Ciclul de viață și structura tripanozomului. Purtător și agent cauzal al bolii somnului. Ciclul de viață al tripanozomului. Tripanosomiaza africană Gazda intermediară a tripanosomului

Sursa de infecție sunt animalele bolnave, oamenii infectați.

Tripanosomiaza americană este transmisă de muștele tsetse, în timp ce boala Chagas este transmisă de insectele triatomice.

Purtătorul bolii somnului este o insectă din genul Glossina - musca tsetse.

Tripanosomiaza este cel mai frecventă în regiunile agricole din Africa și America Latină. Grupurile de risc pentru boală includ pescarii, crescătorii de animale și vânătorii, deoarece acești oameni sunt mai des decât alții mușcați de muște.

Alături de multe alte protozoare, aparține clasei flagelate, răspândite în natură.

Au următoarea structură: aceasta este cea mai simplă dintre o formă alungită îngustă, cu o membrană ondulată și un flagel.

Se reproduc asexuat ─ prin divizarea în două sau schizogonie ─ prin divizarea în mai multe celule și au un ciclu de viață complex de dezvoltare cu schimbarea gazdelor. Sunt două etape.

În intestinele vectorilor de insecte se formează epimastigote - celule alungite cu un flagel situat în față, lângă nucleu și o membrană slab ondulată. Această etapă de dezvoltare a ciclului de viață a tripanozomului este numită critică.

Următoarea etapă este etapa tripanozomală, care are loc în sângele gazdelor definitive. Se formează tripomastigoții ─ celule alungite cu un flagel situat la spate și cu o membrană ondulată clar definită.

Trypanosome specie cruzi, spre deosebire de altele, formează amastigote în corpul gazdei ─ mici celule rotunde care nu au flagel, prin urmare, incapabile de mișcare. Această formă a protozoarelor este intracelulară.

Ciclu de viață

Ciclul de viață începe în sistemul digestiv al muștei tsetse sau al insectei triatomice. Muștele sau ploșnițele sug sângele oamenilor sau animalelor bolnave și devin purtători de tripanosomiază. Tripanozomii din intestinele purtătorilor sunt în stadiul de tripomastigot. Se dezvoltă în epimastigote și se acumulează în glandele salivare ale unei muște sau ploșnițe. În continuare, din ele se formează tripomastigoții fiice - în acest stadiu de dezvoltare reprezintă un pericol de infecție pentru oameni și animale.

Prima parte a ciclului de viață a tripanozomului are loc în tractul digestiv al unui anumit vector, musca tsetse.

După ce intră în corpul gazdei finale, ocolind pielea și țesutul, prin sistemul limfatic și o lună mai târziu intră în fluxul sanguin sistemic și migrează în tot corpul, trecând, printre altele, și de bariera hemato-encefalică.

După câteva zile, la locul mușcăturii muștei tsetse apare un așa-numit șancru tripanosomal. După câteva săptămâni, organismul infectat are cel mai mare număr de agenți patogeni în sânge.

O persoană bolnavă are episoade de febră cu tahicardie, limfadenopatie, erupții cutanate și dureri de cap. Pot apărea tulburări mentale.

Tripanozomii speciei cruci au caracteristici în ciclul lor de viață, spre deosebire de protozoarele altor specii. Pe parcursul ciclului lor trec prin 3 stadii de dezvoltare. În intestinele insectei triatomice există tripomastigote, apoi se transformă și în epimastigote și sunt excretate în excrementele lor. Excrementele ajung într-o rană pe corpul uman (locul mușcăturii de insecte este adesea zgâriat).

Odată ajunse în corpul gazdei, ele se înmulțesc în piele și mucoase sub formă de forme imobile fără flagelate - amastigote. După câteva săptămâni, tripanozomii se transformă intracelular în tripomastigoți, părăsesc celulele țintă, intră în sânge și infectează diferite organe. Prin invadarea celulelor individuale ale țesuturilor, cum ar fi țesutul muscular și nervos, ciclul lor de dezvoltare se repetă din nou.

Efectul patogen al protozoarelor

Tripanozomii produc următoarele tipuri de efecte patogene asupra organismului gazdei lor:

Subspecia gambiană de tripanozom provoacă o boală cu debut lent; implicarea sistemului nervos central în procesul patologic are loc numai după câteva luni de boală. Tripanosomiaza cauzată de tripanozomul Rhodesian, dimpotrivă, are un curs mai agresiv - leziunile creierului și inimii se observă în câteva săptămâni. În cele din urmă, dacă boala nu este tratată, somnolența progresează, se dezvoltă tremurături ale membrelor, convulsii, paralizie, comă și moarte.

Conţinut

La începutul secolului al XX-lea, omul de știință brazilian Carlos Chagas a anunțat existența unui organism unicelular din clasa flagelară a genului Trypanosoma, capabil să provoace boli grave la oameni și animale și i-a dat numele Trypanosoma crusi în onoarea lui. cercetătorul Oswaldo Cruz. Mai târziu, la clasificarea protozoarelor au fost adăugate încă două forme de microorganisme endemice - Rhodesian și gambiens, comune în Africa de Est și de Vest.

Ce este tripanozomul

Un adult, situat în corpul unei insecte sau al unei persoane, este o celulă-mitocondrie alungită longitudinal care măsoară 12-70 microni. În interior constă din citoplasmă, un nucleu, un kinetoplast care conține ADN în formă de disc, un cinetozom - o formațiune mică din care provine flagelul. Membrana ondulată ondulată, împreună cu flagelul, îndeplinește o funcție motorie: acesta din urmă se întinde de-a lungul întregului corp al celulei și ridică membrana, se îndoaie și mișcă celula în direcția dorită. Partea superioară a celulei este acoperită cu o membrană densă de glicoproteină.

