Orsaker, symtom och behandling av anafylaktisk chock. Anafylaktisk chock - orsaker, akut behandling, förebyggande Anafylaktisk chock symptom och behandling

Anafylaktisk chock (anafylaxi) är en allergi som orsakas av upprepad kontakt med ett allergen, när flera organ samtidigt är involverade i processen. Det kan uppstå inom några sekunder eller till och med ett par timmar efter kontakt med det starkaste allergenet för kroppen. Detta tillstånd kännetecknas av svårighetsgraden av kursen och negativa konsekvenser på kroppen. Typen av allergen avgör inte den kliniska bilden.

Det utvecklas på grund av immunsystemets verkan, som producerar immunglobuliner IgE och IgG. De första dyker upp i kroppen under det första intaget av allergenet. Upprepad interaktion leder till bildandet av ett immunkomplex, som sätter sig på olika celler i kroppen och skadar dem. I det här fallet uppstår ämnen som orsakar chock. Vid injicering, särskilt genom en ven, uppstår ett chocktillstånd omedelbart. Tillståndets svårighetsgrad beror på hur lång tid som har gått sedan kontakt med allergenet. Ju mindre tid som har gått, desto sämre är patientens tillstånd. Med åldern ökar svårighetsgraden och frekvensen av chocktillstånd.

Klassificering av chocktillstånd och deras symptom

Typer av anafylaktisk chock beror på de skadade organen. Följande tillstånd av chock särskiljs:

• Typiskt - kännetecknas av en minskning av trycket, förlust av medvetande, andningssvikt, hudmanifestationer, konvulsiva tillstånd. Svullnad i struphuvudet är farligt, när döden kan inträffa på kortast möjliga tid.
• Hemodynamiska - kardiovaskulära störningar förekommer: bröstsmärtor, tryckminskning, dålig lyssnande på hjärtljud, noggrann diagnos krävs för att skilja från hjärtpatologier. I detta fall är ofrivilliga avföringshandlingar av särskild fara. Andra symtom - kvävning och hudutslag kan vara frånvarande.
• Asfyxial - andningsproblem kommer i förgrunden på grund av svullnad av struphuvudet, luftrören och lungorna. Dessa symtom kombineras med en känsla av värme, hosta, nysningar, kraftig svettning, hudutslag. Sedan sker en minskning av trycket och blekhet i huden. Vanligare med matallergier.
• Cerebral - som en självständig art är sällsynt, kännetecknad av problem med det centrala nervsystemet. Kanske uppkomsten av kramper, rädsla, agitation, huvudvärk, epileptisk syndrom, andningsarytmi.
• Buken - i samband med svår smärta i buken. Uppstår efter en halvtimme från kontakt med allergenet. Det kännetecknas av kolik, uppblåsthet och diarré. Tarmobstruktion och sår kan vara feldiagnostiserade.

Tecken på anafylaktisk chock beror direkt på flödets form. Om tillståndet inträffar snabbt, d.v.s. inte mer än några sekunder passerar från införandet av allergenet, då finns det en expansion av pupillerna, en minskning av trycket, en kränkning av andningsfunktionen, hjärtmuskelns arbete, förlust av medvetande. Döden inträffar efter 10 minuter. En allvarlig form av tillståndet kännetecknas av en snabb förlust av medvetande, när patienten som regel inte ens har tid att klaga på sina känslor för läkaren.

En mild form av chock uppstår också sällan utan att man förlorar medvetandet. Innan detta kan patienten känna klåda i huden med karakteristiska utslag som urtikaria, en känsla av värme. Kanske utvecklingen av ödem av olika etiologier. Med svullnad av struphuvudet hörs heshet eller fullständig frånvaro av röst. Det kännetecknas av andningssvikt och tryckfall, huvudvärk, yrsel, svaghet och tinnitus, en kraftig försämring av synen, domningar i fingrar och tunga, smärta i buken och nedre delen av ryggen. Kräkningar är möjliga, liksom utseendet på lös avföring.

Symtom på anafylaktisk chock med en genomsnittlig form av skada uppstår efter en halvtimme från kontakt med allergenet. Som regel åtföljs de av hudutslag och klåda. Trycket sjunker till 60/30 och lägre. Samtidigt hörs pulstoner otydligt, takykardi är möjlig. Huden blir blek.

Ofta, med en synlig förbättring av patientens tillstånd, kan en andra fas av chock inträffa, när trycket minskar igen och förlust av medvetande är möjlig.

Det finns en hel del symtom på anafylaktisk chock, men de är inte alla lika vanliga. I huvuddelen känner patienter i ett tillstånd av chock kvävning med omöjligheten av normal andning, anfall av kräkningar eller diarré, ett minskat tryck och försämrad blodcirkulation.

Varför uppstår anafylaktisk chock?

• Som nämnts ovan kommer orsakerna till anafylaktisk chock alltid ner till förekomsten av en akut allergisk reaktion. Det kan visa sig när ett allergen kommer in i blodomloppet, som kroppen redan har stött på, eller träffat för första gången. Den vanligaste orsaken är administrering av läkemedel. De mest kraftfulla allergenerna som kan orsaka anafylaktisk chock inkluderar:
• antibiotika
• • penicillin serien,
  • streptomycin,
  • kloramfenikol,
  • tetracyklin,
  • sulfonamider.
• vacciner,
• biologiska enzympreparat,
• hormoner,
• blodplasma,
• vissa typer av smakämnen och färgämnen,
• läkemedel som används för anestesi,
• ämnen som används för röntgenkontrast
• jodpreparat,
• vitamin b,
• läkemedel som används som muskelavslappnande medel.

Förutom mediciner är de starkaste allergenerna bett av giftiga insekter - bin, bålgetingar och getingar.

Om en allergi uppstår är det nödvändigt att förbjuda konsumtion av fisk, mjölk, med undantag av get, kycklingägg.

Hur man diagnostiserar och behandlar chock

För det mesta är diagnosen chock inte svår. Men i sällsynta fall måste chock diagnostiseras från allvarlig hjärtsvikt, hjärtinfarkt, epileptiska anfall och värmeslag.

Med tanke på att patienten behöver akut medicinsk vård i händelse av chock finns det ingen tid över för diagnos och man måste agera utifrån patientens anamnes och klagomål eller de personer som åtföljer honom.

Behandling bör ges utan dröjsmål, eftersom varje sekund räknas i sådana fall. Döden inträffar mycket snabbt på grund av kollaps, lung- eller hjärnödem. Akutvård ska utföras i absolut rätt ordning.

Initiering av terapi kan innefatta antichockbehandling administrerad intramuskulärt. Som regel är införandet av sådana läkemedel ganska tillräckligt för att lindra patientens tillstånd. Vid ineffektivitet utförs en punktering och kateterisering av huvudvenen. Man bör komma ihåg att sprutor måste vara nya, inte tidigare använda för att administrera något läkemedel, annars kan läkemedlet förvärra patientens tillstånd.

Man tror att alla terapeutiska åtgärder bör ske i ett visst mönster och sekvens:

1. Första hjälpen för anafylaktisk chock bör innefatta att ge kroppen rätt position. Huvudet placeras under benen och vänds åt sidan, underkäken skjuts framåt. Om tandproteser används måste de tas ur munnen. Det är nödvändigt att ge patienten ett inflöde av frisk luft.
2. Injicera adrenalinlösningen i muskeln omedelbart. Det bör alltid vara med dig hos personer som är benägna att uppstå sådana tillstånd. Mer än 1 ml ska inte injiceras på ett ställe, det är nödvändigt att fördela injektioner på 0,3-0,5 ml i olika delar av kroppen. Samtidigt är det nödvändigt att kontrollera tryck, puls och andning. För att eliminera kollapsen kan administrering av kordiamin eller koffein användas.
3. Det är nödvändigt att omedelbart stoppa intaget av allergenet i kroppen. Injektionen av läkemedlet stoppas omedelbart eller sticket från den bitna insekten avlägsnas. Stinget går inte att pressa ut, det måste försiktigt tas bort tillsammans med den giftiga påsen. En tourniquet kan appliceras ovanför bett- eller punkteringsstället för att förhindra ytterligare absorption av allergenet. Detta är möjligt vid lokalisering i området för armen eller benet. Placera runt för att hacka med adrenalin. Vid intag av allergenet utsätts patienten för magsköljning.
4. Då kan du ange läkemedel för anafylaktisk chock av antihistamin och hormonell orientering. Tavegil kan användas som antihistaminer, hormonbehandling inkluderar intramuskulär eller intravenös administrering av prednisolon och dexametason.
5. Efter att ha utfört alla ovanstående åtgärder kan du föra in en kateter i en ven för att administrera läkemedel.
6. I den levererade katetern kan du lägga in adrenalin i en dos på 0,3 - 0,5 ml, utspädd i 10 ml natriumklorid.
7. För att stoppa bronkospasm kan en lösning av aminofyllin injiceras i en ven.
8. Vid behov kan konstgjord ventilation indikeras. Innan patienten lämnar ett allvarligt tillstånd måste han suga ut ackumuleringen av sekret från luftstrupen och munnen.
9. Konvulsivt syndrom hjälper till att avlägsna introduktionen av droperidol och diazepam.

Man måste komma ihåg att patienten bör förses med ett separat rum med god ventilation och inga överskottsångor av läkemedel. Patienten kommer att behöva stanna på sjukhuset i minst 12 dagar, eftersom. kliniska manifestationer av anafylaktisk chock kan återkomma.

