Bifasisk p-våg. Tecken på ett normalt EKG. T-vågshöjd på EKG

1. Kort intervall "PQ" (< 0,12 с):

CLC syndrom:

2. Långt intervall "PQ" (>0,2 s):

AV-blockad 1 grad;

· AV-blockad 2 grader typ 2 med ett ständigt ökat PQ-intervall (se avsnittet "Bradykardi").

3. "P" negativ omedelbart efter QRS-komplexet:

AV-övergångsrytm med tidigare ventrikulär excitation (se avsnittet Bradykardi).

Det finns ingen koppling mellan "P"-vågen och QRS

3:e gradens AV-block eller komplett AV-block (med PP-intervall

· AV-dissociation (med samma tidsintervall PP>RR) - se avsnittet "Bradykardi".

IV. Spets "R"

Förändring i dynamiken för amplituden för "R"-vågen i bröstledarna:

A) "R"-vågor med hög amplitud i V5-6 och djupa "S"-vågor i V1-2 + avvikelse från hjärtats elektriska axel till vänster (RI> RII> RIII och SIII> SI);

R i V5(V6) > 25 mm;

S i V1 + R i V5(V6) > 35 mm;

R i avL > 11 mm:

·
vänster ventrikulär myokardhypertrofi

B) Hög eller delad R-våg i V1, V2 och djup, men inte bred (mindre än 0,04 sek) S-våg i V5–6 + avvikelse från hjärtats elektriska axel till höger (RIII> RII> RI och SI> SIII)

R i VI > 7 mm;

S i V5(V6) > 7 mm:

höger ventrikulär myokardhypertrofi.

V. "Q"-våg

A) Tandens bredd är mindre än 0,03 s och/eller amplituden är mindre än ¼ av R-vågen för denna ledning - vanligt"Q"-våg;

B) Tandens bredd är mer än 0,03 s och/eller amplituden är mer än ¼ av R-vågen för denna ledning - patologisk"Q"-våg:

Akut makrofokal hjärtinfarkt;

cikatriella förändringar i myokardiet.

Diagnosen ställs på grundval av en bedömning av dynamiken i förändringar i QRS-komplexet, ST-segmentet och T-vågen:

VI. QRS-komplex

QRS-komplexets bredd

A. Smalt komplex (QRS<0,12 с):

Supraventrikulär (supraventrikulär) rytm (utan brott mot ledningen av impulsen längs benen på bunten av His - intraventrikulära blockader):

- sinusrytm (sinus P-vågor registreras före QRS-komplexen);

- förmaksrytm (före "QRS"-komplexen registreras "P"-vågor av icke-sinusursprung);

– AV-anslutningsrytm:

· med föregående excitation av ventriklarna: "QRS"-komplexet registreras, omedelbart efter vilket eller på vilket den negativa "P"-vågen fixeras;

· med samtidig excitation av ventriklarna och förmaken: QRS-komplexet registreras, P-vågen registreras inte.

B. Brett komplex (QRS>0,12 s):

1. Supraventrikulär (supraventrikulär) rytm med blockad av ledning längs benen på bunten av His.

En "P"-våg av vilket ursprung som helst (valfri polaritet, konfiguration) registreras framför kammarkomplexet eller negativ på eller omedelbart efter det breda "QRS"-komplexet, deformerad i någon av följande typer:

A) I avledningar V5, V6 (I, aVL) är R-vågen bred med en rundad topp, i V1, V2 (III, aVF) är S-vågen djup + avvikelse från den elektriska axeln till vänster (RI> RII> RIII och SIII> SI):

– Blockad av vänster ben av bunten av His:

komplett - med QRS-komplexets bredd > 0,12 s;

Ofullständig - med QRS-komplexets bredd< 0,12 с.

B)"M"-formad delning av QRS-komplexet i ledningarna V1, V2 (III, aVF); bred (mer än 0,04 sek), men grunt (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII>RI och SI>SIII):

– Blockad av höger ben på bunten av His:

* komplett - med QRS-komplexets bredd > 0,12 s;

* ofullständig - med QRS-komplexets bredd< 0,12 с.

2.Idioventrikulär (ventrikulär) rytm.

Det finns inga "P"-vågor, breda och deformerade "QRS"-komplex registreras enligt typen av fullständig blockad av grenblocket, följt av en bradykardisk frekvens på 30 eller mindre slag/min.

Vänster ventrikulär rytm(EKG-tecken på PB P Npg) :

Höger ventrikulär rytm(EKG-tecken på PB L Npg) :

3. Wolff-Parkinson-Whites syndrom eller fenomen (WPW- eller WPU-syndrom eller -fenomen).

· Förkortning av PQ-intervallet;

· Delta-våg ("ballerinas ben", "steg");

Bredt deformerat QRS-komplex med diskordant förskjutning av ST-segmentet och T-vågen.

EKG-bildning vid WPW-syndrom

Excitation längs den ytterligare bunten av Kent utförs till ventriklarna snabbare än längs AV-noden, vilket bildar en extra våg av depolarisering av de basala sektionerna av ventriklarna - deltavågen. Som ett resultat förkortas P-Q(R)-intervallet, och QRS-komplexets varaktighet ökar, det deformeras

Om endast EKG-tecken registreras, så kallas detta WPW-fenomenet, om EKG-förändringar kombineras med paroxysmala hjärtarytmier, är detta WPW-syndromet.

VI. ST-segment

1. Förskjutning av ST-segmentet ovanför isolinen

– akut skede av hjärtinfarkt :

i flera avledningar - ST-segmentets stigning med en utbuktning uppåt med en övergång till T-vågen. I reciproka avledningar - nedtryckning av ST-segmentet. En Q-våg registreras ofta. Förändringar är dynamiska; T-vågen blir negativ innan ST-segmentet återgår till isolinen.

– akut perikardit, myokardit :

ST-segmentförhöjning i många avledningar (I-III, aVF, V 3 -V 6), ingen ST-sänkning i reciproka avledningar (förutom aVR), ingen Q-våg, PQ-segmentnedsättning. Förändringarna är dynamiska; T-vågen blir negativ efter att ST-segmentet återgår till isolinen.

– RVPS (prematurt ventrikulärt repolarisationssyndrom):

höjd av ST-segmentet med en konvexitet nedåt med övergången till en konkordant T-våg Skåra på R-vågens nedåtgående knä Bred symmetrisk T-våg Förändringar i ST-segmentet och T-vågen är permanenta. Det är en variant av normen.

– vagotoni .

2. Förskjutning av ST-segmentet under isolinen:

– ischemisk hjärtsjukdom :

· subendokardiell MI eller som reciprocitet (förskjutning av ST-segmentet nedåt i ledningarna som motsvarar väggen motsatt den där zonen av makrofokal eller transmural MI är lokaliserad);

under en attack av angina pectoris;

– systolisk överbelastning vid ventrikulär hypertrofi :

nedåtgående sned fördjupning av ST-segmentet med en utbuktning uppåt med en övergång till en negativ T-våg.

– mättnad med hjärtglykosider eller glykosidförgiftning :

trågformad fördjupning av ST-segmentet. Bifasisk eller negativ T-våg. Förändringar är mer uttalade i vänster bröstkorg.

– hypokalemi :

förlängning av PQ-intervallet, breddning av QRS-komplexet (sällsynt), uttalad U-våg, tillplattad inverterad T-våg, ST-segmentnedsättning, lätt förlängning av QT-intervallet.

Varianter av ST-segmentdepression

VI. "T" våg

1. Positiv, spetsig "T"-våg med hög amplitud i V1-V3:

– IHD (subepikardiell ischemi, reciproka förändringar);

- vagotoni;

- hyperkalemi;

- adrenerga influenser;

- alkoholisk myokarddystrofi;

- diastolisk överbelastning vid ventrikulär hypertrofi.

2. Negativ "T"-våg i V1-V3 (V4):

A) Hos friska individer:

- barns och "juvenil" EKG;

- med hyperventilering;

- efter att ha ätit en kolhydratmåltid.

B) Primära orsaker:

- manifestation av IHD:

• Q-negativ (liten fokal) hjärtinfarkt: en negativ våg kvarstår på EKG i mer än 3 veckor, bekräftad av ett troponintest;
• kännetecknar stadiet av Q-positiv hjärtinfarkt.

- peri- och myokardit;

- med mitralisklaffframfall;

- med arytmogen högerkammardysplasi och HCM, alkoholisk hjärtsjukdom;

- vid akut och kronisk cor pulmonale;

- med dyshormonell myokarddystrofi.

C) Sekundära orsaker:

- systolisk överbelastning vid ventrikulär hypertrofi;

- en beståndsdel av WPW-syndromet eller grenblocket;

- störningar i cerebral cirkulation;

- posttakykardisyndrom och Shateriers syndrom (postkardiostimuleringssyndrom);

- sjukdomar i mag-tarmkanalen (pankreatit);

- berusning (CO, organofosforföreningar);

- pneumothorax;

- mättnad med hjärtglykosider.

VII. QT-intervall

Förlängning av QT-intervallet.

QTc > 0,46 för män och > 0,47 för kvinnor; (QTc = QT/ÖRR).

a. Medfödd förlängning av QT-intervallet: Romano-Ward syndrom (utan hörselnedsättning), Ervel-Lange-Nielsen syndrom (med dövhet).

b. Förvärvad förlängning av QT-intervallet: tar vissa läkemedel (kinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol, fenotiaziner, tricykliska antidepressiva medel, litium), hypokalemi, hypomagnesemi, svår bradyarytmi, myokardit, mitralisklaffframfall, myokardischemi, hypotermi, hypotermi, vätskeskemi, hypotermi.

Förkortning av QT-intervallet.

QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

På grund av QT-intervall och dess avvikelse (%) beroende på hjärtfrekvens

hjärtfrekvens	Relativ QT–Dauer
80%	90%	100%	110%	120%	130%	140%
QT-intervallets varaktighet i ms
	0,38	0,43	0,48	0,53	0,57	–	–
	0,36	0,41	0,45	0,50	0,54	0,59	–
	0,34	0,38	0,43	0,47	0,51	0,56	–
	0,33	0,37	0,41	0,45	0,49	0,53	0,57
	0,31	0,35	0,39	0,43	0,47	0,51	0,55
	0,30	0,34	0,37	0,41	0,45	0,49	0,52
	0,29	0,32	0,36	0,40	0,43	0,47	0,51
	0,28	0,31	0,35	0,38	0,42	0,45	0,49
	0,27	0,30	0,34	0,37	0,41	0,44	0,47
	0,26	0,29	0,33	0,36	0,39	0,43	0,46
	0,25	0,29	0,32	0,35	0,38	0,41	0,45
	0,25	0,28	0,31	0,34	0,37	0,40	0,43
	0,24	0,27	0,30	0,33	0,36	0,39	0,42
	0,23	0,26	0,29	0,32	0,35	0,37	0,40
	0,22	0,25	0,28	0,30	0,33	0,36	0,39
	0,21	0,24	0,27	0,29	0,32	0,34	0,37
	0,20	0,23	0,26	0,28	0,31	0,33	0,36
	0,20	0,22	0,25	0,27	0,30	0,32	0,35
	–	0,21	0,24	0,26	0,29	0,31	0,33
	–	0,20	0,23	0,25	0,27	0,29	0,32

Detta är den andra delen av cykeln om EKG (populärt - hjärtats EKG). För att förstå dagens ämne måste du läsa:

Elektrokardiogrammet återspeglar endast elektriska processer i myokardiet: depolarisering (excitation) och repolarisering (återhämtning) av myokardceller.

Normalt leder depolarisering till sammandragning av muskelcellen, och repolarisering leder till avslappning. För att förenkla ytterligare kommer jag ibland att använda "kontraktion-relaxation" istället för "depolarisation-repolarization", även om detta inte är helt korrekt: det finns begreppet "elektromekanisk dissociation", där depolarisering och repolarisering av myokardiet inte leder till dess synliga sammandragning och avslappning. Jag skrev lite mer om detta fenomen tidigare.

Element i ett normalt EKG

Innan du går vidare till att dechiffrera EKG:t måste du ta reda på vilka element det består av.

Det är konstigt att utomlands brukar P-Q-intervallet kallas P-R.

