Symtom på herpetisk feber. Herpes enkelt. Orsaker, symtom och behandling av herpesinfektion. Kronisk herpesinfektion

Herpes

text_fields

text_fields

arrow_upward

Herpetisk infektion orsakad av herpesvirus typ 1 (Hsv-1) och 2 (Hsv-2) manifesteras oftast av skador på hud och slemhinnor, samt skador på centrala nervsystemet, ögon och inre organ hos personer med primär och sekundär immunbrist, kännetecknad av ett övervägande latent förlopp med perioder av reaktivering (återfall).

Historisk information

text_fields

text_fields

arrow_upward

Humana herpesvirus typ 1 (Hsv-1) och typ 2 (Hsv-2) tillhör underfamiljen Alphaherpesvirinae och kännetecknas av effektiv destruktion av infekterade celler, en relativt kort reproduktionscykel och förmågan att vistas i latent form i nervsystemets ganglier. Tidigare ansågs HSV-1 till övervägande del orsaka nasolabial herpes, medan HSV-2 orsakade genital herpes. Det har nu fastställts att båda patogenerna orsakar herpetiska lesioner i båda lokaliseringarna. Generaliserad herpes är mer sannolikt att orsaka HSV-2. Båda virusen är termolabila, inaktiveras vid en temperatur på 50-52°C efter 30 minuter och förstörs lätt av ultraviolett och röntgenstrålar. Virus kvarstår dock länge vid låga temperaturer (vid –20 °C eller –70 °C i årtionden).

Etiologi

text_fields

text_fields

arrow_upward

Smittkällorär patienter med olika kliniska former av sjukdomen och virusbärare. HSV-transport är mycket vanligt. Cirka 5-10% av friska människor kan upptäcka viruset i nasofarynx. Viruset överförs genom hushållskontakt, luftburna droppar och sexuell kontakt. Vertikal överföring från mor till foster är möjlig.

Huvudväg för överföring genetisk infektion - kontakt. Viruset finns i saliv eller tårvätska, både i närvaro av lesioner i slemhinnorna i munhålan eller konjunktiva, och utan dem, när sjukdomen är asymtomatisk. Smitta sker genom disk, handdukar, leksaker och andra hushållsartiklar, samt kyssar. Kontaktvägen för infektion är möjlig under tand- eller oftalmiska ingrepp, när man använder icke-desinficerade medicinska instrument.

Luftburen infektion Vägen uppstår när en herpesinfektion uppstår i form av en akut respiratorisk sjukdom (ARI) eller mot bakgrund av ARI av en annan etiologi. Vid hosta och nysning kommer viruset in i den yttre miljön med droppar av nasofaryngealt slem. Kontakt- och luftburen HSV-1 smittar oftast barn i åldrarna 6 månader–3 år, men även vuxna kan i första hand vara smittade. I tonåren är det mer sannolikt att HSV-2 blir infekterad. Antikroppar mot herpes simplex-viruset finns hos 80-90% av vuxna.

Herpesär en av de vanligaste sexuellt överförbara sjukdomarna som ingår i ett särskilt forskningsprogram som genomförs av WHO.

Enligt National Medical Center, i England, är genital herpes 7 gånger vanligare än syfilis. Omkring 20 000 fall av genital herpes diagnostiseras årligen i USA. I europeiska länder, bland sexuellt överförbara sjukdomar, rankas herpes på andra plats efter genital trichomoniasis.

Riskgrupper med genital herpes är desamma som med viral hepatit B eller HIV-infektion: prostituerade, homosexuella, såväl som personer med flera och tillfälliga sexuella kontakter och ett stort antal sexpartners.

Spridningen av genital herpes främjas av alkoholism och drogberoende, vilket leder till promiskuitet och utomäktenskapliga affärer.

Överföring av infektion från mor till foster sker på olika sätt. Oftare infekteras fostret genom kontakt under passage genom födelsekanalen, om en kvinna lider av genital herpes (intranatal väg). I det här fallet är ingångsporten för viruset fostrets nasofarynx, hud och ögon. Risken för infektion av ett barn i närvaro av genital herpes under förlossningen är cirka 40%. Med genital herpes kan viruset komma in i livmoderhålan genom att stiga upp genom livmoderhalskanalen, följt av infektion av det utvecklande fostret. Slutligen kan viruset också överföras transplacentalt, under perioden av viremi hos en gravid kvinna som lider av någon form av herpesinfektion.

Epidemiologi

text_fields

text_fields

arrow_upward

Ingångsportar för herpetisk infektion är huden och slemhinnorna. . Herpesviruset kvarstår i kroppen livet ut, oftast i cellerna i de paravertebrala sensoriska ganglierna, vilket periodvis orsakar återfall av sjukdomen. Herpesinfektion är ett AIDS-definierande tillstånd på grund av att det på grund av skador på T-hjälpare och makrofager tar ett kliniskt uttalat och återkommande förlopp. Viruset från nervganglierna genom axonerna penetrerar huden och slemhinnorna, vilket orsakar bildandet av typiska vesikulära utbrott som ett resultat av stratifiering och ballongdegenerering av cellerna i epitelets taggiga skikt. Vesikler innehåller fibrinös vätska och desquamerade epitelceller. Jätteceller bildas, i vilkas kärnor gigantiska intranukleära inneslutningar detekteras. Cykeln av virusreplikation i cellen varar i cirka 10 timmar, sedan sätter ofta viremi in, vilket vid allvarlig immunbrist kan leda till generalisering av infektion, skador på centrala nervsystemet, lever, lungor, njurar och andra organ. I antiviralt försvar, en stor roll tillhör makrofager, som fångar och smälter viruset. Om det inte helt elimineras från makrofager, blir de senare en källa för spridning av viruset i kroppen. En viktig roll i antiherpetisk immunitet spelas av interferon, som skyddar celler från införandet av viruset.

Patologiska förändringar i CNS kännetecknas av allvarligt cerebralt ödem med omfattande foci av kollikationsnekros av neuroner och gliaceller med en perifokal vaskulär och proliferativ reaktion. I det här fallet påverkas de tinning-, occipital- och parietalloberna i hjärnan oftast. Processen involverar pia mater, som blir fullblods; histologisk undersökning avslöjar serös inflammation i den. Foci av nekros finns i levern, mindre ofta i binjurarna, mjälten, lungorna, matstrupen, njurarna och benmärgen. I nekrotiska foci innehåller celler ofta typiska intranukleära inneslutningar.

Medfödd herpes är en speciell form . Före infektion av fostret utvecklas en lesion av moderkakan, kännetecknad av inflammatoriska-degenerativa förändringar i alla tre membranen. Karakteristisk i detta fall är närvaron av vaskulit i moderkakan. Placentit leder till födelsen av ett för tidigt barn med vesikulära hudskador och CNS-patologi. Kanske födelsen av ett dött foster. Vid intranatal infektion (i fall av genital herpes hos modern) är mukokutana infektionsformer mest karakteristiska och mer sällan generaliserade. Frekvensen av perinatal herpes varierar kraftigt, från 1 av 3 000 till 1 av 30 000 födslar. Lesioner i fosterherpes är lokaliserade i levern, lungorna, njurarna, hjärnan och andra organ. I detta fall är närvaron av vaskulit med en övervägande lesion av endotelceller, deras död med bildandet av foci av nekros karakteristisk. Den teratogena effekten av herpesvirus typ 1 och 2 har inte bevisats.

Klinisk bild (Symtom)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Skilj mellan primär och återkommande herpesinfektion.

Primär herpes

Primär herpes hos 80–90 % av de infekterade fortsätter i asymptomatisk form. Kliniskt uttalad primär herpesinfektion observeras oftare hos barn i åldern 6 månader - 5 år och mindre ofta hos vuxna. Hos barn är den vanligaste kliniska formen av primär herpes aftös stomatit, åtföljd av omfattande lesioner i munslemhinnan, allvarligt allmänt infektionssyndrom. Det finns former som fortsätter enligt typen av akut luftvägssjukdom.

Återkommande herpes

Återkommande herpes uppstår ofta med hudskador. Lokalisering av nederlag är extremt olika. Förutom den typiska labila herpesen finns utslag på olika delar av huden - bålen, skinkorna, extremiteterna. Samtidigt kan de vara av fast karaktär och, med varje återfall, uppstå på samma plats eller migrera från ett område av huden till ett annat. Utslag kan föregås av ödem och hyperemi i huden, klåda, sveda. Smärta är inte typiskt för herpes simplex. Ett typiskt utslag är en grupp små blåsor på hyperemisk och ödematös hud. Det genomskinliga innehållet i elementen i utslaget blir snart grumligt. Sedan öppnas bubblorna och bildar erosioner, som är täckta med en skorpa. Därefter sker epitelisering utan defekter, skorporna faller av. Hela processen tar 5-7 dagar. Ofta är regionala lymfkörtlar förstorade. Utslag kan åtföljas av måttlig feber, kylning, mild berusning.