Prognos efter ett chocktillstånd och dess förebyggande

Förebyggande åtgärder inkluderar att ta en historia av allergiska reaktioner, inklusive ärftlighet. Läkaren måste, innan han ordinerar något läkemedel, fråga om hans tidigare administrering, om någon. Idag kan du testa dig för allergi mot många ämnen och produkter. När du bekräftar en allergi mot ett läkemedel är det nödvändigt att vägra att använda det. Hos personer som är allergiska mot novokain är det nödvändigt att utföra tandbehandling på ett sjukhus.

Att veta vad man ska göra med anafylaktisk chock och vilken hjälp att ge initialt, kan vi prata om en gynnsam prognos. Stabilisering av tillståndet efter behandlingen bör upprätthållas i en vecka, sedan kan resultatet anses vara gynnsamt. Med frekvent kontakt med allergenet kan en systemisk sjukdom uppstå - lupus erythematosus eller periarterit.

Krimrepublikanska institutionen "KTMO "University Clinic"

(Regissör P.S. Mikhalchevsky)

"Komplikationer av läkemedelsbehandling:: Anafylaktisk chock.

Serumsjuka"

(för läkare av alla specialiteter, allmänläkare - familjemedicin, yngre specialister med medicinsk och farmaceutisk utbildning vid hälsovårdsinrättningar på alla nivåer av sjukvården)

Simferopol,

Den organisatoriska och metodologiska avdelningen rekommenderar användning av riktlinjer för läkare av alla specialiteter, allmänläkare - familjemedicin, yngre specialister med medicinsk och farmaceutisk utbildning vid hälsoinrättningar på alla nivåer av sjukvården

Konyaeva E.I.- Docent, chef för avdelningen för klinisk farmakologi och farmakoterapi, chef för den regionala avdelningen för SE SEC vid Ukrainas hälsoministerium i den autonoma republiken Krim och Sevastopol;

Matveev A.V.– Docent vid institutionen för klinisk farmakologi och farmakoterapi

Zagrebelnaya N.B.- Chef för den organisatoriska och metodologiska avdelningen på KRU "KTMO "University Clinic"

Varje år i alla länder sker en ökning av antalet patienter med allergisk patologi. Enligt Världshälsoorganisationen, under XXI-talet. när det gäller prevalens i världen kommer den att komma ut på 2:a plats, näst efter mental. Under det senaste decenniet har allergier kallats civilisationens sjukdom. I högt utvecklade länder är andelen som lider av allergier, främst bland den unga befolkningen, mycket högre än i utvecklingsländer och underutvecklade länder. Enligt statistik från många länder i världen (Tyskland, Storbritannien, Frankrike, etc.) lider 10-30 % av stads- och landsbygdsbefolkningen i regioner med högt utvecklad ekonomisk potential av allergiska sjukdomar.

Läkemedelsallergi (DA) avser komplikationer av läkemedelsbehandling, vars utveckling förmedlas av immunmekanismer. Det är en allvarlig oberoende sjukdom som har sin egen etiologi, patogenes, klinik, metoder för diagnos, behandling och förebyggande. Det är känt att JIA kan utvecklas som ett svar på administrering av nästan vilket läkemedel som helst, men mekanismerna för utveckling av överkänslighet mot JIC är olika och inkluderar reaktioner av anafylaktiska, cytotoxiska, immunkomplexa, fördröjda och blandade typer.

Det allvarligaste, livshotande tillståndet hos en patient med J1A är anafylaktisk chock.

Enligt det statliga företagets "State Expert Center" vid Ukrainas hälsoministerium, efter resultatet av arbetet med säkerhetsövervakningssystemet i Ukraina 2012. 11674 biverkningar av läkemedel, sera och vacciner registrerades (988 av dem enligt ARC).

Av dessa står olika typer av allergiska reaktioner (lokalisering av manifestationer - hud, känselorgan, mag-tarmkanalen, andningsorgan, etc.) för 30 % till 50 % av rapporterna.

Under 2012 Enligt de rapportkort som lämnats in av läkare från olika specialiteter och sjukvårdsinrättningar registrerades 16 fall av anafylaktisk chock och 37 fall av Quinckes ödem på den medicinska och förebyggande inrättningen i den autonoma republiken Krim. Traditionellt, bland de läkemedelsgrupper som är mer benägna att orsaka allergiska reaktioner, är antibakteriella medel, NSAID, lokalanestetika och polyyllösningar i täten. Varje år finns en trend mot en ökning av allergiska reaktioner mot sera och vacciner.

Anafylaktisk chock (AS)- en akut utvecklande, livshotande patologisk process orsakad av en generaliserad allergisk reaktion av omedelbar typ som uppstår när ett allergen upprepade gånger införs i kroppen. Det kännetecknas av allvarliga kränkningar av aktiviteten hos vitala organ och system.

Etiologi:

De vanligaste orsakerna till anafylaktisk chock är:

terapeutiska och diagnostiska ingrepp - användningen av läkemedel (penicillin och dess analoger, novokain, streptomycin, vitamin B1, amidopyrin, etc.), immunsera, jodinnehållande radiopaka ämnen; hudtestning och hyposensibiliserande terapi med allergener; fel vid transfusion av blod, blodersättning m.m.

insektsbett

mindre vanliga: livsmedel (choklad, jordnötter, apelsiner, mango, olika typer av fiskar), inandning av pollen eller dammallergener.

Riskfaktorer för läkemedelsinducerad anafylaktisk chock:

Historik om läkemedelsallergi och andra allergiska sjukdomar.

Långtidsanvändning av droger, speciellt upprepade kurser.

Användning av depådroger.

Polyfarmaci.

Hög sensibiliserande aktivitet av läkemedlet.

Långvarig professionell kontakt med droger.

Närvaron av ringorm (epidermofytos), som en källa till sensibilisering mot penicillin.

Patogenes:

Anafylaktisk chock orsakas av I (anafylaktisk) typ av allergiska reaktioner av omedelbar typ (IT). Det kännetecknas av ökad produktion av klass E-immunoglobuliner (reaginer). Med den upprepade (tillåtande) introduktionen av allergenet bildas ett antigen-antikroppskomplex (immunologiskt stadium), som verkar på mastceller, blodbasofiler och andra celler i människokroppen. Som ett resultat (patokemiskt stadium) ett antal biologiskt aktiva substanser (BAS) frigörs - histamin, serotonin etc., som orsakar utvecklingen av anafylaxi (patofysiologiskt stadium).

Anafylaktiska reaktioner bör särskiljas från anafylaktoida:

Anafylaktoida reaktionerär kliniskt lika anafylaktiska, men orsakas inte av antigenets interaktion med antikroppen, utan av olika substanser, till exempel anafylatoxiner C3, C5a. Dessa ämnen aktiverar basofiler och mastceller direkt och orsakar deras degranulering eller verkar på målorgan.

Vanligt använda läkemedel som kan orsaka en anafylaktisk reaktion och deras mest troliga mekanismer

Mekanismer	En drog
Ig-E-medierad	penicillinantibiotika, cefalosporiner, albumin, läkemedelsadjuvans (parabener, sulfiter), latex och latexprodukter (inklusive operationshandskar), bensodiazepiner, succinylkolin, chymopapain
Aktivering av komplementsystemet	radiopaka ämnen, dextraner, kärlproteser, protamin, perfluorkolväten, propanidid, altezin, nylonkomponenter i oxygenatormembran, cellofankomponenter i dialysatorer
Histaminfrigörande effekt	dextraner, radiopaka medel, albumin, mannitol och andra hyperosmolära medel, morfin, meperidin, polymyxin B, natriumtiopental, protamin, tubokurarin, metokurin, atracurium
Andra mekanismer	plasmaproteinfraktioner, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

Klinisk bild

Oftast uppstår symtomen på anafylaktisk chock 3-15 minuter efter att kroppen kommit i kontakt med allergenet. Men ibland utvecklas den kliniska bilden några timmar efter kontakt med allergenet.

Det finns följande varianter av förloppet av anafylaktisk chock:

Akut benign - den snabba uppkomsten av kliniska symtom, chocken stoppas helt under påverkan av lämplig intensivvård.

Akut malign - snabb utveckling, döden kan snabbt inträffa även med kvalificerad hjälp i tid.

Utdraget förlopp - initiala tecken utvecklas snabbt med typiska kliniska symtom, aktiv antichockbehandling ger en tillfällig och partiell effekt. Därefter är de kliniska symptomen inte så akuta, men är resistenta mot terapeutiska åtgärder.

Återkommande kurs - förekomsten av ett återkommande tillstånd efter den initiala lindring av dess symtom är karakteristisk, sekundära somatiska störningar förekommer ofta.

Abortförlopp - chock går snabbt över och stoppas enkelt utan användning av någon medicin.

Det mest typiska är akut förlopp anafylaktisk chock. Det kännetecknas av den plötsliga uppkomsten av en känsla av ångest, rädsla, allvarlig allmän svaghet, yrsel, huvudvärk, utbredd klåda, hudrodnad, urtikaria, angioödem av olika lokaliseringar, inklusive i struphuvudet (Quincke), vilket manifesteras av heshet av röst, upp till afoni, svårigheter att svälja, uppkomsten av stridorandning. Patienter störs av en uttalad känsla av brist på luft, andningen blir hes, auskulteras på avstånd. Många patienter har domningar i fingrar, läppar, tunga; illamående, kräkningar, smärta i buken, ländryggen, kramper, ofrivillig urinering och avföring. Pulsen på de perifera artärerna är ofta filiform eller detekteras inte, blodtrycksnivån sänks eller upptäcks inte, objektiva tecken på andnöd upptäcks. På grund av det uttalade ödemet i trakeobronkialträdet och total bronkospasm kan det finnas en bild av en "tyst lunga" vid auskultation. Hos personer som lider av patologi i det kardiovaskulära systemet är förloppet av AS ganska ofta komplicerat av kardiogent lungödem.