TÄNDER är utbuktningarna och konkaviteterna på elektrokardiogrammet.

Följande tänder urskiljs på EKG:

Ett segment på ett EKG är ett segment av en rak linje (isolin) mellan två intilliggande tänder. P-Q och S-T segmenten är av största vikt. Till exempel bildas P-Q-segmentet på grund av en fördröjning i ledning av excitation i den atrioventrikulära (AV-) noden.

Ett intervall består av en tand (ett komplex av tänder) och ett segment. Alltså, intervall = tand + segment. De viktigaste är P-Q- och Q-T-intervallen.

Tänder, segment och intervall på EKG.

Var uppmärksam på stora och små celler (om dem nedan).

Vågor av QRS-komplexet

Eftersom kammarmyokardiet är mer massivt än förmaksmyokardiet och inte bara har väggar, utan också ett massivt interventrikulärt septum, kännetecknas spridningen av excitation i det av utseendet av ett komplext QRS-komplex på EKG. Hur markerar man tänderna i den?

Först och främst utvärderas amplituden (storleken) för de individuella tänderna i QRS-komplexet. Om amplituden överstiger 5 mm indikeras tanden med en stor (stor) bokstav Q, R eller S; om amplituden är mindre än 5 mm, då små bokstäver (liten): q, r eller s.

En R(r)-våg är en positiv (uppåtgående) våg som är en del av QRS-komplexet. Om det finns flera tänder, indikeras de efterföljande tänderna med slag: R, R ', R ", etc. Den negativa (nedåtgående) tanden i QRS-komplexet, som ligger framför R-vågen, betecknas som Q (q) ) och efter - som S(s). Om det inte finns några positiva vågor alls i QRS-komplexet, betecknas kammarkomplexet som QS.

Varianter av QRS-komplexet.

Normalt reflekterar Q-vågen depolariseringen av det interventrikulära skiljeväggen, R-vågen reflekterar huvuddelen av det ventrikulära myokardiet, S-vågen reflekterar de basala (d.v.s. nära atrierna) sektionerna av det interventrikulära skiljeväggen. R-vågen V1, V2 reflekterar excitationen av det interventrikulära septumet och R V4, V5, V6 - excitationen av musklerna i vänster och höger kammare. Nekros av områden i myokardiet (till exempel med hjärtinfarkt) orsakar expansion och fördjupning av Q-vågen, så denna våg är alltid uppmärksam.

EKG-analys

Allmänt EKG-avkodningsschema

1. Kontrollera att EKG-registreringen är korrekt.
2. Puls- och ledningsanalys:
   • bedömning av regelbundenhet av hjärtsammandragningar,
   • räknar hjärtfrekvensen (HR),
   • bestämning av källan till excitation,
   • ledningsförmåga.
3. Bestämning av hjärtats elektriska axel.
4. Analys av atriell P-våg och P-Q-intervall.
5. Analys av det ventrikulära QRST-komplexet:
   • analys av QRS-komplexet,
   • analys av RS-T-segmentet,
   • T-vågsanalys,
   • analys av intervallet Q - T.
6. Elektrokardiografisk slutsats.

1) Kontrollera att EKG-registreringen är korrekt

I början av varje EKG-band ska det finnas en kalibreringssignal - den så kallade kontrollmillivolten. För att göra detta, i början av inspelningen, appliceras en standardspänning på 1 millivolt, som ska visa en avvikelse på 10 mm på bandet. Utan en kalibreringssignal anses EKG-registreringen vara felaktig. Normalt bör amplituden överstiga 5 mm i minst en av standard- eller förstärkta lemledningar och i bröstledarna - 8 mm. Om amplituden är lägre kallas detta reducerad EKG-spänning, vilket uppstår vid vissa patologiska tillstånd.

Styr millivolt på EKG (i början av inspelningen).

2) Puls- och ledningsanalys:

Rytmregelbundenhet bedöms med R-R-intervall. Om tänderna är på lika avstånd från varandra kallas rytmen regelbunden, eller korrekt. Variationen i varaktigheten av individuella R-R-intervall tillåts inte mer än ± 10 % av deras genomsnittliga varaktighet. Om rytmen är sinus är den oftast korrekt.

beräkning av hjärtfrekvens (HR)

Stora rutor skrivs ut på EKG-filmen, som var och en innehåller 25 små rutor (5 vertikala x 5 horisontella). För en snabb beräkning av hjärtfrekvensen med rätt rytm räknas antalet stora rutor mellan två intilliggande R-R-tänder.

Vid en bandhastighet på 50 mm/s: HR = 600 / (antal stora rutor).

Vid en bandhastighet på 25 mm/s: HR = 300 / (antal stora rutor).

På det överliggande EKG:et är R-R-intervallet cirka 4,8 stora celler, vilket vid en hastighet av 25 mm/s ger 300/4,8 = 62,5 slag/min.

Vid en hastighet av 25 mm/s är varje liten cell 0,04 s, och vid en hastighet av 50 mm/s är det 0,02 s. Detta används för att bestämma tändernas varaktighet och intervall.

Med en oregelbunden rytm beräknas vanligtvis max- och lägsta hjärtfrekvenser efter varaktigheten av det minsta respektive största R-R-intervallet.

bestämning av excitationskällan

De letar med andra ord efter var pacemakern sitter, vilket orsakar sammandragningar av förmaken och ventriklarna. Ibland är detta ett av de svåraste stadierna, eftersom olika störningar av excitabilitet och ledning kan vara mycket intrikat kombinerade, vilket kan leda till feldiagnostik och felaktig behandling. För att korrekt bestämma källan till excitation på EKG måste du känna till hjärtats ledningssystem väl.

SINUS rytm (detta är en normal rytm, alla andra rytmer är onormala).

Källan till excitation är i sinoatrial noden. EKG-tecken:

• i standardavledning II är P-vågorna alltid positiva och ligger framför varje QRS-komplex,
• P-vågor i samma ledning har en konstant identisk form.

P-våg i sinusrytm.

ATRIELL rytm. Om källan till excitation är i de nedre delarna av förmaken, så fortplantar sig excitationsvågen till förmaken från botten och upp (retrograd), därför:

• i avledningar II och III är P-vågor negativa,
• Det finns P-vågor före varje QRS-komplex.

P-våg i förmaksrytm.

Rytmer från AV-övergången. Om pacemakern är placerad i den atrioventrikulära (atrioventrikulära noden) noden, så exciteras ventriklarna som vanligt (uppifrån och ner), och förmaken är retrograda (dvs. från botten till toppen). Samtidigt på EKG:

• P-vågor kan vara frånvarande eftersom de är överlagrade på normala QRS-komplex,
• P-vågor kan vara negativa, belägna efter QRS-komplexet.

Rytm från AV-övergången, P-våg som överlagrar QRS-komplexet.

Rytm från AV-övergången, P-vågen är efter QRS-komplexet.

Hjärtfrekvensen i rytmen från AV-anslutningen är mindre än sinusrytmen och är ungefär lika med slag per minut.

Ventrikulär, eller IDIOVENTRIKULÄR, rytm (av latin ventriculus [ventriculus] - ventrikel). I det här fallet är källan till rytmen ledningssystemet i ventriklarna. Excitation sprids genom ventriklarna på fel sätt och därför långsammare. Funktioner av idioventrikulär rytm:

• QRS-komplexen är vidgade och deformerade (ser "läskigt ut"). Normalt är QRS-komplexets varaktighet 0,06-0,10 s, därför överstiger QRS 0,12 s med denna rytm.
• det finns inget mönster mellan QRS-komplex och P-vågor eftersom AV-övergången inte släpper ut impulser från ventriklarna, och förmaken kan avfyras från sinusknutan som normalt.
• Puls mindre än 40 slag per minut.

Idioventrikulär rytm. P-vågen är inte associerad med QRS-komplexet.

För att korrekt ta hänsyn till konduktiviteten tas hänsyn till skrivhastigheten.

För att bedöma konduktiviteten, mät:

• P-vågens varaktighet (reflekterar impulsens hastighet genom atrierna), normalt upp till 0,1 s.
• varaktigheten av intervallet P - Q (reflekterar hastigheten på impulsen från atrierna till hjärtmuskeln i ventriklarna); intervall P - Q = (våg P) + (segment P - Q). Normalt 0,12-0,2 s.
• QRS-komplexets varaktighet (reflekterar spridningen av excitation genom ventriklarna). Normalt 0,06-0,1 s.
• intervall för intern avböjning i ledningarna V1 och V6. Detta är tiden mellan QRS-komplexets början och R-vågen. Normalt i V1 upp till 0,03 s och i V6 upp till 0,05 s. Det används främst för att känna igen grenblockader och för att bestämma källan till excitation i ventriklarna vid ventrikulär extrasystol (extraordinär sammandragning av hjärtat).

Mätning av intervallet för intern avvikelse.

3) Bestämning av hjärtats elektriska axel.

I den första delen av cykeln om EKG förklarades vad hjärtats elektriska axel är och hur den bestäms i frontalplanet.

4) Analys av atriell P-våg.

Normalt, i ledningarna I, II, aVF, V2 - V6, är P-vågen alltid positiv. I avledningar III, aVL, V1 kan P-vågen vara positiv eller bifasisk (en del av vågen är positiv, en del är negativ). I bly-aVR är P-vågen alltid negativ.

Normalt överstiger inte P-vågens varaktighet 0,1 s, och dess amplitud är 1,5 - 2,5 mm.

Patologiska avvikelser för P-vågen:

• Spetsiga höga P-vågor med normal varaktighet i avledningar II, III, aVF är karakteristiska för höger förmakshypertrofi, till exempel i cor pulmonale.
• Delad med 2 toppar, en förlängd P-våg i avledningarna I, aVL, V5, V6 är karakteristisk för hypertrofi i vänster förmak, till exempel med mitralisklaffdefekter.

P-vågbildning (P-pulmonale) i höger förmakshypertrofi.

P-våg (P-mitrale) bildning i vänster förmakshypertrofi.

En ökning av detta intervall inträffar med försämrad ledning av impulser genom den atrioventrikulära noden (atrioventrikulärt block, AV-block).

AV-blockad är 3 grader:

• I grad - P-Q-intervallet ökas, men varje P-våg har sitt eget QRS-komplex (det finns inget framfall av komplexen).
• II grad - QRS-komplex faller delvis ut, d.v.s. Inte alla P-vågor har sitt eget QRS-komplex.
• III grad - fullständig blockad av ledning i AV-noden. Atrierna och ventriklarna drar ihop sig i sin egen rytm, oberoende av varandra. De där. en idioventrikulär rytm uppstår.

5) Analys av det ventrikulära QRST-komplexet:

Den maximala varaktigheten för kammarkomplexet är 0,07–0,09 s (upp till 0,10 s). Varaktigheten ökar med varje blockad av benen på bunten av His.

Normalt kan Q-vågen spelas in i alla standard- och förstärkta lemavledningar, såväl som i V4-V6. Amplituden för Q-vågen överstiger normalt inte 1/4 av R-vågens höjd, och varaktigheten är 0,03 s. Lead aVR har normalt en djup och bred Q-våg och till och med ett QS-komplex.

R-vågen, liksom Q, kan registreras i alla standard- och förbättrade lemavledningar. Från V1 till V4 ökar amplituden (medan r-vågen för V1 kan vara frånvarande) och minskar sedan i V5 och V6.

S-vågen kan ha mycket olika amplituder, men vanligtvis inte mer än 20 mm. S-vågen minskar från V1 till V4 och kan till och med saknas i V5-V6. I uppdrag V3 (eller mellan V2 - V4) registreras vanligtvis "övergångszonen" (likhet mellan R och S tänder).

analys av RS-T-segmentet

ST-segmentet (RS-T) är ett segment från slutet av QRS-komplexet till början av T-vågen ST-segmentet analyseras särskilt noggrant i CAD, eftersom det återspeglar syrebrist (ischemi) i myokardiet.

Normalt är S-T-segmentet i lemledarna på isolinen (± 0,5 mm). I ledningar V1-V3 kan S-T-segmentet skiftas uppåt (högst 2 mm) och i V4-V6 - nedåt (högst 0,5 mm).