Simptome generale ale infecției

tripanosomiaza gambiană	Dureri de cap, febră, dureri articulare, tremor muscular, transpirație crescută, mâncărime, insomnie	Slăbiciune generală, febră, apatie, somnolență excesivă, tulburări de mișcare, comă
Tripanosomiaza Rhodesian
tripanosomiaza americană (crusi)	cefalee, ganglioni limfatici umflați, paloare, dificultăți de respirație, umflare a abdomenului și a pieptului, umflare violetă a pleoapelor unui ochi	disfuncție cardiacă, modificări ale sistemului digestiv, ale sistemului nervos și ale altor organe

Diagnosticul purtării tripanozomilor

Singura decizie corectă atunci când sunt detectate simptome de infecție este să contactați o unitate medicală cât mai repede posibil. Terapia poate fi doar medicinală. Mai mult, dacă în prima etapă a bolii sunt utilizate medicamente relativ ușor tolerate, atunci tratamentul eficient al celei de-a doua etape este posibil numai cu medicamente foarte toxice. În continuare, starea pacientului este monitorizată timp de 24 de luni, deoarece microorganismul poate fi viabil și poate provoca o recădere timp de câteva luni după terminarea tratamentului.

Tratament medicamentos

Terapia pentru toate formele de boală este mai ușoară atunci când diagnosticul este pus într-un stadiu incipient, înainte de apariția simptomelor neurologice. Pentru a trata boala somnului, se utilizează medicamente antiprotozoare, în prima etapă - pentamidină sau suramină, în a doua etapă - Melarsoprol sau Elofritin. Nifurtimox este eficient în tratamentul bolii Chagas.

• Suramin - injecții intravenoase pentru tratament într-un stadiu în care organele vitale nu sunt încă afectate. Se prescriu 20 mg/kg pe zi, în total 5 injecții, la fiecare 3-5 zile. Reacții adverse: vărsături, diaree, cefalee, scăderea stării de conștiență, afectarea rinichilor;
• Melarsoprolul este un tratament eficient pentru stadiul 2 al bolii. Toxică, insolubilă în apă, soluția injectabilă se prepară cu propilenglicol. Se prescrie in doza de 2-4 mg/kg pe zi. Procedura se repetă la fiecare 7 zile, sunt necesare în total cel puțin 3 serii;
• Nifurtimox este singurul medicament pentru tratamentul bolii Chagas în stadiul acut. Se prescrie 8-10 mg/kg pe cale orală în 4 prize divizate zilnic, cursul durează 90-120 de zile. Efecte secundare: vărsături, scădere în greutate, anxietate, insomnie, convulsii epileptice.

Tripanozomii sunt foarte periculoși pentru organismul uman sau animal. Ele provoacă boli grave, care în unele cazuri pot fi fatale.

1. Habitatul tripomastigotului se află în corpul gazdei finale și este un stadiu invaziv;
2. Epimastigotul este conținut în corpul purtătorului;
3. Amastigotul trăiește în corpul unei gazde permanente și este incapabil de mișcare. Ulterior se transformă în tripomastigoți.

Ciclu de viață

Rolul gazdei intermediare este jucat de o insectă care suge sânge, cel mai adesea o muscă tse-tse sau o insectă triatomină.

În ciclul de dezvoltare al tripanozomilor, oamenii sunt gazda finală. Timp de zece zile după mușcătură, tripanozomul rămâne sub pielea umană, apoi pătrunde în sânge și afectează organele interne.

• fluid cerebrospinal;
• noduli limfatici;
• țesutul muscular al inimii;
• organe interne.

Tripanozomul se hrănește cu celule sanguine, țesut cerebral și lichid seros.

Tripanosomiaza

Tripanosomiaza are două tipuri. Această boală este împărțită în tripanosomiază americană și africană. Fiecare tip de boală are propriile simptome și semne. Boala este greu de tratat. Un curs specific de tratament pentru această boală este în prezent insuficient dezvoltat.

Forma acută a tripanosomiazei este tratată cu chimioterapie. Forma cronică nu poate fi tratată cu medicamente antiprotozoare. Înainte de a începe tratamentul, va trebui să treceți la o examinare. Trebuie să aveți o idee despre ce este tripanosomiaza.

tripanosomiaza americană

Această boală protozoară este denumită boala Chagas.

Vectorul infecției sunt ploșnițele. Când insectele mușcă, infectează:

• câini;
• pisici;
• șobolani;
• porci;
• oposume;
• furnici;
• maimuțe;
• persoană.

Plănițele își infectează victimele noaptea. Ei mușcă o persoană în locurile în care pielea mărginește mucoasele: nări, buze, colțuri ale ochilor.

Boala începe cu o fază acută, care este însoțită de următoarele simptome:

• febră;
• creșterea temperaturii până la 40 de grade;
• umflătură;
• durere de cap;
• Noduli limfatici umflați;
• mărirea splinei și a ficatului.

Simptomele bolii sunt însoțite de miocardită acută. O zecime din numărul total de bolnavi mor din cauza meningoencefalită sau a miocarditei severe.

Boala progresează rapid la stadiul cronic. Din acest moment, începe să progreseze fără semne evidente. Cu toate acestea, organele interne continuă să se deterioreze treptat.

Tripanosomiaza americană este frecventă în America de Sud și Centrală și Mexic.

tripanosomiaza africană

Purtătorul variantei africane a bolii este muștele tsetse. Boala este determinată de următoarele simptome:

• febră;
• iritatii ale pielii;
• ganglioni limfatici măriți;
• umflarea locală;
• confuzie;
• lipsa de coordonare;
• dureri de cap severe;
• afectarea sistemului nervos central.

