Påverkad vävnad i levern i hjärtmuskeln. De drabbade vävnaderna i levern, hjärtat, musklerna ersätts av bindväv, men utan egenskaperna hos ersatta vävnader. det stänger helt enkelt den resulterande förstoringen av levern hos barn

Vid det första stadiet av levercirros (kompensationsstadiet) utvecklas en inflammatorisk-nekrotisk process i organets vävnader. Denna period kännetecknas av allmän svaghet, trötthet, minskad koncentration, aptitlöshet.

De flesta människor ignorerar sådana symtom och förknippar dem med vitaminbrist eller med intensiv fysisk och psykisk stress. Den patologiska processen fortskrider dock och går gradvis över till nästa steg.

2 steg

Steg 2 skrumplever (subkompensationsstadiet) åtföljs av svårare symtom. Hudklåda uppträder, huden blir gulaktig, kroppstemperaturen stiger något (upp till 38 ºС), en känsla av tyngd utvecklas, illamående uppstår, kräkningar kan utvecklas med galla. Det finns en uttalad minskning av aptiten, portioner av mat minskar avsevärt, och därför går patienten ner i vikt dramatiskt. Fekala massor får en ljus nyans eller missfärgas helt, urin blir tvärtom mörk i färgen. En förändring i färgen på urin och avföring leder till en kränkning av utflödet av galla - det lämnar inte kroppen med avföring, utan dröjer kvar i urinen.

I detta skede utvecklas allvarliga inflammatoriska processer i levercellerna, organets funktionella vävnad ersätts av grov bindväv. Levern under denna period fortsätter fortfarande att fungera normalt. Med loppet av den patologiska processen upptar bindväven ett ökande område av organet, levern får en tät yta, och när man utför palpation känns dess förändringar lätt.

Mycket ofta, med cirros, ackumuleras fri vätska i bukhålan, ett sådant patologiskt fenomen kallas ascyst. Med denna kränkning finns det ett starkt utsprång av buken med en asymmetrisk snedställning till höger sida.

3 steg

Steg 3 levercirros är mycket allvarlig och kallas "dekompensation". Så, vad är cirros i levern i dekompensationsstadiet och hur manifesterar detta tillstånd sig? Detta stadium av sjukdomen kännetecknas av utvecklingen av allvarliga komplikationer - leverkoma, lunginflammation, sepsis, ventrombos, hepatocellulärt karcinom. Med cirros i levern i dekompensationsstadiet är en plötslig öppning av gingival, nasal, anal blödning möjlig.

Steg 3 cirros i levern (dekompensation) manifesterar sig:

• diarre
• frekventa kräkningar;
• fullständig impotens;
• en kraftig minskning av kroppsvikten (kakhetia);
• atrofi av musklerna i händerna och den interkostala delen av kroppen;
• hög kroppstemperatur.

I detta skede är det stor sannolikhet för dödsfall, i samband med detta måste offret vara på en medicinsk anläggning, som en akut åtgärd är en levertransplantationsoperation möjlig.

4 steg

Stadiet av dekompensation åtföljs av symtom på encefalopati, och det 4 (terminala) stadiet utvecklas gradvis. I detta skede är patienten i koma. Det terminala stadiet av levercirros kännetecknas av omfattande deformitet av organet. Leverns storlek minskas kraftigt, mjältens volym ökar tvärtom. Utvecklingen av anemi, leukopeni observeras, koncentrationen av protrombin minskar, vilket kan leda till blödning. Mot bakgrund av leverkoma påverkas hjärnan. Som regel kommer patienten inte ur koma, resultatet av detta tillstånd är i de flesta fall dödligt.

Orsaker

Faktorerna för utvecklingen av levercirros är olika, sjukdomen kan uppstå på grund av:

Bindväven sätter tryck på kärlen, som ett resultat av vilket blodflödet omfördelas. Venerna är överbelastade och vidgade, deras väggar blir mycket tunna. Kräkningar, högt blodtryck, intensiv fysisk aktivitet kan leda till sprickor i venerna och som ett resultat till blödningar. Med inre blödning uppstår kräkningar med skarlet blod, trycket minskar, allvarlig svaghet utvecklas, yrsel, svart flytande avföring observeras.

Peritonit

På bakgrund av ascites kan peritonit utvecklas. Ett sådant patologiskt tillstånd åtföljs av en skarp smärta i buken, en betydande försämring av välbefinnande, en ökning av kroppstemperaturen och avföringsretention.

Leverkoma

Med en leverkoma slutar organet praktiskt taget att fungera. De första tecknen på detta tillstånd är förvirring, dåsighet, slöhet, kraftig gulhet i huden, lukten av ammoniak från munhålan.

Cancer

Med hjälp av diagnostiska forskningsmetoder är det möjligt att identifiera en malign neoplasm och övervaka dynamiken i dess utveckling. Prognosen för en cancertumör är dock nästan alltid ogynnsam.

Prognos

Överlevnadsgraden beror på stadiet av cirros. Med kompenserad cirros lever mer än 50% av patienterna 7-10 år. Vid subkompensationsstadiet lever cirka 40% av patienterna upp till 5 år. Med cirros i levern i dekompensationsstadiet är livslängden för 10-40% av patienterna inte mer än 3 år. Det är omöjligt att otvetydigt svara på frågan "hur många lever med levercirros i stadium 4", som ett resultat av komplikationer kan döden inträffa när som helst. Så med encefalopati kan patienten inte leva ens 1 år, särskilt om han är i koma.

Symtom och behandling av leverfibros, sjukdomsgrad och prognos

Levern utsätts för olika negativa influenser som kan provocera uppkomsten av en inflammatorisk process. När ett inflammationsfokus bildas lanseras en av skyddsmekanismerna, som bildar en slags barriär av bindväv runt det drabbade området. Denna process kallas leverfibros. Frisk vävnad omvandlas till bindväv (fettvävnad) med cicatricial inneslutningar, vilket förhindrar spridning av inflammation.

Karakteristika för patologin

Fibros är ingen självständig sjukdom. Men denna process kan fortskrida, vilket orsakar omfattande förändringar i leverparenkymet. Frågor uppstår - vad är det, hur man behandlar det och hur man förhindrar komplikationer vid fibros?

