Läkemedel som påverkar blodet. Medel som påverkar blodsystemet - en kort föreläsningskurs om farmakologi Medel som påverkar blodsystemet farmakologiföreläsning
DROGER SOM PÅVERKAR BLODSYSTEMET
I. Läkemedel som påverkar blodkoagulationen
A. Antikoagulanter
direkt verkan: heparin
indirekt verkan: neodikumarin, sincumar (kumarinderivat), fenylin (indandionderivat)
B. Fibrinolytika: streptokinas, urokinas, streptodecas
C. Trombocythämmande medel: acetylsalicylsyra, prostacyklin, dipyridamol, anturan
G. Hemostatika
lokal verkan: trombin, hemostatisk svamp
systemisk verkan: fibrinogen, gelatin, vikasol
D. Antifibrinolytika
Specifikt: aminokapronsyra, amben
ospecifik: kontradiktorisk
Antikoagulanter
Direktverkande antikoagulantia - verkar på koagulationsfaktorer i blodet. Antikoagulantia av indirekt verkan - stör bildandet av protrombin i levern.
Heparin- ett naturligt antikoagulant som erhålls från djurvävnader. Heparin i kombination med antitrombin III hämmar blodkoagulationsfaktorerna Iia (trombin), IXa, Xa, XIa, XIIa. Sålunda, under inverkan av heparin, minskar aktiviteten av trombin, och bildningen av trombin från protrombin störs. Läkemedlets verkningslängd är 4-12 timmar (beroende på dos och administreringssätt). Gå in intravenöst och subkutant. Efter upphörande av heparins verkan ökar blodkoagulationen. Används för att förebygga och behandla djup ventrombos, lungemboli, angina pectoris, hjärtinfarkt, för att förhindra perifer arteriell trombos.
Biverkningar: blödningar, överkänslighetsreaktioner (urtikaria, angioödem, anafylaxi), trombocytopeni, hyperkalemi (bör inte användas tillsammans med ACE-hämmare); vid långvarig användning - osteoporos. Protaminsulfat används som antagonist. Heparin är kontraindicerat vid blodkoagulationsrubbningar, hemorragisk diates, magsår, livmoder- och hemorrojda blödningar, efter kirurgiska ingrepp.
Syncumar, Neodicoumarin, Fenylin fungerar som vitamin K-antagonister och stör därför bildandet av blodkoagulationsfaktorer i levern - II (protrombin), VII, IX, X. Verkan utvecklas efter 24-48 timmar. De har förmågan att ackumuleras i kroppen. Används för långtidsprevention och behandling av djup ventrombos, tromboemboliska komplikationer vid förmaksflimmer.
Biverkningar: blödning, leverdysfunktion, allergiska reaktioner. Vitamin K-preparat (vikasol, fytomenadion) används som antagonister.
Fibrinolytika.
Streptokinas- fibrinolytiskt isolerat från en kultur av hemolytiska streptokocker. Det bildar ett komplex med profibrinolysin, som främjar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin i området av tromben och i blodplasman. Fibrinolysin, som bildas i blodplasman, förstör fibrinogen, därför minskar trombocytaggregationen. Fibrinogenomvandlingsprodukter minskar blodets koagulering. Handlingen pågår i flera timmar. Biverkningar: blödning, överkänslighetsreaktioner, bradykardi, sänkt blodtryck.
Ett långverkande streptokinaspreparat har skapats - streptodecase. Efter en enda injektion kvarstår den fibrinolytiska effekten i 48-72 timmar.
Urokinas- ett naturligt fibrinolytiskt läkemedel som erhållits från en kultur av mänskliga njurceller. Främjar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin i området av tromben och i blodplasman.
Streptokinas och urokinas administreras intravenöst genom dropp vid akut hjärtinfarkt, lungemboli, djup ventrombos och perifera artärer. Läkemedlen är kontraindicerade vid hemorragisk diates, magsår, hjärntumörer, allvarlig leversjukdom, nyligen inträffade skador, inom 10 dagar efter operationen.
Antiblodplättsmedel förhindra trombocytaggregation, dvs. inledande skede av trombbildning. De används för att förhindra trombos vid angina pectoris, hjärtinfarkt och ischemisk stroke.
Acetylsalicylsyra(aspirin) hämmar irreversibelt cyklooxygenas i blodplättar och vaskulärt endotel och försämrar därmed bildningen av tromboxan A 2 och prostacyklin. Tilldela inuti 100 mg 1 gång per dag.
Prostacyklin(prostaglandin I 2) stimulerar prostacyklinreceptorer och tillhörande adenylatcyklas och ökar halten cAMP i blodplättar och kärlväggar (innehållet av intracellulärt Ca 2+ minskar, blodplättsaggregationen minskar. Orsakar vasodilatation och sänker blodtrycket. Går in intraarteriellt som en många timmars infusion för vaskulära sjukdomar i de nedre extremiteterna används också vid hemosorption och extrakorporeal cirkulation.
Dipyridamol(Kurantil) är ett trombocythämmande medel och en kranskärlsvidgare. Förhindrar trombocytaggregation, eftersom: 1) hämmar fosfodiesteras, som inaktiverar cAMP, och därför ökar nivån av cAMP (nivån av Ca 2+ i blodplättarnas cytoplasma minskar); 2) ökar nivån av adenosin (förhindrar infångning av adenosin av erytrocyter och endotelceller; hämmar adenosindeaminas), som via A 2-receptorer aktiverar adenylatcyklas och därför har trombocythämmande egenskaper. Används för att förhindra koronar insufficiens och ischemiska stroke.
Anturanär ett antiinflammatoriskt medel. Det hämmar vidhäftning av trombocyter och har blodplättsdämpande aktivitet. Kanske är effekten associerad med hämningen av cyklooxygenas eller dess effekt på trombocytmembranet och en minskning av frisättningen av ADP och serotonin, som bidrar till trombocytaggregation.
Hemostatika - medel som ökar blodets koagulering.
Syntes av koagulationsfaktorer i levern beror på vitamin K. Vitamin K-preparat används fytomenadion(inuti) och vikasol(oralt och intramuskulärt) för blödning i samband med hypoprotrombinemi, med en överdos av antikoagulantia med indirekt verkan. Biverkningar: allergiska reaktioner (utslag, klåda, erytem, bronkospasm).
Används även för hemostatisk effekt gelatin, fibrinogen.
Hemostatisk svamp (kollagen, gelatin) Och trombin(erhållen från blodplasma från donatorer) appliceras topiskt för att stoppa blödning från kapillärer (nasala, efter tandutdragning, etc.) och parenkymala organ.
Antifibrinolytika.
Aminokapronsyra hämmar vävnadsaktivatorn av profibrinolysin och förhindrar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin. Det administreras intravenöst för blödningar i samband med ökad fibrinolys, under operationer, gastrointestinala blödningar, med en överdos av fibrinolytika.
Läkemedlet har en liknande verkningsmekanism och egenskaper med aminokapronsyra. amben ( pamba).
Kontrykal(aprotinin) hämmar fibrinolysin. Används för blödningar i samband med hyperfibrinolys (intravenöst).
II. Medel som påverkar mikrocirkulationen.
Xantinol nikotinat (komplamin)- ett derivat av nikotinsyra, kombinerar element av nikotinsyra och teofyllin i sin struktur. Det har en uttalad myotrop vasodilaterande effekt. Förbättrar perifer och cerebral cirkulation. Minskar trombocytaggregation. Biverkningar: värmekänsla, rodnad i ansiktet och halsen, allmän svaghet, yrsel.
Det har länge noterats att purinderivat (koffein, teobromin, aminofyllin) förbättrar cerebralt blodflöde. Av denna grupp av ämnen som för närvarande används pentoxifyllin (trental). Det har en måttlig vasodilaterande effekt, minskar blodplättsaggregation, ökar elasticiteten hos erytrocytmembranet och förbättrar mikrocirkulationen. Den vasodilaterande effekten är förknippad med blockering av adenosinreceptorer. Dessutom hämmar läkemedlet fosfodiesteras och ökar innehållet av cAMP i blodplättar. Pentoxifyllin används för störningar i cerebral cirkulation, för störningar i perifer cirkulation, för diabetisk angiopati, för brott mot blodtillförseln till ögonen. Biverkningar: dyspepsi, yrsel, rodnad i ansiktet.
III. Medel som påverkar hematopoiesen
A. Stimulerande medel för erytropoes: järnsulfat, ferroplex, ferrum-lek, koamid, folsyra, cyanokobalamin
B. Stimulerande medel för leukopoiesis: molgramostim (leukomax)
Järnpreparat används för att behandla järnbrist hypokrom anemi, d.v.s. anemi, där halten av hemoglobin i röda blodkroppar minskar. Endast joniserat järn absorberas från mag-tarmkanalen, och bäst av allt i form av en tvåvärd jon. I detta avseende bidrar närvaron av saltsyra (omvandlar molekylärt järn till en joniserad form) och askorbinsyra (reducerar järnjärn till järn) till absorptionen av järn från matsmältningskanalen.
Ferrosulfat Och järnlaktat administreras oralt i form av kapslar eller dragéer.
Ferroplex innehåller järnsulfat och askorbinsyra. Vissa livsmedelskomponenter (te-tannin, fosforsyra, fytin, kalciumsalter etc.) bildar svårupptagliga komplex med järn i mag-tarmkanalens lumen, så järnpreparat bör tas på fastande mage (1 timme före en måltid) eller 2 timmar efter en måltid. Biverkningar: förstoppning eller diarré, mörk avföring, illamående, kräkningar, minskad aptit, epigastrisk smärta.
Om absorptionen av järn från matsmältningskanalen är försämrad, används läkemedel för parenteral administrering. Ferrum-lek- ett komplex av järn med maltos för intramuskulär injektion och järnsackarat för intravenös administrering. Biverkningar: rodnad i ansiktet, nacken, ryggsmärtor, en känsla av sammandragning i bröstområdet.
Vid hypokrom anemi används vissa preparat av kobolt. Koamid- en komplex förening av kobolt med nikotinsyraamid. Kobolt stimulerar erytropoes och främjar absorptionen av järn för bildning av hemoglobin.
Med hyperkrom anemi används cyanokobalamin och folsyra (se vitaminer) involverade i syntesen av nukleinsyror.
cyanokobalamin(vitamin B 12) används för perniciös (malign) anemi i samband med frånvaron av den inre faktorn Castle i magen, vilket främjar absorptionen av cyanokobalamin. Applicera parenteralt. Biverkningar: allergiska reaktioner, agitation, smärta i hjärtat, takykardi.
Folsyra(vitamin B c) är effektivt vid makrocytisk (folsyrabrist) anemi. I kroppen omvandlas folsyra till folinsyra, som har fysiologisk aktivitet. Allergiska reaktioner är möjliga.
Molgramostim (leukomax) är ett rekombinant preparat av granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktor. Det används för leukopeni orsakad av cancerläkemedel, såväl som för tillfällig leukopeni efter benmärgstransplantation.
Interaktion av läkemedel som påverkar blodsystemet med andra läkemedel
|
Betyder som påverkar blodsystemet |
Interagerande läkemedel (grupp av läkemedel) |
Resultat av interaktion |
|
Pentoxifyllin |
antihypertensiva läkemedel, heparin, fibrinolytiska och hypoglykemiska medel |
Potentiering av effekterna av interagerande läkemedel |
|
Järnhaltigt järnsulfat och dess kombinerade preparat |
Antacida innehållande aluminium, magnesium, kalcium |
Järnmalabsorption på grund av komplexbildning |
|
Antimikrobiella medel från gruppen kinoloner, antibiotika från tetracyklingruppen, blockerare av H 2 -histaminreceptorer |
Malabsorption av interagerande läkemedel på grund av bildandet av komplex |
|
|
cyanokobalamin |
Folsyra (långvarigt höga doser) |
Minskad plasmakoncentration av vitamin B 12 |
|
Vitamin B 1 och B 6 (i en spruta) |
Förstörelse av vitamin B 1 och B 6 |
|
|
Vitamin B 1 |
Ökade allergiska reaktioner |
Blodets flytande tillstånd och blodomloppets isolering (integritet) är nödvändiga förutsättningar för livet. Dessa förhållanden skapar:
1. trombogent system (blodkoagulering och trombocytaggregation)
2. trombolytiskt (fibrinolytiskt) system.
Dessa två system är i dynamisk balans i kroppen. De ger ett flytande tillstånd av cirkulerande blod och återställer integriteten hos dess cirkulationssätt genom bildandet av blodproppar (proppar) i skadade kärl.
Det trombbildande systemet eller hemokoaguleringssystemet inkluderar blod och vävnader som producerar de ämnen som är nödvändiga för koagulering.
Blodplasma innehåller koaguleringsfaktorer, som anges med romerska siffror i den kronologiska ordningen de upptäcktes:
Faktor I - fibrinogen - är det största plasmaproteinet. Bildas i levern.
Faktor P - protrombin - ett glykoprotein som bildas i levern med deltagande av vitamin K.
Faktor III - vävnadstromboplastin - fosfolipid.
Faktor IV - kalcium.
Faktor V, VI - proaccelerin och accelerin.
Faktor VII - convertin, syntetiseras i levern under påverkan av vitamin K.
Faktor VIII - antihemofil globulin A.
Faktor IX - Julfaktor eller antihemofil globulin B, bildas i levern i närvaro av vitamin K.
Faktor X - Stuart-Prower-faktor, bildas i levern i närvaro av vitamin K.
Faktor XI, en plasmaprekursor för tromboplastin, bildas i levern i närvaro av vitamin K.
HP-faktorn är Hageman-faktorn.
Faktor XIII är en fibrinstabiliserande faktor, ett glykoprotein som produceras i levern.
Hemostas involverar alla blodkroppar och speciellt blodplättar. Blodplättar innehåller många ämnen som är involverade i blodets koagulering. De kallas blodplättsfaktorer och är numrerade med arabiska siffror. Till exempel:
Faktor 3 - trombopytiskt tromboplastin.
