Icke-tuberkulösa mykobakterier är oberoende arter, brett spridda i miljön som saprofyter, som i vissa fall kan orsaka allvarliga sjukdomar - mykobakterios. De kallas också miljömykobakterier (miljöglimmer), orsakande medel för mykobakterios, opportunistiska och atypiska mykobakterier. En betydande skillnad mellan icke-tuberkulösa mykobakterier och mycobacterium tuberculosis-komplex är att de praktiskt taget inte överförs från person till person.

Icke-tuberkulösa mykobakterier delas in i 4 grupper enligt ett begränsat antal egenskaper: tillväxthastighet, pigmentbildning, kolonimorfologi och biokemiska egenskaper.

1: a gruppen - långsamt växande fotokromogen (M. kansasii och andra). Huvudtecknet för representanter för denna grupp är utseendet på pigment i ljuset. De bildar kolonier från S till RS-former, innehåller karotenkristaller, färgar dem gula. Tillväxthastighet från 7 till 20 dagar vid 25, 37 och 40 °C, katadazopositiv.

M. kansasii - gula baciller, lever i vatten, jord, påverkar oftast lungorna. Dessa bakterier kan identifieras genom deras stora storlek och korsformade arrangemang. En viktig manifestation av M. kansasii-infektioner är utvecklingen av spridd sjukdom. Hud- och mjukdelsskador, utveckling av tenosynovit, osteomyelit, lymfadenit, perikardit och infektioner i urinvägarna är också möjliga.

2:a gruppen - långsamväxande nötkreatur-kromogena (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, etc.). Mikroorganismer bildar gula i mörkret och i de ljusorange eller rödaktiga kolonierna, vanligtvis S-formade kolonier, växer vid 37 °C. Detta är den mest talrika gruppen av icke-tuberkulösa mykobakterier. De är isolerade från förorenade vattendrag och jord och har en liten patogenicitet för människor och djur.

M. scrofulaceum (av engelska scrofula - scrofula) är en av huvudorsakerna till cervikal lymfadenit hos barn under 5 år. I närvaro av allvarliga samtidiga sjukdomar kan de orsaka skador på lungor, ben och mjuka vävnader. Förutom vatten och jord har mikrober isolerats från obehandlad mjölk och andra mejeriprodukter.

M. maimoense - mikroaerofiler, bildar gråvita släta blanka ogenomskinliga kupolformade runda kolonier.

Primära isolat växer mycket långsamt vid 22-37°C. Deras exponering för ljus orsakar inte pigmentproduktion. Vid behov fortsätter exponeringen upp till 12 veckor. Hos människor orsakar de kronisk lungsjukdom.

M. gordonae är de vanligaste erkända saprofyterna, skotokromogener av vattenförande vatten, orsakar mykobakterios extremt sällan. Förutom vatten (känd som M. aquae) är de ofta isolerade från jord, magsköljning, bronkial sekret eller annat material från patienter, men i de flesta fall är de icke-patogena för människor. Samtidigt finns det rapporter om fall av hjärnhinneinflammation, peritonit och hudskador orsakade av denna typ av mykobakterier.

3:e gruppen - långsamt växande icke-kromogena mykobakterier (M. avium-komplex, M. gaslri M. terrae-komplex, etc.). De bildar färglösa S- eller SR- och R-former av kolonier, som kan ha ljusgula eller krämfärgade nyanser. De är isolerade från sjuka djur, från vatten och jord.

M. avium - M. inlracellulare kombineras till ett M. avium-komplex, eftersom deras interspecifika differentiering ger vissa svårigheter. Mikroorganismer växer vid 25-45 °C, patogena för fåglar, mindre patogena för nötkreatur, grisar, får, hundar och icke-patogena för marsvin. Oftast orsakar dessa mikroorganismer lungskador hos människor. Lesioner i hud, muskelvävnad och skelett samt spridda former av sjukdomar beskrivs. De är bland orsakerna till opportunistiska infektioner som komplicerar förvärvat immunbristsyndrom (AIDS). M. avium subsp. paratuberculosis är orsaken till Jones sjukdom hos nötkreatur och möjligen Crohns sjukdom (en kronisk inflammatorisk sjukdom i mag-tarmkanalen) hos människor. Mikroben finns i kött, mjölk och avföring från infekterade kor och finns även i vatten och jord. Vanliga vattenbehandlingsmetoder inaktiverar inte denna mikrob.

M. xenopi orsakar mänskliga lungskador och spridda former av sjukdomar associerade med AIDS. De är isolerade från grodor av släktet Xenopus. Bakterier bildar små icke-pigmenterade kolonier med en slät, glänsande yta, som sedan blir klargula. Termofiler växer inte vid 22°C och växer bra vid 37 och 45°C. Med bakterioskopi ser de ut som mycket tunna pinnar, avsmalnande i ena änden och parallella med varandra (och i form av en palissad). Ofta isolerad från kallt och varmt kranvatten, inklusive dricksvatten lagrat i sjukhustankar (nosokomiala utbrott). Till skillnad från andra opportunistiska mykobakterier är de känsliga för verkan av de flesta anti-tuberkulosläkemedel.

M. ukerans - det etiologiska medlet för mykobakteriellt kutant N (Buruli-sår), växer endast vid 30-33 ° C, tillväxten av kolonier observeras först efter 7 veckor. Isolering av patogenen sker också när möss infekteras i pulpan på tasssulan. Denna sjukdom är vanlig i Australien och Afrika. Smittkällan är en tropisk miljö och vaccination med BCG-vaccin mot denna mykobakterios.

4:e gruppen - snabbväxande mykobakterier (M. fortuitum-komplex, M. phlei, M. xmegmatis, etc.). Deras tillväxt noteras i form av R- eller S-former av kolonier inom 1-2 till 7 dagar. De finns i vatten, jord, avlopp och är representanter för den normala mikrofloran i människokroppen. Bakterier i denna grupp isoleras sällan från patologiskt material från patienter, men några av dem är av klinisk betydelse.

M. fortuitum-komplexet inkluderar M. fortuitum och M. chcionae, som är sammansatta av underarter. De orsakar spridda processer, hud- och postoperativa infektioner, lungsjukdomar. Mikroberna i detta komplex är mycket resistenta mot läkemedel mot tuberkulos.

M smegmatis är en representant för den normala mikrofloran, isolerad från smegma hos män. Växer bra vid 45°C. Som ett orsakande medel för mänskliga sjukdomar rankas den på andra plats bland de snabbväxande mykobakterierna efter M. fortuitum-komplexet. Påverkar huden och mjuka vävnader. De orsakande medlen för tuberkulos måste skiljas från M. smegmatis i studien av urin.