Trots generaliseringen av de kliniska manifestationerna av anafylaktisk chock, beroende på det ledande syndromet Det finns 6 kliniska varianter: typiska, hemodynamiska (kollaptoida), asfyxiella, cerebrala, buken, tromboemboliska.

Typisk variant i kliniken observeras oftare än andra. Karakteristiska symtom: missfärgning av huden (hyperemi eller blekhet, cyanos), olika exantem, svullnad av ögonlock, ansikte, nässlemhinna, kall klibbig svett, nysningar, hosta, klåda, tårbildning, kräkningar, kloniska kramper i armar och ben (ibland konvulsiva anfall), rastlöshet, ofrivillig utsöndring av urin, avföring, gaser.

På grund av det utvecklade Quinckes ödem kan patienten inte öppna ögonen. Utslag och hyperemi på ryggen.

En objektiv undersökning avslöjar: frekvent trådig puls (på perifera kärl); takykardi (mindre ofta bradykardi, arytmi); hjärtljud dämpas; blodtrycket (BP) sjunker snabbt (i svåra fall bestäms inte lägre tryck). I relativt milda fall sjunker inte blodtrycket under en kritisk nivå på 90-80 mm Hg. Konst. Under de första minuterna kan ibland blodtrycket stiga något; andningssvikt (andnöd, svårigheter att väsande med skum från munnen); pupillerna är vidgade och reagerar inte på ljus.

Hemodynamisk variant kännetecknas av förekomsten av hemodynamiska störningar i den kliniska bilden med utveckling av allvarlig hypotoni (chock), vegetativa-vaskulära förändringar och funktionell (relativ) hypovolemi. I den kliniska bilden tar symtomen på en kränkning av kardiovaskulär aktivitet i första hand: svår smärta i hjärtats region; en kraftig minskning av blodtrycket; svaghet i pulsen och dess försvinnande; brott mot hjärtrytmen; spasm av perifera kärl (blekhet) eller deras expansion (generaliserad "flammande hyperemi"); dysfunktion av mikrocirkulationen (marmorering av huden, cyanos).

Med asfyxi utvecklingen av bronk- och laryngospasm, larynxödem med uppkomsten av tecken på allvarlig akut andningssvikt är dominerande. Kanske utvecklingen av andnödsyndrom hos vuxna med svår hypoxi.

cerebral variant. Ett särdrag hos denna kliniska variant är utvecklingen av ett konvulsivt syndrom mot bakgrund av psykomotorisk agitation, rädsla, nedsatt medvetande hos patienten. Ganska ofta åtföljs denna variant av andningsarytmi, vegetativa-vaskulära störningar, meningeala och mesencefaliska syndrom.

Buken variant kännetecknas av uppkomsten av symtom på den så kallade "falska akuta buken" (skarp smärta i den epigastriska regionen och tecken på peritoneal irritation), vilket ofta leder till diagnostiska fel.

Differentialdiagnos av anafylaktisk chock utförs med akut hjärtsvikt, hjärtinfarkt, epilepsi (med kramper), stroke.

Ett klassiskt exempel på ett immunkomplex JIAP är serumsjuka (SB).

SB förekommer inte bara med införandet av främmande serum (mot stelkramp, difteri, botulism, gangren, rabies), vacciner, blodplasma och dess komponenter, immunglobuliner, stelkrampstoxoid för terapeutiska och profylaktiska ändamål, utan också med införandet av vissa JIC ( till exempel penicillin, sulfonamider, cytostatika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, insulin, ACTH, jodider, bromider).

Den kliniska bilden av SB kännetecknas också av en mängd olika symtom och sjukdomsförloppet, vilket beror på skillnaden i typer och titrar av bildade antikroppar. Typiskt uppträder symtom på SB 1-3 veckor efter administrering av J1C, men hos sensibiliserade individer kan latensperioden reduceras till några timmar eller 1-5 dagar. I prodromalperioden kan följande symtom observeras: hyperemi och hyperestesi i huden, en ökning av regionala lymfkörtlar, små utslag runt injektionsstället. Vidare observeras en akut uppkomst av sjukdomen oftare med en ökning av kroppstemperaturen från subfebrila tal till 39-40 ° C. Samtidigt uppstår kliande utslag på huden i form av urtikaria med symtom på angioödem, makulopapulära utslag, erytematösa fläckar, mässling- eller scharlakansliknande utslag, ibland uppstår ett blödningsutslag och områden med hudnekroser bildas.

En ökning av kroppstemperaturen och uppkomsten av utslag åtföljs senare av en systemisk ökning av lymfkörtlar, uppkomsten av svullnad och smärta i knä, fotled, armbåge, handledsleder, små leder i händer och fötter.

Det kan finnas buksmärtor och dyspepsi (illamående, kräkningar, diarré), en förstorad mjälte. Sjukdomen kan kompliceras av utvecklingen av anafylaktisk chock, myokardit, neurit, radikulit, glomerulonefrit, hepatit, bronkoobstruktivt syndrom.

Sällsynta manifestationer av SB inkluderar Guillain-Barrés syndrom (akut inflammatorisk demyeliniserande polyradikuloneuropati), systemisk vaskulit, glomerulonefrit, hepatit, perifer neuropati och meningoencefalit. I ett blodprov konstateras leukocytos eller leukopeni med relativ lymfocytos, neutropeni, ibland eosinofili, en ökning av antalet plasmaceller, en måttlig ökning av ESR, trombocytopeni och hypoglykemi.

Vid användning av långtidsverkande läkemedel (till exempel bicillin) kan symtomen på sjukdomen kvarstå i flera veckor och till och med månader.

Baserat på intensiteten av kliniska manifestationer särskiljs 4 former av SB: mild, måttlig, svår och anafylaktisk. Lätt form av SB observerades hos ungefär hälften av patienterna. Patientens allmänna tillstånd förblir tillfredsställande mot bakgrund av en ökning av kroppstemperaturen till 39°C. Det finns utslag av urtikaria eller annan natur, angioödem, en ökning av lymfkörtlarna är obetydlig och kortlivad (inom 2-3 dagar). Ledvärk är relativt sällsynt.

Den måttliga formen av SB kännetecknas av klåda, sveda, ömhet, svullnad och hyperemi nära allergeninjektionsstället, måttlig förstoring av regionala lymfkörtlar och urtikaria hudutslag. Samtidigt är patienten orolig för huvudvärk, svettning, takykardi, hypotoni, polyartralgi, illamående och kräkningar. Kroppstemperaturen når 38-39°C och bibehålls i 1-2 veckor. I blodet noteras måttlig leukocytos med en tendens till efterföljande leukopeni med relativ lymfocytos och eosinofili, en ökning av nivån av ESR. Det finns spår av protein i urinen. Varaktigheten av detta tillstånd sträcker sig från 5-7 dagar till 2-3 veckor.

Svår SB skiljer sig från de tidigare under en kort latent period, akut sjukdomsdebut, uppkomsten av ett utbrett morbilliformt eller hemorragiskt utslag, hyperemi i svalget och konjunktiva, mer uttalat illamående, kräkningar, diarré, smärta i lederna och längs nerverna , utvecklingen av synovit och neuralgi, en betydande ökning och ömhet i lymfkörtlarna , hög (upp till 39-40°С).

Den anafylaktiska formen av serumsjuka uppstår ofta vid upprepad administrering av serum under injektionen eller omedelbart efter den. Kliniskt manifesteras det av en chockreaktion - en plötslig bedövning av patienten, ett blodtrycksfall och en ökning av kroppstemperaturen. Senare ersätts bedövning av excitation, kramper uppstår, spontan utsläpp av urin och avföring, proteinuri, andnöd, cyanos utvecklas och död kan inträffa. Sådana allvarliga komplikationer av serumsjuka som myokardit, endokardit, exsudativ perikardit, nefrit, hepatit, allergisk encefalit, meningit, polyneurit, diffusa lesioner i bindväven, nekros av huden och subkutan vävnad vid injektionsstället för det orsakande allergenet beskrivs.

Behandling hos patienter med JIA, som utvecklas enligt immunkomplextypen, bygger på de allmänna principerna för JIA-behandling, men har också ett antal egenskaper. Allmänna principer för behandling av en JIA-patient inkluderar:

Annullering av alla JIC, utom för livräddande sådana (till exempel insulin).

Utnämning av en hungrig paus eller en hypoallergen diet. Riklig dryck, renande lavemang visas. Laxermedel, enterosorbenter, infusionsbehandling.

Antihistaminer (AHP) i utvecklingen av JIAP främst i typ I, med alla andra typer av J1AP är det nödvändigt att använda glukokortikosteroider (GCS).

Med JIAP, som utvecklas huvudsakligen enligt typ III (till exempel serumsjuka), är långtidsanvändning av kortikosteroider och proteinashämmare, hemosorption, enterosorption indicerat.

Med utvecklingen av JIAP av cellmedierad typ, administreras GCS oralt och topiskt (allergisk kontaktdermatit).

Posyndromisk terapi av de viktigaste kliniska manifestationerna av JIA.

Obligatorisk registrering av data om utvecklingen av JIA i journaler.