Faktor 4 - antiheparin.
Faktor 5 - koagulationsfaktor eller fibrinogen, etc.
Plasma och trombolytiska faktorer är involverade i koagulationshemostas, som sker i tre faser.
Fas 1 - bildandet av protrombinas, processen utlöses av vävnadstromboplastin, som frigörs från det skadade kärlets väggar. Denna fas varar 5-7 minuter.
Fas 2 - trombinbildning, varaktighet 2-5 sekunder.
3 fas - bildandet av fibrin.
Efter bildandet av en fibrintrombus inträffar processen med retraktion - komprimering och fixering av tromben i det skadade kärlet. Och sedan, med långsam hastighet, börjar fibrinolys - splittringen av fibrin för att återställa hålrummet i kärlet som är igensatt med en koagel. Fibrin bryts ner av det proteolytiska enzymet plasmin.
Schema för koagulationshemostas
Om balansen mellan trombbildning och fibrinolys rubbas kan antingen ökad blödning eller utbredd trombos uppstå. Båda tillstånden kräver korrigering genom att förskriva mediciner.
Klassificering av läkemedel som påverkar blodkoagulationen.
I Ämnen som hämmar blodets koagulering
1. Antikoagulantia.
A). Direktverkande antikoagulantia.
Heparin, natriumhydrocitrat.
b). Antikoagulantia av indirekt verkan.
Derivat av kumarin: neodicoumarin, sincumar.
Derivat av indandione: fennlin.
2. Trombocythämmande medel: acetylsalicylsyra, digshridamol, pentoxifyllin. tiklopidin.
3. Fibrinolytiska medel,
A). Fibrinolytika av direkt verkan: fibrinolys.
b). Fibrinolytika av indirekt verkan: streptokinas, streptodecase, urokinas.
II Hemostatiska medel.
1. Koagulanter
A). Direktverkande koagulanter, trombin, fibrinogen.
b). Koagulanter av indirekt verkan: vitamin K-preparat - phytomenadnoi, vikasol (se vitaminer).
2. Stimulerande medel för trombocytaggregation (aggreganter): kalciumsalter, adroxon.
3. Fibrinolyshämmare.
A). Syntetiska hämmare av fibrinolys: aminokapron
syra, amben.
b). Hämmare av fibrinolys (proteolys) av animaliskt ursprung: pantrypin, contical, gordox (se föreläsningen om enzymer och anti-enzymläkemedel)
Direktverkande antikoagulantia är ämnen som påverkar koagulationsfaktorer direkt i blodet. De är aktiva inte bara under hela organismens förhållanden, utan också in vitro.
Heparin är en mukopolysackarid som produceras i kroppen av mastceller. Innehåller svavelsyrarester i molekylen. I lösning bär det en stark negativ laddning, vilket främjar interaktionen av heparin med proteiner som är involverade i blodkoagulering. Heparin anses vara en kofaktor för antitrombin och är involverat i inaktiveringen av CP, XI. X, IX, VII koagulationsfaktorer. Det blockerar övergången av protrombin till trombin och injicerar trombin (I). Heparin effeinven när det administreras parenteralt, oftast används det intravenöst. Handlingen startar snabbt och varar 2-6 timmar. Heparin inaktiveras i levern av enzymet heparinas. Heparin har inte bara en antikoagulerande effekt, det hämmar aktiviteten av hyaluronidas, förbättrar kranskärlsblodflödet. Införandet av heparin i kroppen åtföljs av en minskning av kolesterolet, men på grund av risken för blödning används det inte som ett hypokolesterolemiskt medel. Läkemedlet har en immunsuppressiv effekt, genom att undertrycka samarbetet mellan T- och B-celler. Heparin används för att förebygga och behandla olika tromboemboliska processer vid hjärtinfarkt, tromboembolism i huvudvenerna och artärerna, för att upprätthålla blodets flytande tillstånd i hjärt-lungmaskiner. Biverkning - blödning. Heparinantagonist är protaminsulfat. Heparinets aktivitet bestäms av den biologiska metoden av förmågan att förlänga koaguleringstiden (uttryckt i enheter). Läkemedlet produceras i injektionsflaskor på 5 ml med en aktivitet på 5000, 10000 och 20000 IE / ml.
Natriumcitrat är ett direkt antikoagulant. Verkningsmekanism - binder kalciumjoner som är nödvändiga för omvandlingen av protrombin till trombin. Läkemedlet används för att stabilisera blodet under dess konservering.
Indirekta antikoagulantia- ämnen som hämmar syntesen av blodkoagulationsfaktorer i levern (protrombin, etc.). Preparat: kumarinderivat: neodicoumarin, syncumar;
indandiolderivat: fenylin.
Alla läkemedel är vitamin K-antagonister De förhindrar återställandet av K 1 - oxid till den aktiva formen av K 1, vilket blockerar syntesen av P, VII, IX, X koagulationsfaktorer. Till skillnad från heparin är dessa läkemedel endast effektiva i hela kroppen, de administreras genom munnen. Den latenta perioden är 2-3 timmar, den maximala verkan är efter 24-30 timmar, varaktigheten av verkan är 2-3 dagar. Droger kan ackumuleras. Indikationer - förebyggande och behandling av trombos, tromboflebit, emboliska stroke. Vid överdosering och långvarig användning kan läkemedel orsaka allvarliga blödningar som inte bara är förknippade med förändringar i blodkoagulering, utan också med ökad kapillärpermeabilitet. Vid blödning bör läkemedel avbrytas och vitamin K, P, C förskrivas. Antikoagulantia skrivs inte ut vid hemorragisk diates, ökad vaskulär permeabilitet, graviditet, under menstruation, med nedsatt lever- och njurfunktion samt magsår.
Trombocythämmande medel - medel som minskar risken för trombos. Trombocytaggregationen regleras av tromboxan-prostacyklinsystemet. Dessa föreningar bildas av cykliska endoperoxider, som är produkter av omvandlingen av arakidonsyra i kroppen. Tromboxan A2 inducerar trombocytaggregation och orsakar uttalad vasokonstriktion. Det syntetiseras i blodplättar. Tromboxan är en mycket instabil förening, tl/2 - 30 sekunder. Den motsatta rollen spelar prostacyklin (prostaglandin 1 2). Det förhindrar blodplättsaggregation och orsakar vasodilatation. Det är den mest aktiva endogena hämmaren av trombocytaggregation. Prostacyklin syntetiseras av det vaskulära endotelet. Mekanismen för dess verkan är stimulering av adenylatcyklas och en ökning av innehållet av cykliskt AMP i blodplättarna och kärlväggen.
Acetylsalicylsyra- hämmare av cyklooxygenas. Ivtibiation leder till störningar av syntesen av cykliska endoperozhsider och deras metaboliter tromboxan och prostcyklin. Trombocytcyklooxygenas är känsligare än samma enzym i kärlväggen. Därför undertrycks syntesen av tromboxan i större utsträckning än syntesen av prostacyklin. Den utvecklade trombocythämmande effekten varar i flera dagar. Effektens varaktighet förklaras av irreversibiliteten hos den hämmande effekten av acetylsalicylsyra på trombocytcyklooxygenas. Blodplättar syntetiserar inte cyklooxygenas igen. Den fylls på endast i processen för bildandet av nya blodplättar (trombocyternas förväntade livslängd är 7-10 dagar).
Cyklooxygenas i kärlväggen återställer sin aktivitet inom några timmar. Därför är varaktigheten av minskningen av innehållet av tromboxan längre än för prostacyklin.
Dipyridamol - förbättrar kranskärlscirkulationen, hämmar trombocytaggregation. Trombocytaggregationshämmande egenskaper är förknippade med hämning av fosfodiesteras, en ökning av innehållet av cykliskt AMP i trombocyter och potentiering av verkan av adenosin, som i sig hämmar trombocytaggregation.
Tiklopidin - hämmar trombocytaggregation orsakad av ADP, orsakar en ökning av disaggregation, minskar koncentrationen av HU-faktorn i blodet. Det verkar mer aktivt än acetylsalicylsyra.
Indikationer för utnämning av trombocythämmande medel: förebyggande av trombos vid ischemiska störningar orsakade av den aterosklerotiska processen i kärlen i hjärnan, hjärtat, armar och ben; period efter infarkt. Biverkningar: blödning.
Fibrinolytiska medel- ämnen som kan lösa upp redan bildade blodproppar. Från antingen aktiveras fibrinolysens fysiologiska system, eller så fylls det saknade fibrinolysin på.
Fibrinolytika av direkt verkan. Fibrinolysin (plasmin) är ett enzym som bildas under aktiveringen av plasminogen som finns i blodet (profibrinolysin). Fibrinolysin är en fysiologisk komponent i kroppens naturliga antikoagulantiasystem. Dess verkan är baserad på förmågan att lösa upp fibrinsträngar in vitro och in vivo. Den mest uttalade effekten av fibrinolysin på färska blodproppar.
Fibrinoliter är indirekt verkan. Streptokinas är ett enzym som erhålls från en kultur av beta-hemolytiska streptokocker. Läkemedlet interagerar med profibrinolysin, och det resulterande komplexet förvärvar proteolytisk aktivitet och aktiverar övergången av profibrinolysin till fibrinolysin. Läkemedlet orsakar lys av blodproppar, som verkar på dem inte bara från ytan, utan tränger också in i blodproppen.
Streptodekaza är ett läkemedel som har en långvarig effekt. En enstaka administrering av en genomsnittlig terapeutisk dos ger en ökning av den fibrinolytiska aktiviteten i blodet inom 48-72 timmar.
Fibrinolytika används för att återställa öppenheten hos tromboserade kärl (lungemboli, akut hjärtinfarkt, trombos i ytliga och djupa vener, etc.). Kontraindikationer - blödning. Biverkningar - allergiska störningar, särskilt. streptokinas och stretodecase. Läkemedel administreras intravenöst, doserat i verkningsenheter.
hemostatiska medel.
direkta koagulanter. Trombin är en naturlig komponent i blodkoagulationssystemet, erhållet från donatorplasma. Trombinlösning används endast på den plats på dagen då blödningen upphör.
Fibrinogen erhålls också från donatorplasma. Det används för hypo- och afibrinogenemi, blödning i traumatologisk, kirurgisk, onkologisk praxis. Gå in i / hämnd>.
Koagulanter av indirekt verkan: vitamin K-preparat - fytomenadion, vikasol (se vitaminer).
Blodplättsaggregationsstimulatorer (aggregat): kalciumsalter, adroxon. fibrinolyshämmare.
Syntetiska hämmare av fibrinolys. Aminokapronsyra - hämmar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin och har en direkt hämmande effekt på fibrinolysin. Ett läkemedel ordineras för att stoppa blödning där den fibrinolytiska aktiviteten av blod och vävnader ökar (trauma, kirurgi, levercirros, livmoderblödning). Utse in/venno och inne. Läkemedlet har låg toxicitet. Amben - fungerar som aminokapronsyra, men är mer aktiv.
fibrinolyshämmare(proteolys) av animaliskt ursprung: pantrypin, contrykal, gordox. Alla läkemedel är proteinashämmare (plasmin, trypsin, chymotrypsin) (se föreläsningen om enzymer och antienzymatiska läkemedel).
LÄKEMEDEL SOM PÅVERKAR BLODDPOES Läkemedel som påverkar hematopoiesen kan delas in i:
Jag menar att påverka erytropoes:
1. stimulerande erytropoes.
2. deprimerande erytropoes.
P. Medel som påverkar leukopoesen:
1. stimulera leukopoes.
2. hämmande leukopoes.
Medel som stimulerar erytropoes används för anemi.
Anemier är patologiska processer som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar eller hemoglobin per volymenhet blod. Beroende på de specifika patogenetiska mekanismerna som ligger till grund för utvecklingen av anemiska syndrom, särskiljs de.
1. järnbristanemi (hypokrom). Orsakerna till dessa anemier är kronisk blodförlust. patologi i mag-tarmkanalen, graviditet, medfödd järnbrist, matsmältning (mat) järnbrist. Järnbristanemier är vanligast och står för cirka 80 % av alla anemier.
2. B12- och folatbristanemi (hyperkromisk). Utvecklingen av dessa anemier är förknippad med malabsorption, ökad konsumtion eller näringsbrist av vitamin B12 och folsyra med atrofi av magslemhinnan, resektion av magen, leverskador, helmintiska invasioner, etc.
3. Hemolytisk anemi Deras orsaker är påverkan av olika faktorer som bidrar till förstörelsen av röda blodkroppar (bildning av antikroppar, hemolytiska gifter).
4. aplastisk anemi. De uppstår när benmärgsfunktionen undertrycks av joniserande strålning, kemiska föreningar, virusinfektioner etc.
Järnbristanemi (hypokrom)
Järn kommer in i kroppen med mat, genomgår jonisering och bildar lågmolekylära komplex med aminosyror, fruktos, askorbinsyra. Sedan sker återställandet av järn till tvåvärt och dess absorption, främst i tolvfingertarmen. Närvaron av saltsyra (omvandlar molekylärt järn till en joniserad form) och askorbinsyra (reducerar järnjärn till järn) bidrar till absorptionen av järn från matsmältningskanalen. När de absorberas, fångas vattenlösliga järnkomplex först aktivt av borstkanten på tarmslemhinnan (folsyra är nödvändig för dess normala aktivitet). Sedan, i epitelceller, frigörs järn från komplexet och transporteras genom enkel diffusion (längs koncentrationsgradienten), eller i kombination med ett speciellt bärarprotein (apoferritin), vars syntes ökar under anemi. Aktiviteten hos detta bärarprotein beror på energi som tillförs av heminnehållande enzymer och ett kopparinnehållande protein. När kroppen är övermättad med järn saktar dess transport genom tarmepitelet upp och stannar sedan helt. Den oabsorberade delen av järnet som är associerad med apoferritin utsöndras från kroppen med slemhinnans epitel under dess desquamation (sloughing). Järn, som absorberas från tarmepitelet, kommer in i blodomloppet, där det oxideras till ett trevärt tillstånd och kombineras med transferrin (siderofilin), som transporterar det till de hematopoetiska organen (benmärgen) eller deponeringsorganen (lever, mjälte).
