Röda hund barn födda med röda hund syndrom. Medfödd röda hund. Vad gör en läkare

Röda hund hos barn är en virussjukdom med ett akut förlopp, vanligtvis med generaliserat exantem. Medfödd röda hundsyndrom är en medfödd missbildning hos ett barn som orsakas av infektion med röda hundvirus under första hälften av graviditeten.

Röda hund beskrevs första gången 1740 av den tyske läkaren F. Hofmann. År 1881 identifierades sjukdomen officiellt som en separat nosologisk form. 1938 bevisade japanska forskare infektionens virala natur genom att infektera frivilliga med nasofaryngealt filtrat.

Det orsakande ämnet för röda hund isolerades 1961 av flera vetenskapsmän nästan samtidigt: P. D. Parkman, T. X. Weller och F. A. Neva. 1941 beskrev den österrikiske forskaren N. Gregg olika fosteravvikelser i samband med dess intrauterina infektion med röda hundvirus under den gravida moderns sjukdom.

1. Etiologisk faktor: röda hundvirus; ingångsporten för infektion är de övre luftvägarna; tränger in i regionala lymfkörtlar där replikering äger rum; orsakar viremi och kan infektera de flesta celler och vävnader (t.ex. lymfocyter, monocyter, konjunktiva, synovium, livmoderhals, placenta);
2. Bärare och smittvägar: människor är de enda bärare; infektionen överförs huvudsakligen genom luftburna droppar, även genom direkt kontakt med kontaminerat material (främst övre luftvägssekret, även urin, blod, avföring) och genom moderkakan (medfödd infektion);
3. Inkubationstid och smittsamhetstid: inkubationstid 12-23 dagar (vanligtvis 16-18); hög infektionsförmåga med långvarig eller frekvent kontakt med en patient (även i asymtomatiska fall) från 7 dagar före till 6 dagar efter utslagets uppkomst.

Pediatriskt röda hundvirus

Infektion av fostret inträffar under perioden med primär viremi hos en gravid kvinna - risken är 85-100% om utslagen uppstår hos en gravid kvinna under de första 12 veckorna av graviditeten, 54% - från 13 till 16 veckor, 25% från 17 till 22 veckor. Risken för fosterinfektion vid återinfektion finns men är mycket låg.

Barn med medfött röda hundsyndrom sprider viruset i urinen och genom luftvägarna under mycket lång tid, till och med >12 månader (50 % upp till 6 månader, vissa upp till 2 år).

Ofta är infektionen asymptomatisk eller minimalt symtomatisk. I andra fall uppträder röda hundsymtom gradvis (inte alla behöver utvecklas).

Den här texten stals från platsen

1. Prodromala symtom (sist flera dagar): illamående, huvudvärk och muskelsmärta, faryngit, rinit, torr hosta, konjunktivit (utan fotofobi), låg feber, aptitlöshet;
2. Ömhet och förstoring av lymfkörtlar (posterior cervikal, occipital, bakom örat, cervikal): uppträder 1 dag före uppkomsten av utslagen och kan vara det enda symptomet på infektion; kan kvarstå i flera veckor;
3. Period av utslag: prickiga eller makulopapulära, rosa utslag av varierande karaktär; först i ansiktet (vanligtvis först bakom öronen) och bålen, efter 1-2 dagar på armar och ben; i ansiktet liknar de mässlingsutslag (elementen smälter samman), men det påverkar också huden mellan kindervecken (Filatovs triangel), på kroppen liknar det mer scharlakansfeberutslag. Kan åtföljas av klåda. Går bort på 2-3 dagar, lämnar inte pigmentering, lätt skalning av huden kan uppstå;
4. Andra (uppträder mindre ofta): splenomegali, faryngit, röda fläckar på den mjuka gommen, övergående hepatit.

Medfödd röda hund hos ett barn

Symtomen beror på graviditetsveckan då infektionen inträffade:

1) infektion under de första veckorna; fosterdöd och missfall;
2) infektion under andra eller tredje trimestern; många medfödda missbildningar (ju tidigare infektion, desto mer betydande förändringar, fram till och med fostrets död);
3) infektion efter 22 veckor. graviditet är inte farligt för fostret.

Diagnos av röda hund hos barn

Diagnos av röda hund baserat på klinisk bild mycket inexakt, men i de flesta fall behövs ingen ytterligare forskning. En diagnos av röda hund hos en person som tidigare har vaccinerats, även med 1 dos, är osannolik.

Stödjande studier är indicerade på gravida kvinnor och vid misstänkt medfödd röda hund.
1. Serologiska tester (ELISA, indirekt immunfluorescens) - huvudmetoden för att bekräfta förvärvad infektion, har epidemiologisk betydelse:

1) specifika antikroppar mot rubellaviruset av IgM-klassen i blodserumet (falskt positiva resultat förekommer) - uppträder på den andra dagen av utslaget, kvarstår i 1 månad, dyker upp igen under återinfektion;
2) >4-faldig ökning av titern för specifika IgG-klassantikroppar i serum med ett intervall på 2-4 veckor; en stabil IgG-koncentration indikerar en tidigare infektion och utvecklad immunitet.

2. Isolering av viruset (odling) eller dess RNA (RT-PCR) från svalget (utstryk) eller nasofarynx (tvättar), urin, blod eller cerebrospinalvätska - hjälpmedel vid diagnos av medfödd röda hund.

Differentialdiagnos.
Andra sjukdomar med generaliserade utslag:

1) infektioner - mässling, scharlakansfeber, infektion med enterovirus, adenovirus, parvovirus B19, EBV (EBV), mykoplasma;
2) icke-infektionssjukdomar - läkemedelsutslag, allergiska utslag.

Behandlingen är enbart symptomatisk:

1) artrit; NSAID;
2) kliniskt signifikant trombocytopeni; prednison (1 mg/kg kroppsvikt), eventuell administrering av blodplättsmassa;
3) encefalit.

• Artrit: oftare hos ungdomar och vuxna, främst hos flickor och unga kvinnor (frekvens 1-25 %); uppträder mot slutet av perioden med utslag upp till flera veckor efter utslaget, särskilt påverkar de små lederna i handflatorna och handlederna, mindre ofta knäna och andra; symtom kvarstår i 5-10 dagar (sällan flera veckor); går över spontant, utan konsekvenser.
• Trombocytopenisk hemorragisk diates(frekvens<1/3000): сохраняется в течение нескольких дней (редко до 6 мес.), спонтанно проходит.
• Encefalit(frekvens 1/5000): uppträder inom 7 dagar efter utslagens debut, prognosen är god, går vanligtvis över utan följdsjukdomar inom en vecka, dödligheten är låg.
• Övrigt (sällsynt): myokardit, optisk neurit, Guillain-Barrés syndrom, benmärgsaplasi.

Förvärvade röda hund

Vid förvärvad röda hund är det gynnsamt; i de allra flesta fall, efter infektion, utvecklas immunitet för livet. För medfödd röda hund - ogynnsam (dödlighet >15%, försenad psykofysisk utveckling, problem och andra långsiktiga konsekvenser).

Förebyggande av röda hund

• Vaccination- den huvudsakliga metoden för förebyggande
• Passiv immunprofylax(globulin) - kontroversiellt, endast i exceptionella situationer.

Ospecifika metoder

1. Patient isolering(särskilt från kontakt med kvinnor i fertil ålder) i fallet med förvärvad röda hund - upp till 7 dagar efter utseendet av utslagen; vid medfödd röda hund - fram till 12 månader. eller får ett 2-faldigt negativt resultat av virusisolering från nasofarynx och urin vid en ålder av >3 månader; Barn inlagda på sjukhus för medfödd grå starr anses vara potentiellt smittsamma fram till 3 års ålder.
2. Serologisk screening ovaccinerade unga kvinnor (i avsaknad av medicinsk dokumentation av vaccination) - om specifika IgG-antikroppar inte detekteras; akut vaccination.

Video: Röda hund hos barn

Barn i alla åldrar kan lätt bli smittade av röda hund. Smittan sprider sig mycket snabbt från ett sjukt barn till ett friskt. Det kan vara särskilt ogynnsamt hos spädbarn, såväl som från de första dagarna av livet.

Skäl till utseende

Den skyldige till sjukdomen hos barn är röda hundvirus. Den är ganska liten och tränger bra igenom olika biologiska barriärer. Även under graviditet En kvinna som får röda hund kan infektera sitt ofödda barn genom moderkakan.

I det här fallet finns det medfödd form av röda hund. Det är ganska sällsynt. Men hos nyfödda barn kan sjukdomen vara relativt allvarlig. Bebisar är redan smittsamma från födseln. Rubellavirus kan finnas kvar i blodet ganska länge. Barnet förblir smittsamt i flera månader.

Ammade barn kan också utveckla röda hund ganska ofta. Detta är ofta mammans fel.

Om en kvinna blir sjuk under amning kan hon smitta sitt barn genom bröstmjölk.

Rubellavirus tränger lätt in i blodet och sprider sig snabbt i hela kroppen. Några timmar efter att mikroben kommit in i moderns kropp är de redan i mjölken. Även 6 månader gamla bebisar som redan får kompletterande mat kan också lätt bli smittade.

Spädbarn blir inte sjuka direkt, utan efter inkubationstiden. Under denna tid förökar sig virus aktivt och börjar spridas i hela kroppen, penetrerar blodkärl och inre organ. Vanligtvis är inkubationstiden för röda hund hos spädbarn 3 veckor. Hos nyfödda barn kan denna period reduceras till 14 dagar.

Under inkubationsperioden störs bebisar praktiskt taget inte av någonting. Det är ganska svårt att misstänka sjukdomen i detta skede. Vissa barn kan utveckla feber. Men ganska ofta stiger det till max 37 grader. Sällan är det lätt trängsel vid andning. Detta tecken är valfritt och förekommer inte alltid.

Barnets beteende är praktiskt taget opåverkat. Barnen äter aktivt, leker med leksaker som vanligt och ler. Efter slutet av inkubationsperioden börjar en period av hudmanifestationer, som med röda hund manifesterar sig ganska tydligt.

Huvudsakliga symtom

Den klassiska manifestationen av röda hundinfektion är utslag. De första elementen på huden visas ungefär 2-3 veckor efter infektion.

Utslagen i samband med röda hundinfektion har följande specifika symtom:

• Det visas först i hårbotten, halsen och övre halvan av kroppen. Hudutslag på huvudet är ganska svårt att se om barnet redan växer hår. Men hos nyfödda barn är de röda fläckarna tydligt synliga.
• Sprid uppifrån och ner. Under de kommande 24 timmarna från det ögonblick de röda prickarna först dyker upp börjar utslagen dyka upp över hela kroppen (i riktning nedåt). Mycket snabbt uppstår fläckar på rygg, mage och ben.
• Det finns ingen klåda. Alla röda hundfläckar kliar inte. Barn kliar inte på fläckarna och känner ofta inte ens av dem. Nästan ingenting stör barnet, men själva tillståndet kan vara smärtsamt.
• Högsta koncentration av element på den inre ytan av underarmarna och låren, samt på skinkorna. Detta tecken är förknippat med egenskaperna hos blodtillförseln till dessa zoner. På dessa platser kan element smälta samman med varandra och snygga mönster eller design dyker upp.
• Alla fläckar stiger över hudens yta. Vid palpering kan ett röda hundutslag särskiljas från frisk hud. Elementen sticker ut ett par millimeter över hudens yta.
• Inga röda fläckar på handflatorna och fotsulorna. Detta är ett av de karakteristiska tecknen på sjukdomen. De enda områden där röda hundelement inte visas (på grund av de strukturella egenskaperna hos barnets kropp) är de inre ytorna på handflatorna och fötterna.
• Gradvis försvinnande av utslagen utan vanprydande ärr. I stället för de tidigare röda fläckarna återstår endast en liten peeling, som går över mycket snabbt (utan användning av speciella salvor eller krämer). De sista fläckarna som försvinner är på benen och insidan av armarna.

Vanligtvis förekommer sjukdomen i en klassisk eller typisk form. I det här fallet kommer det sjuka barnet definitivt att utveckla utslag.

Men hos 30% av barnen kan sjukdomen uppstå i en atypisk form. I det här fallet finns det inga utslag, men det finns andra tecken på röda hundinfektion. Hos sådana barn, efter två till tre veckor från infektionsögonblicket, börjar lymfkörtlarna att förstoras kraftigt.

De allvarligast skadade noderna finns i bakhuvudet. När man undersöker nacken syns stora knölar. Vid palpering kan lymfkörtlar förstorade till 1-2 cm identifieras. Noder i underkäken, armhålorna eller ljumsken kan bli förstorade. Med en sådan atypisk variant av sjukdomen krävs en läkares konsultation.

För terapi ordineras barn som lider av rubellainfektion:

• Obligatoriskt sängläge. Spädbarn under det första levnadsåret och spädbarn bör sova minst 10 timmar om dagen. Under en sådan vila återhämtar sig barnets kropp snabbare och får styrka för att ytterligare bekämpa infektionen.
• Medicinsk näring. Amning ställs inte in om mamman är vaccinerad eller har haft röda hundsmitta i barndomen. I andra fall är det möjligt att byta till anpassade blandningar under hela den akuta sjukdomsperioden. Bebisar som får kompletterande mat väljer rätter med tunnare konsistens. Ett utmärkt val skulle vara purerad grönsaks- eller fruktpuré. Gröt eller kötträtter väljs som de viktigaste kompletterande livsmedel. För spädbarn över 10 månader kan fermenterade mjölkprodukter användas.
• Dryck. För att snabbt ta bort alla bakteriella gifter från kroppen bör barnet få mer vatten. Du kan dricka vilket varmt kokt vatten som helst. För spädbarn från 6 månader kan du lägga till fruktjuice. Det är bättre att välja en drink gjord av gröna äpplen eller päron. För äldre barn kan du laga frukt- eller bärjuice, samt kompott. Nypondekok är beredd för barn över ett år.
• Upprätthålla hygienregler. För att förhindra infektion av andra familjemedlemmar måste barnet ha sina egna diskar, handdukar och personliga hygienprodukter. Textilier bör tvättas minst 2-3 gånger i veckan. Om det finns flera barn i familjen är det nödvändigt att behandla leksaker med speciella desinfektionsmedel.

