Högerkammarsviktklinik. Högerkammarsvikt: stadier och symtom, behandling av akuta och kroniska former, livsprognos. Akuta manifestationer

Kronisk höger ventrikulär hjärtsvikt (CRHF) utvecklas gradvis, under flera månader, vid kroniska sjukdomar som uppstår med belastning på höger ventrikel, och kännetecknas av venös stas i den systemiska cirkulationen. Oftast ansluter det sig till vänsterkammarsvikt på grund av djupa störningar i lungcirkulationen, ökat tryck i lungartären och överbelastning av höger hjärta. Isolerad kronisk högerkammarsvikt kan förekomma med kroniska sjukdomar i andningsorganen (cor pulmonale), med hjärtfel som leder till överbelastning av höger kammare (trikuspidalklaffinsufficiens, stenos och insufficiens i lungartärens klaffar) eller höger förmak (tricuspid stenos), med sammandragande eller effusion perikardit, etc.

Intervjua patienten.

Ödem är ett viktigt tecken på kronisk högerkammars hjärtsvikt. Huvudmekanismen för utvecklingen av hjärtödem är en ökning av det hydrostatiska trycket i kapillärerna och en avmattning av blodflödet, vilket orsakar vätskeextravasation i vävnaden. Andra faktorer spelar också en roll i uppkomsten av ödem: störningar av den normala regleringen av vatten- och elektrolytmetabolismen på grund av aktiveringen av det aldosteron-antidiuretiska hormonsystemet, vilket leder till vatten- och natriumretention; en störning av leverfunktionen, åtföljd av en kränkning av syntesen av albumin, på grund av vilket onkotiskt tryck minskar. Hjärtödem kan vara latent till en början. Vätskeretention (ibland upp till 5 liter) manifesteras inte omedelbart av synligt ödem, utan uttrycks i en snabb ökning av kroppsvikten och en minskning av urinproduktionen. Synligt ödem uppträder vanligtvis först på fötter och ben (i slutet av dagen), och när hjärtsvikt fortskrider blir de mer ihållande, betydande, sprids till höfterna, nedre delen av ryggen och bukväggen. Hjärtödem är benäget att förskjutas nedåt, därför svullnar benen mer hos patienter som sitter eller går, hos de som ligger på rygg - området av korsbenet, hos de som ligger huvudsakligen på höger sida - höger sida.

Vid allvarlig insufficiens ansamlas vätska i de serösa hålrummen. Hydrothorax (vätskeansamling i pleurahålan) kan vara högersidig eller bilateral. Hydropericardium (vätskeansamling i perikardhålan) är sällan signifikant. Ascites (ansamling av vätska i bukhålan) observeras vanligtvis med långvarig förekomst av högerkammarsvikt och venös stockning i levern.

Hjärtklappning vid hjärtsvikt i höger kammare uppstår reflexmässigt, på grund av ökat tryck vid mynningen av hålvenen (Bainbridge-reflex).

Patienter klagar också över tyngd, mindre ofta - av smärta i höger hypokondrium (på grund av venös stas i levern, det ökar och sträcker Glisson-kapseln), en ökning i buken på grund av ascites.

Snabb trötthet, minskad fysisk och mental prestationsförmåga, ökad irritabilitet, sömnstörningar, depression orsakas av låg hjärtminutvolym, minskad blodtillförsel till hjärnan och dysfunktion i det centrala nervsystemet.

Förändringar i mag-tarmkanalen (illamående, ibland kräkningar, aptitlöshet, flatulens, en tendens till förstoppning etc.) är förknippade med utvecklingen av kongestiv gastrit, såväl som med nedsatt leverfunktion.

Oliguri (en minskning av den dagliga mängden urin), nocturi (övervägande diures på natten) utvecklas på grund av venös stas i njurarna.

Utför en allmän undersökning av patienten

Med HPS observerad:

Akrocyanos, ibland en ikterisk hudton, som är förknippad med nedsatt leverfunktion på grund av venös stas;

Ödem i den subkutana vävnaden av hjärtursprung, som bör skiljas från njurödem;

Svullnad av livmoderhalsen i samband med stagnation av blod i det systemiska cirkulationens vensystem;

Hjärtkakexi (uttalad utmattning), som utvecklas med allvarlig progressiv kronisk hjärtsvikt i ett sent skede; på grund av dyspeptiska störningar och metabola störningar (malabsorption på grund av utvecklingen av kongestiv gastrit, nedsatt leverfunktion), vilket leder till viktminskning;

Trofiska sår på benen (i det sena stadiet av allvarlig hjärtsvikt).

Genomför en studie av det kardiovaskulära systemet.

Tecken på HFSN upptäckt i studien av det kardiovaskulära systemet:

Förskjutning av den högra gränsen av relativ matthet i hjärtat utåt;

Utvidgning av hjärtats diameter på grund av rätt komponent;

Försvagning av I-tonen i 4:e auskultationspunkten;

Galopprytm vid 4:e auskultationspunkten;

Systoliskt blåsljud vid 4:e auskultationspunkten, förvärrat av inandning (Rivero-Corvallo-symptom);

Pulsen är frekvent, arytmisk, svag fyllnad, liten;

Systoliskt blodtryck sänks, diastoliskt - normalt eller ökat, puls - sänkt;

Ventrycket ökar.