Epidemiologi av mykobakterier

De orsakande medlen för mykobakterios är brett spridda i naturen. De kan hittas i jord, damm, torv, lera, floder, reservoarer och simbassänger. De finns i fästingar och fiskar, orsakar sjukdomar hos fåglar, vilda och tama djur och är representanter för den normala mikrofloran i slemhinnorna i de övre luftvägarna och könsorganen hos människor. Infektion med icke-tuberkulösa mykobakterier sker från miljön aerogent, genom kontakt med skador på huden, samt genom mat och vatten. Överföring av mikroorganismer från person till person är ovanligt. Dessa är villkorligt patogena bakterier, därför är en minskning av makroorganismens resistens och dess genetiska predisposition av stor betydelse för förekomsten av sjukdomen. Granulom bildas i de drabbade områdena. I svåra fall är fagocytos ofullständig, bakteriemi uttalad och makrofager fyllda med icke-tuberkulösa mykobakterier och som liknar spetälska celler bestäms i organen.

, , , , , , , ,

Symtom på mykobakterios

Symtomen på mykobakterios är olika. Andningsorganen är oftast påverkade. Symtom på lungpatologi liknar de vid tuberkulos. Samtidigt är fall av extrapulmonell lokalisering av processen som involverar hud och subkutan vävnad, sårytor, lymfkörtlar, urinorgan, ben och leder och hjärnhinnor inte ovanliga. Organskador kan börja både akut och latent, men fortsätter nästan alltid allvarligt,

Det är också möjligt att utveckla en blandinfektion (mixt-infektion), i vissa fall kan de vara orsaken till utvecklingen av en sekundär endogen infektion.

Mikrobiologisk diagnos av mykobakterios

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera mykobakterios är bakteriologisk. Materialet för studien tas baserat på sjukdomens patogenes och kliniska manifestationer. Inledningsvis är frågan om huruvida den isolerade renkulturen tillhör de orsakande agenserna av tuberkulos eller icke-tuberkulösa mykobakterier löst. Sedan används en uppsättning studier för att bestämma typen av mykobakterier, graden av virulens samt Runyon-gruppen. Primär identifiering baseras på egenskaper som tillväxthastighet, pigmentbildningskapacitet, kolonimorfologi och förmåga att växa vid olika temperaturer. För att identifiera dessa tecken krävs ingen ytterligare utrustning och reagens, så de kan användas i de grundläggande laboratorierna på TB-dispensärer. Den slutliga identifieringen (referensidentifiering) med hjälp av komplexa biokemiska studier utförs i specialiserade moratorier av vetenskapliga institutioner. I de flesta fall ges företräde åt deras identifiering av biokemiska fakta, såsom moderna molekylärgenetiska metoder är mödosamma, har många förberedande stadier, kräver specialutrustning och är dyra. Av stor betydelse för bakning är bestämning av känslighet för antibiotika. Av avgörande betydelse för diagnosen mykobakterios är kriteriet för samtidigheten av uppkomsten av kliniska, radiologiska, laboratoriedata och isoleringen av en ren kultur av icke-tuberkulösa mykobakterier, som genomför flera studier i dynamik.

Atypiska mykobakterier är ett antal granulomatösa sjukdomar som orsakas av mykobakterier. Namnet på sjukdomen inkluderar termen atypisk, eftersom orsaksmedlet för sjukdomen skiljer sig från de klassiska patogena mykobakterierna som orsakar utvecklingen av hudtuberkulos.

Mykobakterier är anaeroba, orörliga mikroorganismer som inte bildar sporer. Den viktigaste egenskapen hos dessa baciller är deras syraresistens och höga lipidhalt i deras cellväggar.

Cirka fem dussin olika mykobakterier är kända idag. Bland dem finns:

• Definitivt patogen. Dessa inkluderar M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, som också orsakar spetälska.
• Andra typer av mykobakterier klassificeras som villkorligt patogena, de kallas atypiska.

Skäl till utveckling

Mykobakterier är atypiska.

Orsaken till mykobakterios är infektion med vissa typer av mykobakterier.

Du kan bli smittad med mykobakterier på olika sätt - kontakt, luftburet, damm. Dessutom utgör en person med atypisk mykobakterios inte någon särskild fara för andra. I grund och botten sker infektion genom kontakt med omgivningen.

Till exempel kan mykobakterien M. Avium finnas i ångor från vattendrag, så infektion uppstår ofta under bad. Fjäderfä är ofta smittkällan. Mykobakterier kan också leva i jorden.

Naturligtvis betyder det faktum att kontakten med mykobakterier inte nödvändigtvis kommer att utvecklas. Personer med nedsatt immunitet (lokal och allmän) är predisponerade för mykobakterios. Ofta finns det fakta om infektion med mykobakterier hos patienter med obstruktiv lungsjukdom, cystisk fibros i lungvävnad, bronkiektasi. Bland de provocerande faktorerna inkluderar skador, inklusive.

Klinisk bild

Kliniken för mykobakterios orsakad av atypiska mykobakterier kännetecknas av en mängd olika symtom. Sjukdomens manifestationer beror på typen av mykobakterier, deras penetrationsväg, ålder, kön etc.

Badargranulom eller poolgranulom

Orsaksmedlet för denna sjukdom är Mycobacterium marinum - mykobakterier som lever i havsvatten. Penetrering av mykobakterier sker genom skador på huden (repor, skrubbsår, etc.). Infektion kan uppstå när man simmar i bassänger med havsvatten, rengör akvarier där det marina livet lever, rengör marina fiskar.

Inkubationstiden för denna typ av hudsjukdom orsakad av mykobakterier är i genomsnitt 2,5 veckor. På platsen för penetration av mykobakterier på huden bildas en knut med en vårtaktig eller täckt med små fjällyta. Noden har en blårödaktig färg.

Denna sjukdom är vanligare hos män i åldern 10-40 år. Den resulterande knuten orsakar inte smärta, har en ganska tät konsistens och är kall vid beröring. Av de subjektiva förnimmelserna noteras ibland klåda, men vanligtvis är patienterna mer oroliga på grund av bildandet av en kosmetisk defekt.

Om noden är placerad ovanför leden kan det leda till en begränsning av dess rörlighet. När man trycker på noden noteras ibland en lätt ömhet.

När sjukdomen utvecklas kan ett sår bildas på platsen för noden, täckt med purulenta eller hemorragiska skorpor. I botten av såret observeras. I vissa fall bildas barnnoder och fistlar runt såret.

Bathers granulom är en sjukdom med ett långt förlopp. I stället för ett läkt sår bildas det.

I den sporotrichoida formen av sjukdomen bildas mjuka subkutana noder som ser ut som svullnader med en diameter på cirka 2 cm.Noderna är belägna linjärt, längs lymfkärlets riktning på avstånd från det primära såret. När svullnad är belägen ovanför lederna, liknar kliniken av sjukdomen bursit eller inflammatorisk artrit.