O complicație a bolii este letargia, așa că această boală are un alt nume - boala somnului.

Tripanosomiaza africană, la rândul său, este împărțită în încă două forme:

• tripanosomiaza gambiană;
• Tripanosomiaza Rhodesian.

Varianta gambiană este cea mai comună. Această infecție afectează 97% din numărul total de persoane infectate. Este posibil ca boala să nu prezinte semne pentru o perioadă foarte lungă de timp. Și se manifestă atunci când sistemul nervos central a fost deja afectat semnificativ.

A doua opțiune, Rhodesian, este o apariție destul de rară. Boala este diagnosticată la doar 3% dintre oameni. Această boală se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă; afectează sistemul nervos central uman.

Boala a devenit larg răspândită în țările tropicale din Africa. În fiecare an, până la 40 de mii de persoane sunt infectate cu acesta, conform datelor oficiale; numărul real de cazuri este mult mai mare.

Diagnosticul bolii

Faza incipientă a bolii apare într-o formă acută, în această perioadă simptomele sunt foarte pronunțate. În această etapă, boala este diagnosticată pe baza tabloului clinic, iar pacientului i se prescriu suplimentar:

• punctia ganglionilor limfatici;
• examinarea lichidului cefalorahidian;
• examen serologic, al cărui scop este detectarea anticorpilor la tripanozom.

Metodele de diagnostic clinic și serologic nu oferă întotdeauna rezultate fiabile. Pentru a face acest lucru, va trebui să examinați fluidele biologice ale pacientului pentru prezența unui agent infecțios.

Rezultatele examinării vor ajuta medicul să determine tacticile de tratament.

Prognosticul pentru formele severe ale bolii este prost. Persoana infectată dezvoltă insuficiență cardiacă și crește riscul de deces.

parazitycheloveka.ru

Tipuri de tripanozomi și forme ale bolii

Agenții cauzali ai tripanosomiazei africane sunt 3 tipuri de microorganisme:

• Trypanosoma brucei brucei- infectează animale domestice și sălbatice; cazuri umane nu au fost înregistrate, dar sunt probabile.
• Trypanosoma brucei gambiense- agentul cauzal al bolii din Gambia sau Africa de Vest la om.
• Trypanosoma brucei rhodesiense- Provoacă boala de tip Rhodesian sau Africa de Est la oameni.

Cele două tipuri principale de boală (Gambian și Rhodesian) diferă în regiunea de distribuție și tabloul clinic, prima formă reprezentând 98% din cazurile de infecție cu boala somnului. Se caracterizează printr-un curs mai lung și o deteriorare treptată a stării pacientului.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei se distinge prin progresia rapidă a bolii și toate semnele acesteia; simptomele de afectare a sistemului nervos central pot apărea în primul an.

Metode de infectare

Există mai multe moduri de a transmite la oameni agentul cauzal al bolii somnului:

• mușcătura unei muște tsetse (mai puțin frecvente a unei insecte triamtom sau a unei muscă arzătoare) - în 80% din cazuri;
• în timpul unei transfuzii de sânge de la o persoană bolnavă;
• infecție intrauterină a fătului de la o mamă bolnavă.

Cel mai adesea, muștele pot mușca o persoană în apropierea corpurilor de apă sau pe malurile unui râu (specii din Africa de Vest) sau în locurile în care pădurile tropicale sunt defrișate (specii din Africa de Est). Harta de incidență, care arată frecvența cazurilor în diferite țări de pe continentul african, arată clar care regiuni sunt cele mai susceptibile de a fi infectate cu tripanosomiază africană.

În Rusia și țările CSI, infecția cu boala somnului este imposibilă, dar există cazuri de infecție în rândul turiștilor care călătoresc în țările africane.

Purtători ai bolii somnului

Prima descriere clinică a acestei boli a fost dată în 1734 de către medicul englez Atkins, care a diagnosticat-o printre locuitorii locali din regiunea Golfului Guineei. Dar abia în 1902 oamenii de știință P. Ford și J. Dutton au reușit să identifice tripanozomii din sângele pacientului și au identificat, de asemenea, purtătorul bolii somnului - musca care suge sânge. Glossina palpalis(tsetse).

Muștele Tsetse sunt insecte iubitoare de umbră care sunt active în timpul zilei. Habitatul lor: desișuri de plante de-a lungul malurilor râurilor și mlaștini în regiunile din Africa de Vest și Centrală. Femelele sunt vivipare; depun o larvă în crăpăturile din pământ, sub rădăcinile copacilor. După care larva se îngroapă singură în sol, iar după 5 ore se formează o pupă. După 3-4 săptămâni de dezvoltare, individul adult, după pupație, își începe primul zbor.

Agentul cauzator al bolii somnului Trypanosoma brucei se aplică La microorganisme unicelulare, în aparență arată ca un fus care măsoară 12-70 microni.

În prima etapă, tripanozomul pătrunde în corpul unei muște după ce mușcă un animal bolnav, apoi se reproduce prin fisiune binară. După ceva timp, tripomastigoții din intestinul mediu trec în glandele salivare, unde are loc procesul de transformare în epimastigote. Muștele care suge sânge au o proboscisă chitinizată specială, care străpunge cu ușurință pielea nu numai a oamenilor, ci și a elefanților sau bivolilor.

După ce agentul patogen intră în corpul uman, începe etapa a 2-a, diagnostic, care poate fi deja diagnosticată de specialiști.

Ce se întâmplă după ce o persoană este infectată?

Boala este foarte frecventă în zonele în care trăiește musca tsetse - savanele tropicale africane. În fiecare an, până la 40 de mii de cazuri de boală sunt înregistrate în 36 de țări ale continentului fierbinte.