Vid utveckling av anafylaktisk chock och anafylaktisk form av serumsjuka, bestäms behandlingstaktiken i enlighet med graden av dess svårighetsgrad och måste följa rekommendationerna i protokollet för tillhandahållande av medicinsk vård till patienter med anafylaktisk chock, som var godkänd av Ukrainas hälsoministerium genom ordernummer Diagnos och behandling av allergiska sjukdomar hos barn” och nr 432 daterad 03.07.2006 “Om godkännande av protokoll för tillhandahållande av medicinsk vård inom specialiteten “Allergologi”. För detta ändamål är det nödvändigt:

Avbryt omedelbart administreringen av JIC eller immunbiologiskt läkemedel om patienten börjar märka förändringar i allmänt välbefinnande eller tecken på utveckling av JIAP. Lägg patienten på en hård soffa på ryggen, höj benen, kasta tillbaka och vrid huvudet åt sidan, fixa tungan, ta bort befintliga proteser.

Pricka allergenets injektionsställe med 0,3-0,5 ml 0,1 % adrenalinlösning med 4,5 ml 0,9 % natriumkloridlösning. Återintroduktion att genomföra med ett intervall på 15 minuter.

Applicera en ispåse eller kallt vatten på injektionsstället i 10-15 minuter.

Om läkemedlet injicerades i en lem, applicera en turniquet ovanför injektionsstället (lossa efter 15-20 minuter i 2-3 minuter). Injicera 0,3-0,5 ml av en 0,1% lösning av adrenalin i extremiteten (0,15-0,3 ml för barn).

Vid behov, utför en venesektion, installera en kateter i venen för införande av adrenalin och plasmaersättande vätskor.

Injicera subkutant 0,3-0,5 ml (barn - 0,15-0,3 ml) av 0,1% adrenalinhydrokloridlösning med intervaller på 10-15 minuter tills den terapeutiska effekten uppträder (total dos upp till 2 ml, barn - upp till 1 ml) eller utvecklingen av biverkningar (vanligtvis takykardi) kommer inte att följa.

Om det inte finns någon effekt injiceras 0,2-1 ml 0,2% noradrenalin eller 0,5-2 ml 1% mezatonlösning i 400 ml 5% glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning intravenöst (hastighet 2 ml/min., för barn -0,25 ml/min.).

Samtidigt, intramuskulärt eller intravenöst (strömma och droppa sedan med 20-30 droppar per minut) administreras GCS: en engångsdos på 60-120 mg prednisolon, (barn - 40-100 mg) eller dexametason 8-16 mg (barn - 4-8 mg) eller hydrokortison 125-250 mg IV per 20,0 ml 0,9% natriumkloridlösning. Återinförande av GCS genomförs efter 4 timmar. Används i stora doser har kortikosteroider (småpulsbehandling) en uttalad positiv effekt på patientens hemodynamik. Användningen av kortikosteroider i standarddoser (1-2 mg/kg vikt uttryckt i prednisolon) är främst utformad för hyposensibilisering av patienten och förebyggande av återfall av AS. Den hyposensibiliserande effekten av GCS utvecklas tidigast 1-2 timmar efter intravenös administrering av läkemedel i denna grupp (hydrokortison har den mest positiva effekten, eftersom läkemedlet är närmast endogent hydrokortison i egenskaper). Det är denna tidsperiod som är nödvändig för syntesen av specifika immunsuppressiva proteiner i patientens kropp.

Med systoliskt tryck över 90 mm Hg. intravenöst eller intramuskulärt administreras 2 ml 0,1% tavegil (barn - 0,5-1,5 ml.) eller 2,5% suprastin.

Tillsätt intravenösa vatten-saltlösningar. Plasmaersättande lösningar (0,9 % natriumkloridlösning, 5 % glukoslösning). Jetadministrering av kristalloida lösningar hjälper till att minska relativ hypovolemi både på grund av en ökning av volymen av cirkulerande blod och på grund av en reflexvasokonstriktoreffekt vid irritation av det vaskulära endotelet av det jetinjicerade läkemedlet. Fördelarna med kristalloida plasmaersättningar är deras förmåga att snabbt lämna kärlbädden, vilket gör att du snabbt kan eliminera hypervolemi, såväl som deras låga allergenicitet i jämförelse med dextranderivat: Reopoliglyukin, Refortan. För varje liter vätska administreras 2 ml lasix eller 20 mg furosemid intravenöst eller intramuskulärt.

Preparat från gruppen H-1-histaminblockerare. Läkemedlen i denna grupp är effektiva på cirka 65-70 % av patienterna med symtom på urtikaria eller angioödem angioödem. H-1-histaminblockerare av 1:a generationen (suprastin, tavegil) förhindrar i större utsträckning ytterligare exponering för histamin än bidrar till lindring av redan utvecklade manifestationer av anafylaktisk chock. Preparat av 2:a och 3:e generationen av H-1-histaminblockerare produceras endast i doseringsformer för oral administrering, vilket begränsar deras användning i brådskande situationer, men tillåter användning av dessa läkemedel för att förhindra återfall av AS. Om behandling med HI-receptorantagonister är effektiv måste dosen av läkemedlet minskas gradvis för att undvika exacerbation av sjukdomen: H1-histaminreceptorantagonister av 1:a generationen, efter stabilisering av hemodynamiken - Suprastin 2% - 2,0 ml IV eller Tavegil 0,1% - 2,0 I/O

Med bronkospasm administreras 10,0 ml (för barn - 2,8 ml) av en 2,4% lösning av eufillin i en 0,9% lösning av natriumklorid eller dexametason (20-40 mg) intravenöst. Preparat från p2-gruppen - adrenomemetika i inhalatorer ("Berotek", "Salbutomol").

Hjärtglykosider, andningsanaleptika (strophanthin, corglicon, cordiamin) administreras enligt indikationer.

Vid behov bör du suga ut slem från luftvägarna, kräkas och utföra syrgasbehandling, fuktad med syre.

15. Alla patienter med en anafylaktisk form av serumsjuka bör läggas in på sjukhus där det är möjligt att utföra återupplivning. Observation av patienter efter att de tagits bort från ett allvarligt tillstånd bör utföras i minst 3 dagar.

Förebyggande:

Består av primärt och sekundärt.

Primär förebyggande är att begränsa förekomsten av läkemedelssensibilisering. För detta behöver du:

undvika kontakt med potentiella allergener

Patienter med känd allergi mot något (droger, mat, insektsbett) bör undvika alla läkemedel med hög allergiframkallande potential.

undvika polyfarmaci,

använd inte novokain som lösningsmedel,

undvika upprepade kurer med samma antibiotika,

ordinera inte läkemedel utan tillräckliga indikationer,

förbättra arbetsförhållandena för arbetare i kontakt med medicinska ämnen (utsugsventilation, personlig skyddsutrustning etc.).

Sekundär förebyggande syftar till att förhindra att läkemedelsallergier återkommer. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt insamlingen av anamnes. Detta tar fram följande punkter:

Lider patienten eller hans släktingar av allergiska sjukdomar?

Har patienten fått detta läkemedel tidigare och har det förekommit en allergisk reaktion på det?

Vilka mediciner har patienten behandlats under lång tid?

Fanns det några allergiska reaktioner eller förvärring av den underliggande sjukdomen efter att ha tagit mediciner och vilka exakt, efter vilken tid efter medicineringen?

Fick patienten injektioner av sera och vacciner och fanns det några komplikationer under administreringen?

Har patienten professionell kontakt med läkemedelssubstanser och vilka?

Har patienten svampsjukdomar?

Om en patient har en läkemedelsallergi, skriver läkaren en lista över oacceptabla läkemedel på framsidan av sjukdomshistorien och ritar två streck med en röd penna. Dessa läkemedel ordineras inte till patienten för livet och tester med dem utförs inte. Läkemedel som har en liknande antigenstruktur med dessa läkemedel ordineras inte för att förhindra korsreaktioner.

Anafylaktisk chock- en typ av allergisk reaktion av den omedelbara typen som uppstår när allergenet upprepade gånger förs in i kroppen. Anafylaktisk chock kännetecknas av snabbt utvecklande övervägande allmänna manifestationer - en minskning av blodtrycket, kroppstemperaturen, blodkoagulering, dysfunktion i centrala nervsystemet, ökad vaskulär permeabilitet och spasmer i glatta muskelorgan.

Termen "anafylaxi" (grekiska ana - omvänd och fylax - skydd) introducerades av P. Portier och S. Richet 1902 för att hänvisa till en ovanlig, ibland dödlig reaktion hos hundar på upprepad administrering av ett anemontentakelextrakt. En liknande anafylaktisk reaktion på upprepad administrering av hästserum hos marsvin beskrevs 1905 av den ryske patologen G. P. Sakharov. Till en början ansågs anafylaxi vara ett experimentellt fenomen. Då hittades liknande reaktioner hos människor. De blev kända som anafylaktisk chock. Frekvensen av anafylaktisk chock hos människor har ökat under de senaste 30-40 åren, vilket är en återspegling av den allmänna trenden mot en ökning av förekomsten av allergiska sjukdomar.

Etiologi.

Anafylaktisk chock kan utvecklas med införandet av medicinska och profylaktiska läkemedel i kroppen, användning av specifika diagnostiska metoder, hyposensibilisering med insektsbett (insektsallergi) och mycket sällan med födoämnesallergier.

Nästan alla läkemedel eller profylaktiska läkemedel kan sensibilisera kroppen och orsaka en chockreaktion. Vissa läkemedel orsakar denna reaktion oftare, andra mindre ofta, beroende på läkemedlets egenskaper, frekvensen av dess användning och administreringsvägen i kroppen. De flesta läkemedel är haptener och förvärvar antigena egenskaper efter att de binds till kroppsproteiner.