Den spridda formen av badandes granulom är extremt sällsynt. Vanligtvis observeras denna typ av sjukdom hos personer med nedsatt immunstatus - HIV-patienter som tar immunsuppressiva medel etc. I det här fallet, förutom det primära fokus som ligger på platsen för penetration av mykobakterier, observeras bildandet av många linjära noder. Lokalisering av noder beror på infektionsmetoden. Hos badande drabbas vanligtvis benen, hos akvarister brukar den dominerande handen påverkas. I den spridda formen av sjukdomen finns en ökning av lymfkörtlar som ligger nära det primära fokuset.

Buruli sår

Det orsakande medlet för sjukdomen är Mycobacterium ulcerans. Denna typ av mykobakterier kommer in i kroppen genom skador på huden. Sjukdomen är vanligare i tropiska länder, främst hos unga. Kvinnor blir sjuka lite oftare.

Eftersom den naturliga livsmiljön för mykobakterier av typen Ulcerans inte har fastställts är det svårt att säga hur infektion uppstår. Man tror att infektion uppstår med mindre skador - med stickor med en tagg, ett snitt på ett blad av en växt, etc.

Inkubationstiden för denna sjukdom är 3 månader, så inte alla patienter kommer ihåg mikrotrauman, som har blivit "ingångsporten" för mykobakterier.

Kliniskt manifesteras sjukdomen av uppkomsten av en tät nod, som snabbt degenererar till ett sår som inte orsakar smärta. Sår i denna sjukdom kan vara mycket stora och sprida sig till huden på nästan hela den drabbade extremiteten. Oftast är sår lokaliserade på benen, eftersom det är huden på benen som oftast skadas under promenader i naturen eller som ett resultat.

Med Buruli-sår finns det vanligtvis inga symtom på allmän berusning, lymfkörtlarna förändras inte.

Andra sorter av atypisk mykobakterios

Atypiska mykobakterier orsakade av Mycobacterium, Mycobacterium abscessus och Mycobacterium chelonae är mycket vanliga. Dessa mykobakterier kommer vanligtvis in genom hudskador och orsakar sårinfektioner.

Det finns en geografisk princip för smittspridning. Så i europeiska länder är hudinfektioner orsakade av mykobakterier av typen fortuitum vanligare. På den amerikanska kontinenten är fall av infektion med mykobakterier av typen chelonae vanligare.

Dessa mykobakterier är vanliga i miljön, de kan hittas i vatten, jord, damm, vilda eller tamdjur.

Mykobakterier förs in genom sår på huden och hälften av infektionsfallen sker i sår efter operationer och injektioner.

Inkubationstiden varar ungefär en månad, men ibland tar det längre tid - upp till 2 år.

På platsen för penetration av mykobakterier bildas först en mörkröd knöl, som omvandlas till en kall abscess utan uttalade tecken på inflammation. Efter öppningen av abscessen observeras separation av serös vätska. Hos personer med låg immunstatus är en spridd form av sjukdomen möjlig med bildandet av flera bölder och ledskador. Denna typ av sjukdom utvecklas med hematogen spridning av mykobakterier i hela kroppen.

Diagnostiska metoder

Grunden för diagnosen av mikrobakterier är inokuleringen på media för mykobakterier. För forskning tas flytningar från ulcerösa ytor eller biopsimaterial. Dessutom sås materialet till oss i den vanliga miljön, vilket gör det möjligt att utesluta närvaron av sekundär infektion med andra bakterieinfektioner.

Behandling

Minocyklin används för att behandla sjukdomen.

Huvuddelen av behandlingen för hudskador orsakade av mykobakterier är antibiotikabehandling. Det valda läkemedlet för kampen mot mykobakterier är vanligtvis minocyklin. Det är möjligt att använda andra antibiotika, med hänsyn till mykobakteriers känslighet.

I händelse av att mykobakterier visar liten känslighet för konventionella antibakteriella medel, ordineras rifampicin i kombination med etambutol. Förresten, rifampicin används också framgångsrikt i behandlingen.

Vid behandling av Buruli-sår är antibiotika ofta ineffektiva. Med ett stort skadeområde skärs de drabbade vävnaderna ut och implantationen av den egna huden utförs.

Vid spridda former av hudsjukdomar orsakade av mykobakterier används antituberkulosläkemedel.

Patienter erbjuds som regel sjukhusvistelse i det inledande stadiet av behandlingen, eftersom det för att välja det mest effektiva läkemedlet är nödvändigt att ständigt övervaka sjukdomsförloppet. Det allmänna behandlingsförloppet för hudinfektioner orsakade av mykobakterier kan pågå i upp till ett år.

Vid långvarig behandling av sjukdomen med antibiotika bör hepaprotectors ordineras för att skydda levern och probiotika för att förhindra utvecklingen av dysbakterios.

I processen att behandla sjukdomar orsakade av mykobakterier är det nödvändigt att ge patienten bra näring. Det rekommenderas att begränsa exponeringen för solen.

Behandling med folkmedicin

För behandling av folkläkemedel för hudinfektioner orsakade av mykobakterier, rekommenderas det att välja recept som syftar till övergripande förstärkning av immuniteten

Vid sjukdomar som provoceras av atypiska mykobakterier, rekommenderas att ta aloe-preparat med honung. Användbara vitaminteer från nypon, mynta, hallon, vinbär.

Förebyggande och prognos

Förebyggande av utveckling av hudsjukdomar orsakade av mykobakterier är att förhindra skador på huden. Prognosen för dessa sjukdomar är gynnsam, men dessa hudinfektioner kräver långvarig behandling.

Mikroorganismer. I ändarna av pinnarna är vanligtvis inneslutningar i form av pärlor och granulat synliga. Kedjor av bakterier bildas ofta, ibland grenade. En karakteristisk egenskap hos mykobakterier är syra-, alkohol- och alkaliresistens (se Syraresistenta bakterier), förknippad med ansamling av vaxliknande ämnen i cellen och cellmembranets speciella struktur. Mykobakterier odlas på berikade täta medier med tillsats av ägg, mjölk, potatis och på flytande syntetiska medier med tillsats av albumin. Mykobakterier inkluderar de orsakande medlen för tuberkulos.

Enligt Bergi (D. Bergey, 1957) inkluderar patogena representanter för mykobakterier sju arter: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. Nyligen har den 8:e arten, M. ulcerans, inkluderats i den patogena gruppen av mykobakterier. Mykobakterier av denna art växer vid t° inte högre än 33°, isolerade från ulcerösa lesioner i mänskliga nedre extremiteter, orsakar i experimentet hudskador hos möss och råttor. En speciell potentiellt patogen grupp består av mykobakterier isolerade från hudskador på människor, nötkreatur, från kallblodiga djur - fiskar, ormar, etc., från jorden. Huvudrepresentanterna för gruppen - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - växer vid t° 10-20-25°; för grisar, kaniner, möss är inte patogena.