Utför en undersökning av bukorganen.

Tecken på CPSN, upptäckt under studiet av bukorganen:

Närvaron av fri vätska i bukhålan;

Levern är förstorad, smärtsam, kanten av sin mjuka elastiska konsistens, jämn. När man trycker på levern sväller halsvenerna på grund av en ökning av ventrycket (Plesha-symptom). Långvarig och allvarlig hjärtsvikt i höger kammare leder till utveckling av leverfibros (hjärtcirros). Samtidigt blir dess kant tät, skarp och dimensionerna är mer konstanta.

När EKG registreras:

Takykardi, ibland rytmrubbningar;

Tecken på hypertrofi i höger förmak: skärpning och ökning av P-vågens amplitud i ledningarna I, II, aVF, V 1-2;

Tecken på högerkammarhypertrofi: avvikelse av hjärtats elektriska axel till höger, en ökning av amplituden för R-vågen i avledningar V 1-2, fördjupning av S-vågen i V 5-6 , minskning av amplituden för T-vågen och ST-intervallet i V 1-2;

Förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen.

När du utför ett ekokardiogram noteras följande:

Dilatation av hålrummen i höger kammare och höger förmak;

Minskad slagvolym i höger kammare;

Ekokardiografi av den underliggande sjukdomen.

Insufficiens av båda ventriklarna i hjärtat

Insufficiens av båda ventriklarna kännetecknas av tecken på stagnation i den systemiska och pulmonella cirkulationen. Om försvagningen av höger ventrikel föregås av vänster ventrikulär misslyckande, minskar andnöd med utvecklingen av stagnation i den stora cirkeln. I det sena stadiet av hjärtsvikt inträffar anatomiska och funktionella förändringar i olika organ och vävnader på grund av deras hypoxi. Det finns en betydande ökning av hjärtat, pneumofibros och hjärtcirros, kakexi etc. utvecklas. Ofta finns det trofiska bensår, liggsår, infektion går. Lunginflammation utvecklas ofta, fortskrider atypiskt, med få symtom.

Modern klassificering av kronisk hjärtsvikt

I Ryssland har klassificeringen av kronisk hjärtsvikt av V.Kh. Vasilenko och N.D. Strazhesko. Denna klassificering återspeglar förändringarnas karaktär, stadieindelningen av processen och manifestationerna av kronisk hjärtsvikt (tabell 6).

Hjärtsvikt. När man pratar om det menar man vanligtvis förändringar som är förknippade med nedsatt funktion.Och bara för en tid sedan blev forskare intresserade av den högra ventrikelns arbete. Genomförda studier har visat en signifikant skillnad i hur de vänstra och högra delarna av hjärtat fungerar. Det finns en högerkammarsvikt på grund av en kränkning av lungcirkulationen på grund av myokarddysfunktion. Därför kallas det ibland cor pulmonale.

Orsaker till högerkammarsvikt

Hjärtsvikt kan vara kronisk eller akut, sekundär eller primär. Baserat på typen av sjukdom identifierar experter flera orsaker till dess förekomst.

Akut högerkammarsvikt (vi kommer att diskutera symtomen nedan) kan utvecklas med: ruptur av interventrikulär septum; massiv tromboembolism i lungartären; myokardit; en allvarlig attack av bronkial astma; hjärtinfarkt i höger ventrikel; total akut lunginflammation.
Etiologi för högerkammarsvikt i kronisk form:

Dessutom kan högerkammarsvikt sekundärt ansluta sig till vänsterkammarsvikt efter att en allvarlig lungcirkulationsstörning har resulterat i ett tryckökning i lungartärkärlen och uppkomsten av en överbelastning av de högra sektionerna.

Symtom

Akut högerkammarsvikt orsakar pulmonell hypertoni, vilket resulterar i en minskning av mängden blod som matas ut av vänster kammare.

Patienten utvecklar, snabbt växande, följande symtom: hudtemperaturen minskar (akrocyanos); hjärtslag påskyndar; halsvenerna pulserar och sväller; det finns en känsla av brist på luft och andnöd; lungödem på grund av ökad kapillärpermeabilitet. Kronisk högerkammarsvikt yttrar sig något annorlunda.

• oliguri, försämrad blodtillförsel till njurarna;
• ömhet i höger hypokondrium på grund av spänningen i kapseln, förstorad lever;
• ansamling av vätska i bröstet och bukhålorna (hydrothorax och ascites);
• svullnad av de nedre extremiteterna och snart - den främre bukväggen.

Det är ganska naturligt att utveckla psykiska störningar, vilket orsakar ett stört utflöde från hjärnans vener, högt blodtryck och gastrit.

Hur diagnostiseras högerkammarsvikt?

Diagnos

Det är inte möjligt att bestämma högerkammarsvikt på egen hand, detta kan göras av en specialist efter en fullständig diagnos. I detta fall är kliniska studier som röntgenultraljud, EKG indikerade. Nödvändiga laboratorietester - urinanalys, biokemiska och allmänna blodprover.