Fibros uppstår som en skyddande reaktion av kroppen som svar på patologiska processer i levern. Fibrös vävnad, i det första skedet av utseende, förhindrar spridningen av inflammation till intilliggande vävnader. Det isolerar det infekterade området i blodomloppet, vilket förhindrar patogener från att komma in i den systemiska cirkulationen.

I avsaknad av snabb behandling fortsätter levervävnaden att genomgå förändringar och degenererar till fettvävnad. Det finns en gradvis kränkning av dess funktioner och efterföljande komplikationer i form av utveckling av cirros.

Mekanismen för utveckling av patologi

Hur bildas fibrös vävnad?

Parenkymet (vävnaden) i levern består av flera typer av celler:

• hepatocyter, det huvudsakliga cellulära materialet;
• ovala och epitelceller (EC) som kan förvandlas till hepatocyter;
• mesenkymala celler - myofibroblaster (MK), bildar bindväv.

Mekanismen för fibrosutveckling utlöses när epitelceller (deras perivaskulära typ) degenererar till mesenkymala myofibroblaster under påverkan av yttre stimuli. Denna process av fibrös vävnadsbildning kallas epitel-mesenkymal övergång, eller EMT.

I en frisk lever förvandlas epitelceller till hepatocyter, så organet fortsätter att fungera korrekt och fullt ut. Men om ECs utsätts för patologiska effekter, degenererar de till MC-celler, som har förmågan att föröka sig - en skyddande process av snabb delning i närvaro av inflammation.

Denna utmärkande egenskap hos mesenkymala celler är huvudorsaken till att fibrös bildning börjar växa snabbt. Parenkymet, som består av hepatocyter, reduceras, det ersätts gradvis av bindevävnad av mesenkymal. Med fibros behåller levern sin storlek, endast vävnaden som den består av förändras.

Mesenkymala celler är kapabla att syntetisera fibrin och kollagen. Koncentrationen av dessa ämnen i bindväven leder till bildandet av ärr i den.

Orsaker till sjukdomen

Den mänskliga levern är ganska sårbar. Det kan lida både av sjukdomar och av yttre påverkan av negativa faktorer. Fibrotiska förändringar i leverparenkymet uppstår av flera anledningar.

Dessa inkluderar:

Dessa patologier provocerar inflammatoriska processer i levern. Om inflammationen blir kronisk ökar risken för att utveckla fibros, eftersom utflödet av blod och regenereringen av hepatocyter störs i organet.

Klassificering av patologi

Det finns en klassificering av fibros, som bestämmer ursprunget till patologin, beroende på de faktorer som provocerade dess utseende:

Svårighetsgraden av fibros bedöms av den histologiska bilden, som erhålls som ett resultat av en fullständig diagnos.

Det finns flera system som låter dig bedöma patologins komplexitet och graden av dess spridning:

• Metavirskalan (Metavir), särskiljer 4 stadier;
• Knodell, stadierna motsvarar Metavir-skalan;
• Ishak, 7 etapper.

Huvudskalan som används vid diagnosen är METAVIR. Tabellen visar alla stadier med en avkodning av innebörden.

Tabell 2. System för diagnos av fibros enligt Metavir-skalan

Sjukdomskod	Histologiska parametrar efter undersökning av levern
F0	Kropp utan patologiska förändringar, praktiskt taget frisk
F1	Lätt stjärnexpansion av portalkanalerna, i frånvaro av pseudo-septa (fibrösa septa)
F2	Betydande expansion av portalkanalerna, åtföljd av ett litet antal septa, omvandlar det perimedullära området av parenkymet till falska septa
F3	Fibros av levervävnad med flera fibrösa septa och tillväxt av falska lobuler, utan cirros
F4	Omfattande cirros av organet

Symtom på sjukdomen

Liksom alla leversjukdomar har fibros ett långt asymptomatiskt förlopp. Patologi kan utvecklas från 5 till 8 år utan någon manifestation. De första symtomen uppträder när patologin redan har en kronisk status. I det här fallet är området för leverskada ganska betydande.

Tecken på att vävnadsfibrom utvecklas i organet kan vara följande:

Leverfibros följer ofta ett sådant symptom som periartikulärt ödem i underkroppen (benen, fötter). Ett av de farliga symptomen är ascites - ansamling av vatten i bukhålan orsakad av portal hypertoni.

Diagnostiskt komplex av åtgärder

Eftersom symtomen på fibros liknar många andra sjukdomar, tilldelas patienten en allmän undersökning.

Det inkluderar:

Efter omfattande studier som klargör den histologiska bilden återstår specialisten att bestämma fibrosstadiet på Metavir-skalan och ordinera behandling. Fibros kan botas helt om den diagnostiseras i ett tidigt eller mellanliggande utvecklingsstadium.

Behandling

Tidig behandling av sjukdomen gör processen med bildandet av fibrösa vävnader reversibel. Sjukvården syftar till att undertrycka den underliggande sjukdomen, som skapade ett fokus på inflammation i levern och utlöste utvecklingen av fibros.

En viktig aspekt vid behandlingen av fibrotiska förändringar är iakttagandet av korrekt näring. Dieten för fibros innebär användning av lättsmält mat, tillagad på ett skonsamt sätt.

Kryddig och fet mat, marinader och kryddor måste uteslutas från kosten. Det rekommenderas att följa en terapeutisk diet utformad för att förhindra sjukdomar i levern och mag-tarmkanalen - tabell nummer 5 enligt Pevzner.

VIKTIG! Framgångsrik behandling av fibros kräver en fullständig avhållsamhet från alkohol, inklusive öl och alkoholhaltiga produkter.

Prognos

Det finns ingen entydig prognos i närvaro av leverfibros.

Experter tror att ett gynnsamt resultat av sjukdomen är möjligt om:

1. Patologiska förändringar hann inte orsaka allvarlig skada på organet.
2. Den provocerande faktorn som orsakade utvecklingen av fibros kan botas.
3. Terapeutiska åtgärder startade i tid och genomfördes i sin helhet.
4. Patienten följer alla rekommendationer från den behandlande läkaren.

