Symtom och behandling av neonatal polycytemi. Övergående (övergångstillstånd) hos nyfödda under anpassningsperioden Polycytemi hos nyfödda definieras som

– syndrom av ökad koncentration av blodcellselement (främst röda blodkroppar). Kliniken noterar depression av det centrala nervsystemet och tecken på överbelastning: körsbärscyanos, ökad andning och hjärtfrekvens, etc. Blodförtjockning manifesteras av mikrocirkulationsstörningar, vilket leder till multipel organsvikt med möjlig utveckling av infarkter i olika organ. Diagnosen bekräftas av laboratorietester baserade på en central venös hematokrit som är större än 65 %. Behandling av polycytemi hos nyfödda är partiell utbytesblodtransfusion. Behandling av den underliggande sjukdomen utförs också.

Allmän information

Tecken på intraventrikulär blödning och hjärninfarkt kan observeras. Från mag-tarmkanalen noteras symtom som uppstötningar och kräkningar, ibland utvecklas nekrotiserande enterokolit hos nyfödda och till och med spontan perforering av tarmväggen. Den kliniska bilden av akut njursvikt är ofta associerad, vilket manifesteras av närvaron av protein eller blod i urinen, dysuriska fenomen etc. Trombos i njurvenerna och priapism är möjliga. Som framgår av ovanstående symtomförteckning är den kliniska bilden av polycytemi hos nyfödda mångfaldig och ospecifik, vilket avsevärt komplicerar att ställa en korrekt diagnos i tid. I cirka 40 % av fallen är symtomen milda eller frånvarande.

Diagnos av polycytemi hos nyfödda

Polycytemi hos nyfödda har inga patognomoniska manifestationer. Pletora tillåter en barnläkare att misstänka patologi under en fysisk undersökning. I allmänhet baseras diagnosen på resultaten av laboratorietester. En viktig indikator är den centrala venösa hematokriten, som i detta tillstånd överstiger 65%. Biokemiska blodprov avslöjar alltid hypoglykemi, hypokalcemi, hypomagnesemi. Andra diagnostiska åtgärder syftar till att identifiera orsaken till polycytemi hos nyfödda.

Hjärtfel bekräftas med EKG- och EchoCG-diagnostik. Utvecklingsavvikelser och sjukdomar i lungorna bestäms genom röntgenundersökning. Om varje specifik nosologi misstänks används dess egna diagnostiska metoder. Det är viktigt att förstå att polycytemi hos nyfödda kan vara en normal variant. Det är också viktigt att skilja detta tillstånd från blodförtjockning, när polycytemi är relativ och uppstår på grund av en minskning av volymen av den flytande delen av blodet. Detta händer med uttorkning, till exempel vid långvarig fototerapi eller att vara under en strålningsvärmekälla, problem med enteral näring (frekventa uppstötningar, lös avföring, inklusive sådana av smittsamt ursprung), etc.

Behandling av polycytemi hos nyfödda

Behandlingstaktik bestäms av två komponenter: central venös hematokrit och närvaron eller frånvaron av kliniska manifestationer. Ofta motsvarar centrala venösa hematokritvärden polycytemi hos nyfödda, och barnets tillstånd förblir bra, utan tecken på mikrocirkulationsstörningar. I det här fallet rekommenderas ett avvaktande tillvägagångssätt med konstant övervakning av hematokrit och tillståndet hos inre organ. Undantaget är fall då den venösa hematokriten överstiger 70%. Detta är en indikation för att starta terapeutiska åtgärder även utan närvaro av symtom.

Om polycytemi hos nyfödda visar sig kliniskt är det enda behandlingsalternativet partiell utbytestransfusion. En speciellt framtagen formel används för att bestämma volymen blod som tas från barnet. Istället transfunderas en saltlösning. På detta sätt uppnås hemodilution, det vill säga återställande av den normala koncentrationen av cellulära element i blodet, vilket leder till eliminering av mikrocirkulationsstörningar. Proteinlösningar används inte eftersom de kan orsaka en ökning av koncentrationen av fibrinogen, vilket också är atypiskt för sammansättningen av blodet hos en nyfödd, och därför utgör en ytterligare fara.

Prognos och förebyggande av polycytemi hos nyfödda

Prognosen bestäms av den underliggande sjukdomen, men förblir som regel ogynnsam. I de flesta fall är orsaken till polycytemi hos nyfödda hypoxi, vilket är skadligt för hjärnan eftersom det leder till irreversibla destruktiva förändringar. I framtiden kan sådana barn släpa efter i utvecklingen (utvecklingsstörning, utvecklingsstörning, utvecklingsstörning), och funktionshinder är möjlig. Särskilt farliga är asymtomatiska fall, som kan förbli oupptäckta under lång tid. Förebyggande av polycytemi hos nyfödda är möjligt i det intrauterina stadiet och består i att eliminera möjliga orsaker till hypoxi. Fetoplacental insufficiens behandlas och moderns somatiska tillstånd korrigeras; den gravida kvinnan rekommenderas att ge upp dåliga vanor etc.

Diagnostik och behandling av polycytemi hos nyfödda

Kliniskt protokoll

A.L. Karpova, M.V. Narogan, D.N. Degtyarev, A.V. Mostovoy, O.I. Sapun, O.V. Ionov,

A.A. Lenyushkina, M.E. Prutkin, D.S. Krok,

B.A. Romanenko, K.V. Romanenko, L.V. Malyutina,

A.A. Safarov, O.A. Senkevich, I.I. Mebelova,

B.A. Zaitseva, V.V. Andreev

LISTA ÖVER FÖRKORTNINGAR

BP - blodtryck

DIC - disseminerad intravaskulär koagulation

CBC - fullständigt blodvärde

NICU - neonatal intensivvårdsavdelning

BCC - cirkulerande blodvolym

PICU - intensivvårdsavdelning för nyfödda

RR - andningsfrekvens

HR - puls

NEC - nekrotiserande enterokolit

Ht - hematokrit

Hb - hemoglobin

Bildandet av enhetliga kliniska tillvägagångssätt och införandet av enhetliga protokoll för olika neonatala problem och frågor över hela världen anses vara den bästa praxis, vilket gör det möjligt att bestämma jämförbarheten av resultaten från ammande nyfödda, möjligheten att skapa databaser, analysera långsiktigt resultat och säkerställer också det rättsliga skyddet för läkaren och patienten.

En av många ganska svåra när det gäller att välja taktik för att hantera neonatala sjukdomar är polycytemi. Ett antal tillstånd och nosologier som är karakteristiska för perinatalperioden leder till utvecklingen av denna patologi. En minskning av organperfusion, som utvecklas mot bakgrund av polycytemi, kan åtföljas inte bara av övergående dysfunktion, utan också av allvarlig skada, vilket leder till störning av den efterföljande utvecklingen av barnet, funktionshinder och till och med död. Bland de allvarligaste komplikationerna av polycytemi är persisterande pulmonell hypertoni, metabola störningar (främst hypoglykemi), cerebrala blodflödesstörningar, renal vaskulär trombos, nekrotiserande enterokolit och hjärtsvikt.

Det kliniska protokollet utarbetades med syftet att förena metoder för diagnos och behandling av polycytemi hos nyfödda.

Manualen är avsedd för neonatologer, anestesiologer-upplivningsläkare och barnläkare som ger vård till nyfödda.

Polycytemi hos den nyfödda. Definition

Polycytemi hos nyfödda (ICD-10 kod -P61.1) diagnostiseras hos nyfödda med en venös hematokrit (NC 0,65 eller venös hemoglobin 220 g/l och över. Hematokrit ökar progressivt när graviditetsåldern ökar, och därför är sannolikheten för polycytemi i efterblivna spädbarn är högre än hos fullgångna spädbarn. Frekvensen av upptäckt av neonatal polycytemi uppskattas variera från 0,4 % till 4 % hos fullgångna nyfödda, motsvarande vikten till graviditetsåldern. Hematokrit hos en nyfödd når maximalt 6 -12 timmar efter födseln, minskar i slutet av den första levnadsdagen (vanligtvis med 18 timmar i livet), och når värdet av navelsträngsblod.

Etiologi och patogenes av polycytemi

Polycytemi hos nyfödda åtföljs vanligtvis av en ökning av blodets viskositet, vilket leder till vävnadshypoxi, acidos, hypoglykemi och bildandet av mikrotrombi i mikrovaskulaturen. Det är viktigt att notera att nivån av placentatransfusion har stor inverkan på utvecklingen av polycytemi hos nyfödda.

Inverkan av nivån av placentatransfusion på utvecklingen av polycytemi

Under fullgången graviditet är den totala blodvolymen som cirkulerar i fostret och moderkakan cirka 115 ml/kg fostervikt. Efter födseln, volymen av cirkulerande

Den återstående blodvolymen (BCV) hos barnet uppskattas till 70 ml/kg, och 45 ml/kg finns kvar i moderkakan. Fördelningen av BCC kommer att bero på hur mycket blod som passerar från moderkakan till den nyfödda efter födseln.

Tillstånd som leder till ökad placentatransfusion och polycytemi hos den nyfödda inkluderar:

Sen fastklämningstid för sladden;

Den nyföddas position är under placentans nivå. Fördröjd sladdklämning - fördröjning av sladdklämning i mer än 3 minuter efter födseln leder till en ökning av blodvolymen med 30%. Detta beror på att navelsträngsartärerna kollapsar och slutar fungera inom 30-45 sekunder efter barnets födelse, medan blodflödet från moderkakan till barnet genom navelvenen kan fortsätta i flera minuter.

Den nyföddas position i förhållande till moderkakan. Placeringen av barnet efter födseln på eller under placentans nivå leder till ökat blodflöde genom navelsträngsvenen under påverkan av gravitationskrafter. Efter bara 3 minuter kan hemlig kopia öka med 55 %.

Klassificering av polycytemi

Polycytemi hos nyfödda (polycytemia vera) kan klassificeras som normovolemisk och hypervolemisk.

I. Normovolemisk polycytemi är ett tillstånd som kännetecknas av normal intravaskulär blodvolym, trots en ökning av antalet röda blodkroppar. Denna form uppstår på grund av överdriven produktion av röda blodkroppar på grund av placentainsufficiens och/eller kronisk intrauterin fetal hypoxi:

Intrauterin tillväxtbegränsning;

Graviditetsinducerad hypertoni;

Maternell diabetes mellitus;

Moderns tobaksrökning, aktiv och passiv;

Efter sikt graviditet.

Bland andra tillstånd predisponerar endokrina och genetiska sjukdomar hos fostret för utvecklingen av normovolemisk polycytemi:

Medfödd hypotyreos;

Neonatal tyreotoxikos;

Beckwith-Wiedemanns syndrom;

Medfödd dysfunktion av binjurebarken;

Kromosomsjukdomar (trisomi 13, 18, 21).

II. Hypervolemisk polycytemi kännetecknas av en ökning av blodvolymen med en samtidig ökning av antalet röda blodkroppar. En liknande typ av polycytemi observeras vid akut blodtransfusion till fostret:

Transfusion mellan mödrar och foster;

Transfusion av foster och foster (cirka 10 % av enäggstvillingar);

Placentatransfusion.

Kliniska och laboratoriemässiga egenskaper hos neonatal polycytemi

Upp till 40% av nyfödda med polycytemi har några kliniska manifestationer. Det bör dock noteras att de flesta av de symtom och tecken som diskuteras inte är specifika och kan också observeras vid många andra neonatala tillstånd (t.ex. sepsis, asfyxi, hypokalcemi, andnings- och kardiovaskulära störningar).

Kliniska egenskaper och laboratorieegenskaper:

1. Ändring i hudfärg:

Plethora (perifer körsbärscyanos).

2. Från centrala nervsystemet:

förtryck; hypotoni; svagt sugande;

ökad excitabilitet (HIEPPESE); darrning; kramper; apné;

cerebral venös trombos; flera hjärninfarkter; intraventrikulära blödningar.

3. Från andningsorganen: respiratory distress syndrome; takypné;

ihållande pulmonell hypertoni.

4. Kardiovaskulära störningar:

takykardi; dämpade toner;

kongestiv hjärtsvikt med låg hjärtminutvolym. Hos nyfödda med polycytemi har en ökning av systemiskt vaskulärt motstånd och pulmonellt vaskulärt motstånd rapporterats, vilket kan bidra till utvecklingen av allvarlig myokarddysfunktion och leda till en minskning av den förkortande fraktionen; kardiomegali; vasospasm;

perifert kallbrand.

5. Mag-tarmkanalen:

trögt sugande; kräkas;

uppblåsthet; spontan perforering av tarmen; nekrotiserande enterokolit.

6. Genitourinary system: proteinuri; hematuri;

njurvenstrombos; akut njursvikt; priapism (på grund av slam av röda blodkroppar); testikelinfarkt.