Om en person har akut högerkammarsvikt, kan man under ett EKG observera en stark överbelastning av höger hjärtsektion, olika neoplasmer och förändringar i myokardområdet bestäms av ultraljud. MRT utförs när kliniska bilder är implicita.

Vad kommer blodet att visa?

På ett allmänt blodprov kan du se antalet leukocyter, och därför graden av progression av inflammationsprocessen. Ett biokemiskt blodprov visar närvaron av ett potentiellt hot mot hälsan och tillståndet för den hormonella bakgrunden. Efter att resultaten av alla studier och analyser är i händerna på en specialist, efter att ha studerat patientens klagomål och omprövning, kommer det att vara möjligt att göra en noggrann diagnos och ordinera en adekvat behandlingsmetod. Om det finns svårigheter att ställa en diagnos kommer MR och röntgen att krävas.

Högerkammarsvikt är ganska farligt.

Sjukdomsprevention

Naturligtvis finns det fall då det är omöjligt att undvika hjärtsjukdomar, särskilt när det kommer till genetisk predisposition. Men det betyder inte att fall i en riskgrupp befriar en person från att utföra profylax. Vanligtvis inträffar hjärtsvikt i höger kammare mot bakgrund av någon underliggande sjukdom, vilket gör uppgiften att förebygga snabb förebyggande av återfall av den patologiska kroniska processen och upprätthålla remissionsstadiet under lång tid.

Att genomföra förebyggande åtgärder kräver rätt näring, upprätthålla en aktiv livsstil, känslomässigt lugn, en regelbunden kurs av läkemedelsbehandling, viktkontroll och konditionsträning. Vid läkemedelsbehandling är användningen av okända läkemedel kontraindicerad utan föregående samråd med den behandlande läkaren.

Behandling av högerkammarsvikt

Vid behandling av cor pulmonale är de inriktade på att eliminera den underliggande sjukdomen och minska manifestationen av hjärtmuskelsvikt. Akut högerkammarsvikt kräver omedelbar eliminering av orsaken till dess uppkomst:

• Astmatisk status kräver utnämning av glukokortikosteroider i höga doser.
• Kirurgiskt avlägsnande eller upplösning krävs för PE.
• Spänningspneumothorax kräver dränering av pleurahålorna som ligger i nivå med det andra interkostala utrymmet.
• Pulmonell hypertoni reduceras med hjälp av ganglionblockerare och aminofyllin.
• Lunginflammation kräver utnämning av antibiotika med ett brett spektrum av verkan.
• En hjärtinfarkt kräver återställande av blodflödet i kranskärlen.
• Tillståndet av chock behandlas med intravenösa injektioner av lösningar och sympatomimetika.

Behandling av kronisk insufficiens

Kronisk högerkammars hjärtsvikt behandlas med lite olika metoder. Diuretikabehandling ordineras ofta för att minska blodstas i den systemiska cirkulationen. kräver ofta kirurgiskt ingrepp, inklusive hjärt/lungtransplantation eller endast ett hjärta. För att minska trycket inuti lungartären kan du använda:

• För att minska det totala perifera vaskulära motståndet, slappna av i vener och artärer, används alfa1-blockerare.
• Kalciumantagonister (Diltiazem, Nifedipin), som slappnar av den glatta muskulaturen i kärlen i lungcirkulationen, gör myokardiet mer motståndskraftigt mot syrebrist.
• En minskning av mängden blod i den lilla cirkeln och en minskning av venös återgång till höger förmak orsakar nitrater (isosorbiddinitrat).
• Resistens i lungartären, cirkulerande blodvolym, post- och preload på höger kammare orsakas av ACE-hämmare (Enalapril, Kapoten), som påverkar det renin-angiotensin-aldosteniska systemet.

Vad ska man göra med komplikationer?

Med en komplikation av högerkammarsvikt i den kroniska formen av förmaksflimmer är utnämningen av en hjärtglykosid, digoxin, fullt motiverad.

Sannolikheten för en positiv effekt av sjukdomsbehandling beror på graden av skada på sjuka organ och samtidig patologi. Den svåraste behandlingen för patienter med primär pulmonell hypertoni och med upprepad tromboembolism. När en patient har dekompenserad högerkammarsvikt i en kronisk form är hans förväntade livslängd inte mer än tre till fem år.

Isolerad insufficiens

På senare tid har forskare blivit intresserade av isolerad högerkammarsvikt, vilket blev möjligt efter uppkomsten av nya metoder för att studera hjärtats arbete. Forskare har funnit att lungsjukdomar kan vara dess orsaker, såväl som försämrad funktion av kärlen i lungcirkulationen och den högra ventrikeln. Man kan dra slutsatsen att hos patienter med lungsjukdomar utvecklas i alla fall hjärtsvikt, vilket kan betraktas som en komplikation. Primär högerkammarsvikt är extremt sällsynt. Vanligtvis är det förknippat med medfödda patologier.

Vi övervägde något sådant som högerkammarsvikt. Behandlingen beskrivs i detalj.

Fedorov Leonid Grigorievich

Högerkammarsvikt är mycket mindre vanligt än vänsterkammarsvikt, men det utgör inte mindre fara för patientens hälsa. Som ett resultat av försämrat blodflöde i lungcirkulationen utvecklas allvarliga komplikationer som kräver akut läkarvård. Prognosen för patologi är ofta ogynnsam, men den kan förbättras genom korrekt behandling.