Järn är en komponent i ett antal enzymer, både av hemisk struktur (hemoglobin, myoglobin, cytokromer, peroxidaser) och av icke-hemstrukturen (succinatdehydrogenas, acetyl-CoA-dehydrogenas, etc.). Hemiska enzymer är involverade i transporten av syre, avlägsnandet av peroxider och icke-heminiska enzymer i andningen av vävnader, bildandet av kreatinfosfat och ATP i dem. Därför, med järnbrist i kroppen, minskar inte bara hemoglobininnehållet i erytrocyter (hypokrom anemi), utan också aktiviteten hos andningsenzymer i vävnader, hypotrofi utvecklas.
Läkemedel för behandling av järnbristanemi
Järnpreparat används för att behandla järnbristanemi.
Järnberedningar administreras enteralt och parenteralt. inuti preparat av järnhaltigt järn används övervägande, eftersom järn (III) absorberas sämre från tarmen och orsakar allvarlig irritation av dess slemhinnor.
Preparaten som tas oralt är indelade i organiska (järnlaktat, hemostimulin, ferrocal, ferroplex) och oorganiska (järnjärnsulfat).
För injektion, preparat innehållande järn i kombination med organiska komponenter (ferbitol. ferrum lek). De flesta preparat, förutom järn i sig, innehåller ytterligare ämnen som ökar biotillgängligheten av järn. Till exempel: Hemostimulin innehåller kopparsulfat, Ferroplex - askorbinsyra, Ferkoven - kobolt, Ferrum lek - maltos.
Biverkningar: när järnpreparat tas oralt, dyspeptiska effekter (illamående, kräkningar), förstoppning kan uppstå, eftersom järn binder svavelväte i tarmen, vilket är en fysiologisk stimulator av peristaltiken. Järn aktiverar fria radikaler, därför kan en stor mängd fritt järn skada cellmembranen och orsaka hemolys av röda blodkroppar. Med en överdos av läkemedel minskar det perifera vaskulära motståndet, blodtrycket sjunker. För att hjälpa till vid akut järnförgiftning används ämnen som bildar komplexa föreningar med järn, som utsöndras från kroppen genom njurar eller tarmar. Det mest effektiva motgiftet är deferoxamin (desferal), det administreras oralt, intramuskulärt, intravenöst.
Behandling av hyperkrom anemi
För behandling av hyperkrom anemi används vitamin B 12 (cyanokobalamin) och folsyra.
Vitamin B12 (cyanokobalamin) kommer in i kroppen med mejeri- och köttmat, syntetiseras av tarmens mikroflora. Cyanokobalamin absorberas i tunntarmen. För dess absorption behövs ett speciellt mukoprotein i magslemhinnan - "Slottets inre faktor"; komplexet som bildas med det kommer in i tunntarmen, fäster på ytan av epitelceller, varefter vitaminet absorberas med hjälp av en speciell proteinreceptor. I blodet binder det till transkobalaminerna I och II, som transporterar det till vävnaderna. Cyanokobalamin ansamlas i levern. Med galla kan den utsöndras i tarmen och återigen absorberas från den.
Cyanokobalamin i kroppen avbryts till kofaktorer - deoxyadenosylkobalamin och metylkobalamin. Kofaktorer är en del av olika reduktaser: i reduktaser som omvandlar folsyra till tetrahydrofolsyra, främjar denna cyanokobalamin hematopoiesis: i reduktaser, stödjande sulfhydrylgrupper i olika proteiner och enzymer, inklusive CoA, glutation, upprätthåller den senare integriteten hos cellmembranen, inklusive och erytrocyter, vilket förhindrar deras för tidig hemolys observerad vid megaloblastisk anemi. Deoxiadenosinkobalamin är nödvändigt för omvandlingen av metylmalonsyra till bärnstenssyra, som är en del av lipiddelen av myelin. Metylkobalamin tillhandahåller överföringen av mobila metylgrupper som är nödvändiga för syntesen av holil, acetylkolin, metionin. Vitamin B12-brist visar sig i form av megaloblastisk anemi, undernäring, skador på mag-tarmkanalen, dysfunktioner i det centrala och perifera nervsystemet (brist på mitionin och acetylkolin påverkar).
Vitamin B12 används främst för Addison-Birmer megaloblastisk anemi (perniciös perniciös anemi). Denna sjukdom är resultatet av atrofi av körtlarna i fundus i magen, vilket producerar gastromukoprotein som är nödvändigt för absorptionen av vitamin B12. Dess mottagning återställer normoblastisk hematopoiesis, normaliserar livslängden för erytrocyter, eliminerar neurologiska störningar, störningar i magsaftsekretion. Det kommer också att blandas med andra anemier - hypokroma (tillsammans med preparat av järn, folsyra). Dessutom används det för undernäring, med leversjukdomar, eftersom kolin som bildas med dess deltagande förhindrar dess fetma; med olika radikulit, cerebral pares, eftersom det normaliserar strukturen hos nervledarna (deras myelinskidor). Vitamin är kontraindicerat vid ökad blodkoagulation, tromboembolism, erytremi. De producerar en lösning av vitamin B12 i ampuller. Vitamin B12-preparat inkluderar vitohepat och sirepar, som erhålls från levern hos djur.
Folsyra (vitamin B C) syntetiseras av tarmens mikroflora, som finns i färska grönsaker, lever, njurar. Folsyra består av xantopterin, para-aminobensoesyra och glutaminsyra. Folsyra i levern, under påverkan av reduktas, genomgår reduktion och omvandlas först till dihydro- och sedan till tegrahydrofolsyra -THFA. Anknytning till den sista formella gruppen omvandlar THPA till folinsyra. Reduktasaktivitet beror på närvaron av vitamin B12, askorbinsyra, biotin. Folinsyra ingår i enzymsystemen som är involverade i transporten av enkolsrester som används för att bygga purin- och pyrimidinbaser, individuella aminosyror. I detta avseende är folinsyra nödvändig för syntesen av nukleinsyror - både RNA och DNA, d.v.s. ytterst för celldelning. Dess inflytande på uppdelningen av celler i snabbt regenererande vävnader är särskilt uttalad: de hematopoetiska och slemhinnorna i mag-tarmkanalen.
Dessutom är folinsyra nödvändig för syntesen av hemoglobin. Det bidrar till retention och implementering av purinbaser i kroppen, förbättrar utnyttjandet av glutaminsyra i processen för intracellulär proteinsyntes. Allt detta leder till stimulering av erytro-, leuko- och trombopoiesis, såväl som till stimulering av plastiska och regenerativa processer i kroppen.
Folinsyra är involverad i regleringen av syntes, transport av metylgrupper och remetylering. Tillsammans med cyanokobalamin minskar det behovet av kolin, metionin, räddar dem och är därför en av de lipotropa faktorerna.
Vid akut folsyrabrist utvecklas aleuki och agranulocytos, vid kronisk - makrocytisk anemi. Syntesen av nukleoproteiner hämmas starkare än hemoglobin, så röda blodkroppar innehåller en ökad mängd hemoglobin (hyperkromisk anemi). Folsyrabrist kan leda till allvarlig gastrointestinal dysfunktion (illamående, kräkningar, diarré).
Indikationer för användning: makrocytisk anemi, megaloblastisk anemi, men alltid med cyanokobalamin. Enbart folsyra kan inte användas i denna patologi, eftersom dess intag huvudsakligen ökar användningen av vitamin B12 för att aktivera reduktaser och förvärrar neurologiska manifestationer. Folsyra används framgångsrikt vid behandling av järnbristanemi, eftersom det är nödvändigt för normal absorption av järn, erytropoes och införlivandet av järn i hemoglobin. Folsyra används för leukopeni, trombocytopeni, gastrointestinala sjukdomar, undernäring. Biverkningar är sällsynta, men vid användning av stora doser kan det uppstå en ökning av excitabiliteten i centrala nervsystemet, sömnlöshet och kramper.
Läkemedel som hämmar erytropoes
Denna grupp av läkemedel används för att behandla erytremi. Erytremi är en sjukdom som tillhör gruppen godartade tumörer i blodsystemet, där spridningen av alla hematopoetiska bakterier, och särskilt erytroiden, ökar. Huvudläkemedlet är imiphos.
Imiphos är ett läkemedel från gruppen alkylerande ämnen (se föreläsningen om läkemedel mot cancer). Det administreras intravenöst eller intramuskulärt. Vid användning av imifos kan leukopeni och trombocytopeni utvecklas. Om det inte finns någon effekt, ordineras en annan cmtostatikum - myelosan.
Medel som stimulerar leukopoes
Leukopoiesisstimulerande medel inkluderar metyluracil, petnoxyl, leukogen. natriumnukleinat, molfamostin. Läkemedlen används för leukopeni och agranulocytos; (alimentärtoxisk aleuki, med kemisk förgiftning, med strålningssjuka, men läkemedlen är endast effektiva vid milda former av leukopeni.
Metyluracil är ett pyrimidinderivat. Läkemedlet stimulerar leukopoiesis, har anabol och anti-katabolisk aktivitet, accelererar processerna för cellulär regenerering, påskyndar sårläkning, stimulerar cellulära och humorala skyddsfaktorer. Metyluracil används för att undertrycka leukopoiesis, för trögläkning av sår, brännskador, benfrakturer och magsår. Metylurash tolereras vanligtvis väl. Protivonozzazannya - akuta och kroniska former av leukemi. Former för frisättning - tabletter, stolpiller, salva
Pentoxyl är ett pyrimidinderivat som i farmakologiska egenskaper liknar metyluracil. Till skillnad från den senare används den inte på en plats, eftersom. har en irriterande effekt. När det tas oralt kan det orsaka dyspepsi.
Molgramostin (leucomax) är en human granulocyt-makrofager kolonistimulerande faktor erhållen genom genteknik. Således är molfamostin en endogen faktor involverad i regleringen av hematopoiesis, den funktionella aktiviteten hos leukocyter. Det stimulerar spridningen och differentieringen av hematopoetiska cellprekursorer, såväl som tillväxten av granulopiter och monocyter. Läkemedlet används för leukopeni. AIDS. Tillverkas som ett lyofiliserat pulver i injektionsflaskor.
Natriumnukleinat är natriumsaltet av en nukleinsyra som erhålls genom hydrolys av jäst. Läkemedlet förbättrar regenerativa processer, stimulerar aktiviteten hos benmärgen, ökar immuniteten (stimulerar samarbetet mellan T- och B-lymfocyter, makrofagernas fagocytiska aktivitet).
Läkemedel som hämmar leukopoes
(se föreläsningen "Antineoplastiska medel" "Glukokortikoider")
Läkemedlen som används vid olika former av leukemi inkluderar många antitumörläkemedel: Cyklofosfamid, Klorbutin, Myelosan (alkyleringsmedel). Megotrexat och Merkaptopurin (antimetaboliter), Prednisolon, Dexametason (hormoner), L-asparginas (enzym). De flesta av de listade läkemedlen har låg selektivitet, därför, förutom att hämma leukopoiesis, undertrycker de proliferationen av tarmslemhinnan, hämmar könskörtlarna, kan ha en mutant och teratogen effekt, och deras totala toxicitet är hög.
Med blodsjukdomar är störningar av erytropoes, leukopos, blodpropp, trombos möjliga - detta kräver läkemedelskorrigering.
B-VA PÅVERKAR ERYTROPOIES.
Ökad erytropoes.
Störningar av erytropoes kan åtföljas av hypo- och hyperkrom anemi.
Hypokrom anemi. kol. indikator mindre än 1, lite Hb lågt järninnehåll i kroppen. (2/3 av järnet är i Hb). Hypokrom anemi utvecklas efter blödning, mestadels kronisk, i samband med en stor förlust av järn och dess låga intag i kroppen, såväl som i strid med järnabsorptionen. Järnförbrukningen ökar också efter intensiv fysisk aktivitet och under graviditeten.
järnbristanemi. Orsaker till blödning (livmoder-, mag-, njur-, etc.), försämrad absorption av järn, bristande järnintag i kroppen, ökad järnkonsumtion.
Järnabsorption: Järn kommer in i kroppen i form av oxid (järn(III)järn) med mat. Resorberas till järnoxid (bivalent). Oxiden förvandlas till oxid i magen i närvaro av saltsyra. I tarmen kombineras järnoxid med proteinet apoferritin och bildar ett ferritinkomplex, som levererar järn till kärlbädden och ger det till transportproteinet transferrin. Det resulterande komplexet (ferrotransferin) deponeras (benmärg, mjälte). Järn deponeras i ett komplex med apoferritin och deponeras så länge det finns fritt apoferritin i depån.
Läkemedels egenskaper:Ämnen för behandling av hypokrom anemi
Enterally: järn(II)oxidsulfat, järn(II)laktat, hemostimulin, ferrokal (med fruktos), ferroplex, (med askorbinsyra för att underlätta jonisering) koamid. Ge inte tillräcklig mättnad med järn.
administreras parenteralt, när enteralt intag åtföljs av förstoppning, färgning av tandemaljen i svart. Ferkoven. Ferrum-lek, koamid. Snabbt öka nivån av järn i blodet, men komplikationer är sannolikt sideros i lungorna, allergiska reaktioner, anafylaktisk chock, infiltrat på platsen för intramuskulär injektion, sänkt blodtryck, bröstsmärtor, mörk kant på tänderna, förstoppning, diarré. Behandlingen är lång. Vet orsaken till anemi.
Hyperkrom anemi (megaloblastisk anemi, B12-bristanemi, malign perniciös anemi, Addison-Birmer-anemi, filiabristanemi (makrocytisk). Färgindex större än 1.