7. Metaboliska störningar:

Hypoglykemi; Vid modellering av polycytemi i ett experiment utvecklas hypoglykemi under de närmaste timmarna och kombineras inte med en ökning av koncentrationen av insulin i blodet.

Uppenbarligen förklaras detta av både ökad glukoskonsumtion genom en ökad massa röda blodkroppar eller en minskning av volymen av cirkulerande plasma (minskad glukostransportfunktion), men den exakta mekanismen för detta fenomen förblir oetablerad.

Hypokalcemi.

Hypomagnesemi.

8. Hyperbilirubinemi.

9. Hematologiska störningar:

Trombocytopeni;

Retikulocytos (endast med ökad erytropoes);

Trombos;

Hepatosplenomegali;

Hyperkoagulation med utveckling av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (sällsynt).

Laboratoriediagnostik

1. Allmänt blodprov, inklusive bestämning av antalet retikulocyter och blodplättar.

2. Perifer hematokrit. Som regel är hematokriten av kapillärblod 5-15% högre.

OBS! Du kan inte påbörja behandling som endast baseras på hematokrit av kapillärblod!

3. Venös hematokrit.

4. Kontroll av glukos- och kalciumnivåer (om möjligt joniserat).

5. Övervakning av bilirubinnivåer i enlighet med den kliniska bilden av gulsot.

6. Syra-bastillstånd.

Blodets viskositet och hematokrit

Blodets viskositet och hematokrit har ett exponentiellt samband. En ökning av hematokrit i den tidiga neonatalperioden åtföljs av en liknande ökning av blodets viskositet. Hos nyfödda är hematokrit den huvudsakliga faktorn som bestämmer blodets viskositet, medan blodplasmaviskositeten spelar en betydligt mindre roll. Att bestämma blodets viskositet har ingen fördel jämfört med bestämning av hematokrit för att identifiera nyfödda som riskerar att utveckla omedelbara eller långvariga komplikationer.

Differentialdiagnos

Det är nödvändigt att göra en differentialdiagnos mellan neonatal polycytemi vera och uttorkning (falsk polycytemi). Dehydrering, eller hypovolemisk polycytemi, inträffar sekundärt till en relativ ökning av antalet röda blodkroppar i förhållande till volymen av cirkulerande plasma, vilket kännetecknas av hemokoncentration och en ökning av hematokrit. Uttorkning bör övervägas när kroppsviktminskningen under de första dagarna av livet överstiger 8-10 %. Kliniska tecken på uttorkning hos ett nyfött barn är torra slemhinnor, minskad vävnadsturgor och minskad urinproduktion. Efter 6 timmars adekvat rehydrering kommer hematokritnivån att minska.

Algoritm för åtgärder i närvaro av riskfaktorer och upptäckt av polycytemi

* - om kliniska och laboratoriekriterier för närvaron av polycytemi uppträder hos en nyfödd som är äldre än 24-48 timmar i livet, är det nödvändigt att göra en differentialdiagnos med falsk polycytemi, bedöma förlusten av barnets kroppsvikt, om nödvändigt ( om viktminskningen är mer än 10 % och det finns symtom på uttorkning) utför aktiviteter som syftar till rehydrering.

** - när polycytemi kombineras med annan patologi i den perinatala perioden (till exempel mekoniumaspirationssyndrom, svår cerebral ischemi, tidig neonatal sepsis, etc.), när de viktigaste symptomen och kliniska manifestationerna inte bara kan orsakas och inte så mycket genom polycytemi bör partiell metabol transfusion utföras när den venösa hematokritnivån ökar till 71 % eller mer.

NEONATOLOGI: nyheter, åsikter, utbildning nr 1 2013

Den enda behandlingen för polycytemia vera är partiell utbytestransfusion. Stadier av förberedelser och genomförande av operationen

1. Obligatorisk mottagande av informerat samtycke från föräldrar för partiell utbytestransfusion. Om det inte är möjligt att kommunicera med barnets föräldrar och få informerat samtycke, bestäms indikationerna för operationen av ett råd (minst 3 läkare). Informera föräldrar om syftet med partiell utbytestransfusion.

2. Manipulationen utförs på avdelningen/neonatal intensivvårdsavdelning (NICU), och därför måste den nyfödda föras över till NICU/NICU. Strikt efterlevnad av reglerna för asepsis och antisepsis är obligatoriskt.

3. Utrustning som måste finnas tillgänglig när man utför partiell utbytestransfusion:

Strålningsvärmekälla;

Monitor för övervakning av hjärtfrekvens, blodtryck, andningsfrekvens, mättnad;

En uppsättning instrument och förbrukningsvaror (engångs, sterila) för kateterisering av navelvenen;

Engångs, steril magsond av lämplig storlek.

4. För att ta bort maginnehåll, sätt in en magsond och lämna den på plats för dekompression, förhindrande av uppstötningar och aspiration av maginnehåll.

5. Upprätta (om det inte tidigare tillhandahållits) övervakning av hjärtfrekvens och mättnad.

6. Den önskade nivån för att uppnå venös hematokrit är 50-60%.

7. Den totala ersättningsvolymen beräknas med formeln:

Ersättningsvolym = °CBF (80-90 ml/kg) x Kropp M i kg x (barnnummer - önskat antal).

Barn nr.

Kliniskt exempel

Barn V. väger 2400 g. Venös hematokrit är 80 % och kräver partiell utbytestransfusion. Den önskade hematokriten är 60%.

Ersättningsvolym = 90 ml/kg x 2,4 kg x (80 - 60)/80 = 60 ml.

10. Procedur för att utföra partiell utbytestransfusion:

Installera en navelkateter med en tee fäst vid den i förväg, observera reglerna för asepsis och antisepsis och fixa den;

Utför en långsam engångsborttagning av blod genom att ta det från navelkatetern i minst 3 minuter;

Omedelbart efter blodprovstagning injiceras saltlösning inte snabbare än inom 3 minuter;

Volymen av en ersättning (engångsborttagning av blod) och en påfyllning (engångsinjektion av saltlösning) bör inte överstiga 5 ml/kg.

Principer för övervakning av ett barn efter partiell utbytestransfusion på sjukhus och poliklinisk basis

1. Som regel räcker det med en enda partiell utbytestransfusion.

2. Om det inte finns några samtidiga sjukdomar och komplikationer som kräver korrigering behöver den nyfödda inte ytterligare infusionsbehandling efter operationen. I detta fall kan navelkatetern tas bort 6 timmar efter partiell utbytestransfusion (med hänsyn till behovet av att övervaka venös hematokrit igen 6 timmar efter operationen).

3. Om behovet av central venåtkomst fortsätter kan navelkatetern lämnas på plats.

4. Fortsätt att övervaka vitala funktioner, kliniskt blodvärde, bilirubinnivåer, glukos och elektrolyter vid behov.

5. Övervaka venös hematokrit omedelbart efter avslutad operation och efter 6 timmar.

6. Du kan börja mata några timmar (2-3 timmar) efter operationen (beroende på den nyföddas tillstånd).

7. Barnet skrivs ut hem om barnets tillstånd är tillfredsställande och det inte finns någon samtidig patologi som kräver återinläggning för det andra skedet av omvårdnad.

8. Nyfödda som har haft polycytemi är föremål för standard poliklinisk läkarundersökning.

9. Ett exempel på formuleringen av en klinisk diagnos: "Polycytemi hos den nyfödda (P61.1), partiell utbytestransfusion den 10/12/2012."

8. Saltlösning används som huvudersättningsmedium på grund av den optimala balansen mellan kvalitet och effektivitet.

9. Plasmaersättande lösningar (särskilt albumin, färskfryst plasma) används inte - de är inte effektivare än saltlösning. Användningen av kolloider är förknippad med en högre förekomst av nekrotiserande enterokolit (NEC).

De långsiktiga konsekvenserna av polycytemi i relation till neuropsykologisk utveckling är fortfarande föremål för debatt. Man tror att det inte är polycytemi i sig och dess behandling som påverkar den långsiktiga prognosen, utan främst tillståndet som var orsaken till dess utveckling (främst hypoxi). Ett antal studier har visat att barn som har haft polycytemi löper risk för försenad psykomotorisk utveckling och talstörningar.

LITTERATUR

1. Karpova A.L., Shmeleva A.A., Valyarenko V.V. Analys av effektiviteten av att använda det lokala Yaroslavl regionala protokollet för hantering av polycytemi hos nyfödda // Material från I International Congress on Perinatal Medicine. - M., 2011.

2. Neonatologi // Nationella riktlinjer. - M.: GOETAR-Media, 2007. - 847 sid.

3. Rooz R., Genzel-Borovicheshi O., Prokitte G. Neonatology. Praktiska rekommendationer. - M.: Medicinsk litteratur, 2011. - 568 sid.

4. Khodov D.A. Funktioner i regleringen av cerebral cirkulation hos fullgångna barn i den tidiga neonatala perioden // Pediatrik. - 1981. - Nr 11. - S. 8-10.

5. Shabalov N.P. Neonatologi. 3:e uppl.: I 2 vols. - M.: Medpress-inform, 2004.

6. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn. Rutinmässig utvärdering av blodtryck, hematokrit och glukos hos nyfödda // Pediatrik. - 1993. - Vol. 92. -P. 474-476.

7. Awonusonu F.O., Pauiy T.H., Hutchison A.A. Moderns rökning och partiell utbytestransfusion för neonatal polycytemi // Am. J. Perinatol. - 2002. - Vol. 19 (7). - s. 349-354.

8. Bacigatupo G., Sating E.Z. Surhetens inverkan på hematokrit- och hemoglobinvärden hos nyfödda spädbarn omedelbart efter förlossningen // J. Perinatal Med. - 1973. - Vol. 1. - P. 205-212.

9. Bada H.S., Karones S.B., Kotni H.W. et at. Partiell plasmautbytestransfusion förbättrar cerebral hemodynamik vid symptomatisk neonatal polycytemi // Am. J. Med. Sci. - 1986. -Vol. 291. - S. 157-163.

10. Black V.D., Rumack C.M., Lubchenco L.O., et at. Gastrointestinala skador hos polycytemiska spädbarn // Pediatrik. - 1985. -Vol. 76. - S. 225-231.

11. Black V.D., Lubchenco L.O., Koops B.L. et at. Neonatal hyperviskositet: randomiserad studie av effekten av partiell plasmautbytestransfusion på långtidsresultat // Pediatrik. -1985. - Vol. 75. - P. 1048-1053.

12. Capasso L., Raimondi F., Capasso A. et at. Tidig sladdklämning skyddar nyfödda i riskzonen från polycytemi // Biol. Nyfödd. -2003. - Vol. 83. - S. 197-200.

13. Detaney-Btack V., Camp B.W., Lubchenco L.O. et at. Neonatal Hyperviscosity Association med lägre prestation och IQ-poäng i skolåldern // Pediatrik. - 1989. - Vol. 83. -P. 662-667.

14. Dempsen E.M., Barrington K. Crystalloid or colloid for partial exchange transfusion in neonatal polycytemia: A systematic review and meta-analysis // Acta Paediatr. - 2005. -Vol. 94. - P. 1650-1655.

15. Dempsey E.M., Barrington K. Kort- och långtidsutfall efter partiell utbytestransfusion hos polycytemisk nyfödd: en systematisk översikt // Arch. Dis. Barn. Fetal Neonatal Ed. - 2006. - Vol. 91. - S. 2-6.

16. Dottberg S., Fainaru O., Mimouni F.B. et at. Effekt av passiv rökning under graviditet på neonatala kärnförsedda röda blodkroppar // Pediatrik. - 2000. - Vol. 106. - P. E34.

17. Drew J.H., Guaran R.L., Grauer S., Hobbs J.B. Hyperviskositet av navelsträngshelblod: mätning, definition, incidens och kliniska egenskaper // J. Paediatr. Barn. Hälsa. - 1991. - Vol. 27 (6). - s. 363-365.

18. Ehrenkranz R.A., Bizzarro M.J., Gallagher P.G. Partiell utbytestransfusion för polycytemi hyperviskositetssyndrom // Am. J. Perinatol. - 2011. - Vol. 28 (7). - s. 557-564.

19. Ergenekon E., Hirfanoglu I.M., Turan O. et al. Partiell utbytestransfusion ger ökade resultat i ökad cerebral syresättning och snabbare perifer mikrocirkulation hos nyfödda med polycytemi // Acta Paediatr. - 2011. -Vol. 100. - P. 1432-1436.

20. Gleason C.A., Devaskar S.U. Avery's Diseases of the Newborn. 9:e upplagan - Elsevier Saunders, 2012.

21. Gomella T.L. Neonatologi: hantering, procedurer, jourproblem, sjukdomar och droger. 6:e uppl. - McGraw-Hill, 2009. - 894 sid.

22. Green D.W., Elliot K., Mandel D. et al. Neonatala kärnförsedda röda blodkroppar i disharmoniska tvillingar // Am. J. Perinatol. - 2004. -Vol. 21. - s. 341-345.