După ce o persoană este mușcată de o muscă tsetse, agentul cauzator al bolii somnului pătrunde în piele, tripomastigoții sunt transformați în tripomastigoți de sânge și intră în sângele gazdei lor, cu care sunt transportați în toate organele. La locul puncției pielii se formează un șancru dureros, care dispare treptat în câteva zile, dar după aceasta, de regulă, rămâne o cicatrice.

Trypanosama trăiește în pielea pacientului timp de 1-2 săptămâni (perioada de incubație), apoi se deplasează în limfă și sânge, lichidul cefalorahidian, de unde se răspândește în întregul corp. Aici are loc reproducerea sa activă.

În stadiul perioadei de incubație, pe corpul, brațele și picioarele bolnavului apar pete tripanide, având o culoare roz sau violet. După ce agentul patogen pătrunde în sânge, apar tulburări ale activității nervoase și ale creierului.

Semne și simptome ale bolii

În stadiul perioadei de incubație, nu toți pacienții sunt conștienți de boala lor, totuși, la trecerea la etapa următoare, semnele sunt mai caracteristice și pot fi identificate de medici.

Simptomele bolii somnului apar în a doua etapă hemalimfatică:

• febră, temperatură, slăbiciune și frisoane;
• umflare subcutanată dureroasă, erupții cutanate;
• ganglioni limfatici măriți, limfadenită cervicală.

A doua etapă poate dura câteva luni, iar apoi, dacă este lăsată netratată, devine neurologică.

Simptome ale bolii somnului cu afectare a sistemului nervos central (stadiul meningoencefalitic):

• somnolență în timpul zilei, confuzie;
• dureri de cap și articulații, tulburări nocturne de somn;
• tremur (tremur) al membrelor, limbii, mers instabil;
• letargie, modificări ale percepției (deficiențe de auz, gust și miros);
• tulburări psihice (apatie față de tot ce te înconjoară);
• convulsii și convulsii epileptice, comă.

Dacă pacientul nu contactează specialiști și nu este supus unui tratament în timp util, atunci există o probabilitate mare de deces.

Diagnosticul bolii

Dacă bănuiți că un pacient are tripanosomiază africană, trebuie să consultați imediat un medic. În primul rând, specialistul face un sondaj despre posibilitatea ca persoana sau rudele sale să rămână în zone de pe continentul african în ultimele luni, apoi efectuează o examinare generală a stării pacientului și îl îndrumă pentru analize.

Prognosticul evoluției bolii:

• favorabil dacă tratamentul este început înainte de afectarea sistemului nervos;
• atunci când apar simptome de afectare a sistemului nervos central, situația este mai gravă, iar prognosticul depinde de starea corpului pacientului;
• lipsa tratamentului - comă și 100% moarte.

Tratamentul tripanosomiazei

După ce se face diagnosticul de tripanozom african prin teste de laborator, medicul prescrie tratament. Terapia specială este eficientă numai în perioada acută inițială a bolii, deoarece în viitor fenomenele negative exprimate în consecințe cerebrale devin ireversibile, iar medicina modernă în stadiul de deteriorare a sistemului nervos central rămâne practic neputincioasă.

Boala somnului este tratată cu medicamente:

• „Suramin” este prescris în stadiul hemolimfatic pentru forma gambiană a bolii.
• Compușii pentamidină și arsenic sunt utilizați în tratamentul formei Gambiene.
• "Melarsoprol" - prescris de un medic pentru stadiul meningoencefalitic al bolii, este foarte eficient pentru ambele forme ale bolii.
• "Eflornitina" - pentru tratamentul pacienților din a doua etapă a formei Gambiene.
• Nifurtimox este utilizat în combinație cu eflornitina pentru a reduce doza și durata tratamentului, reducând astfel reacțiile adverse ale pacientului.

Toate aceste medicamente sunt foarte toxice și provoacă adesea efecte secundare negative asupra organismului pacientului. Terapia specifică depinde de stadiul bolii, de afectarea sistemului nervos central și a creierului. Utilizarea pe termen lung a unui singur medicament nu dă un rezultat pozitiv, deoarece tripanozomii se adaptează rapid la acesta și încep să producă antigene.

Prevenirea bolilor

Când vizitați continentul african, pentru a evita contractarea bolii somnului, este necesar să evitați contactul cu purtătorul probabil - musca tse-tse și alte insecte în zonele în care există riscul de infectare.

Precauții și prevenire a bolii somnului:

• purtați numai haine deschise la culoare, cu mâneci lungi sau protecție specială împotriva țânțarilor;
• aplicați insecticide;
• Pentru a preveni infectarea, fiecare turist trebuie să primească o vaccinare specială înainte de călătorie, care este valabilă 4 luni.

Rezolvarea problemelor de morbiditate de către stat

În țările africane, în special în regiunile cu probleme în care există o probabilitate mare de a contracta boala somnului, se iau măsuri pentru distrugerea insectelor periculoase (muștele tsetse). De asemenea, diagnosticele de screening sunt efectuate în mod regulat în rândul populației locale pentru a identifica cât mai devreme persoanele bolnave și a le trata prompt.

www.syl.ru

Descrierea agentului patogen

Genul tripanozomi aparține clasei de organisme inferioare Mastigophora, care nu poate exista fără gazde intermediare și finale. În corpurile purtătorilor are loc întregul ciclu de viață al dezvoltării, în timpul căruia tripanozomul își poate schimba forma și poate avea efecte diferite asupra corpului animalului sau persoanei infectate.

Clasificarea agenților patogeni

În natură, există trei tipuri de tripanozomi, care diferă în zonele lor de distribuție, purtători intermediari și manifestări clinice ale infecției. Unele dintre ele reprezintă un pericol grav pentru oameni, în timp ce altele afectează doar animalele.