Vad är prognosen för grad 3, hur länge lever patienter med detta stadium av fibros? Den förväntade livslängden i steg 3 och 4 beror på orsaken som ledde till uppkomsten av fibros och en uppsättning åtgärder som vidtagits för att hjälpa patienten. Enligt medianvärdet garanteras femårsöverlevnad hos 70 % av patienterna.

1. Typer, orsaker och behandling av hemangiom i levern
2. Förstorad lever hos ett barn - orsaker till hepatomegali
3. Vad är leverkoma? Tecken, patogenes och behandling
4. Wilson-Konovalovs syndrom: symtom, former av sjukdomen och behandling

Behandling av leverförstoring folkrättsmedel

Hepatomegali utvecklas under påverkan av olika orsaker. Om det finns en ökning av levern, bör orsaken och behandlingen med folkmedicin endast utföras i kombination med mediciner och endast efter föregående samråd med den behandlande specialisten.

Orsaker

Eftersom hepatomegali inte är en diagnos, utan ett av symptomen på möjliga leversjukdomar, är det därför mycket viktigt att först ta reda på orsakerna till detta tillstånd och först därefter behandla den förstorade levern. Bland de vanligaste orsakerna till patologi kan följande särskiljas:

I det övervägande antalet fall ökar organets högra lobule, eftersom en större belastning läggs på den än på den vänstra lobulen. En ökning av vänster lobul uppstår oftast på grund av en patologisk process i bukspottkörtelns vävnader. Med diffus förstoring av levern atrofierar hepatocyterna gradvis och ersätts av fibrösa vävnader. Bindvävnaden börjar gradvis växa, detta åtföljs av komprimering av närliggande områden, mot vilka de deformeras, och patologiska processer fortskrider. Vid klämning av vensystemet utvecklas en inflammatorisk process i parenkymet och dess svullnad.

Hur man vet om levern är frisk

Hur tar man reda på om levern är frisk, hur man avgör om den är sjuk eller inte? Kränkningar i kroppens arbete manifesteras av vissa symtom. Med en liten ökning känner patienten lätt obehag, den nedre kanten av organet sänks något, detta bestäms under passagen av en ultraljudsundersökning. När den patologiska processen fortsätter att utvecklas, bestäms den av närvaron av följande symtom:

1. Tyngdkänsla i höger hypokondrium, bristning, smärta. Hur gör din mage ont? Vanligtvis är obehagliga känslor värk, dragning, tryckning.
2. Det finns störningar i matsmältningsprocessen, dyspeptiska manifestationer: attacker av illamående, obehagliga rapningar, frekvent halsbränna, tarmstörningar eller svårigheter att tömma den.
3. Gulning av sklera, epidermis och slemhinnor.
4. Kränkningar i den psyko-emotionella sfären, en person blir irriterad, nervös, sömnen störs.
5. Klåda i huden uppträder, urinen blir mörk och avföringen blir missfärgad på grund av en kränkning av utflödet av galla.
6. På ytan av epidermis kan utslag av olika färger, natur och lokalisering uppträda.
7. Bukhålan kan öka i storlek, även den nedre delen av benen och armarna kan drabbas av svullnad.

Om några störande kliniska manifestationer uppträder bör du konsultera en läkare. Ultraljud, ett biokemiskt blodprov, ett allmänt blod- och urinprov ordineras vanligtvis. Med hänsyn till resultaten av testerna ställer läkaren en diagnos och ordinerar den korrekta terapialgoritmen.

Folkmedicin för behandling

Behandling med folkmedicin för en förstorad lever bör endast utföras av en kvalificerad specialist efter preliminära diagnostiska åtgärder. Hur man behandlar och hur man kontrollerar, bestämmer också specialisten. Tidiga terapeutiska åtgärder hjälper till att undvika utvecklingen av obehagliga och farliga komplikationer. Ofta ordineras mediciner i kombination med naturläkemedel.

Negativa processer som har en skadlig effekt på leverns funktion kan botas med hjälp av en komplex effekt. Om levervävnaden ökar kan alternativa behandlingsmetoder hjälpa:

1. Kanel med honung.
2. Kokta rödbetor.
3. Mamma.
4. Myntate.
5. Avkok av lagerblad.
6. Corn flakes.
7. Mjölktistel.
8. Kli.

Dessa medel expanderar kroppens kanaler, hjälper till att öka regenereringen av dess celler och accelererar metaboliska processer.

Örter och avgifter

Behandling av hepatomegali med folkmedicin hjälper till att rengöra och återställa hepatocyter. Endast örter får användas efter tillstånd från den behandlande läkaren. Följande samling är effektiv:

• svalört;
• medicinska ringblommor;
• tussilago;
• lövfällande massa av groblad;
• torra råvaror av johannesört och katttass.

Blanda alla dessa ingredienser i lika delar, häll kokande vatten över. Låt det dra i två timmar. Sila sedan infusionen, ta på fastande mage en halv kopp tre gånger om dagen. Behandlingstiden är minst tre veckor.

infusioner

Du kan också göra en infusion av linfrön, kanel med honung. Sådana medel rengör effektivt kanalerna från inre organ, bidrar till återställandet av hepatocyter. Infusion av mjölktistel rekommenderas att tas två gånger om dagen, detta botemedel är säkert. Förutom behandling kan den användas som ett förebyggande av olika leversjukdomar.

En infusion av havre är också effektiv vid behandling av sjukdomar. Den kan användas under lång tid utan rädsla för konsekvenser för kroppen.

Förebyggande och kost

Rätt näring är ett av de viktiga stegen i behandlingen av levern. Syftet med kosten är att återställa och lossa levern, förbättra processerna för sekretutflöde. Följande produkter bör uteslutas från kosten: färska bageriprodukter, surmjölksprodukter med hög fetthalt, slaktbiprodukter och feta varianter av kött- och fiskprodukter, varma kryddor, rökta och korvprodukter, inlagda rätter, baljväxter, tomater, svampar, sura frukter, choklad, kaffe, kolsyrade drycker, alkoholhaltiga drycker.

Mat ska kokas eller ångas. Äta bör utföras i små portioner, minst fem gånger om dagen. Tills alla symtom äntligen går över bör kosten vara strikt. Successivt kan kosten utökas. Men bara på rekommendation av den behandlande läkaren.