Övergångspunkten för QRS-komplexet till S-T-segmentet kallas punkt j (från ordet junction - anslutning). Graden av avvikelse för punkt j från isolinen används till exempel för att diagnostisera myokardischemi.

T-vågsanalys.

T-vågen återspeglar processen för repolarisering av det ventrikulära myokardiet. I de flesta avledningar där ett högt R registreras är T-vågen också positiv. Normalt är T-vågen alltid positiv i I, II, aVF, V2-V6, med T I> T III och T V6> T V1. I aVR är T-vågen alltid negativ.

analys av intervallet Q - T.

Q-T-intervallet kallas ventriklarnas elektriska systole, eftersom alla delar av hjärtats ventriklar vid denna tidpunkt är exciterade. Ibland, efter T-vågen, registreras en liten U-våg, som bildas på grund av en kortvarig ökad excitabilitet av det ventrikulära myokardiet efter deras repolarisering.

6) Elektrokardiografisk slutsats.

1. Rytmkälla (sinus eller inte).
2. Rytmregelbundenhet (korrekt eller inte). Vanligtvis är sinusrytm korrekt, även om andningsarytmi är möjlig.
3. Placeringen av hjärtats elektriska axel.
4. Närvaron av 4 syndrom:
   • rytmstörning
   • ledningsstörning
   • hypertrofi och/eller trängsel av ventriklarna och förmaken
   • myokardskada (ischemi, dystrofi, nekros, ärr)

Exempel på slutsatser (inte helt kompletta, men verkliga):

Sinusrytm med hjärtfrekvens 65. Normal position för hjärtats elektriska axel. Patologi avslöjas inte.

Sinustakykardi med en hjärtfrekvens på 100. Enkel supragastrisk extrasystol.

Rytmen är sinus med en hjärtfrekvens på 70 slag/min. Ofullständig blockad av höger ben på bunten av His. Måttliga metaboliska förändringar i myokardiet.

Exempel på EKG för specifika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet - nästa gång.

EKG-störningar

I samband med vanliga frågor i kommentarerna om typen av EKG kommer jag att berätta om störningarna som kan vara på elektrokardiogrammet:

Tre typer av EKG-interferens (förklaras nedan).

Störningar på EKG i vårdpersonalens lexikon kallas en pickup:

a) induktiva strömmar: nätinduktion i form av regelbundna svängningar med en frekvens på 50 Hz, motsvarande frekvensen av den elektriska växelströmmen i uttaget.

b) "flytande" (drift) av isolinen på grund av dålig kontakt mellan elektroden och huden;

c) upphämtning på grund av muskeldarrande (fel frekventa fluktuationer är synliga).

kommentar 73 till noten ”Elektrokardiogram (EKG av hjärtat). Del 2 av 3: EKG-tolkningsplan »

tack så mycket, det hjälper att fräscha upp kunskapen. ❗ ❗

Jag har en QRS på 104ms. Vad betyder det här. Och är det dåligt?

QRS-komplexet är ett ventrikulärt komplex som reflekterar utbredningstiden för excitation genom hjärtats ventriklar. Normal hos vuxna upp till 0,1 sekunder. Därmed är du vid den övre normalgränsen.

Om T-vågen är positiv i aVR, är elektroderna felaktigt applicerade.

Jag är 22 år gammal, jag gjorde ett EKG, slutsatsen säger: "Ektopisk rytm, normal riktning ... (obegripligt skrivet) av hjärtaxeln ...". Läkaren sa att det händer i min ålder. Vad är det och vad är det kopplat till?

"Ektopisk rytm" - betyder att rytmen INTE kommer från sinusknutan, som är källan till excitation av hjärtat i normen.

Kanske läkaren menade att en sådan rytm är medfödd, särskilt om det inte finns några andra hjärtsjukdomar. Troligtvis bildades hjärtats vägar inte riktigt korrekt.

Jag kan inte säga mer detaljerat - du måste veta exakt var källan till rytmen är.

Jag är 27 år gammal, i slutsatsen står det: "förändring i repolariseringsprocesserna." Vad betyder det?

Detta innebär att återhämtningsfasen av det ventrikulära myokardiet efter excitation på något sätt störs. På EKG motsvarar det S-T-segmentet och T-vågen.

Är det möjligt att använda 8 EKG-avledningar istället för 12? 6 bröst och leder I och II? Och var kan man hitta information om detta?

Kanske. Allt beror på syftet med undersökningen. Vissa rytmrubbningar kan diagnostiseras av en (valfri) avledning. Vid myokardischemi måste alla 12 avledningar beaktas. Vid behov tas ytterligare ledningar bort. Läs böcker om EKG-analys.

Hur ser aneurysm ut på ett EKG? Och hur identifierar man dem? Tack på förhand…

Aneurysm är patologiska utvidgningar av blodkärl. De kan inte detekteras på ett EKG. Aneurysm diagnostiseras med ultraljud och angiografi.

Förklara gärna vad "...Sine. rytm 100 per minut. Är det dåligt eller bra?

"Rhythm sinus" betyder att källan till elektriska impulser i hjärtat finns i sinusknutan. Detta är normen.

"100 per minut" är pulsen. Normalt är det hos vuxna från 60 till 90, hos barn är det högre. Det vill säga, i det här fallet är frekvensen något ökad.

Kardiogrammet indikerade: sinusrytm, ospecifika ST-T-vågsförändringar, möjligen elektrolytförändringar. Terapeuten sa att det inte betydde någonting, eller hur?

Ospecifika förändringar kallas förändringar som uppstår med olika sjukdomar. I det här fallet finns det små förändringar på EKG, men det är omöjligt att verkligen förstå vad deras orsak är.

Elektrolytförändringar är förändringar i koncentrationerna av positiva och negativa joner (kalium, natrium, klor, etc.)

Påverkas EKG-resultatet av att barnet inte låg stilla och skrattade under inspelningen?

Om barnet betedde sig rastlöst, kan det finnas störningar på EKG:t orsakade av elektriska impulser från skelettmusklerna. Själva EKG:et kommer inte att förändras, det blir bara svårare att tyda.

Vad betyder slutsatsen på EKG - SP 45% N?

Troligtvis betyder det "systolisk indikator". Vad som menas med detta koncept - det finns ingen tydlig förklaring på Internet. Kanske förhållandet mellan varaktigheten av Q-T-intervallet och R-R-intervallet.

I allmänhet är systoliskt index eller systoliskt index förhållandet mellan minutvolymen och patientens kroppsarea. Bara jag har inte hört att denna funktion bestämdes av EKG. Det är bättre för patienter att fokusera på bokstaven N, vilket betyder - normen.

Det finns en bifasisk R-våg på EKG:t, betraktas det som patologiskt?

Kan inte säga. Typen och bredden av QRS-komplexet bedöms i alla avledningar. Särskild uppmärksamhet ägnas åt Q-vågorna (q) och deras proportioner med R.

Serration av det nedåtgående knäet på R-vågen, i I AVL V5-V6 sker med anterolateral MI, men det är inte meningsfullt att betrakta detta tecken isolerat utan andra, det kommer fortfarande att finnas förändringar i ST-intervallet med varians, eller T våg.

Faller då och då ut (försvinner) R tand. Vad betyder det?

Om dessa inte är extrasystoler, så är variationerna troligen orsakade av olika förutsättningar för att leda impulser.

Här sitter jag och analyserar EKG:et igen, i huvudet, ja, en hel röra är liten, vilket läraren förklarade. Vad är det viktigaste att veta för att inte bli förvirrad?

Det här kan jag göra. Ämnet för syndrompatologi har nyligen börjat i vårt land, och de ger redan EKG till patienter, och vi måste omedelbart säga vad som finns på EKG, och här börjar förvirring.

Julia, du vill omedelbart kunna göra det som specialister lär sig hela livet. 🙂

Köp och studera flera seriösa böcker om EKG, titta ofta på olika kardiogram. När du lär dig att rita ett normalt 12-avlednings-EKG och EKG-varianter för stora sjukdomar från minnet, kan du mycket snabbt bestämma patologin på filmen. Men du kommer att behöva arbeta hårt.

En ospecificerad diagnos skrivs separat på EKG. Vad betyder det?

Detta är definitivt inte slutsatsen av elektrokardiogrammet. Med största sannolikhet antyddes diagnosen när man hänvisade till EKG.

tack för artikeln, det hjälper mycket att ta reda på det i inledningsskedet och Murashko är då lättare att uppfatta)

Vad betyder QRST = 0,32 på ett elektrokardiogram? Är detta någon form av kränkning? Vad kan den kopplas till?

Längden på QRST-komplexet i sekunder. Detta är en normal indikator, förväxla den inte med QRS-komplexet.

Jag hittade resultatet av ett EKG för 2 år sedan, i slutsatsen står det " tecken på vänster ventrikulär myokardhypertrofi". Efter det gjorde jag ett EKG 3 gånger till, senast för 2 veckor sedan, på alla de tre senaste EKG:n stod det inte ett ord om LV myokardhypertrofi i slutsatsen. Vad kan den kopplas till?

Troligtvis gjordes slutsatsen i det första fallet förmodligen, det vill säga utan goda skäl: "tecken på hypertrofi ...". Om det fanns tydliga tecken på EKG skulle "hypertrofi ..." indikeras.

hur bestämmer man tändernas amplitud?

Tändernas amplitud beräknas i millimeterdelningar av filmen. I början av varje EKG ska det finnas en kontroll millivolt lika med 10 mm i höjd. Tändernas amplitud mäts i millimeter och varierar.

Normalt, åtminstone i en av de första 6 ledningarna, är QRS-komplexets amplitud minst 5 mm, men inte mer än 22 mm, och i bröstledarna - 8 mm respektive 25 mm. Om amplituden är mindre talar de om en reducerad EKG-spänning. Det är sant att denna term är villkorad, eftersom det enligt Orlov fortfarande inte finns några tydliga kriterier för att särskilja personer med olika fysik.

I praktiken är förhållandet mellan enskilda tänder i QRS-komplexet, särskilt Q och R, viktigare. detta kan vara ett tecken på hjärtinfarkt.

Jag är 21 år gammal, i slutsatsen står det: sinustakykardi med en hjärtfrekvens på 100. Måttlig diffusion i myokardiet i vänster kammare. Vad betyder det? Är det farligt?

Ökad hjärtfrekvens (normalt 60-90). "Måttliga diffusa förändringar" i myokardiet - en förändring i elektriska processer i hela myokardiet på grund av dess degeneration (undernäring av celler).

Kardiogrammet är inte dödligt, men det kan inte heller kallas bra. Du behöver undersökas av en kardiolog för att ta reda på vad som händer med hjärtat och vad som kan göras.

I min slutsats står det "sinuarytmi", även om terapeuten sa att rytmen är korrekt, och visuellt sitter tänderna på samma avstånd. Hur kan det vara såhär?

Slutsatsen är gjord av en person, så det kan vara subjektivt till viss del (det gäller både terapeuten och doktorn i funktionell diagnostik). Som det står i artikeln, med rätt sinusrytm " spridning under varaktigheten av individuella R-R-intervall tillåts inte mer än ± 10 % av deras genomsnittliga varaktighet." Detta beror på förekomsten av andningsarytmi, som beskrivs mer i detalj här:

Vad kan vänsterkammarhypertrofi leda till?

Jag är 35 år gammal. Slutsatsen lyder: " svagt växande R-våg i V1-V3". Vad betyder det?

Tamara, med hypertrofi av vänster kammare, tjocknar dess vägg, såväl som ombyggnad (ombyggnad) av hjärtat - en kränkning av det korrekta förhållandet mellan muskel och bindväv. Detta leder till en ökad risk för myokardischemi, kongestiv hjärtsvikt och arytmier. Läs mer: plaintest.com/beta-blockers

Anna, i bröstledarna (V1-V6), bör amplituden för R-vågen normalt öka från V1 till V4 (det vill säga varje efterföljande tand ska vara större än den föregående). I V5 och V6 är R-vågen vanligtvis mindre i amplitud än i V4.

Berätta för mig, vad är orsaken till avvikelsen i EOS till vänster och vad är den kantad av? Vad är en fullständig blockad av den högra buntgrenen av Hiss?

