17-21.
4. Germanov V. A. Klinisk hemostasiologi är en ny, tvärvetenskaplig riktning för sovjetisk medicin. - I boken: Hemostassystemet vid normala och patologiska tillstånd. Kuibyshev, 1977, sid. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontologi. - M.: Medicin, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Circadian rytm av fluktuationer i parametrarna för blodkoagulations- och antikoaguleringssystemen hos friska individer. - Fysiol. tidskrift USSR, 1973, nr 1, sid. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biokemi för blodkoagulation. - M.: Medicin, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. Prostaglandininnehåll i blodplättar hos patienter med kranskärlssjukdom orsakad av koronar ateroskleros. - Ter. arkh., 1978, nr 4, sid. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Tillståndet för blodets koagulation och fibrinolytiska system under förvärring av kranskärlssjukdom och effekten av fibrinolytisk terapi på det. - Kardiologi, 1974, nr 11, sid. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Biologiska problem med reglering av blodets flytande tillstånd och dess koagulering. - M.: Medicin, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Vikten av fibrinogen-heparinkomplexet i den fibrinolytiska aktiviteten av euglobulinfraktionen av blod efter intravenös administrering av trombin eller plasmin. - Fråga. honung. Chemistry, 1978, nr 2, sid. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Några aspekter av patogenesen och förebyggandet av trombos. - I boken: Moderna problem med trombos och emboli, M., 1978, sid. 45-49.
13. Kuznik B.I. Om kärlväggens roll i processen med hemostas. – Framgångar i modern tid. biol., 1973, nummer. 1, sid. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al. Några frågor om reglering av blodkoagulation. - Fysiol. human, 1976, nr 2, sid. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu. B., Bokarev I. N. Behandling av tromboser och blödningar i kliniken för inre sjukdomar. - M.: Medicin, 1976.
16. Markosyan A. A. Blodkoagulations fysiologi. - M.: Medicin, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogenes av blodkoagulationssystemet. - L.: Vetenskap, 1968,
18. Machabeli M. S. Koagulopatiska syndrom. - M.: Medicin, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Solaktivitet och kardiovaskulära sjukdomar. - I boken: Solaktivitetens inverkan på jordens atmosfär och biosfär. M., 1971, sid. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Problem med trombos och emboli i modern kirurgi. - I boken: Moderna problem med trombos och emboli. M., 1978, sid. 5-7.
21. Rabi K. Lokaliserad och diffus intravaskulär koagulation. -. M.: Medicin, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Diagnos av akut venös trombos med användning av märkt fibrinogen.-Cardiology, 1973, nr 1, sid. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. Diagnos av postoperativ venös trombos. - Vestn. hir., 1976, nr 1, sid. 14-19.
24. Strukov A.I. Några frågor om doktrinen om kranskärlssjukdom. - Kardiologi, 1973, nr 10, sid. 5-17.
25. Todorov I. Kliniska laboratoriestudier inom pediatrik: Transl. från bulgariska - Sofia: Medicin och idrott, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulanter och fibrinolytiska medel. - M.: Medicine, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Hemokoaguleringstillstånd hos nyfödda (litteraturöversikt). - Labor. fall 1978, nr 8, sid. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Om den reglerande och patogenetiska rollen för kallikrein-kinin-systemet i kroppen. - Pat. fiziol., 1976, nr 1, sid. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Koagulationsfaktorer hos nyfödda. - Tromboser. dia-thes blödning. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Syntes av tromboxan A 2 genom icke-aggregerande blodplättar från hundar som bekämpats med arakliidonsyra eller med prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, sid. 222-240.
31. Clark W. Disseminerad intravaskulär koagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, sid. 258-262.
32. Hirsh J. Hyperkoagulabilitet. - Hematol., 1977, v. 14, sid. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Ytterligare bevis för en bristfällig lagringspool av adeninnukleotider i blodplättar från vissa patienter med trombocytopati "Storage pool disease". - Blood, 1972, v. 39, sid. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, tromboxan och prostacyklin hos råttor: ett dilemma löst? - Lancet, 1978, v. 1, sid. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulering av blodplättscykliska nukleotidinnehåll av PGE och prostaglandin-endoperoxiden PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, sid. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Human arteriella och venösa vävnader genererar prostacyklin (prostaglandin X), en potent hämmare av trombocytaggregation. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, sid. 18-20.
38. Den cirkulerande blodplätten/Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Hageman-faktorberoende vägar för koagulation, fibrinolys och kinin-generering. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, sid. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Trombocytadhesion hos unga patienter med ischemisk stroke. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, sid. 649-652.
41. Standardvärden i Blood /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Blodplätts koagulerande aktiviteter slutar Hemostas: en hypotes. - Blood, 1974, v. 43, sid. 597-603.