Hos personer med immunbrist- med AIDS, onkologiska, hepatologiska sjukdomar, efter behandling med immunsuppressiva medel - herpes kan bli utbredd. Samtidigt uppträder vesikulära utslag på bålens hud, hårbotten, ansiktet, lemmar, sår kan uppstå och ett allvarligt allmänt infektionssyndrom utvecklas. Denna form av herpesinfektion förväxlas ofta med vattkoppor.

Förutom typiska vesikulära utslag kan atypiska varianter av utslagen förekomma.. På förtjockade områden av huden, oftare på fingrarna, finns det knappt märkbara papulära element - en misslyckad form av herpes simplex. I områden av huden med mycket lös subkutan vävnad observeras en ödematös form av sjukdomen, när vesikulära element inte är synliga på grund av allvarligt ödem och hyperemi.

Genital herpes

Genital herpes är en av de vanligaste formerna av herpesinfektion. Genital herpes kan vara asymptomatisk. Samtidigt lagras HSV i genitourinary kanalen hos män och i livmoderhalskanalen hos kvinnor. Sådana patienter kan fungera som en infektionskälla för sexpartners.

Genital herpes hos män typiska vesikulära utslag uppträder på det inre lagret av förhuden, i huvudets spår, på huvudet och skaftet av penis. Med omfattande utslag är regionala lymfkörtlar involverade i processen. Lokala förändringar åtföljs av en brännande känsla, ömhet, ömhet, ibland uppstår ihållande neuralgi. Under återfallsperioden observeras sjukdomskänsla, kylning, subfebril temperatur. Urinrörets slemhinna kan vara inblandad i processen och då uppstår frekvent smärtsam urinering. Cystit kan utvecklas. Långvarigt återkommande herpes kan vara atypiskt, medan det inte finns några vesikulära utslag, och hyperemi, sveda, klåda uppstår i förhuden på ollonet penis. Allvarliga former av sjukdomen kännetecknas av erosiva och ulcerösa lesioner och svullnad av huden, uttalade tecken på förgiftning och feber. Frekventa återfall leder till involvering i processen med lymfkärl och utvecklingen av lymfostas, elefantiasis av könsorganen.

Genital herpes hos kvinnor intäkter i form av vulvovaginit, cervicit, uretrit, salpingit, endometrit. Med kliniskt uttalade former uppstår flera, smärtsamma, ödemösa, gråtande sår. Mindre vanliga är vesiklar, erytematösa papler och inguinal lymfadenopati. Kvinnor är oroliga för den brännande känslan, klåda i perineum, kontaktblödning. Det finns sjukdomskänsla, ibland subfebrilt tillstånd. Med genital herpes hos kvinnor kan fostret och nyfödda bli infekterade. Under en tid har HSV-2 ansetts spela en roll vid livmoderhalscancer. Mycket få forskare delar nu denna uppfattning.

Som med orofacial, genital herpes och med lesioner i hud och slemhinnor av annan lokalisering frekvensen av återfall varierar kraftigt - från 1-2 till 20 eller fler per år. Vesikulära utslag under återfallsperioden uppträder vanligtvis på samma ställe, men hos vissa patienter förekommer de i andra områden av huden och slemhinnorna.

Infektioner, särskilt ofta akuta luftvägsinfektioner, generaliserade bakterieinfektioner (meningokockinfektion, sepsis), såväl som överdriven insolering, hypotermi, kan vara provocerande faktorer för uppkomsten av återfall. Hos kvinnor kan återfall inträffa under premenstruationsperioden.

Hos många patienter kan orsaken till återfall inte fastställas. Man måste komma ihåg att ofta återkommande, utbredd eller generaliserad herpesinfektion kräver en grundlig undersökning för AIDS.

Herpetisk encefalit eller meningoencefalit

Herpetisk encefalit, eller meningoencefalit, är relativt sällsynt, i alla nu kända fall orsakades sjukdomen av H5U-2, det är mycket signifikant att hudskador och ett herpetiskt utslag på slemhinnorna förekom i endast 8% av fallen. Av särskild svårighet är akut nekrotiserande herpesvirus meningoencefalit, som står för nästan 80 % av dödsfallen från meningoencefalit av herpetisk etiologi. Hos överlevande patienter utvecklas gradvis djup demens (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Ibland tar akut nekrotiserande meningoencefalit ett kroniskt förlopp och resulterar i decerebration, optisk nervatrofi, hydrocefalus, kakexi och död inom 6-36 månader förekommer mer än 6-36 månader av CNSparviruset.

Perinatal (intrauterin) herpesinfektion

Perinatal (intrauterin) herpesinfektion orsakas främst av HSV-2 (75 % av fallen med medfödd herpes). Med en isolerad (lokaliserad) lesion av fostrets centrala nervsystem är dödligheten 50%, med generaliserad medfödd herpes simplex når den 80%.

Generaliserad herpes simplex foster och nyfödd uppstår vanligtvis utan lesioner i hud och slemhinnor, men med svår och multipel nekros av de inre organen och hjärnan. Fostret och nyfödda har en förstorad lever, och ofta mjälten. Ett barn som föds levande har kliniska och radiografiska tecken på lunginflammation med andningssvikt. I CNS, på grund av nekrotiska processer eller fokal glios, uppstår allvarliga störningar med en klinisk bild på grund av lokalisering av skada, måttlig hydrocephalus finns ofta. Överlevande spädbarn ligger betydligt efter i psykomotorisk utveckling, de är handikappade för livet.

Medfödd mukokutan form av herpesvirusinfektion relativt gynnsam när det gäller prognos, men med tillägg av sekundär flora eller en plötslig generalisering av processen kan sjukdomen leda till fostrets död (dödfödsel) och den nyfödda. Denna form av infektion kännetecknas av ett vesikulärt utslag på huden på stammen, extremiteter, inklusive handflatorna och fotsulorna, ansiktet, halsen; delar av utslaget kan "stänka" inom 2-6 veckor. Om slemhinnorna påverkas, då bokstavligen allt - munhålan, näsan, svalget, struphuvudet, luftstrupen, bronkierna, mag-tarmkanalen, konjunktiva, etc.

För närvarande är det enda acceptabla sättet att förhindra åtminstone vissa fall av medfödd herpes simplex förlossning med kejsarsnitt av de kvinnor vars infektion är bevisad genom immunfluorescens eller någon av de molekylärbiologiska metoderna omedelbart före förlossningen. På så sätt kan intranatal infektion av fostret förhindras. Om en kvinna under graviditeten diagnostiseras med en genital herpesvirusinfektion, utförs veckovis övervakning av herpesvirus typ 1 och 2 med början från den 35:e graviditetsveckan.

Diagnos av herpes simplex

text_fields

text_fields

arrow_upward

Erkännande av typiska former av herpetisk infektion orsakar inga svårigheter och baseras på karakteristiska kliniska symtom. Med en vanlig form av sjukdomen är det nödvändigt att utföra differentialdiagnos med vattkoppor, bältros. Kännetecknande för det senare är smärtsyndrom, som ofta föregår utslag, ensidighet av lesionen och flera tätt grupperade, sammanslagna små vesiklar i områden av huden som innerveras av vissa nerver. De thorax, cervikala ganglierna i spinalnerverna, liksom ganglierna i ansikts- och trigeminusnerverna är övervägande påverkade. Det bör noteras att efter försvinnandet av utslagen av herpes zoster kvarstår tecknen på ganglionit från flera månader till 2 år eller mer. Herpes simplex åtföljs extremt sällan av smärta och symtom på perifer nervskada.

Om det är omöjligt att utföra en differentialdiagnos på grundval av kliniska symtom, utförs en laboratoriestudie. En uttrycklig diagnostisk metod är metoden för fluorescerande antikroppar (MFA), medan en specifik lyster kan detekteras i skrapningar av hud och slemhinnor. Serologiska forskningsmetoder (RSK) används. En ökning av antikroppstiter med 4 gånger eller mer är typiskt för en primär herpetisk infektion. En cytologisk diagnostisk metod kan användas, baserad på detektering av skrapningar av de drabbade områdena av huden och slemhinnorna hos multinukleära jätteceller med intracellulära inneslutningar. Kommersiella DNA-sonder har skapats för molekylär diagnos av herpes simplex i hybridisering och polymeraskedjereaktion.

Herpes simplex behandling

text_fields

text_fields

arrow_upward

Terapi av patienter med herpetisk infektion bör ske i flera steg, utföras både i perioden med återfall och i den interrecidiva perioden.

Första etappen av behandlingen syftar till snabb lindring av den lokala processen och påverkan på viruset som cirkulerar i blodet som ett resultat av primär infektion och under skov. För detta ändamål föreskrivs antivirala salvor - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oxolinisk, som dock är ineffektiva. Användning av salvor som innehåller kortikosteroidhormoner (prednisolon, hydrokortison, fluorkort) är kontraindicerat. Orala antivirala läkemedel används - acyklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5 gånger om dagen i 5-10 dagar, såväl som bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Immunmodulerande läkemedel ordineras - tymalin, taktivin, natriumnukleinat, stora doser av askorbinsyra. För att minska klåda, svullnad, hyperemi kan acetylsalicylsyra, indometacin rekommenderas.