23. Goldberg K., Wirth F.H., Hathaway W.E. et al. Neonatal hyperviskositet II. Effekt av partiell plasmautbytestransfusion // Pediatrik. - 1982. - Vol. 69. - s. 419-425.

24. Gross G.P., Hathaway W.E., McGaughey H.R. Hyperviskositet hos nyfödd // J. Pediatr. - 1973. - Vol. 48. - P. 547-553.

25. Hein H.A., Lothrop S.S. Partiell utbytestransfusion vid polycytemi nyfödda: frånvaro av samband med svår gastrointestinal skada // Pediatrik. - 1987. - Vol. 80. - S. 75-78.

26. Hutton E.K., Hassan E.S. Sen vs tidig fastspänning av navelsträngen hos fullgångna nyfödda. Systematisk granskning och metaanalys av kontrollerade försök // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 1241-1252.

27. Lessaris K.J. Polycytemi hos nyfödda // eMedicine.com. Senast uppdaterad: sep. 4, 2007

28. Lindemann R., Haga P. Utvärdering och behandling av polycytemi hos nyfödd // Hematologic Problems of the Neonate / Ed. R.D. Christensen. - Philadelphia, PA: W.B. Sanders, 2000. -P. 171-183.

29. Linder Kamp O., Versmold H.T., Riegel K.P., Betke K. Bidrag av röda blodkroppar och plasma till blodets viskositet hos prematura och fullgångna spädbarn och vuxna // Pediatrics. - 1984. - Vol. 74. -P. 45-51.

30. Luchtman-Jones L., Schwartz A.L., Wilsos D.B. Polycytemi // Neonatal-Perinatal Medicin / Eds R.J. Martin, A.A. Fanaroff, M.C. Walsh. 8:e uppl. -St. Lonis: Elsevier; Mosby, 2006. -P. 1309.

31. Malan A.F., de V. Heese H. Hanteringen av polycytemi hos det nyfödda barnet // Early Hum. Dev. - 1980. - Vol. 4. -P. 393-403.

32. Martin R.J., Fanaroff A.A., Walsh M.C. Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine. 9:e upplagan - Saunders; Elsevier, 2011.

33. Mimouni F., Miodovnik M., Siddigi T.A. et al. Neonatal polycytemi hos spädbarn till insulinberoende diabetiker // Obstet. Gynecol. - 1986. - Vol. 68. - s. 370-372.

34. Mimouni F., Tsang R.C., Hertzberg V.S., Miodovnik M. Polycytemi, hypomagnesemi och hypocalcemia hos spädbarn till diabetiska mödrar // Am. J. Dis. Barn. - 1986. - Vol. 140. -P. 798-800.

35. Mimouni F.B., Merlob P., Dollberg S., Mandel D. Neonatal polycytemi: kritisk granskning och ett konsensusuttalande från den israeliska neonatologiföreningen // Acta Paediatr. -2011. - Vol. 100. - P. 1290-1296.

NEONATOLOGI: nyheter, åsikter, utbildning nr 1 2013

36. Murphy D.J., Reiier M.D., Meyer R.A., Kaplan S. Effekter av neonatal polycytemi och partiell utbytestransfusion på hjärtfunktion: en ekokardiografistudie. Pediatrik. -1985. - Vol. 76. - P. 909-913.

37. Oh W., Biankenship W.., Lind J. Ytterligare studie av neonatal blodvolym i relation till placentatransfusion // Ann. Pediatr. -1966. - Vol. 207. - S. 147-159.

38. Ozek E., Soil R., Schimmei M. Partiell utbytestransfusion för att förhindra neurodevelopmental funktionsnedsättning hos spädbarn med polycytemi // Cochrane Database Syst. Varv. - 2010. -Är. 1. - S. 1-28.

39. Pappas A., Deianey-Biack V. Differentialdiagnos och hantering av polycytemi // Pediatr. Clin. Norr. Am. -2004. - Vol. 51(4). - P. 1063-1086.

40. Ramamurthy R.S., Brans Y.W. Neonatal polycytemi: I. Kriterier för diagnos och behandling // Pediatrik. - 1981. - Vol. 68. -P. 168-174.

41. Pedersen J. Den gravida diabetikern och hennes nyfödda: problem och hantering. - Baltimore: Williams och Wilkins, 1977.

42. Periman M., Dviiansky A. Blodkoagulationsstatus hos småformiater och postmogna spädbarn // Arch. Dis. Barn. - 1975. -Vol. 50. - P. 424-430.

43. Rosenkrantz T.S., Phiiips A.F., Skrzypezak P.S., Raye J.R. Cerebral metabolism hos det nyfödda lammet med polycytemi // Pediatr. Res. - 1988. - Vol. 23. - s. 329-333.

44. Rosenkrantz T.S. Polycytemi och hyperviskositet hos nyfödda // Semin. Thromb. Hemost. - 2003. - Vol. 29(5). -P. 515-527.

45. Sankar M.J., Agarwai R., Deorari A., Paui V.K. Hantering av polycytemi hos nyfödda // Indian J. Pediatr. - 2010. -Vol. 77. - P. 1117-1121.

46. Sheperd A.J., Richardson J., Brown J.P. Nacksträng som orsak till neonatal anemi // Am. J. Dis. Barn. - 1985. - Vol. 139. -P. 71-73.

47. Shohat M., Reisner S.H., Mimouni F., Merlob P. Neonatal polycytemi: II Definition relaterad till tidpunkten för provtagning // Pediatrics. - 1984. - Vol. 73(1). - S. 11-13.

48. Shuper A., Mimouni F., Merlob P. et al. Trombocytopeni är spädbarn hos små foster i graviditetsåldern // Acta Paediatr. Scand. -1983. - Vol. 72. - S. 139-140.

49. Sinha S., Miall L., Jardine L. Essential neonatal medicin. 5:e uppl. - Wiley; Blackwell, 2012. - 388 sid.

50. Strauss R.G., Mock D.M., Johnson K. et al. Cirkulerande RBC-volym, mätt med biotinylerade RBC, är överlägsen Hct för att dokumentera de hematologiska effekterna av fördröjd kontra omedelbar navelsträngsklämning hos prematura nyfödda // Transfusion. - 2003. - Vol. 43. - P. 1168-1172.

51. Usher R., Shephard M., Lind J. Blodvolymen hos det nyfödda barnet och placentatransfusion // Acta Paediatr. Scand. -1963. - Vol. 52. - P. 497-512.

52. de Waal K.A., Baerts W., Offringa M. Systematisk genomgång av den optimala vätskan för utspädningstransfusion vid neonatal polycytemi // Arch. Dis. Barn. Fetal Neonatal Ed. -2006. - Vol. 91. - S. 7-10.

53. Werner E.J. Neonatal polycytemi och hyperviskositet // Clin. Perinatol. - 1995. - Vol. 22(3). - s. 693-710.

54. Wirth F.H., Goldberg K.E., Lubchenco L.O. Neonatal hyperviscisitet: I. Incidens // Pediatrik. - 1979. - Vol. 63. - s. 833-836.

55. Wong W., Fok T.F., Lee C.H. et al. Randomiserad kontrollerad studie: jämförelse av kolloid eller kristalloid för partiell utbytestransfusion för behandling av neonatal polycytemi // Arch. Dis. Barn. Fetal Neonatal Ed. - 1997. - Vol. 77(2). - S. 115-118.

56. Yao A.C., Lind J. Effekt av gravitation på placentatransfusion // Lancet. - 1969. - Vol. II. - S. 505-508.

57. Yao A.C., Moinian M., Lind J. Fördelning av blod mellan spädbarn och moderkaka efter födseln // Lancet. - 1969. - Vol. II. - s. 871-873.

58. Yeruchimovich M., Dollberg S., Green D.W., Mimouni F.B. Kärnbildade röda blodkroppar hos spädbarn till rökande mödrar // Obstet. Gynecol. - 1999. - Vol. 93. - S. 403-406.

Anpassning av barn till födseln- perioden efter födseln, när barnets levnadsvillkor förändras radikalt, befinner han sig omedelbart i en helt annan miljö, där temperaturen är betydligt lägre (jämfört med den intrauterina), en massa av visuella, taktila, ljudliga, vestibulära och andra stimuli dyker upp, en annan typ av andning krävs och sätt att näring, vilket leder till förändringar i nästan alla funktionella system i kroppen.

stater, reaktioner som återspeglar anpassningsprocessen (anpassning) till förlossningen, nya levnadsvillkor, kallas övergångstillstånd (gränstillstånd) för nyfödda.

Nyfödd period- anpassningsperioden till villkoren för extrauterint liv och dess slut bestäms av försvinnandet av gränstillstånd (övergående, adaptiva) varaktigheten av dess förlopp är från 2,5 till 3,5 veckor, och mer hos för tidigt födda barn.
Följande perioder med störst spänning särskiljs: adaptiva reaktioner:
- akut respiratorisk-hemodynamisk anpassning - de första 30 minuterna av livet;
- period av autostabilisering, synkronisering av kroppens huvudfunktioner -1 -6 timmar-
- intensiv metabol anpassning (övergång till anabol metabolism) - 3-4 dagar.

Övergående gränstillstånd.

Nyfödds syndrom. Under de första sekunderna av livet är barnet immobiliserat, svarar inte på smärta, ljud eller ljusstimuli, det finns ingen muskeltonus och reflexer. Under de kommande 5-10 sekunderna uppträder ett djupt andetag, ett rop bildas, en flexorposition bildas och spontan motorisk aktivitet uppstår. Pupillerna vidgas trots det starka ljuset.
Övergående hyperventilering. Lungventilation under de första 2-3 dagarna är 1,5-2 gånger större än hos äldre barn. Det första andetag i 4-8% av andningen utförs enligt GASPS-typen (djup inandning och svår utandning), vilket främjar expansionen av lungorna och evakueringen av vätska från alveolerna.

Övergående blodcirkulation. Debuten av lungandning bidrar till att fosterkommunikationen stängs. Ductus arteriosus stänger inom 10-15 minuter. Inom 24-48 timmar kan en shunt ske från vänster till höger, eller vice versa (mindre vanligt), en dubbelriktad (i båda riktningarna) shunt är också möjlig. Det ovala fönstret stängs efter födseln. Anatomisk stängning av ductus arteriosus sker i de flesta fall med 8 veckor, anatomisk utplåning av öppningen sker efter flera månader eller år. Navelartärerna drar ihop sig efter 15 sekunder och anses vara funktionellt stängda efter 45 sekunder. Ductus venosus (Arantius) stängs anatomiskt efter 3 veckor, funktionellt efter 2-3 dagar.

Övergående polycytemi (erytrocytos). Under de första timmarna och under den första veckan av livet uppstår hemokoncentration - en ökning av hemoglobinnivån (180-220 g/l), antalet erytrocyter (6-8x10 "^), leukocyter (10-15x10-/ l), en ökning av hematokrittalet (0,55 ±0,06).

Fysiologisk gulsot. Händer hos 60-70% av nyfödda. Orsaker:
- hemolys av röda blodkroppar som innehåller fetalt hemoglobin;
- otillräcklig konjugationskapacitet i levern.
Gulsot missfärgning av huden uppträder dag 3, intensifieras till dag 6 och försvinner dag 7-10. Min hälsa lider inte. Minsta bilirubinnivå är 26-34 µmol/l, maxnivån är 130-170 µmol/l.

Övergående förändringar i huden uppträder hos alla nyfödda under den första levnadsveckan och manifesterar sig i form av:
- enkelt erytem. Detta är reaktiv rodnad i huden, som uppstår efter borttagning av vernix och det första badet. Rodnaden under de första timmarna har en något cyanotisk nyans, på den andra dagen blir den ljusast, dess intensitet minskar gradvis och försvinner i slutet av den första veckan av livet; hos för tidigt födda barn är erytem mer uttalat och varar längre - upp till 2-3 veckor, det finns inget behov av behandling, det går över av sig självt;
- fysiologisk peeling av huden - storplåtsskalning av huden. Uppstår på dagarna 3-5 av livet hos barn med ljust enkelt erytem när det bleknar. Överdriven peeling observeras hos fosterbarn. Kräver inte behandling, går över av sig själv;
- födelsetumör - svullnad av den presenterande delen på grund av venös hyperemi, går över av sig själv inom 1-2 dagar. Ibland finns det petekier på platsen för födelsetumören;
- giftigt erytem - allergioid reaktion. Det observeras hos 20-30% av nyfödda. Uppstår på den 2-5: e dagen av livet och manifesterar sig som erytematösa, något täta, fläckar med papler eller vesiklar i mitten. Lokalisering: extensorytor på extremiteterna runt lederna, skinkorna, bröstet, buken, ansiktet. Utslagen är rikliga, de förekommer inte på handflatorna, fotsulorna eller slemhinnorna. Oftare än inte, 2-3 dagar efter utseendet, försvinner utslagen spårlöst. Tillståndet hos barn är vanligtvis inte stört, temperaturen är normal, bara med riklig erytem blir barnet rastlöst, han har diarré, mikropolyadeni, förstorad mjälte, eosinofili. Och endast i dessa fall är det lämpligt att ordinera en extra dryck på 30-50 ml 5% glukoslösning, difenhydramin 0,002 g 2-3 gånger om dagen.