Ciclurile de viață ale unui organism

În general, ciclul constă din două etape:

1. În corpul insectelor, al căror tip depinde de tipul de tripanozom. Ar putea fi o muscă Tsetse sau o insectă americană.
2. În corpul creaturilor cu sânge cald - oameni, vite și alte animale.

Ciclu de dezvoltare intermediar

În saliva muștelor și a altor hematofage, organismele unicelulare nu se transformă, ci continuă să se dividă. În condiții favorabile, numărul lor crește de câteva mii de ori. Pentru a transmite tripanozomii creaturilor cu sânge cald, mai rămâne doar un pas - o mușcătură de insectă. Împreună cu saliva, ele intră în straturile superioare ale pielii și apoi prin cele mai mici vase în fluxul sanguin.

Transmiterea infecției de la un purtător intermediar la animalele cu sânge cald are loc în mai multe moduri:

• fecalele de ploșniță cad pe blană sau piele, de unde pătrund în tubul digestiv al gazdei finale;
• particulele rămân pe proboscisul insectei în timpul interacțiunii lor cu alte insecte și apoi sunt transferate pe piele;
• fecalele sunt transportate în micro-răni atunci când victima se zgârie.

În ceea ce privește infecția cu tripanozomi, doar ploșnițele și alte insecte suge de sânge sunt periculoase pentru oameni. Pacientul nu poate transmite infecția direct.

Ciclul final de dezvoltare

Aici se reproduc activ și secretă în fluide biologice, care sunt în esență toxice pentru majoritatea creaturilor cu sânge cald.

Prevenirea infecției

În zonele cu risc crescut de infecție cu tripanozomi, este practic imposibil să se evite contactul cu insectele care se hrănesc cu sânge. Cu toate acestea, există mai multe modalități de a reduce riscul:

• repelente și insecticide;

• plase de tantari si paravane de protectie;
• capcane pentru insecte;
• screening-ul regulat al populației și animalelor pentru infecție.

De asemenea, una dintre metodele de control este distrugerea desișurilor în care se pot ascunde muștele și alți vectori.

În ciuda faptului că oamenii de știință și publicul cunosc bine căile de transmitere și metodele de combatere a infecției, tripanozomii sunt încă răspândiți în anumite regiuni. Acest lucru se explică prin faptul că majoritatea locuitorilor nu acordă prea multă importanță transportului, chiar și în ciuda riscului de deces.

În plus, tripanozomii vor fi discutați în videoclip:

peptic.ru

Tripanosomul - ce este?

Tripanozom: a doua etapă a ciclului de viață

Dezvoltarea triposomiazei Stercoraria

Diagnosticul purtării tripanozomilor

Ce să faci dacă ești infectat cu tripanozom?

Măsuri preventive împotriva tripanosomiazei

fb.ru

Trypanosoma brucei

• oxiuri;
• Giardia;
• viermi rotunzi.

Dar când vine vorba de tripanozomi, nu este nevoie să vorbim despre siguranță.

Structura

Structura Trypanosome cruzi, adică componenta morfologică, este foarte asemănătoare cu structura altor organisme unicelulare. Are o formă de tripomastigot în timpul stadiului de dezvoltare adult (tripanosomal). Corpul său are o lungime de la doisprezece până la șaptezeci de micrometri, în formă seamănă cu un oval foarte alungit, cu vârfuri ascuțite, iar în aparență există ceva care amintește vag de un fus.

După cum am menționat deja, tripanozomul este un organism unicelular, ceea ce înseamnă că componentele sale interne sunt aproximativ aceleași cu cele ale oricărei alte celule animale:

• mitocondriile;
• miez;
• citoplasmă;
• coajă (periplast).

Și acum referitor la ceea ce nu toate organismele unicelulare au:

• kinetonucleul (kinetoplastul) conține ADN;
• membrana ondulata;
• capătul liber al flagelului;
• kinetozom (blefaroplast), din acest mic corp începe să crească o membrană ondulată, responsabilă de mișcarea organismului în mediu.

Un dispozitiv special care permite tripanozomilor să se miște se numește flagel. Începe să crească din kinetozom, mărginește membrana ondulată și se termină în afara membranei. Prin mișcare, acest organel permite tripanozomului să se miște în direcția necesară.

Tripanozomul poate fi reprezentat schematic după cum urmează:

O altă formă posibilă este amastigotul; este ceva mai mic, are o formă ovală și nu este „echipată” cu flagel; prin urmare, nu se poate mișca independent.

• un corp alungit în formă de fus;
• o membrană ondulată foarte puternic subdezvoltată;
• flagel scurt.

Trypanosoma cruzi are un corp în formă de S sau chiar C, o membrană ondulată oarecum îngustată și un flagel destul de lung.

parazite.ru

Structura

Tripanosomatidele sunt o clasă de kinetoplastide care posedă un singur flagel.

În aparență, tripanozomul seamănă cu un fus, atingând o lungime de 12 până la 70 de microni.

Interesant este că structura Trypanosome cruzi diferă de structura rudelor sale. Corpul în formă de S sau C conține o membrană ondulată îngustată și un flagel semnificativ alungit.

Ciclul de viață și reproducerea

Prin urmare, ciclul de viață al tripanozomilor trece prin două etape:

• invaziv (în corpul unei gazde temporare);
• în corpul gazdei definitive.

Interesant este că triponazomii au un sistem respirator cu citocrom și nu au nevoie de oxigen.

Reproducerea acestor protozoare este asexuată, nucleul celular se divide, iar numărul de cromozomi este menținut (mitoză). Ca rezultat al diviziunii, se formează două celule fiice.