Andra etappen av behandlingen. Efter att den akuta processen avtagit fortsätter de till det andra steget av behandlingen - anti-relapse, vars uppgift är att minska frekvensen av återfall och svårighetsgraden av herpetiska utbrott. Immunstimulerande terapi utförs med ett av läkemedlen - tymalin, taktivin, natriumnukleinat, pentoxyl, tokoferol, askorbinsyra - i 2-3 veckor. Växtadaptogener används - tinkturer av zamaniha, leuzea, aralia, eleutherococcus, ginsengrot, kinesisk magnolia. På för att uppnå stabil remission kan du börja vaccinera, vilket ger positiv effekt hos 60-80 % av patienterna. Vaccinet injiceras strikt intradermalt i området av flexorytan på underarmen, 0,2–0,3 ml var 3–4:e dag, 5 injektioner per kyckling. Efter en paus på 10-14 dagar upprepas vaccinationskursen - 0,2-0,3 ml av läkemedlet administreras var 7:e dag, för en kurs på 5 injektioner. Efter 3–6 månader utförs revaccination, vars förlopp består av 5 injektioner med ett intervall mellan dem på 7–14 dagar. Med utvecklingen av en exacerbation bör revaccinationen avbrytas och fortsätta under remissionsperioden.

Förebyggande

text_fields

text_fields

arrow_upward

Viral faryngit och stomatit observeras oftare hos barn och ungdomar. Sjukdomen åtföljs av feber, frossa, sjukdomskänsla, irritabilitet, myalgi. svårigheter att äta, hypersalisering. De submandibulära och cervikala lymfkörtlarna ökar och blir smärtsamma. På slemhinnan i kinderna, tandköttet, läpparnas inre yta. mindre vanligt förekommer tungan, mjuka och hårda gommen, palatinbågarna och tonsillerna grupperade vesiklar, efter öppnandet bildas smärtsamma erosioner. Sjukdomens varaktighet är från flera dagar till två veckor.

Herpetisk lesion i svalget leder vanligtvis till en exsudativ eller ulcerös förändring i dess bakre vägg och (eller) tonsiller. I 30% av fallen kan tungan, slemhinnan i kinderna och tandköttet påverkas samtidigt. Varaktigheten av feber och cervikal lymfadenopati är från 2 till 7 dagar. Hos personer med bristande immunitet kan viruset spridas djupt in i slemhinnan och in i de underliggande vävnaderna, vilket leder till att de lossnar, nekros, blödning, sårbildning, som åtföljs av svår smärta, särskilt vid tuggning.

Med herpetiska hudskador uppstår lokal sveda, klåda i huden, sedan uppträder svullnad och hyperemi, mot vilka rundade grupperade vesiklar bildas med transparent innehåll, som sedan blir grumliga. Vesiklar kan öppnas med bildandet av erosioner, täckta med en skorpa, eller krympa, även täckta med en skorpa, efter att ha fallit av från vilken en epiteliserad yta hittas. Sjukdomens varaktighet är 7-14 dagar. Favorit lokalisering - läppar, näsa, kinder. Utspridda former är möjliga med lokalisering av utslag i avlägsna områden av huden.

Akuta luftvägssjukdomar

Herpes simplex-viruset kan orsaka sjukdomar som liknar SARS - den så kallade herpetiska febern, som kännetecknas av ett akut debut, svår temperaturreaktion, frossa och andra symtom på berusning. Katarralfenomen i nasofarynxen är svagt uttryckta. Hosta på grund av torra slemhinnor, måttlig hyperemi i bågarna och mjuka gommen är möjlig. Dessa symtom kvarstår i flera dagar. Typiska symtom på herpes simplex (herpetisk infektion), nämligen utslag observeras inte alltid under de första dagarna av sjukdomen, men kan ansluta sig på den 3-5: e dagen från början av feberperioden eller vara frånvarande.

Herpetisk ögoninfektion

Herpetisk ögonskada kan vara primär och återkommande. Det utvecklas oftast hos män under 40 år. Detta är en av de vanligaste orsakerna till hornhinneblindhet. Kliniskt särskiljs ytliga och djupa lesioner. Ytliga sådana inkluderar herpetisk keratokonjunktivit, dendritisk keratit, herpetiskt marginalsår på hornhinnan; till djup - diskoid keratit, djup keratoirit, parenkymal uveit, parenkymal keratit.

Herpetisk infektion i nervsystemet

I den etiologiska strukturen av viral encefalit (meningoencefalit) beror cirka 20% på herpesinfektion. Oftast är personer i åldern 5-30 år och äldre än 50 år sjuka. Incidensen är 2-3 per 1 000 000 (amerikanska data), incidensen är enhetlig under hela året. Herpetisk meningoencefalit orsakas i 95% av fallen av HSV-1.

Patogenesen av herpetisk encefalit är annorlunda. Hos barn och ungdomar kan primär infektion visa sig som encefalomyelit. Det antas att ett exogent fångat virus kommer in i centrala nervsystemet och sprids från periferin genom luktlöken. Hos de flesta vuxna uppträder först kliniska tecken på en generaliserad infektion, i vissa fall skador på slemhinnor och hud, och sedan skador på det centrala nervsystemet, det vill säga att viruset kan penetrera det centrala nervsystemet hematogent.

Uppkomsten av sjukdomen är alltid akut, med en ökning av kroppstemperaturen till höga siffror. Patienter klagar över sjukdomskänsla, ihållande huvudvärk. Hos en tredjedel av patienterna under de första dagarna av sjukdomen är ett måttligt uttalat respiratoriskt katarralsyndrom möjligt. Herpetiskt exantem, stomatit är sällsynta. Efter 2-3 dagar försämras tillståndet hos patienterna kraftigt och progressivt på grund av utvecklingen av neurologiska symtom. Medvetandet är deprimerat, meningealt syndrom utvecklas, generaliserade eller fokala tonisk-kloniska kramper uppträder, som upprepas många gånger under dagen. Cerebrala symtom på herpes simplex (herpetisk infektion) kombineras med fokala manifestationer (försämrade kortikala funktioner, skador på kranialnerver, hemipares, förlamning). Det fortsatta sjukdomsförloppet är ogynnsamt, en koma utvecklas på några dagar. Under hela sjukdomen förblir kroppstemperaturen hög, febern är oregelbunden. I frånvaro av antiviral terapi når dödligheten 50-80%.

Ett karakteristiskt drag av herpetisk encefalit är nederlaget för tinningloben på en eller båda sidor, vilket manifesteras av personlighetsförändringar med en minskning av intellektuella funktioner och psykiska störningar.

Undersökning av cerebrospinalvätskan avslöjar lymfocytisk eller blandad pleocytos. ökade proteinnivåer, xantokromi och uppkomsten av en blandning av erytrocyter. EEG-förändringar är möjliga. MRT av hjärnan avslöjar lesioner med övervägande förändringar i de främre tinningloberna med övervägande inblandning av cortex. MRT vid herpetisk encefalit har en betydande fördel jämfört med CT, eftersom det möjliggör visualisering av hjärnskador redan under sjukdomens första vecka.

Atypiska manifestationer av herpetisk encefalit med skador på hjärnstammen och subkortikala strukturer, abortivt sjukdomsförlopp, kronisk och återkommande förlopp av herpetisk encefalit som en långsam infektion i centrala nervsystemet är möjliga.

En annan form av CNS-skada av herpetisk natur är serös meningit. Serös meningit orsakas oftast av HSV-2. vanligtvis utvecklas sjukdomen hos personer som lider av genital herpes. Andelen herpes simplex-virusinfektion bland viral meningit överstiger inte 3%.

Kliniskt kännetecknas hjärnhinneinflammation av akut debut, huvudvärk, feber, fotofobi och närvaron av meningeala symtom. Vid undersökning av cerebrospinalvätskan observeras pleocytos från 10 till 1000 celler per μl (i genomsnitt 300-400) av lymfocytisk eller blandad natur. Kliniska symtom kvarstår i ungefär en vecka och försvinner sedan av sig själva utan neurologiska komplikationer. Återfall är möjliga.

En annan vanlig form av skada på nervsystemet av herpes simplex-virus-2 är radikulomyelopatisyndrom. Kliniskt manifesteras det av domningar, parastesi, smärta i skinkorna, perineum eller nedre extremiteter, bäckenbesvär. Kanske uppkomsten av pleocytos, en ökning av proteinkoncentrationen och en minskning av glukos i cerebrospinalvätskan. Det finns bevis för frisättning av HSV-1 från cerebrospinalvätskan hos patienter med ischias i livmoderhalsen och ländryggen. Hypotesen om sambandet mellan HSV-1 och lesioner i ansiktsnerverna (Bells pares) bekräftades.