Sanna saprofyter är morfologiskt och tinktoriellt lika patogena mykobakterier, men de är mer polymorfa, relativt syraresistenta, svagt alkali- och alkoholresistenta. De växer snabbt på vanliga och speciella medier vid t° 10-20°. De viktigaste representanterna för saprofyter: M. phlei (Timothy gräspinne) - växer vid t ° 28-52 ° i form av en mjuk beläggning av gråaktig eller gul färg, som bildar veck under åldrandet; M. smegmatis - polymorfa, relativt korta pinnar, växer 2-4 dagar på alla medier vid t ° 28-45 ° i form av en saftig, oljig krämbeläggning, ibland torr. Båda arterna är inte patogena för försöksdjur.

En speciell heterogen grupp består av de så kallade atypiska, eller onormala, oklassificerade mykobakterierna. Deras natur och betydelse i mänsklig patologi har inte klarlagts exakt. De isoleras relativt sällan från material från personer med tuberkulos eller kliniskt liknande sjukdomar (”mykobakterios” i lungor, lungsäcken, lymfkörtlar, leder etc.). Det är tillfälligt accepterat att dela "anonyma" mykobakterier i 4 grupper: 1) fotokromogena mykobakterier (Kansas-typ); kulturer av dem, vanligtvis pigmentfria när de odlas i mörker, även med en kort exponering för ljus, får en citrongul färg; 2) skotokromogena mykobakterier - kulturer av orange färg när de växer i mörker; 3) icke-fotokromogena, icke-pigmenterade mykobakterier - gråaktiga, ljusgula, producerar inte pigment när de utsätts för ljus; 4) växer snabbt vid rumstemperatur. På täta medier bildar atypiska mykobakterier en slät, fint veckad, ofta oljig beläggning, på flytande media växer de på botten i form av flingor och på mediets yta i form av en tunn oljig film. Celler av atypiska mykobakterier är polymorfa, växer på olika näringssubstrat vid t° 20-37-38°, de bildar inte "tangles". De flesta stammar är inte patogena och inte virulenta för marsvin och kaniner, vissa, särskilt fotokromogena, är virulenta i betydande doser för vita möss när de administreras intravenöst (0,5-1 mg) och för guldhamstrar när de administreras intraperitonealt (1-10 mg) . Syrabeständig; rödfärgad enligt Ziehl-Nelsen. De har en uttalad katalasaktivitet, mestadels initialt resistenta mot sådana anti-tuberkulosläkemedel (se), som tubazid, natriumparaaminosalicylat. Tuberkulinreaktioner hos människor och försöksdjur med "mykobakterier" är instabila.

Mycobacterium tuberculosis - se Tuberkulos.

5.7.1. Mutationer

5.7.2. Dissociation

5.7.3. Reparationer

5.8. Rekombinationsvariabilitet (kombinativ).

5.8.1. Omvandling

5.8.2. transduktion

5.8.3. Konjugation

5.9. Genetisk grund för bakteriell patogenicitet

5.11. Metoder för molekylärgenetisk analys

5.12. Genteknik

5.13. Förhållandet mellan mänsklig genomik och mikroorganismgenomik

VI. Grunderna i ekologisk mikrobiologi

6.1. Ekologi av mikroorganismer

6.2. Ekologiska samband i mikrobiocenoser

6.3. Jordens mikroflora

6.4. Vattenmikroflora

6.5. Luftmikroflora

6.6 Normal mikroflora i människokroppen

6.7 Dysbakterios

6.8 Effekt av fysikaliska och kemiska miljöfaktorer på mikroorganismer

6.9. Mikrobiologiska baser för desinfektion, asepsis, antiseptika. Antimikrobiella aktiviteter

6.10. Sanitär mikrobiologi

6.10.1. Sanitetsindikerande mikroorganismer

6.10.2. Sanitär och bakteriologisk undersökning av vatten, luft, jord

7.4. Klassificering av antibiotika

7.5. Antimykotika

7.6. Biverkningar av antibakteriella medel

Klassificering av biverkningar av antimikrobiella läkemedel:

7.7. Bestämning av mikroorganismers känslighet för antibiotika

7.7.1. Allmänna bestämmelser

7.7.2. Diffusionsmetoder

7.7.3. Seriella utspädningsmetoder

7.7.4. Accelererade metoder

7.7.5. Bestämning av antibiotika i blodserum, urin och andra biologiska vätskor

7.8. Begränsa utvecklingen av resistens mot antibakteriella läkemedel

VIII. Grunderna i infektionsläran

8.1. Infektion (infektiös process)

8.2. Dynamik i den infektiösa processen

8.3. Former av den smittsamma processen

8.4. Funktioner i epidemiprocessen

8.5. patogenicitet och virulens

8.6. Förändring i patogenicitet och virulens

8.7. exotoxiner, endotoxiner

Avsnitt II. Privat mikrobiologi a. Privat bakteriologi

IX. Grampositiva kocker

9.1 Familjen Staphylococceae

9.1.1. Släktet Staphylococcus

9.1.2. Släktet stomatokocker

9.2 Familjen Streptococcaceae

9.2.1. Släktet Streptococcus

Klinisk bild Laboratoriediagnostik

9.3. Familj Leuconostaceae

9.3.1. Bakterier av släktet Leuconostoc

9.4. Familjen Enterococcaeae

X. Gramnegativa kocker

10.1. Familjen Neisseriaceae

10.1.1. meningokocker

XI. Aeroba icke-fermentativa gramnegativa stavar och kokobakterier

11.1. Pseudomonas

11.2. Andra representanter för gramnegativa icke-jäsande bakterier

11.2.1. Släktet Acinetobacter

11.2.2. Släktet Stenotrophomonas

11.2.3 Släktet Burkholderia

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

11.2.3.3 Burkholderia mallei

XII. Anaeroba grampositiva och gramnegativa bakterier

12.1. Sporbildande bakterier av släktet Clostridium

12.1.1. Clostridium tetanus

12.1.2. Orsakande medel för gas kallbrand

12.1.3. Clostridium botulism

12.1.4. Det orsakande medlet för pseudomembranös kolit

12.2. Gramnegativa icke-sporbildande anaeroba bakterier

XIII. Fakultativa anaeroba gramnegativa icke-sporbildande stavar

13.1.3 Salmonella

13.1.4. Klebsiella

1.3.2. Hemophilus bakterier

13.4. Bordetella

13.5. Brucella

13.6. Det orsakande medlet för tularemi

13.7. Patogena vibrationer

13.7.1.1. Klassificering och allmänna egenskaper hos familjen Vibrionaceae

13.7.1.2. orsakande medel för kolera

13.7.1.2. Andra patogena vibrationer

XIV. Gram-positiva aeroba stavar

14.1. Det orsakande medlet för mjältbrand

14.2. corynebakterier

14.3. Patogena mykobakterier

14.3.1. Mycobacterium tuberculosis

14.3.2. Mycobacterium lepra - det orsakande medlet för spetälska

1.4.3.3. orsakande medel för mykobakterios.