Övergående förlust av initial kroppsvikt. Det uppstår främst som ett resultat av svält (brist på mjölk och vatten) under de första dagarna av livet. Den maximala förlusten av initial kroppsvikt (IBM) observeras vanligtvis den 3:e-4:e. Under optimala förhållanden för matning och omvårdnad hos friska fullgångna nyfödda, överstiger MUMT inte 6% (tillåtna fluktuationer från 3 till 10%).
Stora värden av MUMT främjas av: prematuritet, stor kroppsvikt vid födseln (över 3500 g), långvarig förlossning, födelsetrauma, hypogalakti hos modern, hög temperatur och otillräcklig luftfuktighet på nyföddsavdelningen, etc. MUMT större än 10 % av ett fullgånget barn indikerar sjukdom eller problem med att ta hand om barnet.
Patogenes - främst förknippad med uttorkning, omärklig förlust av vatten, andning (upp till 50%) och svett (upp till 20%).
Det finns 3 grader av MUMT (respektive 3 grader av hypohydrering):
först (MUMT mindre än 6%) - tecken på exikos är inte uttalade, men det finns intracellulär hypohydrering, viss suggirighet och ibland ångest; hyperemi i slemhinnorna med blekhet i huden, långsam uträtning av hudvecket, andra (MUMT 6-10%) - symtom saknas eller törst, irriterande gråt, andnöd, takykardi observeras; tecken på intracellulär hypohydrering avslöjas - ökad hematokrit, totalt protein i blodserumet, en tendens till oliguri, etc.;
tredje (MUMT mer än 10%) - törst, torra slemhinnor och hud, långsam uträtning av hudvecket, nedsänkt fontanel, andnöd, takykardi, tremor, adynami, marmorering av huden, akrocyanos, hypernatremi över 160 mmol/l , oliguri, etc.

Förebyggande av den 3:e graden av hypohydrering: tidig fästning av barn till bröstet, stimulering av amning hos mamman, förhindrande av överhettning av barnet, komplettera barnet mellan matningarna med en 5% glukoslösning eller Ringers lösning på hälften med 5% glukos , och när lufttemperaturen på avdelningen är mer än 25°C, Ge vanligtvis utöver mjölk en vätska på 5-6 ml/kg/dag. Återställande av kroppsvikt sker efter 6-7 dagar av livet.
En övergående störning av termisk balans uppstår på grund av brister i termoregleringsprocesserna, en ökning eller minskning av miljötemperaturen, vilket är otillräckligt för barnets anpassningsförmåga.
De viktigaste förutsättningarna för processen med termoreglering hos nyfödda är:

Högre temperatur i förhållande till värmeproduktion. Detta beror på den 3 gånger större ytan av en nyfödd kropp per 1 kg kroppsvikt och 2 gånger större värden på minutvolymen av andning i förhållande till liknande indikatorer hos vuxna. Därför värmeförlust genom konvektion och förångning;

Svårt begränsad förmåga att öka värmeeffekten vid överhettning eller förmågan att öka värmeproduktionen som svar på kylning;

Oförmåga att ge en typisk feberreaktion, d.v.s. att återuppbygga termisk homeostas på samma sätt som observeras med feber hos vuxna på grund av den nyföddas okänslighet för leukocytpyrogen och den höga koncentrationen av arginin vasopressin i blodet, vilket minskar kroppen temperatur.

Övergående hypotermi (låg kroppstemperatur) inträffar redan under de första 30 minuterna efter födseln (med 0,3°C per minut), och efter 5-6 timmar av livet, stiger kroppstemperaturen och homeothermi etableras. Sen återställande av kroppstemperaturen minskad efter födseln indikerar otillräcklig aktivitet av barnets kompensatoriska-adaptiva reaktioner. För att förhindra hypotermi, efter att ha kommit ut ur födelsekanalen, lindas barnet i en steril, optimalt uppvärmd blöja, torkas försiktigt med den för att förhindra värmeförlust på grund av avdunstning av fostervatten från huden, placerad på ett uppvärmt bord under en strålningsvärmekälla, och lufttemperaturen i förlossningsrummet hålls minst 24 - 25°C.

Övergående hypertermi inträffar på den 3-5:e dagen i livet och temperaturen kan stiga till 38,5-39,5 ° C och högre. Barnet är rastlöst, dricker girigt och visar tecken på uttorkning.
Utvecklingen av övergående hypertermi främjas av överhettning (när lufttemperaturen på avdelningen för friska fullgångna nyfödda är över 24°C, placeringen av spädbarnssängen bredvid ett värmeelement eller i direkt solljus etc.), brist. av mat, såväl som uttorkning, katabolisk metabolism, etc. Terapeutisk taktik för hypertermi kokar ner till fysisk nedkylning av barnet (han lämnas fri från blöjor), förskrivning av en extra mängd vätska (5% glukoslösning upp till 50-100) ml oralt).

Övergående egenskaper hos njurfunktionen:

a) tidig neonagal oliguri - urinproduktion mindre än 15 ml/kg per dag. Det observeras hos alla friska nyfödda under de första 3 dagarna av livet och anses vara en mycket viktig kompensatorisk-adaptiv reaktion (under de första dagarna av livet upplever barnet ett vätskeintagsbrist på grund av instabil näring och lider av stora förluster vätska genom andning - ca 1 ml/kg/h );
b) proteinuri - förekommer hos alla nyfödda under de första dagarna av livet, och är en konsekvens av ökad permeabilitet av epitelet i njurens glomeruli och tubuli;
c) urinsyrainfarkt - avsättning av urinsyra i form av kristaller, främst i lumen i njurarnas samlingskanaler. I urinsedimentet finns förutom urinsyrakristaller hyalina och granulära avgjutningar, leukocyter och epitel. Alla försvinner efter 7-10 dagar av livet utan behandling. Grunden för urinsyrainfarkt är den kataboliska riktningen av metabolism och nedbrytningen av ett stort antal celler (främst leukocyter), och purin- och pyrimidinbaser bildas från nukleinsyrakärnor, vars slutskede av metabolism är urinsyra.

Sexuell kris (hormonell kris) visar sig:
- överhopning av bröstkörtlarna. Den börjar på den 3-4:e levnadsdagen och når ett maximum vid den 7-8:e levnadsdagen. Sedan gradvis minskar graden av översvämning. Förstoring av bröstkörtlarna är vanligtvis symmetrisk, huden över dem är oförändrad, ibland något hyperemisk. Graden av förstoring av körteln i diameter är 1,5-2 cm. Oberoende eller vid palpation av körteln, ibland finns det initialt gråaktiga och sedan vitaktigt-mjölkiga flytningar, liknande i sammansättningen till moderns råmjölk. Du ska inte pressa ut innehållet i en förstorad bröstkörtel (risk för infektion). Ingen behandling krävs. För mycket stora grader av översvämning, applicera ett varmt sterilt bandage för att skydda mot irritation från kläder (ibland görs en kompress med kamferolja). Förstoring av bröstkörtlarna observeras hos nästan alla flickor och hälften av pojkar;
- desquamagisk vulvovaginit - riklig slemhinneutsöndring av en gråaktig-vit färg från könsorgansslitsen hos 60-70% av flickorna under de tre första dagarna av livet. Efter ca 2-3 dagar försvinner de gradvis;
- blödning från slidan - förekommer på dagarna 5-8 i livet hos 5-10 % av flickorna, även om dolt blod i slidslemmet kan upptäckas hos alla flickor med deskvamativ vulvovaginit. Varaktigheten av vaginal blödning är 1-3 dagar, volymen är 0,5-1 ml. Ingen behandling krävs;
- milier - vitgula knölar 1-2 mm stora, som stiger något över hudnivån och är oftast lokaliserade på näsvingarna och näsryggen, i pannan och hakan. Knölar är talgkörtlar med riklig sekretion och tilltäppta utsöndringskanaler. De försvinner utan behandling efter 1-2 veckor, sällan finns det tecken på mild inflammation runt knölarna, vilket kräver behandling med en 0,5% lösning av kaliumpermanganat;
- hyperpigmentering av huden - runt bröstvårtorna och mossa hos pojkar, svullnad av de yttre könsorganen hos nyfödda, måttlig hydrocele - försvinner utan behandling under den andra veckan av en nyfödds liv.
Hos för tidigt födda barn är sexuell kris mindre vanlig och dess svårighetsgrad är låg.
Uppkomst av sexuell kris: ökad produktion av östrogen hos fostret, vilket hjälper till att stimulera tillväxten och utvecklingen av bröstkörtlarna och strukturella delar av livmodern.

Övergående egenskaper hos neonatal hematopoiesis. Man tror att den låga intensiteten av lymfocytopoiesis är i förhållande till den intensiva förstörelsen av lymfocyter i vävnader och produkterna av deras död bidrar till aktiveringen av kompensatoriska-adaptiva reaktioner av kroppen som svar på stress (födsel).

Egenheter:
1. Hög aktivitet av erytropoes vid födseln - antalet normoblaster i myelogrammet på den första dagen i livet är 18-41%, på den 7: e dagen - redan 12-15%; ökad erytrocytpoiesis hos barn under de första timmarna av livet är ett svar på den aktiva förstörelsen av erytrocyter, hypoxi under förlossningen, såväl som på en hög nivå av erytropoietin i blodet. Därefter minskar syntesen av erytropoietin och produktionen av röda blodkroppar minskar.
2. Ökad aktivitet av myelopoiesis med 12-14 timmar av livet med en ytterligare minskning av dess intensitet i slutet av den första levnadsveckan; aktivering av myelopoiesis förklaras av en hög nivå av kolonistimulerande neutrofilfaktor, ökad frisättning av neutrofiler från benmärgen under påverkan av stresshormoner (kortisol och adrenalin), samt frisättning av neutrofiler till blodet från vävnadsdepåer.
3. En minskning av intensiteten av lymfocytopoiesis omedelbart efter födseln, vilket manifesteras av ett litet antal lymfocyter i det perifera blodet - på den 3:e levnadsdagen med dess ytterligare skarpa aktivitet och dominans från slutet av den första levnadsveckan av antalet lymfocyter över antalet polymorfonukleära leukocyter.
Övergående neonatal immunbrist
Immunitet bildas i de tidiga stadierna av graviditeten och när en fullgången bebis föds är den redan ganska mogen, även om den har följande egenskaper:
1. Ökat antal T-lymfocyter och T-suppressorer.
2. Normalt antal B-lymfocyter och normal koncentration av klass O-immunoglobuliner.
3. Minskad koncentration av fibronektin och interferon gamma i blodet, med normala nivåer av lymfokiner.
4. Minskad koncentration i blodet av komponenter från både de klassiska och alternativa vägarna för komplementaktivering.
5. Ökat antal neutrofiler i blodet, med en minskning av deras proliferation och lagringspool i benmärgen: och, låg förmåga hos benmärgen att frigöra neutrofiler i blodet under allvarliga infektioner och sepsis.
6. Minskad nål-skålsaktivitet av neutrofiler (kemotaxi, kemokinesis) och fagocytos.

Stressiga hormonella nivåer under förlossningen, en massiv antigen attack omedelbart efter födseln, fysiologisk fasta för barn under de första dagarna av livet, övergående dysbiocenos mot bakgrund av inte fullt bildade naturliga barriärer av hud och slemhinnor, slutet av flödet av humoral immunitetsfaktorer genom moderkakan - orsaken till ett av gränstillstånden hos alla nyfödda - övergående immunbrist. Det är mest uttalat under de första dagarna, vilket avgör den särskilda risken för infektion vid denna tidpunkt.

Föreläsningen hölls av: doktor i medicinska vetenskaper, prof. Pyasetskaya N.M., avdelning Neonatologi på grundval av det ukrainska specialsjukhuset för barn vid Ukrainas hälsoministerium "OHMATDET".

Polycytemi– detta är en elakartad ökning av antalet könsceller i blodet: erytroida i större utsträckning, trombocyter och neutrofiler i mindre utsträckning.

ICD-10-kod: P61, P61.1

Klinisk diagnos:

Neonatal polycytemi (erytrocytos, primär polycytemi, vera) diagnostiseras när:

Ht ven. (Venös hematokrit) > 70 % eller venös Hb > 220 g/l.

Diagnosexempel: Primär polycytemi med svår erytrocytos, trombocytos och leukocytos, stadium II. (erytremiskt stadium). Hepatosplenomegali. Vaskulär trombos.