Rubellainfektion kan vara en ganska farlig sjukdom för nyfödda och spädbarn. Kunskap om de viktigaste kliniska manifestationerna av sjukdomen kommer att hjälpa mödrar att misstänka röda hund i sitt barn i tid och söka medicinsk hjälp. Snabb behandling under överinseende av en läkare kommer säkert att leda till fullständig återhämtning.

3721

Definition

Medfödd röda hund – en sjukdom av viral natur hos barn som smittats i livmodern före födseln, till följd av överföring av patogenen från en infekterad mamma genom moderkakan.

Orsaker och riskfaktorer

Medfödd röda hund orsakas av rubellavirusets destruktiva effekt på fostret under kritiska ögonblick av intrauterin utveckling. Fostret är mest sårbart under graviditetens första trimester (första 3 månaderna av graviditeten). Efter den fjärde graviditetsmånaden är risken för överföring av röda hund från mor till foster lägre, men sjukdomen kan fortfarande utvecklas.

Förekomsten av medfödd röda hund minskade kraftigt efter introduktionen av röda hundvaccin till kvinnor som planerar att bli gravida.

Riskfaktorer för att ett barn blir smittat med röda hund:

• kvinnan hade inte röda hund innan graviditeten
• Läkaren rekommenderade inte att en kvinna vaccinerade sig mot röda hund vid graviditetsplaneringen
• en gravid kvinna har varit i kontakt med en person med röda hund (med uppenbara eller dolda symtom)

Gravida kvinnor som inte är vaccinerade mot röda hund och inte tidigare haft det ingår i mycket hög riskgrupp (!) sjukdom och potentiell fara för deras ofödda barn.

Symtom på medfödd röda hund hos en nyfödd

Symtom på medfödd röda hund hos en nyfödd:

• grumlig hornhinna eller vit pupill
• dövhet
• intrauterin tillväxtbegränsning
• allmän slöhet hos barnet
• ökad nervös excitabilitet
• låg födelsevikt
• utvecklingsstörd
• epileptiska anfall
• mikrocefali - liten storlek på huvudet och hjärnan
• specifika hudutslag vid födseln

Diagnostik

Om en nyfödd misstänks ha medfödd röda hund tas blod omedelbart efter födseln för att fastställa nivån av antikroppar mot röda hund, genomföra ett allmänt blodprov och biokemiska studier. De gör också ett allmänt urintest, och vid behov ett cerebrospinalvätsketest och TORCH-screening.

Behandling av medfödd röda hund

Särskild behandling för medfödd röda hund har inte utvecklats hittills. Terapeutiska åtgärder syftar till att återställa funktionen hos organ och system som påverkas av rubellaviruset, genomföra regelbundna undersökningar med relevanta specialister (barnläkare, neurolog, ögonläkare, specialist på infektionssjukdomar).

Prognos

Konsekvenserna av medfödd röda hund för ett barn beror på sjukdomens svårighetsgrad och tidpunkten för infektionen. Behandling av hjärtfel, som ofta orsakas av röda hundvirus, utförs kirurgiskt. Dysfunktion i nervsystemet är svår att korrigera och är permanent.

Komplikationer av medfödd röda hund

Komplikationer av medfödd röda hund kan associeras med skador på flera organ och system:

• grå starr
• glaukom
• chorioretinit

• Patent ductus arteriosus (Ductus Botalov)
• lungstenos
• andra hjärtfel (tetralogi, triad, pentade av Fallot, patent foramen ovale, etc.)

Centrala nervsystemet:

• utvecklingsstörd
• retardation i fysisk utveckling
• liten storlek på huvudet och hjärnan - mikrocefali
• encefalit – inflammation i hjärnvävnad
• meningit - inflammation i hjärnans membran

• dövhet – röda hundviruset påverkar hörselnerven och strukturerna i innerörat
• trombocytopeni - lågt antal blodplättar i blodet
• förstorad lever och mjälte
• muskelhypertonicitet
• utvecklingsstörningar i skelettsystemet

Att träffa en läkare

Ring din läkare om:

• du tvivlar på förekomsten av medfödd röda hund hos ditt barn
• du vet inte om du har haft röda hund tidigare
• du inte har varit sjuk och inte är vaccinerad, men planerar en graviditet
• du har varit i kontakt med någon med röda hund (även innan de första symtomen visade sig)

Notera!

Vaccination mot röda hund före graviditet under planeringsstadiet minskar avsevärt risken för att en kvinna får röda hund och överföring av viruset till fostret.

Gravida kvinnor som inte är immuna mot röda hund bör undvika kontakt med personer som kan vara smittade. Transport av röda hundvirus existerar inte! Röda hund är en akut infektion, du kan bara få den en gång i ditt liv, men du kan bära på antikroppar mot viruset resten av ditt liv (IgG).

Som regel uppstår röda hund lätt och utan några egenheter. Inte minsta roll i detta och i frånvaro av epidemier de senaste åren tillhör universell vaccination. Men trots kraftfulla förebyggande åtgärder måste man komma ihåg om sjukdomen, eftersom en av dess allvarligaste komplikationer leder till döden.

Vad är röda hund? Hur visar sig sjukdomen och vilka egenskaper har den jämfört med liknande sjukdomar? Vem är mer benägen att bli sjuk och hur beter sig immunförsvaret under infektionsutvecklingen? Är röda hund farligt i vår tid och hur man behandlar det vid infektion?

Vad är röda hund

Denna infektion nämndes först inom medicinen på 1500-talet, men studiet av viruset gick mycket långsamt. Bara två århundraden senare beskrev den österrikiske vetenskapsmannen Wagner tydligt skillnaderna mellan denna infektion och mässling och scharlakansfeber. Strax före andra världskrigets utbrott 1938 i Japan, bevisade forskare sjukdomens virala natur. Och 1961 isolerades det orsakande medlet av röda hund.

Sjukdomen förföljde alla barnläkare. För flera decennier sedan rankades infektionen på tredje plats i rankningen av sjukdomar som orsakar utslag hos barn. Det var utbrett och det ansågs normalt att få det i barndomen. Och eftersom en fullfjädrad behandling ännu inte har uppfunnits, observerades komplikationer hos nästan alla sjuka barn.

I mitten av 1900-talet bevisades det att röda hundviruset leder till störningar av barns rätta utveckling när mamman smittas under graviditeten.

Men under det senaste århundradet, sedan uppfinningen av ett vaccin mot sjukdomen, andades läkarna en lättnadens suck. I länder där 100 % av befolkningen är vaccinerad har sjukdomen nästan glömts bort, och läkare studerar röda hund från den medicinska litteraturen.

Orsaker och metoder för infektion

Röda hund kan inte fås från djur, den muterar inte tack vare dem. Endast en sjuk person fungerar som en reservoar för viruset. Infektionen klassificeras som antroponotisk, det vill säga den utvecklas endast i människokroppen. Hur smittar röda hund? Främst av luftburna droppar. En annan överföringsväg är transplacental, när viruset passerar från en infekterad mamma genom moderkakan till barnet. Detta är orsaken till medfödd röda hund.

Mikroorganismen är instabil i den yttre miljön. Det finns flera egenskaper hos viruset och sjukdomen som gör röda hund till en av de relativt milda infektionerna.

I det här fallet liknar sjukdomen en tidsinställd bomb. Varför är röda hund farligt? - dess komplikationer är ofta mycket allvarligare än den mest akuta infektionen. Medfödd röda hund och komplikationer i nervsystemet är överlägsna i förlopp, manifestation och konsekvenser för många infektionssjukdomar.

Inträdesvägar för röda hundvirus och effekter på kroppen

Slemhinnorna är den första barriären för att viruset kommer in i kroppen. Väl på slemhinnan absorberas röda hundviruset och rusar till lymfkörtlarna, så ett av de första tecknen på röda hund hos ett barn är förstorade lymfkörtlar.

I nästa skede tränger viruset in i blodet och huden. Nästa kända och vanliga manifestationer av röda hund är utslag och klåda. Mikroorganismen har ett speciellt förhållande till embryonala vävnader - det vill säga när en gravid kvinna är infekterad penetrerar viruset placentabarriären och påverkar många system hos det ofödda barnet. I många fall betraktas en medfödd sjukdom som en långsamverkande infektion, eftersom barnet ofta efter födseln upplever undertryckt utveckling av organsystem.

Viruset försämrar även immunsystemets funktion och påverkar nervsystemet.

Symtom

Hur visar sig röda hund? Under inkubationstiden kommer sjukdomen inte att visa sig på något sätt, och den kan ibland pågå i cirka tre veckor eller till och med mer. Fall har beskrivits inom medicin när detta stadium av sjukdomsutveckling var 24 dagar.

Då beror symtomen på utvecklingsperioden för röda hund:

• inkubationstiden för röda hund hos barn varar från 11 till 24 dagar;
• prodromal period - cirka tre dagar;
• period av utslag;
• tillståndsperiod;
• konsekvenser av infektion.

huvudvärk, yrsel

Rubella symtom förändras i etapper.

1. Svaghet, huvudvärk och yrsel.
2. De första symtomen på röda hund hos barn inkluderar sjukdomskänsla, humörsvängningar och aptitlöshet.
3. Ibland uppstår även muskelsmärtor i ledområdet, smärta i handled och fotled är vanligare.
4. I sällsynta fall besväras barnet av nästäppa.
5. Det är möjligt att kroppstemperaturen kan stiga i flera dagar, men den överstiger inte 37,5 °C.
6. Vid denna tidpunkt klagar barnet över halsont.
7. Röda hund visar sig som lätt rodnad i ögonen.
8. Hur vet man när röda hund börjar hos barn? De cervikala lymfkörtlarna är förstorade. De occipitala och bakre cervikala lymfkörtlarna blir mer synliga.

Allt detta visar sig inom 1–3 dagar. Det första stadiet av sjukdomen fortsätter som många andra infektioner. Vid denna tidpunkt är det svårt att misstänka närvaron av röda hundvirus i kroppen. Och endast information om kontakter hjälper till att ställa en diagnos, vilket är extremt sällsynt.

Kliniska manifestationer på höjden av sjukdomen

Hur ser typisk röda hund ut hos barn? Sjukdomen manifesterar sig mer aktivt under den tredje perioden, när ett utslag uppträder. Vilka andra symtom följer med denna period av infektionsutveckling?

1. Från detta ögonblick hoppar kroppstemperaturen till 38,5 °C, men håller sig oftare inom 37–38 °C.
2. Detta är tiden för aktiv utveckling av katarralfenomen - rodnad i halsen, förstorade tonsiller, rinit.
3. Ofta besväras ett barn av en hosta.
4. Ett utslag hos barn med röda hund i form av små röda fläckar, rikligt i storlek från 2 till 4 mm, är inte benägna att smälta samman, till skillnad från andra infektioner, uppträder omedelbart i ansiktet och på halsen, varefter mycket snabbt, utan en viss sekvens , det visas över hela kroppen. De flesta fläckarna finns på ryggen och skinkorna, på baksidan av armar och ben, men handflatorna och fötterna förblir absolut rena.
5. Lymfadenit (inflammation i lymfkörtlarna) uttrycks mer aktivt under denna period av sjukdomen, som kvarstår tills sjukdomen är helt löst.

Kliar röda hundutslaget? - ja, mindre klåda kvarstår. Efter bara tre dagar försvinner utslagen spårlöst och lämnar ingen pigmentering, ärr eller andra förändringar på barnets hud. Men enligt läkare är det typiska symtomet på röda hund inte prickar, utan förstorade lymfkörtlar. I nästan 30 % av fallen kan det inte finnas några prickar, men lymfadenit är alltid närvarande.

När ett barn smittas intrauterint efter födseln utvecklas olika utvecklingsfel. Under första trimestern är antalet komplikationer efter en sjukdom störst och når 60 %.

Komplikationer av röda hund

Helst försvinner röda hund spårlöst. Men i själva verket kan ingen förutsäga det fortsatta sjukdomsförloppet. Redan efter några månader kan hon presentera många överraskningar.

Här är de vanligaste och allvarligaste möjliga komplikationerna.

Diagnos av röda hund

Diagnosen är ibland svår, eftersom ungefär en tredjedel av sjukdomsfallen hos barn efter ett år utvecklas långsamt eller utan de vanliga tecknen, såsom utslag på kroppen.

Vad hjälper till att ställa en korrekt diagnos?

I de flesta fall tillgriper man sällan speciella forskningsmetoder, eftersom många av dem är dyra eller kräver lång tid för patogenen att växa. Om ett infektionsfokus upptäcks testas röda hund för antikroppar med hjälp av HRA (hemagglutination inhibition reaction), minsta skyddstiter bör vara 1:20, annars måste barnet vaccineras.

Bortsett från förstoringen av perifera lymfkörtlar och utseendet av utslag, finns det inga tydliga yttre tecken på utvecklingen av röda hund, om man tittar på vilka man med säkerhet kan ställa en diagnos. Ett lindrigt eller asymtomatiskt infektionsförlopp förbryllar även erfarna läkare. Därför är det viktigt att känna till sjukdomar som påminner en del om röda hund.

papler med pseudorubella

Den första sjukdomen att komma ihåg är pseudorubella. Det finns flera namn för denna sjukdom: roseola infantil, sjätte sjukdomen och exanthema subitum. Denna infektion har inget gemensamt med vanlig röda hund. Virusen som orsakar dessa två sjukdomar tillhör olika familjer. Orsaken till utvecklingen av pseudorubella är herpesvirus typ 6 och 7. Hos vuxna orsakar denna mikroorganism kroniskt trötthetssyndrom, och hos barn roseola. Till skillnad från röda hund kan kroppstemperaturen stiga till 40 °C, katarral manifestationer är helt frånvarande, och utslagen, trots att det också sprider sig, ser ut som papler (småstora element med vätska inuti). Toppen av falsk röda hund hos barn är slutet av våren, början av sommaren, som sammanfaller med klassisk röda hund. En analys för förekomsten av herpesvirus i kroppen hjälper till att särskilja sjukdomar.