Funktioner av patologin

Höger ventrikelsvikt är en patologi som kännetecknas av en minskning av funktionerna i hjärtats högra ventrikel. Detta inträffar om muskelvävnaden i den högra sektionen har skadats eller med allvarliga patologier i bronkerna och lungorna.

Den normala driften av hjärtats kamrar beror på alternerande sammandragningar, medan blodet rör sig till de högra sektionerna, sedan till lungorna, och efter mättnad i alveolerna med syre kommer blodet in i hjärtats vänstra sida.

På grund av patologiska processer i artärkärlen, lungvävnaderna eller hjärtmuskeln kommer blodet inte helt ut från det högra förmaket in i lungartären, på grund av vilket dess väggar sträcks och ventrikeln är överfylld med blod.

I det här fallet finns det en ökning av blodtrycket i de små och stora kärlen i lungorna, i lungartären, som avgår från höger förmak.

Alltså försöker hjärtat trycka in blod i lungartären med högt tryck, men det misslyckas. Detta leder till stagnation av venöst blod i hjärnan, levern, subkutant fett, njurar och andra inre organ.

Beskrivning:

Fram till nyligen har högerkammarfunktion överskuggats av storskaliga studier av vänsterkammarfunktion. På senare tid har dock betydelsen av den högra ventrikeln blivit uppenbar. Inledningsvis försökte forskarna extrapolera data som erhölls från vänster kammare till höger kammare, men redan från början blev det tydligt att vänster och höger kammare skiljer sig markant på många sätt.

Historiskt sett har förståelsen av höger ventrikulär funktion begränsats till uppfattningen av höger ventrikulär kontraktil funktion som hemodynamiskt obetydlig. Nu diskuteras högerkammarsvikt flitigt bland professionella gemenskaper, men många frågor angående detta ämne har inte utforskats fullt ut. Detta beror till stor del på skillnader i tillvägagångssätt för att bedöma och analysera den högra ventrikelns funktion, bristen på standarder och grundläggande kunskaper. Denna recension är ett försök att systematisera tillgängliga data, belysa de viktigaste aspekterna av högerkammarsvikt och identifiera ytterligare forskningsområden.

Symtom:

Tidiga tecken på högerkammarsvikt är ihållande, svullna eller klyftiga ben, särskilt mot slutet av en dag på fötterna, och en förstorad lever.
subkutan vävnad, när högerkammarsvikt ökar, blir mer ihållande och signifikant och stiger högre, sprider sig till höfterna, nedre delen av ryggen, bukväggen och i sällsynta fall till de övre extremiteterna. Ödem är benäget att förskjutas nedåt, därför svullnar benen mer hos personer som tillbringar dagen med benen nere, och hos sängliggande patienter, området av korsbenet. Ansamlingen av vätska sker i de serösa hålrummen. kan vara bilateralt eller endast högersidigt. observeras oftare med långvarig högerkammarsvikt. Om insufficiens är associerad med konstriktiv perikardit, är tidig debut och betydande svårighetsgrad av ascites karakteristisk. Hydropericardiet är sällan tillräckligt markerat för att ses kliniskt eller orsaka tamponad. Inflammatorisk reaktion från de serösa membranen observeras inte; transudatet innehåller lite protein och har en låg relativ täthet jämfört med den inflammatoriska utgjutningen.

En förstorad lever är vanligtvis smärtsam vid palpation. Skarpa smärtor i höger hypokondrium kan vara förknippade med sträckning av leverkapseln och är mer karakteristiska för kortlivad eller snabbt växande insufficiens. En betydande ökning av levern åtföljs av en känsla av tyngd i höger hypokondrium. Leverfunktionen förblir vanligtvis tillfredsställande, även om det kan finnas en viss ökning av bilirubinemi och transaminasaktivitet. Med långvarig och allvarlig högerkammarsvikt kan utvecklas (hjärtcirros). Samtidigt tjocknar kanten på levern, dess dimensioner blir mer konstanta och gulsot utvecklas gradvis hos vissa patienter. I sällsynta fall kan akut levernekros med betydande gulsot och leversvikt förekomma.

Kalla extremiteter, expansion av halsvenerna lockar uppmärksamhet. I det inledande skedet sväller venerna endast i ryggläge; när ventrycket ökar förblir de svullna i sittande ställning. En ökning av ventrycket i en antekubital eller subklavian ven kan mätas med hjälp av en flebotonometer. När man trycker på levern ökar ventrycket och svullnaden i halsvenerna. Blodflödestiden ökar.

Konstanta symtom på högerkammarsvikt är nicturnia, oliguri. Ofta finns det en liten eller måttlig. I sällsynta fall överstiger proteinuri 10 g / l. Kongestiv kan manifesteras av minskad aptit, illamående, epigastrisk smärta och störa medicinering. Kanske uppkomsten av symtom på hypoxi i hjärnan.