14.6. Erysipeloid patogener

XV. Patogena spiroketer

15.1. Treponema

15.1.1. Orsaken till syfilis

15.1.2. orsakande medel för treponematoser i hushållen

15.2. Borrelia

15.3. Leptospira

15.4. Patogen spirilla

15.4.1. Campylobacter

15.4.2. Helikobakterier

XVI. Legionella

XVII. Patogen rickettsia

Laboratoriediagnostik

Laboratoriediagnostik

XVIII. Klamydia

Morfologi

Subpopulationer av t-hjälpare

Laboratoriediagnostik

XIX. Mykoplasma

Sjukdomens egenskaper Patogenes av lesioner i urogenitala kanalen

Laboratoriediagnostik

B. Privat virologi

20.1. RNA genomiska virus

20.1.1. Familj av orthomyxovirus (Orthomyxoviridae)

Influensa är en akut infektionssjukdom som ofta drabbar slemhinnorna i de övre luftvägarna och åtföljs av feber, huvudvärk och sjukdomskänsla.

Morfologi Virioner har en sfärisk form, en diameter på 80-120 nm, en kärna och ett lipoproteinskal (Fig. 20).

20.1.2. Paramyxovirusfamiljen (Paramyxoviridae)

20.1.2.1. Mänskliga parainfluensavirus

20.1.2.2. Påssjuka virus

20.1.2.3. Släktet Morbillivirus, mässlingsvirus

20.1.2.4. Släktet Pneumovirus är ett respiratoriskt syncytialvirus.

20.1.3. Familj av coronavirus (Coronaviridae)

20.1.4. Familjen Picornaviridae (Picornaviridae)

20.1.4.1. Enterovirus

20.1.4.2. hepatit ett virus

20.1.4.3. Rhinovirus

20.1.4.4. Genus Aphtovirus, mul- och klövsjukevirus

20.1.5. Reovirusfamiljen (Reoviridae)

20.1.5.1. Rotavirus (Genus Rotavirus)

20.1.6.1. Rabiesvirus (släktet Lyssavirus)

20.1.6.2. Vesikulär stomatitvirus (släktet Vesiculovirus)

20.1.7. Togavirusfamiljen (Togaviridae)

20.1.7.1. Alfavirus

20.1.7.2. Rubellavirus (släktet Rubivirus)

20.1.8. Flavivirusfamiljen (Flaviviridae)

20.1.8.1. fästingburet encefalitvirus

20.1.8.2. Denguefebervirus

20.1.8.3. gula febern virus

20.1.9. Bunyavirus familj

20.1.9.1. Hantavirus (släktet Hantavirus)

20.1.10. Filovirus familj

20.1.11. Arenavirusfamiljen (Arenaviridae)

20.1.12.1. Humant immunbristvirus (HIV)

Parvovirus

20.2 DNA-genomiska virus

20.2.1. Adenovirusfamiljen (adenoviridae)

20.2.2.1. Herpesvirus 1 och 2 typer (HSV 1, 2)

20.2.2.2. Vattkoppor och bältrosvirus

20.2.2.3. Cytomegalovirus (CMV) (underfamiljen Betaherpesvirinae)

20.2.2.4. Epstein-Barr-virus (webb) (underfamiljen Gammaherpesvirinae)

20.2.3 Poxvirus familj

20.2.4 Hepatotropa virus

20.2.4.1. Hepadnavirus. Hepatit b-virus

20.2.4.2 Hepatit c, delta, e, g-virus

XXI. Onkogena virus och cancercellomvandling

XXII. Prioner och mänskliga prionsjukdomar

Ursprunget till prioner och sjukdomens patogenes

C. Patogena protozoer

XXIII. generella egenskaper

XXIV. Principer för diagnos av protozoinfektioner

XXV. Privat protozoologi

25.1. Klass I - Flagellata (flagellater)

25.2. Klass II - Sporozoer (sporozoer)

25.3. Klass III - Sarcodina (Sarcodidae)

25.4. Klass IV - Infusoria (ciliater)

D. Grunderna i medicinsk mykologi

XXVII. Allmänna egenskaper hos svamp

27.1. Taxonomisk position och taxonomi för svampar

27.2. Svampens kulturella egenskaper

27.3. Morfologiska egenskaper

27.4. Svampreproduktion

27.5. Svamp ultrastruktur

27.6. Svampens fysiologi

XXVIII. Orsaken till ytliga mykoser

28.1. Dermatofyter

28.3. De orsakande medlen för subkutana mykoser

28.3.1. Orsakande medel för kromomykos

28.3.2. Det orsakande medlet för sporotrichos

28.3.3. orsakande medel för eumycetom

28.3.4. De orsakande medlen för feogyphomycosis

28.4. Behandling och förebyggande av subkutana mykoser

XXIX. Orsakande medel för djupa mykoser

29.1. De orsakande medlen för respiratoriska endemiska mykoser

29.2. Det orsakande medlet för histoplasmos

29.3. Det orsakande medlet för blastomykos

29.4. Det orsakande medlet för paracoccidioidomycosis

29,5. Det orsakande medlet för coccidioidomycosis

29.6. Det orsakande medlet för endemisk penicillios

29,7. Behandling och förebyggande av respiratoriska endemiska mykoser

29,8. Laboratoriediagnostik av respiratoriska endemiska mykoser

XXX. Orsaken till opportunistiska mykoser

30.1. generella egenskaper

30.2. Orsakande medel för candidiasis

30.3. orsakande medel för aspergillos

30.4. Mukorospatogener

30,5. Det orsakande medlet för kryptokockos

30.6. Det orsakande medlet för pneumocystos

31.1.1. Allmänna egenskaper hos mikrofloran i munhålan

31.1.2. Ontogeni av normal mikroflora

31.1.3. Mikroflora av saliv, baksidan av tungan, tandplack (tandplack), periodontal ficka

31.1.5. Dysbakterios i munhålan

31.2. Immuna och icke-immuna försvarsmekanismer i munhålan

31.2.1. Ospecifika försvarsmekanismer

31.2.2. Specifika immunförsvarsmekanismer

31.3. Infektiös patologisk

31.3.1. Allmänna egenskaper hos infektioner i maxillofacial regionen

31.3.2. Patogenesen av infektiösa lesioner i munhålan

31.3.3. Karies

31.3.4. Pulpit

31.3.5. periodontal sjukdom

31.3.6. periodontal sjukdom

31.3.7. Periostit och osteomyelit i käkarna

31.3.9. Purulent infektion i de mjuka vävnaderna i ansiktet och halsen

31.3.10. Lymfadenit i ansikte och hals

31.3.11. Odontogena bronkopulmonella sjukdomar

31.3.12. Bakteriologisk forskningsmetod

31.3.12. Odontogen sepsis

31.4. Specifika infektionssjukdomar som uppstår med skador på munhålan

31.4.1. Tuberkulos

31.4.2. Aktinomykos

31.4.3. Difteri

31.4.5. mjältbrand

31.4.6. Syfilis

31.4.7. Gonokockinfektion

31.4.8. oral candidiasis

31.4.9. Virussjukdomar som påverkar munhålan

Avsnitt III. Praktiska färdigheter

28. Kessler medium.

Avsnitt IV. Situationsuppgifter

Avsnitt V. Kontrolltester inom medicinsk bakteriologi, virologi, immunologi

Virologi och genetik hos mikroorganismer

Immunologi

Privat bakteriologi

Avsnitt VIII. Illustrationer: ritningar och diagram

1.4.3.3. orsakande medel för mykobakterios.