Kompletta antigener är:

• heterolog och homolog protein- och polypeptidberedningar;
• Chockreaktioner uppstår vid inledningen antitoxiska sera, homologa gammaglobuliner och plasmaproteiner;
• polypeitid hormoner(ACTH, insulin, etc.);
• Ganska ofta orsakas en chockreaktion antibiotika, speciellt penicillin. Enligt litteraturen uppträder allergiska reaktioner mot penicillin med en frekvens på 0,5 till 16 %. Samtidigt observeras allvarliga komplikationer i 0,01-0,3% av fallen. Allergiska reaktioner med dödlig utgång utvecklas hos 0,001-0,01 % av patienterna (ett dödsfall per 7,5 miljoner injektioner av penicillin). Den upplösande dosen av penicillin som orsakar chock kan vara extremt liten.
• Anafylaktisk chock har också beskrivits vid injektion. radiopaka ämnen, muskelavslappnande medel, anestetika, vitaminer och många andra läkemedel.
  Administrationsvägen för läkemedlet spelar en viktig roll. Den farligaste parenterala administreringen, särskilt intravenös. Men anafylaktisk chock kan också utvecklas vid rektal, kutan (penicillin, neomycin, etc.) och oral administrering av läkemedel.
• Anafylaktisk chock kan vara en av manifestationerna insektsallergi på hymenoptera stick. Vid undersökning av 300 patienter med stickallergi diagnostiserade vi olika varianter av anafylaktisk chock hos 77 % av dem.
• Innehav specifik diagnos och hyposensibilisering hos patienter med allergier ibland åtföljs av anafylaktisk chock. Oftast beror detta på brott mot tekniken för att utföra dessa händelser. Ibland kan utvecklingen av chock bero på särdragen hos reaktionen på allergenet. Vid exempelvis insektsallergi kan intradermal testning med allergener från hymenopteravävnader, med minimal lokal hudreaktion, orsaka en allmän reaktion i form av chock.

Patogenes.

Patogenesen av anafylaktisk chock är reaktiv mekanism.
Som ett resultat av utgivningen mediatorer, vaskulär tonus faller och kollaps utvecklas. Permeabiliteten hos mikrovaskulaturens kärl ökar, vilket bidrar till frisättningen av den flytande delen av blodet i vävnaderna och förtjockning av blodet. Volymen av cirkulerande blod minskar. Hjärtat är med i processen för andra gången. Vanligtvis kommer patienten ur ett chocktillstånd - på egen hand eller med medicinsk hjälp. Med otillräcklighet av homeostatiska mekanismer fortskrider processen, metaboliska störningar i vävnader associerade med hypoxi förenas och en fas av irreversibla chockförändringar utvecklas.

Ett antal medicinska, diagnostiska och profylaktiska läkemedel (jodhaltiga kontrastmedel, muskelavslappnande medel, blodersättningsmedel, gammaglobuliner etc.) kan orsaka pseudoallergiska reaktioner.

Dessa läkemedel orsakar antingen direkt frisättning av histamin och vissa andra mediatorer från mastceller och basofiler, eller inkluderar en alternativ väg för komplementaktivering med bildandet av dess aktiva fragment, av vilka några också stimulerar frisättningen av mediatorer från mastceller.Dessa mekanismer kan fungera samtidigt. Resultatet av införandet av dessa mekanismer kommer också att bli utvecklingen av chock. Till skillnad från anafylaktisk kallas det anafylaktoid.

klinisk bild.

Kliniska manifestationer av anafylaktisk chock orsakas av en komplex uppsättning symtom och syndrom från ett antal organ och system i kroppen. Chock kännetecknas av den snabba utvecklingen, snabb manifestation, svårighetsgraden av kursen och konsekvenser. Typen av allergen och sättet det introduceras i kroppen påverkar inte den kliniska bilden och svårighetsgraden av anafylaktisk chock.

Den kliniska bilden av anafylaktisk chock är varierad. I analysen av 300 fall av anafylaktisk chock av olika ursprung - från hymenoptera-stick, medicinska och uppkomna i processen med specifik hyposensibilisering - observerades inte ens två fall som var kliniskt identiska när det gäller en kombination av symtom, utvecklingstid, svårighetsgrad av kursen, prodromala fenomen osv.

Det finns dock ett mönster: ju mindre tid som har gått från det ögonblick då allergenet kommer in i kroppen till utvecklingen av reaktionen, desto allvarligare blir den kliniska bilden av chock. Anafylaktisk chock ger den högsta andelen dödsfall när den utvecklas 3-10 minuter efter att allergenet kommit in i kroppen.

Efter att ha lidit av anafylaktisk chock finns det Period av immunitet, så kallade Eldfast period, som varar 2-3 veckor. Vid denna tidpunkt försvinner manifestationerna av allergier (eller reduceras avsevärt). I framtiden ökar graden av sensibilisering av kroppen dramatiskt, och den kliniska bilden av efterföljande fall av anafylaktisk chock, även om de inträffar månader och år senare, skiljer sig från de tidigare i ett allvarligare förlopp.

Anafylaktisk chock kan börja med prodromala händelser, som vanligtvis varar från några sekunder till en timme.
Med blixtsnabb utveckling av anafylaktisk chock finns det inga prodromala fenomen; patienten utvecklar plötsligt en allvarlig kollaps med medvetslöshet, kramper, som ofta slutar med döden. I vissa fall kan diagnosen endast ställas i efterhand. I detta avseende tror ett antal författare att en viss procentandel av dödliga fall av kardiovaskulär insufficiens hos äldre under sommarperioden faktiskt representerar anafylaktisk chock på grund av insektsstick i avsaknad av aktuell terapi.

Med ett mindre allvarligt chockförlopp kan det förekomma sådana fenomen som en känsla av värme med kraftig hyperemi i huden, allmän upphetsning eller omvänt slöhet, depression, ångest, dödsrädsla, bultande huvudvärk, ljud eller ringningar öronen, sammandragande smärta bakom bröstbenet. Det kan finnas hudklåda, urtikaria (ibland sammanflytande) utslag, angioödem, skleral hyperemi, tårbildning, nästäppa, rinorré, klåda och halsont, spastisk torrhosta, etc.

Efter de prodromala fenomenen utvecklas mycket snabbt (under en period av flera minuter till en timme). Symtom och syndrom, som bestämmer den vidare kliniska bilden.
Kliniska manifestationer av anafylaktisk chock till följd av hymenoptera-stick observerade av oss, såväl som data från utländska forskare, visar att generaliserad klåda och urtikaria förekommer inte i alla fall. Som regel, vid svår anafylaktisk chock, är hudmanifestationer (urtikaria, Quinckes ödem) frånvarande. De kan dyka upp efter 30-40 minuter från början av reaktionen och så att säga fullborda den. Tydligen, i det här fallet, hämmar arteriell hypotoni utvecklingen av urtikariella utslag och reaktioner på stickplatsen. De dyker upp senare, när blodtrycket återgår till det normala (när det kommer ut av chock).

Vanligtvis finns det en spasm av glatta muskler med kliniska manifestationer bronkospasm (hosta, expiratorisk dyspné), muskelspasm mag-tarmkanalen (spastiska smärtor i hela buken, illamående, kräkningar, diarré), samt livmoderspasm hos kvinnor (smärta i nedre delen av buken med blodiga flytningar från slidan). Spastiska fenomen förvärras svullnad av de inre organens slemhinnor (andningsvägar och matsmältningsorgan). Vid allvarligt larynxödem kan asfyxi utvecklas; med ödem i matstrupen observeras dysfagi etc. Takykardi, smärta i regionen av hjärtat av kompressionsnatur noteras. På EKG som tas under anafylaktisk chock och inom en vecka efter det, registreras rytmrubbningar, diffus myokardiell undernäring.

Symtom på anafylaktisk chock på hymenoptera-stick.

• Generaliserad klåda, urtikaria,
• Massivt angioödem,
• kvävningsattacker,
• Illamående, kräkningar, diarré,
• Kraftiga smärtor i hela magen,
• Smärta i nedre delen av buken med blodiga flytningar från slidan,
• Svaghet, svaghet,
• Ett kraftigt blodtrycksfall med förlust av medvetande under en timme eller mer,
• Ofrivilliga tarmrörelser och urinering
• Takykardi, bradyarytmi,
• bultande huvudvärk,
• Smärta i regionen av hjärtat
• kramper,
• Yrsel,
• polyneuritiskt syndrom, pares, förlamning,
• Brott mot färgseende
• lokal reaktion.

Hemodynamiska störningar vid anafylaktisk chock är av varierande svårighetsgrad - från en måttlig sänkning av blodtrycket med en subjektiv känsla av halvmedvetande till svår hypotoni med långvarig medvetslöshet (under en timme eller längre).

Utseendet på en sådan patient är karakteristisk: en skarp blekhet (ibland cyanos) i huden, skärpta ansiktsdrag, kall, klibbig svett och ibland skum från munnen. Blodtrycket är mycket lågt (ibland kan det inte mätas alls), pulsen är frekvent, trådig, hjärtljuden är dämpade, i vissa fall är de nästan inte hörbara, en accent av II-tonen på lungartären kan uppträda . Hård andning i lungorna, torra spridda raser.

På grund av ischemi i centrala nervsystemet och ödem i hjärnans serösa membran, kan toniska och kloniska kramper, pares, förlamning observeras. I detta skede förekommer ofta ofrivillig avföring och urinering. I avsaknad av intensivvård i tid är ett dödligt utfall ofta möjligt, men snabb energihjälp kan inte alltid förhindra det.