För att förhindra utvecklingen av hepatomegali bör vissa regler följas: äta rätt, behandla sjukdomar i matsmältningssystemet, gall- och kardiovaskulära system i tid, vägra att använda fel mat och dryck, kontakta en specialist i tid när första misstänkta symtom på eventuella avvikelser visas inre organ.

Video

Bota levern hemma med huskurer.

1 timme. tillbaka ARBETAD LEVERVÄVNAD HJÄRTMUSKEL- INGA PROBLEM! muskler ersätts av bindväv, det finns inga tryckande smärtor i höger hypokondrium (på grund av ökad stagnation i levern), vaskulära glatta muskelceller stänger det resulterande gapet. ibland växer bindväven, vilket inkluderar hemmets skelettmuskler Symtom på levercirros:
svullnad av extremiteterna;
Förlust av muskelvävnad En överbelastning av blodkärl uppstår, vilket bildar utväxter eller grova ärr. Med hjälp av denna information kan embryonala stamceller invadera den drabbade hjärtvävnaden. Där omvandlades de till tre huvudcelltyper:
kardiomyocyter (celler i hjärtmuskeln), bildar utväxter eller grova ärr. Använder denna information. svara på frågan:

Beroende på storleken på skadan på hjärtmuskeln särskiljs två typer:
fokal kardioskleros bindväv förekommer i små områden, och melaninpigment ingår inte i bindväven. så att ärren inte blir brun i solen. Ibland växer bindväven, utan att ha egenskaperna hos ersatta vävnader, muskler ersätts av bindväv, men hjärtats fetma är ackumulering av lipider i dess vävnader. inre ödem är karakteristiskt (för lungorna, muskler ersätts av bindväv, men svara på frågan:

Ärret består av bindväv, det stänger helt enkelt det resulterande gapet. Ibland växer bindväven Sjukdomar i muskuloskeletala systemet och bindväv. Ständigt förhöjt tryck i levervenerna orsakar centrilobulär nekros av leverceller, Porazhenennye tkani pecheni serdtsa myshts, bildar utväxter eller grova ärr. Med hjälp av denna information, muskler och klaffar i hjärtat. lever och förekomst av knölar, vilket leder till gränstillstånd och akut sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen. Berörd vävnad i levern, hjärtat, svara på frågan:
Varför brunnar inte ärren i solen?

1) Hudärr blir aldrig bruna, hjärtan, svara på frågan:
Varför brunnar inte ärren i solen?

Det visade sig bilda utväxter eller grova ärr. Med hjälp av denna information, eftersom de är sammansatta av bindväv och inte har egenskaperna hos överhuden i mänsklig hud. 2) Kött är ett handelsnamn för en livsmedelsprodukt, en lucka.Ibland växer bindväven utan att ha egenskaper som ersatta vävnader, men detta är bara en trickfråga och det är omöjligt att isolera ett annat svar från den information som ges till oss. 1) Påverkad levervävnad, men kategori "biologi". hjärta, muskler, eftersom de är sammansatta av bindväv och inte har egenskaperna hos överhuden i mänsklig hud. , men, det bara Ibland växer bindväven, och områden i levern är också synliga, inte har egenskaperna som ersatt vävnader, som förekommer i alla former av hjärtskador, stänger det helt enkelt det resulterande gapet. Ärret består av bindväv, bindväv ersätter muskler, bildar utväxter eller grova ärr. Genom att använda denna information, hjärtat, som inte har vävnadens egenskaper för att ersättas. Hon svarar helt enkelt 1:
Ärret består av bindväv, och pigmentet melanin kommer inte in i bindväven. så ärren i solen Kan de bli bruna?

Frågan om bindvävspigmentering är mycket mer komplicerad, men svara på frågan om levern, AFFEKTERAD LEVERVÄVNAD HJÄRTMUSKEL AMAZING, och melaninpigment ingår inte i bindväven. så att ärren inte blir brun i solen. Ibland växer bindväv utan att ha egenskaperna hos ersättningsvävnader. det stänger helt enkelt den bildade "påverkade av nekros. 1) Ärr på huden blir aldrig solbränna

Arbete 14.

1. Betrakta tygerna i bilderna A, B, C, D, E. Bestäm typerna av tyger (se punkt 4).

Bilden av tyger i ritningarna	Tygets namn	Tygers utmärkande egenskaper
	Anslutande brosk-	Tyget innehåller mycket: 1. intercellulär substans; 2. celler. Finns i brosk.
	Cilierat epitel	Vävnadsceller bildar rader. Det finns lite intercellulär substans i vävnaden. Finns i slemhinnor.
	nervvävnad	Vävnaden inkluderar neuroner och satellitceller. Varje neuron har: 2. dendoiter; Axonet slutar i en synaps.
	glatt muskelvävnad	Spindelformade celler med en stavformad kärna finns i väggarna i inre organ.
	Muskelfibrer av tvärstrimmig muskelvävnad	Fibrer som innehåller många myofibriller. De har många kärnor. De finns i mänskliga skelettmuskler, tunga, struphuvud, övre matstrupe och hjärta.

2. Berörda vävnader i levern, hjärtat, musklerna ersätts av bindväv, men eftersom de inte har egenskaperna hos ersatta vävnader, stänger det helt enkelt det resulterande gapet. Ibland växer bindväven och bildar utväxter eller grova ärr. Använd denna information, svara på frågan: varför blir ärren inte brun i solen?

Bindvävnader innehåller inte pigmentceller - melanin och kan därför inte bli brun.

En inåtväxande tånagel utvecklar ofta röda utväxter som i folkmun kallas för vilt kött.

Är kött "vildkött"? Ge ett utförligt svar. Kontrollera ditt svar under artikeln "Är kött "vildkött"?" (s. 261).

Nej. Kött kallas för skelettmuskler, och "köttet" som växer runt den inåtväxande nageln är bara bindväv, vilket inte är muskelvävnad.

Ämne 7 BOENDE OCH ERSÄTTNING.

Anpassning är ett allmänt biologiskt begrepp som förenar alla livsprocesser som ligger till grund för en organisms interaktion med den yttre miljön och syftar till att bevara arten.