Orsaker- brott mot bildandet av kärnämnet i erytrocyter. Detta beror på försämrad absorption av cyanokobalamin på grund av skada på magslemhinnan (hypoacid gastrit, gastrisk resektion, hypo- och/eller aplastisk gastrit). Megaloblaster förekommer i blodet. Anledningen till överträdelsen av absorptionen av vitamin B 12 (extern faktor Castle) på grund av frånvaro eller brist på gastromukoprotein (intern faktor Castle). Orsak. Vid 12 kommer det bara in i kroppen med mat och små mängder kan syntetiseras av tarmens mikroflora. Vitaminbrist är ett brott mot syntesen av nukleinsyror och hematopoiesis. Brott mot megaloblastisk eller makrocytisk typ.
Ämnen för behandling av hyperkrom anemi (cyanokobalamin, oxikobalamin)
CYANOKOBALAMIN (Slottets yttre faktor) hålls kvar i den pyloriska delen av magsäcken av receptorproteinet anokobalamin och passerar sedan till plasmaproteinet transkobalamin och sedan med blodflödet till deponeringsställena (främst till levern) och deponeras
i form av erythrein. Läkemedlen påverkar syntesen av nukleinsyror, vilket ger bildandet av tetrahydrofolsyra. Det ger också DNA-syntes och omvandling av tymidinmonofosfat. Cyanokobalamin reglerar också metabolismen av fettsyror, påverkar trofismen i nervvävnaden och används därför i degenerativa processer i centrala nervsystemet. Ibland, istället för cyanokobalamin, används extrakt från levern (vitagepat, sirepar), som är ett komplex med erythrein.
Tillämpa med radikulit, polyneurit, hepatit, hypoacid gastrit, strålningssjuka.
Erytropoesinhibitorer
(radioaktiv fosfor). Det används för att behandla erytremi (en malign lesion av det röda blodet).
ÄMNEN SOM PÅVERKAR LEUKOPOIES.
Medel som stimulerar leukopoes.
Natriumnukleinat, pentoxyl, metyluracil, leukogen. Används för att behandla leukopeni och agranulocytos. Alla ämnen stimulerar syntesen av aminosyror. De används i dystrofiska processer och för att påskynda regenerering. Används för leukopeni och agranulocytos. Orsaka läkemedelskomplikationer (AB-terapi, SAP-terapi). Leukopoiesis stimulantia. Natriumnukleinat, - pentoxyl, - metyluracil - är analoger av puriner och perimediner av RNA och DNA. Det används för leukopeni och agranulocytos, för aplastisk anemi, benmärgstransplantation, för infektioner, i den komplexa behandlingen av AIDS.
Komplikationer sällan, ibland - allergiska reaktioner, leverdysfunktion.
Ämnen som hämmar leukopoes. Läkemedel mot blastom. Används för att behandla sjukdomar i vitt blod.
B-VA PÅVERKAR PROCESSEN FÖR BLODKOAGULERING.
Hemostatika
ZhSK bestäms av koagulationssystemets tillstånd, fibrinolys och blodplättarnas tillstånd.
Mikrocirkulatorisk hemostas har tre faser:
1. Sammandragning och vasokonstriktion.
2. Bildning av en blodplättsplugg (på grund av bildade element och blodplättar).
3. Retraktion av en blodpropp och bildande av en tromb.
Hemostatika. Lokal.
Dessa läkemedel används för att stoppa lokal blödning (hud, slemhinnor, parenkymala organ). De verkar huvudsakligen på det andra stadiet av mikrocirkulatorisk hemostas.
Specifik lokal hemostatika
TROMBIN är en naturlig blodkoagulationsfaktor som bildas i kroppen från protrombin, ett torrt enzym som erhålls från humant blodplasma i form av protrombin. Detta läkemedel används främst vid kirurgi för att stoppa lokal blödning. Det appliceras på servetter och appliceras på det blödande organet. Systemisk användning av läkemedlet är oacceptabelt, eftersom. orsakar trombos. Trombin omvandlar fibrinogen till fibrinmonomer och aktiverar fibrinstabiliserande faktor (XIII) och sedan till fibrintrombus.
Indikationer: Kapillär- och parenkymblödning, aplastisk och hypoplastisk anemi. Endast (!) lokalt.
HEMOSTATISK SVAMP har en hemostatisk effekt. Det används för lokal hemostas vid traumatisk och kirurgisk blödning av kapillärtyp från olika organ och vävnader, inklusive ben. Hemostatisk svamp - ett läkemedel som erhålls från nötkreaturs blod. Används på samma sätt som trombin.
ADRENALIN - detta läkemedel har en dubbel effekt, eftersom. det kan orsaka sammandragning på grund av vasospasm (steg 1 av mikrocirkulatorisk hemostas) och aktivering av blodplättspluggbildning (steg 2), trombocytaggregation.
FIBRINOGEN är en naturlig blodkoagulationsfaktor som, när den administreras både systemiskt och lokalt, omvandlas till fibrin och hjälper till att stoppa blödningar.
Icke-specifik lokal hemostatika
Sammandragande- organiska och oorganiska (tungmetallsalter). Effekten av läkemedel är förknippad med bildandet av en film av albuminater på vävnadens yta och underlättar bildandet av en plugg i kärlets lumen.
H2O2. Vid kontakt med vävnader delar detta läkemedel av molekylärt syre, vilket leder till bildandet av ett stort antal gasbubblor som täpper till blodkärlen och hjälper till att stoppa blödning.
Lokala hemostatika används mycket ofta inom tandvården för att stoppa blödningar i munhålan, under operationer i maxillofaciala regionen, efter tandutdragning, tandköttsbehandling och vissa andra ingrepp.
Hemostatika av systemisk verkan.
Systemiska läkemedel används, med massiv blödning från kärl av stor kaliber, de ökar blodkoaguleringen i hela kärlbädden. I stora kärl sker koagulering i tre steg:
| I Protrombinas | Ca 2+ | II Trombin Ca 2+ Protrombin (syntetiseras i levern med deltagande av vitamin K) | III Fibrinogen Ca 2+ Fibrin |
Systemiska hemostatiska medel används för massiv blödning, men använd
var och en av dem beror på en specifik brist på motsvarande faktor
blodkoagulering
Denna grupp består av droger
vitamin K (vitamin K. vikasol),
kalciumpreparat (kalciumklorid, kalciumglukonat)
Medicinalväxter (nässelblad, vattenpeppar, groblad).
VIKASOL-analog av VITAMIN K. Den kommer från vegetabiliska livsmedel och syntetiseras delvis av tarmbakterier. När den normala tarmmikrofloran undertrycks av kemoterapeutiska medel eller ersätts av patogena mikrober, lider syntesen av vitamin K 2 kraftigt. Absorption av vitamin K 1 sker endast i den övre delen av tunntarmen.
Famakodynamik: Vitamin K är en del av koenzymet, ger biosyntes i levern av blodkoagulationsfaktorer: protrombin (II), prokonvertin (VII) och fibrinogen. Det tar tid att manifestera effekten av läkemedlet, så någon terapeutisk effekt uppstår inte omedelbart.
Indikationer: Hypo- och avitaminos K, obstruktiv gulsot, akut hepatit; parenkymala, kapillära, hemorrojda, gastriska, intestinala, nasala och pulmonella blödningar; strålningssjuka, trombopenisk purpura, den sista månaden av graviditeten (för att förebygga blödning hos nyfödda), spontana blödningar, septiska sjukdomar med blödningsfenomen, med en överdos av indirekta antikoagulantia.
FIBRINOGEN. Erhållen från mänsklig plasma. Det är effektivt i fall där blödning är associerad med dess brist (försämrad syntes vid leversjukdomar, massiv blodförlust, ökad lysering som ett resultat av aktivering av fibrinolyssystemet). Under dessa förhållanden sker omvandlingen av fibrinogen som introduceras utifrån till fibrin. Processen fortskrider stegvis under inverkan av trombin och Ca 2+ joner
Indikationer: Första hjälpen verktyg. Traumatisk, brännskada, posttransfusionschock, skada genom joniserande strålning, såväl som efter röntgenbehandling; hypofibrinogenemi associerad med leversjukdom, hemofili (form A).
Kontraindikationer:Ökad blodpropp, hjärtinfarkt, hjärtdekompensation.
Komplikationer: Sensibilisering, allergiska reaktioner.
PRODUKTER Ca 2+ - brist på Ca 2+ kan uppstå vid transfusion av stora mängder konserverat blod, som innehåller en stor mängd natriumcitrat, samt vid behandling av förgiftning med hjärtglykosider EDTA, som binder Ca 2+ Mot denna bakgrund , mycket uttalad blödning kan uppstå. Som regel används CaCl 2 i form av en 10% lösning intravenöst, mycket långsamt.
MEDICINSKA VÄXTER - nässlor, herdeväska, berberis, åkerfräken, groblad, vattenpeppar, etc. Dessa växter innehåller ett komplex av glykosider som hjälper till att stoppa blödningar. Galeniska preparat från dessa växter används för att stoppa livmodern och mindre ofta lungblödning.
Antikoagulanter
Särskilj direkt och indirekt AK.
Direkt- dessa är ämnen som verkar direkt på blodkoagulationsfaktorer som cirkulerar i blodet, både in vitro och i kroppen,
Indirekt- stör bildningen av blodkoagulationsfaktorer - verkar endast i kroppen.
Direkta antikoagulantia
Artificiell.
NATRIUMCITRAT och EDTA. Används för att bevara blod genom att tillsätta dem i flaskan. Binder Ca 2+ joner för att bilda olösliga salter. Detta leder till en kränkning av blodkoagulering i alla tre stadier. När sådant blod transfunderas kan patienter utveckla en överdos av indirekta AK, och därför används i en sådan situation CaCI 2 (10% lösning intravenöst långsamt) för att binda läkemedel som cirkulerar i blodet. EDTA är mindre farligt än natriumcitrat och används ibland för hjärtglykosidförgiftning.
Naturlig.
HEPARIN (G) är en avfallsprodukt från mastceller och basofila leukocyter.
Handlingsmekanism består av flera komponenter:
1. Heparin förhindrar övergången av fibrinogen till fibrin genom att binda protrombin och protrombinas. Heparin är en aktiv kelator som kombineras med olika biologiska föreningar och neutraliserar dem.
2. Heparin ökar kärlväggens Z-potential och förhindrar därigenom vidhäftning och aggregering av blodkroppar
3. Heparin har en fibrinolytisk effekt på grund av aktiveringen av plasmin.
Heparin har en uttalad antikoagulerande aktivitet och denna verkan uppträder snabbt (efter 2-3 minuter), men varar mycket kort (2-3 timmar), eftersom läkemedlet förstörs snabbt av heparinas. Heparin bildar ett komplex med antitrombin III, förhindrar bildandet av protrombin, inaktiverar trombin, stör omvandlingen av fibrinogen till fibrin.
Heparin kan användas för att behandla trombos, tromboembolism, hjärtinfarkt, tromboflebit och även lokalt i form av salvor. Det används i komplex terapi av DIC.
Andra egenskaper hos heparin.
1. Det kan vidga blodkärlen genom att binda katekolaminer som cirkulerar i blodet.
2. Heparin ökar dramatiskt vaskulär permeabilitet
3. Heparin inaktiverar antidiuretiskt hormon och har en diuretisk effekt.
4. Heparin har en hypokolesterolemisk effekt.
Indikationer: För att förhindra blodpropp och bildandet av blodproppar under olika kirurgiska och diagnostiska procedurer. Med hjärtinfarkt. Kontraindikationer: Blödningar. Bieffekter:Ömhet och blåmärken på injektionsstället, blödning från inre organ eller hematombildning, tydliga blödningar, anafylaktisk chock. Vid långvarig användning - illamående, kräkningar, håravfall, osteoporos, bromsa upp bildningen av förhårdnader. I händelse av en överdos av heparin används dess antagonister - protaminsulfat (0,1 ml 1% lösning per 100 IE heparin) och protaminklorid.
Komplikationer.
Heparin kan lätt framkalla blödningar (per blöjor). Den första manifestationen kan vara hematuri, ibland mycket allvarlig. Det kan finnas blödningar från andra organ. För att bekämpa de utvecklade komplikationerna används protaminsulfat - ett proteinpreparat från bröstkörtlarna hos vissa fiskarter, som lätt binder heparin.
GERUDIN. Detta ämne finns i spottkörtlarna hos blodiglar. Det verkar mjukare än heparin och, på grund av frisättningen av vissa biologiskt aktiva ämnen i blodet, förbättrar det patientens tillstånd.
Indirekta antikoagulantia
(Neokumarin, syncumar, fenylin). Det är ämnen som, utan att påverka de blodkoagulationsfaktorer som cirkulerar i blodet, stör deras bildning i kroppen och verkar in vivo. Förbi handlingsmekanism dessa är antimetaboliter av vitamin K, som ersätter det från dess koppling till proteinet, de tar sin plats i det enzymatiska systemet som är involverat i bildandet av koagulationsfaktorer II, VII, IX, X och stör den normala bildningen av deras molekyler, och därmed aktivitet. På grund av detta stör indirekta antikoagulantia bildandet av protrombin i levern och minskar blodets koagulering. Deras verkan utvecklas inte omedelbart, utan gradvis, tills reserverna av protrombin i kroppen är förbrukade. Den latenta perioden i verkan av läkemedel når 48 timmar, men varaktigheten av verkan är längre (flera dagar).
Tillämpa för förebyggande och behandling av sjukdomar associerade med bildandet av fibrintrombi i olika vener. Utöver sin huvudsakliga verkan kan indirekta antikoagulantia direkt vidga kranskärlen och rekommenderas därför för användning hos äldre.