Orsaker till händelsen:

Redan från början bör det noteras att "ren", eller primär, högerkammarsvikt är extremt sällsynt och i de flesta fall är associerad med medfödda hjärtfel. Sekundär högerkammarsvikt är förknippat med ett brett spektrum av sjukdomar av både hjärt- och icke-kardiär natur. I allmänhet är högerkammarsvikt resultatet av olika patogenetiska vägar, vilket i slutändan leder till misslyckande med anpassning: kliniska manifestationer, komplikationer, feldiagnoser och allt som läkare tyvärr fruktar. Således kan högerkammarsvikt representeras som ett syndrom med olika etiologier. Vi hittade den mest kompletta klassificeringen av etiologiska orsaker i Haddad et al. Denna artikel föreslår också en tabell över patognomiska markörer för högerkammardysfunktion i kombination med klinisk status och prognos. Alla orsaker som ingår i Haddad-klassificeringen är prediktorer för den fysiska omöjligheten av sammandragningar av höger ventrikel under dessa hemodynamiska tillstånd. Kliniker står vanligtvis inför en kombination av orsaker som leder till akut högerkammarsvikt, detta tillstånd är särskilt relevant för hjärtkirurgi, anestesiologi och återupplivning.

Högerkammarsvikt är förknippat med en mängd olika sjukdomar och patologiska processer, inklusive pulmonell hypertoni orsakad av sjukdomar i lungparenkym och/eller pulmonell kärlsjukdom (cor pulmonale). Andra sjukdomar som leder till högerkammarsvikt med olika patogenes inkluderar: total, vänsterkammar eller högerkammarkardiomyopati; höger ventrikulär ischemi och/eller infarkt; sjukdomar i trikuspidal och / eller ventil i lungartären; vänster-höger shuntar. Det är också nödvändigt att lyfta fram hjärttransplantation som ett tillstånd med ett komplicerat tillvägagångssätt. Belyakov A.V. et al. i sina studier fastställt att postoperativ stress under pulmonektomioperationer orsakar funktionell myokardinsufficiens. Man fann också att nivån av kreatinfosfokinas (CPK) och hjärtminutvolym (CO) är direkt korrelerade med postoperativ högerkammarmyokarddepression och varaktigheten av högerkammaranpassning.

I klinisk praxis är den vanligaste orsaken till högerkammardysfunktion kronisk vänsterkammarsvikt. Vänsterkammarsvikt kan provocera högerkammarsvikt genom olika mekanismer:

      * Vänsterkammarsvikt ökar efterbelastningen genom en ökning av pulmonellt venöst och speciellt pulmonellt artärtryck

      * kardiomyopatiska förändringar i myokardiet kan också påverka höger kammare

      *ischemi kan också spridas till båda ventriklarna

      * Vänster ventrikeldysfunktion kan leda till en minskning av systoliskt fyllningstryck i den högra ventrikelns kranskärl, vilket i sin tur kan vara en signifikant bestämningsfaktor för höger ventrikelfunktion

      * utveckling av mekanismen för ventrikulärt ömsesidigt beroende mot bakgrund av septal dysfunktion

      * Dilatation av den vänstra ventrikeln i ett begränsat perikardiellt kompartment kan leda till försämrad diastolisk funktion i höger ventrikel.

Å andra sidan kan höger ventrikulär volymöverbelastning, som kan uppstå i situationer med pulmonell hypertoni, äventyra den vänstra ventrikulära funktionen och följaktligen leda till vänsterkammarsvikt. Dessutom, vid högerkammardekompensation orsakad av vänsterkammarsvikt, blir det en omöjlig uppgift att upprätthålla det volymflöde som krävs för adekvat förbelastning. På grund av den komplexa effekten på höger ventrikel från vänster ventrikel kan bedömningen av tillståndet för höger ventrikel vara en känslig indikator på förestående dekompensation eller dålig prognos.

Den näst viktigaste orsaken till högerkammarsvikt är. Den reviderade klassificeringen av pulmonell hypertoni antogs vid tredje världskonferensen i Venedig 2003 (tredje världskonferensen i Venedig). Denna klassificering delar in pulmonell hypertoni i fall där följande främst drabbas:

      * lungartärer (arteriell pulmonell hypertoni)

      * lungvensystemet, och

      * fall av skador på lungkärlen på grund av lungsjukdomar, hypoventilation, lungemboli

Slutligen är högerkammarsvikt associerat med ett brett spektrum av medfödda anomalier, såsom tetralogi av Fallot, transponering av de stora kärlen, Ebsteins anomali, Eisenmengers syndrom och andra.

Behandling:

För att vända denna potentiellt dödliga process måste en potentiellt reversibel etiologi identifieras. Haddad et al. överväga den allmänna mekanismen för terapi för högerkammarsvikt och analysera befintliga strategier. Generellt har författarna olika synpunkter i denna fråga. Vissa tar utgångspunkt i höger kammares funktion, andra tar förhållandet mellan höger och vänster kammare, andra tar höger kammars funktion i nära anslutning till lungartären.