Vad mer ska användas vid differentialdiagnos av röda hund:

• med allergiska reaktioner på mediciner;
• med mässling;
• Körtelfeber;
• adenovirusinfektion.

Man kan bara bli förvirrad i diagnoser om förloppet av dessa sjukdomar är atypiskt eller asymptomatiskt.

Behandling av röda hund

Behandling av okomplicerad röda hund hos barn börjar med allmänna rekommendationer.

Hur behandlar man röda hund hos barn hemma? I grund och botten är ovanstående åtgärder tillräckliga, infektionen kräver inte alltid specifika terapeutiska effekter. Ibland handlar terapi om att endast ordinera symtomatiska läkemedel.

Symtomatisk behandling av röda hund

Vilka mediciner ordineras för att behandla röda hund?

Allvarligt sjukdomsförlopp eller utveckling av allvarliga komplikationer, såsom panencefalit, är en indikation för sjukhusvistelse på infektionsavdelningen eller intensivvårdsavdelningen. I dessa fall bör du inte vänta på en läkare, du måste ringa en ambulans, eftersom antalet dödsfall med rubeolär encefalit når 30%. Men i de flesta fall är prognosen för röda hund gynnsam.

Anti-epidemiåtgärder för röda hund

Trots universell vaccination, som fortfarande är den mest effektiva förebyggande åtgärden, inträffar utbrott av sjukdomen vart tionde år i olika regioner.

Vilka anti-epidemiåtgärder vidtas mot röda hund?

1. Allmänna åtgärder i infektionshärdar är ineffektiva, eftersom inkubationstiden för sjukdomen är lång och det finns dolda former av sjukdomen.
2. Enligt vissa källor blir ett barn smittsamt en vecka innan utslagen uppträder och 1–2 veckor efter det. I de flesta fall, på den femte dagen från början av utslagen, släpps viruset inte ut i miljön. Dessutom behöver du långvarig kontakt med någon som är sjuk för att bli smittad. Därför är barnet isolerat till den femte dagen från det att utslagen upptäcks.
3. Ingen karantän meddelas.
4. Är det möjligt att gå med röda hund? Det är bättre att undvika att gå till och med den femte dagen från det ögonblick då utslagen uppträder, för att inte smitta andra. Vid denna tidpunkt ventileras ofta rummet där patienten befinner sig. Om barnet bor i den privata sektorn eller blir sjuk under vistelsen på dacha, är promenader tillåtna inom det angivna området.
5. Är det möjligt att bada ett barn med röda hund? Om sjukdomen är mild, det inte finns några komplikationer eller svår klåda, du kan simma, men det är inte tillrådligt för barnet att stanna i vattnet under en längre tid. Simning i 5–10 minuter eller en varm dusch är optimal kvällsträning. Det finns ofta främmande föroreningar i vattnet som kommer att förvärra vissa symtom. Under sjukdomsperioden bör du inte simma i reservoarer förrän fullständig återhämtning.

Förebyggande av röda hund

Idag är det enda effektiva sättet att förebygga röda hund vaccination. Nästan från de första dagarna av vaccinutvecklingen ingick det i den nationella vaccinationskalendern. I länder där det finns en hög nivå av immunisering av befolkningen mot röda hund uppstår sjukdomen endast om viruset importeras från andra regioner.

Idag används dödade och levande försvagade vacciner för att förhindra infektion. Enligt vaccinationskalendern ges den första injektionen av skyddande antikroppar mot röda hund till barn vid 12 månaders ålder. Revaccination sker vid 6 års ålder. I vissa fall, baserat på indikationer eller på begäran av föräldrar, vaccineras flickor i åldern 12–14 år för att skydda kroppen från infektion. Detta är nödvändigt om flickor planerar graviditet vid en högre ålder, då kommer sannolikheten för medfödd röda hund hos barn att minska.

Numera används främst trekomponentsvaccin, då bebisen vaccineras enligt kalendern vid 12 månader med samtidig vaccination mot påssjuka och mässling. Enkomponentläkemedel administreras också för att skydda specifikt mot röda hund.

Kan ett vaccinerat barn få röda hund? Sådana fall är möjliga om det har gått mer än 10 år sedan senaste vaccinationen (även om vaccinet enligt vissa källor skyddar i upp till 20 år) eller om du bara har fått en vaccination mot röda hund, då är skyddet ännu inte 100%. Om vaccination utfördes med ett lågkvalitativt vaccin kanske skyddet inte heller fungerar.

Vanliga frågor om röda hund

Röda hund är ingen farlig sjukdom och den kan besegras inte i infektionsögonblicket, utan långt innan dess. Grundläggande förebyggande åtgärder hjälper dig att hantera sjukdomen och dess konsekvenser för alltid. Handtvätt och snabb rengöring av lokaler spelar en viktig roll i detta. Men fortfarande tillhör huvudfunktionen i kampen mot röda hund immunisering genom vaccinationer.

Den första detaljerade beskrivningen av röda hund presenterades 1754 av Baillou, som gav sjukdomen namnet "rubiola". Ungefär samtidigt dök en serie verk tillägnad "rothein" upp i olika länder - i Tyskland, "rosalia" - i Italien. År 1759 uppmärksammade P.G. likheten mellan de kliniska manifestationerna av dessa sjukdomar, som beskrevs under olika namn. Werlhaf, som bevisade att vi i dessa fall talar om samma patologi. Men på den tiden ansågs röda hund vara en atypisk hybridvariant av mässling eller scharlakansfeber. 1834 uttryckte Wagner sin åsikt om en oberoende nosologisk form, men hans teori fick inget stöd bland sina kollegor. Och först 1881, vid den internationella medicinska kongressen i London, fattades ett beslut att erkänna röda hund som en oberoende patologi. Variabiliteten av utslagen i denna sjukdom, som liknar scharlakansfeber eller mässling, förklarades av egenskaperna hos kroppens reaktion. Men under mycket lång tid var många läkare inte överens om detta, och den berömda barnläkaren N.F. Filatov, under sin föreläsningsgång fram till början av 1900-talet, betonade sambandet mellan den "nya" sjukdomen med mässling och scharlakansfeber, och kallade dem för "mässling röda hund" respektive "scharlakansfeber" (den senare hade till och med namnet "Filatov-Dux sjukdom" eller "fjärde sjukdomen").

Röda hund väckte inte vederbörlig uppmärksamhet under lång tid, eftersom sjukdomsförloppet, trots sin betydande smittsamhet, vanligtvis var mild och, som man trodde, inte åtföljdes av allvarliga konsekvenser.

Inställningen till röda hund som en "oskyldig" sjukdom förändrades avsevärt 1942 med den australiensiska ögonläkaren N. Greggs arbete. Han fann att kvinnor som hade röda hund i början av graviditeten var mycket mer benägna att få barn med medfödd grå starr och andra ögonfel. Sambandet mellan fosterutvecklingsdefekter och röda hund började studeras efter denna rapport på 1950-talet. Inte bara förekomsten av ett sådant samband har bevisats, utan också förhållandet mellan arten och frekvensen av medfödd patologi, såväl som tidpunkten för infektion av fostret, har bestämts. Fram till denna tidpunkt hade bevis redan erhållits för förekomsten av inte bara förvärvad, utan också medfödd röda hund. Åtgärder vidtogs för att förhindra infektion av fostret genom att administrera immunglobulin till gravida kvinnor med röda hund, framställt från blodplasma från personer som hade lidit av sjukdomen. Denna metod minskade förekomsten av fosterskador, men garanterade inte fullständig säkerhet.

1962, samtidigt två grupper av forskare ledda av R.D. Parkman och T.H. Weller, isolerade röda hundviruset. En detaljerad studie av dess egenskaper tillåts 1970 C.H. Andrewes klassificerar det som en medlem av Togavirusfamiljen.

Röda hund är en av de vanligaste sjukdomarna. Milt sjukdomsförlopp, långvarig utsöndring av viruset, i vissa former av sjukdomen finns det ofta minimala kliniska manifestationer, på grund av vilka den sjuke inte förlorar aktivitet och som ett resultat inte konsulterar en läkare, fortsätter att spridas infektionen, vilket ger möjlighet till förlängd cirkulation av viruset och dess överföring över betydande avstånd.

De flesta lyckas få röda hund, oftast i mild form, i barndomen. Men för kvinnor i fertil ålder som inte har haft röda hund utgör sjukdomen ett allvarligt problem. Detta faktum bevisades mycket säkert av röda hundepidemin 1964 i USA, under vilken mer än 12 miljoner människor infekterades, och utvecklingsdefekter orsakade av intrauterin infektion identifierades hos 30 000 nyfödda. Sedan 1969, i USA, har vaccination mot röda hund inkluderats i det obligatoriska vaccinationsschemat, vilket har bidragit till att fall av medfödd röda hund och enstaka fall av sjukdomen nästan försvunnit hos vuxna.

Etiologi

Det orsakande ämnet för röda hund är ett RNA-virus som tillhör familjen Rubivirus i familjen Togaviridae. Denna familj inkluderar höljesvirus (toga - mantel).

Rubellavirus är den enda medlemmen av Rubiviridae-familjen som inte inträder i vanliga serologiska reaktioner med andra virus i familjen. Det skiljer sig också från andra togavirus genom att det innehåller neurominidas. Viruset har en sfärisk form, dess diameter är cirka 60 nm, det är en nukleokapsid med en icosaedrisk typ av symmetri med en diameter på 30 nm. Rubellavirusets genom representeras av ett positivt, ofragmenterat, enkelsträngat RNA med en molekylvikt på 3,103 MD och en sedimenteringskoefficient på 40 S. Viruset är omgivet av en superkapsid, på vars yta det finns glykoproteinspikar E1 och E2 upp till 10 nm långa, vilket säkerställer mottagning av viruset på målceller och dess penetration in i mitten av denna cell. Glykoprotein har hemagglutinerande egenskaper.

Tre strukturella proteiner är kända: nukleokapsidproteiner C och två glykoproteiner El och E2. Strukturella proteiner översätts från subgenomiskt mRNA med en sedimenteringskoefficient på 24 S.

Rubellaviruset tränger in i kroppens målcell genom endocytos. I cellens cytoplasma sker "avklädning" av viruset (destruktion av nukleokapsiden) och frisättning av genomiskt RNA. Därefter erövrar viruset helt metabolismen av den infekterade cellen och förvandlar den till en "virusfabrik", där aktiv replikation av virala nukleokapsider sker. I det sista skedet lindas nukleokapsiden, som passerar genom cellmembranet, i en sektion av detta membran och separeras från cellen och förvandlas till ett slutet yttre skal (superkapsid).

Rubellaviruset är homogent och har inga typer eller undertyper. Stammar isoleras som skiljer sig något i nivån av virulens och patogenicitet (till exempel kan vissa av dem uppvisa teratogena egenskaper när de infekterar kaniner), men detta påverkar inte deras antigena egenskaper och serologiska differentiering.

Viruset är relativt instabilt i miljön. Vid rumstemperatur kollapsar den efter några timmar, vid kokning - efter några minuter. Tål inte uttorkning, direkt solljus, lösningsmedel och tvättmedel, men bevaras väl vid frysning (flera år vid -70°C). Inte känslig för antibiotika.

Förutom människor är apor och kaniner, som används för att reproducera och studera experimentell infektion, känsliga för effekterna av viruset. Viruset växer inte på konstgjorda näringsmedier. Cellkulturer kan användas för att isolera det, men förhållandet mellan röda hundvirus och cellkulturer skiljer sig oavsett deras natur. Två typer av reaktioner observeras:

I kulturer av mänskliga amnionceller, apnjurar, VERO och kaninjurar uppstår en karakteristisk cytopatisk effekt - degenerering av de drabbade cellerna, uppkomsten av gigantiska multinukleära celler.

Reproduktion av rubellavirus i andra cellkulturer åtföljs inte av en cytopatisk effekt, men virusets interferonogena egenskaper manifesteras tydligt. Därför, om, efter 7-10 dagar, något annat virus introduceras i en kultur som har infekterats med röda hundvirus, som under vanliga förhållanden uppvisar en cytopatisk effekt i denna kultur, kommer sådana förändringar inte att utvecklas, eftersom mediet kommer att innehåller interferon, vars produktion induceras av viruset röda hund. Virusinterferensreaktionen är baserad på denna princip.

Epidemiologi

Röda hund är en typisk antroponos. Smittkällan är en sjuk person (även i frånvaro av kliniska tecken) och bärare av viruset. En person börjar släppa ut viruset i miljön under inkubationsperioden, 1-2 veckor innan utslagen uppträder. Frisättningen av viruset upphör efter 2-3 veckor från början av utslagen, och fortsätter således när en person anser sig vara absolut frisk. Ju mildare sjukdomsförloppet är, desto kortare period av virusutsöndring som regel. Perioden för isolering av röda hundvirus är särskilt lång när det gäller medfödd röda hund (upp till 1,5-2 år eller mer), medan viruset finns inte bara i slem och sputum i nasofarynx, utan också i urin och avföring.

Röda hund är en mycket smittsam sjukdom som orsakar dess snabba spridning hos barn som inte är immuna. De flesta fall av sjukdomen inträffar hos barn under 7 år och före vuxen ålder har inte mindre än 80-85 % av människorna tydliga specifika antikroppar mot röda hund i blodet.

Sjukdomsförloppet är möjligt i form av manifesta och subkliniska former. Ju äldre en person är, desto lättare är hans röda hundförlopp, därför är förhållandet mellan manifesta och subkliniska former hos barn 1:1,5, hos vuxna - 1:5-6.

Huvudvägen för överföring av infektion är luftburet. Rubella kännetecknas av säsongsvariationer - vinter och tidig vår, eftersom viruset under denna period kan finnas kvar i miljön under lång tid och människor kommunicerar närmare i slutna utrymmen. Isolering av viruset i urin, avföring och nasofarynxslem utesluter inte möjligheten att sprida infektionen genom kontakt och hushållskontakt, särskilt i slutna barngrupper, dock är denna smittväg av mycket mindre betydelse.