Diversitatea speciilor

Vom lua în considerare cele mai comune tipuri de tripanozomi mai jos.

tripanosomul african contribuie la apariția bolii somnului (tripanosomiaza africană). Boala este precedată de intrarea în corpul gazdei:

• Trypanosoma brucei. Acest organism provoacă o infecție cronică care poate dura mai multe luni sau ani. Habitatul său este Africa de Vest și Centrală;
• trypanosomes gambiense sau gambiense (Trypanosoma gambiense) provoacă o formă acută a bolii cu consecințe grave asupra sistemului nervos central. Boala afectează în principal populația rurală din estul și sudul Africii.

Singura modalitate de infectare este mușcătura unei muște tse-tse tropicale, purtătoare de tripanozomi.

Trypanosoma equina(Trypanosoma eouipedum) contribuie la apariția bolii de reproducere. Caii sunt sensibili la această boală în timpul împerecherii în Africa Centrală.

Boli cauzate de tripanozomi

Bolile cauzate de tripanosomi (tripanosomiaza) sunt severe și posibil fatale.

boala Chagas

Perioada de incubație pentru boala Chagas este aceeași cu multe boli; poate dura câteva săptămâni. Inflamația are loc la locul unde pielea este deteriorată de insecta vector.

Perioada acută a bolii se caracterizează prin febră mare, edem, adenopatie generală, hepatosplenomegalie și erupții cutanate maculare. Miocardita acută și iritația meningeală apar împreună cu aceste simptome.

Copiii tolerează boala mai rău decât adulții. Moartea apare în 10% din cazuri. Motivul pentru aceasta este meningoencefalita progresivă sau miocardita severă.

Diagnosticul bolii se face cu ajutorul unui test de sânge.

Tratamentul poate fi fie medicamentos, fie chirurgical.

Boala somnului

Boala de somn se manifestă mai întâi cu apariția unui șancru plin de limfa la locul mușcăturii în zilele 7-21 de infecție. Șancrul poate dispărea în câteva săptămâni. Când tripanozomul african intră în sânge, temperatura corpului crește, greutatea corporală scade, apare slăbiciune, ficatul se mărește, glandele parotide se umflă etc. Această etapă poate dura câțiva ani.

În timpul tratamentului, indivizii maturi care trăiesc în corpul pacientului sunt distruși și efectele reziduale sunt reduse.

Tripanosomiaza este o cauză importantă a dezvoltării leziunilor severe ale organelor vitale și a mortalității crescute în rândul rezidenților din zonele endemice. Cele mai multe cazuri de boală sunt înregistrate în rândul celor săraci.

Tripanosomiaza este frecventă în America de Sud (boala Chagas, tripanosomiaza americană) și țările africane (tripanosomiaza auricană sau boala somnului).

Deci, tripanosomiaza este împărțită în mod convențional în două grupuri principale:

1. 1 american;
2. 2 africani;

Figura 1 - Tripanozom TRYPANOSOMA BRUCEI în sângele periferic al unui pacient (sursa Omul de știință)

1. Boala somnului

1.1. Patogen

Cauza tripanosomiazei africane (cunoscută și sub numele de boala somnului) este protozoarul Trypanosoma brucei. Vectorul pentru tripanozomi este musca Tsetse. Musca Tsetse este vectorul biologic și principal (purtător) al tripanosomiazei.

Este posibilă transmiterea mecanică a tripanosomiazei prin alte insecte suge de sânge. Mușcăturile de muște apar în timpul zilei. Atât muștele Tsetse masculi, cât și femele sunt capabile să transmită boala.

Sunt înregistrate cazuri de transmitere transplacentară a bolii de la o mamă bolnavă la un copil. Au fost raportate câteva cazuri de infecție care rezultă din bețișoare accidentale de la ace medicale contaminate.

Musca Tsetse aparține genului Glossinia, care are 3 subgrupe:

1. 1 Glossinia (include grupul G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (include grupul G. palpalis).
3. 3 Austenia (include grupul G. fusca).

Vectorii Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) sunt G. palpalis și G. tachinoides. Pentru T. b. gambiense principalul rezervor de infecție este omul, deși au fost raportate cazuri de infecție la animale sălbatice și domestice.

Vectori de Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Rezervor pentru T. b. rhodesiense - bovine, uneori notate ca sursă de infecție la animalele domestice (câini, porci, oi), animale sălbatice (mistreți, antilope, lei, zebre, hiene).

Muștele Tsetse sunt capabile să servească drept vectori ai tripanosomiazei africane datorită a 2 factori principali: capacitatea de a se infecta prin mușcături de vertebrate și de a sprijini dezvoltarea și transmiterea infecției la alte vertebrate.

Tripanosomiaza africană este o boală comună în principal în rândul locuitorilor satelor din Africa (locuitorii din mediul rural sunt cei mai susceptibili la mușcături de la vectorul infecției). Vectorul tripanosomiazei africane este musca Tsetse.

Există 2 forme de boală a somnului: Gambian (T. b. gambiense), înregistrată în Africa de Vest și Centrală și cauzează 95% din cazuri; forma rhodesiană (T. b. rhodesiense), este endemică în estul și sudul Africii și cauzează 5% din cazurile de boală a somnului.

Tripanosomiaza este însoțită de leziuni grave ale creierului cu perturbarea ciclului somn-veghe, care a dat naștere denumirii neoficiale a bolii - boala somnului. Dacă nu sunt tratați, pacienții cad treptat în stupoare și comă.

În ciuda progreselor semnificative în tratamentul tripanosomiazei, medicamentele moderne nu răspund tuturor nevoilor medicilor. Pentru a prescrie un curs de tratament, pacientul trebuie să fie spitalizat; deseori, efectele secundare din organismul pacientului apar atunci când ia medicamente.