Avvikelse av EOS (hjärtats elektriska axel) till vänster är vanligtvis vänsterkammarhypertrofi (dvs förtjockning av dess vägg). Ibland uppstår EOS-avvikelse åt vänster hos friska personer om de har en hög kupol på diafragman (hyperstenisk kroppsbyggnad, fetma, etc.). För en korrekt tolkning är det önskvärt att jämföra EKG med de tidigare.

Fullständig blockad av det högra benet av Hiss bunt är ett fullständigt upphörande av utbredningen av elektriska impulser längs det högra benet av Hiss bunt (se här artikeln om hjärtats ledningssystem).

hej, vad betyder det? vänster typ ecg, IBPNPG och BPVLNPG

Vänster typ EKG - avvikelse av hjärtats elektriska axel till vänster.

UPSNPG (mer exakt: NBPNPG) - ofullständig blockad av det högra benet av bunten av His.

BPVLNPG - blockad av den främre grenen av vänster ben av bunten av His.

Säg mig, snälla, vad vittnar den lilla tillväxten av R-vågen i V1-V3 om?

Normalt, i ledningarna V1 till V4, bör R-vågen öka i amplitud, och i varje efterföljande avledning bör den vara högre än i den föregående. Frånvaron av en sådan ökning eller ett ventrikulärt QS-komplex i V1-V2 är ett tecken på hjärtinfarkt i den främre delen av interventrikulär septum.

Du måste göra om EKG:et och jämföra med de tidigare.

Säg mig, snälla, vad betyder det "dålig R-tillväxt i V1 - V4"?

Det betyder att tillväxten antingen inte är tillräckligt snabb eller inte ens tillräckligt. Se min tidigare kommentar.

säg mig, var är en person som själv inte kommer på det i livet att göra ett EKG, så att han kan få veta allt i detalj om det senare?

gjorde för ett halvår sedan, men förstod ingenting av kardiologens vaga fraser. Och nu börjar jag göra ont i hjärtat igen...

Du kan rådgöra med en annan kardiolog. Eller skicka mig en EKG-rapport så ska jag förklara. Även om sex månader har gått och något har börjat störa dig, måste du göra ett EKG igen och jämföra dem.

Inte alla EKG-förändringar tyder tydligt på vissa problem, oftast är ett dussintal anledningar möjliga för en förändring. Som till exempel med förändringar i vågen T. I dessa fall måste allt beaktas - klagomål, sjukdomshistoria, resultat av undersökningar och medicinering, dynamiken i EKG-förändringar över tid, etc.

EKG visar diffusa ospecifika ST-T-vågsförändringar. De skickade mig till en endokrinolog. För vad? Gynekologiska problem kan orsaka sådana förändringar?

Olika endokrinologiska sjukdomar (feokromocytom, tyreotoxikos, etc.) kan påverka formen och varaktigheten av olika EKG-vågor och intervall.

Slutdelen av kammarkomplexet (ST-segment och T-våg) kan förändras hos kvinnor med olika hormonella störningar och under klimakteriet (dessa är s.k. dishormonell och klimatisk myokarddystrofi eller kardiopati).

Kan du snälla tala om för mig om andning under EKG-registreringen påverkar EKG:s korrekthet?

Min son är 22 år. Hans puls är från 39 till 149. Vad kan det vara? Läkarna säger egentligen ingenting. Föreskrivet concor

Under EKG bör andningen vara normal. Dessutom, efter ett djupt andetag och att hålla andan, registreras III standardavledning. Detta för att kontrollera sinusarytmier i andningsvägarna och positionella EKG-förändringar.

Om vilopulsen varierar från 39 till 149 kan det vara sick sinus syndrome. Med SSSU är concor och andra betablockerare förbjudna, eftersom även små doser av dem kan orsaka en signifikant minskning av hjärtfrekvensen. Min son behöver undersökas av en kardiolog och göra ett atropintest.

Slutsatsen av EKG säger: metabola förändringar. Vad betyder det? Är det nödvändigt att konsultera en kardiolog?

Metaboliska förändringar i avslutningen av EKG kan också kallas dystrofiska (elektrolyt) förändringar, såväl som en kränkning av repolarisationsprocesser (efternamnet är det mest korrekta). De innebär ett brott mot ämnesomsättningen (metabolism) i myokardiet, vilket inte är associerat med ett akut brott mot blodtillförseln (dvs. med en hjärtattack eller progressiv angina pectoris). Dessa förändringar påverkar vanligtvis T-vågen (den ändrar sin form och storlek) i ett eller flera områden, varar i åratal utan den dynamik som är karakteristisk för en hjärtinfarkt. De utgör ingen fara för livet. Det är omöjligt att säkert säga orsaken till EKG, eftersom dessa ospecifika förändringar förekommer i en mängd olika sjukdomar: hormonella störningar (särskilt klimakteriet), anemi, kardiodystrofi av olika ursprung, jonbalansrubbningar, förgiftning, lever- och njursjukdomar , inflammatoriska processer, hjärtskador etc. Men du måste gå till en kardiolog för att försöka ta reda på vad som är orsaken till förändringarna på EKG.

I EKG-rapporten står det: otillräcklig ökning av R i bröstkorgarna. Vad betyder det?

Det kan både vara en variant av normen, och en möjlig hjärtinfarkt. Kardiologen måste jämföra EKG med de tidigare, med hänsyn till klagomål och den kliniska bilden, om nödvändigt, ordinera ett ekokardiogram, ett blodprov för markörer för myokardskada och upprepa EKG.

hej, säg mig, under vilka förhållanden och i vilka led kommer en positiv Q-våg att observeras?

Det finns ingen positiv Q-våg (q), antingen existerar den eller så finns den inte. Om denna tand är riktad uppåt, kallas den R (r).

Fråga om puls. Fick en pulsklocka. Jag brukade jobba utan det. Jag blev förvånad när maxpulsen var 228. Det finns inga obehagliga förnimmelser. Han klagade aldrig över sitt hjärta. 27 år. Cykel. I lugnt tillstånd är pulsen ca 70. Jag kollade pulsen utan belastningar i manualen, avläsningarna är korrekta. Är detta normalt eller bör belastningen begränsas?

Den maximala hjärtfrekvensen under fysisk ansträngning anses vara "220 minus ålder." För dig = 193. Att överskrida det är farligt och oönskat, speciellt för en dåligt tränad person och under lång tid. Det är bättre att göra mindre intensivt, men längre. Tröskel för aerob träning: 70-80 % av maxpuls (för dig). Det finns en anaerob tröskel: 80-90% av maxpulsen.

Eftersom i genomsnitt 1 inandning-utandning motsvarar 4 hjärtslag kan du helt enkelt fokusera på andningsfrekvensen. Om du inte bara kan andas, utan också prata korta fraser, så är det bra.

Förklara vad parasystoli är och hur det upptäcks på EKG.

Parasystoli är den parallella funktionen av två eller flera pacemakers i hjärtat. En av dem är vanligtvis en sinusknuta, och den andra (ektopisk pacemaker) är oftast belägen i en av hjärtats ventriklar och orsakar sammandragningar som kallas parasystoler. För diagnos av parasystoli behövs en långtids-EKG-registrering (en avledning räcker). Läs mer i V. N. Orlov "Guide till elektrokardiografi" eller i andra källor.

Tecken på ventrikulär parasystol på EKG:

1) parasystoler liknar ventrikulära extrasystoler, men kopplingsintervallet är annorlunda, eftersom det finns inget samband mellan sinusrytm och parasystoler;

2) det finns ingen kompenserande paus;

3) avstånd mellan individuella parasystoler är multiplar av det minsta avståndet mellan parasystoler;

4) ett karakteristiskt tecken på parasystole - konfluenta sammandragningar av ventriklarna, där ventriklarna exciteras från 2 källor samtidigt. Formen av dränkammarkomplex har en mellanform mellan sinuskontraktioner och parasystoler.

Hej, berätta för mig vad en liten ökning av R betyder på EKG-utskriften.

Detta är helt enkelt ett uttalande om det faktum att i bröstledarna (från V1 till V6) ökar amplituden för R-vågen inte tillräckligt snabbt. Orsakerna kan vara väldigt olika, de är inte alltid lätta att fastställa på EKG. Jämförelse med tidigare EKG, övervakning över tid och ytterligare undersökningar hjälper.

Säg mig, vad kan vara anledningen till förändringen i QRS-intervallet från 0,094 till 0,132 på olika EKG?

Kanske en övergående (tillfällig) kränkning av intraventrikulär ledning.

Tack för att du avslutade med tipsen. Och sedan fick jag ett EKG utan avkodning, och när jag såg fasta tänder på V1, V2, V3, som i exempel (a) - kände jag mig redan orolig ...

Snälla berätta för mig vad betyder de tvåfasiska P-vågorna i I, v5, v6?

En bred dubbelhumlad P-våg registreras vanligtvis i avledningar I, II, aVL, V5, V6 med vänster förmakshypertrofi.

Berätta för mig, snälla, vad betyder slutsatsen av EKG:t: "Q-vågen i III, AVF (utjämning vid inspiration), förmodligen drag av intraventrikulär ledning av positionell natur."

Q-vågen i avledningar III och aVF anses vara patologisk om den överstiger 1/2 av R-vågen och är bredare än 0,03 s. I närvaro av patologisk Q (III) endast i standardavledning III, hjälper ett djupinandningstest: med djup inspiration bevaras Q associerat med hjärtinfarkt, medan positionell Q (III) minskar eller försvinner.

Eftersom det är instabilt antas det att dess utseende och försvinnande inte är förknippat med en hjärtinfarkt, utan med hjärtats position.

Skriv din kommentar:

Drivs av WordPress. Design av Cordobo (med ändringar).

Hög r-våg på ecg

7.2.1. Myokardhypertrofi

Orsaken till hypertrofi är som regel en överdriven belastning på hjärtat, antingen genom motstånd (arteriell hypertoni) eller volym (kronisk njur- och/eller hjärtsvikt). Hjärtats ökade arbete leder till en ökning av metaboliska processer i myokardiet och åtföljs därefter av en ökning av antalet muskelfibrer. Den bioelektriska aktiviteten hos den hypertrofierade delen av hjärtat ökar, vilket återspeglas i elektrokardiogrammet.

7.2.1.1. Vänster förmakshypertrofi

Ett karakteristiskt tecken på hypertrofi i vänster förmak är en ökning av P-vågens bredd (mer än 0,12 s). Det andra tecknet är en förändring i formen på P-vågen (två pucklar med en övervikt av den andra toppen) (Fig. 6).

Ris. 6. EKG med vänster förmakshypertrofi

Vänster förmakshypertrofi är ett typiskt symptom på mitralisklaffstenos och därför kallas P-vågen i denna sjukdom P-mitrale. Liknande förändringar observeras i ledningarna I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Höger förmakshypertrofi

Vid hypertrofi av höger förmak påverkar förändringarna även P-vågen, som får en spetsig form och ökar i amplitud (fig. 7).

Ris. 7. EKG med hypertrofi av höger förmak (P-pulmonale), höger kammare (S-typ)

Hypertrofi av höger förmak observeras med förmaksseptumdefekt, hypertoni i lungcirkulationen.

Oftast upptäcks en sådan P-våg vid sjukdomar i lungorna, den kallas ofta P-pulmonale.

Hypertrofi i höger förmak är ett tecken på en förändring i P-vågen i ledningarna II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Vänster ventrikulär hypertrofi

Hjärtkamrarna är bättre anpassade till belastningarna, och i de tidiga stadierna av deras hypertrofi kanske inte visas på EKG, men när patologin utvecklas blir karakteristiska tecken synliga.

Vid ventrikulär hypertrofi är det betydligt fler förändringar på EKG än vid förmakshypertrofi.

De viktigaste tecknen på vänsterkammarhypertrofi är (Fig. 8):

Avvikelse av hjärtats elektriska axel till vänster (levogram);

Förskjutning av övergångszonen till höger (i ledningar V2 eller V3);

R-vågen i avledningar V5, V6 är hög och större i amplitud än RV4;

Djup S i ledningarna V1, V2;

Utökat QRS-komplex i avledningar V5, V6 (upp till 0,1 s eller mer);

Förskjutning av S-T-segmentet under den isoelektriska linjen med en utbuktning uppåt;

Negativ T-våg i ledningarna I, II, aVL, V5, V6.