Många typer av mykobakterier kan orsaka opportunistiska sjukdomar hos människor eller mykobakterios. Problemet med mykobakterier har eskalerat avsevärt på grund av den globala spridningen av HIV-infektion. När cellulär immunitet undertrycks blir mykobakterier en av de ledande opportunistiska patogenerna.

Patogener är brett spridda i miljön och finns i vatten och mark. De utsöndras från kroppen av människor, varmblodiga och kallblodiga djur.

Oftast orsakas sjukdomar av en närbesläktad grupp av mykobakterier, som kallas ett komplex M.avium (M.avium komplex eller MAC).

Oberoende typer av mykobakterier är förknippade med infektion M. kansasii, M.magsår, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.

Komplex M.avium omfattar flera underarter. Bland dem finns underarten med samma namn M.avium subsp. avium, såväl som underarter M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberkulos. De är genetiskt relaterade M.intracellulär.

M.aviumär det orsakande medlet för fågeltuberkulos, men det kan också infektera människor. Infektionen överförs vanligen med luftburna droppar, sällan matsmältning.

Hos patienter med HIV-infektion i AIDS-stadiet orsakar bakterien en generaliserad lesion som involverar luftvägarna och mag-tarmkanalen. Allvarliga mykobakterier observeras hos 25-30% av patienterna med HIV-infektion med ett långt sjukdomsförlopp.

Också M.avium kan vara orsaken till cervikal lymfadenit hos barn och lungpatologi hos vuxna.

Patogent för människor M.avium föreslås vara underart M.hominissius.

Underarter M.paratuberkulos orsakar hypertrofisk enterit hos nötkreatur. Det är tänkt att vara inblandat i utvecklingen av Crohns sjukdom hos människor.

Underarter M.sylvaticumär orsaken till tuberkulos hos skogsduvor.

Se M.intracellulär isolerades först från en sjuk person. Senare hittades den i djur, såväl som i miljöföremål, där bakterier bildar biofilmer. Hos människor kan det orsaka allvarlig lungsjukdom, och kan drabba människor utan immunbrist.

Andra mykobakterier kan också orsaka lungskador. Bland dem finns M. kansasii, M.simiae, M. scrofulaceum. Förutom lunginfektioner, M. scrofulaceum orsakar ofta cervikal lymfadenit hos barn.

M.magsårär det orsakande medlet för Buruli-sår - lesioner i huden, subkutan vävnad med en övergång till benvävnad, som åtföljs av nekros och sårbildning. Sjukdomen finns hos invånare i tropiskt Afrika, Australien, Latinamerika. Orsaksmedlet utsöndrar ett lipidtoxin - mykolakton som bidrar till utvecklingen av sjukdomen.

Av de snabbväxande arterna är patogena för människor M.fortuitum Och M.chelonae. De kan orsaka sårinfektioner, abscesser efter injektion, sår på hornhinnan och lungskador.

Laboratoriediagnostik av mykobakterios inkluderar mikroskopi av kliniskt material med Ziehl-Neelsen-färgning av bakterier, följt av deras isolering i renodling.

De mest moderna är genetiska metoder för identifiering av patogener av mykobakterios.

För behandling av infektioner orsakade av komplexet M.avium, förskriver makrolidantibiotika och rifabutin, eftersom patogener är resistenta mot förstahandsläkemedel mot tuberkulos.

För lokala mykobakteriella processer (lymfadenit, sår), tillsammans med antibiotikabehandling, används kirurgisk behandling.

14.4. Patogena aktinomyceter

Den första beskrivningen av aktinomykos hos människor 1845 gjordes av V. Langenbeck, i ren kultur isolerades patogenen 1887 av K. Hartz och 1888 av M. Afanasiev.

Klassificering

Dessa bakterier tillhör ordningen Actinomycetales, familj Actinomycetaceae, snäll Actinomyces. Släktet omfattar mer än 30 arter, bland dem A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.viskos,A. bovis och många andra. andra

Enligt den morfologiska organisationen liknar actinomycetes svampar (namnet " actinomyces" kommer från två ord: agera- stråle och mycer- svamp), men deras genetiska apparat representeras av en nukleoid.

Morfologi

Aktinomyceter kan representeras av raka eller krökta stavar, som ofta bildar filament. De har grenat icke-septat substrat eller luftmycelium med sporer. De är orörliga, reproducerar av sporer, knoppning, fragmentering. Vissa aktinomyceter kan bilda en polysackaridkapsel runt mycelfilament.

Grampositiva, det finns varianter syraresistenta och syrakänsliga, I de drabbade vävnaderna bildar de druser(sammanflätad mycel).

kulturfastigheter

Bland aktinomyceter finns fakultativa och strikta anaerober, de senare är oftare patogena. Aktinomyceter behöver CO 2 för sin tillväxt. Optimal tillväxttemperatur är 35-37 0 C. Tillväxten är långsam, från 7 till 14 dagar. De kan dissociera i R- och S-former, ge släta och spindeldjurskolonier.

Väx bra på blodagar, serumagar, Sabourauds medium. På blodagar ger många arter hemolys, på andra täta medier är unga kolonier platta, lätta att avlägsna från agaren, mogna kulturer kan vara klumpiga, smuliga, de är närmare associerade med mediet.

Aktinomyceter har ofta pigment i olika färger (röd, lila, grön).

Biokemiska egenskaper

Biokemiska egenskaper varierar och skiljer sig från art till art. Aktinomyceter har sackarolytisk och proteolytisk aktivitet. De mest virulenta patogenerna är strikta anaerober.

Antigen struktur

De har ett specifikt cellväggsantigen. Enligt den antigena strukturen är aktinomyceter indelade i 5 serogrupper (A, B, D, E, F).