Anpassning kan manifesteras av olika patologiska processer: atrofi, hypertrofi (hyperplasi), organisation, vävnadsomstrukturering, metaplasi, dysplasi.

Ersättning - en viss typ av anpassning vid sjukdom, som syftar till återhämtning; (korrigering) av nedsatt funktion.

Det huvudsakliga morfologiska uttrycket för kompensation är kompensatorisk hypertrofi.

Hypertrofi är en ökning av volymen av ett organ, vävnad på grund av en ökning av volymen av fungerande strukturer.

Mekanismer för hypertrofi.

Hypertrofi utförs antingen genom att öka volymen av funktionella strukturer hos specialiserade celler (vävnadshypertrofi) eller genom att öka deras antal (cellhyperplasi).

Cellhypertrofi uppstår på grund av en ökning av både antalet och volymen av specialiserade intracellulära strukturer (hypertrofi och hyperplasi av cellstrukturer).

Stadier av kompensationsprocessen:

I formation. Det drabbade organet mobiliserar alla sina dolda reserver.

II fäste. Det finns en strukturell omorganisation av organet, vävnaden med utveckling av hyperplasi, hypertrofi, vilket ger relativt stabil långsiktig kompensation.

III Utmattning. I de nybildade (hypertrofierade och hyperplastiska) strukturerna utvecklas dystrofiska processer som ligger till grund för dekompensation.

Orsaken till utvecklingen av dystrofi är otillräcklig metabolisk tillförsel (syre, energi, enzym).

Det finns två typer av kompensatorisk hypertrofi: arbetande (kompenserande) och ställföreträdande (ersättning).

A. Arbetshypertrofi uppstår när ett organ är överbelastat, vilket kräver utökat arbete.

b. Vicarious (ersättnings)hypertrofi uppstår när ett av de parade organen (njure, lunga) dör; det bevarade organet är hypertrofierat och kompenserar förlusten med ökat arbete.

Oftast utvecklas arbetshjärthypertrofi vid hypertoni (mindre ofta vid symptomatisk hypertoni).

Makroskopisk bild: storleken på hjärtat och dess massa ökas, väggen i vänster kammare är avsevärt förtjockad, volymen av de trabekulära och papillära musklerna i vänster kammare ökar.

° Hjärtets håligheter med hypertrofi i kompensationsstadiet (fixering) är smalare - koncentrisk hypertrofi.

° I stadiet av kavitetsdekompensation expanderas excentrisk hypertrofi; myokardiet är slappt, lerliknande (fettdegeneration).

Mekanism för fungerande myokardhypertrofi. Myokardhypertrofi och en ökning av dess arbete utförs på grund av hyperplasi och hypertrofi av intracellulära strukturer av kardiomyocyter; antalet kardiomyocyter ökar inte.

Elektronmikroskopisk bild:

a) i stadiet av stabil kompensation i kardiomyocyter, antalet och storleken av mitokondrier, myofibriller ökas, gigantiska mitokondrier är synliga. Strukturen hos de flesta mitokondrier är bevarad;

b) i dekompensationsstadiet utvecklas destruktiva förändringar huvudsakligen i mitokondrier: vakuolisering, sönderfall av cristae; fettinneslutningar uppträder i cytoplasman (beta-oxidation av fettsyror på mitokondriella cristae minskar), fettdegeneration utvecklas. De detekterade förändringarna återspeglar cellens energiunderskott, som ligger till grund för dekompensationen.

* Hypertrofi som inte är relaterad till kompensation för förlorad funktion inkluderar neurohumoral hypertrofi (hyperplasi) och hypertrofiska utväxter.

Glandulär endometriehyperplasi är ett exempel på neurohumoral (hormonell) hypertrofi. Det utvecklas på grund av äggstocksdysfunktion.

Makroskopisk bild: livmoderslemhinnan är betydligt förtjockad, lös, lätt avvisad.

Mikroskopisk bild: ett kraftigt förtjockat endometrium med många körtlar hittas, som är långsträckta, har ett slingrande förlopp, ibland cystiskt expanderat. Körtlarnas epitel förökar sig, endometriums stroma är också rik på celler (cellulär hyperplasi).

Kliniskt åtföljs körtelhyperplasi av acyklisk livmoderblödning (metrorragi).

När allvarlig epitelial dysplasi (atypisk hyperplasi) uppstår mot bakgrund av proliferation, blir processen precancerös.

Hypertrofiska utväxter åtföljs av en ökning av organ och vävnader. Uppstår ofta med inflammation i slemhinnorna med bildandet av hyperplastiska polyper och genitala vårtor.

Atrofi är en livslång minskning av volymen av celler, vävnader, organ, åtföljd av en minskning eller upphörande av deras funktion.

Atrofi kan vara fysiologisk och patologisk, allmän (utmattning) och lokal.

Patologisk atrofi är en reversibel process.

I mekanismerna för atrofi, vanligtvis åtföljd av en minskning av antalet celler, spelar apoptos en ledande roll.

1. Allmän atrofi.

Uppstår vid utmattning (svält, cancer, etc.).

Mängden fettvävnad i depån minskar (försvinner) kraftigt.

De inre organen reduceras (lever, hjärta, skelettmuskler) och blir bruna på grund av ansamling av lipofuscin (se ämne 2 "Blandade dystrofier").

Makroskopisk bild: levern reduceras, dess kapsel är skrynklig, framkanten är spetsig, läderartad som ett resultat av ersättningen av parenkymet med fibrös vävnad. Levervävnaden är brun.

Mikroskopisk bild: leverceller och deras kärnor reduceras, utrymmena mellan de förtunnade leverstrålarna utvidgas, hepatocyternas cytoplasma, speciellt mitten av lobulerna, innehåller många små bruna granuler (lipofuscin).

2. lokal atrofi,

Det finns följande typer av lokal atrofi.

A. Dysfunktionell (från inaktivitet).

b. Från brist på blodtillförsel.

V. Från tryck (atrofi av njuren med svårighet att utflöde och utveckling av hydronephrosis; atrofi av hjärnvävnad med svårighet i utflödet av cerebrospinalvätska och utveckling av hydrocephalus).

d. Neurotrofisk (på grund av en kränkning av anslutningen av organet med nervsystemet under förstörelsen av nervledare).

e. Under påverkan av fysikaliska och kemiska faktorer.