Ris. 8. EKG med vänsterkammarhypertrofi

Vänsterkammarhypertrofi observeras ofta vid arteriell hypertoni, akromegali, feokromocytom, såväl som insufficiens i mitralis- och aortaklaffarna, medfödda hjärtfel.

7.2.1.4. Höger ventrikulär hypertrofi

Tecken på högerkammarhypertrofi visas på EKG i avancerade fall. Diagnos i ett tidigt skede av hypertrofi är extremt svårt.

Tecken på hypertrofi (Fig. 9):

Avvikelse av hjärtats elektriska axel till höger (högergram);

Djup S-våg i ledning V1 och hög R-våg i ledningar III, aVF, V1, V2;

Höjden på RV6-tanden är mindre än normalt;

Utökat QRS-komplex i ledningar V1, V2 (upp till 0,1 s eller mer);

Djup S-våg i ledning V5 såväl som V6;

S-T segmentförskjutning under isolinen med en utbuktning uppåt i höger III, aVF, V1 och V2;

Fullständig eller ofullständig blockad av det högra benet av bunten av His;

Förskjutning av övergångszonen till vänster.

Ris. 9. EKG med högerkammarhypertrofi

Högerkammarhypertrofi är oftast associerad med ökat tryck i lungcirkulationen vid lungsjukdomar, mitralisklaffstenos, parietal trombos och pulmonell artärstenos samt medfödda hjärtfel.

7.2.2. Rytmstörningar

Svaghet, andnöd, hjärtklappning, snabb och svår andning, oregelbunden hjärtrytm, kvävningskänsla, svimning eller episoder av medvetslöshet kan vara manifestationer av hjärtrytmrubbningar på grund av hjärt-kärlsjukdom. Ett EKG hjälper till att bekräfta deras närvaro, och viktigast av allt, att bestämma deras typ.

Man bör komma ihåg att automatism är en unik egenskap hos cellerna i hjärtats ledningssystem, och sinusnoden, som styr rytmen, har den största automatismen.

Rytmstörningar (arytmier) diagnostiseras när det inte finns någon sinusrytm på EKG.

Tecken på normal sinusrytm:

Frekvensen för P-vågorna ligger i intervallet från 60 till 90 (på 1 min);

Samma varaktighet av RR-intervall;

Positiv P-våg i alla avledningar utom aVR.

Hjärtrytmrubbningar är mycket olika. Alla arytmier är indelade i nomotopiska (förändringar utvecklas i själva sinusknutan) och heterotopiska. I det senare fallet uppstår excitatoriska impulser utanför sinusknutan, det vill säga i atrierna, den atrioventrikulära korsningen och ventriklarna (i grenarna av His-bunten).

Nomotopiska arytmier inkluderar sinusbradykardi och takykardi och oregelbunden sinusrytm. Till heterotopisk - förmaksflimmer och fladder och andra störningar. Om förekomsten av arytmi är förknippad med en kränkning av excitabilitetsfunktionen, är sådana rytmstörningar uppdelade i extrasystole och paroxysmal takykardi.

Med tanke på alla de olika typer av arytmier som kan upptäckas på EKG, tillät författaren, för att inte tråka ut läsaren med den medicinska vetenskapens krångligheter, bara att definiera de grundläggande begreppen och överväga de mest betydande rytm- och ledningsstörningarna .

7.2.2.1. Sinus takykardi

Ökad generering av impulser i sinusknutan (mer än 100 impulser per 1 min).

På EKG manifesteras det av närvaron av en vanlig P-våg och en förkortning av R-R-intervallet.

7.2.2.2. Sinus bradykardi

Frekvensen för pulsgenerering i sinusnoden överstiger inte 60.

På EKG manifesteras det av närvaron av en vanlig P-våg och en förlängning av R-R-intervallet.

Det bör noteras att med en hastighet av mindre än 30 bradykardi är inte sinus.

Liksom vid takykardi och bradykardi behandlas patienten för sjukdomen som orsakade rytmrubbningen.

7.2.2.3. Oregelbunden sinusrytm

Impulser genereras oregelbundet i sinusknutan. EKG:t visar normala vågor och intervall, men längden på R-R-intervallen skiljer sig med minst 0,1 s.

Denna typ av arytmi kan förekomma hos friska människor och behöver inte behandlas.

7.2.2.4. Idioventrikulär rytm

Heterotopisk arytmi, där pacemakern är antingen benen på bunten av His- eller Purkinje-fibrer.

Extremt allvarlig patologi.

En sällsynt rytm på EKG (det vill säga 30–40 slag per minut), P-vågen saknas, QRS-komplexen deformeras och expanderar (varaktighet 0,12 s eller mer).

Förekommer endast vid svår hjärtsjukdom. En patient med en sådan störning behöver akut vård och är föremål för omedelbar sjukhusvistelse på kardiologisk intensivvård.

Extraordinär sammandragning av hjärtat orsakad av en enda ektopisk impuls. Av praktisk betydelse är uppdelningen av extrasystoler i supraventrikulära och ventrikulära.

Supraventrikulär (det kallas även förmaks) extrasystole registreras på EKG om fokus som orsakar extraordinär excitation (sammandragning) av hjärtat finns i förmaken.

Ventrikulär extrasystol registreras på kardiogrammet under bildandet av ett ektopiskt fokus i en av ventriklarna.

Extrasystole kan vara sällsynta, frekventa (mer än 10 % av hjärtsammandragningarna på 1 min), parade (bigemeni) och gruppvis (mer än tre i rad).

Vi listar EKG-tecken på atriell extrasystol:

Ändrad i form och amplitud P-våg;

Förkortat P-Q-intervall;

Det för tidigt registrerade QRS-komplexet skiljer sig inte i form från det normala (sinus-)komplexet;

R-R-intervallet som följer efter extrasystolen är längre än vanligt, men kortare än två normala intervall (ofullständig kompensatorisk paus).

Förmaksextrasystoler är vanligare hos äldre mot bakgrund av kardioskleros och kranskärlssjukdom, men kan även observeras hos praktiskt taget friska personer, till exempel om en person är mycket orolig eller stressad.

Om en extrasystol ses hos en praktiskt taget frisk person, består behandlingen i att förskriva valoordin, corvalol och säkerställa fullständig vila.

Vid registrering av extrasystol hos en patient krävs också behandling av den underliggande sjukdomen och intag av antiarytmika från isoptingruppen.

Tecken på ventrikulär extrasystol:

P-vågen är frånvarande;

Det extraordinära QRS-komplexet expanderas avsevärt (mer än 0,12 s) och deformeras;

Komplett kompenserande paus.

Ventrikulär extrasystol indikerar alltid skador på hjärtat (CHD, myokardit, endokardit, hjärtinfarkt, åderförkalkning).

Med ventrikulär extrasystol med en frekvens av 3-5 sammandragningar per 1 min är antiarytmisk terapi obligatorisk.

Oftast ges intravenöst lidokain, men även andra läkemedel kan användas. Behandlingen utförs med noggrann EKG-övervakning.

7.2.2.6. Paroxysmal takykardi

Plötsligt anfall av hyperfrekventa sammandragningar som varar från några sekunder till flera dagar. Den heterotopiska pacemakern är placerad antingen i ventriklarna eller supraventrikulärt.

Med supraventrikulär takykardi (i detta fall bildas impulser i atrierna eller atrioventrikulär nod) registreras den korrekta rytmen på EKG med en frekvens av 180 till 220 sammandragningar per 1 minut.

QRS-komplexen ändras eller utökas inte.

Med den ventrikulära formen av paroxysmal takykardi kan P-vågorna byta plats på EKG, QRS-komplexen deformeras och expanderar.

Supraventrikulär takykardi förekommer vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom, mindre ofta vid akut hjärtinfarkt.

Den ventrikulära formen av paroxysmal takykardi detekteras hos patienter med hjärtinfarkt, med kranskärlssjukdom och elektrolytrubbningar.

7.2.2.7. Förmaksflimmer (förmaksflimmer)

En mängd olika supraventrikulära arytmier orsakade av asynkron, okoordinerad elektrisk aktivitet i förmaken, följt av en försämring av deras kontraktila funktion. Flödet av impulser leds inte till ventriklarna som helhet, och de drar ihop sig oregelbundet.

Denna arytmi är en av de vanligaste hjärtarytmierna.

Det förekommer hos mer än 6 % av patienterna äldre än 60 år och hos 1 % av patienterna yngre än denna ålder.

Tecken på förmaksflimmer:

R-R-intervallen är olika (arytmi);

P-vågor saknas;

Flimmervågor F registreras (de är särskilt tydligt synliga i ledningarna II, III, V1, V2);

Elektrisk alternering (olika amplitud av I-vågor i en avledning).

Förmaksflimmer förekommer vid mitralisstenos, tyreotoxikos och kardioskleros, och ofta med hjärtinfarkt. Sjukvård är att återställa sinusrytmen. Novokainamid, kaliumpreparat och andra antiarytmika används.

7.2.2.8. förmaksfladder

Det observeras mycket mindre frekvent än förmaksflimmer.

Med förmaksfladder saknas normal förmaksexcitation och sammandragning, och excitation och sammandragning av individuella förmaksfibrer observeras.

7.2.2.9. ventrikelflimmer

Den farligaste och allvarligaste kränkningen av rytmen, vilket snabbt leder till cirkulationsstopp. Det förekommer med hjärtinfarkt, såväl som i de terminala stadierna av olika kardiovaskulära sjukdomar hos patienter som är i ett tillstånd av klinisk död. Ventrikelflimmer kräver omedelbar återupplivning.

Tecken på ventrikelflimmer:

Frånvaro av alla tänder i kammarkomplexet;

Registrering av flimmervågor i alla avledningar med en frekvens på 450-600 vågor per 1 min.

7.2.3. Överledningsstörningar

Förändringar i kardiogrammet som uppstår i händelse av en kränkning av ledningen av en impuls i form av en avmattning eller fullständigt upphörande av överföringen av excitation kallas blockader. Blockader klassificeras beroende på på vilken nivå överträdelsen inträffade.

Tilldela sinoatrial, atriell, atrioventrikulär och intraventrikulär blockad. Var och en av dessa grupper är ytterligare uppdelad. Så, till exempel, finns det sinoatrial blockader av I, II och III grader, blockader av höger och vänster ben av His-bunten. Det finns också en mer detaljerad uppdelning (blockad av den främre grenen av vänster ben av His bunt, ofullständig blockad av höger ben av His bunt). Bland de ledningsstörningar som registreras med EKG är följande blockader av största praktiska betydelse:

Sinoatrial III grad;

Atrioventrikulära I, II och III grader;

Blockad av höger och vänster ben på bunten av His.

7.2.3.1. Sinoatrial block III grad

Överledningsstörning, där ledningen av excitation från sinusknutan till förmaken blockeras. På ett till synes normalt EKG faller plötsligt en annan sammandragning ut (blockerar), det vill säga hela P-QRS-T-komplexet (eller 2-3 komplex på en gång). I deras ställe registreras en isolin. Patologi observeras hos personer som lider av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, kardioskleros, med användning av ett antal läkemedel (till exempel betablockerare). Behandlingen består av behandling av den underliggande sjukdomen och användning av atropin, izadrin och liknande medel).

7.2.3.2. Atrioventrikulärt block

Brott mot ledningen av excitation från sinusnoden genom den atrioventrikulära anslutningen.

Bromsning av atrioventrikulär ledning är ett första gradens atrioventrikulärt block. Det visas på EKG i form av en förlängning av P-Q-intervallet (mer än 0,2 s) med normal hjärtfrekvens.

Atrioventrikulär blockad II grad - ofullständig blockad, där inte alla impulser som kommer från sinusnoden når kammarmyokardiet.

På EKG särskiljs följande två typer av blockad: den första är Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) och den andra är Mobitz-2.

Tecken på blockad typ Mobitz-1:

Ständigt förlängande intervall P

På grund av det första tecknet, i något skede efter P-vågen, försvinner QRS-komplexet.

Ett tecken på blockad av typen Mobitz-2 är ett periodiskt framfall av QRS-komplexet mot bakgrund av ett förlängt P-Q-intervall.