Herpetisk infektion av inre organ

Herpetiska lesioner av inre organ är resultatet av viremi. Flera organ är involverade i processen; isolerade skador på lever, lungor och matstrupe utvecklas mer sällan. Herpetisk esofagit kan bero på direkt spridning av infektion från orofarynx till matstrupen, eller kan vara resultatet av viral reaktivering. I detta fall når viruset slemhinnan längs vagusnerven. De dominerande symtomen på esofagit är dysfagi, retrosternal smärta och viktminskning. Esofagoskopi avslöjar flera ovala sår på en erytematös bas. Den distala delen påverkas oftare, men när processen sprider sig sker en diffus uppluckring av hela matstrupens slemhinna.

Hos personer som har genomgått benmärgstransplantation, i 6-8% av fallen, är utvecklingen av interstitiell lunginflammation möjlig, vilket bevisas av resultaten av biopsi och obduktion. Dödligheten i herpetisk pneumoni hos immunsupprimerade patienter är hög (80%).

Herpetisk hepatit utvecklas ofta hos personer med immunbrist, medan kroppstemperaturen stiger, gulsot uppträder, koncentrationen av bilirubin och aktiviteten av aminotransferaser i blodserumet ökar. Ibland kombineras tecken på hepatit med manifestationer av trombohemorragiskt syndrom.

Herpetisk infektion i könsorganen

Genital herpes orsakas oftare av HSV-2. Kan vara primär eller återkommande. Typiska utslag är lokaliserade hos män på huden och slemhinnan i penis, hos kvinnor - i urinröret, på klitoris, i slidan.

Eventuella utslag på huden på perineum, inre lår.

Vesikler, erosioner, sår bildas. Hyperemi, svullnad av mjuka vävnader, lokal smärta, dysuri noteras. Smärta i nedre delen av ryggen, i regionen av korsbenet, i nedre delen av buken, i perineum kan störa. Hos vissa patienter, särskilt med primär herpetisk infektion, observeras inguinal eller femoral lymfadenit. Det finns ett samband mellan frekvensen av genital herpes och livmoderhalscancer hos kvinnor, prostatacancer hos män. Hos kvinnor inträffar återfall innan menstruationen börjar.

Generaliserad herpesinfektion

Generaliserad herpetisk infektion utvecklas hos nyfödda och hos personer med allvarlig immunbrist (med hematologiska sjukdomar, långvarig användning av glukokortikoider, cytostatika, immunsuppressiva medel, med HIV-infektion). Sjukdomen börjar akut, fortsätter allvarligt med skador på många organ och system. Kännetecknas av hög feber, utbredda lesioner i hud och slemhinnor, dyspeptiskt syndrom, CNS-skador, hepatit, lunginflammation. Utan användning av moderna antivirala läkemedel slutar sjukdomen i de flesta fall dödligt.

Generaliserade former av sjukdomen inkluderar Kaposis sarkom herpetiformis, som observeras hos barn som lider av exsudativ diates, neurodermatit eller eksem. Det kännetecknas av allvarlig förgiftning, rikliga utslag på huden, särskilt på platserna för dess tidigare lesion. Utslagen sträcker sig till slemhinnorna. Innehållet i vesiklarna blir snabbt grumligt, de smälter ofta samman med varandra. Möjlig död.

Herpesinfektion hos HIV-infekterade personer

Herpetisk infektion hos hiv-smittade utvecklas vanligtvis som ett resultat av aktiveringen av en latent infektion, samtidigt som sjukdomen snabbt blir generaliserad. Tecken på generalisering - spridningen av viruset från munslemhinnan till slemhinnan i matstrupen, uppkomsten av chorioretinit. Hudskador hos HIV-infekterade personer är mer omfattande och djupare med bildandet av inte bara erosioner utan även sår. Reparativa processer är extremt tröga, kännetecknade av långvarig icke-läkning av sår och erosioner. Antalet skov ökar markant.

herpetisk infektion- en grupp sjukdomar orsakade av herpes simplex-viruset, som kännetecknas av skador på hud, slemhinnor, centrala nervsystemet och ibland andra organ.

Etiologi. Orsaksmedlet tillhör herpesfamiljen (Herpes viridae) Denna familj inkluderar även varicella-zoster-virus, herpes zoster, cytomegalovirus och det orsakande medlet för infektiös mononukleos. Innehåller DNA, virionstorlek 100-160 nm. Det virala genomet är förpackat i en vanlig kapsid bestående av 162 kapsomerer. Viruset är täckt med ett lipidinnehållande membran. Den reproducerar sig intracellulärt och bildar intranukleära inneslutningar. Virusets penetration i vissa celler (till exempel neuroner) åtföljs inte av virusreplikation och celldöd. Tvärtom har cellen en deprimerande effekt och viruset går in i ett tillstånd av latens. Efter en tid kan reaktivering inträffa, vilket orsakar övergången av latenta former av infektion till manifesta. Enligt den antigena strukturen delas herpes simplex-virus in i två typer. Genomerna av typ 1- och typ 2-virus är 50 % homologa. Typ 1-virus orsakar främst skador på andningsorganen. Förekomsten av genital herpes och generaliserad infektion hos nyfödda är associerad med herpes simplex-virus typ 2.

Epidemiologi. Smittkällan är människan. Orsaksmedlet överförs av luftburna droppar, genom kontakt och könsorganen - sexuellt. Med medfödd infektion är transplacental överföring av viruset möjlig. Herpesinfektion är utbredd. Hos 80-90% av vuxna hittas antikroppar mot herpes simplex-viruset.

Patogenes. Ingångsporten till infektion är huden eller slemhinnorna. Efter infektion börjar viral replikation i cellerna i epidermis och själva huden. Oavsett närvaron av lokala kliniska manifestationer av sjukdomen sker replikeringen av viruset i en volym som är tillräcklig för införandet av viruset i känsliga eller autonoma nervändar. Man tror att viruset eller dess nukleokapsid fortplantar sig längs axonet till nervcellskroppen i gangliet. Den tid det tar för infektionen att sprida sig från hilum till ganglionerna är inte känd hos människor. Under den första fasen av den infektiösa processen sker multiplikationen av virus i gangliet och dess omgivande vävnader. Det aktiva viruset migrerar sedan längs efferenta vägar representerade av perifera sensoriska nervändar, vilket leder till spridd hudinfektion. Spridningen av virus till huden längs de perifera sensoriska nerverna förklarar faktumet av omfattande involvering av nya ytor och den höga frekvensen av nya utslag som ligger på ett avsevärt avstånd från platserna för den primära lokaliseringen av vesiklarna. Detta fenomen är typiskt både för individer med primär genital herpes och för patienter med oral herpes. Hos sådana patienter kan viruset isoleras från nervvävnaden, belägen långt från neuronerna som innerverar platsen för införandet av viruset. Införandet av viruset i omgivande vävnader orsakar spridning av viruset genom slemhinnorna.

Efter avslutad primärsjukdom kan varken det aktiva viruset eller ytvirusproteinerna isoleras från nervgangliet. Mekanismen för latent virusinfektion, såväl som mekanismerna bakom reaktiveringen av herpes simplex-viruset, är okänd. Reaktiveringsfaktorer inkluderar ultraviolett strålning, hud- eller ganglietrauma och immunsuppression. I studien av herpesvirusstammar isolerade från en patient från olika lesioner fastställdes deras identitet, men hos patienter med immunbrist skilde sig de stammar som isolerats från olika platser signifikant, vilket indikerar rollen av en ytterligare infektion (superinfektion). Faktorer av både cellulär och humoral immunitet spelar en roll i bildandet av immunitet mot herpesviruset. Hos personer med ett försvagat immunförsvar övergår en latent infektion till en uppenbar sådan, och de manifesta formerna är mycket allvarligare än hos personer med normal funktion av immunsystemet.

Symtom och förlopp. Inkubationstiden varar från 2 till 12 dagar (vanligtvis 4 dagar). Primär infektion fortskrider ofta subkliniskt (primär-latent form). Hos 10-20% av patienterna noteras olika kliniska manifestationer. Följande kliniska former av herpesinfektion kan särskiljas:

• erpetiska hudskador (lokaliserade och utbredda);
• herpetiska lesioner av slemhinnorna i munhålan;
• akuta luftvägssjukdomar;
• genital herpes;
• herpetiska lesioner i ögonen (ytliga och djupa);
• encefalit och meningoencefalit;
• viscerala former av herpetisk infektion (hepatit, lunginflammation, esofagit, etc.);
• herpes hos nyfödda;
• generaliserad herpes;
• herpes hos HIV-infekterade personer.