Komplikation vid behandling av dessa ämnen kan utvecklingen av svår blödning. I detta avseende krävs konstant övervakning av nivån av protrombin i blodet. Blödningar kan vara allvarliga och långvariga, och vikasol (en syntetisk analog av vitamin K) används för att behandla dem. Vikasol har dock en lång latent verkanstid (upp till 10 timmar) och därför ordineras Ca 2+-preparat parallellt.
Överdos läkemedlet avbryts, vikasol, vitamin P, askorbinsyra ordineras, blodtransfusion utförs.
FENINDION (FENILIN) Blodets koagulerande egenskaper börjar minska 8-10 timmar efter administrering och når ett maximum efter 24-30 timmar.
Komplikationer: Allergiska reaktioner (dermatit, feber, etc.) diarré, illamående, hepatit, förtryck av hematopoiesis.
NEODIKUMARIN är en antagonist av vitamin K. nödvändig för bildandet av protrombin i levern. Absorberas snabbt när det tas oralt. Den terapeutiska effekten börjar visas efter 2-3 timmar, når ett maximum efter 12-30 timmar.
ÄMNEN SOM PÅVERKAR FIBRINOLIS.
De processer av fibrinolys som ständigt pågår parallellt med hemokoagulering kan påverkas i olika riktningar (aktiveras eller hämmas).
fibrinolysaktivatorer.
De orsakar fibrinlys och blodförtunnande, vilket bidrar till resorption av blodproppar (även gamla).
FIBRINOLISIN är en fysiologisk komponent i kroppens naturliga antikoagulantiasystem. Löser upp fibrinsträngar. Effekten observeras in vitro och in vivo. Effekten av fibrinolysin på färska fibrinklumpar innan deras retraktion uttrycks.
Tillämpa för behandling av sjukdomar som åtföljs av intravaskulär förlust av fibrinproppar och bildandet av blodproppar. Det är en blodprodukt (naturligt plasmin).
STREPTOKINAS - erhålls från filtratet av kulturen av p-hemolytiska streptokocker. Främjar bildningen av fibrinolysin. Det verkar inte bara på ytan, utan kan också tränga in i tromben och där aktivera fibrinolysprocessen och säkerställa upplösningen av fibrin. Indikationer: Arteriell och venös trombos, tromboflebit och andra patologiska tillstånd som uppstår med akut trombos och emboli. avfallsprodukt från hemolytiska streptokocker.
STREPTOLIASE OCH STREPTODECASE - preparat från streptokinas.
Urokinas är ett läkemedel från njurarna.
TRIPSIN är ett proteolytiskt enzym i bukspottkörteln.
Dessa läkemedel används för att behandla trombos, tromboembolism. Det är önskvärt att kombinera dem med antikoagulantia för att förhindra ökad hemokoagulering (trombolitin).
fibrinolyshämmare.
Ämnen som strukturellt liknar lysin. Enligt den konkurrerande typen, på grund av deras strukturella likhet med lysin, förhindrar dessa ämnen bildningen av fibrinolysin, minskar funktionen av plasminogen och hjälper till att stoppa blödning. De används vid operationer på parenkymala organ och med kardiopulmonell bypass.
Dessa substanser är mycket effektiva endast för blödningar på grund av fibrinolys, som vanligtvis är hotfulla och kräver omedelbar behandling. I sådana fall ordineras syntetiska hämmare av fibrinolys oralt och i akuta fall - intravenöst och intramuskulärt. Med blödningar av en annan karaktär är dessa ämnen ineffektiva.
AMINOKAPRONSYRA: Absorberas snabbt när det tas oralt och når sin maximala koncentration i blodet 2-3 timmar efter administrering. Indikationer: Blödning i samband med leversjukdom, hypoplastisk anemi, akut pankreatit, etc.
Kontraindikationer: Tromboflebit, njursjukdom med nedsatt utsöndringsfunktion, första och andra tredjedelen av graviditeten.
Komplikationer: Illamående, illamående, kräkningar, diarré, yrsel, huvudvärk, tinnitus, kramper, hudutslag, konjunktivit.
PARAMINOMETYLBENSOSYRA (PAMBA, AMBEN) Paraaminometylbensoesyra absorberas väl efter intramuskulär administrering, den ges även oralt. I det senare fallet bestäms den efter 15 minuter i blodet och når en maximal koncentration efter 2-3 timmar, och efter en intramuskulär injektion bestäms toppkoncentrationen efter 30-60 minuter. 3-4 timmar efter injektion i en ven upptäcks inte läkemedlet i blodet. Ganska snabbt uppträder i erytrocyter och vävnader.
Läkemedel som fyller på blodvolymen
Med stor blodförlust (komplexa operationer), brännskador, förgiftning, trauma, ett antal infektionssjukdomar (kolera), chock, blir en blodtransfusion nödvändig.
Det är dock inte alltid möjligt och tillgängligt. I det här fallet, tillgripa användningen av medel,
fylla på blodvolymen. Denna grupp av läkemedel kan klassificeras enligt följande:
Hemodynamiska (volemiska, anti-chock) lösningar är utformade för att behandla chock av olika ursprung och återställa hemodynamiska störningar, inklusive mikrocirkulation, när man använder hjärt-lungmaskiner för att späda blod under operationer:
Baserat på medelmolekylvikt dextran - popigtokin, Rondex.
Baserat på lågmolekylär dextran - reopolyglucin, rheomacrodex.
Baserat på gelatin - zhepatinol, plasmogel, gemogel.
Avgiftningslösningar hjälper till att eliminera toxiner under förgiftning av olika etiologier:
Baserat på polyvinylpyrrolidon med låg molekylvikt - gemodez, neogemodez, enterodez.
Baserad på lågmolekylär polyvinylalkohol - polydez.
Regulatorer av vatten-saltbalans och syra-basbalans korrigerar blodsammansättningen vid uttorkning orsakad av diarré, cerebralt ödem:
Elektrolytlösningar - natriumklorid (0,9%, 3%, 5%, 10%), Ringer, Ringer-Locke, disol, trisol, acesol, laktasol, ionosteril.
Lösningar av natriumbikarbonat (1,4 %, 3 %, 4 %, 7 %, 8,4 %).
Enterala preparat - rigedrol.
Förberedelser för parenteral näring tjänar till att förse kroppen med energiresurser, leverera näringsämnen till organ och vävnader:
Proteinhydrolysat - hydrolysin, aminopeptid, amigen, aminon.
En blandning av aminosyror - Alvezin, Alvezin Neo, Aminofuzin.
Källor för energiförsörjning - glukoslösning (5%, 20%, 40%), glucosteril.
Lipidemulsioner - intralipid, lipofundin, emulsan, lipomaise.
Syrebärare som återställer blodets andningsfunktion är hemoglobinlösningar.
Komplexa (polyfunktionella) lösningar - reogluman, polyfer.
Läkemedel som påverkar hematopoiesen
1. Medel som påverkar erytropoes
1.1. Medel som stimulerar erytropoes
1.1.1. Erytropoietinpreparat
Epoetin alfa;
Epoetin beta;
Epoetin omega
1.1.2. Medel som används för hypokrom (järnbrist) anemi
a) Orala järnpreparat
Järnhaltigt järnsulfat;
Järnhaltigt järnlaktat;
Ferroplex;
Järndiklordinikotinamid;
Conferon;
Tardiferon;
Ferro-gradumet;
Maltofer;
Fenyuls komplex;
b) Järnpreparat för parenteral användning
järndextran;
Ferrum-lek;
Ferbitol;
Ferkoven
c) Koboltpreparat
1.1.3. Medel som används för hyperkrom anemi
cyanokobalamin;
folsyra
2. Medel som påverkar leukopoesen
2.1. Medel som stimulerar leukopoes
2.1.1. Kolonistimulerande faktorpreparat
Leucomax;
Neupogen;
Granocyt;
2.1.2. Nukleosidanaloger
Natriumnukleinat;
Pentoxyl;
Polydan;
Metyluracil;
leukogen;
Batilol.
Farmakologiska egenskaper hos läkemedel som påverkar hematopoiesis
Medel som påverkar erytropoesen
Arsenalen av antianemiläkemedel inkluderar erytropoietinpreparat: epoetin alfa (eprex), epoetin beta, epoetin omega (epomax). Erytropoietin är en endogen tillväxtfaktor som reglerar erytropoes. Kemiskt är det ett glykoprotein. I kroppen bildas erytropoietin huvudsakligen i de peritubulära interstitialcellerna i njurarna (90 %) och i levern (10 %). Stimulerar spridningen och differentieringen av röda blodkroppar enligt principen om negativ feedback. Dessa preparat erhölls genom genteknik. Ansökt för anemi orsakad av kronisk njursvikt, reumatoid artrit, maligna tumörer, AIDS, samt anemi hos för tidigt födda barn. Effekten av applikationen utvecklas efter 1-2 veckor, normalisering av hematopoiesis - efter 8-12 veckor.
Av de erytropoesstimulerande medel som används vid hypokrom anemi spelar järnpreparat en viktig roll.
Grunden för utvecklingen av hypokrom anemi är otillräcklig produktion av hemoglobin av benmärgserytroblaster på grund av järnbrist eller en kränkning av dess metabolism.
Järnpreparat används för hypokrom anemi med järnbrist (med kronisk blödning, med störningar i järnabsorptionen, under graviditet). Den terapeutiska effekten är baserad på två mekanismer:
1) Eliminera järnbrist, som ett resultat av vilket bildningen av hemoglobin i benmärgen ökar och syntesen av röda blodkroppar aktiveras;
2) Enligt principen om negativ feedback förstärks bildandet av röda blodkroppar i benmärgen.
Orala järnpreparat används:
Oorganiskt (järn järnsulfat (innehåller järnhaltigt järn));
Organisk (järn järn laktat (järn järn preparat)).
Ta dessa läkemedel i kapslar eller dragéer för att undvika kontakt av järn med munhålan. Detta beror på det faktum att när järn interagerar med vätesulfid, som bildas vid tandkaries och andra sjukdomar i munhålan, frigörs järnsulfid, vilket färgar tänderna svarta. Dessutom kan järntillskott leda till förstoppning. Detta förklaras av bindning till tarmvätesulfid, som är en fysiologisk stimulator av dess motilitet.
Används också kombinerade preparat av järnferropyaex (innehåller järnsulfat och askorbinsyra), järndiklordinikotinamid (feramid) (en komplex förening av tvåvärt järn med nikotinamid), samt konferon, tardiferon (preparat som innehåller Fe2 *).
Ett långverkande preparat ferro-gradumet (dragerade tabletter som innehåller järnjärnsulfat i en polymer svampliknande massa - gradum, som säkerställer en gradvis absorption av järn) har skapats.
Effektivitet vid behandling av järnbristanemi har preparat i form av ett polymaltoskomplex av järn(III)hydroxid. Dessa inkluderar maptofer, fenyuls komplex, färja. I dessa läkemedel är de polynukleära järnhydroxidställena externt omgivna av många icke-kovalent bundna polymaltosmolekyler, vilket bildar ett komplex med hög molekylvikt som är så stort att dess diffusion över tarmslemhinnorna är svår. Detta makromolekylära komplex är stabilt, frigör inte järn i form av fria joner och liknar strukturen den naturliga föreningen av järn och ferritin. På grund av denna likhet kommer ferrijoner från tarmarna in i blodomloppet endast genom aktiv absorption, vilket förklarar omöjligheten av en överdos, till skillnad från enkla järnsalter, vars absorption sker längs en koncentrationsgradient. Järnet som ingår i dessa läkemedel har inte prooxiderande egenskaper (som är inneboende i enkla järnsalter), vilket leder till en minskning av oxidationen av LDL och VLDL.
Vid försämrad absorption av järn från matsmältningskanalen används järnpreparat för parenteral administrering - järndextrin, ferrum-lek, ferbitol, ferkoven (den innehåller också kobolt).
Vid överdos av järnpreparat används deferoxamin.
Vid hypokrom anemi används också koboltpreparat. En av dem är koamid (det är en komplex förening av kobolt med nikotinsyraamid). Kobolt stimulerar erytropoes och främjar absorptionen av järn för bildning av hemoglobin.
Vid hyperkrom anemi används cyanokobalamin och folsyra.
Cyanokobalamin (vitamin B,) ordineras för malign (perniciös) anemi.
Med en brist på cyanokobalamin fortsätter erytropoesen enligt den megaloblastiska typen: erytroblasten förvandlas till en hyperkrom megaloblast och sedan till en megaloblast.
Förekomsten av perniciös anemi är associerad med malabsorption av cyanokobalamin, eftersom sådana patienter saknar den inneboende faktorn Castle (glykoirotein). Under normala förhållanden produceras det av magslemhinnan och säkerställer absorptionen av cyanokobalamin i tunntarmen.
Vitamin B12 i kroppen förvandlas till kobamamid och hjälper till att återställa folsyra, som är nödvändig för syntesen av nukleinbaser, och stöder också aktiviteten av reduktaser, vilket förhindrar hemolys av röda blodkroppar.
Cyanokobalamin för behandling av malign anemi används endast genom injektion (på grund av bristen på Castles inneboende faktor). Tilldela subkutant, intramuskulärt och intravenöst i en dos av 0,0001 - 0,0005.
Dessutom kan cyanokobalamin användas oralt för att behandla kronisk hepatit, levercirros, leversvikt, såväl som polyneurit, neuralgi, perifera nervskador, cerebral pares, Downs sjukdom. Detta användningsområde förklaras av det faktum att kobamamid (koenzymform av vitamin B]2) är involverad i överföringen av metylgrupper som är nödvändiga för bildandet av deoxiribos och DNA, kreatin, metionin, och spelar också en roll i syntes av kolin, myelin, minskar koncentrationen av kolesterol i blodet.
Folsyra (vitamin BJ ordineras för makrocytisk anemi.
Med en brist på folsyra passerar erytroblasten in i en hyperkrom makronormoblast och sedan till en makrocyt.