Rubellavirusets förmåga att penetrera moderkakan bestämmer en annan mycket viktig infektionsväg - vertikal (transplacental). Överföring av infektion från en sjuk mamma till ett barn är möjlig i alla stadier av graviditeten, men infektion i graviditetens 1:a trimester är särskilt farlig för fostret.

Överföring av sjukdomen, även om den är mild eller subklinisk, lämnar permanent immunitet. Detta beror dock inte på att viruset kvarstår i kroppen (som redan nämnts är långvarig transport, upp till 2 år eller mer, endast möjlig med medfödd röda hund), utan troligen upprepade infektioner, som är nästan oundvikligt under en persons liv och spelar rollen som boostervaccination. Det finns inga kliniska manifestationer.

Klassificering

Röda hund kan vara förvärvad eller medfödd.

A. Förvärvad röda hund

Typ:

1. Typiskt.
2. Atypiskt:

Med isolerat exantemsyndrom;
- med isolerat lymfadenopatisyndrom;
- raderas;
- asymtomatisk.

Efter svårighetsgrad:

1. Lätt form.
2. Mediumviktig form.
3. Svår form.

Kriterier för allvarlighetsgrad:

Svårt berusningssyndrom;
- svårighetsgraden av lokala förändringar.

Efter flöde (efter karaktär):

1. Slät.
2. Inte slät:

Med komplikationer;
- med ett lager av sekundär infektion;
- med exacerbation av kroniska sjukdomar.

1. "Mindre" röda hundsyndrom (skada på syn-, hörsel- och hjärtats organ).
2. "Större" röda hundsyndrom (skada på olika organ och system).

Patogenes

Patogenesen av röda hund, både förvärvad och medfödd, har inte fastställts helt.

Vid postnatal infektion kommer virus med droppar saliv och slem in i slemhinnan i de övre luftvägarna. Redan i ett mycket tidigt skede kommer vissa virus in i blodet, vilket leder till aktivering av cellulär och humoral immunitet. I det här fallet kan virus penetrera leukocyter (lymfocyter), där de kan detekteras 1 vecka innan de kliniska symtomen börjar, och ibland tidigare. Skador på leukocyter är en av orsakerna till bildandet av leukopeni, vilket är ganska karakteristiskt för röda hund. Men huvuddelen av virus kommer in i regionala lymfkörtlar lymfogent, med tanke på virusets speciella tropism för lymfvävnad, där dess aktiva reproduktion och ackumulering sker. Redan i slutet av inkubationsperioden kan därför förstoring av de occipitala lymfkörtlarna detekteras.

I slutet av inkubationsperioden börjar virus komma in i blodet i ökande antal, bildar en stor viremi och sprider sig i hela kroppen, särskilt penetrerar unga celler som delar sig. En indikator på generaliseringen av infektionen är upptäckten av viruset inte bara i slemmet i nasofarynx, utan också i urin och avföring (flera dagar före utslagets utseende). Utslag är ofta den enda och huvudsakliga kliniska manifestationen av röda hund; det är från det ögonblick då utslagen uppträder som nedräkningen av sjukdomsdagarna vanligtvis börjar. Det finns ingen konsensus om uppkomsten av utslagen. Vissa forskare tror att utslagen är resultatet av virusets direkta effekt på hudceller, vilket beror på dess dermatotropism (som bevis på detta nämner de möjligheten att isolera viruset från hudutslag). Andra insisterar på immunförsörjningen av utslag och deras utseende som ett resultat av verkan av cirkulerande immunkomplex (CIC), och uppmärksammar det faktum att från det ögonblick som utslaget uppträder upptäcks inte virus i blodet, men vid denna tidpunkt CIC bestäms. Det har bevisats att i lymfocyter och monocyter av perifert blod kan viruset ibland kvarstå i 1-4 veckor. CEC:s roll i bildandet av sådana komplikationer av röda hund som artrit har fastställts.

Antikroppar (IgM) som neutraliserar viruset upptäcks hos patienter med röda hund mycket tidigt - redan den 2-3:e dagen efter utslagens uppkomst. De når maximal koncentration efter 3-4 veckor och försvinner efter 2-3 månader (men kvarstår ibland i upp till 12 månader). Efter att utslagen försvunnit (slutet av 1:a veckan) uppträder IgG, som sedan ger ett långvarigt (under många år) antiviralt skydd. Andra antikroppar som befriar kroppen från infektion (komplementbindning, agglutinerande antikroppar etc.) upptäcks senare. Men det finns inga tillförlitliga data om karaktären och graden av korrelation mellan olika antikroppar, som bestäms i olika serologiska reaktioner (neutralisering, hemagglutination, fixerande komplement), och olika antikroppar, som ger skydd mot infektion.

Kroppens frisättning från virus säkerställs också av IgA i området för viruspenetration. Det kan därefter skydda kroppen från återinfektion i flera år (men ibland kvarstår i 3-4 veckor). Hos personer som har utvecklat immunitet som ett resultat av parenteral vaccination, och inte naturligt (efter en sjukdom), är IgA frånvarande, vilket orsakar en hög sannolikhet för återinfektion. En betydande roll i att rena kroppen från rubellaviruset tillhör cellinducerad immunitet, vars tecken på aktivering observeras redan 1 vecka efter infektion, och ibland på dagarna 5-7, d.v.s. lite tidigare än reaktionen som kännetecknar tillståndet av specifik humoral immunitet. Mot bakgrund av en akut virusinfektion bestäms en minskning av svårighetsgraden av hudreaktioner, vilket särskilt måste beaktas vid tuberkulintest, som kan vara negativa i 30 dagar eller mer.

Återinfektion med röda hundvirus har sina egna egenskaper. Det är allmänt accepterat att tidigare infektioner ger ytterligare livslång immunitet på grund av specifika antikroppar. Mekanismen för bildandet av skydd är ganska komplex, särskilt eftersom en relativt lång persistens av viruset (i 1-2 år) endast är möjlig under tillstånd av medfödd infektion; i andra fall, även i närvaro av immunbrist, varaktigheten av virusets persistens i kroppen inte överstiger 3-4 veckor. Därför kan höga antikroppstitrar kvarstå i flera år och sedan gradvis minska. Upprepad infektion, som uppstår mot bakgrund av delvis bevarad immunitet, fungerar som en booster - snabb aktivering av cellulär och humoral immunitet inträffar, vilket skyddar kroppen. I regel neutraliseras patogener i invasionszonen innan de kommer in i blodomloppet, men även om de lyckas tränga in i blodomloppet neutraliseras de snabbt i invasionszonen av befintliga antikroppar. Återinfektion kan inte bedömas av cellulära manifestationer (som regel är de frånvarande), utan endast genom en ökning av titrar av specifika antikroppar av IgG-klassen, medan IgM inte svarar på återinfektion.

Sjukdomsförloppet är lindrigt, ofta subkliniskt (särskilt hos vuxna). Allvarliga komplikationer förekommer mycket sällan och orsakas främst av effekten av CEC på ledhinnorna (artrit) och blodkärlen (hemorragiskt syndrom). Trombocytopeni, karakteristisk för röda hund, förstärker hemorragiska manifestationer (upp till fenomenen trombocytopen purpura).

Medfödd röda hund utvecklas hos fostret om en gravid kvinna drabbas av en akut röda hundinfektion. Det bör noteras att det är akut infektion som är särskilt farlig för fostret. Diskussionerna fortsatte under lång tid om huruvida återinfektion är farligt för fostret och den gravida kvinnan. Idag finns det ganska övertygande bevis för att i denna situation är risken för infektion av fostret minimal, även om det är möjligt, även vid ett subkliniskt sjukdomsförlopp.

Vid intrauterin infektion är mekanismen för fosterskada multifaktoriell:

Virusets inträde i moderkakan mot bakgrund av viremi och dess reproduktion leder till skador på dess vävnader, blodkärl, bildandet av små nekroszoner, som ett resultat av vilket fostrets trofism störs och hypoxi i dess vävnader uppstår;

Virusets penetration in i fostervävnaden genom blodkärlsystemet från moderkakan orsakar infektion. Rubellaviruset har en speciell tropism för celler som delar sig, vilket skapar gynnsamma förhållanden för virusets reproduktion med de tydligaste skadorna på celler där divisionen är särskilt aktiv. Det är därför som arten av defekterna i fosterutvecklingen till stor del kommer att bestämmas av bildningsperioden för vilka organ som är infekterade (vid infektion bildas olika ögonpatologier oftast vid 4-6 veckor, vid 5-10 veckor - i hjärtat, vid 3-11 veckor - hjärna, 7-10 veckor - hörselorgan);

Fibroblaster infekterade med rubellavirus producerar en så kallad celltillväxthämmare, som ett resultat av vilken fostrets normala utveckling störs och ojämn vävnadstillväxt uppstår i dess individuella organ;

Kromosomskador är möjliga, som kan uppstå senare efter barnets födelse.

Tidigare fanns det en åsikt att ett foster infekterat med virus, inklusive röda hund, förlorar förmågan att skapa interferon - en ganska betydande skyddsfaktor. Det har emellertid bevisats att det infekterade fostret behåller förmågan att skapa a-interferon från den 7:e utvecklingsveckan (Lebon P. et al., 1985).

Den multifaktoriella negativa effekten på fostret som röda hundviruset har kan inte ens delvis neutraliseras av moderns antikroppar: IgM passerar inte genom moderkakan. Under graviditetens första trimester ökar halten av IgG i fostrets blod kraftigt, vilket till stor del förklarar dess lägre sårbarhet, och i mitten av andra trimestern kan fostret redan producera antikroppar. Därför bestäms frekvensen av dess infektion till stor del av graviditetsåldern vid infektionstillfället: under de första 8 veckorna är det 60-100%; vid 9-12 veckor - 15-50%; efter 12 veckor - 7-12%.

Primär subklinisk röda hund hos vuxna (det vanligaste förloppet) förblir vanligtvis okänt, och risken att utveckla ett foster är mycket hög. Det är därför det är tillrådligt att undersöka kvinnor för förekomsten av antikroppar mot röda hund under deras första besök på mödrakliniken, i de mycket tidiga stadierna av graviditeten, när taktiken för dess hantering kan bestämmas.

Om intrauterin infektion inträffade vid ett senare tillfälle, upptäcks det skapade eget IgM vid födseln och kvarstår under de första 6-8 månaderna av barnets liv (ibland längre). Således är närvaron av specifika antikroppar av IgM-klassen hos nyfödda en indikator på intrauterin röda hund. Därefter, under loppet av många år, kan höga nivåer av IgG-antikroppar detekteras, vilket tyder på långvarig antigen irritation. Långvarig (1-2 år eller mer) isolering av viruset från nasofarynxslem och urin bekräftar förekomsten av viral persistens vid denna tidpunkt. Hypergammaglobulinemi indikerar också betydande immunirritation.

Klinik

Inkubationstiden för röda hund är 11-24 dagar. Under denna period finns det inga kliniska manifestationer, även om viruset redan detekteras i betydande mängder i nasofarynxens slem.

Den prodromala perioden, från vilken den kliniska bilden av rubella börjar, går ofta obemärkt förbi på grund av dess korta varaktighet - från flera timmar till 1-2 dagar. Under denna period är mild frossa, dåsighet, ibland halsont, hosta och mild rinit möjliga. Vuxna uppmärksammar i allmänhet inte mindre allmänt obehag och anser att den första dagen av sjukdomen är den dag då utslagen uppträder. Det betyder faktiskt att sjukdomen redan är i full gång.

Ett annat kliniskt syndrom av röda hund är lymfadenopati, som upptäcks ännu oftare än det karakteristiska hudutslaget. Förstoring av lymfkörtlarna, som inträffar även i prodromalperioden, kvarstår i flera veckor efter försvinnandet av andra kliniska manifestationer. Det finns till och med ett talesätt: "Lymphadenopati är det första och sista symtomet på röda hund."

Svårighetsgraden av förgiftning med röda hund är inte signifikant, även under sjukdomens höjd - mot bakgrund av utslag. Men hos vissa patienter kan berusningen vara betydande - kroppstemperaturen redan under prodromalperioden kan nå 38-39,5°C. I avsaknad av komplikationer hos patienter, när utslagen försvinner, normaliseras kroppstemperatur, sömn, aptit och allmäntillstånd.

De kliniska manifestationerna av medfödd röda hund, liksom stabiliteten hos de störningar som uppstår, bestäms av infektionsperioden hos fostret. I en tvåvolymsmanual beskriver G. Mandell et al. (2000), med hänvisning till L. Cooper (1975), beskriver arten av störningar hos fostret med medfödd röda hund (tabell).

De viktigaste manifestationerna av medfödd röda hund

Index	Manifestationer
	Övergående	Permanent	Som utvecklas
Typisk
Låg födelsevikt
Trombocytopen purpura
Hepatosplenomegali
Benskada
Stor främre krona
Meningoencefalit
skallighet (alopeci)
Grå starr (och mikroftalmi)
Retinopati
Patent ductus arteriosus
Lungstenos
Utvecklingsstörd
Beteendestörningar
Talstörningar av centralt ursprung
Kryptorkidism
Navelbråck
Spastisk diplegi
Mikrocefali
Sällsynt
Glaukom
Grå starr
Hög närsynthet
Myokardskada
Generaliserad lymfadenopati
Hemolytisk anemi
Rubella pneumonit
Diabetes
Sköldkörteldysfunktion
Anfall
Tidig pubertet
Degenerativ hjärnsjukdom

Spektrum av lesioner (extended congenital rubella syndrome) är ganska stort (se tabell). Stabil (permanent) medfödd skada på fostret bildas främst vid infektion under graviditetens första trimester. Kromosomavvikelser upptäcks som regel efter ett barns födelse, under hans tillväxt och utveckling. Övergående störningar är karakteristiska för senare, strax före födseln, infektion av fostret. Ju tidigare infektionen inträffade, desto allvarligare och ofta kombinerade störningar uppstår hos fostret. Störningar i hörselsystemet beskrivs, vilket leder till dövhet, försenad utveckling av tänder och skelettben (inklusive skallen - "gomspalt"), njuranomalier, "läppspalt", mikrocefali.

Vid intrauterin infektion hos fostret kvarstår tillståndet av deprimerad immunitet (cellulär och humoral) under lång tid, vilket också negativt påverkar barnets tillväxt och utveckling.