Herpetiska lesioner i huden. Lokaliserad herpesinfektion åtföljer vanligtvis någon annan sjukdom (akut luftvägssjukdom, lunginflammation, malaria, meningokockinfektion, etc.). Herpetisk infektion utvecklas i höjd med den underliggande sjukdomen eller redan under återhämtningsperioden. Frekvensen av herpes vid akuta luftvägsinfektioner varierar från 1,4 % (med parainfluensa) till 13 % (med mykoplasmos). Allmänna symtom saknas eller maskeras av manifestationer av den underliggande sjukdomen. Herpetiska utslag är vanligtvis lokaliserade runt munnen, på läpparna, på näsvingarna (herpes labialis, herpes nasalis). På platsen för utslagen känner patienterna värme, sveda, spänningar eller klåda i huden. På måttligt infiltrerad hud uppträder en grupp små vesiklar fyllda med genomskinligt innehåll. Bubblorna är tätt placerade och ibland smälter de samman till ett kontinuerligt flerkammarelement. Innehållet i bubblorna är initialt genomskinligt, sedan grumligt. Bubblorna öppnas sedan och bildar små erosioner eller torkar upp och förvandlas till skorpor. En sekundär bakterieinfektion är möjlig. Vid återfall drabbar herpes vanligtvis samma områden av huden.

En utbredd herpetisk hudskada kan uppstå i samband med en massiv infektion, till exempel hos brottare, med nära kontakt gnuggas herpesviruset in i huden. Utbrott av herpetisk infektion hos brottare beskrivs, som inträffade när en av brottarna hade även små herpetiska utbrott. Denna form (herpes gladiatorum) kännetecknas av ett stort område av hudskador. På platsen för utslaget uppträder klåda, brännande, smärta. Med ett omfattande utslag noteras en ökning av kroppstemperaturen (upp till 38-39 ° C) och symtom på allmän berusning i form av svaghet, svaghet och muskelsmärta. Utslagen är vanligtvis lokaliserade på den högra ansiktshalvan, såväl som på armar och bål. Elementen i utslaget kan vara i olika utvecklingsstadier.

Samtidigt kan vesiklar, pustler och skorpor upptäckas. Det kan finnas stora element med en navelfördjupning i mitten. Ibland kan elementen i utslaget smälta samman och bilda massiva skorpor som liknar pyodermi. Ett sådant märkligt sätt att överföra herpesinfektion hos idrottare gör att vi kan tänka på möjligheten av en liknande överföring av andra smittämnen, i synnerhet HIV-infektion.

Koposis variceliforma utslag (eksem herpetiformis, vacciniform pustulos) utvecklas på platsen för eksem, erytrodermi, neurodermatit och andra kroniska hudsjukdomar. Herpetiska element är många, ganska stora. Vesiklerna är enkammare, sjunker i mitten, deras innehåll har ibland en hemorragisk karaktär. Då bildas en skorpa, det kan bli skalning av huden. I områden med drabbad hud noterar patienterna klåda, sveda, hudspänningar. De regionala lymfkörtlarna är förstorade och smärtsamma. Med denna form observeras ofta feber som varar i 8-10 dagar, liksom symtom på allmän berusning. Förutom hudskador observeras ofta herpetisk stomatit och laryngotrakeit. Det kan finnas ögonskador oftare i form av dendritisk keratit. Denna form är särskilt svår hos barn. Dödligheten når 40%.

Herpetiska lesioner slemhinnor i munhålan manifesterar sig som akut herpetisk stomatit eller återkommande aftös stomatit. Akut stomatit kännetecknas av feber, symtom på allmän berusning. Grupper av små bubblor visas på slemhinnorna i kinderna, gommen och tandköttet. Patienter klagar över brännande och stickningar i det drabbade området. Innehållet i bubblorna är initialt genomskinligt, sedan grumligt. I stället för sprängande bubblor bildas yterosion. Efter 1-2 veckor är slemhinnorna normaliserade. Sjukdomen kan återkomma. Med aftös stomatit störs inte patienternas allmänna tillstånd. På slemhinnorna i munhålan bildas enstaka stora afte (upp till 1 cm i diameter), täckta med en gulaktig beläggning.

Akuta luftvägssjukdomar. Herpes simplex-virus kan orsaka inflammation i slemhinnorna i de övre luftvägarna. Från 5 till 7 % av alla akuta luftvägsinfektioner beror på herpesinfektion. Herpetisk lesion i svalget manifesterar sig i form av exudativa eller ulcerösa förändringar i den bakre svalgväggen, och ibland tonsiller. Hos många patienter (cirka 30 %) kan dessutom tungan, munslemhinnan och tandköttet påverkas. Men oftast, enligt kliniska manifestationer, är herpetiska akuta luftvägsinfektioner svåra att skilja från andra etiologier.

Genital herpesär särskilt farligt för gravida kvinnor, eftersom det orsakar en allvarlig generaliserad infektion hos nyfödda. Kan också bidra till livmoderhalscancer. Genital herpes kan orsakas av herpes simplex-virus, både typ 2 och typ 1. Men genital herpes orsakad av typ 2 återkommer 10 gånger oftare än herpes orsakad av virus typ 1. Tvärtom återkommer herpetiska lesioner i munslemhinnan och ansiktshuden orsakad av virus typ 1 oftare än med en sjukdom som orsakas av virus typ 2. Annars skiljer sig inte sjukdomarna som orsakas av den första eller andra typen i deras manifestationer. Primär infektion fortskrider ibland i form av akut nekrotiserande cervicit. Det kännetecknas av en måttlig ökning av kroppstemperaturen, sjukdomskänsla, muskelsmärta, dysuriska fenomen, smärta i nedre delen av buken, symtom på vaginit, förstoring och ömhet i inguinala lymfkörtlar. Kännetecknas av bilateral spridning av utslagen på de yttre könsorganen. Elementen i utslaget är polymorfa - det finns vesikler, pustler, ytliga smärtsamma erosioner. Livmoderhalsen och urinröret är involverade hos majoriteten av kvinnor (80 %) med en primär infektion. Genital herpes som uppstått hos personer som tidigare varit infekterade med herpesvirus typ 1 åtföljs mer sällan av systemiska lesioner, deras hudförändringar läker snabbare än med en primär infektion i form av genital herpes. Manifestationerna av det senare, orsakade av typ 1- och typ 2-virus, är mycket lika. Frekvensen av återfall i det drabbade könsorganet varierar dock avsevärt. Med genital herpes orsakad av typ 2-virus har 80 % av patienterna skov under året (cirka 4 skov i genomsnitt), medan det med en sjukdom orsakad av typ 1-virus inträffar skov hos endast hälften av patienterna och inte mer än ett skov per år. Det bör noteras att herpes simplex-viruset kunde isoleras från urinröret och från urinen hos män och kvinnor även under den period då det inte fanns några utslag på de yttre könsorganen. Hos män uppstår genital herpes i form av utslag på penis, uretrit och ibland prostatit.

Det finns rektala och perianala herpetiska utbrott orsakade av herpesvirus typ 1 och 2, särskilt hos homosexuella män. Manifestationer av herpetisk proktit är smärta i den anorektala regionen, tenesmus, förstoppning, flytningar från ändtarmen. Med sigmoidoskopi kan hyperemi, ödem och erosion upptäckas på slemhinnan i den distala tarmen (till ett djup av ca 10 cm). Ibland åtföljs dessa lesioner av parestesi i den sakrala regionen, impotens, urinretention.

Herpetisk ögonsjukdom observeras oftare hos män i åldern 20-40 år. Detta är en av de vanligaste orsakerna till hornhinneblindhet. Det finns ytliga och djupa lesioner. De kan vara primära och återkommande. De ytliga inkluderar primär herpetisk keratokonjunktivit, sen dendritisk keratit, epitelios och herpetisk marginell hornhinnesår, de djupa inkluderar diskoid keratit, djup keratoirit, parenkymal uveit, parenkymal keratit, djupt sår med hypopyon. Sjukdomen är benägen att återfalla. Kan orsaka ihållande grumling av hornhinnan. Oftalmisk herpes kombineras ibland med en lesion i trigeminusnerven.

Herpetisk encefalit. Herpesinfektion är den vanligaste orsaken till sporadisk akut viral encefalit i USA (upp till 20 % av encefaliten beror på herpesinfektion). Oftast blir personer i åldern 5 till 30 år och äldre än 50 år sjuka. I nästan alla fall (över 95%) orsakas herpetisk encefalit av virus av typ 1. Hos barn och ungdomar kan en primär infektion redan leda till utveckling av encefalit. Hos barn kan encefalit också vara en integrerad del av en generaliserad herpesinfektion och kombineras med flera viscerala lesioner.

I de flesta fall, hos vuxna patienter, uppträder tecken på herpetiska lesioner i huden och slemhinnorna först, och först därefter utvecklas symtom på encefalit. Ofta skiljer sig stammar av herpesvirus isolerade från orofarynx och från hjärnvävnader från varandra, vilket indikerar återinfektion, men oftare är orsaken till encefalit reaktiveringen av en latent infektion lokaliserad i trigeminusnerven.