Händelse är:

2-5% - hos friska fullgångna nyfödda,

7-15% - hos för tidigt födda barn.

Problemet med polycytemi:

minskad transportfunktion av röda blodkroppar;
syretillförseln till vävnader är försämrad (venös Ht> 65%).

Orsaker till polycytemi:

1) Intrauterin hypoxi (ökad erytropoes):

gestos hos gravida kvinnor;
allvarlig hjärtsjukdom hos modern;
placenta insufficiens hos ett spädbarn med intrauterin undernäring;
postmaturitet (ytterligare vätskeförlust);

2) Otillräcklig syretillförsel (sekundär polycytemi hos nyfödda):

ventilationsstörning (lungsjukdomar);
medfödda blå hjärtfel;
medfödd methemoglobinemi;

3) Riskgrupp för utveckling av neonatal polycytemi hos nyfödda:

Diabetes mellitus hos modern;
Sen klippning av navelsträngen (> 60 sek);
Transfusion mellan foster eller foster;
Medfödd hypotyreos, tyreotoxikos;
Downs syndrom;
Wiedemann-Beckwiths syndrom;

Klassificering av polycytemi hos nyfödda:

1) Neonatal polycytemi:

2) Primär polycytemi:

polycytemi vera;
Erytrocytos (godartad familjär polycytemi hos den nyfödda);

3) Sekundär polycytemi - resultatet av otillräcklig syretillförsel (främjar syntesen av erytropoietin, vilket påskyndar erytropoesen och ökar antalet röda blodkroppar), eller ett fel i hormonproduktionssystemet. Typer:

A. Syrebrist:

Fysiologisk: under intrauterin utveckling; låg syrehalt i inandningsluften (hög höjd).
Patologisk: försämrad ventilation (lungsjukdomar, fetma); arteriovenösa fistlar i lungorna; medfödda hjärtsjukdomar med intrakardiell shunt från vänster till höger (tetralogi av Fallot, Eisenmenger-komplex); hemoglobinopatier: (methemoglobin (medfödd eller förvärvad); karboxihemoglobin; sulfhemoglobin; hemoglobinopatier med hög affinitet av hemoglobin för syre; brist på 2,3-difosfoglyceratmutas i erytrocyter.

B. Ökad erytropoes:

Endogena orsaker:

a) från njurarna: Wilms tumör, hypernefroma, njurischemi, kärlsjukdomar i njurarna, benigna njurtumörer (cystor, hydronefros);

b) från binjurarna: feokromocytom, Cushings syndrom, medfödd binjurehyperplasi med primär aldosteronism;

c) från levern: hepatom, fokal nodulär hyperplasi;

d) från cerebellum: hemangioblastom, hemangiom, meningiom, hepatocellulärt karcinom, leverhemangiom;

e) från livmodern: leiomyom, leiomyosarkom.

Exogena orsaker:

a) användning av testosteron och relaterade steroider;

b) administrering av tillväxthormon.

4) Falskt (relativ, pseudocytemi).

Gaisbecks syndrom– hänvisar också till falsk polycytemi, eftersom den kännetecknas av en ökning av nivån av röda blodkroppar i ett allmänt blodprov och en ökning av blodtrycket, vilket i kombination ger liknande kliniska manifestationer som polycytemi, men hepatosplenomegali och uppkomsten av omogna former av leukocyter observeras inte.

Stadier av neonatal polycytemi:

I Art. (första) – den kliniska bilden är suddig, sjukdomen fortskrider långsamt. Det första steget kan pågå i upp till 5 år. Sjukdomen kan misstänkas endast med ett laboratorieblodprov, där måttlig erytrocytos observeras. Objektiva data är inte heller särskilt informativa. Mjälten och levern är något förstorade, men detta är inte ett patognomoniskt tecken på denna sjukdom. Komplikationer från inre organ eller blodkärl utvecklas extremt sällan.

II Art. (spridning) – kliniken vid sjukdomens höjdpunkt är karakteristisk. Plethora, hepatosplenomegali, utmattning av kroppen, manifestation av trombos, kramper, tremor och dyspné observeras. Ett allmänt blodprov visar erytrocytos, trombocytos, neutrofyllos med en förskjutning till vänster eller panmyelos (ökat antal av alla blodelement). Innehållet av urinsyra i blodserumet ökar (normalt = upp till 12 år - 119-327 µmol/l), som syntetiseras i levern och utsöndras via njurarna. Det cirkulerar i blodplasman i form av natriumsalter.

III (utmattning, anemisk) – kliniska tecken i form av överflöd, hepatosplenomegali, allmän svaghet, betydande viktminskning. I detta skede blir sjukdomen kronisk och myeloskleros kan uppstå.

Syndrom som åtföljs av förhöjda venösa Ht-nivåer.

Blodets hyperviskositet (inte synonymt med polycytemi) är resultatet av ökade nivåer av fibrinogen, IgM, osmolaritet och blodlipider. Beroende med polycytemi blir expotentiellt när Htven överstiger 65%.
Hemokoncentration (relativ polycytemi) är en ökad nivå av hemoglobin och hematokrit på grund av en minskning av plasmavolymen på grund av akut uttorkning (exikos).

Allmän polycytemiklinik:

Plethora (i primär polycytemi) är en allmän uppsjö av kroppen. Det finns rodnad i ansiktet (blir lila), en stark, hög puls, "slag i tinningarna" och yrsel.
Otillräcklig kapillärpåfyllning (akrocyanos).
Dyspné, takypné.
Depression, dåsighet.
Svaghet av att suga.
Ihållande tremor, muskelhypotoni.
Kramper.
Uppblåsthet.

Komplikationer (kliniska tillstånd som är associerade med polycytemi och hemokoncentrationssyndrom (blodförtjockning):

Pulmonell hypertoni med utveckling av PFC-syndrom (ihållande fostercirkulation).
Ökat systemiskt blodtryck.
Venös trängsel i lungorna.
Ökad spänning på myokardiet.
Hypoxemi.
Metaboliska störningar (hyperbilirubinemi, hypokalcemi, hypomagnesemi).
Ökat glukosutnyttjande (hypoglykemi)
Hepatomegali.
Intrakraniell blödning, kramper, apné.
Njurventrombos, akut njursvikt (akut njursvikt), oliguri.
Ulcerös nekrotiserande enterokolit.
Minskad blodcirkulation i mag-tarmkanalen, njurarna, hjärnan och myokardiet.

Diagnostik.

Laboratoriedata:

Ht vener
allmän blodanalys

Man bör komma ihåg att 4-6 timmar (ibland tidigare) efter födseln uppstår hemokoncentration nödvändigtvis (en ökning av hematokrit, hemoglobin, leukocyter) på grund av vissa fysiologiska mekanismer.

Ytterligare undersökningar:

blodplättar (trombocytopeni),
blodgaser,
blodsocker (hypoglykemi),
bilirubin (hyperbilirubinemi),
urea,
elektrolyter,
Röntgen av lungorna (för RDS).

Vid behov (bestämning av blodets hyperviskositet), bestäm fibrinogen, IgM, blodlipider och beräkna blodosmolariteten.

Differentialdiagnos av neonatal polycytemi vera, sekundär polycytemi vera på grund av hypoxi och falsk polycytemi (relativ).

Neonatal polycytemi vera:

Det finns granulocytos, trombocytemi, hepatosplenomegali;
Massan av röda blodkroppar ökar;
Regulatorn av erytropoiesis (erytropoietin) är normal eller reducerad;

Sann sekundär polycytemi på grund av hypoxi:

Massan av röda blodkroppar ökar;
Plasmavolymen är oförändrad eller reducerad;
Regulatorn av erytropoiesis (erytropoietin) är ökad;
Minskad eller normal syremättnad av arteriellt blod.

Falsk polycytemi:

Ingen granulocytos, trombocytemi, hepatosplenomegali;
Röda blodkroppars massa oförändrad;
Plasmavolymen minskar;
Regulatorn av erytropoiesis (erytropoietin) är normal;
Normal syremättnad av arteriellt blod.

Behandling av polycytemi.

1) Allmänna aktiviteter:

kontroll av Ht-nivån i vener:

a) med Ht av vener 60-70% + frånvaro av kliniska tecken = kontroll efter 4 timmar

b) med venös Ht > 65 % + kliniska tecken = normovolemisk hemodilution eller partiell utbytestransfusion (exfusion).

Upprepad kontroll av Ht-vener: 1, 4, 24 timmar efter hemodilution eller partiell utbytestransfusion

Normovolemisk hemodilution:

Mål: minska nivån av Ht i venerna till 50-55% genom att späda blodet (oftare används denna metod i närvaro av uttorkning).

Partiell utbytestransfusion:

Mål: reducera blodets viskositet (minska venös Ht-nivå till 50-55%) genom sekventiell ersättning (exfusion) av barnets blod med lika volym infusionslösningar (10-15 ml vardera) (se formel för beräkning av önskad volym)

Formel för att beräkna den erforderliga volymen (ml) exfusion - infusion eller hemodilution:

V (ml) = barnets hemlig kopia (ml/kg) * (barnets Ht – barnets Ht) / barnets Ht, där

V (ml) – volym av partiell utbytestransfusion (infusion)

Ht önskad ≈ 55 %

BCC för ett fullgånget barn - 85-90 ml/kg

BCC av ett för tidigt barn - 95-100 ml/kg

Exempel:

Barns Ht - 71%;

Ht önskat - 55%;

Barns blodvolym - 100 ml/kg;

Barnets kroppsvikt - 3 kg

V (ml) = 100 x 3 x (71 % - 55 %) 300 ml x 16 % / 71 % = 67,6 ml. eller 17 ml. x 4 gånger*

*Notera: Pendeltekniken ska inte användas. Denna teknik ökar risken för att utveckla nekrotiserande enterokolit. Det är nödvändigt att utföra samtidig exfusion och transfusion i lika volymer med olika kärl.

Lösningar som kan användas för hemodilution och partiell utbytestransfusion:

saltlösning (0,85 % natriumkloridlösning);
Ringers lösning eller Ringers laktat;
kolloidala lösningar baserade på hydroxietylstärkelse (HES) - 6%, 10% Refortan-lösning (indikationer för användning av denna lösning är hemodilution, korrigering av hemodynamiska störningar, förbättring av blodets reologiska egenskaper och andra). Det finns liten erfarenhet av användning inom neonatologi.

Human plasma (HFP) ska inte användas.

Prognos.

Om det är omöjligt att genomföra en utbytestransfusion av plasma kan neurologiska störningar uppstå: allmän utvecklingsförsening, dyslexi (talstörningar), försämrad utveckling av olika typer av rörelser, men en utbytestransfusion utesluter inte möjligheten till neurologiska störningar.

Med latent (asymtomatisk) polycytemi ökar risken för neurologiska störningar.

Blodförtjockning manifesteras av mikrocirkulationsstörningar, vilket leder till multipel organsvikt med möjlig utveckling av infarkter i olika organ. Diagnosen bekräftas av laboratorietester baserade på en central venös hematokrit som är större än 65 %. – partiell utbytesblodtransfusion. Behandling av den underliggande sjukdomen utförs också.

Polycytemi hos nyfödda

Polycytemi hos nyfödda är associerad med en ökning av det totala antalet blodkroppar i alla tre linjerna, så erytrocytos, när endast antalet röda blodkroppar ökar, bör inte förväxlas med detta syndrom. Men i detta fall är erytrocytgrodden utsatt för ökad tillväxt i större utsträckning. Syndromet observeras hos 0,4-12 % av nyfödda, det är vanligare hos för tidigt födda barn, men sena födslar ökar också risken för att utveckla polycytemi hos nyfödda, eftersom uttorkning inträffar under postmognad, vilket leder till att blodet förtjockas. Syndromets relevans inom pediatrik är förknippad med de långsiktiga konsekvenserna av hypoxi, särskilt för hjärnan, som i en eller annan grad alltid medför neurologiska konsekvenser. Barnet kan vara utvecklingsmässigt försenat, lida av sociala anpassningsstörningar m.m.

En ökning av antalet blodkroppar, särskilt röda blodkroppar, är förknippad med otillräcklig syretillförsel, medan hypoxi kan utvecklas både i livmodern och efter födseln. I det första fallet är orsaken patologier i placentan, eftersom det är genom placentakärlen som fostret får syre. Detta kan vara fosterplacental insufficiens, abnormiteter i placenta kärl, tuberkulos, etc. Dåliga vanor hos modern spelar en viss roll, särskilt rökning, som också bidrar till intrauterin hypoxi. Otillräcklig syretillförsel observeras också om mamman har hjärtfel. Ibland är sen koppling av navelsträngen involverad i patogenesen, vilket leder till betydande hypervolemi under de första timmarna av barnets liv.