Atrioventrikulär blockad av III-graden - ett tillstånd där inte en enda impuls som kommer från sinusnoden leds till ventriklarna. På EKG registreras två typer av rytm som inte är sammankopplade; arbetet i ventriklarna (QRS-komplex) och förmaken (P-vågor) är inte koordinerade.

Blockad av III-graden finns ofta vid kardioskleros, hjärtinfarkt, felaktig användning av hjärtglykosider. Närvaron av denna typ av blockad hos en patient är en indikation på hans akuta sjukhusvistelse på ett kardiologiskt sjukhus. Behandlingen är med atropin, efedrin och, i vissa fall, prednisolon.

7.2.3.3. Blockad av benen på bunten av Hans

Hos en frisk person exciterar en elektrisk impuls som har sitt ursprung i sinusnoden, som passerar genom benen på bunten av His, båda ventriklarna samtidigt.

Med blockaden av höger eller vänster ben i bunten av His förändras impulsens väg och därför fördröjs exciteringen av motsvarande ventrikel.

Det är också möjligt förekomsten av ofullständiga blockader och de så kallade blockaderna av de främre och bakre grenarna av bunten av Hans bunt.

Tecken på en fullständig blockad av höger ben på bunten av His (Fig. 10):

Deformerat och förlängt (mer än 0,12 s) QRS-komplex;

Negativ T-våg i ledningarna V1 och V2;

S-T-segment offset från isolinen;

Utvidgning och delning av QRS i ledningarna V1 och V2 som RsR.

Ris. 10. EKG med fullständig blockad av höger ben av bunten av His

Tecken på en fullständig blockad av vänster ben på bunten av His:

QRS-komplexet deformeras och expanderas (mer än 0,12 s);

Offset av S-T-segmentet från isolinen;

Negativ T-våg i ledningarna V5 och V6;

Expansion och splittring av QRS-komplexet i ledningarna V5 och V6 i form av RR;

Deformation och expansion av QRS i ledningarna V1 och V2 i form av rS.

Dessa typer av blockader finns vid hjärtskador, akut hjärtinfarkt, aterosklerotisk och myokardiell kardioskleros, med felaktig användning av ett antal mediciner (hjärtglykosider, novokainamid).

Patienter med intraventrikulär blockad behöver ingen speciell terapi. De är inlagda på sjukhus för att behandla sjukdomen som orsakade blockaden.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndrom

För första gången beskrevs ett sådant syndrom (WPW) av de ovan nämnda författarna 1930 som en form av supraventrikulär takykardi, som observeras hos unga friska människor ("funktionell blockad av bunten av Hans bunt").

Det har nu konstaterats att det ibland i kroppen, utöver den normala vägen för impulsledning från sinusknutan till ventriklarna, finns ytterligare buntar (Kent, James och Maheim). Genom dessa vägar når excitation hjärtats ventriklar snabbare.

Det finns flera typer av WPW-syndrom. Om excitation kommer in i den vänstra ventrikeln tidigare, registreras WPW-syndrom av typ A på EKG. I typ B kommer excitation in i den högra ventrikeln tidigare.

Tecken på WPW-syndrom typ A:

Deltavågen på QRS-komplexet är positiv i de högra bröstkorgarna och negativ i den vänstra (resultatet av för tidig excitation av en del av ventrikeln);

Riktningen på huvudtänderna i bröstkorgarna är ungefär densamma som med blockaden av vänster ben av Hiss bunt.

Tecken på WPW-syndrom typ B:

Förkortat (mindre än 0,11 s) P-Q-intervall;

QRS-komplexet expanderas (mer än 0,12 s) och deformeras;

Negativ deltavåg för höger bröstledningar, positiv för vänster;

Riktningen på huvudtänderna i bröstkorgarna är ungefär densamma som med blockaden av det högra benet av bunten av His.

Det är möjligt att registrera ett kraftigt förkortat P-Q-intervall med ett odeformerat QRS-komplex och frånvaro av en deltavåg (Laun-Ganong-Levins syndrom).

Ytterligare buntar ärvs. I cirka 30–60 % av fallen manifesterar de sig inte. Vissa människor kan utveckla paroxysmer av takyarytmier. Vid arytmi ges sjukvård enligt de allmänna reglerna.

7.2.5. Tidig ventrikulär repolarisering

Detta fenomen förekommer hos 20% av patienter med kardiovaskulär patologi (förekommer oftast hos patienter med supraventrikulära arytmier).

Det är ingen sjukdom, men patienter med hjärt-kärlsjukdom som har detta syndrom löper 2 till 4 gånger större risk att drabbas av rytm- och ledningsstörningar.

Tecken på tidig ventrikulär repolarisering (fig. 11) inkluderar:

ST-segmentets höjd;

Sen deltavåg (skåra på den fallande delen av R-vågen);

Tänder med hög amplitud;

Dubbelpuckel P-våg med normal varaktighet och amplitud;

Förkortning av PR- och QT-intervall;

Snabb och kraftig ökning av amplituden för R-vågen i bröstledarna.

Ris. 11. EKG vid tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom

7.2.6. Hjärtischemi

Vid kranskärlssjukdom (CHD) är blodtillförseln till myokardiet försämrad. I de tidiga stadierna kan det inte finnas några förändringar på elektrokardiogrammet, i de senare stadierna är de mycket märkbara.

Med utvecklingen av myokarddystrofi uppträder T-vågen och tecken på diffusa förändringar i myokardiet.

Dessa inkluderar:

Minskning av amplituden för R-vågen;

S-T segment depression;

Bifasisk, måttligt dilaterad och platt T-våg i nästan alla avledningar.

IHD förekommer hos patienter med myokardit av olika ursprung, såväl som dystrofiska förändringar i myokardiet och aterosklerotisk kardioskleros.

Med utvecklingen av en angina attack på EKG är det möjligt att upptäcka en förskjutning i ST-segmentet och förändringar i T-vågen i de avledningar som är belägna ovanför zonen med nedsatt blodtillförsel (Fig. 12).

Ris. 12. EKG för angina pectoris (under en attack)

Orsakerna till angina pectoris är hyperkolesterolemi, dyslipidemi. Dessutom kan arteriell hypertoni, diabetes mellitus, psyko-emotionell överbelastning, rädsla och fetma provocera utvecklingen av en attack.

Beroende på vilket lager av hjärtmuskelischemi som uppstår finns det:

Subendokardiell ischemi (över det ischemiska området är S-T-skiftningen under isolinen, T-vågen är positiv, med stor amplitud);

Subepikardiell ischemi (förhöjning av S-T-segmentet ovanför isolinen, T-negativ).

Förekomsten av angina pectoris åtföljs av uppkomsten av typisk smärta bakom bröstbenet, vanligtvis provocerad av fysisk aktivitet. Denna smärta är av pressande karaktär, varar i flera minuter och försvinner efter användning av nitroglycerin. Om smärtan varar mer än 30 minuter och inte lindras genom att ta nitropreparationer kan akuta fokala förändringar antas med stor sannolikhet.

Akutvård för angina pectoris är att lindra smärta och förhindra återkommande attacker.

Analgetika ordineras (från analgin till promedol), nitropreparationer (nitroglycerin, sustak, nitrong, monocinque, etc.), samt validol och difenhydramin, seduxen. Vid behov utförs inandning av syre.

7.2.8. hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är utvecklingen av nekros av hjärtmuskeln som ett resultat av långvariga cirkulationsstörningar i myokardiets ischemiska område.

I mer än 90% av fallen bestäms diagnosen med hjälp av ett EKG. Dessutom låter kardiogrammet dig bestämma stadiet för en hjärtinfarkt, ta reda på dess lokalisering och typ.

Ett ovillkorligt tecken på hjärtinfarkt är utseendet på EKG av en patologisk Q-våg, som kännetecknas av överdriven bredd (mer än 0,03 s) och större djup (en tredjedel av R-vågen).

Alternativen QS, QRS är möjliga. S-T-skift (Fig. 13) och T-vågsinversion observeras.

Ris. 13. EKG vid anterolateral hjärtinfarkt (akut stadium). Det finns cicatricial förändringar i de bakre nedre delarna av vänster kammare

Ibland sker en förändring i S-T utan närvaro av en patologisk Q-våg (småfokal hjärtinfarkt). Tecken på hjärtinfarkt:

Patologisk Q-våg i ledningar placerade ovanför infarktområdet;

Förskjutning av en båge uppåt (höjning) av ST-segmentet i förhållande till isolinen i ledningar belägna ovanför infarktområdet;

Disordant förskjutning under isolinen i ST-segmentet leder mitt emot området för infarkt;

Negativ T-våg i avledningar placerade ovanför infarktområdet.

När sjukdomen fortskrider förändras EKG:et. Detta förhållande förklaras av iscensättningen av förändringar i en hjärtinfarkt.

Det finns fyra stadier i utvecklingen av hjärtinfarkt:

Det mest akuta stadiet (fig. 14) varar i flera timmar. Vid denna tidpunkt stiger ST-segmentet kraftigt på EKG i motsvarande avledningar och smälter samman med T-vågen.

Ris. 14. Sekvensen av EKG-förändringar vid hjärtinfarkt: 1 - Q-infarkt; 2 - inte Q-infarkt; A - det mest akuta stadiet; B - akut stadium; B - subakut stadium; D - cicatricial stadium (post-infarkt kardioskleros)

I det akuta skedet bildas en nekroszon och en onormal Q-våg uppträder. R-amplituden minskar, ST-segmentet förblir förhöjt och T-vågen blir negativ. Varaktigheten av det akuta stadiet är i genomsnitt cirka 1-2 veckor.

Det subakuta stadiet av infarkt varar i 1–3 månader och kännetecknas av cikatrisk organisering av nekrosfokus. På EKG:et vid denna tidpunkt återgår ST-segmentet gradvis till isolinen, Q-vågen minskar och R-amplituden, tvärtom, ökar.

T-vågen förblir negativ.

Det cikatriella stadiet kan sträcka sig i flera år. Vid denna tidpunkt sker organisationen av ärrvävnad. På EKG minskar eller försvinner Q-vågen helt, S-T ligger på isolinen, det negativa T blir gradvis isoelektriskt och sedan positivt.

Sådan stadieindelning kallas ofta för den vanliga EKG-dynamiken vid hjärtinfarkt.

En hjärtinfarkt kan lokaliseras i vilken del av hjärtat som helst, men uppstår oftast i vänster kammare.

Beroende på lokaliseringen särskiljs infarkten i de främre laterala och bakre väggarna i den vänstra ventrikeln. Lokaliseringen och prevalensen av förändringar avslöjas genom att analysera EKG-förändringar i motsvarande avledningar (tabell 6).

Tabell 6. Lokalisering av hjärtinfarkt

Stora svårigheter uppstår vid diagnosen återinfarkt, när nya förändringar överlagras på ett redan förändrat EKG. Hjälper dynamisk kontroll med borttagning av kardiogrammet med korta intervaller.

En typisk hjärtinfarkt kännetecknas av brännande, svår retrosternal smärta som inte försvinner efter att ha tagit nitroglycerin.

Det finns också atypiska former av hjärtinfarkt:

Buken (smärta i hjärtat och buken);

Astmatisk (hjärtsmärta och hjärtastma eller lungödem);

Arytmisk (hjärtsmärta och rytmrubbningar);

Kollaptoid (hjärtsmärta och ett kraftigt blodtrycksfall med kraftig svettning);

Att behandla en hjärtinfarkt är en mycket svår uppgift. Det är vanligtvis ju svårare, desto större förekomst av lesionen. Samtidigt, enligt en av de ryska zemstvoläkarnas träffande anmärkning, går behandlingen av en extremt svår hjärtinfarkt ibland oväntat smidigt, och ibland får en okomplicerad, enkel mikroinfarkt läkaren att skriva under på sin impotens.

Akutvård består i att stoppa smärta (narkotiska och andra smärtstillande medel används för detta), även eliminera rädslor och psyko-emotionell upphetsning med hjälp av lugnande medel, minska infarktzonen (med hjälp av heparin) och eliminera andra symtom i sin tur, beroende på graden av deras fara.

Efter avslutad slutenvård skickas patienter som har haft en hjärtinfarkt till ett sanatorium för rehabilitering.

Det sista steget är en långtidsobservation på kliniken på bostadsorten.