Kliniska manifestationer av herpetisk encefalit är en snabb ökning av kroppstemperaturen, uppkomsten av symtom på allmän berusning och fokala fenomen från centrala nervsystemet. Sjukdomsförloppet är allvarligt, dödligheten (utan användning av moderna etiotropa läkemedel) nådde 30%. Efter att ha drabbats av hjärninflammation kan det finnas kvarstående kvarvarande fenomen (pares, psykiska störningar). Återfall är sällsynta.

Herpetisk serös meningit (0,5-3 % av all serös meningit) utvecklas oftare hos individer med primär genital herpes. Kroppstemperaturen stiger, huvudvärk, fotofobi, meningeala symtom uppträder, måttlig cytos i cerebrospinalvätskan med en övervikt av lymfocyter. Sjukdomen fortskrider relativt lätt. Efter en vecka försvinner symtomen på sjukdomen. Ibland finns det återfall med återuppkomsten av meningeala tecken.

Viscerala former herpetiska infektioner manifesteras oftare i form av akut lunginflammation och hepatit, slemhinnan i matstrupen kan påverkas. Viscerala former är en konsekvens av viremi. Herpetisk esofagit kan bero på spridningen av viruset från orofarynx eller virusets penetration i slemhinnan längs vagusnerven (med reaktivering av infektionen). Det finns bröstsmärtor, dysfagi, minskar kroppsvikten. Endoskopi avslöjar inflammation i slemhinnan med bildandet av ytliga erosioner, främst i den distala matstrupen. Men samma förändringar kan observeras i lesioner i matstrupen med kemikalier, brännskador, candidiasis, etc.

herpetisk lunginflammationär resultatet av spridningen av viruset från luftstrupen och bronkerna till lungvävnaden. Lunginflammation uppstår ofta när en herpesinfektion aktiveras, vilket observeras med en minskning av immuniteten (att ta immunsuppressiva medel, etc.). I detta fall överlagras nästan alltid en sekundär bakterieinfektion. Sjukdomen är allvarlig, dödligheten når 80% (hos personer med immunbrist).

Herpetisk hepatit Det utvecklas också oftare hos personer med ett försvagat immunförsvar. Kroppstemperaturen stiger, gulsot uppträder, innehållet av bilirubin och aktiviteten av serumaminotransferaser ökar. Ofta kombineras tecken på hepatit med manifestationer av trombohemorragiskt syndrom, vilket når utvecklingen av spridd intravaskulär koagulation.

Av de andra organ som kan påverkas av viremi observerades skador på bukspottkörteln, njurarna, binjurarna, tunn- och tjocktarmen.

Herpes hos nyfödda uppstår som ett resultat av intrauterin infektion främst med herpesvirus typ 2. Det fortsätter allvarligt med utbredda lesioner i hud, slemhinnor i mun, ögon och centrala nervsystemet. Även inre organ (lever, lungor) påverkas. I de flesta fall (i 70%) fortskrider herpetisk infektion på ett generaliserat sätt med involvering av hjärnan i processen. Dödligheten (utan etiotropisk terapi) är 65 %, och endast 10 % utvecklas normalt i framtiden.

Generaliserad herpetisk infektion kan observeras inte bara hos nyfödda utan också hos personer med medfödda eller förvärvade immunbrister (patienter med lymfogranulomatosis, neoplasmer, som får kemoterapi, patienter med hematologiska sjukdomar, personer som får långvariga kortikosteroider, immunsuppressiva och även HIV-infekterade). Sjukdomen kännetecknas av ett allvarligt förlopp och skador på många organ och system. Vanliga lesioner i hud och slemhinnor, utveckling av herpetisk encefalit eller meningoencefalit, hepatit och ibland lunginflammation är karakteristiska. Sjukdomen utan användning av moderna antivirala läkemedel slutar ofta med döden.

Herpes vid HIV-infekterade utvecklas vanligtvis som ett resultat av aktiveringen av en befintlig latent herpesinfektion, samtidigt som sjukdomen snabbt blir generaliserad. Tecken på generalisering är spridningen av viruset genom slemhinnan från munhålan till slemhinnan i matstrupen, luftstrupen, bronkierna, följt av utvecklingen av herpespneumoni. Ett tecken på generalisering är också uppkomsten av chorioretinit. Encefalit eller meningoencefalit utvecklas. Hudskador påverkar olika områden av huden. Herpetiska utslag försvinner vanligtvis inte, hudsår bildas på platsen för herpetiska lesioner. Herpesinfektion hos HIV-infekterade personer tenderar inte att spontant läka.

Diagnos och differentialdiagnos. Erkännande av en herpesinfektion i typiska fall baseras på de karakteristiska kliniska symtomen, d.v.s. när det finns ett karakteristiskt herpetiskt utslag (en grupp små vesiklar mot bakgrund av infiltrerad hud). För att bekräfta diagnosen används virusisolering (detektion) metoder och serologiska tester för att detektera antikroppar. Innehållet i herpetiska vesiklar, saliv, skrapsår från hornhinnan, vätska från ögats främre kammare, blod, cerebrospinalvätska, bitar av biopsierad livmoderhals, livmoderhalshemlighet kan fungera som material för att isolera viruset från en sjuk person; vid obduktion tar de bitar av hjärnan och olika organ.

Intranukleära virala inneslutningar kan detekteras genom mikroskopi av Romanovsky-Giemsa-färgade skrapningar av basen av vesiklarna. Sådana inneslutningar finns dock endast hos 60% av patienterna med herpesinfektion, dessutom är de svåra att skilja från liknande inneslutningar i vattkoppor (bältros). Den mest känsliga och pålitliga metoden är isolering av viruset i vävnadsodling. Serologiska reaktioner (RSK, neutralisationsreaktion) har lite informationsinnehåll. En ökning av antikroppstiter med 4 gånger eller mer kan detekteras endast vid akut infektion (primär), med återfall, endast 5% av patienterna har en ökning av titer. Förekomsten av positiva reaktioner utan titerdynamik kan upptäckas hos många friska personer (på grund av latent herpesinfektion).

Manifestationer av herpetisk infektion påverkar vanligtvis bara kroppens yta - huden och slemhinnorna. Men viruset kan också infektera inre organ, orsaka allvarliga komplikationer och till och med orsaka dödsfall. Formen som påverkar olika inre organ och system i kroppen kallas generaliserat. Denna form kännetecknas av ett allvarligt förlopp med varierande och varierande symtom, beroende på vilka organ som påverkades, samt uppkomsten av rikliga utslag på huden och slemhinnorna, som snabbt sprider sig över hela kroppen.

Orsaker

Den främsta orsaken till en generaliserad infektion, som i fallet med en vanlig förkylning på läpparna, är infektion i kroppen med herpes simplex-virus av den första eller andra typen. Oftast sker infektion genom luftburna droppar eller hushållskontakt, och källan är infekterade människor, ofta dolda bärare. Generaliseringen av processen är dock ett extremt sällsynt fenomen som endast förekommer hos personer med en ihållande och signifikant minskning av immuniteten.

Faktorer som ökar risken för att utveckla generaliserad herpes är:

• försvagad eller ofullständigt utvecklad immunitet (spädbarn, äldre)
• genomgår kemoterapi, tar immunsuppressiva medel (läkemedel som hämmar immunsystemets aktivitet) för autoimmuna och andra sjukdomar, långvarig användning av kortikosteroider
• HIV-infektion
• extrem grad av fysisk utmattning
• nyligen inträffade skador, brännskador, operationer, särskilt organtransplantationer
• allvarliga hematologiska sjukdomar

Former och symtom på generaliserad herpes

Det finns två huvudformer av denna sjukdom:

Invärtes

Denna form kännetecknas av skador på ett system eller organ - till exempel förekomsten av herpetisk meningoencefalit (inflammation i hjärnan och dess membran), hepatit (leverskada), lunginflammation (lunginflammation). I de flesta fall kommer viruset in i vävnaderna genom hematogen väg (tillsammans med blod) eller retroaxonalt (genom nervganglierna).

Sprids (spridd)

Spridd herpes påverkar många olika system och organ samtidigt. Denna form förekommer endast hos barn under 1 månads ålder och hos patienter med allvarlig immunbrist. Förekomsten av spridd herpes är en av indikatorerna för AIDS.

Disseminerad generaliserad herpes åtföljs av allvarliga symtom på förgiftning, feber, blödning och hemorragiska utslag. Orsakar oftast svår meningoencefalit och hepatit, samt bronkopneumoni. I de organ som påverkas av sjukdomen observeras många hemorragiska och nekrotiska lesioner. Mer än 80 % av fallen av spridd herpes är dödlig.