Som regel är röda hund hos spädbarn och äldre barn mild. Oftast drabbar denna sjukdom barn från två till nio år som inte har vaccinerats mot röda hund. Sjukdomen anses vara farlig om den förekommer hos gravida kvinnor under de första tre månaderna av graviditeten, eftersom i detta fall ofta medfödda defekter uppstår hos fostret, och till och med dess död är möjlig. Sjukdomen tolereras svårare av vuxna än av barn.

Beskrivning

Ett av tecknen på sjukdomen är utslag

Röda hund är en extremt smittsam infektionssjukdom som orsakas av viruset med samma namn. Detta är en virussjukdom där ett småfläckigt utslag uppträder på kroppen, lymfkörtlar blir förstorade och en måttlig feber uppstår. Smittkällan är en person som har en kliniskt uttalad eller raderad form av sjukdomen. Röda hund överförs av luftburna droppar, genom direktkontakt med en patient (kyssar, pratar, etc.), såväl som vertikalt från mor till barn. Dessutom har en kontakt-hushållsmetod för att överföra viruset uppmärksammats, till exempel kan barn få det genom leksaker som patienten tidigare lekt med.

En person med röda hund är smittsam för omgivningen i ungefär en vecka efter att utslagen uppträtt på hans kropp, och sprider viruset i ytterligare fem till sju dagar efter det. Om en bebis föds med röda hund är han bärare av patogenen mycket längre - upp till tjugo månader.

Som regel varar inkubationsperioden för viruset länge: från elva till tjugofyra dagar, oftast varierar det från sexton till tjugo dagar. Viruset kommer in i barnets kropp genom slemhinnorna i luftvägarna och sprider sig snabbt genom blodet i hela kroppen. Samtidigt, även under inkubationsperioden, börjar lymfkörtlarna bli inflammerade, särskilt de som ligger på nacken och på baksidan av huvudet. Mindre vanligt kan torrhosta och rinnande näsa, en känsla av ömhet i halsen samt riklig tårbildning förekomma. Hos vuxna är sjukdomen mer akut och kan orsaka en kraftig ökning av kroppstemperaturen till 38–39, huvudvärk, smärta i kroppens alla muskler och aptitlöshet.

Tecken på röda hund hos barn

Karakteristiska tecken på sjukdom är röda utslag i ansikte, hals och hela kroppen.

Om röda hund uppstår hos spädbarn uppträder dess symtom i form av ett karakteristiskt utslag på huden. Sådana utslag uppträder vanligtvis den allra första dagen efter slutet av inkubationsperioden hos cirka 70–90 % av de sjuka barnen. Hos vuxna är utslag mindre vanliga.

Individuella delar av utslaget är runda eller ovala små fläckar av rosa-röd färg. Mycket ofta uppträder utslagen först i ansiktet, halsen och bakom öronen, sedan bokstavligen inom 24 timmar sprider det sig till kroppen och extremiteterna. Typiskt för röda hund är utseendet av utslag på skinkor, rygg och extensorytor - den yttre delen av armarna och de främre ytorna på barnets ben. Det finns inga utslag på handflatorna eller fotsulorna, och vissa enstaka utslag kan påverka munslemhinnan. Elementen i utslaget smälter inte samman, förblir på kroppen i cirka två till tre dagar.

Sjukdomen hos små barn är mycket mild.

Det är extremt sällsynt att barn utvecklar komplikationer efter röda hund. De förekommer främst i fall av immunbrist i kroppen. Röda hund som en komplikation kan orsaka lunginflammation, artrit, ont i halsen och trombocytopen purpura. Encefalit och hjärnhinneinflammation kan förekomma mycket sällan, men de förekommer huvudsakligen endast hos vuxna. Röda hund utgör en allvarlig fara för fostret under dess intrauterina utveckling, vilket orsakar dess defekter.

Diagnos och behandling av sjukdomen

Ett blodprov kan diagnostisera sjukdomen i ett tidigt skede

Röda hund diagnostiseras vanligtvis:

• om barnet har haft kontakt med en sjuk person,
• han har ingen historia av vaccination mot sjukdomen,
• ett utslag uppträdde på huden,
• lymfkörtlar har förstorats,
• andra symtom som är karakteristiska för röda hund dök upp.

Blod som tas från en ven för antivirala antikroppar kan testas för att bekräfta diagnosen. Denna analys utförs vanligtvis från den första till den tredje dagen i början av sjukdomen och i sju till tio dagar efter den. Antikroppar mot röda hund ökar ungefär fyra gånger.

Röda hund hos barn behandlas hemma, och under perioden med utslag rekommenderas barnet att ligga kvar i sängen. Det finns ingen specifik behandling för röda hund - vanligtvis får barnet medicin mot motsvarande symtom. Prognosen för sjukdomsförloppet är gynnsam, återinfektion förekommer inte.

Medfödd röda hund

V.V. Zverev, R.G. Desyatskova
Research Institute of Viral Drugs uppkallat efter. O.G. Andzhaparidze RAMS Moskva

Röda hund, känd i mer än 200 år, ansågs vara en mild sjukdom hos barn i många decennier. Attityderna till denna sjukdom har förändrats dramatiskt sedan den australiensiska ögonläkaren N. Gregg 1941 först etablerade ett etiologiskt samband mellan röda hund hos kvinnor i tidig graviditet och multipla missbildningar (medfödd grå starr, hjärtfel, dövhet - den klassiska Gregg-triaden) hos barn födda från dessa mammor. (Gregg N.M., 1941, 1956). N. Greggs budskap markerade början på forskning om rubellas teratogena roll i mänsklig patologi och sökandet efter orsaken till denna infektion.

Rubellaviruset isolerades 1962 samtidigt av två grupper amerikanska forskare: T. Weller, F. Neva (Boston) och P. Parkman, E. Busher, M. Artemstein (Washington). Den sociala betydelsen av röda hundproblemet blev uppenbar under pandemin som ägde rum 1963-1965. Epidemin i USA 1964-1965 var särskilt allvarlig i sina konsekvenser, vilket är förknippat med födelsen av cirka 30 tusen barn med medfött röda hundsyndrom (CRS). Som ett resultat av intensiva kliniska, epidemiologiska och virologiska studier kompletterades det klassiska Gregg-syndromet med en beskrivning av andra manifestationer av röda hund intrauterin infektion och information om effekten av röda hund på graviditetsförloppet som helhet. Medfödda röda hundsyndrom kan innefatta medfödda anomalier i synorganen (grå starr, glaukom, retinopati, chorioretinit, mikroftalmos), defekter i det kardiovaskulära systemet (patent ductus ductus, stenos i lungartären, ventrikulära och förmaksmyokarddefekter), , hepatosplenomegali , lunginflammation, lesioner i centrala nervsystemet (mikrocefali, encefalit, hydrocefalus, mental retardation), matsmältnings- och genitourinära system, lesioner av långa tubulära ben. Andra manifestationer inkluderar trombocytopeni, anemi, undernäring och retardation i fysisk utveckling.

CRS kännetecknas av en mångfald av lesioner. I 75 % av fallen av CRS uppstår alltså en kombination av två eller flera utvecklingsdefekter.

Intrauterin infektion leder ofta till spontana aborter och dödfödslar (upp till 40 % vid infektion under de första 8 veckorna av graviditeten). Frekvensen av CRS hos barn vars mödrar hade röda hund under de första månaderna av graviditeten varierar, enligt olika författare, från 15,9 % till 59 %. I genomsnitt detekteras CRS hos 20-25% av sådana nyfödda. När man observerade barn infekterade under den första trimestern av deras intrauterina utveckling under de första två åren av livet, identifierades patologier av olika slag hos 85% av dem.

Det har konstaterats att med medfödd röda hund kan sena komplikationer som panencefalit, diabetes mellitus och tyreoidit uppstå. CRS står för cirka 10 % av det totala antalet medfödda anomalier. Medfödd röda hund uppstår som ett resultat av primär röda hundinfektion hos gravida kvinnor. Osynlig infektion utgör samma teratogena fara för gravida kvinnor som manifest infektion.

I patogenesen av medfödd röda hund är viremi hos modern och infektion i moderkakan, vilket leder till nekrotiska förändringar i moderkakan, vilket underlättar virusets penetration i fostret, av primär betydelse. Bred spridning av viruset uttrycks i de tidiga stadierna av graviditeten. Medfödd röda hund kännetecknas av en kronisk form av infektion, åtföljd av långvarig persistens av viruset. I detta fall frisätts viruset med hög frekvens från olika organ hos fostret. Bland barn med medfödd röda hund under en månads ålder isoleras viruset från utsläpp från nasofarynx, konjunktiva samt tarmar, urin och cerebrospinalvätska hos 84 % av de undersökta, vid slutet av det första levnadsåret i 11 %.

Den direkta effekten av röda hundvirus är förknippad med dess cytolytiska aktivitet i vissa vävnader, med dess förmåga att skada kromosomer och hämma den mitotiska aktiviteten hos infekterade celler. Dessutom, när ett embryo eller ett foster är infekterat, har rubellaviruset en immunsuppressiv effekt, vilket leder till hämning av interferonproduktion och hämning av cellulär immunitet.

Medfödd röda hund uppträder med varierande frekvens beroende på i vilket skede av graviditeten kvinnan blir sjuk. Röda hund utgör den största faran under de första tre månaderna av graviditeten. En särskilt hög frekvens av lesioner noterades under infektion under de första 4 veckorna av graviditeten, vilket stod för 60,9% av CRS-fallen, under den andra månaden - 26,4% och i den tredje - 7,9%. Bestämningen av vissa utvecklingsdefekter som uppstår med röda hund i olika stadier av graviditeten beror på embryots utvecklingsperiod: hjärnan - vid 3-11 veckor, synens och hjärtats organ - vid 4-7 veckor, organet av hörsel - vid 7-13 veckor, himmel - vid 10-12 veckor.

Vid intrauterin infektion i ett senare skede: mellan 13-17 veckor kan retinopati och dövhet förekomma hos 15-17%. Med röda hund, som komplicerar graviditeten efter 16:e veckan, är utvecklingsfel sällsynta, men skador på känselorganen kan uppstå och allvarliga komplikationer i nervsystemet som meningoencefalit kan utvecklas.

Immunsvaret mot medfödd röda hund har ett antal karakteristiska mönster. Om mamman hade röda hund under graviditeten, men fostret inte var infekterat, överförs moderns IgG-antikroppar till fostret från 12-16 veckor, medan moderns IgM-antikroppar vanligtvis inte passerar genom moderkakan. Passiva IgG-antikroppar försvinner i barnet inom 6-10 månader efter födseln. I fall där intrauterin infektion har inträffat börjar det infekterade fostret, tillsammans med uppkomsten av moderns IgG-antikroppar, producera sina egna virusspecifika IgM-antikroppar vid 16-24 veckors utveckling, vilket kan kvarstå hos ett barn med medfödd röda hund under en lång tid efter födseln - upp till 6 månader, och i vissa fall upp till ett år eller längre. Från andra halvan av det första levnadsåret börjar barn med medfödd röda hund producera specifika IgG-antikroppar. Det är signifikant att den låga aviditeten hos dessa antikroppar har bevisats.

Problemet med röda hund och dess teratogena fara är relevant i Ryssland, som i många länder i världen.

Under loppet av seroepidemiologiska studier utförda i Ryska federationen sedan 1964 har tillförlitliga data erhållits om den stora spridningen av infektioner i olika åldersgrupper, om mottagliga populationer, särskilt bland kvinnor i fertil ålder. Det har konstaterats att majoriteten av befolkningen får röda hund i förskoleåldern (60-80%). Antalet kvinnor i fertil ålder som inte har antikroppar mot röda hundvirus i olika regioner varierade från 1 % till 31 % och var i genomsnitt 11 %. Tillsammans med detta fastställdes spridningen av röda hundinfektion bland gravida kvinnor i manifesta och osynliga former i ett förhållande av 2,36:1. Bland barn var detta förhållande 1:1,4. I områden med serologiskt bekräftad infektion var frekvensen av röda hund bland känsliga gravida kvinnor 34,6 %.

Den årliga incidensen i Ryska federationen, registrerad sedan 1978, varierade fram till 2003, från 98,2 till 407,1 per 100 tusen invånare. Periodiska ökningar av incidensen har noterats vart 4-5 år. För perioden 1997-2001. incidensen har fördubblats jämfört med de föregående 5 åren. Det är känt att under epidemier ökar hotet om infektion bland gravida kvinnor mer än 20 gånger. Baserat på WHO-data, enligt vilka antalet fall av CRS är 0,13% av det totala antalet sjukdomar, kan det beräknas att varje år i ett land där från 150 tusen till 500 tusen patienter med röda hund är registrerade, upp till 450 barn föds med missbildningar av rubella etiologi.

Direkta bevis för den teratogena effekten av röda hundvirus som cirkulerar bland landets befolkning har erhållits. Prospektiva studier avslöjade utvecklingsdefekter (starr, ögonlocksfusion, frånvaro av en hjärnhalva) hos 6 (38%) av 16 undersökta barn från mödrar med röda hund. Vid undersökning av andra 18 barn fick 6 (33,3%) diagnosen grå starr.

Bland barn med medfödda defekter var detektionsgraden för CRS 8,1 %. Barn hos vilka intrauterin röda hund bekräftats serologiskt hade medfödda hjärtfel, grå starr, hepatosplenomegali, lesioner i centrala nervsystemet, mikrocefali, talamusförkalkning, undernäring, dövhet och störningar i psykomotorisk utveckling. Dessutom hade 34,1 % av barnen med bekräftad medfödd röda hund en kombination av flera utvecklingsdefekter.

Enligt tillgänglig information kan frekvensen av medfödd röda hund bland barn med medfödd patologi nå högre nivåer - 15-35%. Hos barn med medfödd röda hund upptäcktes oftast lesioner i centrala nervsystemet (82,3%).