La începutul anilor 60 ai secolului XX, odată cu începerea utilizării unui tratament eficient, oamenilor de știință li se părea că tripanosomiaza africană este sub control și incidența va scădea anual. Așa a fost până la începutul secolului XXI. Controlul și prevenirea au fost neglijate timp de câteva decenii.

La începutul secolului XXI, OMS a înregistrat 300 de mii de cazuri de boală a somnului. Din 2001, companiile farmaceutice care produc medicamente pentru combaterea tripanosomiazei au oferit pacienților acces gratuit la tratament gratuit. Până în 2012, au fost înregistrate doar 8 mii de cazuri, conform estimărilor reale - 20.000 de cazuri.

Succesul în tratamentul tripanosomiazei africane a permis OMS să includă această boală în lista bolilor supuse eradicării complete (până în 2020, OMS intenționează să reducă incidența tripanosomiazei africane la 1:10.000 în 90% din zonele endemice din Africa).

1.2. Factori de risc

Musca Tsetse se găsește numai în Africa sub-sahariană. Există un număr mare de factori de risc care fac o populație mult mai susceptibilă la tripanosomiază decât alta. Populațiile care trăiesc în zonele rurale prezintă cel mai mare risc de infecție.

Alți factori de risc includ:

1. 1 Tulburări sociale, războaie civile.
2. 2 Migrația vitelor.
3. 3 Migrația populației.
4. 4 Finanțare redusă pentru programele locale de sănătate.

1.3. Epidemiologie

Oamenii de știință estimează că în 1986, aproximativ 70 de milioane de oameni trăiau în zone în care tripanosomiaza africană era endemică. Cazuri de infecție au fost raportate în 36 de țări din Africa tropicală. Potrivit OMS, mortalitatea cauzată de tripanosomiază africană a fost de 40 de mii de cazuri pe an.

În 1998, au fost înregistrate 40 mii de cazuri de boală, >250 mii cazuri conform estimărilor credibile. În 2004, au fost înregistrate 18 mii de cazuri de boală, 50-70 mii de cazuri conform estimărilor oamenilor de știință. În 2010, au fost înregistrate 7 mii de cazuri de boală, 30 de mii de cazuri conform estimărilor oamenilor de știință.

Figura 2 - Ciclul de viață al tripanozomilor Trypanosoma brucei (sursa CDC)

Patogenia bolii somnului include trei părți principale:

Există o diferență în cursul bolii nu numai între subspeciile agentului cauzal al tripanosomiazei africane, ci și între diferiți pacienți (diferențe în reacția la tripanosomiază a rezidenților locali și a turiștilor, migranții într-o zonă endemică).

Turiștii și migranții sunt predispuși la cursul acut al bolii. Acest grup are un risc mai mare de deces dacă nu este tratat. Perioada de incubație este de 1-4 săptămâni.

În dezvoltarea sa, boala trece prin 3 etape clinice:

Un tablou clinic caracteristic (febră prelungită, inflamație a ganglionilor limfatici, simptome neurologice) poate determina medicul să suspecteze tripanosomiaza. Cu toate acestea, o singură clinică nu este suficientă pentru a prescrie un tratament. Algoritmul clasic de diagnostic se bazează pe o combinație de studii clinice și de laborator și instrumentale.

Studiile clinice și serologice nu pot fi de încredere 100%, de aceea este de preferat să se confirme diagnosticul de tripanosomiază prin identificarea agentului patogen din fluidele biologice ale pacientului.

1.6.1. Determinarea anticorpilor

Tripanosomiaza americană este o boală protozoară cauzată de Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Purtătorul tripanosomiazei americane este insecta triatomină care suge sânge (bungăra reduviid).

Pe lângă calea transmisibilă a bolii Chagas, există o cale verticală de transmitere a infecției. Simptomele clinice ale formei acute a bolii sunt nespecifice; în cursul cronic, simptomele cardiomiopatiei și complicațiile gastrointestinale severe ies în prim-plan.

Figura 3 – Bug Triatomi

2.1. Epidemiologie și căi de transmitere

Transmiterea naturală a bolii se înregistrează doar în emisfera vestică a Pământului (America Latină, cazurile de boală au devenit mai frecvente în SUA și Canada). Controlul intensiv a dus la o scădere bruscă a incidenței de la 24 milioane la 8-10 milioane.

Analizele de sânge ale persoanelor care trăiesc în zone endemice și tratamentul intensiv al pacientelor gravide au jucat un rol important în controlul răspândirii infecției.

Cea mai comună cale de transmitere este contactul cu fecalele/urina unei insecte triatomice care suge sângele infectate. De obicei, insectele triatomice trăiesc în pereții și acoperișurile caselor ieftine și prost construite din zonele rurale. Plănițele se ascund în timpul zilei și devin active noaptea.

Cel mai adesea, ploșnițele mușcă zonele expuse ale corpului uman - pielea feței, brațelor, picioarelor. Când este mușcat, gândacul depune fecale infectate în rană. Tripanozomii infectează macrofagul și se dezvoltă o reacție locală (infiltrat) la locul mușcăturii de insectă. Apoi, macrofagul migrează către ganglionul limfatic regional, unde are loc o proliferare suplimentară a tripanozomilor.

Alte căi de transmitere a T. cruzi

1. 1 Consumul de alimente contaminate (fecale/urină infectată cu insecte triatomice în alimente).
2. 2 Transfuzie de sânge de la un donator infectat.
3. 3 Transmiterea verticală de la o mamă bolnavă la un copil în timpul sarcinii/nașterii.
4. 4 Transplant de organe de la un donator infectat.
5. 5 Accidente în laborator.