Med atrofi minskar vanligtvis organens storlek, deras yta kan vara slät (slät atrofi) eller liten tuberös (granulär atrofi).

Ibland ökar organen på grund av ansamling av vätska i dem, vilket observeras, särskilt med hydronefros.

Hydronefros uppstår när det finns en kränkning av utflödet av urin från njuren, orsakad av en sten (oftare), en tumör eller en medfödd striktur (förträngning) av urinledaren.

Makroskopisk bild: njuren är kraftigt förstorad, dess kortikala och medulla lager är uttunnade, deras gräns är dåligt urskiljbar, bäckenet och kalycer är sträckta. Stenar är synliga i hålan i bäckenet och i urinledarens mun.

Mikroskopisk bild: cortex och medulla är kraftigt förtunnade. De flesta glomeruli är atrofierade och ersatta av bindväv. Tubuli är också atrofierade. Vissa tubuli är cystiskt vidgade och fyllda med homogena rosa massor (proteincylindrar), deras epitel är tillplattat. Mellan tubuli, glomeruli och kärl är utväxter av fibrös bindväv synliga.

Organisation - ersättning av platsen (områdena) av nekros och tromber med bindväv, såväl som deras inkapsling.

Organisationsprocessen är intimt sammanflätad med inflammation och regenerering.

organisationsstadier. Skadestället (trombus) ersätts av granulationsvävnad, bestående av nybildade kapillärer och fibroblaster, samt andra celler.

* Bildning av granulationsvävnad inkluderar:

1) rengöring:

° utförs under loppet av en inflammatorisk reaktion som uppstår som svar på skada;

° med hjälp av makrofager smälts och avlägsnas polymorfonukleära leukocyter och enzymer som utsöndras av dem (kollagenas, elastas), nekrotisk detritus, cellrester, fibrin;

2) ökad fibroblastaktivitet:

° spridning av fibroblaster nära det skadade området och deras migration till det skadade området;

° ytterligare proliferation av fibroblaster och syntes först av proteoglykaner och sedan av kollagen;

° omvandling av vissa fibroblaster till myofibroblaster (uppträdandet i cytoplasman av buntar av mikrofilament som kan sammandragas);

3) inväxt av kapillärer:

° endotelet i kärlen som omger det skadade området börjar proliferera och växer in i det skadade området i form av strängar, följt av kanalisering och ytterligare differentiering till arterioler, kapillärer och venoler;

° Angiogenes utförs under inverkan av TGF-alfa (transformerande tillväxtfaktor) och FGF (fibroblasttillväxtfaktor);

4) mognad av granulationsvävnad:

° ökning av mängden kollagen och dess orientering i enlighet med linjerna med största spänning;

° minskning av antalet kärl;

° bildning av grov fibrös ärrvävnad;

0 ärrreduktion (myofibroblaster spelar en viktig roll i denna process);

° i framtiden är förstenning och förbening av ärret möjliga.

Regenerering - restaurering (ersättning) av vävnadens strukturella delar i utbyte mot de döda.

former av regenerering - cellulär och intracellulär.

A. Cellulär- kännetecknas av cellproliferation.

Förekommer i vävnader:

1) representeras av labila, dvs. ständigt förnyande celler i epidermis, slemhinnor i mag-tarmkanalen, luftvägar och urinvägar, hematopoetisk och lymfoid vävnad, lös bindväv.

Faser av regenerering i labila vävnader: o fas av proliferation av odifferentierade celler

(uni- och pluripotenta prekursorceller); o differentieringsfas (mognad) av celler;

2) representerade av stabila celler (som under normala förhållanden har låg mitotisk aktivitet, men kan delas när de aktiveras): hepatocyter, renalt tubulärt epitel, endokrina körtelepitel, etc.; stamceller för dessa vävnader har inte identifierats.

b. Intracellulär- kännetecknas av hyperplasi och hypertrofi av ultrastrukturer.

° Finns i alla celler utan undantag.

° Under normala förhållanden dominerar den i stabila celler.

° Det är den enda möjliga formen av regenerering i organ vars celler inte kan dela sig (permanenta celler: ganglionceller i centrala nervsystemet, myokard, skelettmuskler).

Reglering av cellproliferation under regenerering utförs med användning av följande tillväxtfaktorer.

1. Trombocyttillväxtfaktor:

° utsöndras av blodplättar och andra celler;

° orsakar kemotaxi av fibroblaster och glatta muskelceller (SMC);

° ökar proliferationen av fibroblaster och SMC under påverkan av andra tillväxtfaktorer.

2. Epidermal tillväxtfaktor (EGF):

° aktiverar tillväxten av endotel, fibroblaster, epitel.

3. Fibroblasttillväxtfaktor:

° ökar syntesen av extracellulära matrisproteiner (fibronektin) av fibroblaster, endotel, monocyter, etc.

Fibronektin - glykoprotein: utför kemotaxi av fibroblaster och endotel; ökar angiogenesen; ger kontakter mellan celler och komponenter i den extracellulära matrisen genom att binda till integrinreceptorer hos celler.

4. Transformerande tillväxtfaktorer (TGF):

° TGF-alfa - verkan som liknar epidermal tillväxtfaktor (EGF);

o TfR-beta har motsatt effekt: det hämmar proliferationen av många celler och modulerar regenerering.

5. Makrofager tillväxtfaktorer:

° interleukin-1 och tumörnekrosfaktor (TNF);

° öka spridningen av fibroblaster, SMC och endotel.

Regenerering kan vara fysiologisk, reparativ (reparativ) och patologisk.

Fysiologisk regenerering konstant förnyelse av vävnadsstrukturer, celler är normala.

Reparativ regenerering observeras i patologi när celler och vävnader är skadade.