Den slutliga diagnosen medfödd röda hund görs baserat på analys av data från kliniska, epidemiologiska och laboratoriestudier. I närvaro av kliniska tecken på intrauterin röda hund är laboratoriebekräftelse av denna infektion under den första halvan av barnets liv isoleringen av röda hundviruset, upptäckten av höga nivåer av antikroppar mot viruset och upptäckten av specifikt IgM; under andra halvåret - upptäckt av höga nivåer av virusspecifika antikroppar och lågaviditets-IgG-antikroppar mot röda hundvirus. I avsaknad av laboratoriebekräftelse av diagnosen baseras den kliniska diagnosen CRS på identifiering av två huvudsymtom (katarakt eller medfödd glaukom, medfödd hjärtsjukdom, dövhet, pigmentretinopati) eller en kombination av ett av dessa huvudsymtom och ett av de ytterligare symtomen (purpura, splenomegali, gulsot, mikrocefali, meningoencefalit, benförändringar och mental retardation).

Behandling av barn med medfödd röda hund bör utföras på sjukhus. Beroende på aktiviteten hos den aktuella infektionen utförs behandling med rekombinanta interferonpreparat och interferonogener. Behandling av utvecklingsdefekter utförs på specialiserade sjukhus, där deras korrigering och rehabiliteringsåtgärder utförs.

Den ekonomiska skadan från röda hund i Ryska federationen bara 2001 uppgick till 1,3 miljarder rubel.

Enligt amerikanska forskare uppgår kostnaden för att underhålla och utbilda barn med medfödd grå starr, dövhet, psykiska och fysiska funktionshinder till mer än 200 tusen dollar per barn under hela hans liv.

Åtgärder för ospecifikt förebyggande av röda hund och dess teratogena konsekvenser inkluderar uteslutning av kontakter med gravida kvinnor med röda hundpatienter, snabb och korrekt diagnos av röda hund hos sjuka gravida kvinnor med misstänkt röda hund, avkodning av etiologin för foci av exanthemala sjukdomar där gravida kvinnor hamnade, bestämning av immunstatus, serologisk övervakning av icke-immuna (mottagliga) personer.

Det mest effektiva sättet att skydda mot förvärvad och medfödd röda hund är immunisering av befolkningen med levande försvagade röda hundvaccin.

I Ryska federationen infördes immunisering mot röda hund i den nationella kalendern för obligatoriska vaccinationer på order från Ryska federationens hälsoministerium nr 375 av den 18 december 1997. Vaccinationskalendern, godkänd på order av hälsoministeriet ryska federationen nr 229 daterad den 27 juni 2001 trädde i kraft den 1 januari 2002. Enligt kalendern vaccineras barn av båda könen. Den första vaccinationen utförs vid 12 månaders ålder, den andra - revaccination - vid 6 års ålder. Dessutom vaccineras flickor 13 år som inte har vaccinerats tidigare eller som endast fått en vaccination.

Vid den 48:e sessionen av WHO:s regionalkontor för Europa 1998 inkluderades röda hund i listan över infektioner som kommer att kontrolleras av målen för Health for All in the 21st Century-programmet. WHO:s europeiska byrå har förklarat att ett av målen för hälsoprogrammet är att minska förekomsten av CRS till under 0,01 per 1 000 levande födda barn till 2010 eller tidigare.

Litteratur

1. Andzhaparidze O.G., Chervonsky G.I. Rubella, M., Medicin, 1975, sid. 102.
2. Desyatskova R.G. et al., i boken. Röda hund. Medfödd röda hundsyndrom, Inf. lör, 1997, sid. 17-24.
3. Kantorovich R.A., Volodina N.I., Teleshevskaya E.A. et al., WHO Bulletin, 1979, 57(3), sid. 445-452.
4. Kantorovich R.A., Teleshevskaya E.A., Karazhas N.V. et al., Questions of Virology, 1981, 3, sid. 327-332.
5. Nisevich L.L., Bakhmut E.V., Talalaev A.G. i boken. Röda hund. Medfödd röda hundsyndrom, Inf. lör, 1997, sid. 31-39.
6. Semerikov V.V., Lavrentieva I.N., Tatochenko V.K. et al. Rubella, 2002, sid. 174.
7. Tatochenko V.K. I boken. Röda hund. Medfödd röda hundsyndrom, Inf. lör, 1997, sid. 24-31.
8. Uchaikin V.F., Sluchenkova L.D., Shamsheva O.V. I boken. Röda hund. Medfödd röda hundsyndrom, Inf. lör, 1997, sid. 39-45.
9. Fitzgerald M.G., Pullen G.R., Hosking C.S., Pediatrics, 1988, 81, 812-814.
10. MacCallum F.O. Proc. Roy. Soc. Med., 1972, 65, 7, 585-587.
11. Miller E., Gradock-Watson J.E., Pollok T.M. Lancet, 1982, 2, 781-784.
12. Parkman P.D. Clin. Infektera. Dis., 1999, 28 (Suppl 2), 140-146.
13. White C.C., Koplan J.D., Orestein W.A., Am. J. Publ. Health, 1985, 75(7), 739-744.

© V.V. Zverev, R.G. Desyatskova, 2004

Rubella är en akut virussjukdom som överförs från en sjuk person av luftburna droppar, åtföljd av uppkomsten av ett exakt utslag, skador på de bakre cervikala och occipitala lymfkörtlarna, med ett godartat förlopp.

En relativt mild virussjukdom för vuxna, som utgör ett allvarligt hot om allvarliga fosterutvecklingsavvikelser.

Etiologi

Det orsakande medlet för sjukdomen är ett RNA-innehållande röda hundvirus som tillhör togavirusfamiljen, släktet Rubivirus. Det är instabilt i miljön, det dör omedelbart när det kokas, men vid temperaturen i ett vardagsrum kan det förbli livskraftigt i flera timmar. När viruset fryses kvarstår dess smittsamma egenskaper i flera år.

Epidemiologi

Källan till virus är sjuka personer med tecken på akut sjukdom eller de som lider av en asymtomatisk infektion.

Hos den vuxna befolkningen är asymtomatiska virusbärare sex gånger vanligare än de med kliniska manifestationer. En betydande epidemiologisk roll tillhör barn med medfödd röda hund, eftersom de behåller förmågan att isolera virus i över ett och ett halvt år.

Patienten blir smittsam från den 7:e–8:e dagen av inkubationsperioden och fortsätter att vara så i 1–4 dagar efter utslagens början.

Den ledande mekanismen för spridning av virus är aerosol, överföringssättet är luftburna droppar och transplacental. Den mest massiva frisättningen av virus från patientens kropp med sekret från slemhinnan i de övre luftvägarna upptäcks en dag före sjukdomens manifestation.

Sjukdomen utgör en särskild fara för gravida kvinnor på grund av risken för infektion av fostret. Infektion av fostret är möjlig under den första trimestern av graviditeten. Mottagligheten för röda hund är mycket hög, barn 3–6 år är oftast drabbade.

I länder där det inte finns någon rutinvaccination sker en ökning av incidensen med tio års periodicitet.

Den högsta förekomsten av röda hund registreras i april-maj. Efter sjukdomen utvecklas livslång, stabil immunitet, men upprepade episoder av sjukdomen har rapporterats hos 3–10 %.

Patogenes

Vid förvärvad röda hund tränger infektionen in i slemhinnorna i de övre luftvägarna. Var den primära replikationen av viruset sker är inte fastställt, men redan under inkubationstiden uppstår viremi och viruset börjar släppas ut i den yttre miljön med luftvägssekret, avföring och urin. Isolering av viruset från avföring och urin tjänar som bevis på den generaliserade karaktären av infektion med röda hund. Därefter sker dess reproduktion i lymfkörtlarna, epitelet och viruset kan penetrera blod-hjärnbarriären.

Med uppkomsten av utslag slutar viremi i de flesta fall, vilket är förknippat med bildandet av neutraliserande antikroppar i blodet.

Den långvariga kvarvarande viruset i kroppen är anledningen till att infektionsförmågan hos nyfödda barn med medfödd röda hund kan pågå upp till den 31:a månaden; det finns en risk för infektion av fostret hos kvinnor som hade röda hund 6 månader före graviditeten, och, vid upprepad graviditet, inom ett år. Om de hade röda hund under en tidigare graviditet kan en långsam infektion i centrala nervsystemet (progressiv röda hund panencefalit) inträffa flera år efter sjukdomen.

Orsaken till skador på organ och vävnader i medfödd röda hund är intrauterin penetrering av virus och bildandet på denna grund av långvarig persistens av röda hundvirus i fostret. Viruset kommer in i fostret genom moderkakans blodkärl under viremiperioden, som utvecklas hos den infekterade gravida kvinnan ungefär en vecka innan utslagen börjar och i flera dagar efter det.

Man tror att röda hundviruset infekterar epitelhöljena av korionvilli och endotelet i placentans kapillärer, sedan i form av mikroskopiska emboli penetrerar fostrets blodomlopp och sprids in i vävnaden.

Bildandet av fosterutvecklingsavvikelser baseras på virusets förmåga att hämma celldelning och (i minsta utsträckning) den direkta cytopatiska effekten av viruset. De mest karakteristiska tecknen på medfödd röda hund är medfödda hjärtfel, ögonskador, mikrocefali, mental retardation och dövhet.

Andra manifestationer är möjliga: trombocytopen purpura, hepatosplenomegali, intrauterin tillväxthämning, myokardit, benskada i metafysen.

Hos döda barn finns viruset i hjärtat, hjärnan, njurarna, levern, lungorna, sköldkörteln, tymus och mjälte.

Klinisk bild

Inkubationstidens ungefärliga varaktighet är 11–24 dagar.

Den prodromala perioden varar 1–3 dagar. Sjukdomen börjar med milda katarrala symtom: torr hosta, ont i halsen, nästäppa. Enanthems uppträder i form av röda fläckar (Forchheimers fläckar) på den mjuka gommen. Mild konjunktivit och polyadenopati noteras, som utvecklas till katarralfenomen. Särskilt utmärkande är förstoring och smärta i de occipitala och bakre cervikala lymfkörtlarna, och i mindre utsträckning i andra grupper. Eventuell förstoring av mjälten.

Kroppstemperaturen stiger från subfebril till 39ºC, febern varar upp till 4 dagar och åtföljs av milda allmänna berusningssymtom.

Utslagsperioden varar 2–3 dagar, de första delarna av utslaget finns bakom öronen, i ansiktet och hårbotten. Inom 12–36 timmar sprider sig utslagen till bålen och extremiteterna, där det är som allvarligast.

Utslagen finns på blek hud, mest riklig och ljus på ryggen, skinkorna och extensorytorna på extremiteterna. Elementen i utslaget är rosa, runda fläckar, 2–5 mm i diameter, belägna på hudnivå; Ibland kan elementen i utslaget smälta samman med varandra och åtföljas av mild klåda.

Utslagen försvinner inom 2–4 dagar och lämnar ingen pigmentering. Polyadenopati kvarstår under konvalescensperioden, under vilken sällsynta komplikationer, men typiska för röda hund, är möjliga.

Atypiskt förlopp (utan utslag) och osynligt (asymtomatiskt) infektionsförlopp är förmodligen vanligare än kliniskt uttalade former. Sådana former av sjukdomen upptäcks endast på basis av upptäckten av IgM-antikroppar mot rubellaviruset i blodet.

Hos ungdomar och vuxna kännetecknas röda hund av en mer långvarig och svår feber, ett rikligt utslag som liknar mässling, frekvent förstoring av mjälten och en hög andel komplikationer.

Medfödd röda hund

Den största faran för fostret är kontakt av en icke-immun gravid kvinna med röda hundinfektion under graviditetens första trimester (fosterskada utvecklas i 75–80 % av fallen), men möjligheten för infektion av fostret i alla skeden av graviditeten kan inte uteslutas.

Rubellainfektion i tidig graviditet kan orsaka spontan abort i 10–40 % av fallen och dödfödsel i 20 %; 10–25 % av barn som föds levande dör under neonatalperioden.

Skador på fostret av röda hundvirus är olika. Den klassiska triaden för medfödd röda hund inkluderar grå starr, hjärtfel och dövhet.

Dövhet upptäcks inte vid födseln och upptäcks senare i livet.

Katarakt kan vara ensidig eller bilateral, ofta komplicerad av underutveckling av ögongloben. Grå starr kan diagnostiseras vid födseln eller utvecklas gradvis under den postnatala perioden.

Hjärtfel med medfödd röda hund: icke-stängning av ductus arteriosus, möjliga defekter i interventrikulära och interatriala septum, förträngning av lungartärens mun, klaffskada och coarctation av aorta.

Skador på nervsystemet upptäcks inte alltid vid födseln och kan efter en tid visa sig i form av kramper, pareser, utvecklingsstörning - från mindre till idioti.

Trombocytopen purpura upptäcks omedelbart vid födseln och kan kvarstå från två veckor till tre månader av livet.

Möjlig utveckling av hemolytisk anemi, hepatosplenomegali och hepatit, manifesterad av svår gulsot, icke-fusion av den främre fontanelen, interstitiell lunginflammation; gastroenterit åtföljd av diarré. Förändringar i det endokrina systemet på olika nivåer upptäcks ofta.

Bildandet av olika defekter i fosterutvecklingen beror på tidpunkten för införandet av rubellaviruset. När en kvinna får röda hund under de första 2–6 veckorna av graviditeten är missbildningar av synorganen mer sannolikt; vid kontakt med en infektion vid 5-7 veckor av graviditeten observeras skada på det kardiovaskulära systemet; vid 5–12 veckor – hörselnedsättning; vid 8–9 veckor – missbildningar av mjölktänder.

Komplikationer

Polyartrit är den vanligaste komplikationen av röda hund, främst hos vuxna. Det utvecklas 4–7 dagar efter att utslagen uppträtt. De metakarpofalangeala och proximala interfalangeala lederna är övervägande involverade, knä- och armbågslederna påverkas relativt sällan.

Förloppet av polyartrit är benignt, efter 5–15 dagar går alla tecken på inflammation tillbaka. Trombocytopen purpura utvecklas sällan.