Polycytemi hos nyfödda är förknippad med många orsaker från barnets sida. Utvecklingen av detta tillstånd orsakas av defekter i det kardiovaskulära systemet och lungapparaten, intrauterina infektioner, sjukdomar i binjurarna och sköldkörteln. Vissa genetiska defekter kan också resultera i en ökning av antalet blodkroppar. Denna störning uppstår med kromosomavvikelser - Downs sjukdom, Beckwith-Wiedemanns syndrom, trisomi 13, etc. Hemoglobinopatier, där röda blodkroppar är svårare att skilja från en syremolekyl, leder också till hypoxi och som en konsekvens polycytemi hos nyfödda. .

Patogenesen av detta tillstånd beror på hög blodviskositet, vilket är okarakteristiskt för ett barn i denna ålder. Som ett resultat börjar alla inre organ lida av ökad stress. Detta är särskilt viktigt när det gäller vitala organ (hjärta, lungor och hjärna), men störningar i andra organs och systems funktion kan också förvärra barnets tillstånd och försämra prognosen. De flesta av de kliniska symtomen på polycytemi hos nyfödda återspeglar faktiskt konsekvenserna av mikrocirkulationsstörningar associerade med flera blockeringar av kapillärer av erytrocytslam (klumpar av celler).

Klassificering och symtom på polycytemi hos nyfödda

Det finns primär och sekundär polycytemi hos nyfödda. Primär (sann) polycytemi är förknippad med skador på den hematopoetiska grodden, vilket orsakar en olämpligt hög ökning av antalet röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar. Benign familjär polycytemi hänvisar också till de primära formerna av patologi. Alla andra alternativ är en reaktion på förändringar i miljön (till exempel hypoxi) eller i inre organ (utvecklingsdefekter etc.), och anses därför vara sekundära. Polycytemi hos nyfödda är uppdelad i normovolemisk och hypervolemisk, där den senare ökar inte bara antalet blodkroppar utan också volymen av dess flytande fraktion.

Det huvudsakliga symtomet på polycytemi hos nyfödda, vilket indikerar trängsel, är överflöd. Den uppvisar en karakteristisk körsbärsfärg på huden, i kombination med perifer cyanos. Barnet är utvärtes slö, suger dåligt, det finns hypotoni, muskeldystoni, darrningar, kramper och eventuella attacker av apné. Ökad nervös excitabilitet är mindre vanligt. Andning och hjärtfrekvens ökar när kroppen försöker klara av den ökade blodvolymen och ökade viskositeten. Fenomen av multipel organsvikt observeras, manifesterad av minskad hjärtminutvolym, pulmonell hypertoni och andnödssyndrom.

Diagnos av polycytemi hos nyfödda

Hjärtfel bekräftas med EKG- och EchoCG-diagnostik. Utvecklingsavvikelser och lungsjukdomar bestäms genom röntgenundersökning. Om varje specifik nosologi misstänks används dess egna diagnostiska metoder. Det är viktigt att förstå att polycytemi hos nyfödda kan vara en normal variant. Det är också viktigt att skilja detta tillstånd från blodförtjockning, när polycytemi är relativ och uppstår på grund av en minskning av volymen av den flytande delen av blodet. Detta händer med uttorkning, till exempel vid långvarig fototerapi eller att vara under en strålningsvärmekälla, problem med enteral näring (frekventa uppstötningar, lös avföring, inklusive sådana av smittsamt ursprung), etc.

Behandling av polycytemi hos nyfödda

Prognos och förebyggande av polycytemi hos nyfödda

Prognosen bestäms av den underliggande sjukdomen, men förblir som regel ogynnsam. I de flesta fall är orsaken till polycytemi hos nyfödda hypoxi, vilket är skadligt för hjärnan eftersom det leder till irreversibla destruktiva förändringar. I framtiden kan sådana barn släpa efter i utvecklingen (psykisk utvecklingsstörning, utvecklingsstörning, utvecklingsstörning) och funktionshinder är möjlig. Särskilt farliga är asymtomatiska fall, som kan förbli oupptäckta under lång tid. Förebyggande av polycytemi hos nyfödda är möjligt i det intrauterina stadiet och består i att eliminera möjliga orsaker till hypoxi. Fetoplacental insufficiens behandlas och moderns somatiska tillstånd korrigeras; den gravida kvinnan rekommenderas att ge upp dåliga vanor etc.

Polycytemi hos nyfödda

Polycytemisyndrom hos nyfödda är ett överskott av röda blodkroppar i blodet, motsvarande ett perifert blodhematokrittal på över 0,70.

Etiologi

Polycytemi kan orsakas av:

intrauterin hypoxi, vilket ökar nivån av erytropoietin;

sen ligering av navelsträngen;

diabetes mellitus hos barnets mamma.

foster-foster transfusion från en tvilling till den andra;

Symtom

Kliniskt kan polycytemi hos nyfödda visa sig som letargi, hypotoni, hyperbilirubinemi, hypoglykemi, andningsbesvär och en rödaktig-körsbärsfärgad missfärgning av huden. Den farligaste komplikationen av polycytemi är dock tendensen att utveckla systemisk trombos.

Behandling

I närvaro av polycytemi, infusion av en stor volym vätska, ml/(kg-dag), i kombination med utspädning: avlägsnande av ml blod är indicerat.

Polycytemi hos nyfödda kännetecknas av blodförtjockning - en ökning av innehållet av hemoglobin och röda blodkroppar i barnets blod, men inte på grund av en primär ökning av blodmassan, utan på grund av uttorkning: att vistas under en strålningsvärmelampa, långvarig fototerapi eller problem med enteral nutrition som inte korrigeras av en tillräcklig volym infusionsvätska.

Höga röda blodvärden: hemoglobin över 220 g/l, hematokrittal över 0,70 är ganska vanligt hos spädbarn under de första dagarna av livet.

Polycytemi och hemodilution hos nyfödda: behandling, symtom, orsaker, tecken

Polycytemi och hemodilution hos nyfödda.

Definition: polycytemi (polyglobuli) förstås som en ökning av hematokritnivån > 65 % med risk för att utveckla hyperviskositetssyndrom, vilket kan leda till vaskulär stas med mikrotrombos, vilket medför cerebrala, njur- och gastrointestinala störningar.

Problem: när den venösa hematokritnivån är > 65 % sker en kraftig ökning av blodets viskositet.

Orsaker hos nyfödda

Placentainsufficiens (kronisk syrebrist): liten för graviditetsåldern, fosterbarn, placenta previa.

Placental hypertransfusion: foster-foster transfusion, maternal-foster transfusion, sen fastklämning av navelsträngen, "mjölkning" av navelsträngen.

Sällsynta orsaker: trisomi 21 (Downs sjukdom), trisomi 13, trisomi 18, neonatal tyreotoxikos, Wiedemann-Beckwiths syndrom, medfödd binjurehyperplasi

Symtom och tecken hos nyfödda barn

Polyglobuli hos ett nyfött barn kan orsaka:

Neurologiska störningar (apati, tremor, kramper) på grund av mikrotrombos.
Hjärtsvikt.
Andningsrubbningar (ökat pulmonellt vaskulärt motstånd).
Hypoglykemi, hypokalcemi, hypomagnesemi.
Trombos av njurkärl.
Nekrotiserande enterokolit (NEC).
Priapism.

Diagnos hos nyfödda

Komplett blodräkning med leukocytformel (retikulocyter), blodplättar (HbF-celler).

Med en hematokrit på 60-70%, venkontroll efter 4 timmar.

Blodgaser, glykemiska nivåer, natrium, kalium, kalcium, bilirubin, urea.

Dokumentation av neurologisk undersökning.

Behandling hos nyfödda

Mål: hemodilution till en venös hematokritnivå på 55-60%.

Adekvat vätsketillförsel förhindrar ytterligare ökning av hematokritnivån: 5 ml/kg/timme, hos fullgångna spädbarn upp till 20 ml/kg/timme 5 % glukoslösning.

Hematokrit > 70 % - omedelbar partiell utbytestransfusion.
Hematokrit 65-70% och kliniska symtom (dyspné, försämrad organperfusion etc.).

Försiktighet: överdrivet vätskeintag, andningskomplikationer och hyponatremi.

Perifer hemodilution: arteriell blodinsamling, infusion av saltlösning (NaCl 0,9%) i samma volym genom en perifer ven.

Hemodilution genom en navelsträngsvenkateter. NVK (utbytestransfusionsset): om perifer hemodilution inte är möjlig.

Vid behov, mät centralt ventryck före och efter utbytestransfusion.

Efter ersättningstransfusion, kontrollera nivån av venös hematokrit efter 1,4 och 24 timmar.

Efter ersättningstransfusionen, mycket strikt övervakning av barnet i 4 timmar, övervakning av nivån av elektrolyter och blodsocker.

Ta bort den navelsträngade venkatetern (spetsen på katetern för bakteriologisk undersökning).

Klinisk observation: övervakning av neurologisk utveckling.

Methemoglobinemi hos nyfödda

Definition: methemoglobin > 0,8 % av totalt hemoglobin.

Överdosering av lokalanestetika (prilokain) under epiduralbedövning under förlossningen.

Läkemedel: Azulfidin, Furadantin, sulfonamider.

Medfödd: Hb-M anomali, NADH diforasbrist.

Cyanos med en smutsig grå nyans

Det finns inga tecken på lung- eller hjärtpatologi.

pO 2 är normal, mättnad (mätt med pulsoximetri) är normal (undantag: sällsynt form av Hb-M-Oldenburg).

Bestämning av methemoglobinnivå

Tips: Normalt är bloddroppen på tampongen syresatt och blir ljusrosa, med methemoglobinemi förblir bloddroppen brun.

Vid allvarlig förgiftning - ersättningsblodtransfusion.

Video: Sycosis - "frisörens kliar"

Långtidsbehandling med askorbinsyra 1 mg/kg/dag är möjlig.

Varning: överdosering kan orsaka hemolys.

Barnläkare

Medicinsk sida för studenter, praktikanter och praktiserande barnläkare från Ryssland, Ukraina! Fuskblad, artiklar, föreläsningar om pediatrik, anteckningar, böcker om medicin!

Polycytemi hos nyfödda

Är du läkarstudent? Internera? Barnläkare? Lägg till vår webbplats i sociala nätverk!

Ht ven. (Venös hematokrit) > 70 % eller venös Hb > 220 g/l.

7-15% - hos för tidigt födda barn.

syretillförseln till vävnader är försämrad (venös Ht> 65%).

gestos hos gravida kvinnor;

medfödd methemoglobinemi;

Diabetes mellitus hos modern;
Sen klippning av navelsträngen (> 60 sek);
Downs syndrom;
Wiedemann-Beckwiths syndrom;

polycytemi vera;

A. Syrebrist:

B. Ökad erytropoes:

b) administrering av tillväxthormon.

II Art. (proliferation) – den kliniska bilden av sjukdomens höjd är karakteristisk. Plethora, hepatosplenomegali, utmattning av kroppen, manifestation av trombos, kramper, tremor och dyspné observeras. Ett allmänt blodprov visar erytrocytos, trombocytos, neutrofyllos med en förskjutning till vänster eller panmyelos (ökat antal av alla blodelement). Innehållet av urinsyra i blodserumet ökar (normalt = upp till 12 år µmol/l), som syntetiseras i levern och utsöndras via njurarna. Det cirkulerar i blodplasman i form av natriumsalter.

Dyspné, takypné.
Depression, dåsighet.
Svaghet av att suga.
Kramper.
Uppblåsthet.

Venös trängsel i lungorna.
Hypoxemi.
Hepatomegali.

blodplättar (trombocytopeni),
blodgaser,
blodsocker (hypoglykemi),
urea,
elektrolyter,

Massan av röda blodkroppar ökar;

Massan av röda blodkroppar ökar;
Plasmavolymen är oförändrad eller reducerad;

Ingen granulocytos, trombocytemi, hepatosplenomegali;
Plasmavolymen minskar;
Normal syremättnad av arteriellt blod.

Venös Ht nivåkontroll:

b) vid Ht vener >

Ht önskad ≈ 55 %

BCC för ett fullgånget barn ml/kg

barnets blodvolym ml/kg;

Barnets kroppsvikt - 3 kg

Human plasma (HFP) ska inte användas.

Polycytemi hos nyfödda: behandling, prognos

Polycytemi är en onormal ökning av röda blodkroppars massa, bestämd hos nyfödda med en venös hematokrit på ^65 %.

En sådan ökning kan leda till ökad blodviskositet med sedimentering av blodelement i kärlen, och ibland trombos. De huvudsakliga symtomen och tecknen på neonatal polycytemi är ospecifika och inkluderar röd hy, matsvårigheter, letargi, hypoglykemi, hyperbilirubinemi, cyanos, andnöd och anfall. Diagnos ställs utifrån kliniska fynd och hematokritmätning. Behandlingen är partiell utbyte av blodtransfusion.