I kroppen omvandlas folsyra till folinsyra, vilket stimulerar bildningen av purin- och pyrimidinbaser som är nödvändiga för syntesen av normala röda blodkroppar.
Medel som påverkar leukopoesen
Medel som stimulerar leukopoes används för leukopeni och agranulocytos.
För detta ändamål används kolonistimulerande faktorer: leukomax (molgramostim), neupogen (filgrastim), granocyt (lenograstim), leukin (sargramostim). Dessa läkemedel är genetiskt framställda analoger av tillväxtfaktorer som reglerar leukopoes. Stimulerar proliferation, differentiering och funktion av granulocyter och monocyter/makrofager. De används för leukopeni orsakad av olika infektioner, benmärgstransplantation, kemoterapi och strålbehandling av tumörer, AIDS.
Vid leukopeni används också nukleosidanaloger - natriumnukleinat, pentoxyl, polydan, metyluracil, leukogen, 6-tylol.
Verkningsmekanism: när det kommer in i kroppen skapar dessa läkemedel en hög koncentration av nukleotider i blodet, och en bild av massivt sönderfall av leukocyter visas, eftersom nukleotider normalt finns i cellkärnan och kan uppträda i fri form endast när de förstörs (cytolys). I det här fallet utlöses principen om negativ återkoppling, som ett resultat av vilket bildningen av nya leukocyter aktiveras (se fig. 8).
Dessutom appliceras metyluracil externt i form av en 10% salva.Samtidigt normaliseras nukleinmetabolismen, processerna för cellulär regenerering av huden, tillväxt och granuleringsmognad, epitelisering påskyndas och vävnadstrofism förbättras. En antiinflammatorisk effekt observeras, vilket är förknippat med förmågan att undertrycka aktiviteten av protelytiska enzymer. Det finns en fotoskyddande effekt. Det finns också en immunstimulerande effekt (cellulära och humorala immunitetsfaktorer stimuleras). Metyluracilsalva används för att behandla tröga sår, brännskador, dermatit och fotodermatos, liggsår.
Läkemedel som påverkar trombocytaggregation, koagulation och fibrinolys
1. Medel som används för att förebygga och behandla trombos
1.1. Medel som minskar trombocytaggregation (disaggreganter)
1.1.1. Medel som minskar syntesen av tromboxan
a) Cyklooxygenashämmare (COX) - acetylsalicylsyra;
b) Selektiva hämmare av tromboxansyntetas - dazoxiben;
c) Tromboxanreceptorblockerare - ridogrel.
1.1.2. Stimulerande medel av prostacyklinreceptorer
Epoprostenol.
1.1.3. ADP-receptorantagonister
Tiklopidin;
Clopidogrel.
1.1.4. Fosfodiesterashämmare
dipyridamol;
Xantiner (pentoxifyllin).
1.1.5. Glykoproteinreceptorantagonister:
Abciximab;
Eptifibatid;
Tirofiban.
1.2. Läkemedel som minskar blodets koagulering (antikoagulantia);
1.2.1. Direktverkande antikoagulantia (påverkar koaguleringsfaktorer)
Heparin;
Nandroparin kalcium (fraxiparin);
enoxaparin;
Dalteparin;
Reviparin;
Natriumhydrocitrat.
1.2.2. Indirekta antikoagulantia (läkemedel som hämmar syntesen av blodkoagulationsfaktorer i levern) 4-hydroxikumarinderivat:
Etylbiskumacetat (neodikumarin);
Acenokumarol (Sincumar);
Warfarin.
Ett indandionderivat är fenindion (fenylin).
1.3. Fibrinolytiska (trombolytiska) medel
1.3.1. Direkt verkan - fibrinolysin (plasmin);
1.3.2. Indirekt åtgärd:
streptokinas;
Streptodekaza (långtidsverkande streptokinasläkemedel);
Urokinas;
Alteplaza.
2. Medel som hjälper till att stoppa blödningar (hemostatika)
2.1. Medel som ökar trombocytaggregation och vidhäftning;
Karbazokrom (adroxon);
Serotonin;
Etamzilat.
2.2. Medel som ökar blodets koagulering (koagulanter);
2.2.1. Vitamin K-analoger:
Fytomenadion;
Menadionnatriumbisulfit (Vikasol).
2.2.2. Koagulationsfaktorpreparat:
antihemofil faktor VIII;
Kryopfällning;
Faktor IX-komplex;
fibrinogen;
Trombin (lokalt).
2.3. Antifibrinolytika
Aminokapronsyra;
aminometylbensoesyra;
Tranexaminsyra;
Aprotinin.
Farmakologiska egenskaper hos läkemedel "som påverkar trombocytaggregation, koagulation och fibrinolys
Medel som används för att förebygga och behandla trombos
Denna grupp av läkemedel används vid behandling av tromboflebit, för att förebygga tromboembolism, i komplex terapi av hjärtinfarkt, i strid med mikrocirkulationen.
Läkemedel som minskar trombocytaggregation (deaggreganter) fungerar enligt följande principer:
Verkningsmekanismen för IIOH-hämmare: blockering av cyklooxygenas leder till störningar i syntesen av cykliska endoperoxider och deras metaboliter - tromboxan (TX A) och prostacyklin (PG 12).
Trombocyt-COX är emellertid känsligare än det analoga vaskulära väggenzymet. Därför undertrycks syntesen av tromboxan i större utsträckning än prostacyklin. Denna skillnad i effekt är särskilt uttalad när du använder läkemedlet i små doser. Acetylsalicylsyra används oralt i en dos av 0,05-0,1. Speciella tabletter med 50 och 100 mg acetylsalicylsyra (aspirin-cardio) tillverkas. Som ett resultat råder den trombocytdämpande effekten, som kan kvarstå i flera dagar. Denna varaktighet förklaras av irreversibiliteten av den hämmande effekten av acetylsalicylsyra på trombocyt COX. Blodplättar syntetiserar inte COX igen. Det fylls på i processen för bildandet av nya celler (blodplättarnas livslängd mäts 7-10 dagar). Samtidigt återställer kärlväggens COX sin aktivitet inom några timmar. Därför är varaktigheten av minskningen av innehållet av tromboxan längre än för prostacyklin.
Verkningsmekanismen för hämmare av tromboxansyntetas: hämning av aktiviteten av detta enzym minskar selektivt syntesen av tromboxan. Men dazoxiben var ineffektivt. Detta beror uppenbarligen på ackumuleringen mot bakgrund av dess verkan av pro-aggregerande ämnen som bildas i cyklooxygenasvägen för omvandlingen av arakidonsyra, som stimulerar tromboxanreceptorer. Inom praktisk medicin används dazoxiben i kombination med andra trombocythämmande medel.
Verkningsmekanismen för tromboxanreceptorblockerare: blockaden av dessa receptorer förhindrar deras stimulering av tromboxan-
292 - nom, vilket resulterar i en minskning av trombocytaggregationen (se tidigare). Dessutom har detta läkemedel förmågan att hämma tromboxansyntetas.
Epoprostenol, ett medel som används i medicinsk praxis, har en korttidseffekt, administreras genom infusion och används under hemodialys.
Verkningsmekanismen för ADP-receptorantagonister: de hämmar selektivt bindningen av ADP till receptorer på trombocytmembranet, vilket leder till en minskning av innehållet av kalciumjoner i blodplättar, och följaktligen gör konformationen av specifika glykoproteiner Ib/Na inte förändras och deras bindning till fibrin störs. Som ett resultat sker en minskning av trombocytaggregationen (Fig. 9).
Verkningsmekanismen för fosfodiesterashämmare (PDE): dessa läkemedel ökar signifikant innehållet av cAMP i blodplättar, vilket minskar koncentrationen av kalcium. Dessutom förstärker dipyridamol verkan av adenosin, vilket hämmar trombocytaggregation och har en vasodilaterande effekt. Denna effekt beror på det faktum att dipyridamol hämmar den omvända neuronala
infångning av adenosin av blodplättar och endotelceller, och hämmar även aktiviteten av adenosindeaminas. Dessutom förstärker dipyridamol verkan av prostacyklin (se fig. 10).
Verkningsmekanismen för: blockering av motsvarande trombocytmembranreceptorer förhindrar deras bindning till fibrin (se fig. 9).
Blodkoagulationsmedel (antikoagulanter) har följande egenskaper.
Heparin är ett naturligt antikoagulant som produceras av mastceller i kroppen. Särskilt stora mängder heparin finns i levern och lungorna. Kemiskt är det en mukopolysackarid. Den innehåller svavelsyrarester i sin molekyl och har därför en uttalad surhet. I lösning bär det en stark negativ laddning, vilket främjar interaktionen av heparin med proteiner som är involverade i blodkoagulering. Heparin anses vara en kofaktor för antitrombin III. I blodplasma aktiveras det, vilket påskyndar den antikoagulerande effekten. Samtidigt neutraliseras ett antal faktorer som aktiverar blodkoagulationen (CLa, kallikrein, XIa, Xa, XIIIa). Övergången av protrombin till trombin störs. Dessutom hämmar det trombin (Ha).
Det är aktivt inte bara under hela organismens förhållanden, utan också in vitro. Heparin är effektivt endast när det administreras parenteralt. Handling
kommer snabbt och varar 2-6 timmar. Dosera heparin i enheter (1 mg = 130 enheter). Tilldela heparin för 5000 - 20000 IE.
En grupp av hepariner med låg molekylvikt har skapats - nandroparinkalcium (fraxiparin), enoxaparin, dapteparin, reviparin. De har en uttalad blodplättsdämpande och antikoagulerande aktivitet. Minskningen av blodkoagulering under påverkan av hepariner med låg molekylvikt beror på det faktum att de förstärker den hämmande effekten av antitrombin III på faktor Xa, vilket är nödvändigt för övergången av protrombin till trombin. Till skillnad från heparin har dess lågmolekylära analoger ingen hämmande effekt på trombin.
Dessa läkemedel binder lite till plasmaproteiner, deras biotillgänglighet är högre än för heparin (används en gång om dagen). Utsöndras långsamt från kroppen. De verkar längre än heparin.
Heparinantagonist är protaminsulfat. Den har grundläggande egenskaper och har en positiv laddning. Interagerar med heparin, det inaktiverar det, vilket leder till bildandet av ett olösligt komplex. Ange protaminsulfat intravenöst. 1 mg av det neutraliserar 100 IE heparin. Protaminsulfat är också en antagonist för lågmolekylära hepariner.
Natriumhydrocitrat kan också hänvisas till direktverkande antikoagulantia. Mekanismen för dess antikoagulerande verkan är bindningen av kalciumjoner (kalciumcitrat bildas), som är nödvändiga för omvandlingen av protrombin till trombin. Det appliceras endast under förhållanden in vitro. Det används för att stabilisera blod under dess konservering.
Indirekta antikoagulantia, som ofta är fallet inom vetenskapen, upptäcktes genom en kedja av olyckor som inte var direkt relaterade till medicin. I början av 1900-talet noterades en ny sjukdom hos nötkreatur i Nordamerika, som visade sig som allvarliga blödningar, ibland till och med spontant utvecklande. Drabbade kor visade låga nivåer av protrombin. Senare konstaterades ett samband mellan blödning och användning av möglig klöver som föda. Den aktiva substansen isolerades - dikumarol, som orsakade den så kallade "sötklöversjukdomen" hos kor. 1940 syntetiserades dikumarol och 1941 studerades det först på människor. Därefter, 1948, syntetiserades ett kraftfullare antikoagulant, warfarin, som först registrerades som ett gnagargift i USA 1948 och omedelbart blev populärt. Efter händelsen 1951, när en värnpliktig från den amerikanska armén utan framgång försökte begå självmord genom att ta flera doser warfarin i gnagargift och återhämtade sig helt på sjukhuset, där han injicerades med vitamin K (redan då känt som ett specifikt motgift), studier påbörjades på applikationen warfarin som ett terapeutiskt antikoagulant. Det visade sig vara överlägsen i effekt jämfört med dikumarol, och 1954 godkändes det för medicinsk användning på människor. En av de första kända personerna som fick warfarin var USA:s president Dwight Eisenhower, som ordinerades warfarin efter en hjärtattack 1955. Sedan dess har dikumarolderivat använts i stor utsträckning som indirekta antikoagulantia.
Den exakta verkningsmekanismen för indirekta antikoagulantia fastställdes först 1978. Det visade sig att dessa läkemedel hämmar vitamin K-epoxidreduktas, vilket stör återställandet av vitamin K till den aktiva formen, vilket resulterar i att syntesen av koagulationsfaktorer II, VII, IX, X hämmas, vilket leder till en försvagning av koagulering (se fig. 11).
I motsats till heparin är indirekta antikoagulantia endast effektiva i hela organismer; de fungerar inte in vitro. Den stora fördelen med denna grupp av ämnen är deras aktivitet vid enteral applicering. Alla läkemedel kännetecknas av en betydande latent period och en gradvis ökad effekt. Så den maximala minskningen av blodkoagulation under deras möte utvecklas efter 1-2 dagar, den totala varaktigheten är
åtgärd - upp till 2-4 dagar. Farmakokinetiken för antikoagulantia med indirekt verkan presenteras i tabell 1.
Tabell I
Antagonist av indirekta antikoagulantia är vitamin K, som rekommenderas för överdosering av denna grupp av läkemedel.
Om du snabbt behöver minska blodkoagulationen ges heparin. För längre behandling är det lämpligt att ordinera indirekta antikoagulantia. Ofta ges heparin först och etylbiscumacetat ges samtidigt. Med tanke på att antikoagulantia med indirekt verkan har en latent period, fortsätter de första 2-4 dagarna att injicera heparin. Sedan stoppas hans injektioner och ytterligare behandling utförs endast med hjälp av indirekta antikoagulantia.