Rubellaencefalit är en av de farligaste komplikationerna, den åtföljs av hög dödlighet och utvecklas vanligtvis efter att utslagen avtagit. Kroppstemperaturen ökar igen, huvudvärk med en snabb ökning av cerebrala symtom (generaliserade kramper, nedsatt muskeltonus, hyperkines, uppkomsten av lymfocytisk pleocytos och en ökad mängd protein i cerebrospinalvätskan).

Förekomsten av encefalit åtföljs ofta av bildandet av ett petechialt utslag i ansiktet och överkroppen.

Diagnostik

Diagnosen röda hund fastställs på grundval av kliniska symtom, frånvaron av en historia av information om röda hund eller vaccination mot röda hund, i vissa fall är motiveringen för diagnosen information om kontakt med en patient med röda hund.

Serologiska metoder används för att undersöka gravida kvinnor som misstänks ha kontakt med en röda hundpatient. Studien genomförs så snart som möjligt efter kontakt och efter 28 dagar. Detektering av IgM-antikroppar eller deras upptäckt under upprepade tester indikerar infektion med röda hundvirus.

Differentialdiagnos

Det är nödvändigt att skilja sjukdomen från andra infektionssjukdomar och andra smärtsamma tillstånd: mässling, scharlakansfeber, enterovirus- och adenovirusinfektioner, infektiös mononukleos, yersiniosis, läkemedelsdermatit.

Behandling

En patient med okomplicerad utveckling av röda hund kräver inte sjukhusvistelse eller specifik behandling. Det rekommenderas att stanna hemma och dricka mycket varma drycker. Vid polyartrit ordineras icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Med initiala symtom på skador på det centrala nervsystemet måste patienten akut läggas in på en specialiserad neuroinfektiös avdelning. Dessutom används hormonella och antikonvulsiva mediciner.

Prognos

Prognosen för förvärvad okomplicerad röda hund är gynnsam. Med encefalit kan dödligheten nå 20–50 %. Med medfödd röda hund är prognosen svår.

Förebyggande

Ospecifik prevention: Tidig identifiering och isolering av patienter är extremt viktigt. Ett barn som varit i kontakt med en person med röda hund ska inte besöka barngruppen förrän 21 dagar från kontakttillfället. Patienten måste isoleras i upp till tre veckor, och för medfödd röda hund - upp till ett år.

Specifik förebyggande: anti-röda hund immunisering används i enlighet med vaccinationskalendern.

Det rekommenderas att kvinnor i fertil ålder, som inte tidigare vaccinerats och inte har haft röda hund, genomgår en engångsvaccination vid planering av graviditet. Efter immunisering rekommenderas en kvinna att skydda sig från graviditet i tre månader. Med tanke på den teoretiska risken för överföring av levande vaccinvirus, vaccineras inte patienterna mot röda hund under graviditeten.

Röda hund. Symtom, tecken, behandling, konsekvenser och förebyggande av sjukdomen. Rubellavaccination - tidpunkt, effektivitet, om man ska vaccinera, komplikationer efter vaccination. Rubella under graviditeten - konsekvenser, förebyggande.

Röda hundär en virussjukdom, som i de flesta fall är mild, åtföljd av en kortvarig ökning av kroppstemperaturen, ett litet utslag och förstoring av alla lymfkörtlar. Hos gravida kvinnor leder sjukdomen till skador på fostret.

Symtomen på röda hund beskrevs första gången 1740 av den tyske läkaren F. Hofmann. År 1880 erkändes röda hund som en separat oberoende sjukdom, men dess orsaker var okända, så det fanns ingen effektiv behandling. Viruset självt isolerades först och studerades 1961 oberoende av flera forskare: T. X. Weller, P. D. Parkman, F. A. Neva.

Det orsakande medlet för röda hund

Symtomen på mässling och röda hund är faktiskt något liknande, bara röda hund är mycket mildare, men för gravida kvinnor är röda hundvirus mycket farligare än mässlingsvirus. Och de orsakande medlen för dessa två sjukdomar är helt olika; de förenas endast genom deras förhållande till RNA-innehållande virus, men de tillhör olika arter, släkten och till och med familjer.

Röda hund kallas också röda hund(från latin röda hund - röd), det orsakande medlet för sjukdomen har samma namn - röda hundvirus (Röda hund virus ).

Du kan också hitta namnet röda hund i litteraturen. "Den tredje sjukdomen", vilket beror på det faktum att forskare sammanställde en lista över alla sjukdomar som åtföljdes av utslag på kroppen, och röda hund var nummer tre.

Varför får barn och vuxna röda hund, trots massvaccinationer?

Röda hund klassas som barndomsinfektioner. Tidigare trodde man att vuxna sällan lider av denna sjukdom. Faktum är att före införandet av massvaccination mot röda hund (före 1969-1971), även under pandemier av denna infektion, var det främst barn och ungdomar, såväl som unga gravida kvinnor, som var sjuka. Och detta beror på det faktum att nästan alla människor hade röda hund i barndomen, det är bara det att inte alla visade symtom på denna sjukdom, eftersom mer än hälften av barnen har ett asymtomatiskt förlopp av denna infektion eller det är så lindrigt att de inte har att träffa en läkare. Och efter att ha lidit av röda hund utvecklar 99% av människor livslång immunitet, det vill säga sådana människor får aldrig röda hund igen. Därför var röda hund sällsynt hos vuxna, och endast de som på grund av sina individuella egenskaper inte var mottagliga för infektion i barndomen eller var "hemma" barn (hade lite kontakt med andra barn) blev sjuka.

Med införandet av massvaccination mot röda hund slutade faktiskt barn praktiskt taget att få röda hund, och de slutade också registrera sig rubella pandemi(massiv infektion av nästan hela befolkningen).

Denna massvaccination förväntades helt stoppa cirkulationen av viruset i naturen, eftersom det snabbt bryts ner i miljön.

Detta hände dock inte, eftersom det alltid finns människor som inte har immunitet mot röda hund efter vaccination, så Barn fortsätter att få röda hund, trots massvaccination, av olika anledningar:

• vägran att vaccinera , är relevant särskilt under de senaste åren;
• förekomst av kontraindikationer för vaccination (immunbrister, inklusive HIV, onkologiska patologier, intolerans mot vaccinationer i form av anafylaktisk chock, angioödem och andra livshotande reaktioner);
• individuell immunitet mot vaccinet – brist på bildning av antikroppar mot vaccinstammar av röda hund;
• brott mot tekniker för lagring och administrering av vaccin , i detta fall kan vaccination anses ogiltig;
• immunitet mot vaccinstammen bildas patogen (försvagat röda hundvirus), men ibland han saknas när de stöter på en "vild" stam (det orsakande medlet för sjukdomen), därför kan även vaccinerade personer i enstaka fall få röda hund, men infektionen är mild och utan komplikationer, även hos vuxna.;

Men många år efter starten av massvaccination ställdes epidemiologer inför ett annat problem: immunitet efter vaccination är inte 100% stabil, som efter en tidigare sjukdom, och sällan behåller någon den för livet; den försvinner efter 5, 8, 10 , 15, 20 eller fler år (enskilt). Sålunda, vid 20-30 års ålder, förblir en vuxen utan röda hundimmunitet, varför barninfektioner bland den vuxna befolkningen är relevanta i vår tid. Det är röda hund har åldrats och till viss del upphör att vara en ren barnsjukdom.

Läkare försöker lösa detta problem, så vid 13-14 års ålder rekommenderas ungdomar att testas för närvaron av antikroppar mot röda hund, och om de är frånvarande vaccineras de dessutom. Så i synnerhet flickor 14 år gamla och unga kvinnor som planerar en familj är förberedda för framtida graviditet. Men tyvärr är det bara en liten del av de berättigade som genomgår denna vaccination, varför det i vår tid observeras allvarliga patologier hos nyfödda på grund av röda hund under graviditeten, och fall av sjukdomen bland vuxna blir allt vanligare.

Ändå går det inte utan vaccination, men det måste utföras korrekt.

Varför är röda hund svåra för vuxna att tolerera, till skillnad från barn?

Vuxna lider faktiskt av röda hund mycket allvarligare än barn.

Låt oss bestämma vad de är Funktioner av röda hund hos vuxna:

1. Förgiftningssyndrom är mer uttalat (hög kroppstemperatur, sjukdomskänsla, svaghet, huvudvärk etc.).
2. Utslagen har en stor intensitet och prevalens.
3. Frekventa komplikationer:

• artrit (inflammation i lederna);
• minskade blodplättsnivåer;
• hjärnskada (encefalit, meningoencefalit).

Komplikationer är mycket vanligare hos vuxna än hos barn. Alla dessa tillstånd, såväl som skador på fostret hos gravida kvinnor, är manifestationer av kronisk infektion.
4. Hälften av vuxna, som barn, får röda hund asymptomatisk eller minimalt symtomatisk , vilket förklarar bristen på snabb diagnos.

Det faktum att vuxna har svårt med barninfektioner har bekräftats av observationer från många decennier, men forskarna kan inte säkert svara på varför detta händer, eftersom patogenesen (utvecklingsmekanismen) ännu inte har studerats fullt ut.

Men det finns ett antal faktorer som förmodligen bidrar till ett allvarligare förlopp av barndomsinfektioner hos vuxna:

• förekomst av vissa kroniska sjukdomar från mag-tarmkanalen, kardiovaskulära, andningsorgan och så vidare;
• förekomst av dåliga vanor (rökning, alkohol eller drogmissbruk);
• immunbelastning från andra kroniska infektioner (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Bar-virus, klamydia, tuberkulos, syfilis och så vidare);
• utbredning immunbrist, onkologiska sjukdomar, HIV och andra patologier av immunitet .

Röda hund under graviditeten, hur skyddar du dig?

Men förutom att skada barnet, Mamman kan också ha komplikationer från röda hund:

• missfall, för tidigt födda;
• dödfödsel, fosterdöd;
• encefalit, meningoencefalit;
• placentaavbrott;
• svag arbetsaktivitet;
• DIC(spridd intravaskulär koagulation, ett tillstånd som hotar en kvinnas liv och kräver brådskande återupplivningsåtgärder) och andra patologier vid graviditet och förlossning.

Hur brådskande problemet är, det finns ingen specifik behandling för röda hund under graviditeten som eliminerar risken för att utveckla fosterpatologi. Därför måste alla tjejer och kvinnor som planerar en familj varnas för röda hund.

Den enda förebyggande metoden är vaccination, men jag ska försöka förklara när och hur man ska genomföra det.

Vilka kvinnor löper risk att utveckla röda hund under graviditeten?

• Kvinnor som inte har haft röda hund tidigare;
• flickor som inte fick röda hundvaccin vid 1 och 6 års ålder, såväl som vid 14 år, i frånvaro av anti-röda hund immunitet (negativt immunglobulin G för röda hund);
• med negativa resultat för immunglobuliner G (Ig G) för röda hund eller deras låga halt i blodet (mindre än 10 U/ml)*;
• kvinnor med HIV-infektion och andra bristfälliga immunförsvar (inklusive vissa typer av drogberoende och alkoholism), oavsett vaccination eller tidigare röda hund;
• kvinnor som på grund av sitt arbete har nära kontakt med barngrupper (lärare, pedagoger, mödrar till stora familjer, barnläkare och andra).

*Innan familjeplanering rekommenderas alla par att genomgå en detaljerad undersökning av en gynekolog, urolog, terapeut, tandläkare och andra läkare, men det viktigaste är att genomgå en laboratorieundersökning för sexuellt överförbara sjukdomar ochFACKLA-infektioner, de senare inklusive röda hund.

När kan man bli gravid efter röda hund?

Efter att ha drabbats av röda hund kan du inte bli gravid direkt , att få barn måste skjutas upp tidigast efter 3 månader, men bättre efter 6 månader , när kroppen helt tar bort infektionen från kroppen och utvecklar en stark immunitet mot den. Graviditet upp till 3 månader efter röda hund kan leda till kronisk röda hund hos fostret med alla följder. Därför rekommenderas det att skydda dig från oplanerad graviditet under denna period. Om graviditet inträffar under sjukdomen eller något senare, ges rekommendationer om att bibehålla eller avbryta graviditeten av läkare efter en grundlig undersökning; det sista ordet tillhör naturligtvis kvinnan själv.

Är det möjligt att vaccinera sig under graviditeten?

Graviditet är en absolut kontraindikation för vaccination mot röda hund.
Redan i början av användningen av ett sådant vaccin genomfördes många studier på effekten av vaccinstammen på fostret. Fall av oavsiktlig vaccination av gravida kvinnor har också studerats under många år. Det har bevisats att risken för att utveckla ett barns patologi är mycket lägre än när en gravid kvinna får "vild" röda hund, men den finns fortfarande. Därför rekommenderas inte vaccination i denna situation, eftersom bebisarnas liv och hälsa står på spel.

Hur lång tid innan graviditet kan man få röda hundvaccin?

Det rekommenderas att schemalägga vaccination mot röda hund 3 månader i förväg. Innan man får barn måste denna period skyddas, annars finns det risk för att barnet utvecklar medfödda defekter, missfall osv. Familjeplanering måste närma sig ansvarsfullt, noggrant och tålmodigt, eftersom du förbereder dig för att ge liv till en person som måste vara fullfjädrad och absolut frisk.

Vilket vaccin används för vaccination före graviditet, hur tolereras det?

Kvinnor som planerar att bli gravida vaccineras vanligtvis monovacciner (en vaccination mot en infektion):

• Rudivax (tillverkad i Frankrike);
• Ervivax (tillverkad i Storbritannien);
• Rubellavaccin (tillverkat i Indien);
• Rubellavaccin (tillverkat i Kroatien) och andra typer av vacciner.

Även om kvinnor som ännu inte har haft påssjuka och mässling kan vaccineras med Priorix polyvaccin (tillverkat i Belgien) eller MMR (tillverkat i USA) mot mässling, röda hund och påssjuka.

Är det möjligt att få röda hundvaccin efter förlossningen?

Vissa mammor som lär sig under graviditeten att de inte har immunitet mot röda hund, planerar efterföljande graviditeter, tänker på vaccination mot röda hund efter förlossningen. Men många studier har visat att vissa barn som ammades vid tiden för sin mammas vaccination hade psykiska störningar i form av autism i framtiden, och efter vaccination av sådana barn vid 12-18 månaders ålder utvecklade de symtom på röda hund .