Under anafylaktisk chock kan 2-3 vågor av ett kraftigt blodtrycksfall observeras. I detta avseende bör alla patienter som har genomgått anafylaktisk chock placeras på sjukhus. Med den omvända utvecklingen av reaktionen (när man lämnar anafylaktisk chock), ofta i slutet av reaktionen, noteras allvarliga frossa, ibland med en signifikant ökning av temperaturen, svår svaghet, slöhet, andnöd, smärta i hjärtat.
Möjligheten för sena allergiska reaktioner är inte utesluten. Till exempel noterar forskare ett fall när en demyeliniserande process utvecklades hos en patient den 4:e dagen efter att ha drabbats av en anafylaktisk chock på grund av ett getingstick. Patienten dog på den 14:e dagen av allergisk encefalomyelopolyradiculoneurit (Bogolepov N.M. et al., 1978).

Efter anafylaktisk chock kan komplikationer utvecklas i form av allergisk myokardit, hepatit, glomerulonefrit, neurit och diffusa lesioner i nervsystemet, vestibulopati etc. I vissa fall är anafylaktisk chock så att säga en utlösande mekanism för latenta sjukdomar av allergisk och icke-allergisk tillkomst.

Diagnos och differentialdiagnos.

Diagnosen anafylaktisk chock är i de flesta fall inte svår: den direkta kopplingen av en våldsam reaktion med en injektion av ett läkemedel eller ett insektsstick, karakteristiska kliniska manifestationer gör det möjligt att diagnostisera anafylaktisk chock.

För att ställa den korrekta diagnosen ges en av huvudplatserna till den allergologiska historien, naturligtvis, om den kan samlas in.
Som regel föregås utvecklingen av anafylaktisk chock av mildare manifestationer av en allergisk reaktion mot vissa läkemedel, mat, insektsstick eller förkylningsallergisymptom. Vid en blixtsnabb form av chock, när patienten inte har tid att berätta för andra om kontakt med allergenet, kan diagnosen endast ställas i efterhand.

Det är nödvändigt att skilja anafylaktisk chock från akut kardiovaskulär insufficiens, hjärtinfarkt, epilepsi (med konvulsivt syndrom med medvetslöshet, ofrivillig avföring och urinering), utomkvedshavandeskap (kollaptoida tillstånd i kombination med skarpa smärtor i nedre delen av buken och flytningar från vagina ), etc.

BEHANDLING AV ANAFILAKTISK STÖT.

Resultatet av anafylaktisk chock bestäms ofta av snabb och adekvat terapi:

• syftar till att avlägsna patienten från tillståndet av asfyxi,
• normalisering av hemodynamiken,
• lindra spasmer i glatta muskelorgan,
• minskad vaskulär permeabilitet,
• förhindra ytterligare komplikationer.

Medicinsk hjälp till patienten bör tillhandahållas tydligt, snabbt och konsekvent.

• Först och främst är det nödvändigt att stoppa ytterligare flödeallergen in i kroppen (stoppa administreringen av läkemedlet, ta försiktigt bort sticket med en giftig påse, etc.). Applicera en tourniquet ovanför injektionsstället (stickande) om lokaliseringen tillåter.
• Stick på injektionsstället (stick) 0,3-0,5 ml 0,1 % adrenalinlösning och fästa vid den is för att förhindra ytterligare absorption av allergenet. Injicera ytterligare 0,5 ml 0,1 % i ett annat område adrenalinlösning.
• Placera patienten i en position som förhindrar indragning av tungan och aspiration av kräkningar. Det är nödvändigt att ge patienten tillgång till frisk luft.
• Mest effektiv för lindring av anafylaktisk chock epinefrin, noradrenalin och deras derivat (mesaton).
  De administreras subkutant, intramuskulärt, intravenöst. Det rekommenderas inte att införa 1 ml eller mer av en adrenalinlösning på ett ställe, eftersom det har en stark kärlsammandragande effekt och även hämmar sin egen absorption. Det är bättre att injicera det fraktionerat med 0,5 ml i olika delar av kroppen var 10-15:e minut tills patienten avlägsnas från kollaptoidtillståndet.
• Dessutom, som ett medel för att bekämpa vaskulär kollaps, rekommenderas det att injicera 2 ml subkutant kordiamin eller 2 ml 10 % koffeinlösning.
• Om patientens tillstånd inte förbättras injiceras 0,5-1 ml 0,1 % intravenöst. adrenalinlösning i 10-20 ml 40% glukoslösning eller isotonisk natriumkloridlösning(eller 1 ml 0,2 % noradrenalinlösning; 0,1 - 0,3 ml 1 % mezaton lösning).
• Om patienten är på sjukhuset är det nödvändigt att upprätta ett intravenöst dropp på 300 ml av 5% lösning glukos med 1 ml 0,1 % adrenalinlösning(eller 2 ml 0,2 % noradrenalinlösning), 0,5 ml 0,05 % lösning strophanthin, 30-90 mg prednisolon, 1 ml 1 % mezaton lösning. Med lungödem, tillsätt 1 ml av en 1% lösning furosemid. Lösningen injiceras med en hastighet av 40-50 droppar per 1 minut.
• Antihistaminer administreras efter restaurering av hemodynamiska parametrar, eftersom de själva kan ha en hypotensiv effekt. De administreras främst för att lindra eller förhindra hudmanifestationer.
  Kan administreras intramuskulärt eller intravenöst: 1 % difenhydraminlösning(eller 2,5 % lösning pipolfena, 2% suprastinlösning, 2,5% diprazinlösning) i en mängd av 2 ml.
• Kortikosteroidläkemedel (30-60 mg prednisolon eller 125 mg hydrokortison) administreras subkutant, i svåra fall intravenöst med bolus - med 10 ml av 40% glukoslösning eller i en pipett med 300 ml 5% glukoslösning.
• I framtiden, för att förhindra allergiska reaktioner enligt immunkomplexet eller fördröjd typ och för att förhindra allergiska komplikationer, rekommenderas att använda kortikosteroidläkemedel inne i 4-6 dagar med en gradvis minskning av dosen på 1/4 -1/2 tabletter per dag. ­

Behandlingens varaktighet och dosen av läkemedlet beror på patientens tillstånd.

• För koppning bronkospasm utöver adrenalin rekommenderas att injicera 10 ml av en 2,4 % lösning intravenöst eufillina med 10 ml isoton natriumkloridlösning(eller 40 % glukoslösning).
• Påsvullnad är lätt X du måste tillföra intravenöst 0,5 ml av en 0,05 % lösning strofantin med 10 ml 40% glukoslösning och 10 ml 2,4 % aminofyllinlösning.
• När Och stridor andning och bristande effekt från komplex terapi (adrenalin, prednisolon, antihistaminer) nödvändiga för att vitala indikationer ska produceras trakeostomi.
• På konvulsivt syndrom med stark upphetsning rekommenderas att injicera 1-2 ml intravenöst droperidol(2,5-5 mg).
• Vid anafylaktisk chock orsakad av penicillin det rekommenderas att sätta in en gång intramuskulärt 1 000 000 IE penicillinas i 2 ml isoton lösning natriumklorid; vid anafylaktisk chock bicillin penicillinas administreras inom 3 dagar, 1 000 000 IE.
• En patient som är i ett tillstånd av anafylaktisk chock med svåra hemodynamiska störningar måste täckas varmt, täckas med värmedynor och ständigt ges syrgas. Alla patienter i ett tillstånd av anafylaktisk chock är föremål för sjukhusvistelse under en period av minst en vecka.

Prognos.

Prognosen för anafylaktisk chock beror på snabb, intensiv och adekvat terapi, såväl som på graden av sensibilisering av kroppen. Lättnaden av en akut reaktion betyder ännu inte ett framgångsrikt slutförande av den patologiska processen.
Sen allergiska reaktioner , som observeras hos 2-5 % av patienterna som har genomgått anafylaktisk chock, liksom allergiska komplikationer med skador på vitala organ och kroppssystem kan utgöra en betydande fara för liv i framtiden. Resultatet kan anses gynnsamt endast 5-7 dagar efter den akuta reaktionen.

Förebyggande av chock beror till stor del på en noggrant insamlad anamnes hos allergiska patienter.
För det första, enligt våra observationer, utvecklas inte anafylaktisk chock om patienten inte tidigare har varit i kontakt med detta allergen, det vill säga om det inte förekom någon tidigare sensibilisering.
För det andra, i anamnesen, upptäcks som regel alla tecken på en allergisk reaktion som inträffade mot detta allergen (allergisk feber, klåda eller utslag, rinorré, bronkospasm, etc.).
För det tredje bör man vid förskrivning av läkemedel vara uppmärksam på korsreaktioner inom en grupp läkemedel som har gemensamma bestämningsfaktorer.

Generellt sett bör man inte lägga sig i att förskriva många läkemedel samtidigt utan vederbörlig anledning, intravenös administrering av läkemedel, om de kan administreras intramuskulärt eller subkutant, särskilt för patienter med allergisk konstitution.
För att ge omedelbar medicinsk vård, bör varje sjukvårdsinrättning ha ett "chock-kit": 2 tourniquets, sterila sprutor, 5-6 ampuller med 0,1 % adrenalinlösning, 0,2 % norepinefrinlösning, 1 % mezatonlösning, antihistaminer i ampuller, lösningar av aminofyllin. , glukos, vattenlösliga preparat av prednisolon eller hydrokortison, lösningar av kordiamin, koffein, korglukon, strofantin i ampuller. Medicinsk personal bör instrueras i hanteringen av anafylaktisk chock.

Anafylaktisk chock är en akut och extremt allvarlig allergisk reaktion som utvecklas till följd av upprepad exponering för allergenet.