Ett kombinerat tillvägagångssätt bör baseras på samtidig eliminering av inducerare och syndrombehandling. För att besluta om valet av ett terapeutiskt tillvägagångssätt måste vi först bestämma oss för vilken effekt vi vill uppnå. Det finns dock fortfarande en hel del motsättningar som kräver en snabb översyn. Ett block av problem är förknippat med "icke-ideal" diagnostik. Feldiagnostisering över tid leder till irreversibla tillstånd, så en snabb diagnos av högerkammarsvikt är en viktig uppgift för läkaren. När allt kommer omkring är förebyggande det bästa botemedlet! Därav ansträngningarna från många kirurger att hitta en lämplig kirurgisk teknik för denna sjukdom. Observationer av ökad överlevnad hos patienter med pulmonell hypertoni och öppna foramen ovale har lett till hypotesen att förmaksseptostomi, som resulterar i högerkammardekompression och höger-till-vänster shuntförstoring, kan vara fördelaktigt vid högerkammarsvikt. Svaret på septostomi vid pulmonell hypertoni är mycket varierande. Och för tillfället bör denna operation betraktas som palliativ.

Masami Takagaki et al. i sin studie av medfödda missbildningar med ihållande höger ventrikulär volymöverbelastning fann att den totala höger ventrikulära uteslutningsproceduren ger effektiv volymbelastning, återställer den cylindriska formen och förbättrar vänsterkammars systoliska funktion, vilket i slutändan leder till en ökning av hjärtminutvolymen. De anser att denna procedur är lovande för patienter med isolerad dekompenserad högerkammarsvikt orsakad av volymöverbelastning.

Frigiola et al. använde det motsatta tillvägagångssättet - operation för att återställa höger kammare under implantation av lungklaffen. De positionerar denna operation som en säker, enkel och effektiv procedur som kan kombineras med pulmonalklaffimplantation hos patienter med allvarlig högerkammardilatation och en aneurysmal/akinetisk högerkammarutflödeskanal. Författarna menar att vid högerkammarsvikt i kombination med dilatation är klaff-kammarkonceptet nödvändigt. Data som erhållits i studien är uppmuntrande, men fler fall av observationer och längre tidsramar krävs för att bekräfta giltigheten av deras tillvägagångssätt. Aktuella terapeutiska strategier som syftar till att eliminera pulmonell vasokonstriktion, cellproliferation och trombotiska faktorer syftar till att förbättra livskvaliteten och överlevnaden för fler patienter med svår pulmonell arteriell hypertoni.

I likhet med hur terapi med efterbelastningsreducerande medel, β-receptorantagonister, inotroper och diuretika förbättrar funktionsstatus och prognos hos patienter med vänsterkammarsvikt. Dessutom är god lyhördhet för pulmonella vasodilatorer associerad med bättre prognos och överlevnad hos höggradiga patienter. Tyvärr kan efterbelastningsreduktion inte uppnås i många fall. Andra möjligheter, såsom förtjockning av högerkammarväggen eller undvikande av det fetala genuttrycksprogrammet, har ännu inte undersökts som en potentiell behandling. Kontinuerlig intravenös infusion av epoprostenol hos patienter med pulmonell hypertoni förbättrar högerkammarfunktionen. Förutom användningen av den icke-selektiva endotelinreceptorantagonisten bosentan, resulterar i en liknande förbättring av höger kammare funktion, vilket bekräftas av ekokardiografi.

De specifika effekterna och effekterna på hjärtmuskeln efter användning av dessa läkemedel har dock inte studerats fullt ut. I alla fall, i klinisk praxis, är det först och främst nödvändigt att normalisera volymen och funktionen hos de vänstra sektionerna. Höger kammare följer Starlings egen lag, och även om höger kammardysfunktion vanligtvis kräver mer volym för att fylla den vänstra sidan av hjärtat tillräckligt, försämrar höger kammare överdistension också höger kammare funktion. Rationell användning av positivt slutexpiratoriskt tryck (PEEP) för att korrigera atelektas och hyperventilation kan minska bidraget från pulmonell vasokonstriktion orsakad av hypoxi och hyperkarbi. Användningen av intravenösa vasodilatorer (nitroprussid, nitroglycerin, tolazolin (PGI2), hydralazin, prostacyklin, adenosin, nikardipin, etc.) för att minska pulmonellt vaskulärt motstånd begränsas ofta av systemisk hypertoni. Inotropa medel (oftast milrinon, som också har en vasodilaterande effekt) kan vara till hjälp. Eftersom intravenösa vasodilatorer inte är pulmonellt vaskulärt selektiva, är det möjligt att topisk administrering kan vara effektivare för att minska pulmonell vaskulär resistens utan systemisk hypotoni. Inandning av kväveoxid (NO) och PGI2 har en jämförbar effekt. Sådan terapi kan också förbättra syresättningen genom att shunta blod till ventilerade lungavdelningar.

Och till sist om implantation av en konstgjord ventrikel och transplantation. Hos patienter med akut högerkammarsvikt som är motståndskraftiga mot medicinsk behandling, kan mekaniskt stöd med en konstgjord höger kammare fungera som en brygga till transplantation eller återhämtning. De vanligaste indikationerna för användning av en stödanordning är: högerkammarsvikt i samband med en konstgjord vänsterkammar, hjärttransplantation, massiv PE. Användningen av stödanordning på permanent basis hos patienter med hög grad av högerkammarsvikt har ännu inte studerats. Trumble et al. beskriver initiala försök på grisar med en tillfällig stödanordning för höger kammare som fungerar enligt principen om direkt kompression av höger kammare. Systemet är en pannkaksformad silikonballong (5 cm i diameter) ansluten till ett konsolmanöverdon som levererar en 65 ml pneumatisk puls under hjärtsystole. I sin studie kom de fram till att denna metod, den så kallade copulsationen, är effektiv för kortvarigt stöd av höger kammare. Det är dock svårt att tro att den här enheten kan konkurrera med pumpassisterade enheter och har någon framtida användning.