Herpesinfektion orsakad av herpesvirus typ 1 och 2 manifesteras vanligtvis av skador på hud och slemhinnor (oftast i ansiktet och i underlivet), samt skador på det centrala nervsystemet (meningit, hjärninflammation), ögon (konjunktivit, keratit), inre organ hos personer med primär och sekundär immunbrist. Herpes simplex-viruset är ofta orsaken till en viss patologi vid graviditet och förlossning, kan leda till spontana aborter och intrauterin död hos fostret eller orsaka en generaliserad infektion hos nyfödda.

Etiologi. Humana herpesvirus typ I och typ II kännetecknas av förstörelse av infekterade celler, en relativt kort reproduktionscykel och förmågan att vistas i en latent form i nervsystemets ganglier. Båda virusen är termolabila, inaktiverade vid en temperatur på 50-52 ° C efter 30 minuter och förstörs lätt under påverkan av ultraviolett och röntgenstrålar. Virus kvarstår dock länge vid låga temperaturer (vid -20 °C eller -70 °C i årtionden).

Smittkällor är patienter med olika kliniska former av sjukdomen och virusbärare. Att bära på herpes simplex-virus är mycket vanligt.

Över 90 % av människorna är infekterade med herpes simplex-viruset, och många av dem (20 %) har manifestationer av en herpesinfektion.

Överföringen av viruset sker via kontakt-hushåll, luftburna och sexuella vägar. Vertikal överföring av viruset från mor till foster är möjlig. Huvudvägen för överföring av herpesinfektion är kontakt. Viruset finns i saliv eller tårvätska, både i närvaro av lesioner i slemhinnorna i munhålan eller konjunktiva, och utan dem, när sjukdomen är asymtomatisk. Smitta kan ske genom disk, handdukar, leksaker och andra hushållsartiklar, såväl som kyssar. Kontaktvägen för infektion kan realiseras under dentala eller oftalmiska procedurer, vid användning av medicinska instrument. Infektion med luftburna droppar uppstår när en herpesinfektion uppstår i form av en akut luftvägssjukdom. Vid hosta och nysning kommer viruset in i den yttre miljön med droppar av nasofaryngealt slem. Genom kontakt och luftburna droppar infekterar herpes simplexvirus typ I oftast barn i åldrarna 6 månader - 3 år, men även vuxna kan i första hand smittas. I tonåren är det mer sannolikt att de blir infekterade med herpes simplex-virus typ II. Herpes är en av de vanligaste sexuellt överförbara sjukdomarna. Spridningen av genital herpes främjas av alkoholism och drogberoende, vilket leder till promiskuitet. Överföring av infektion från mor till foster sker på olika sätt. Som regel uppstår infektion av fostret under passagen genom födelsekanalen hos en mamma som lider av genital herpes (intranatal väg). Samtidigt är ingångsporten för viruset den nyföddas nasofarynx, hud och ögon. Risken för infektion av ett barn under förlossningen i närvaro av genital herpes är cirka 40%. Dessutom, med genital herpes, kan viruset komma in i livmoderhålan på ett stigande sätt genom livmoderhalskanalen, följt av infektion av det utvecklande fostret. Viruset kan också överföras transplacentalt.

En person som har haft en primär infektion blir bärare av viruset med en nästan konstant hög nivå av antikroppar mot det. Antikroppsnivåerna kan minska efter en primär infektion. I det här fallet inträffar vanligtvis återfall av sjukdomen, ofta utan synliga kliniska symtom, tills den höga antikroppstitern stabiliseras. Bärare av viruset, utåt sett ganska friska, kan fungera som en infektionskälla.

Klinik. Det finns två former av infektion.

1. Primär. Den första kontakten av en person med viruset åtföljs av en primär infektion, i de flesta fall utan kliniska manifestationer. Kliniskt uttalad primär herpesinfektion förekommer oftare hos barn i åldern 6 månader - 5 år och mindre ofta hos vuxna.

Nyfödda kan utveckla allvarliga sjukdomar som leder till döden.

Hos barn som har haft en primär infektion detekteras specifika antikroppar i blodet.

2. Återkommande. Denna form beror på reaktiveringen av en infektion som kvarstår i kroppen, där en viss immunitet redan har utvecklats och antikroppar mot patogenen har bildats.

Reaktivering av en herpesinfektion sker efter exponering för faktorer som hypotermi, ultraviolett strålning etc. eller när kroppens motstånd minskar (menstruation, feber, känslomässig stress). Återkommande herpes uppstår oftast med hudskador.

Lesioner i detta fall är lokaliserade och leder vanligtvis inte till allmänna störningar. Förutom den typiska labiala herpesen finns utslag på olika delar av huden - bålen, skinkorna, armar och ben. Utslag kan föregås av svullnad och hyperemi i huden, klåda, sveda. Smärta för herpes simplex-virus är inte typiskt.

Hud- och slemhinnorskador

Förändringar på huden ser ut som konglomerat av tunnväggiga vesiklar med en erytematös bas. De spricker, skorper över och läker på 7-10 dagar. Ett ärr bildas inte i deras ställe om inte en sekundär infektion ansluter sig. Kortvarig depigmentering observeras endast hos mörkhyade personer. Uppkomsten av utslag på huden föregås ibland av hyperestesi eller smärta och neuralgi i hela området. Vesikler hos barn är ofta sekundärt infekterade. De kan lokaliseras var som helst, men oftast vid gränsen av hud och slemhinnor.

Primär infektion kan förekomma med vesikulära lesioner. Deras element är vanligtvis små och kan uppstå inom 2-3 veckor. Jag måste säga att traumatisk skada på huden kan bidra till uppkomsten av herpetiska utbrott. Den efterföljande spridningen av infektionen sker ofta längs lymfflödet, vilket leder till en ökning av regionala lymfkörtlar och spridning av bubblor till intakta områden av huden. Hudläkning är långsam, ibland försenad i 3 veckor. Herpesviruset kan komma in genom repor på huden.

Lesioner som uppstår på platsen för små repor nära nageln är vanligtvis djupa och smärtsamma.

Läkning av dessa områden sker spontant inom 2-3 veckor. Liknande förändringar på fingrarna är karakteristiska för barn som lider av herpetisk stomatit, som har för vana att hålla fingrarna i munnen. Behandlingen är endast symptomatisk.

Akut herpetisk gingivostomatit (aftös, katarral eller ulcerös stomatit, Vincents stomatit. Hos barn i åldrarna 1 till 3 år och ibland hos vuxna manifesteras den primära infektionen av stomatit. Symtom utvecklas akut, smärta i munnen, salivutsöndring, andedräkt uppträder, barnet vägrar att äta, gradvis stiger kroppstemperaturen med 4 grader, stiger gradvis. uppkomsten av feber, irritabilitet, före 1 -2 dagar Förändringar i munhålan Blåsor bildas på slemhinnan De spricker snabbt med bildning av sår med en diameter på 2-10 mm, täckta med en grågul film. Förändringar kan lokaliseras var som helst i munhålan, men oftast på tungan och kan upptäcka en akut tandköttsinflammation och kan upptäcka barnsjuka. tidigare än förändringar i munslemhinnan Submandibulära lymfkörtlar är vanligtvis förstorade Akut fas av sjukdomen varar 4-9 dagar, smärtan försvinner efter 2-4 dagar tills såren är helt läkt.

Återkommande stomatit. Lesioner som är karakteristiska för herpetisk stomatit är isolerade, belägna på den mjuka gommen eller nära läpparna. Denna sjukdom åtföljs av en ökning av kroppstemperaturen.

Herpetiskt eksem. Infektion med herpes simplex-viruset i huden förändrat mot bakgrund av eksem leder till utveckling av herpetiskt eksem.

Sjukdomens svårighetsgrad kan variera. I stället för eksem hud noteras utseendet av många vesiklar. Nya utslag bildas inom 7-9 dagar. Till en början isoleras utslagen, men efter ett tag grupperas de. Läkning sker ofta med ärrbildning. Kroppstemperaturen stiger till 39-40 ° C och förblir på denna nivå i 7-10 dagar. Återkommande former observeras vid kroniska atopiska hudskador. Sjukdomen kan vara dödlig på grund av allvarliga fysiologiska störningar i samband med uttorkning, utsöndring av elektrolyter och proteiner genom skadad hud, spridning av infektion till centrala nervsystemet eller andra organ, och även på grund av tillägg av en sekundär infektion.

Ögon infektion. Primär infektion med herpesviruset och dess återkommande kan uppträda med konjunktivit och keratokonjunktivit. I det här fallet blir bindhinnan ödematös, en purulent urladdning uppträder. Vid en primär infektion förstoras och förtjockas öreskörtellymfkörtlarna. Nyfödda kan utveckla grå starr, chorioretinit och uveit.