Distribution och ekologi

Actinomycetes är en del av den normala anaeroba mikrofloran i munhålan, mag-tarmkanalen, slidan, många av dem i stroma av tandsten, tonsillkryptor, spottkörtlar, i stenar (stenar) i gall- och urinvägarna. De släpps naturligt ut i miljön, där de kan föröka sig vid temperaturer från 3-7 0 C till 40 0 ​​C och kvarstå under lång tid. I naturen finns de på alla geografiska breddgrader.

Dessa bakterier spelar en viktig roll i markens ekologi och orsakar nedbrytning av växtrester, lignin och kitin. Bland actinomycetes finns stammar som producerar antibiotika, bakteriociner, vitaminer.

motstånd

Actinomycetes är resistenta mikroorganismer, de är okänsliga för torkning, frysning och upptining. Antiseptika verkar på dem i höga koncentrationer, såväl som på sporkulturer.

Sjukdomars egenskaper

Actinomycetes, som representanter för den normala mikrofloran, kännetecknas i allmänhet av låg virulens.

Men många av dem kan stimulera inflammatoriska processer av olika lokalisering, främst i munhålan och maxillofacial regionen. I de flesta fall är det ospecifika blandinfektioner orsakade av olika typer av patogener.

involverad i utvecklingen av parodontit sjukdom A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.viskos, A. odontolyticus.

I vissa fall kan aktinomyceter orsaka urogenitala infektioner, särskilt hos kvinnor som använder intrauterina preventivmedel. Infektioner i bukorganen är möjliga efter kirurgiska ingrepp eller skador.

Specifik infektion eller aktinomykos- Detta är en kronisk granulomatös purulent lesion av olika system och organ, som kännetecknas av vävnadsinfiltration följt av suppuration och eventuell bildning av fistlar.

De främsta orsakerna till mänsklig aktinomykos är A. israelii, mindre ofta A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.

Sjukdomen kan utvecklas som ett resultat av exogen och endogen infektion, ofta som ett resultat av autoinfektion mot bakgrund av immunbrister, skador, purulenta-inflammatoriska lesioner.

Smittkälla– smittade människor eller djur.

Överföringsvägar- luftburen, kontakt, mer sällan matsmältning.

ingångsport- hud och slemhinnor. Utvecklingen av infektion är förknippad med en kränkning av integriteten hos integumentära vävnader.

Det orsakande medlet sprider sig hematogent och lymfogent. I vävnader bildas aktinomyceter druser, leukocyter ackumuleras runt dem, granulationsvävnad bildas, i vilken det finns många plasma, epiteloidceller och fibroblaster. I mitten av drusen sker cellnekros och vävnadsnedbrytning. Sekundära infektioner på grund av pyogena kocker kan ansluta sig. När aktinomyceter metastaserar till hjärnan eller mediastinum slutar sjukdomen ofta med döden (Fig. 16).

Beroende på lokalisering finns det flera kliniska former av sjukdomen: cervicofacial, thorax, buk, etc.

Sjukdomsförloppet förvärras av immunbrister, autoimmuna reaktioner och HPRT.

Immunitet

Immunitet med aktinomykos bildas inte. Antikroppar har ingen skyddande funktion.

Laboratoriediagnostik

Forskningsmaterial: pus från fistlar, sputum, kadaveriskt material, etc.

Bakterioskopisk metod. Förbered läkemedlet "krossad droppe", emulgera materialet i 10-20%. Du kan förbereda utstryk och färga dem enligt Romanovsky-Giemsa. Druser eller trådar av tunt, icke-septat, icke-förgrenande mycelium finns.

Bakteriologisk metod. Materialet inokuleras på blodagar, serumagar, Sabourauds medium eller hjärt-hjärnbuljong. Grödor inkuberas i 1-2 veckor under aeroba och anaeroba förhållanden. Identifiering utförs med hänsyn till kulturella, biokemiska och antigena egenskaper.

Allergisk metod. HRST bestäms i ett hudtest med aktinolysat.

Serologisk metod. I parade sera detekteras en ökning av antikroppstiter i ELISA, RSK, RPHA.

Behandling

Patogener förblir känsliga för penicillin, doxycyklin eller sulfonamider kan användas. Varaktigheten av att ta mediciner är minst 4-6 veckor. Kirurgiska metoder används också - excision av de drabbade vävnaderna.

Förebyggande sjukdomen är bara ospecifik.

14.5. Listeria

År 1924 isolerade E. Murray en ny typ av grampositiva stavar från blodet från försöksdjur, som fick namnet Bakteriemonocytogener. År 1929 identifierade A. Niefeldt en liknande patogen från en person med tonsillit och hög monocytos. 1940, på förslag av J. Peary, namngavs släktet för patogenen Listeria, och sjukdomen kallades "listerios".

Klassificering

Patogenerna tillhör familjen Listeraceae, snäll Listeria. Släktet omfattar 6 arter, bland dem L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi etc. Typen art är L. monocytogenes, vars representanter är isolerade från människor och djur och kan orsaka sjukdomar hos dem.

Morfologi

Listeria är små grampositiva stavar eller kokobakterier. De har inte sporer, kapslar, är peritrich (bildar 1-5 flageller). Rörligheten är maximal vid 20-28 ° C. I utstryk kan de arrangeras slumpmässigt, i en vinkel mot varandra, i kedjor eller i parallella rader.

kulturfastigheter

Patogener odlas vid 35-37 o C på blodagar, chokladagar, tryptikas-sojabuljong och agar, tioglykolmedium. De kan också växa vid lägre temperaturer. Inkubationen varar 5-7 dagar med daglig tillväxtkontroll.

På blodagar bildar de små (upp till 1 mm) genomskinliga kolonier, som ger smala zoner av β-hemolys. När de odlas på de flesta medier liknar kolonierna daggdroppar.

För att förbättra isoleringsförhållandena, selektiva medier med antiseptika och antibiotika (akryflavin, polymyxin, nalidixinsyra.)

Bakterier kan dissociera i S- och R-former. S-former är små, runda, något konvexa, genomskinliga kolonier; R-former är grova, grovkorniga kolonier med ojämna kanter.

På flytande media ger Listeria en enhetlig grumlighet, följt av bildandet av en fällning.

Biokemiska egenskaper

De är fakultativa anaerober. Orsaksmedlen är katalaspositiva.

Uttalad sackarolytisk aktivitet. De bryter ner glukos, maltos till syra, jäser sakta sackaros, glycerol och laktos. Bryter inte ner mannitol och stärkelse.

De bildar inte indol och vätesulfid, reducerar inte nitrater till nitriter.

Antigen struktur

Listeria har ett somatiskt, termostabilt O-antigen och ett flagellärt termolabilt H-antigen. Det finns 13 olika serovarier kända.

patogenicitetsfaktorer

mikrobiell adhesiner Och teichoinsyror ansvarig för adsorptionen av patogenen på cellerna. Protein är det ledande adhesinet internin.