Termerna "polycytemi" och "hyperviskositet" används ofta omväxlande, men de är inte likvärdiga. Polycytemi är bara viktigt eftersom det ökar risken för hyperviskositetssyndrom. Hyperviskositet är ett kliniskt syndrom som orsakas av bildandet av blodsediment i blodkärlen. Precipitatbildning uppstår eftersom det ökade antalet röda blodkroppar leder till en relativ minskning av plasmavolymen och en relativ ökning av protein- och blodplättsinnehåll.

Förekomsten av polycytemi är 3-4% (varierar mellan 0,4-12%) och ungefär hälften av barn med hög blodviskositet har polycytemi.

Orsaker till polycytemi hos nyfödda

Uttorkning orsakar en relativ förtjockning av blodet, och en ökad hematokrit efterliknar polycytemi, men antalet röda blodkroppar ökar inte. Orsaker till polycythemia vera inkluderar intrauterin och perinatal asfyxi, placentatransfusion (inklusive foster-foster), vissa medfödda anomalier (t.ex. cyanotisk medfödd hjärtsjukdom, renovaskulära missbildningar, medfödd binjurehyperplasi), vissa obstetriska tekniker (t.ex. försenad förlossning av navelsträngen). klämma, den nyföddas position under moderns nivå före klämning av navelsträngen, skador på navelsträngen av den nyfödda under förlossningen), insulinberoende diabetes hos modern, Downs syndrom, Beckwith-Wiedemanns syndrom och intrauterin tillväxthämning. Polycytemi är också vanligare när mamman är högt placerad. För tidigt födda barn utvecklar sällan hyperviskositetssyndrom.

Symtom och tecken på polycytemi hos nyfödda

Symtom och tecken på hyperviskositetssyndrom är desamma som för hjärtsvikt, trombos (hjärn- och njurkärl) och dysfunktion i centrala nervsystemet, inklusive andnöd, cyanos, överflöd, apné, letargi, irritabilitet, hypotoni, skakningar, anfall och matningsproblem. Renal venös trombos kan också orsaka njurtubulär skada, proteinuri eller båda.

Diagnostik

Hematokrit
Klinisk undersökning.

Diagnosen polycytemi ställs utifrån hematokrit. Diagnosen hyperviskositetssyndrom är klinisk. Hematokriten är ofta förhöjd i kapillärblodprover, så hematokriten i venöst eller arteriellt blod måste bestämmas innan en diagnos ställs. De flesta publicerade studier av polycytemi använder sedimentationshematokritbestämningar, som inte längre görs rutinmässigt och generellt ger bättre resultat än automatiserade räknare. Laboratoriemätningar av viskositet är ganska svåra.

Andra laboratorieavvikelser kan inkludera låga blodsocker- och Ca++-nivåer, maternell diabetes mellitus eller båda; lys; trombocytopeni (sekundärt till allmän utmattning på grund av trombos); hyperbilirubinemi (orsakad av cirkulationen av ett stort antal röda blodkroppar) och retikulocytos och en ökning i periferin av kärnförsedda röda blodkroppar (orsakad av ökad erytropoes på grund av fetal hypoxi).

Behandling av polycytemi hos nyfödda

Intravenös hydrering.
Ibland blödning med införande av saltlösningar.

Asymptomatiska spädbarn bör behandlas med intravenös vätsketillförsel. Barn med symtom på polycytemi och en hematokrit >65-70 % bör genomgå isovolemisk hemodilution (kallas ibland partiell utbytestransfusion, även om inga blodprodukter ges) för att minska hematokritvärdet<55% и тем самым уменьшить вязкость крови. Частичную обменную трансфузию осуществляют путем забора крови в виде аликвот объемом 5 мл/кг (примерномл) и немедленной ее замены равным объемом изотонического раствора NaCl. Бессимптомным младенцам, чей гематокрит, несмотря на гидратацию,упорно остается >70 %, denna procedur kan också hjälpa.

Även om många studier stöder de omedelbara effekterna av partiell utbytestransfusion, är de långsiktiga fördelarna fortfarande tveksamma. De flesta forskare har inte kunnat notera skillnader i långsiktig tillväxt eller neuroutveckling mellan barn som fått partiella utbytestransfusioner under neonatalperioden och de som inte gjorde det.

Diagnos och behandling av polycytemi hos nyfödda

Lista över förkortningar

IUGR - intrauterin tillväxthämning

BCC – volymen av cirkulerande blod

PIG – partiell isovolemisk hemodilution

YNEC – ulcerös nekrotiserande enterokolit

Polycytemi diagnostiseras hos nyfödda med en venös hematokrit på 0,65 eller högre och Hb upp till 220 g/l eller högre. Den övre gränsen för normalvärdet för perifert venöst Ht är 65 %. Hematokriten hos en nyfödd når maximalt 6-12 timmar efter födseln, minskar i slutet av den första levnadsdagen och når värdet i navelsträngsblodet.

Patofysiologi

Symtom på polycytemi hos nyfödda orsakas av lokala manifestationer av ökad blodviskositet: vävnadshypoxi, acidos, hypoglykemi och bildandet av mikrotrombi i mikrovaskulaturen.

Riskfaktorer för att utveckla polycytemi

Ökad erytropoes hos fostret är sekundärt till intrauterin hypoxi:

placentainsufficiens som en konsekvens av havandeskapsförgiftning, renovaskulär patologi, upprepade episoder av partiell placentabortfall, medfödda hjärtfel av den blå typen, graviditet efter avslutad graviditet, moderns rökning. De flesta av dessa tillstånd är förknippade med utvecklingen av IGR;

endokrina störningar är förknippade med ökad syremetabolism i fostrets vävnader. Inkludera medfödd tyreotoxikos, Beckwith-Wiedemanns syndrom, förekomst av diabetisk fetopati med otillräcklig glukoskontroll;

genetiska störningar (trisomi 13,18 och 21).

fördröjd sladdklämning. Försening av navelsträngsklämning i mer än 3 minuter efter födseln leder till en ökning av blodvolymen med 30%;

försening i sladdklämning och exponering för uterotoniska läkemedel leder till ett ökat blodflöde till fostret (särskilt oxytocin);

tyngdkraften. Beror på den nyföddas position i höjd i förhållande till moderns kropp innan du klämmer fast navelsträngen (om mer än 10 cm under placentans nivå);

feto-fetalt transfusionssyndrom (cirka 10 % av enäggstvillingar);

intrapartum asfyxi leder till omfördelning av blod från moderkakan till fostret.

Kliniska manifestationer

Förändring i hudfärg:

karmosinröd, klarröd färg på huden

kan vara normal eller blek.

Från centrala nervsystemet:

förändringar i medvetande, inklusive letargi,

minskad motorisk aktivitet,

ökad excitabilitet (skakighet),

Från andningsorganen och det kardiovaskulära systemet:

kongestiv hjärtsvikt med lågt hjärtminutvolym och kardiomegali

primär pulmonell hypertoni kan förekomma.

ulcerös nekrotiserande enterokolit (vanligtvis inte förknippat med polycytemi i sig och uppstår när kolloider används som ersättningslösning vid partiell hemodilution, vilket inte kan sägas om kristalloider).

akut njursvikt,

priapism hos pojkar är en patologisk erektion på grund av slam av röda blodkroppar.

Polycytemi hos nyfödda - Barnläkare - sida för barnläkare, praktikanter, läkarstudenter

Föreläsningen hölls av: Doktor i medicinska vetenskaper. prof. Pyasetskaya N.M. avdelning Neonatologi på grundval av det ukrainska specialsjukhuset för barn vid Ukrainas hälsoministerium "OHMATDET".

Polycytemi är en malign ökning av antalet könsceller i blodet: erytroida i större utsträckning, trombocyter och neutrofiler i mindre utsträckning.

Neonatal polycytemi (erytrocytos, primär polycytemi, vera) diagnostiseras när:

Ht ven. (Venös hematokrit) > 70 % eller venös Hb > 220 g/l.

Exempel på diagnos: Primär polycytemi med svår erytrocytos, trombocytos och leukocytos, stadium II. (erytremiskt stadium). Hepatosplenomegali. Vaskulär trombos.

2-5% - hos friska fullgångna nyfödda,

7-15% - hos för tidigt födda barn.

minskad transportfunktion av röda blodkroppar;
syretillförseln till vävnader är försämrad (venös Ht> 65%).

1) Intrauterin hypoxi (ökad erytropoes):

gestos hos gravida kvinnor;
allvarlig hjärtsjukdom hos modern;
placenta insufficiens hos ett spädbarn med intrauterin undernäring;
postmaturitet (ytterligare vätskeförlust);

2) Otillräcklig syretillförsel (sekundär polycytemi hos nyfödda):

ventilationsstörning (lungsjukdomar);
medfödda blå hjärtfel;
medfödd methemoglobinemi;

3) Riskgrupp för utveckling av neonatal polycytemi hos nyfödda:

Diabetes mellitus hos modern;
Sen klippning av navelsträngen (> 60 sek);
Transfusion mellan foster eller foster;
Medfödd hypotyreos, tyreotoxikos;
Downs syndrom;
Wiedemann-Beckwiths syndrom;

Klassificering av polycytemi hos nyfödda:

polycytemi vera;
Erytrocytos (godartad familjär polycytemi hos den nyfödda);

3) Sekundär polycytemi är resultatet av otillräcklig syretillförsel (främjar syntesen av erytropoietin, vilket påskyndar erytropoesen och ökar antalet röda blodkroppar), eller ett fel i hormonproduktionssystemet. Typer:

A. Syrebrist:

Fysiologisk: under intrauterin utveckling; låg syrehalt i inandningsluften (hög höjd).
Patologisk: försämrad ventilation (lungsjukdomar, fetma); arteriovenösa fistlar i lungorna; medfödda hjärtsjukdomar med intrakardiell shunt från vänster till höger (tetralogi av Fallot, Eisenmenger-komplex); hemoglobinopatier: (methemoglobin (medfödd eller förvärvad); karboxihemoglobin; sulfhemoglobin; hemoglobinopatier med hög affinitet av hemoglobin för syre; brist på 2,3-difosfoglyceratmutas i erytrocyter.

B. Ökad erytropoes:

a) från njurarna: Wilms tumör, hypernefroma, njurischemi, kärlsjukdomar i njurarna, benigna njurtumörer (cystor, hydronefros);

b) från binjurarna: feokromocytom, Cushings syndrom, medfödd binjurehyperplasi med primär aldosteronism;

c) från levern: hepatom, fokal nodulär hyperplasi;

d) från cerebellum: hemangioblastom, hemangiom, meningiom, hepatocellulärt karcinom, leverhemangiom;

e) från livmodern: leiomyom, leiomyosarkom.

a) användning av testosteron och relaterade steroider;

b) administrering av tillväxthormon.

4) Falskt (relativ, pseudocytemi).

Gaisbecks syndrom hänvisar också till falsk polycytemi, eftersom det kännetecknas av en ökning av nivån av röda blodkroppar i ett allmänt blodprov och en ökning av blodtrycket, vilket i kombination ger liknande kliniska manifestationer som polycytemi, men hepatosplenomegali och uppkomsten av omogna former av leukocyter observeras inte.

Stadier av neonatal polycytemi:

I Art. (initial) – den kliniska bilden är suddig, sjukdomen fortskrider långsamt. Det första steget kan pågå i upp till 5 år. Sjukdomen kan misstänkas endast med ett laboratorieblodprov, där måttlig erytrocytos observeras. Objektiva data är inte heller särskilt informativa. Mjälten och levern är något förstorade, men detta är inte ett patognomoniskt tecken på denna sjukdom. Komplikationer från inre organ eller blodkärl utvecklas extremt sällan.

II Art. (proliferation) – den kliniska bilden av sjukdomens höjd är karakteristisk. Plethora, hepatosplenomegali, utmattning av kroppen, manifestation av trombos, kramper, tremor och dyspné observeras. Ett allmänt blodprov visar erytrocytos, trombocytos, neutrofyllos med en förskjutning till vänster eller panmyelos (ökat antal av alla blodelement). Innehållet av urinsyra i blodserumet ökar (normalt = upp till 12 år - µmol/l), som syntetiseras i levern och utsöndras via njurarna. Det cirkulerar i blodplasman i form av natriumsalter.

III (utmattning, anemisk) – kliniska tecken i form av överflöd, hepatosplenomegali, allmän svaghet, betydande förlust av kroppsvikt. I detta skede blir sjukdomen kronisk och myeloskleros kan uppstå.

Syndrom som åtföljs av förhöjda venösa Ht-nivåer.

Blodets hyperviskositet (inte synonymt med polycytemi) är resultatet av ökade nivåer av fibrinogen, IgM, osmolaritet och blodlipider. Beroende med polycytemi blir expotentiellt när Htven överstiger 65%.
Hemokoncentration (relativ polycytemi) - ökade nivåer av hemoglobin och hematokrit på grund av en minskning av plasmavolymen på grund av akut uttorkning (exikos).