2.2. Simptomele bolii

Forma acută este tratată cu benzimidazol sau nifurtimox. Cu cât a trecut mai puțin timp de la infecție și cu cât pacientul este mai tânăr, cu atât este mai mare probabilitatea de vindecare. Conform literaturii de specialitate, vindecarea completă a pacienților în primul an de viață a fost observată în 90% din cazuri; în general, vindecarea în cazurile acute se înregistrează în 70% din cazuri.

2.5. Prevenirea

1. 1 În prezent, nu există un vaccin eficient împotriva bolii Chagas.
2. 2 Controlul răspândirii vectorului bolii.
3. 3 Utilizarea plaselor de țânțari și a repelentelor.

Boală și stadiu	Prima linie de terapie	Dozare	Regim de tratament alternativ
Forma gambiană a tripanosomiazei africane
Primul stagiu	Isetionat de pentamidină	4 mg/kg/zi intramuscular sau intravenos (diluat în soluție izotonică de clorură de sodiu, administrat timp de 2 ore) – 7 zile	--
A doua faza	Nifurtimox + eflornitină	Eflornitină: 400 mg/kg pe zi intravenos (fiecare doză de medicament se diluează în 250 ml soluție salină, administrată timp de 2 ore) – 7 zile. Nifurtimox: 15 mg/kg pe zi oral de 3 ori pe zi – 10 zile.	Eflornitină: 400 mg/kg pe zi intravenos în 4 perfuzii de 2 ore (fiecare doză de medicament este diluată în 100 ml soluție salină) - 14 zile. A doua linie de terapie (de exemplu, pentru recidiva bolii): Melarsoprol 2,2 mg/kg pe zi intravenos – 10 zile
Forma rhodesiană a tripanosomiazei africane
Primul stagiu	Suramin	Doza inițială este de 4-5 mg/kg intravenos (ziua 1), urmată de administrarea intravenoasă a medicamentului în doză de 20 mg/kg timp de o săptămână (doza maximă 1g).	Isetionat de pentamidină 4 mg/kg pe zi intramuscular sau intravenos (diluați medicamentul în soluție salină, administrați în 2 ore) – 7 zile.
A doua faza	Melarsoprol	2,2 mg/kg pe zi intravenos – 10 zile.	--

Tripanozomul are următoarea poziție sistematică și aparține: genului Trypanosomes; comanda Trimanosomid; clasa Kinetoplastida; filum Euglenozoa; regnul eucariotelor. Deci, ce este tripanosomul, haideți să aruncăm o privire mai atentă.

Structura

Tripanosomatidele sunt o clasă de kinetoplastide care posedă un singur flagel.

În aparență, tripanozomul seamănă cu un fus, atingând o lungime de 12 până la 70 de microni.

Interesant este că structura Trypanosome cruzi diferă de structura rudelor sale. Corpul în formă de S sau C conține o membrană ondulată îngustată și un flagel semnificativ alungit.

Ciclul de viață și reproducerea

Prin urmare, ciclul de viață al tripanozomilor trece prin două etape:

• invaziv (în corpul unei gazde temporare);
• în corpul gazdei definitive.

Interesant este că triponazomii au un sistem respirator cu citocrom și nu au nevoie de oxigen.

Reproducerea acestor protozoare este asexuată, nucleul celular se divide, iar numărul de cromozomi este menținut (mitoză). Ca rezultat al diviziunii, se formează două celule fiice.

Diversitatea speciilor

Vom lua în considerare cele mai comune tipuri de tripanozomi mai jos.

tripanosomul african contribuie la apariția bolii somnului (tripanosomiaza africană). Boala este precedată de intrarea în corpul gazdei:

• Trypanosoma brucei. Acest organism provoacă o infecție cronică care poate dura mai multe luni sau ani. Habitatul său este Africa de Vest și Centrală;
• trypanosomes gambiense sau gambiense (Trypanosoma gambiense) provoacă o formă acută a bolii cu consecințe grave asupra sistemului nervos central. Boala afectează în principal populația rurală din estul și sudul Africii.

Singura modalitate de infectare este mușcătura unei muște tse-tse tropicale, purtătoare de tripanozomi.

Trypanosoma equina(Trypanosoma eouipedum) contribuie la apariția bolii de reproducere. Caii sunt sensibili la această boală în timpul împerecherii în Africa Centrală.

Boli cauzate de tripanozomi

Bolile cauzate de tripanosomi (tripanosomiaza) sunt severe și posibil fatale.

boala Chagas

Perioada de incubație este aceeași ca pentru multe boli; poate dura câteva săptămâni. Inflamația are loc la locul unde pielea este deteriorată de insecta vector.

Perioada acută a bolii se caracterizează prin febră mare, edem, adenopatie generală, hepatosplenomegalie și erupții cutanate maculare. Miocardita acută și iritația meningeală apar împreună cu aceste simptome.

Copiii tolerează boala mai rău decât adulții. Moartea apare în 10% din cazuri. Motivul pentru aceasta este meningoencefalita progresivă sau miocardita severă.

Diagnosticul bolii se face cu ajutorul unui test de sânge.

Tratamentul poate fi fie medicamentos, fie chirurgical.

Boala somnului

Se manifestă mai întâi prin apariția unui șancru plin de limfa la locul mușcăturii în zilele 7-21 de infecție. Șancrul poate dispărea în câteva săptămâni. Când tripanozomul african intră în sânge, temperatura corpului crește, greutatea corporală scade, apare slăbiciune, ficatul se mărește, glandele parotide se umflă etc. Această etapă poate dura câțiva ani.

În timpul tratamentului, indivizii maturi care trăiesc în corpul pacientului sunt distruși și efectele reziduale sunt reduse.