Hjärttransplantation kan övervägas hos utvalda patienter med progressiv och refraktär mot annan behandling högerkammarsvikt. Man trodde ursprungligen att sådana patienter med högerkammarsvikt sekundärt till pulmonell hypertoni kunde vara kandidater endast för hjärt-lungtransplantation. Men på grund av bristen på organ har lungtransplantationer utförts hos många patienter med gott resultat. Ettårsöverlevnaden för patienter med pulmonell hypertoni och lungtransplantation är ≈ 65 % - 75 %.  Prediktorer för ihållande högerkammarsvikt efter lungtransplantation är för närvarande inte välkända. Patienter med komplex medfödd hjärtsjukdom associerad med pulmonell hypertoni bör övervägas som kandidater för hjärt-lungtransplantation. Patienter med refraktär högerkammarsvikt associerad med vänsterkammarsvikt eller patienter med arytmogen högerkammardysplasi och refraktär takyarytmi kan övervägas för hjärttransplantation även i frånvaro av allvarlig pulmonell hypertoni.

Under de senaste åren har det dykt upp mycket arbete med stamceller. Tusentals forskare arbetar ständigt med detta ämne med stor entusiasm. Det mesta av arbetet avser naturligtvis studier av vänster kammare. Kanske inom en snar framtid kommer forskare att lyckas, då kan vi diskutera alternativa metoder för att behandla högerkammarsvikt.

Vid hjärtsvikt minskar hjärtmuskelns kontraktilitet, vilket åtföljs av förekomsten av överbelastning i lung- eller systemcirkulationen. Tilldela blandad, vänsterkammar och högerkammar hjärtsvikt. Högerkammarsvikt provocerar kongestiva processer i den systemiska cirkulationen, vilket begränsar frisättningen av blod till lungcirkulationen.

Höger ventrikulär hjärtsvikt kan visa sig i akut och kronisk form. Symtomen kan dock variera.

Förändringar i myokardiets arbete i den kroniska formen av sjukdomen kan blockeras av kompensatoriska mekanismer under lång tid. Samtidigt ökar styrkan och frekvensen av sammandragningar, på grund av expansionen av kapillärernas diameter minskar det diastoliska trycket.

Kompensationsförmågan är dock begränsad. I framtiden sker en minskning av volymen av utkastat blod, en ökning av ackumuleringen av blod i ventriklarna och översvämning av ventriklarna vid tidpunkten för diastole. Detta leder till sträckning av hjärtfibrerna. Således utvecklas patologisk myokardhypertrofi.

Efter kompensation börjar stadiet av dekompensation, åtföljd av processerna med dystrofi och skleros. Hjärtat är undernärt eftersom det inte får tillräckligt med blod.

I det inledande skedet manifesterar högerkammarsvikt sig enligt följande:

• Ökade sammandragningar;
• Förekomsten av ödem;
• Minskad temperatur i extremiteterna.

Svullnader ökar gradvis, blir mer och mer motståndskraftiga. Inledningsvis förekommer det i de nedre extremiteterna hos dem som tillbringar mycket tid på fötterna, och hos sängliggande patienter observeras det i korsbenet. När hjärtsvikt utvecklas kan ödem stiga högre och spridas till låren, bukväggen och ländryggen. Konsekvensen av en långvarig patologi kan vara ascites - ansamling av vätska i bukhålan.

Sjukdomen manifesterar sig också som hypotermi i extremiteterna och svullnad av venerna i nacken. Inledningsvis observeras åderbråck endast i ryggläge, men när symtomen ökar sker detta även i sittande läge, eftersom trycket i venerna ökar mer och mer.

Diagnos avslöjar en förstorad lever. Palpation av levern åtföljs av smärta. Med snabbt utvecklande hjärtsvikt kan skarpa smärtor lokaliserade under revbenen uppstå. De är förknippade med sträckning av leverkapseln. Som regel påverkar dessa förändringar inte kroppens arbete. I en allvarlig form av patologin kan leverfibros utvecklas, åtföljd av komprimering av organets kant.

Högerkammarsvikt kan utvecklas mot bakgrund av mitral hjärtsjukdom, lungefysem, etc.

Akut form av sjukdomen

Den akuta formen av sjukdomen åtföljs av förekomsten av pulmonell hypertoni, vilket resulterar i en minskning av volymen av blod som kastas ut av ventrikeln.

Akut högerkammarsvikt uppstår ofta mot bakgrund av lungemboli. Blodstas manifesteras av samma tecken:

• Smärta under revbenen på höger sida av bröstbenet;
• Sänkt blodtryck;
• Pulserande vener i nacken;
• andnöd;
• Blånande av huden.