Listerias främsta toxin är hemolysin eller O-listeriolysin. Det skadar cellmembranen porbildande toxin) och säkerställer frisättningen av Listeria från fagosomer under fagocytos. Enzymer har en liknande effekt fosfolipaser.

ytproteinActA orsakar aktinpolymerisation i de drabbade cellerna, vilket bestämmer den intracellulära rörligheten hos Listeria och deras intercellulära fördelning.

O-listeriolysin, fosfolipaser och ActA-protein kodas av gener patogenicitetens kromosomö listeria.

mikrobiell sideroforer förse patogener med järnjoner.

Glykolipidanalog endotoxin stimulerar inflammation.

motstånd

Patogenerna är mycket resistenta. De finns kvar länge i jord och avloppsvatten och kan föröka sig i avföring och organiska växtrester. Jämfört med andra icke-sporbildande bakterier är Listeria resistent mot värme, torkning och frysning.

Patogenes och sjukdomens egenskaper

Listerios- Det här zoonotisk en sjukdom som åtföljs av skador på immun- och nervsystemet med inblandning av inre organ och efterföljande septikemi.

Listerios är en sjukdom med naturlig fokus. Reservoaren för patogenen i naturen är många arter av gnagare.

Smittkällor det kan finnas många tama och vilda djur, fåglar (mer än 50 arter totalt).

Överföringsvägar sjukdomar - en person blir oftast infekterad av matsmältningsvägen genom vatten och mat som är förorenad med patogenen, mindre ofta av luftburna och kontaktvägar när man skär kött, bearbetar skinn och till och med överförs via fästingar och andra blodsugande leddjur.

En vertikal infektionsväg från en sjuk mamma är möjlig, risken för infektion av fostret under graviditeten ökar med mer än 10 gånger.

infektionsdos hos känsliga individer är liten (mindre än 1000 mikroorganismer).

Inkubationsperiod kan pågå från flera dagar till 2-3 veckor.

Bakterier kommer in i människokroppen genom luftvägarna, mag-tarmkanalen, slemhinnor i halsen, ögon, genom skadad hud.

Listerios är en intracellulär infektion. Mikrobiella adhesiner ger tät vidhäftning av patogenen till epitelet. membranreceptorer för internalina listeria är cellulära molekyler- cadheriner. Bindningen av internalin leder till infångning och fagocytos av Listeria av epitelceller, makrofager och monocyter, neutrofiler.

Efter att Listeria kommit in i cellerna förstör de fagosommembranet med hjälp av O-listeriolysin och gå in i fagocyternas cytoplasma. Detta förhindrar att bakterier smälts.

Vid 37 ° C i cellerna i människokroppen förlorar bakterier sin rörlighet. Däremot listerios proteinActA polymeriserar intracellulärt aktin, vilket orsakar bildandet av aktinfilament. Filamenten är fästa vid polen på den mikrobiella cellen. Bildas "aktin komet"(eller "propeller"), som tillhandahåller intracellulär rörlighet hos Listeria.

Påverkade epitelceller bildar membranutväxter eller filopoder genom vilken Listeria infekterar närliggande celler.

Som ett resultat av infektion av makrofager, monocyter, neutrofiler, bakterier sprids i kroppen, tränger in i blodet, lymfan. Kan påverka tonsiller, lever, mjälte, lungor, binjurar, centrala nervsystemet.

De kliniska manifestationerna av sjukdomen är mycket olika. En feber utvecklas. Den lokala formen av listerios fortsätter enligt typen av gastroenterit.

Vanligare angina-septisk form, mindre ofta nervös, oculo-körtelformig. är firade lunginflammation, hjärnhinneinflammation.

Listerios hos gravida kvinnor leder ofta till fosterdöd, spontanabort och missfall. Nyfödda har septisk-granulomatös form av sjukdomen eller listerios meningit.

Sjukdomsprognosen är vanligtvis gynnsam, men med en detaljerad klinisk bild av sjukdomen förblir dödligheten mycket hög - 25-30%. Med listerios septikemi överstiger dödligheten 50%, med menigit - mer än 70%.

Immunitet

Immunitet är cellulär till sin natur, i mindre utsträckning - humoral. Man tror att majoriteten av den vuxna befolkningen har sensibiliserade lymfocyter för patogenen.

Efter sjukdomen bildas en långlivad klon av minnesceller, vilket ger stark immunitet.

Laboratoriediagnostik

Material beror på sjukdomens stadium och form. Undersök slem från svalget, punctate av förstorade lymfkörtlar, blod, cerebrospinalvätska, hos nyfödda - navelsträngsblod. När fostret dör undersöks snittmaterial.

En preliminär diagnos av vissa former av listerios kan fastställas av bakterioskopi fostervatten eller cerebrospinalvätska med Gram-färgning.

Bakteriologisk metod. Testmaterialet inokuleras i glukos-lever eller glukos-glycerolbuljong. Odlas vid 37 0 C i upp till tre veckor. Dagliga kolonier med hemolyszoner undersöks under ett mikroskop. Subodlade sedan på glukosblodagar eller annat fast medium.

Den utvalda kulturen identifieras av morfologiska, kulturella, tinktoriella, biokemiska och antigena egenskaper i agglutinationsreaktionen. Det är möjligt att använda system för automatiserad biokemisk identifiering av patogener.

Huvudegenskaper som används för differentiering L.monocytogenes från andra typer av listeria

	L.monocytogenes	L. ivanovii	L.seeligeri	L.innocua	L.welshimeri	L.grayi
Mannitoljäsning Xylosjäsning Rhamnosejäsning
betahemolys
CAMP test Ökad hemolys nära stroke: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus
Hydrolys av lecitin utan träkol Hydrolys av lecitin med kol
Patogenicitet för människor					Saknas

Serologisk metod används från den andra veckan av sjukdomen i dynamik. De sätter RSK, agglutinationsreaktion, ELISA eller indirekt RIF.

Expressdiagnostik. För att detektera antigenet i testmaterialet används RIF. Du kan använda polymeraskedjereaktionen (PCR) för att bestämma patogenens nukleinsyror.

Mindre vanligt förekommande biologiskt prov på vita möss. Efter möss död görs protokollkulturer från kroppens inre organ, kulturen isoleras och identifieras.

Behandling

Patogenen är resistent mot cefalosporiner, måttligt resistent mot fluorokinoloner. Behandling utförs med bensylpenicillin eller amoxicillin, en kombination med makrolider är möjlig. Vid allergi mot β-laktamer används co-trimoxazol, doxycyklin.

Förebyggande endast ospecifika. Det handlar om ett komplex av sanitära och veterinära åtgärder som utförs på djurgårdar och slakterier. I utbrotten utförs avratisering, förstörelse av herrelösa katter och hundar. I områden som är ogynnsamma för listerios är mejeriprodukter föremål för obligatorisk värmebehandling.