Av stort praktiskt intresse är fibrinolytiska medel som kan lösa redan bildade blodproppar. Principen för deras verkan är att de aktiverar det fysiologiska systemet för fibrinolys. De används vanligtvis för att lösa upp blodproppar i kranskärlen vid hjärtinfarkt, lungemboli, djup ventrombos, akuta blodproppar i artärerna av olika lokalisering. Dessa läkemedel är effektiva för färska blodproppar (upp till cirka 3 dagar). Ju tidigare behandlingen påbörjas, desto bättre blir resultatet. Doseras i enheter, vanligtvis administrerat intravenöst eller intravenöst genom dropp. Verkningsmekanism: stimulera omvandlingen av profibrinolysin (plasminogen) till fibrinolysin (plasmin) både i tromben och i blodplasman. Fibrinolysin, som är ett proteolytiskt enzym, löser fibrin. Som ett resultat av omvandlingen av profibrinolyt som cirkulerar i blodet
zine till fibrinolysin, kan systemisk fibrinolys inträffa, vilket beror på att fibrinolysin är ett icke-selektivt verkande proteas som kan metabolisera många proteinföreningar som finns i blodplasma. Detta leder till en minskning av plasmafibrinogen, ett antal blodkoagulationsfaktorer (V, VII). Systemisk fibrinolys är orsaken till blödning när fibrinolytika används.
Apteplase är en fundamentalt ny klass av fibrinolytika. Dess egenhet ligger i det faktum att verkan huvudsakligen är inriktad på profibrinolysin associerat med trombusfibrin och därför är bildningen av fibrinolysin och dess verkan huvudsakligen begränsad till tromb. Samtidigt orsakar läkemedlet systemisk aktivering av profibrinolysin i mindre utsträckning än andra fibrinolytika.
Mediciner för att stoppa blödningar
Medel som ökar trombocytaggregation och vidhäftning,
agera på samma sätt som naturliga aggregationsstimulerande metaboliter.
Blodkoaguleringsmedel (koagulanter) används för att stoppa blödning. Blodkoagulationsfaktorpreparat används - antihemofil faktor, kryoprecipitat, faktor IX-compaex, fibrinogen, trombin (lokalt).
Vitamin K-preparat ordineras också - natriummenadionbisulfit (vikasop) (en analog av vitamin K)), fytomenadion (en analog av vitamin K), som är nödvändiga för syntesen av protrombin, VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer i lever. De ordineras för hypoprotrombinemi.
Antifibrinolytiska medel används när fibrinolyssystemets aktivitet under vissa förhållanden ökar i betydande utsträckning och kan orsaka blödning. Detta noteras ibland efter skador, kirurgiska ingrepp, med levercirros, livmoderblödning, överdos av fibrinolytiska medel.
Verkningsmekanism: hämmar omvandlingen av profibrinolysin (plasminogen) till fibrinolysin (plasmin) på grund av hämning av aktiviteten
av denna process, och kan också ha en direkt hämmande effekt på fibrinolysin.
Förberedelser
| namn läkemedel | Medium terapeutiska doser och koncentrationer för vuxna; Vägar för läkemedelsadministration | Blanketter |
| Medel som stimulerar erytropoes | ||
| Epoetin alfa (Eprex) | I / in, s / c 30-100 U / kg kroppsvikt 3 gånger i veckan | Injektionsvätska, lösning i sprutor på 1000, 2000, 3000,4000 och 10000 IE; injektionsvätska, lösning i 1 ml injektionsflaskor (2000, 4000 och 10000 IE) |
| Järnhaltigt järnsulfat (Ferri sulfas) | Inne 0,3-0,5 | Kapslar 0,5 |
| Järn järn laktat (ferrilaktas) | Inuti 1.0 | Pulver |
| Ferkoven | IV 2-5 ml | Ampull på 5 ml |
| Koamid | Insida 0,1; s/c 0,01 | Pulver; 1 ml ampuller med 1% lösning |
| cyanokobalamin (Cyanokobalamin) | P / c, / m och / i 0,0001-0,0005 | Ampuller med 1 ml 0,003 %, 0,01 %, 0,02 % och 0,05 % lösningar |
| Folsyra (Acidum folicum) | Inuti 0,00015-0,005 | Tabletter på 0,01 |
| Medel som stimulerar leukopoes | ||
| Molgramostim (Molgramostimum) (Leucomax) | IV lock 10 mcg/kg | Pulver i injektionsflaskor på 50, 150, 300, 400, 500, 700 och 1500 mcg |
| Filgrastim (Neupogen) | I/in, s/c vid 5 mcg/kg kroppsvikt | Flaskor på 0,3 och 0,48 mg |
| Natriumnukleinat (Natrii nudeinas) | Insida 0,25-1,0; i / m 0,1-0,5 (i form av 2% och 5% lösningar) | Pulver |
| namn läkemedel | Genomsnittliga terapeutiska doser och koncentrationer för vuxna; Vägar för läkemedelsadministration | Blanketter |
| Pentoxyl | Insida 0,2-0,3 | Pulver; belagda tabletter, 0,2 |
| Antiblodplättsmedel | ||
| Syra acetylsalicylsyra acetylsa Jicylicum) | Insida 0,05-0,1 | Tabletter på 0,1, 0,25 och 0,5 |
| Tiklopidin | Insida 0,25 | Tabletter på 0,25 |
| Clopidogrel (Plavik) | Inuti 0,075 | Belagda tabletter, 0,075 st |
| Dipyridamol (Curantil) | Insida 0,025-0,1 | Belagda tabletter och dragé 0,025, 0,05 och 0,075 |
| Antikoagulanter | ||
| Heparin | IV 5000-20000 IE | Flaskor på 5 ml (1 ml-5000, 10000 och 20000 enheter) |
| Enoxaparin | S/c 0,02 | Ampuller med 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 och 1 ml 10 % lösning |
| Etylbiscumacetat (Elhylbiscoumacetatum) (Neocoumarin) | Insida 0,05-0,1 | Tabletter på 0,05 och 0,1 |
| Acenocoumarol (Acenocoumarolum) (Sin Kumar) | Insidan 0,001-0,006 | Tabletter på 0,002 och 0,004 |
| fibrinolytiska medel | ||
| Streptokinas (Streptokinasum) | In/in cap 250000-500000 | Ampull på 250 000 och 500 000 IE (lös upp före användning) |
| Blodkoagulationsmedel | ||
Moderna idéer om mekanismerna för hemostas och fibrinolys.
- jag. Läkemedel som påverkar blodkoagulationen.
- Antihemorragiska medel
Lokala hemostatika(trombin, hemostatisk kollagensvamp, gelatinsvamp, antiseptisk svamp med kanamycin, zhelplastan, fibrinfilm). Mekanismen för påverkan på blodkoagulation. Indikationer för användning.
Systemisk hemostatik(fibrinogen, vikasol, fytomenadion, protaminsulfat, etamsylat, kalciumdosbilat); Mekanismen för påverkan på blodkoagulation. Indikationer för användning.
fibrinolyshämmare(aminokapronsyra, amben). Funktioner för påverkan på fibrinolys och indikationer för användning.
- Medel för behandling av trombos:
Antikoagulanter(heparin, fraxiparin, enoxaparin, neodicoumarin, fepromaron, sincumar, fenylin). Funktioner av effekten av läkemedel på blodkoagulation. Jämförande egenskaper hos antikoagulantia när det gäller effektivitet, säkerhet, indikationer för användning.
Trombolytiska läkemedel(streptokinas, urokinas, anistreplas, TAP, eminas, reteplas, alteplas). Funktioner av handlingen. Indikationer för användning.
Antiblodplättsmedel(tiklopidin, dipyramol, acetylsalicylsyra, sulfinpyrazon (anthuran), indobufen, tiklopidin, klopidogrel, dipyridamol, abciximab och dextraner). Verkningsmekanism och indikationer för användning.
- II. Medel som påverkar erytropoes och leukopoes
Läkemedel som stimulerar erytropoes(järnlaktat, fercoven, koamid, cyanokobalamin, folsyra, preparat av rekombinanta humana erytropoietiner). Verkningsmekanism och indikationer för användning vid anemi.
Medel som stimulerar leukopoes(molgramostim, sargramostim, filgrastim, pentoxyl, natriumnukleinat). Handlingsmekanism. Indikationer för användning.
Självständigt arbete
Gör tabeller enligt den farmakologiska och kliniska effekten och säkerheten av läkemedel: trombin, fytomenadion, aminokapronsyra, heparin, fenylin, tiklopidin, järnlaktat, streptokinas, cyanokobalamin, sargramostim.
Klinisk och farmakologisk effekt av läkemedel
| Grupp | Farmakologiska effekter | Indikationer för användning | Förberedelser |
| Lokala hemostatika | - Hemostatisk lokal effekt. | För att stoppa blödning från små kapillärer och parenkymala organ: Under kraniocerebrala operationer, Operationer på levern, njurarna och andra parenkymala organ, Blödning från benhålan, tandkött etc., speciellt vid Werlhofs sjukdom, aplastisk och hypoplastisk anemi. |
Trombin |
| Systemisk hemostatik | -Hemostatisk systemisk effekt. | - Hemorragiskt syndrom med hypoprotrombinemi orsakad av nedsatt leverfunktion (hepatit, levercirros) och vissa sjukdomar i mag-tarmkanalen (magsår, kolit, etc.). - Förebyggande av ökade blödningar inför större operationer. |
Fytomenadion |
| fibrinolyshämmare | Antifibrinolytisk effekt. hemostatisk effekt. |
- Blödning på grund av ökad fibrinolytisk aktivitet i blodet, tillståndet av hypo- och afibrinogenemi. Blödning under kirurgiska ingrepp på organ rika på fibrinolysaktivatorer, på hjärtat och kärl i öra, svalg och näsa. Sjukdomar i inre organ med hemorragiskt syndrom; placentabortfall, komplicerad abort. För att förhindra sekundär hypofibrinogenemi under massiva transfusioner av konserverat blod. |
Aminokapronsyra |
| Antikoagulanter | - Antikoagulerande direkt effekt. trombokinashämmare. kranskärlsvidgande effekt. immunsuppressiv effekt. fibrinolytisk effekt. hypolipidemisk effekt. |
- Tromboembolisk sjukdom. Akut hjärtinfarkt. trombogene tillstånd. |
Heparin |
| - Indirekt antikoagulant. | - Förebyggande av tromboembolism (inklusive hjärtinfarkt, efter kirurgiska ingrepp); - Trombos i kranskärlen. - Tromboflebit och djup ventrombos i de nedre extremiteterna; - Förebyggande av trombos efter operation för hjärtklaffproteser (permanent mottagning). |
Fenylin | |
| Trombolytika | fibrinolytisk effekt. | - Akut hjärtinfarkt, lungemboli, trombos och tromboemboli i artärerna (akut trombos av perifera artärer, kronisk oblitererande endarterit, retrotrombos efter kärlkirurgi, obliteration av arteriovenös shunt). Venös trombos (trombos i venerna i inre organ, akut djup ventrombos i extremiteterna och bäckenet, retrotrombos efter operationer på kärlen). Arteriell trombos på grund av diagnostiska eller terapeutiska procedurer hos barn, vaskulär trombos under kateterisering hos nyfödda. |
Streptokinas |
| Antiblodplättsmedel | trombocythämmande effekt. | - Utplånande sjukdomar i artärerna. Hjärtinfarkt (subakut fas). Subaraknoidal blödning. Sicklecellanemi. Tillstånd efter blodtransfusion. Sekundär prevention av cerebral och kardiovaskulär ischemisk skada hos patienter med risk för trombos. Förebyggande av återocklusion av kranskärlsbypasstransplantat, vid användning av en extrakorporeal cirkulationsapparat, hemodialys och trombos av den centrala retinalvenen. |
Tiklopidin |
| Läkemedel som stimulerar erytropoes och leukopoes | hematopoetisk effekt. Järnberedning. |
- Järnbristanemi (behandling och förebyggande, inklusive under graviditet och amning). | järnlaktat |
| vitamineffekt. hematopoetisk effekt. metabolisk effekt. |
- Addison-Birmers sjukdom, med perniciös anemi, inklusive på grund av invasion med en bred bandmask, under graviditet. Som en del av komplex terapi vid behandling av olika anemier (posthemorragisk och järnbristanemi, aplastisk anemi hos barn, matsmältningsanemi, anemi orsakad av giftiga ämnen och läkemedel). Det är också föreskrivet för strålningssjuka, dystrofi hos för tidigt födda och nyfödda barn efter infektioner, med sprue (tillsammans med folsyra); Leversjukdomar (Botkins sjukdom, hepatit, cirros); Med funikulär myelos, polyneurit, ischias, trigeminusneuralgi, diabetisk neurit, kausalgi, migrän, alkoholisk delirium, amyotrofisk lateralskleros, cerebral pares, Downs sjukdom, hudsjukdomar (psoriasis, fotodermatos, dermatit herpetiformis, etc.). |
cyanokobalamin
(B12) |
|
| hematopoetisk effekt. | - Återställande av myeloid hematopoies efter benmärgsautotransplantation vid akut lymfoblastisk leukemi, lymfogranulomatos och lymfom; Återhämtning av myeloid hematopoiesis efter misslyckad benmärgstransplantation; Neutropeni under kemoterapi. |
Sargramostim |
Egenskaper för säkerheten vid användning av läkemedel
| Kontraindikationer till utnämningen | ||||
| Trombin | ||||
| Fytomenadion | ||||
| Aminokapronsyra | ||||
| Heparin | ||||
| Fenylin | ||||
| Streptokinas | ||||
| Tiklopidin | ||||
| järnlaktat | ||||
| cyanokobalamin | ||||
| Sargramostim | ||||
kunna välja grupp och specifikt läkemedel, dess doseringsform, dos, administreringssätt, doseringsregim för behandling av infektionssjukdomar och skriv i recept: trombin, fytomenadion, aminokapronsyra, heparin, protaminsulfat, warfarin, streptokinas, tiklopidin, ferkoven, cyanokobalamin, solgramostim.
| № | Recept | Indikation för användning av läkemedlet |
| 1 | Rp.:
Trombini 10 ml (125ED)
D. S. Före användning, späd i 0,9 % natriumkloridlösning. Tillämpa lokalt för att stoppa blödningen. |
Endast lokalt för att stoppa blödningar från små kapillärer och parenkymorgan: vid kraniocerebrala operationer, operationer på levern, njurarna och andra parenkymala organ, blödningar från benhålan, tandköttet etc., speciellt vid Werlhofs sjukdom, aplastisk och hypoplastisk anemi. |
| 2 | Rp.:Sol. Phytomenadioni ol. 10 % - 0,1 ml.