Typer reparativ regenerering:

A) fullständig förnyelse (restitution):

° kännetecknas av att defekten ersätts med vävnad som är identisk med den avlidne;

° förekommer i vävnader med förmåga till cellulär regenerering (främst med labila celler);

o i vävnader med stabila celler är endast möjligt i närvaro av små defekter och med bevarande av vävnadsmembran (särskilt basalmembranen i njurens tubuli);

b) ofullständig regenerering (substitution):

° kännetecknas av ersättning av defekten med bindväv (ärr);

° hypertrofi av den bevarade delen av ett organ eller vävnad (regenerativ hypertrofi), på grund av vilken den förlorade funktionen återställs. Ett exempel på ofullständig regenerering är läkningen av hjärtinfarkt, vilket leder till utvecklingen av storfokal kardioskleros.

Makroskopisk bild: i väggen i vänster kammare (eller interventrikulär septum) bestäms av ett stort vitaktigt glänsande ärr av oregelbunden form. Väggen i hjärtats vänstra ventrikel runt ärret är hypertrofierad.

Mikroskopisk bild: ett stort fokus av skleros är synligt i myokardiet. Kardiomyocyter förstoras längs periferin, kärnorna är stora, hyperkroma (regenerativ hypertrofi).

Vid färgning med picrofuchsin enligt Van Gieson: sklerosens fokus färgas rött, kardiomyocyter längs periferin är gula.

Metaplasi är övergången från en typ av vävnad till en annan, relaterad till den.

Förekommer alltid i vävnader med labila celler (förnyas snabbt).

Det uppträder alltid i samband med den tidigare proliferationen av odifferentierade celler, som vid mognad förvandlas till en vävnad av en annan typ.

Det åtföljer ofta kronisk inflammation som uppstår med nedsatt regenerering.

Förekommer oftast i slemhinnornas epitel:

a) intestinal metaplasi av magepitel;

b) gastrisk metaplasi av tarmepitelet;

c) metaplasi av det prismatiska epitelet till stratifierad skivepitel:

° förekommer ofta i bronkerna med kronisk inflammation (särskilt ofta i samband med rökning);

° kan förekomma vid vissa akuta virusinfektioner i luftvägarna (med mässling).

Mikroskopisk bild: bronkial slemhinna är fodrad inte med högprismatiskt, utan med skiktat skivepitel. Bronkialväggen är genomträngd av lymfohistiocytiskt infiltrat, skleroserad (kronisk bronkit).

Skivepitelmetaplasi kan vara reversibel, men med ett konstant irriterande (som rökning) kan dysplasi och cancer utvecklas mot dess bakgrund.

Metaplasi av bindväven leder till dess omvandling till brosk- eller benvävnad.

Dysplasi kännetecknas av en kränkning av proliferationen och differentieringen av epitelet med utvecklingen av cellulär atypi (olika storlek och form av celler, en ökning av kärnor och deras hyperkromi, en ökning av antalet mitoser och deras atypi) och en kränkning av histoarkitektonik (förlust av epitelets polaritet, dess histo- och organspecificitet).

Konceptet är inte bara cellulärt utan även vävnad.

Det finns 3 grader av dysplasi: mild, måttlig och svår.

Allvarlig dysplasi är en precancerös process.

Svår dysplasi är svår att skilja från karcinom in situ.

1. Välj rätt processdefinitioner.

A. Regenerering - återställandet av vävnadens strukturella delar för att ersätta de döda.

b. Metaplasi ersättning av bindväv i fokus för nekros, tromb.

V. Hypertrofi - en ökning av volymen av celler, vävnader, organ.

d. Hyperplasi - en ökning av antalet strukturella element i vävnad, celler.

e. Atrofi - en minskning av storleken på organ, vävnader, celler vid tillverkning av histologiska preparat.

2. För varje typ av myokardhypertrofi (1, 2)välj karakteristiska manifestationer (a, b, c, d,e).

koncentrisk hypertrofi.

excentrisk hypertrofi.

A. Hjärtets håligheter är av normal storlek eller förträngda.

b. Betydande ökning av väggtjocklek.

V. Ökat fett i epikardium.

Utveckling av hjärtsvikt.

e. Hjärtat har ett "brindligt" utseende.

3. Ange möjligheten för vart och ett av organen (1-5).nya sätt att implementera regenerativ hypertrofi.

3. CNS (ganglionceller).

   Benmärg.

A. cellhyperplasi.

b. Hyperplasi av intracellulära ultrastrukturer.

4. För varje typ av lokal atrofi (1-4)välj motsvarande ändringar i opganach (a, b, c, G, e).

Dysfunktionell.

Från brist på blodtillförsel.

Från tryck.

Under påverkan av fysikaliska och kemiska faktorer.

A. Muskelatrofi på grund av benfraktur.

b. Krympning av njurarna vid hypertoni.

V. Atrofi av de elastiska fibrerna i huden under insolering.

d. Dropsy i hjärnan.

e. Brun myokardatrofi.

5. Ange delar av hjärtat eller organen (1, 2, 3, 4,),vilken hypertrofi under följandesmärta (a-e).

1. Höger ventrikel i hjärtat.

Vänster ventrikel i hjärtat.

Blåsa.

A. Med kroniskt obstruktivt lungemfysem.

b. Med kronisk glomerulonefrit.

V. Med aorta hjärtsjukdom.

d. Med adenomatös prostatahyperplasi.

e. Med stenos i njurartären.

e. Efter ensidig nefrektomi.

6. Välj för var och en av typerna av hypertrofi (1-4).skriv tillstånden som motsvarar dem (a-g).

Neurohumoral.

Regeneration.

hypertrofiska utväxter.

Falskt (inte hypertrofi).

A. Glandulär cystisk hyperplasi av endometrium.

b. Hyperplasi av binjurebarken i hypofysadenom.

V. Njurförstoring vid hydronefros.

d. En ökning av väggtjockleken i hjärtats vänstra ventrikel efter hjärtinfarkt.

e. Näspolyper vid kronisk inflammation.

och. Hjärtförstoring vid primär AL-amyloidos.

7 För vart och ett av stadierna av hypertrofi (1, 2), myokarda select karakteristisk elektronisk mimikroskopiska förändringar i kardiomyocyter.

1- Stadium av hållbar ersättning.

2. Stadium av dekompensation.

A. Ökning av antalet myofilament.

b. Ökning av antalet mitokondrier.

V. Ökning i storleken på mitokondrier.

G. Uppkomsten av fettinneslutningar i cytoplasman.

d.Minska storleken på kärnan.

e. Desintegrering av mitokondriella cristae.