Anafylaktisk chock manifesteras av en kraftig minskning av trycket, nedsatt medvetande, symtom på lokala allergiska fenomen (hudödem, dermatit, urtikaria, bronkospasm, etc.) i svåra fall kan koma utvecklas.

Anafylaktisk chock utvecklas vanligtvis inom 1-2 till 15-30 minuter från ögonblicket av kontakt med allergenet och kan ofta vara dödlig om snabb och kompetent medicinsk vård inte ges.

Orsaker

Anafylaktisk chock uppstår som ett resultat av upprepad introduktion i kroppen av ett ämne som är ett starkt allergen för det.

Vid första kontakt med detta ämne utvecklar kroppen, utan att visa några symtom, överkänslighet och ackumulerar antikroppar mot detta ämne. Men upprepad kontakt med allergenet, även i dess minimala mängder, på grund av de färdiga antikropparna i kroppen, ger en våldsam och uttalad reaktion. Denna reaktion av kroppen inträffar oftast på:

• införandet av främmande protein, sera
• antibiotika
• bedövningsmedel och bedövningsmedel
• andra droger (både in i en ven och i en muskel, oralt genom munnen)
• diagnostiska preparat (röntgenkontrast)
• med insektsbett
• och även när du tar vissa livsmedel (skaldjur, citrus, kryddor)

Vid anafylaktisk chock kan mängden allergen vara ganska liten, ibland räcker det med en droppe medicin eller en sked av produkten. Men ju större dos, desto starkare och längre blir chocken.

En allergisk reaktion är baserad på en massiv frisättning från sensibiliserade celler (mycket känsliga) av speciella ämnen - histamin, serotonin och andra, som är ansvariga för manifestationerna av anafylaktisk chock.

Typer

Anafylaktisk chock kan uppstå i flera former:

• hud och slemhinnor påverkas främst av hudklåda, svår rodnad, urtikaria eller Quinckes ödem
• skada på nervsystemet med huvudvärk, illamående, känselstörningar, epileptiska manifestationer och medvetslöshet,
• skador på andningsorganen med kvävning och kvävning, svullnad av struphuvudet eller små bronkier,
• hjärtsjukdom med tecken på kardiogen chock eller akut hjärtinfarkt

Symtom på anafylaktisk chock

Beroende på symtomens svårighetsgrad kan anafylaktisk chock vara från mild till extremt svår med dödlig utgång, det beror på hur snabbt trycket minskar och hjärnans funktion störs på grund av hypoxi (syrebrist).

Med milda manifestationer kan symtomen på anafylaktisk chock vara från flera minuter till två timmar och dyka upp

• hudrodnad,
• kraftig klåda och nysningar,
• slemhinnor från näsan,
• ont i halsen med yrsel,
• huvudvärk,
• tryckfall och takykardi.

Det kan finnas en känsla av värme i kroppen, obehag i buken och bröstet, kraftig svaghet och grumling av medvetandet.

I måttlig chock kan det finnas

• blåsor på huden eller angioödem (angioödem)
• konjunktivit eller stomatit
• smärta i hjärtat med skarp hjärtklappning, arytmi och en kraftig minskning av trycket.
• patienter känner allvarlig svaghet och yrsel
• dimsyn, kan vara upprörd eller slö, rädsla för döden och darrande
• klibbig svett, kyla i kroppen, ljud i öron och huvud, svimning
• det kan finnas bronkospasm med andningssvikt, uppblåsthet med illamående eller kräkningar, kraftig smärta i buken, nedsatt urinering.

Vid svår anafylaktisk chock utvecklas den nästan omedelbart

• vaskulär kollaps med en kraftig minskning av trycket, blå eller dödlig blekhet, trådig puls, nästan noll tryck
• det finns en medvetslöshet med vidgade pupiller, ofrivillig utsläpp av urin och avföring, brist på reaktioner på yttre stimuli
• pulsen försvinner gradvis, trycket upphör att registreras
• andning och hjärtaktivitet upphör, klinisk död inträffar

Diagnostik

Diagnosen ställs på grundval av data om introduktionen av läkemedlet (kontakt med allergenet) och den omedelbara starten av reaktionen.

Tillståndet för anafylaktisk chock är kritiskt - diagnosen ställs av en akutläkare eller återupplivningsanordning. Anafylaktisk chock kan likna andra anafylaktiska reaktioner (angioödem eller akut urtikaria), men grunden för processen är densamma, liksom åtgärderna för assistans.

Behandling av anafylaktisk chock

Behandlingsstarten är nödvändig på plats av någon person - en läkare eller en icke-medicinsk person, professionell hjälp tillhandahålls av akutläkare och återupplivningspersonal.

Första hjälpen vid anafylaktisk chock

• ambulanssamtal,
• om det inte finns någon andning och hjärtslag - bröstkompressioner och konstgjord andning
• om en person är vid medvetande är det nödvändigt att lägga honom på sidan, lossa alla fästen av kläder och bälten, lägga en kudde eller något under hans fötter så att de höjs
• stoppa intaget av allergenet (om en insektsbett eller läkemedlet administreras - en turniquet på en lem, avlägsnande av mat från munnen)

Sjukvård - vid vårdplatsen, före leverans till sjukhuset,

• injektions- eller bettstället måste stickas med en lösning av adrenalin intramuskulärt eller subkutant (vuxna 0,5 ml av en 0,1% lösning, barn över 6 år - 0,3 ml av en 0,1% lösning) och läggas på is,
• subkutant injicera lösningar av koffein, kordiamin
• Injektioner av prednisolon eller hydrokortison behövs också.

Som behandling på sjukhuset upprepas injektioner av adrenalin och hormoner, antagonister av mediciner administreras för läkemedelsallergier, antihistaminer, klorid- eller kalciumglukonatlösningar används. Med bronkospasm administreras aminofyllin, med larynxödem, intubation eller trakeotomi indikeras.

Ytterligare terapi utförs med hänsyn till hjärtsjukdomar, andningsrubbningar eller metabola störningar.

Komplikationer och prognos

Den huvudsakliga komplikationen är dödsfall i händelse av försening i tillhandahållandet av hjälp. Med snabba åtgärder är ett fullständigt botemedel mot chock möjlig, men tidpunkten för tillbakadragande från chocktillståndet varierar från flera timmar till flera dagar.

Anafylaktisk chock är en akut allergisk process som utvecklas i en sensibiliserad organism som svar på upprepad kontakt med ett allergen och åtföljs av hemodynamiska störningar som leder till cirkulationssvikt och, som ett resultat, akut syresvält i vitala organ.

Bronkospasm är ett av tecknen på anafylaktisk chock.

En sensibiliserad organism är en organism som tidigare varit i kontakt med en provokatör och har en ökad känslighet för den. Med andra ord utvecklas anafylaktisk chock, som alla andra allergiska reaktioner, inte vid den första exponeringen för allergenet, utan på den andra eller efterföljande.

Chock är en omedelbar överkänslighetsreaktion och är ett livshotande tillstånd. En fullfjädrad klinisk bild av chock utvecklas från några sekunder till 30 minuter.

För första gången nämns anafylaktisk chock i dokument daterade 2641 f.Kr. e. Enligt uppgifterna dog den egyptiske faraon Menes av ett insektsbett.

Den första kvalificerade beskrivningen av det patologiska tillståndet gjordes 1902 av de franska fysiologerna P. Portier och C. Richet. I experimentet, efter upprepad immunisering, utvecklade en hund som tidigare hade tolererat administrering av serum väl en akut chock med dödlig utgång istället för en profylaktisk effekt. För att beskriva detta fenomen introducerades termen anafylaxi (från de grekiska orden ana - "omvänd" och fylax - "skydd"). 1913 tilldelades dessa fysiologer Nobelpriset i medicin och fysiologi.

Diagnos av anafylaktisk chock är inte svårt, eftersom de karakteristiska kliniska manifestationerna vanligtvis är förknippade med ett tidigare insektsbett, intag av en allergiframkallande produkt eller användning av ett läkemedel.

Data från epidemiologiska studier tyder på att förekomsten av anafylaktisk chock i Ryska federationen är 1 per 70 000 invånare per år. Hos patienter med akuta allergiska sjukdomar förekommer det i 4,5 % av fallen.

Synonym: anafylaxi.

Orsaker och riskfaktorer

Orsaken till anafylaxi kan vara olika substanser, ofta av protein- eller polysackaridkaraktär. Provocera utvecklingen av ett patologiskt tillstånd kan också vara lågmolekylära föreningar (haptener eller ofullständiga antigener), som förvärvar allergiframkallande egenskaper när de binds till värdproteinet.

De viktigaste provokatörerna för anafylaxi är följande.

Läkemedel (upp till 50 % av alla fall):

• antibakteriella läkemedel (oftast - naturliga och halvsyntetiska penicilliner, sulfonamider, Streptomycin, Levomycetin, tetracykliner);
• protein- och polypeptidpreparat (vacciner och toxoider, enzym- och hormonmedel, plasmapreparat och plasmaersättande lösningar);
• vissa aromatiska aminer (hypotiazid, para-aminosalicylsyra, para-aminobensoesyra, ett antal färgämnen);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID);
• anestetika (Novokain, Lidokain, Trimekain, etc.);
• radiopaka ämnen;
• preparat innehållande jod;
• vitaminer (mest grupp B).

Den andra platsen när det gäller förmågan att orsaka anafylaxi är upptagen av hymenoptera insektsbett (ca 40%).

Den tredje gruppen - livsmedelsprodukter (ungefär 10% av fallen):

• fisk, konserverad fisk, kaviar;
• kräftdjur;
• komjölk;
• äggvita;
• baljväxter;
• nötter;
• livsmedelstillsatser (sulfiter, antioxidanter, konserveringsmedel etc.).