Allmän polycytemiklinik:

Plethora (i primär polycytemi) är en allmän uppsjö av kroppen. Det finns rodnad i ansiktet (blir lila), en stark, hög puls, "slag i tinningarna" och yrsel.
Otillräcklig kapillärpåfyllning (akrocyanos).
Dyspné, takypné.
Depression, dåsighet.
Svaghet av att suga.
Ihållande tremor, muskelhypotoni.
Kramper.
Uppblåsthet.

Komplikationer (kliniska tillstånd som är associerade med polycytemi och hemokoncentrationssyndrom (blodförtjockning):

Pulmonell hypertoni med utveckling av PFC-syndrom (ihållande fostercirkulation).
Ökat systemiskt blodtryck.
Venös trängsel i lungorna.
Ökad spänning på myokardiet.
Hypoxemi.
Metaboliska störningar (hyperbilirubinemi, hypokalcemi, hypomagnesemi).
Ökat glukosutnyttjande (hypoglykemi)
Hepatomegali.
Intrakraniell blödning, kramper, apné.
Njurventrombos, akut njursvikt (akut njursvikt), oliguri.
Ulcerös nekrotiserande enterokolit.
Minskad blodcirkulation i mag-tarmkanalen, njurarna, hjärnan och myokardiet.

blodplättar (trombocytopeni),
blodgaser,
blodsocker (hypoglykemi),
bilirubin (hyperbilirubinemi),
urea,
elektrolyter,
Röntgen av lungorna (för RDS).

Vid behov (bestämning av blodets hyperviskositet), bestäm fibrinogen, IgM, blodlipider och beräkna blodosmolariteten.

Differentialdiagnos av neonatal polycytemi vera, sekundär polycytemi vera på grund av hypoxi och falsk polycytemi (relativ).

Neonatal polycytemi vera:

Det finns granulocytos, trombocytemi, hepatosplenomegali;
Massan av röda blodkroppar ökar;
Plasmavolymen är oförändrad eller reducerad;
Regulatorn av erytropoiesis (erytropoietin) är normal eller reducerad;
Normal syremättnad av arteriellt blod.

Sann sekundär polycytemi på grund av hypoxi:

Ingen granulocytos, trombocytemi, hepatosplenomegali;
Massan av röda blodkroppar ökar;
Plasmavolymen är oförändrad eller reducerad;
Regulatorn av erytropoiesis (erytropoietin) är ökad;
Minskad eller normal syremättnad av arteriellt blod.

Ingen granulocytos, trombocytemi, hepatosplenomegali;
Röda blodkroppars massa oförändrad;
Plasmavolymen minskar;
Regulatorn av erytropoiesis (erytropoietin) är normal;
Normal syremättnad av arteriellt blod.

Venös Ht nivåkontroll:

a) med Ht av vener 60-70% + frånvaro av kliniska tecken = kontroll efter 4 timmar

b) med venös Ht > 65 % + kliniska tecken = normovolemisk hemodilution eller partiell utbytestransfusion (exfusion).

Upprepad övervakning av venös Ht: 1, 4, 24 timmar efter hemodilution eller partiell utbytestransfusion

Mål: minska nivån av Ht i venerna till 50-55% genom att späda blodet (oftare används denna metod i närvaro av uttorkning).

Partiell utbytestransfusion:

Mål: reducera blodets viskositet (minska venös Ht-nivå till 50-55%) genom sekventiell ersättning (exfusion) av barnets blod med lika volym infusionslösningar (10-15 ml vardera) (se formel för beräkning av önskad volym)

Formel för att beräkna den erforderliga volymen (ml) exfusion - infusion eller hemodilution:

V (ml) = barnets hemlig kopia (ml/kg) * (barnets Ht – barnets Ht) / barnets Ht, där

V (ml) – volym av partiell utbytestransfusion (infusion)

Ht önskad ≈ 55 %

BCC för ett fullgånget barn ml/kg

BCC från ett för tidigt fött barn ml/kg

Ht önskat - 55%;

Barns blodvolym - 100 ml/kg;

Barnets kroppsvikt - 3 kg

V (ml) = 100 x 3 x (71 % - 55 %) 300 ml x 16 % / 71 % = 67,6 ml. eller 17 ml. x 4 gånger*

*Obs: Pendeltekniken bör inte användas. Denna teknik ökar risken för att utveckla nekrotiserande enterokolit. Det är nödvändigt att utföra samtidig exfusion och transfusion i lika volymer med olika kärl.

Lösningar som kan användas för hemodilution och partiell utbytestransfusion:

saltlösning (0,85 % natriumkloridlösning);
Ringers lösning eller Ringers laktat;
kolloidala lösningar baserade på hydroxietylstärkelse (HES) - 6%, 10% Refortan-lösning (indikationer för användning av denna lösning är hemodilution, korrigering av hemodynamiska störningar, förbättring av blodets reologiska egenskaper och andra). Det finns liten erfarenhet av användning inom neonatologi.

Human plasma (HFP) ska inte användas.

Med latent (asymtomatisk) polycytemi ökar risken för neurologiska störningar.

DocVita

POLYCYTEMI HOS NYFÖDDA - en ökning av antalet blodkroppar per volymenhet blod. Det finns fysiologisk och patologisk polycytemi.

Polycytemi hos den nyfödda anses fysiologisk och är förknippad med utarmning av kroppen i vatten och andra skäl. Huvudsaken är byte

placenta cirkulation efter att ha klippt navelsträngen. Omedelbart efter födseln sker en omstrukturering av hematopoiesis. Sammansättningen av perifert blod förändras. Hos en nyfödd är hemoglobinhalten 210 g/l, erytrocyter 6x1012/l (5,38–7,2x1012/l). Några timmar efter födseln ökar innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin ännu mer på grund av hemokoncentration, och sedan i slutet av den första - början av den andra dagen sker en minskning av hemoglobin och röda blodkroppar.

Förutom fysiologisk polycytemi kan patologisk polyglobuli hos det nyfödda barnet observeras. Detta tillstånd varar 3–4 veckor och åtföljs av symtom orsakade av polyglobuli. Det är oftast förknippat med moderns fostertransfusion. Barn är vanligtvis cyanotiska, och omedelbart efter födseln upplever de anfall av cyanos. Vid svår polycytemi kan anfall uppstå.

I perifert blod är antalet erytrocyter 5x1012/l - 7x1012/l, hemoglobin är över 10 mmol/l, hematokrit är 0,5–0,75, celler med fosterhemoglobin och celler med hemoglobin A detekteras.

Består av blödning av 20–30 ml blod med införande av koksaltlösning och 5 % glukoslösning.

"Diagnostik och behandling av polycytemi hos nyfödda"

Polycytemi hos den nyfödda. Definition

Polycytemi hos nyfödda (ICD-10 kod - P61.1) diagnostiseras hos nyfödda med en venös hematokrit (Ht) på 0,65 eller venöst hemoglobin på 220 g/l eller högre. Hematokrit ökar progressivt med stigande graviditetsålder, och därför är sannolikheten för polycytemi hos post-termala spädbarn högre än hos fullgångna spädbarn. Hematokriten hos en nyfödd når maximalt 6-12 timmar efter födseln, minskar i slutet av den första levnadsdagen (vanligtvis med 18 timmar i livet), och når värdet av navelsträngsblod.

Etiologi och patogenes av polycytemi

Inverkan av nivån av placentatransfusion på utvecklingen av polycytemi

Under fullgången graviditet är den totala blodvolymen som cirkulerar i fostret och moderkakan cirka 115 ml/kg fostervikt. Efter födseln uppskattas barnets cirkulerande blodvolym (CBV) till 70 ml/kg, och 45 ml/kg finns kvar i moderkakan. Fördelningen av BCC kommer att bero på hur mycket blod som passerar från moderkakan till den nyfödda efter födseln.

Tillstånd som leder till ökad placentatransfusion och polycytemi hos den nyfödda inkluderar:

Sen tid för navelsträngsklämning

· den nyföddas position under moderkakans nivå.

Fördröjd sladdklämning - fördröjning av sladdklämning i mer än 3 minuter efter födseln leder till en ökning av blodvolymen med 30%.

Neonatal polycytemi (polycythemia vera) kan klassificeras som normovolemisk eller hypervolemisk.

jag. Normovolemisk polycytemi - ett tillstånd som kännetecknas av normal intravaskulär blodvolym trots en ökning av antalet röda blodkroppar. Denna form uppstår på grund av överdriven produktion av röda blodkroppar på grund av placentainsufficiens och/eller kronisk intrauterin fetal hypoxi:

Intrauterin tillväxtbegränsning

Graviditetsinducerad hypertoni

Maternell diabetes mellitus

Moderns tobaksrökning, både aktiv och passiv

Andra tillstånd som predisponerar för utvecklingen av normovolemisk polycytemi inkluderar endokrina och genetiska sjukdomar hos fostret:

Medfödd dysfunktion i binjurebarken

Kromosomsjukdomar (trisomi 13, 18, 21).

II. Hypervolemisk polycytemi - kännetecknas av en ökning av blodvolymen med en samtidig ökning av antalet röda blodkroppar. En liknande typ av polycytemi observeras vid akut blodtransfusion till fostret:

Transfusion av foster och foster (cirka 10 % av enäggstvillingar)

Kliniska och laboratoriemässiga egenskaper hos neonatal polycytemi

Kliniska symtom är inte specifika och kan observeras vid andra tillstånd hos nyfödda (t.ex. sepsis, asfyxi, hypokalcemi, andnings- och kardiovaskulära störningar).

1. Ändring i hudfärg:

§ Plethora (perifer körsbärscyanos)

2. Från centrala nervsystemet.

Liknande artiklar

När mannen är emot barnet, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Ibland kan man bli gravid på grund av slarv. För att förhindra att detta händer är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika en oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om...
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskop och födelsedatum Elefant talisman för Oxen

April-maj Oxen (21.04 - 20.05) är mätta, inte kinkiga och extremt produktiva! Deras avundsvärda envishet kan göra andra galna, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva egenskaperna...
Restriktioner för åtkomst till data i 1c-roller

Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på...
1c lanserar en tunn klient istället för en tjock

Plattformar: 1C:Enterprise 8.3, 1C:Enterprise 8.2, 1C:Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 Som du vet tillåter klienter dig inte att välja en databas. De lanseras genom att specificera speciella...
Uppenbarhet av kända metoder för att stjäla el Hur man hittar vem som stjäl el

Stigande energitaxor är ett av de slående dragen i den allt djupare ekonomiska krisen. I sammanhanget blir stöld av el och frågor relaterade till dess upptäckt av största vikt Metoder för att upptäcka stöld...
Funktioner för att installera uttag och strömbrytare på olika ytor

Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag täcka ämnet hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag mot ett nytt i händelse av haveri, när...

Symtom och behandling av neonatal polycytemi. Övergående (övergångstillstånd) hos nyfödda under anpassningsperioden Polycytemi hos nyfödda definieras som

Allmän information

Diagnos av polycytemi hos nyfödda

Behandling av polycytemi hos nyfödda

Prognos och förebyggande av polycytemi hos nyfödda

Polycytemi hos nyfödda

Klassificering och symtom på polycytemi hos nyfödda

Diagnos av polycytemi hos nyfödda

Behandling av polycytemi hos nyfödda

Prognos och förebyggande av polycytemi hos nyfödda

Polycytemi hos nyfödda

Etiologi

Symtom

Behandling

Polycytemi och hemodilution hos nyfödda: behandling, symtom, orsaker, tecken

Orsaker hos nyfödda

Symtom och tecken hos nyfödda barn

Diagnos hos nyfödda

Behandling hos nyfödda

Methemoglobinemi hos nyfödda

Video: Sycosis - "frisörens kliar"

Barnläkare

Medicinsk sida för studenter, praktikanter och praktiserande barnläkare från Ryssland, Ukraina! Fuskblad, artiklar, föreläsningar om pediatrik, anteckningar, böcker om medicin!

Polycytemi hos nyfödda

Polycytemi hos nyfödda: behandling, prognos

Orsaker till polycytemi hos nyfödda

Symtom och tecken på polycytemi hos nyfödda

Diagnostik

Behandling av polycytemi hos nyfödda

Diagnos och behandling av polycytemi hos nyfödda

Lista över förkortningar

Patofysiologi

Riskfaktorer för att utveckla polycytemi

Kliniska manifestationer

Polycytemi hos nyfödda - Barnläkare - sida för barnläkare, praktikanter, läkarstudenter

DocVita

Liknande artiklar

När mannen är emot barnet, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskop och födelsedatum Elefant talisman för Oxen

Restriktioner för åtkomst till data i 1c-roller

1c lanserar en tunn klient istället för en tjock

Uppenbarhet av kända metoder för att stjäla el Hur man hittar vem som stjäl el

Funktioner för att installera uttag och strömbrytare på olika ytor