Baserat på det här , röda hundvaccination är kontraindicerat för ammande mödrar.

Kan barn smitta en gravid kvinna efter att ha vaccinerats mot röda hund?

Man tror att vaccinstammen röda hund ( försvagat virus ) när det väl kommer in i människokroppen överförs det inte vidare, det vill säga en person efter vaccination är inte smittsam för andra. Även om efter vaccination ett försvagat virus frigörs från den mänskliga nasofarynxen inom 3-4 veckor, är det inte farligt för andra. Endast enstaka fall av överföring av röda hund från ett vaccinerat barn till gravida kvinnor har beskrivits, men det finns inga bevis för att kvinnan har blivit smittad av just detta virus och inte med en vild stam från en annan sjuk person.

Därför har en gravid mamma inget att frukta, hon behöver vaccinera sina äldre barn, eftersom vaccinerade bebisar inte utgör något hot mot henne, men ovaccinerade familjemedlemmar som kan bli smittade och ta in riktiga röda hundar i huset är farliga.

Förekommer röda hund hos spädbarn (barn under 1 år), vilka är egenskaperna, symtomen och behandlingen?

Hos barn under 1 år är förvärvad röda hund (ej medfödd) sällsynt. Detta beror på att mamman under graviditet och amning överför antikroppar mot denna infektion till sitt barn (om hon har antikroppar mot röda hund på grund av vaccination eller tidigare sjukdom). Så så länge barnet äter sin mammas läckra mjölk är risken låg att bli sjuk. Dessutom kommer spädbarn under 1 år inte i kontakt med andra människor så ofta, och kommer därför sällan i kontakt med röda hundvirus, om inte någon i hushållet tar med det.

Men å andra sidan vaccineras inte ett barn under 1 år mot röda hund, och om mamman inte ammar eller inte har antikroppar mot röda hund, ökar barnets chans att bli sjuk. Så det är inte för inte som bröstmjölk är så högt värderad, för inte en enda formel, inte ens den mest anpassade och dyra, kommer att ge barnet immunglobuliner mot många infektioner.

Tja, om en bebis blir infekterad med röda hund, kan sjukdomen vara allvarligare än hos äldre barn. Detta beror på ofullständig immunitet hos barn under 2 år. Sjukdomen är särskilt farlig för barn under 3 månaders ålder och barn med hiv eller immunbrist. Hos dem kan viruset penetrera centrala nervsystemet och orsaka röda hundencefalit eller i framtiden leda till psyko-emotionella störningar, till exempel autism eller utvecklingsförseningar.

Funktioner av röda hundsymtom hos barn under 1 år:

1. Svårt berusningssyndrom:

• temperaturökning till höga nivåer i flera dagar;
• svaghet;
• vägran att äta;
• minskad aktivitet hos barn;
• ångest, tårar;
• kräkningar, diarré osv.

2. Mer utbredda röda hundutslag (exantem) i hela kroppen, hos barn under ett år, upptäcks ofta utslag på munslemhinnan ( enanthem ).
3. Prodromal period (rinnande näsa, hosta, rodnad i halsen etc.) saknas ofta hos spädbarn.
4. En vanlig variant av flödet är med närvaron av enstaka element av ett utslag med uttalade symtom på berusning, eller vice versa, uttalade utslag utan en ökning av kroppstemperaturen.
5. Utan specialiserad hjälp finns det hög risk för komplikationer.
6. Rörande inkubationstid, infektionstid, sjukdomens varaktighet , då är de samma som för äldre barn.

Principer för behandling av röda hund hos barn under 1 år:

• endast behandling på infektionsavdelningen under hela perioden av utslag och smittsamhet, för konstant övervakning av barnet av medicinsk personal;
• i vissa fall rekommenderas avgiftningsterapi genom att förskriva IV med olika infusionslösningar;
• antihistaminer föreskrivs i alla fall;
• symtomatiska läkemedel (mot feber, kräkningar, andra läkemedel när tecken på komplikationer utvecklas);
• vitaminer speciellt C och A;
• rätt kost.

De vanligaste komplikationerna av röda hund hos barn under 1 år:

• trombocytopen purpura (låga blodplättsnivåer);
• rubella encefalit.

Förvärvad röda hund hos spädbarn måste särskiljas från medfödd röda hund. Medfödd röda hund förekommer hos barn vars mödrar har haft detta virus under någon period av graviditeten och alla symtom uppträder direkt efter barnets födelse. Du kan läsa om symtomen på medfödd röda hund i avsnittet i artikeln "Medfödd röda hund".

Intressant! Barn med medfödd röda hund är smittsamma i ytterligare 1,5-2 år, eftersom de har ett kroniskt sjukdomsförlopp och viruset kvarstår på slemhinnorna så länge. Därför, om det finns ett sådant barn på spädbarnsavdelningen med en okänd diagnos av medfödd röda hund, kommer det att finnas ett utbrott av förvärvad röda hund bland andra barn.

Är det möjligt att vaccinera ett 1-årigt barn efter att ha lidit av röda hund?
Det är möjligt, men inte nödvändigt. Ett barn som har varit sjukt har redan bildat en stark livslång immunitet mot röda hund, så han kommer inte att reagera på något sätt på ett vaccin mot detta virus. Men i vårt land, för att förebygga röda hund vid 1 års ålder, används ett polyvaccin mot mässling, röda hund och påssjuka, så en del barn som blivit friska från sjukdomen måste vaccineras mot röda hund. Inget dåligt kommer att hända.

Röda hundtest, vad betyder positiva klass G-antikroppar mot röda hundvirus?

Vad betyder immunglobulin?G?

ImmunglobulinklassG- specifika antikroppar som produceras efter en infektion som ett tecken på minne av den. När patienten kommer i kontakt med denna infektion igen, bekämpar dessa antikroppar smittämnet. Immunglobuliner är en av de viktigaste komponenterna i immunitet ("högre immunitet"). Antikroppar finns i form av specifika receptorer på immunceller - B-lymfocyter.

Intressant! Immunglobuliner är protein i naturen, så varje person bör få en tillräcklig mängd protein, vilket är ett byggmaterial inte bara för muskler utan också för immunitet.

Det finns flera typer av immunglobuliner:

• Immunglobuliner klass A – Dessa är antikroppar som är ansvariga för lokal immunitet och som finns i stora mängder i bröstmjölk. Det används sällan vid diagnos av olika sjukdomar.
• Immunoglobuliner klass M – Produktionen av dessa antikroppar är ett tecken på en akut process av en infektionssjukdom; de uppträder den första dagen av sjukdomen, deras antal minskar med en ökning av nivån av immunglobulin G.
• ImmunglobulinklassG- antikroppar från en tidigare sjukdom, inklusive en kronisk infektionsprocess. Utseendet på dessa antikroppar indikerar början av återhämtning, tidigare patologi eller närvaron av immunitet efter vaccination.
• ImmunglobulinklassD – antikroppar av lokal immunitet och autoimmuna processer.
• Immunglobuliner klass E – antikroppar av allergiska reaktioner.

För att diagnostisera röda hund används serologiska tester för att upptäcka förekomsten av immunglobulinklassG, M och A.

När ordineras ett röda hundantikroppstest?

• Bekräftelse av diagnosen rubella, för detta ändamål ordineras testet efter utslaget och efter 3 veckor;
• differentialdiagnos av röda hund med andra barndomsinfektioner;
• undersökning av kontaktpersoner;
• frågan om behovet av vaccination vid 14 års ålder;
• graviditet;
• tidiga missfall eller dödfödslar;
• misstanke om medfödd röda hund hos barn.

Vad är ett negativt resultat för röda hund?

Negativt resultat för röda hund– detta är frånvaron av immunglobuliner G och M mot röda hund i blodserumet eller deras nivå är mindre än 5 U/ml, vilket indikerar att personen som undersöks inte alls har immunitet mot röda hund och att patienten inte är sjuk av det vid provtillfället. Läkaren kommer att rekommendera vaccination för en sådan person (förutom för gravida kvinnor). Vaccination är särskilt viktigt för kvinnor som planerar graviditet och barn 14 år (främst flickor) för att undvika utveckling av infektion under graviditeten.

Vad är normen för immunglobulinerG för röda hund?
Det bästa alternativet är närvaron av immunglobuliner G, förutsatt att det inte finns några immunglobuliner M. Det betyder att en person har antikroppar mot röda hund som ett resultat av en tidigare sjukdom eller vaccination. Med sådana resultat rekommenderas inte patienten att vaccinera sig mot röda hund, och kvinnor kan bli gravida med sinnesfrid.

Koncentration av immunglobuliner i blodserum till röda hund*.

*Vissa laboratorier tillhandahåller sina egna referensvärden, detta beror på utrustning och måttenheter. Hur man tolkar resultaten anges vanligtvis i utdata.

Förklaring av rubellatest:

• Brist på immunglobulinerG och M för röda hund– det finns ingen immunitet mot röda hund, om detta resultat erhölls under graviditeten och patienten var i kontakt med en person med röda hund, upprepa sedan testet två gånger till med ett intervall på 2 veckor. Om det inte fanns någon uppenbar kontakt, rekommenderas den gravida kvinnan att avstå från att besöka offentliga platser och kontakt med barngrupper.
• Närvaro av immunglobulinerG i frånvaro av immunglobuliner M– förekomst av immunitet mot röda hund.
• Bestämning av ett positivt resultat för immunglobulinerG och M karakteristisk för höjden av röda hund. Om ett sådant resultat erhålls hos en gravid kvinna, rekommenderas hon att avbryta graviditeten.
• Närvaro av immunglobulin M i frånvaro av immunglobulinerG– möjlig infektion, perioden före uppkomsten av symtom på sjukdomen; för resultatets tillförlitlighet är det nödvändigt att upprepa analysen efter 14-21 dagar.

Aviditet för röda hund, vad är det och när ordineras denna undersökning?
Aviditet till immunglobulinerG- detta är ett speciellt index som bestämmer förhållandet mellan nya och gamla immunglobuliner G. Med hjälp av denna analys kan det antas när en person har haft röda hund. Denna analys är relevant för gravida kvinnor med höga nivåer av immunglobulin G (mer än 100 U/ml); i detta fall är det inte klart om kvinnan hade röda hund långt före graviditeten, eller omedelbart under eller före graviditeten.

Tolkning av resultat:

• Aviditet till immunglobulin G mer än 70 %- personen hade röda hund under lång tid, mer än 6 månader;
• Iver från 50 till 70 %- otillförlitligt resultat, måste tas om efter 2 veckor;
• Iver mindre än 50 %- infektionen drabbades nyligen av, mindre än 3 månader sedan.

Aviditet mindre än 50 % under graviditeten indikerar en hög risk för att röda hund påverkar fostret, i vilket fall avbrytande av graviditeten rekommenderas, men det sista ordet kvarstår hos de framtida föräldrarna.

När ordineras ett röda hund-PCR-test?

Kan röda hund och andra barndomsinfektioner orsaka infertilitet hos män och kvinnor?

Barninfektioner och infertilitet hos män.

Många, efter att ha sett tillräckligt med tv-serier och hört livshistorier, tror att alla barndomsinfektioner hos män leder till infertilitet. Men i själva verket kan bara påssjuka eller påssjuka leda till manlig infertilitet. Röda hund och andra infektioner ger inte sådana komplikationer, åtminstone finns det inga fakta.

Och påssjuka leder inte till infertilitet hos alla pojkar, Det finns riskfaktorer för utveckling av infertilitet efter påssjuka:

• påssjuka överförs i puberteten hos pojkar (10-17 år), mindre ofta hos vuxna män;
• det finns ett komplicerat infektionsförlopp med skador på testiklarna (orkit);
• Allvarlig sjukdom.

Som vi ser faller inte alla pojkar med påssjuka under dessa risker, alltså Du kan skingra myten om att påssjuka hos pojkar och män = infertilitet för livet.

Och infertilitet till följd av påssjuka är inte heller en dödsdom, det finns behandlingsmetoder, och sådana män kan också få egna barn.

Barninfektioner och infertilitet hos kvinnor.

Röda hund och andra infektioner i barndomen utgör inte ett hot mot kvinnors reproduktiva hälsa, åtminstone direkt.

Röda hund är farligt under graviditeten, kan leda till missfall, kräver avbrytande av graviditeten, även i sena stadier, och leder till komplicerad förlossning. Det är spontana och medicinska aborter på grund av röda hund som kan orsaka sekundär infertilitet hos kvinnor, och inte själva infektionen.

Bild på hur röda hund ser ut, dess första tecken och symtom?

Så här ser de ut färska röda hundutslag hos vuxna. Utslagen sprider sig vanligtvis i hela kroppen snabbt (inom några timmar eller en dag).

Medfödd röda hund kan leda till blindhet hos ett barn.

Och så här kan det se ut ett barn med missbildningar och flera medfödda patologier (missbildningar i tarmen, fortplantningssystemet, skallben, synorgan och andra allvarliga anomalier) till följd av röda hund som modern drabbats av under graviditet.

Röda hund.

Mässling.

Som vi kan se är utslagen i samband med röda hund och mässling mycket lika. Dessa sjukdomar skiljer sig åt i hur utslagselementen uppträder och försvinner.

Tabell. Hur skiljer man röda hund från mässling?

Röda hund	Mässling
Snabb spridning av utslagen (upp till 24 timmar).	Gradvis spridning av utslag (under flera dagar).
Elementen i utslaget smälter inte samman med varandra.	Utslagen är ofta sammanflytande (små utslag kombineras till stora fläckar).
Utslagen försvinner helt efter några dagar och lämnar inga spår efter sig.	Efter 4 dagar börjar mässlingsutslag gradvis blekna och lämnar skalning och mörka fläckar på sin plats, vilket kan kvarstå under en ganska lång period.
Med röda hund observeras sällan utslag på slemhinnorna i munnen.	För mässling är utslag i munnen typiska.

Och så här ser utslag på slemhinnorna i munhålan ut med röda hund ( enanthems ).

Hos barn under 1 år det är nödvändigt att skilja röda hundutslag från atopisk dermatit (diates).