D.t.d N.20 i kepsar. S.1 kapsel 3 gånger om dagen |
Hemorragiskt syndrom med hypoprotrombinemi orsakad av nedsatt leverfunktion (hepatit, levercirros) och vissa sjukdomar i mag-tarmkanalen (magsår, kolit etc.), förebyggande av ökad blödning före större operationer. |
| 3 | Rp.:Sol.Acidi aminocapronici 5 % - 100,0 ml.
D.S.Intravenöst dropp. Med akut hypofibrinogenemi. |
Blödning på grund av ökad fibrinolytisk aktivitet i blodet, tillståndet av hypo- och afibrinogenemi. Blödning under kirurgiska ingrepp på organ rika på fibrinolysaktivatorer, på hjärtat och kärl i öra, svalg och näsa. Sjukdomar i inre organ med hemorragiskt syndrom; placentabortfall, komplicerad abort. För att förhindra sekundär hypofibrinogenemi under massiva transfusioner av konserverat blod. |
| 4 | Rp.: Heparini 5.0 (25000 ED)
D.t.d N.3 i amp. S0,1 ml intramuskulärt 4 gånger om dagen. För att minska aggregeringsförmågan trombocyter, aktivering av fibrinolys under akut hjärtinfarkt. |
Tromboembolisk sjukdom, akut hjärtinfarkt, trombogene tillstånd. |
| 5 | Rp.:Sol. Protamini sulfatis 1%-2,0
ml.
D.t.d N.10 i amp. S.Innehåll av 1 ampull administreras intravenöst med bolus överdos av heparin, under kontroll koagulogram. Om nödvändigt inledningen kan upprepas med ett intervall 15 minuter. (den maximala dosen bör inte överstiga 150 mg på 1 timme.) |
Blödning på grund av en överdos av heparin, före operation hos patienter som tar heparin i terapeutiska syften, efter operation av hjärta och blodkärl med extrakorporeal cirkulation, hyperheparinemi, vissa typer av blödningar förknippade med heparinliknande blodkoaguleringsstörningar. |
| 6 | Rp.:
Flik.
Warfarini 0,0025
N.30
S. En tablett 1 gång per dag. För att förebygga trombos med upprepade hjärtinfarkt. |
Behandling och förebyggande av trombos och emboli av blodkärl: akut venös trombos och lungemboli (tillsammans med heparin), postoperativ trombos, återkommande hjärtinfarkt, som en ytterligare åtgärd under kirurgisk eller medicinsk (trombolytisk) behandling av trombos, samt elektriskt flimmer omvandling av förmak, återkommande ventrombos, återkommande lungemboli, förekomst av hjärtklaffproteser eller protetiska blodkärl (kombination med acetylsalicylsyra är möjlig), trombos i perifera, kranskärl och cerebrala artärer, sekundärt förebyggande av trombos och trombokardiell infarkt förmaksflimmer. |
| 7 | Rp.: Streptokinasi 250000 ME
D.
t.
d.
N 6 isotonisk natriumkloridlösning, och späd i 500 ml 5% glukoslösning, administreras intravenöst under 30 minuter, injiceras sedan intravenöst 100 000 IE/timme i 3 timmar. |
Akut hjärtinfarkt, lungemboli, arteriell trombos och tromboembolism (akut trombos av perifera artärer, kronisk oblitererande endarterit, retrotrombos efter kärlkirurgi, obliteration av arteriovenös shunt). Venös trombos (trombos i venerna i inre organ, akut djup ventrombos i extremiteterna och bäckenet, retrotrombos efter operationer på kärlen). Arteriell trombos på grund av diagnostiska eller terapeutiska procedurer hos barn, vaskulär trombos under kateterisering hos nyfödda . |
| 8 | Rp.: Tab. Tiklopidini 0,25
N. 30 D. S. 1 flik. 2 gånger om dagen, efter måltid. Med hemodialys. |
Utplånande sjukdomar i artärerna, hjärtinfarkt (subakut fas), subaraknoidal blödning, sicklecellanemi, tillstånd efter hemotransfusion. - Sekundär prevention av cerebral och kardiovaskulär ischemisk skada hos patienter med risk att utveckla trombos. - Förebyggande av återocklusion av kranskärlsbypasstransplantat, vid användning av en extrakorporeal cirkulationsapparat, hemodialys och trombos i den centrala retinalvenen. |
| 9 | Rp.: Fercoveni 5.0
D.t.d N.10 i amp. S. 5 ml intravenöst en gång om dagen för 2 veckor (injicera långsamt!). Med järnbristanemi. |
Järnbristanemi; latent järnbrist (utan anemi) förknippad med överdriven järnförlust (blödning, kontinuerlig donation) eller med ett ökat behov av det (graviditet, amning); period av aktiv tillväxt; undernäring; hypoacid gastrit; tillstånd efter resektion av magen; minskning av kroppens motstånd mot infektionssjukdomar, tumörer; för tidigt födda barn. |
| 10 | Rp.:
Sol.
Cyanokobalamin 0,01% -1,0
ml.
D. t. d. N.15 S0,1 ml intramuskulärt 1 gång per dag. Med matsmältningsanemi. |
Addison-Birmers sjukdom, med perniciös anemi, inklusive de som orsakas av invasion med en bred bandmask, under graviditet, sprue; som en del av komplex terapi vid behandling av olika anemier (posthemorragisk och järnbristanemi, aplastisk anemi hos barn, matsmältningsanemi, anemi orsakad av giftiga ämnen och läkemedel). Det är också föreskrivet för strålningssjuka, dystrofi hos för tidigt födda och nyfödda barn efter infektioner, med sprue (tillsammans med folsyra); leversjukdomar (Botkins sjukdom, hepatit, cirros); med funikulär myelos, polyneurit, radikulit, trigeminusneuralgi, diabetisk neurit, kausalgi, migrän, alkoholisk delirium, amyotrofisk lateralskleros, cerebral pares, Downs sjukdom, hudsjukdomar (psoriasis, fotodermatos, dermatitis herpetiformis, etc.). |
| 11 | Rp.:Sargramostimi 0,50
D.t.d N.30 S. Lös upp innehållet i flaskan i 1 ml sterilt vatten för injektion (skaka inte!), späd sedan med 0,9 % natriumkloridlösning. administreras intravenöst (infusion - inom 2 timmar) med en hastighet av 250 mcg / kvm / dag i 14 dagar, börjar 24 timmar efter kemoterapi. Med neutropeni under kemoterapi. |
Återställande av myeloid hematopoies efter benmärgsautotransplantation vid akut lymfoblastisk leukemi, lymfogranulomatosis och lymfom; återställande av myeloid hematopoiesis efter misslyckad benmärgstransplantation; neutropeni under kemoterapi. |
Klassrumsarbete
- Slutföra testuppgifter
- Vilken klass av läkemedel tillhör fraxiparin?
A. Trombolytika B. Trombocythämmande medel C. Vitamin K-antagonist D. Lågmolekylärt heparin D. Fibrinolyshämmare
- Ange det läkemedel som är relaterat till hemostatiska preparat:
A. Heparin B. Streptokinas C. Fenilin G. Trombin D. Tiklopidin
- Mekanismen för den antiaggregatoriska effekten av aspirin är relaterad till:
A. Med hämning av produktionen av tromboxan A
B. Med plasminaktivering
B. Med blockad av von Willebrand-faktorn
D. Med nedsatt ADP-syntes
D. Med hämning av prostacyklinsyntes
- I den akuta fasen av hjärtinfarkt kommer det valda läkemedlet att vara:
A. Heparin B. Acenokumarol C. Tiklopidin D. Dipidamol D. Acetylsalicylsyra
- Ange indikationerna för utnämningen av järnhaltiga läkemedel:
A. Hjärtinfarkt. B. Hemokromatos. B. Järnbristtillstånd
D. Megaloblastisk anemi. D. Hepatit
- Ange applikationspunkterna för verkan av antiaggreganter
|
GP lfb/ llia– Glykoproteinreceptorer; F-fibrinogen; PR, prostacyklinreceptorer; TP - tromboxanreceptorer; P - purinreceptorer; SR - serotoninreceptorer (5 HT2); 5 HT- serotonin; ADP - adenosindifosfa
- Specificera verkningspunkterna för inhibitorer och stimulatorer av fibrinolys
|
|
||||||
|
|
- Specificera verkningspunkterna för erytropoesstimulatorer
- Lös situationsproblem
Wuppgift nummer 1
Bestäm vilka droger det handlar om:
- Aktiv endast när den introduceras i kroppen /in vivo/ och inte aktiv in vitro
- Minska syntesen av protrombin i levern, liksom ett antal andra koagulationsfaktorer
- Effekten utvecklas långsamt - efter 12-72 timmar
- Effekten varar under lång tid - upp till 10 timmar efter avslutad medicinering
- För att kontrollera behandlingen används bestämningen av protrombinindexet, vars nivå reduceras med högst 50%
Wuppgift nummer 2
Vilka biverkningar kan uppstå vid användning av heparin?
- Blödningsreaktioner 2. Allergiska reaktioner 3. Rebound-trombos 4. Osteoporos 5. Lokalt eller / mindre ofta / generaliserat håravfall 6. Sänkt blodtryck
Wuppgift nummer 3
Välj relativa kontraindikationer för användningen av heparin (riskfaktorer) och förklara dem:
- Allvarlig form av diabetes mellitus med utbredd angiopati 2. Sepsis, bakteriell endokardit 3. Svår ateroskleros i hjärnkärlen med frekventa cerebrovaskulära olyckor 4. Allvarliga lever- och njurskador 5. Akut hjärtaneurysm och perikardit i hjärtmuskeln i blodtrycket 180 med blodtryck. /100 mm Hg med mera 7. Postoperativa och postpartum perioder
Wadacha №4
Vilka kombinationer av doserna nedan som ges inom det terapeutiska området är irrationella?
- Heparin + trental 2. Heparin + indirekta antikoagulantia 3. Indirekta antikoagulantia + acetylsalicylsyra 4. Heparin + reopolyglucin
Wdacha nummer 5
Från följande läkemedel, välj läkemedel som har irreversibla antiblodplättsegenskaper, och deras verkan varar under hela trombocytens liv:
- Pentoxifyllin 2. Dipyridamol 3. Acetylsalicylsyra 5. Xantinol nikotinat 6. Etamsylat
Wadacha №6
Indikationer för användning av aspirin vid behandling av kranskärlssjukdom är:
- Minskad hematokrit 2. Ökad trombocytaggregation 3 Ökad protrombinnivå 4. Minskad fibrinolytisk blodaktivitet
Wdacha nummer 7
Patient G., 46 år, lades in på hjärtintensiven med akut transmural hjärtinfarkt som inträffade för ca 5 timmar sedan. Utnämningar: anaprilin 20 mg 4 gånger dagligen oralt, heparin intravenöst vid 10 000 enheter var 4:e timme Samtidigt var det möjligt att uppnå en ökning av blodkoagulationstiden upp till 18-23 minuter. På den fjärde dagen diagnostiserades patienten med mikrohematuri (22 erytrocyter i synfältet). Din taktik:
- Sluta omedelbart med heparin
- Minska dosen heparin så att koagulationstiden är minst 10-12 minuter
- Tilldela vikasol s / c, lämna samma dos av heparin
- Byt omedelbart till subkutan injektion av fibrinolytisk anistreplas
Wadacha №8
Patient A., 45 år, genomgick en radikal operation för magcancer. På den 4:e dagen efter operationen visade studien av koagulogrammet hyperkoagulabilitet och en minskning av den fibrinolytiska aktiviteten i blodet. Är det tillrådligt att skriva ut antikoagulantia?
- Antikoagulantia är definitivt indicerat 2. Antikoagulantia är valfritt 3. Antikoagulantia är indicerat, dock krävs noggrann övervakning för att förhindra hemorragiskt syndrom 4. Antikoagulantia används inte efter kirurgiska ingrepp 5. Antikoagulantia är inte indicerat, antiaggreganter bör förskrivas
Wadacha №10
Patient V., 72 år gammal, har en akut makrofokal hjärtinfarkt i den främre septala och laterala väggarna i vänster kammare, komplicerad av tromboembolism i kärlen i mjälten och njurarna. Tromboelastogram avslöjade hyperkoagulabilitet. Mot bakgrund av behandling med fibrinolytiska medel och direktverkande antikoagulantia utvecklades magblödningar och akut posthemorragisk anemi. Patienten dog. Vid obduktion bekräftades diagnosen hjärtinfarkt, sår med gapande makrokärl i ett av dem hittades i magsäcken.
Var behandlingen av patienten med fibrinolytika och antikoagulantia motiverad?
- Ja, antikoagulantia, eftersom det fanns tromboemboliska komplikationer och hyperkoagulationssyndrom
- Nej, eftersom patientens ålder är en kontraindikation för antikoagulantiabehandling
- Nej, eftersom det kan finnas risk för blödning i mjälte och njure
- Ja, fibrinolytika, eftersom i händelse av hjärtinfarkt bör behandling alltid utföras för att återställa blodtillförseln till området för hjärtinfarkt
|
Liknande artiklar
-
När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?
Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta händer är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
-
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen
April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
-
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c
Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
-
1c startar en tunn klient istället för en tjock
Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
-
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el
Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
-
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor
Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...