7.2.9. Syndrom vid elektrolytrubbningar

Vissa EKG-förändringar gör det möjligt att bedöma dynamiken i elektrolytinnehållet i myokardiet.

I rättvisans namn ska det sägas att det inte alltid finns en tydlig korrelation mellan nivån av elektrolyter i blodet och innehållet av elektrolyter i myokardiet.

Ändå tjänar elektrolytstörningar som upptäcks av EKG som en betydande hjälp för läkaren i processen med diagnostisk sökning, såväl som vid val av rätt behandling.

De mest välstuderade förändringarna i EKG i strid med utbytet av kalium, såväl som kalcium (Fig. 15).

Ris. 15. EKG-diagnostik av elektrolytrubbningar (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hypokalemi; 3 - hyperkalemi; 4 - hypokalcemi; 5 - hyperkalcemi

Hög spetsig T-våg;

Förkortning av Q-T-intervallet;

Minska amplituden för R.

Vid svår hyperkalemi observeras intraventrikulära ledningsstörningar.

Hyperkalemi förekommer vid diabetes (acidos), kronisk njursvikt, allvarliga skador med krossning av muskelvävnad, insufficiens i binjurebarken och andra sjukdomar.

Minska i S-T-segmentet uppifrån och ned;

negativ eller tvåfas T;

Med svår hypokalemi, atriella och ventrikulära extrasystoler uppträder intraventrikulära ledningsstörningar.

Hypokalemi uppstår med förlust av kaliumsalter hos patienter med svåra kräkningar, diarré, efter långvarig användning av diuretika, steroidhormoner, med ett antal endokrina sjukdomar.

Behandlingen består i att fylla på bristen på kalium i kroppen.

Förkortning av Q-T-intervallet;

Förkortning av S-T-segmentet;

Expansion av det ventrikulära komplexet;

Rytmstörningar med en signifikant ökning av kalcium.

Hyperkalcemi observeras med hyperparatyreos, benförstörelse av tumörer, hypervitaminos D och överdriven administrering av kaliumsalter.

Ökning av varaktigheten av Q-T-intervallet;

S-T segment förlängning;

Minskad amplitud av T.

Hypokalcemi uppträder med en minskning av funktionen hos bisköldkörtlarna, hos patienter med kronisk njursvikt, med svår pankreatit och hypovitaminos D.

7.2.9.5. Glykosidförgiftning

Hjärtglykosider har länge använts framgångsrikt vid behandling av hjärtsvikt. Dessa medel är oumbärliga. Deras intag bidrar till en minskning av hjärtfrekvensen (puls), kraftigare utdrivning av blod under systole. Som ett resultat förbättras hemodynamiska parametrar och manifestationer av cirkulatorisk insufficiens minskar.

Vid en överdos av glykosider uppträder karakteristiska EKG-tecken (Fig. 16), som beroende på hur allvarlig förgiftningen är, kräver antingen dosjustering eller utsättande av läkemedel. Patienter med glykosidförgiftning kan uppleva illamående, kräkningar, avbrott i hjärtats arbete.

Ris. 16. EKG med en överdos av hjärtglykosider

Tecken på glykosidförgiftning:

Förkortning av den elektriska systolen;

Minska i S-T-segmentet uppifrån och ned;

Negativ T-våg;

Allvarlig förgiftning med glykosider kräver avbrytande av läkemedlet och utnämning av kaliumpreparat, lidokain och betablockerare.

Prikhodko Valentin Ivanovich, Copyright ©18 E-post: , Ukraina.

Allt material på webbplatsen tillhandahålls endast i informations- och utbildningssyfte,

Hela organismens tillstånd beror på det kardiovaskulära systemets hälsa. När obehagliga symtom uppstår söker de flesta läkare. Efter att ha fått resultaten av ett elektrokardiogram i sina händer är det få som förstår vad som står på spel. Vad representerar p-vågen på ett EKG? Vilka alarmerande symtom kräver medicinsk övervakning och till och med behandling?

Varför görs ett elektrokardiogram?

Efter undersökning av en kardiolog inleds undersökningen med ett elektrokardiogram. Denna procedur är mycket informativ, trots att den utförs snabbt, kräver ingen speciell utbildning och extra kostnader.

Ett elektrokardiogram tas alltid vid inläggning på sjukhuset.

Kardiografen fångar passagen av elektriska impulser genom hjärtat, registrerar hjärtfrekvensen och kan upptäcka utvecklingen av allvarliga patologier. Vågorna på EKG:t ger en detaljerad uppfattning om de olika delarna av myokardiet och hur de fungerar.

Normen för ett EKG är att olika vågor skiljer sig åt i olika avledningar. De beräknas genom att bestämma storleken i förhållande till projektionen av EMF-vektorerna på tilldelningsaxeln. Tanden kan vara positiv eller negativ. Om den är belägen ovanför kardiografins isolin anses den vara positiv, om den är under - negativ. En bifasisk våg registreras när tanden i excitationsögonblicket går från en fas till en annan.

Viktig! Ett elektrokardiogram av hjärtat visar tillståndet för det ledande systemet, som består av buntar av fibrer genom vilka impulser passerar. Genom att observera rytmen av sammandragningar och egenskaperna hos rytmstörningar kan olika patologier ses.

Hjärtats ledningssystem är en komplex struktur. Den består av:

• sinoatrial nod;
• atrioventrikulär;
• benen på hans bunt;
• Purkinje fibrer.

Sinusknutan, som pacemaker, är källan till impulser. De bildas med en hastighet av 60-80 gånger per minut. Vid olika störningar och arytmier kan impulser skapas oftare eller mer sällan än normalt.

Ibland utvecklas bradykardi (långsamma hjärtslag) på grund av att en annan del av hjärtat tar över pacemakerns funktion. Arytmiska manifestationer kan också orsakas av blockader i olika zoner. På grund av detta störs den automatiska kontrollen av hjärtat.

Vad visar EKG:n

Om du känner till normerna för kardiogramindikatorer, hur tänderna ska placeras hos en frisk person, kan många patologier diagnostiseras. Denna undersökning utförs på sjukhus, polikliniskt och i akuta kritiska fall av ambulansläkare för att ställa en preliminär diagnos.

Förändringar som återspeglas i kardiogrammet kan visa följande tillstånd:

• rytm och hjärtfrekvens;
• hjärtinfarkt;
• blockad av hjärtats ledningssystem;
• brott mot metabolismen av viktiga spårämnen;
• blockering av stora artärer.

Uppenbarligen kan en elektrokardiogramstudie vara mycket informativ. Men vad består resultaten av de erhållna uppgifterna av?

Uppmärksamhet! Utöver tänderna finns segment och intervall i EKG-bilden. Genom att veta vad som är normen för alla dessa element kan du ställa en diagnos.

Detaljerad tolkning av elektrokardiogrammet

Normen för P-vågen är platsen ovanför isolinen. Denna förmaksvåg kan bara vara negativ i led 3, aVL och 5. Den når sin maximala amplitud i led 1 och 2. Frånvaron av en P-våg kan indikera allvarliga kränkningar i ledningen av impulser i höger och vänster förmak. Denna tand återspeglar tillståndet för just denna del av hjärtat.

P-vågen dechiffreras först, eftersom det är i den som den elektriska impulsen genereras, som överförs till resten av hjärtat.

Splittring av P-vågen, när två toppar bildas, indikerar en ökning av vänster förmak. Ofta utvecklas bifurkation med patologier i bicuspidventilen. Den dubbelhumlade P-vågen blir en indikation för ytterligare hjärtundersökningar.

PQ-intervallet visar hur impulsen passerar till ventriklarna genom den atrioventrikulära noden. Normen för denna sektion är en horisontell linje, eftersom det inte finns några förseningar på grund av god ledningsförmåga.

Q-vågen är normalt smal, dess bredd är inte mer än 0,04 s. i alla avledningar, och amplituden är mindre än en fjärdedel av vågen R. Om Q-vågen är för djup är detta ett av de möjliga tecknen på en hjärtinfarkt, men själva indikatorn utvärderas endast i kombination med andra.

R-vågen är ventrikulär, så den är den högsta. Organets väggar i denna zon är de mest täta. Som ett resultat färdas den elektriska vågen längst. Ibland föregås den av en liten negativ Q-våg.

Under normal hjärtfunktion registreras den högsta R-vågen i de vänstra bröstkorgarna (V5 och 6). Samtidigt bör det inte överstiga 2,6 mV. För hög tand är ett tecken på vänsterkammarhypertrofi. Detta tillstånd kräver en djupgående diagnos för att fastställa orsakerna till ökningen (CHD, arteriell hypertoni, valvulär hjärtsjukdom, kardiomyopati). Om R-vågen sjunker kraftigt från V5 till V6 kan detta vara ett tecken på MI.

Efter denna minskning kommer återhämtningsfasen. Detta illustreras på EKG som bildandet av en negativ S-våg Efter en liten T-våg följer ST-segmentet som normalt ska representeras av en rät linje. Tckb-linjen förblir rak, det finns inga sjunkande sektioner på den, tillståndet anses vara normalt och indikerar att myokardiet är helt förberett för nästa RR-cykel - från sammandragning till sammandragning.

Definition av hjärtats axel

Ett annat steg i att dechiffrera elektrokardiogrammet är bestämningen av hjärtats axel. En normal lutning är en vinkel mellan 30 och 69 grader. Mindre siffror anger en avvikelse åt vänster och stora siffror anger en avvikelse åt höger.

Möjliga forskningsfel

Det är möjligt att få otillförlitliga data från ett elektrokardiogram om kardiografen vid registrering av signaler påverkas av följande faktorer:

• växelströms frekvensfluktuationer;
• förskjutning av elektroderna på grund av lös överlappning;
• muskelskakningar i patientens kropp.

Alla dessa punkter påverkar mottagandet av tillförlitliga data under elektrokardiografi. Om EKG visar att dessa faktorer har ägt rum upprepas studien.

Att kontakta en läkare i tid för råd kommer att hjälpa till att diagnostisera patologier i de tidiga stadierna.

När en erfaren kardiolog dechiffrerar ett kardiogram kan du få mycket värdefull information. För att inte starta patologin är det viktigt att konsultera en läkare när de första smärtsamma symptomen uppstår. Så du kan rädda hälsa och liv!

Mer:

Orsaker till en negativ T-våg på EKG, möjliga hjärtsjukdomar och graden av deras inverkan på indikatorn

18035 0

Utseendet på en djup bred Q-våg är ett klassiskt tecken på myokardnekros. Q-vågen kan karakteriseras som en våg - vilket reflekterar frånvaron av R-vågen, det vill säga det lokala försvinnandet av endokardiell eller epikardiell aktivering tillåter att ledningen som studerar detta eller det området registrerar den negativa delen av aktiveringsvektorn. Q-vågen är ett tecken på irreversibel nekros, den blir en konstant del av EKG:t efter en akut episod (tabell 1). Det är dock troligt att mekanismen för Q-vågbildning är mer komplex, eftersom denna våg kan vara övergående under ischemi och spontant kan försvinna månader eller år efter ett akut koronarsyndrom eller kirurgisk myokardiell revaskularisering. Spontant försvinnande av Q-vågen är vanligare vid inferior än vid främre infarkter.

bord 1

Diagnos av hjärtinfarkt

Källa (modifierad med tillåtelse): Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the redefinition of myocardial infarction. Universell definition av hjärtinfarkt // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2525-2538.

Avledningar med en Q-våg indikerar ett område med infarkt, och ST-segmentets höjd indikerar ett område med akut ischemi. Enligt denna princip kan MI klassificeras i följande typer: septal, anterior, inferior, lateral, inferolateral och posterolateral.