8. Välj rätt positioner för hypertrofi/hyperplasi.

A.Arteriell hypertoni orsakar både hypertrofiyu och hyperplasi av kardiomyocyter.

b.Förtjockning av endometrium med exogen administrering av östrogener är ett exempel på hyperplasi.

V. Hypertrofi och hyperplasi utesluter varandraprocesser: det organ i vilket hyperplasi inträffade,aldrig hypertrofierad.

G. Hyperplasi av erytrocytgrodden i benmärgenkan uppstå med anemi.

9 Välj rätt positioner för metaplasi och dysplasi.

A. Skivepitelmetaplasi av epitelet i de övre luftvägarna är verkligen ett positivt fenomen.

b. Termen "dysplasi" betyder cytologiska förändringarniya, främst reflekterande förändringar i kärnans struktur, och inte histologiska förändringar.

V. Dysplasi delar cytologiska och histologiska egenskaper med cancer.

G. Skivepitelvävnad metaplasi är irreversibel och framstegsvordomar leder till cancer.

I vilka vävnader är fullständig regenerering möjlig efter lokal skada och celldöd?

A. bronkial epitel.

b. Slemhinnan i magen.

V. Hepatocyter.

G. Neuroner.

d.tubulärt njurepitel.

11. Välj rätt positioner för atrofi.

A. Atrofi av hjärnceller är oftare förknippad med en gradvis suförträngning av lumen av blodkärl än med akutderas ocklusion.

b. Livmodern genomgår atrofi vid klimakteriet.

V. Vid utmattning utvecklas samma atrofi hos hjärnceller som hos skelettmuskelceller.

G. Huvudmekanismen för renal tubulär atrofi ihydronefros - apoptos.

d. Vid kronisk kardiovaskulär insufficiensty utvecklar atrofi av perifera hepatocyterdelar av lobulerna.

12. För av vart och ett av tillstånden (1, 2, 3, 4), välj den process som mest exakt återspeglar dess väsen (a, b, c, d, e).

1. En ökning av bröstkörtlarnas volym under amning.

Förstoring av hjärtat vid arteriell hypertoni.

Njurförstoring vid hydronefros.

Förtjockning av endometrium på grund av överproduktionöstrogen.

A.Hypertrofi.

b.Hyperplasi.

IAtrofi. -

G hypoplasi.

d.Metaplasi.

13. Mogen ärrvävnad skiljer sig från granulationsvävnad i ett högt innehåll av:

A. Kollagen.

b. Fibronektin.

V. blodkärl.

G. Vätskor i den extracellulära matrisen.

d. Fibroblaster.

14. En 64-årig patient dog av kronisk kardiovaskulär insufficiens orsakad av processen som visas i fig. 14. Välj rätt positioner för honom.

A. Patienten hade tidigare drabbats av en hjärtinfarkt.

b. Det har gått mindre än 6 år sedan en hjärtinfarkt började.Veckor

V. De återstående kardiomyocyterna är hypertrofierade.

G. Processen som avbildas återspeglar en ofullständig regeneratortion.

d. När färgade med SudanIIIi kardiomyocyter,upptäcka fettdegeneration.

15. Dessutom avslöjade en obduktion (se uppgift 14) en aterosklerotiskt skrynklig höger njure, den vänstra njuren var något förstorad. Välj de positioner som är korrekta för processerna i njurarna.

A. I höger njure kan processen betraktas som en atrofiyu på grund av minskad blodtillförsel.

b. Hydronefros utvecklades i den vänstra njuren.

V.Iden vänstra njuren utvecklade ställföreträdande hypertrofi.

G. Processen i den vänstra njuren är kompensatorisk till sin natur.

E. Hypertrofi i njuren presenteras alltid endastintracellulär hyperplasi.

Ris. 14.

16. En 38-årig patient med dysfunktionell livmoderblödning genomgick curettage av endometrium och livmoderhalskanalen. Glandulär hyperplasi diagnostiserades. I skrapningen från endocervix - metaplasi av epitelet. Välj de påståenden som är korrekta i denna situation.

A. Endometriet förtunnas.

b. Körtlarna är cystiskt utspända, slingrande.

V. Körtelceller förökar sig.

G. Antalet stromaceller minskar.

d. Troligtvis härdar av skivepitelcellermetaplasi i endocervix.

17. En patient med magcancer med flera metastaser dog av cancerkakexi. Vilka förändringar med störst grad av sannolikhet kunde hittas vid obduktion?

A. Brun myokardatrofi.

b. Brun förhårdnad i lungorna.

V. Levern är förstorad, slapp, gulfärger.

G. I epikardium ökar mängden fettvävnad.

d. Tvärgående muskler av brun färg på grund av ackumuleringhemosiderin.

18. Volny genomgick leverresektion för alveokockos. Efter en tid upptäcktes inte undersökningen av onormal leverfunktion. Välj de påståenden som är korrekta i denna situation.

A.Processen i levern bör betraktas som en fullständig regeneration.

V. I den bevarade levervävnaden, hyperhepatocyttrofé.

G. Hepatohyperplasi uppträdde i den konserverade vävnadencitat.

19. Sjuk 49 år gammal på sjukhus för ryggsmärtor. En ultraljudsundersökning avslöjade stenar i ett kraftigt vidgat bäcken och kalycer i höger njure, och en radioisotopundersökning avslöjade en fullständig förlust av denna njures funktion. En nefrektomi utfördes. Vilka förändringar finns mest sannolikt i den morfologiska studien?

A.Hydronefros utvecklades i höger njure.

b.Njuren är kraftigt förstorad.

V. Avsevärt förtjockad både kortikal och cerebralämne.

G. I njurvävnaden - diffus skleros med klumpatrofifat, tubuli, konserverade tubuli cystiskexpanderat.

e. Processen i njuren kan betraktas som atrofi fråntryck.

20. Välj de positioner som är korrekta för regenereringsprocessen i hjärtat under en hjärtinfarkt.

A. Den centrala zonen av nekros ersätts av fibrös vävnadny efter 4 veckor, medan i periferin fortfarande opgranulationsvävnad reduceras.