I jämförelse med hjärtsvikt i vänster kammare sker dekompensation tidigare, eftersom kompensationsmekanismerna för höger kammare är mindre. Detta beror på det faktum att den vänstra ventrikeln är den mest kraftfulla delen av hjärtat. Samtidigt, med vänsterkammarsvikt, fortsätter alla patologiska processer mycket snabbare.

Akutvård vid akut högerkammarsvikt

Om det finns tecken på en attack bör du omedelbart ringa en ambulans. Innan hon kommer ska den övre halvan av bålen höjas. Det är viktigt att ge syretillgång: öppna fönstren, och knyt upp slipsen och knäpp upp kragen. En person bör få fullständig vila. Venösa tourniquets appliceras på de nedre extremiteterna i 30 minuter.

Diagnostiska metoder

Hjärtsvikt är en konsekvens av andra hjärtsjukdomar, därför ägnas uppmärksamheten vid diagnosen åt data i anamnesen, såväl som identifiering av befintliga störningar.

I det tidigaste skedet kan snabb trötthet och andnöd indikera utvecklingen av patologi.

Sådana patienter har ofta en historia av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, patologier av odiagnostiserad etiologi och reumatiska attacker.

Specifika tecken som indikerar utvecklingen av hjärtsvikt inkluderar: svullnad i fotleden, ascites, lyssna på 3 hjärtljud, samt suddiga hjärtats gränser.

Ett elektrokardiogram avslöjar hypertrofiska förändringar, dålig blodtillförsel och arytmier. Tillståndet för myokardaktivitet bestäms inte bara i vila, utan också med en belastning. Sådana undersökningar, som innebär en gradvis ökning av belastningen, gör det möjligt att identifiera hjärtmuskelns reservpotential.

Ekokardiografi låter dig bestämma orsaken till patologin och bedöma i vilken utsträckning hjärtat utför sin funktion att pumpa blod.

Magnetisk resonanstomografi gör det möjligt att identifiera kranskärlssjukdom, befintliga defekter (både medfödda och förvärvade) och andra problem.

I svåra fall genomförs ytterligare studier för att identifiera kränkningar som har påverkat andra inre organ.

Principer för behandling

Behandling innebär eliminering av följande problem:

1. Varning för hjärtöverbelastning;
2. Eliminering av symtom;
3. Eliminering av konsekvenser.

Huvudbehandlingen bör syfta till att eliminera den underliggande orsaken. Det kan vara kranskärlssjukdom, högt blodtryck, myokardit osv.

Med tromboembolism är nödborttagning av tromben nödvändig, vilket utförs kirurgiskt eller genom upplösning.

• Eufillin och ganglionblockerare behövs för att minska pulmonell hypertoni.
• Tillståndet av chock avlägsnas med sympatomimetika.
• Behandling av en hjärtinfarkt innebär att återställa den normala blodtillförseln till kranskärlen.
• Antibakteriella läkemedel ordineras för lunginflammation.

Ofta kan problemet bara lösas med hjälp av operation. Detta gäller för hjärtfel, hjärtaneurysm.

Akut högerkammarsvikt, såväl som en kronisk form i svåra fall, innebär sängläge, brist på fysisk ansträngning och mental stress. I andra fall är belastningar tillåtna som inte stör det normala välbefinnandet.

Du bör begränsa ditt vätskeintag, eftersom att dricka för mycket kommer att framkalla ännu mer svullnad. Du bör inte dricka mer än 500-600 ml per dag, du bör också vägra att konsumera salt. Maten ska vara lättsmält och rik på vitaminer.

Behandling av den kroniska formen kan kompletteras med diuretikabehandling. När symtom på förmaksflimmer är fästa, ordineras hjärtglykosider.

Medicinsk behandling inkluderar följande läkemedel:

• hjärtglykosider. Dessa är läkemedel vars verkan är inriktad på att öka myokardiell kontraktilitet, de ökar träningstoleransen.
• Vasodilatorer och ACE-hämmare. De tillåter att minska vaskulär tonus, bidrar till expansionen av artärer och vener, vilket resulterar i en minskning av vaskulärt motstånd och en ökning av volymen av utstött blod.
• Nitrater. Under deras inflytande förbättras fyllningen av ventriklarna med blod, artärerna expanderar och frisättningen av blod ökar.
• diuretika. Stimulera borttagningen av vätska från kroppen, minska svullnad.
• Betablockerare. De leder till en minskning av frekvensen av sammandragningar, normaliserar hjärtmuskelns näring med blod och ökar utstötningsvolymen.
• Antikoagulantia. Förhindra bildandet av blodproppar i kärlen.
• Läkemedel som syftar till att förbättra metaboliska processer i myokardiet.

För patienter med diagnosen hjärtsvikt är det viktigt att ändra sin livsstil:

1. Få din vikt tillbaka till det normala. Överdriven kroppsvikt komplicerar patientens tillstånd, vilket ökar belastningen på hjärtat.
2. Bantning.
3. Obligatorisk fysisk aktivitet, reglerad av läkare.
4. Att bli av med dåliga vanor.

Du kanske också är intresserad av:

Omvårdnad vid akut kardiovaskulär insufficiens
Hur man känner igen och behandlar akut hjärtsvikt