• Inferior vägginfarkt oftast åtföljd av uppkomsten av en Q-våg i avledningar III och aVF (fig. 1), mindre ofta i avledning II. Den isolerade närvaron av en Q-våg i ledning III är minst specifik, men närvaron av en bred och djup Q-våg i ledning aVF (≥40 ms och ≥25 % av R-vågsamplitud) är ett mer signifikant tecken på sämre MI. I vissa fall kommer en nedströms septalaktiveringsvektor att ses som en liten r-våg i avledningar III och aVF, medan en helt negativ våg kommer att ses i avledning II, vilket bekräftar diagnosen. Det är inte ovanligt att hitta onormala Q-vågor i avledningar V5-V6 i inferior MI, i vilket fall termen "inferolateral MI" kan användas (se figur 1). Ibland i avledningar V5 och V6, som ligger relativt lågt, kan man registrera förändringar ovanför den nedre väggen.
• Bakväggsinfarkt diagnostiserats i närvaro av höga R-vågor i avledningarna V1-V2, som en reflektion av förlusten av aktiveringsvektorn i huvuddelen av den bakre LV-väggen (se fig. 1). Posterior MI är vanligtvis associerad med inferior vägginfarkt och måste, om den saknas, skiljas från andra orsaker till höga R-vågor i avledningar V1-V2, såsom RV-hypertrofi, positionsförändringar (rotation motsols), preexcitation eller RBBB.
• Septal eller främre septal infarkt registreras i de högra prekordiala avledningarna V1-V3, eftersom IVS i själva verket är den främre väggen i vänster kammare. Djupa Q-vågor i dessa elektroder anses vara diagnostiska, men närvaron av mycket små r-vågor (‹20 ms) i elektrod V2 kan vara en viktig egenskap i detta avseende. LV-hypertrofi (se fig. 2), LBBB (fig. 2) och RV-förstoring med medurs rotation (se fig. 1) kan också åtföljas av uppkomsten av en Q-våg eller ett rS-komplex i avledningarna V1-V3, vilket gör det är svårt i dessa fall av MI-diagnos.
• Lateral och anterolateral infarkt bestäms i avledningar I och aVL, som registrerar potentialen hos den vänstra ventrikelns övre och sidoväggar. Patologiska Q-vågor i dessa elektroder fungerar som diagnostiska egenskaper. Försvinnandet av aktiveringsvektorn riktad till vänster och uppåt kan göra att den elektriska axeln avviker åt höger.
• RV infarkt inte åtföljs av uppkomsten av en patologisk Q-våg på EKG, men det uppträder ofta med infarkter i den nedre väggen. Diagnosen baseras på närvaron i den akuta fasen av ST-segmentförhöjning i de högra prekordiala avledningarna (V4R), kliniskt lågejektionssyndrom och ökat RV-tryck. Differentialdiagnos bör ställas med akut cor pulmonale på grund av PE.

Onormala Q-vågor kan uppträda med hypertrofisk kardiomyopati, preexcitation eller LBBB. Dessa tillstånd måste uteslutas och inte tolkas som en "gammal" (eller nuvarande) MI. Å andra sidan har korrelationsdata för biokemiska markörer och patologiska förändringar i EKG-data visat att signifikant nekros kanske inte åtföljs av närvaron av en Q-våg, vilket har lett till definitionerna av "subendokardiell", "icke-transmural" eller (oftast) "icke-Q" MI.

Ris. 1. Inferior posterior MI hos en patient med VT. En förstorad bild av anatomin i vänster kammare och aorta, konstruerad av ett datorstödt navigationssystem (NavX™), överlagras på bålbilden från samma vinkel för att förstå anatomiska korrelationer. Färgkoden återspeglar aktiveringstiden (stimulerad av bukspottkörteln): röd - tidig, blå och lila - senare. Det grå området omgivet av en gul oval indikerar ett endokardiellt ärr. Notera den djupa Q-vågen i avledningarna II, III, aVF, V6 och den dominerande R-vågen i avledningarna V1-V2. ST-segmentet är något förhöjt i avledningar II, aVF och V5-V6 (indikerar tidigare hjärtinfarkt), och det finns T-vågsinversion i samma avledningar (ett tecken på ischemi).

Ris. 2. ST-segmentförhöjning vid transmural ischemi i närvaro av LBBB. Inledande inspelning före ischemi. ST-segmentsförhöjning i avledningar II, III, aVF och accentuering av ST-segmentförsänkning i avledningar I och aVL (spegelbild) i akut inferior vägg MI

Kombinationen av MI med BBB är en ganska vanlig företeelse i fall där BBB förekom före en hjärtinfarkt, eller vid överledningsstörningar av ischemiskt ursprung.

Med RBBB bevaras de diagnostiska kriterierna för MI, eftersom aktiveringsvektorn inte förändras signifikant med en sådan blockad. Svaret från Q-vågen och ST-segmentet är detsamma som hos patienter med ett normalt QRS-komplex. I LBBB är Q-vågen otolkbar, men ST-segmentförändring kan vara en markör för akut transmural ischemi, särskilt i de nedre avledningarna (se figur 2). För att bekräfta den ischemiska naturen hos ST-segmentförändringar är det nödvändigt att registrera EKG-data i dynamik. Hos patienter med kontinuerlig elektrisk stimulering av bukspottkörteln är övergående ST-förändringar också signifikanta för diagnosen akut hjärtinfarkt.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustin Pastor, Ambrosio Núñez

Elektrokardiografi

EKG-tecken:

Högtoppade ("gotisk" form) P-våg i II, III, aVF-avledningar;

Spetshöjd i standardledning II >2-2,5 mm;

Dess bredd kan ökas till 0,11 s;

P-vågens elektriska axel avviker åt höger - РIII>РII>РI. I bly V1 blir P-vågen hög, taggig,

liksidig eller registrerad som tvåfas med en kraftig övervikt av den första positiva fasen.

Typiska förändringar i höger förmakshypertrofi kallas "P-pulmonale", eftersom. de registreras ofta hos patienter med kroniska lungsjukdomar, tromboembolism i lungartärsystemet, kroniskt lunghjärta, medfödda hjärtfel.

Uppkomsten av dessa förändringar efter akuta situationer med snabb omvänd dynamik kallas förmaksöverbelastning.

2.3. Hypertrofi av båda förmaken.

På EKG med hypertrofi av båda förmaket registreras tecken på hypertrofi av vänster (delade och breddade tänder av PI, II, aVL, V5-V6) och höger förmak (högtoppad PIII, aVF). De största förändringarna upptäcks i den första bröstledningen. Förmakskomplexet på EKG i V1 är bifasiskt med en hög, spetsig positiv fas och en djupt breddad negativ fas.

IV. SYNDROM AV FOKAL HJÄRTJUKARDISKA SKADA.

En fokal myokardiell lesion är en lokal cirkulationsstörning i ett visst område av hjärtmuskeln med en kränkning av processerna för depolarisering och repolarisering och manifesteras av syndrom av ischemi, skada och nekros.

1. Syndrom av myokardischemi.

Förekomsten av ischemi leder till en förlängning av aktionspotentialen hos myokardceller. Som ett resultat förlängs den slutliga fasen av repolarisering, vilket reflekteras av vågen T. Förändringarnas karaktär beror på platsen för det ischemiska fokuset och positionen för den aktiva elektroden. Lokala störningar i kranskärlscirkulationen kan manifesteras av direkta tecken (om den aktiva elektroden är vänd mot lesionen) och ömsesidiga tecken (den aktiva elektroden är belägen i den motsatta delen av det elektriska fältet).

Vid subendokardiell ischemi leder förlängningen av aktionspotentialen till en förändring i repolarisationssekvensen; repolarisationsvektorn kommer att vara orienterad från endokardiet till epikardium. Förändringar i repolarisationsriktningen kommer att orsaka ett direkt tecken på subepicardial - uppkomsten av en negativ, spetsig symmetrisk T-våg.

Närvaron av ett ischemiskt fokus i de subendokardiala skikten, samtidigt som det förlänger varaktigheten av aktionspotentialen, orsakar inte en förändring i sekvensen av repolarisering. Repolarisationsvektorn riktas, som normalt, från endokardiet till epikardium, men förlängningen av aktionspotentialen leder till en ökning av amplituden och varaktigheten av den positiva T-vågen, som blir spetsig, liksidig.

Med processens fortskridande förvandlas ischemi till den så kallade skadan, kännetecknad av hypodepolarisering (utseendet i skadezonen av en mycket mindre negativ potential än i det oskadade området). Den resulterande potentialskillnaden kommer att orsaka bildandet av en "felström"; riktad från den friska zonen till den skadade zonen.

Med subepikardiell skada riktas vektorn från endokardiet till epikardium (till den aktiva elektroden), vilket kommer att få ST-segmentet att stiga över isolinet.

Transmural skada visar sig med liknande, men särskilt skarpa förskjutningar i ST-segmentet.

Vid subendokardiell skada riktas vektorn från epikardium till endokardiet (från den aktiva elektroden). Detta leder till en nedåtgående förskjutning av ST-segmentet.

Skador på muskelfibrer kan inte pågå länge. När blodcirkulationen förbättras övergår skadan till ischemi. Med långvarig skada dör muskelfibrer, nekros utvecklas.

Nekros manifesteras av en minskning eller försvinnande av depolarisationsvektorerna i den drabbade väggen och övervikten av de motsatta vektorerna.

På EKG återspeglas nekros av förändringar i QRS-komplexet. Med transmural (genom) nekros försvinner alla positiva avvikelser under den aktiva elektroden. På EKG manifesteras detta av QS-komplexet. Om nekros fångar en del av väggen (oftare nära endokardiet), kommer ett direkt tecken på nekros att vara QR- eller Qr-komplexet, där r-vågen (R) återspeglar excitationsprocessen av de lager som har bevarats av kränkningen och Q återspeglar förlusten av vektorer i nekroszonen.

Med utvecklingen av begränsade foci av nekros i myokardiets tjocklek kan förändringar endast uttryckas i en minskning av R-vågens amplitud.

Den samtidiga närvaron av en nekroszon, skada och ischemi orsakas oftast av förekomsten av hjärtinfarkt, och dynamiken i deras ömsesidiga kombination gör det möjligt att särskilja tecken på 3 stadier: akut, subakut och cicatricial.

I det akuta skedet, som varar 2-3 veckor, urskiljs två delstadier. Det första (stadiet av ischemi) varar från flera timmar till 3 dagar) manifesteras av uppkomsten av initialt ischemi (vanligtvis subendokardiell) med en övergång till skada, åtföljd av en ökning av ST-segmentet, upp till sammanslagning med T-vågen ( monofasisk kurva). I den andra fasen av det akuta stadiet omvandlas skadezonen delvis till en nekroszon (en djup Q-våg uppträder, upp till QT-komplexet), och delvis, längs periferin, till en ischemizon (en negativ T-våg uppträder) . Den gradvisa nedgången av ST-segmentet till isolinen sker parallellt med fördjupningen av de negativa T-vågorna.

Den isoelektriska positionen för ST-segmentet med närvaron av ett djupt koronarnegativt T återspeglar övergången till det subakuta stadiet, som varar upp till 3 veckor och kännetecknas av den omvända utvecklingen av QRS-komplexet, särskilt T-vågen, med en stabil placering på isolinen i ST-segmentet.

Det cikatriella stadiet kännetecknas av stabiliteten hos EKG-tecken som kvarstod i slutet av den subakuta perioden. De mest konstanta manifestationerna är en patologisk Q-våg och en reducerad R-våg.

Topikal diagnos av fokala förändringar i myokardiet.

Beroende på lokaliseringen av lesionen särskiljs infarkter i de främre, laterala och bakre väggarna (den senare är i sin tur uppdelad i posterior diafragma (eller lägre) och bakre basal (hög bakre).

V. SYNDROM AV DIFFUSIVA HJÄRTKARDIELLA FÖRÄNDRINGAR.

Syndromet med diffusa myokardförändringar är en kombination av ospecifika EKG-förändringar, huvudsakligen repolarisering, förknippad med en kränkning av myokardtrofism och orsakad av en störning av neuroendokrina reglering, metabola störningar, elektrolytobalans, fysisk aktivitet och även användningen av vissa droger.

EKG-tecken:

Minskad spänning (mindre än 0,5 mV) av EKG-vågor i extremitetsavledningar och i bröstavledningar (mer än 3), såvida inte extrakardiella faktorer är orsaken;

Förändring i värdet eller tecknet på förhållandet mellan tänderna i QRS-komplexet och T-vågen i elektrokardiogrammet;

Uppkomsten av negativa, tillplattade, bifasiska T-vågor, deras förkortning eller breddning;

Förändring i Q-T-intervallets varaktighet (förkortning eller förlängning) jämfört med den beräknade hastigheten (till exempel beräknad med hjälp av Bazett-formeln).