Genital herpes är en av de vanligaste formerna av herpesinfektion. Infektionen uppstår oftast hos ungdomar genom sexuell kontakt. Sjukdomen överförs främst genom sexuell kontakt från en patient med genital herpes eller en bärare av herpes simplex-virus. Det finns följande typer av kontakter: genital, oral-genital, genital-anal eller oral-anal. Infektion kan uppstå när partnern som är källan till infektionen har ett återfall av sjukdomen eller, viktigast av allt, när han tappar viruset utan att ha kliniska symtom. Ofta överförs genital herpes från personer som inte har symtom på sjukdomen vid tidpunkten för samlag eller inte ens vet att de är smittade. Möjligheten för infektion i hushållet genom personliga hygienprodukter är inte utesluten.

Faktorerna som orsakar återkommande genital herpes inkluderar följande: en minskning av kroppens immunologiska reaktivitet, samtidiga sjukdomar, hypotermi och överhettning av kroppen, vissa mentala och fysiologiska tillstånd, medicinska manipulationer (aborter, diagnostisk curettage och införandet av en intrauterin enhet). Hos 10-20 % av det totala antalet infekterade individer kännetecknas sjukdomen av kliniska manifestationer som kan återkomma. I det här fallet går vanligtvis den första manifestationen av en herpesinfektion snabbare än efterföljande återfall.

De flesta infekterade individer har inga kliniska manifestationer av genital herpes. I prodromalperioden noterar patienterna klåda, sveda eller smärta, sedan uppträder utslag i form av individuella eller grupperade vesikulära element 2-3 mm i storlek. Utslag kan åtföljas av ett brott mot det allmänna tillståndet: sjukdomskänsla, huvudvärk, lätt feber, sömnstörningar.

Efter en tid öppnas vesiklarna med bildandet av en erosiv yta. Hos kvinnor är den typiska lokaliseringen av genital herpes: små och stora blygdläppar, vulva, klitoris, vagina, livmoderhalsen; hos män - ollonet penis, förhuden, urinröret. Genitala infektioner orsakade av herpes simplex-viruset orsakar ofta allvarliga psykiska och psykosexuella störningar.

Herpetisk encefalit, eller meningoencefalit, är relativt sällsynt. Herpetisk encefalit kan drabba människor i alla åldrar. Hos nyfödda orsakas det vanligtvis av herpes simplex-virus typ II, och i äldre åldersgrupper - typ I.

Perinatal herpesinfektion orsakas främst av herpes simplex-virus typ II. I de flesta fall uppstår infektion av den nyfödda under förlossningen under passagen av födelsekanalen.

Dessutom kan överföring av infektion inträffa om det finns skador i livmoderhalsen och slidan, såväl som vid asymtomatisk isolering av viruset. Viremi under graviditet kan leda till fosterdöd, tidigt missfall eller sent missfall. Herpes simplex-viruset är näst efter röda hundviruset när det gäller teratogenicitet (dvs förmågan att orsaka fosterskador).

Utvecklingen av en herpesinfektion hos en nyfödd beror på nivån av moderns antikroppar som har passerat till fostret genom moderkakan, varaktigheten av den vattenfria perioden (4-6 timmar), användningen av olika instrument under förlossningen, vilket leder till skador på barnets hud.

Med lokaliserad skada på fostrets centrala nervsystem är dödligheten 50%, med generaliserad medfödd herpes simplex når den 80%.

Barn som är infekterade med herpes föds som regel från unga kvinnor i ung ålder. Samtidigt observeras ofta inte manifestationer av genital herpes under förlossningen hos kvinnor. Barn till smittade kvinnor föds ofta för tidigt. Men många nyfödda har inte de karakteristiska hudmanifestationerna av herpes, några av dem kan ha andra lesioner, såsom hyalinmembransjukdom, bakteriell lunginflammation som inte svarar på antibiotika.

Manifestationer av herpetisk infektion hos nyfödda utvecklas under de första 2 veckorna. Sjukdomen kan manifesteras av skador på huden, slöhet hos barnet, han tar inte bröstet bra. Därefter kan barnet utveckla meningoencefalit. Med otillräcklig behandling fortskrider sjukdomen och kan vara dödlig. Kliniska manifestationer av meningoencefalit utvecklas vanligtvis den 11-20:e dagen efter förlossningen hos ett fullgånget barn. Ungefär 70% av barn som är inlagda på sjukhus för endast hudmanifestationer av herpes får därefter en systemisk form av denna infektion. Lokaliserade former av sjukdomen (skador i hud, ögon eller mun) slutar sällan med döden. Primär herpesinfektion hos små barn (ofta under 2:a levnadsåret), som lider av allvarlig proteinbrist, såväl som nedsatt immunitet, kan ta formen av en allvarlig generaliserad sjukdom som slutar med döden.

För närvarande är det enda acceptabla sättet att förhindra åtminstone vissa fall av medfödd herpes simplex förlossning med kejsarsnitt av de kvinnor vars infektion har bevisats omedelbart före förlossningen. På så sätt kan intranatal infektion av fostret förhindras. Om en kvinna under graviditeten diagnostiseras med en genital herpesvirusinfektion, utförs veckovis övervakning för herpesvirus typ I och II från och med den 35:e graviditetsveckan.

Diagnostik. Diagnosen baseras på två av följande:

1) typisk klinisk bild;

2) isolering av herpesviruset;

3) bestämning av specifika neutraliserande antikroppar;

4) karakteristiska celler i utskrifter eller biopsi.

Aktuell och prognos. Primär infektion med herpesvirus är en självbegränsande sjukdom som varar i 1-2 veckor. Dödligt kan det sluta hos nyfödda, såväl som äldre barn med svår dystrofi, med herpetisk meningoencefalit och eksem.

I andra fall är prognosen för sjukdomen vanligtvis gynnsam. Ibland utvecklas artrit. Frekventa återfall av herpetisk infektion är möjliga, som åtföljs av en ökning av kroppstemperaturen, men patienternas allmänna tillstånd störs sällan. Undantaget är skador på ögonen, som ett resultat av vilka cicatricial förändringar i hornhinnan och blindhet kan utvecklas. Ett allvarligt problem kan vara upprepade lesioner i munhålan hos barn med nedsatt immunitet.

Behandling. Behandling av patienter med herpetisk infektion bör ske i flera steg och utföras både under skov och under återkommande perioder.

Steg I av behandlingen syftar till snabb lindring av den lokala processen och påverkan på viruset som cirkulerar i blodet som ett resultat av primär infektion och under skov. Användning av salvor som innehåller kortikosteroidhormoner (prednisolon, hydrokortison, fluorkort) är kontraindicerat. Använd antivirala läkemedel för extern användning (zovirax, viroleks). Preparat för extern behandling bör användas under prodromalperioden och vid utveckling av återfall fram till erosionsstadiet.

Efter att den akuta processen avtagit fortsätter de till det andra steget av behandlingen - anti-relapse, vars uppgift är att minska frekvensen av återfall och svårighetsgraden av herpetiska utbrott. Immunstimulerande terapi utförs i 2-3 veckor. Använd adaptogener av växtursprung tinkturer av zamanihi, leuzea, aralia, eleutherococcus, ginsengrot, kinesisk magnolia.

Munvård inkluderar regelbunden sköljning med icke-irriterande antiseptiska lösningar. Lokal applicering av smärtstillande medel, såsom trögflytande lidokain eller anestesin, hjälper till att eliminera smärta och gör det möjligt för barnet att äta. Smärtstillande läkemedel bör administreras regelbundet vid behov. Antibiotika bör endast användas om en sekundär bakterieinfektion upptäcks. Näringen av barnet bör vara fraktionerad, med hänsyn till hans önskningar. För det mesta tar barn bara flytande och mosig mat och vägrar någon annan. Återfall är ofta förknippade med emotionell stress, som måste erkännas och korrigeras i tid.

Behandling av gravida kvinnor utförs nödvändigtvis med utvecklingen av vanliga former av herpesinfektion. För behandling används antivirala läkemedel i standarddoser. I närvaro av herpetiska utbrott eller vid primär genital herpesinfektion hos modern 1 månad före förlossningen, rekommenderas att utföra ett kejsarsnitt som ett förebyggande av herpes hos nyfödda. I andra fall är naturlig leverans möjlig.

Förebyggande av återfall av sjukdomen. När stabil remission uppnåtts kan vaccinbehandling påbörjas. Vaccinet injiceras strikt intradermalt i området av flexorytan på underarmen, 0,2-0,3 ml var 3-4 dag, för en kurs av 5 injektioner. Efter en paus på 10-14 dagar upprepas vaccinationskursen - 0,2-0,3 ml av läkemedlet administreras var 7:e dag, för en kurs på 5 injektioner. Efter 3-6 månader utförs revaccination, vars förlopp består av 5 injektioner med ett intervall mellan dem på 7-14 dagar. Med utvecklingen av en exacerbation måste revaccinationen avbrytas och fortsätta under remissionsperioden. Det rekommenderas att avstå från sexuell aktivitet tills kliniska manifestationer försvinner. Under denna period bör användning av kondom vara obligatorisk för alla sexuella kontakter. Sexuella partners till patienter med genital herpes bör undersökas och, om de har herpes, behandlas.