Förekomsten av anafylaktisk chock i Ryska federationen är 1 per 70 000 invånare per år.

De främsta provokatörerna inkluderar även terapeutiska allergener, fysiska faktorer och latexprodukter.

Faktorer som ökar svårighetsgraden av anafylaxi:

• bronkial astma;
• sjukdomar i det kardiovaskulära systemet;
• terapi med betablockerare, MAO-hämmare, ACE-hämmare;
• Allergisk vaccination (specifik immunterapi).

Blanketter

Anafylaktisk chock klassificeras beroende på de kliniska manifestationerna och arten av den patologiska processens förlopp.

I enlighet med de kliniska symtomen särskiljs följande varianter:

• typiskt (milt, måttligt och allvarligt förlopp);
• hemodynamisk (manifestationer av cirkulationsrubbningar dominerar);
• asfyxisk (symtom på akut andningssvikt kommer i förgrunden);
• cerebral (ledande är neurologiska manifestationer);
• buken (symptom på skador på bukorganen dominerar);
• fulminant.

Av kursens natur är anafylaktisk chock:

• akut maligna;
• akut godartad;
• utdragen;
• återkommande;
• misslyckad.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar av den 10:e revisionen (ICD-10) erbjuder en separat gradering:

• anafylaktisk chock, ospecificerad;
• anafylaktisk chock orsakad av en patologisk reaktion på mat;
• anafylaktisk chock i samband med införandet av serum;
• anafylaktisk chock på grund av en patologisk reaktion på ett adekvat ordinerat och korrekt applicerat läkemedel.

etapper

Vid bildandet och förloppet av anafylaxi särskiljs tre stadier:

1. Immunologisk - förändringar i immunförsvaret som uppstår när allergenet först kommer in i kroppen, bildandet av antikroppar och själva sensibiliseringen.
2. Patokemisk - frisättning i den systemiska cirkulationen av mediatorer av en allergisk reaktion.
3. Patofysiologiska - detaljerade kliniska manifestationer.

Symtom

Tiden för uppkomsten av kliniska tecken på chock beror på metoden för att introducera allergenet i kroppen: med intravenös administrering kan reaktionen utvecklas efter 10-15 sekunder, intramuskulär - efter 1-2 minuter, oral - efter 20-30 minuter .

Symtomen på anafylaxi är mycket olika, men ett antal ledande symtom bestäms:

• hypotoni, upp till vaskulär kollaps;
• bronkospasm;
• spasm av glatta muskler i mag-tarmkanalen;
• stagnation av blod i både de arteriella och venösa delarna av cirkulationssystemet;
• ökad permeabilitet hos kärlväggen.

mild anafylaktisk chock

En mild grad av typisk anafylaktisk chock kännetecknas av:

• hudklåda;
• huvudvärk, yrsel;
• värmekänsla, värmevallningar, frossa;
• nysningar och utandning av slem från näsan;
• öm hals;
• bronkospasm med svår utandning;
• kräkningar, kramper i navelregionen;
• progressiv svaghet.

Anafylaktisk chock är en omedelbar överkänslighetsreaktion och är ett livshotande tillstånd. En fullfjädrad klinisk bild av chock utvecklas från några sekunder till 30 minuter.

Objektivt sett hyperemi (mer sällan cyanos) i huden, utslag av varierande svårighetsgrad, heshet i rösten, väsande pipande på avstånd, sänkt blodtryck (upp till 60/30–50/0 mm Hg), en trådig puls och takykardi upp till 120–150 bpm

Måttlig anafylaktisk chock

Symtom på måttlig anafylaktisk chock:

• ångest, rädsla för döden;
• yrsel;
• sorg;
• diffus smärta i bukhålan;
• okuvliga kräkningar;
• andfåddhet, kvävning.

Objektivt: medvetandet är deprimerat, kall fuktig svett, blek hud, cyanotisk nasolabial triangel, vidgade pupiller. Hjärtljuden är dämpade, pulsen är trådliknande, arytmisk, snabb, blodtrycket bestäms inte. Eventuell ofrivillig urinering och avföring, toniska och kloniska kramper, sällan - blödning av olika lokalisering.

svår anafylaktisk chock

Svår anafylaktisk chock kännetecknas av:

• blixtsnabb utplacering av kliniken (från flera sekunder till flera minuter);
• brist på medvetande.

Markerad cyanos i huden och synliga slemhinnor, riklig svett, ihållande vidgade pupiller, tonisk-kloniska kramper, väsande andnöd med långvarig utandning och skummande sputum noteras. Hjärtljud auskulteras inte, blodtryck och pulsering av perifera artärer bestäms inte. Offret har som regel inte tid att klaga på grund av en plötslig förlust av medvetande; om läkarvård inte ges omedelbart är sannolikheten för dödsfall stor.

Svårighetsgraden av anafylaktisk chock:

	lätt flöde	Medium	Svår kurs
Artärtryck	Minskar till 90/60 mm Hg. Konst.	Minskar till 60/40 mm Hg. Konst.	inte definierad
Period av förebud	10–15 minuter	2–5 minuter
Förlust av medvetande	Kort synkope	10–20 minuter	Över 30 minuter
Effekten av behandlingen	Bra för behandling	Effekten är fördröjd, långtidsobservation krävs	Ingen effekt

När de återhämtar sig från anafylaktisk chock upplever offren svaghet, slöhet, slöhet, svår frossa, ibland feber, muskel- och ledvärk, huvudvärk, stickande smärtor och obehag i hjärtområdet.

Diagnostik

Diagnos av anafylaktisk chock är inte svårt, eftersom de karakteristiska kliniska manifestationerna vanligtvis är förknippade med ett tidigare insektsbett, intag av en allergiframkallande produkt eller användning av ett läkemedel.

Behandling

Behandling av chock börjar direkt på platsen för dess förekomst, utan att vänta på transporten av offret till den specialiserade avdelningen. Resultatet av chocken bestäms av aktualiteten och lämpligheten av första hjälpen-åtgärder. Patienten ska läggas med benen höjda, huvudet vänt åt sidan.

Noggrann övervakning av vitala tecken är nödvändig under hela behandlingsperioden och flera timmar efter chocklindring, eftersom kliniska symtom kan återkomma inom ett dygn.

I 50 % av fallen orsakas anafylaktisk chock av medicinering.

Principer för terapi för anafylaktisk chock:

• omedelbart upphörande av allergenintaget (till exempel avlägsnande av ett insektsstick eller avbrytande av administreringen av läkemedlet);
• lindring av akuta andnings- och hemodynamiska störningar;
• kompensation för utvecklad binjurebarkinsufficiens;
• neutralisering av allergiska mediatorer av anafylaxi i den systemiska cirkulationen och antigen-antikroppsbindningar;
• underhåll av vitala funktioner eller återupplivning, om nödvändigt;
• normalisering av syra-basbalansen;
• ökning av totalt perifert vaskulärt motstånd;
• påfyllning av cirkulerande blodvolym.

Inläggning på intensivvårdsavdelning och 24-timmarsövervakning är indicerade för patienter med måttlig eller svår anafylaxi och de som bor borta från medicinska anläggningar (eftersom komplex behandling varar i 72 timmar).

Patienter med anafylaxi från insektsbett efter utskrivning ordineras specifik immunterapi - en uppsättning åtgärder som minskar kroppens känslighet för allergenet genom att förhindra utvecklingen eller hämningen av sensibilisering (utvecklingen av tolerans mot allergenet genom att sekventiellt introducera dess mikrodoser i ökande koncentrationer) .

Konsekvenser och komplikationer

Möjliga komplikationer (kan utvecklas försenat, upp till flera veckor):

• allergisk myokardit;
• angioödem;
• återkommande urtikaria;
• lungödem;
• hjärtinfarkt;
• hjärtsvikt;
• utveckling av kroniska allergiska reaktioner;
• bronkial astma;
• hepatit;
• glomerulonefrit;
• "chocknjure", "chocklunga", "chocklever";
• blödning av olika lokaliseringar;
• neurit, diffus skada på nervsystemet, vestibulopati;
• epilepsi;
• autoimmuna sjukdomar.

Upp till 40 % av patienterna drabbas av återfall av anafylaxi under de kommande 2-3 åren.

Prognos

Med snabb akutvård och adekvat komplex terapi är prognosen gynnsam. Det förvärras avsevärt i början av antichockåtgärder efter 30 minuter eller mer från det ögonblick då anafylaktisk chock utvecklades.

För första gången nämns anafylaktisk chock i dokument daterade 2641 f.Kr. e. Enligt uppgifterna dog den egyptiske faraon Menes av ett insektsbett.

Förebyggande

1. Undvik att ta läkemedel som har orsakat en historia av allergiska reaktioner, eller andra som har korsallergisk aktivitet med dem.
2. Avstå från behandling med läkemedel som har hög risk att utveckla anafylaxi, särskilt hos patienter som lider av allergiska sjukdomar.
3. Undvik platser med stor sannolikhet för kontakt med insekter.
4. Vägra parfymer och kosmetika med en intensiv lukt.
5. Personer som lider av allergier bör ha ett dokument som anger diagnosen med sig.
6. När du gör en röntgenundersökning med ett röntgentätt ämne är det nödvändigt att varna läkaren om den befintliga allergiska historien.
7. Patienter med förvärrad allergisk anamnes rekommenderas att ge företräde åt orala läkemedelsformer.
8. Alla patienter som har upplevt anafylaktisk chock bör ha ett akut epinefrinkit med sig och veta hur man använder det.

Video från YouTube om ämnet för artikeln: